INFECTOLOGÍA

Residentado Médico
Dr. Jhon Ortiz
Grupo Qx Medic
® 20 21
®Grupo Qx MEDIC
Dr. Jhon Ortiz
Lima. Perú
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Unidad 01: Infecciones por gram positivos 01
1.1 Infecciones estafilocócicas................................................... 01
1.2 Infecciones estreptocócicas................................................. 06
1.3 Carbunco (Ántrax)................................................................ 08
1.4 Difteria................................................................................. 10
1.5 Erisipeloide.......................................................................... 11
1.6 Listeriosis............................................................................. 12
1.7 Nocardiosis.......................................................................... 13
1.8 Gangrena gaseosa traumática............................................. 14
1.9 Intoxicación alimentaria....................................................... 15
1.10 Diarrea y colitis pseudomembranosa................................ 16
1.11 Actinomicosis..................................................................... 17

Unidad 02: Infecciones por gram negativos 18

2.1 Conjuntivitis angular............................................................. 18
2.2 Infecciones por moraxella catarrhalis.................................. 18
2.3 Infección por gonococo....................................................... 18
2.4 Infección por meningococo................................................. 20
2.5 Infección por E. Coli............................................................ 20
2.6 Infección por K. Pneumoniae.............................................. 22
2.7 Infección por proteus mirabilis............................................ 23
2.8 Salmonelosis......................................................................... 22
2.9 Fiebre tifoidea...................................................................... 24
2.10 Shigelosis........................................................................... 25
2.11 Peste.................................................................................. 25
2.12 Colera................................................................................. 26
2.13 Infección por pseudomona................................................ 27
2.14 Brucelosis........................................................................... 28
2.15 Enfermedad por arañazo de gato..................................... 30
2.16 Fiebre de las trincheras..................................................... 31
2.17 Enfermedad de carrión..................................................... 31
2.18 Fiebre Recurrente.............................................................. 34
2.19 Enfermedad de Lyme........................................................ 34
2.20 Leptospirosis..................................................................... 35
2.21 Ricketsiosis........................................................................ 36
2.22 Erlichiosis y Anaplasmosis................................................. 36
Unidad 03: Infección nosocomial 38
3.1 Definición.............................................................................. 38
3.2 Epidemiología...................................................................... 38
3.3 Etiología............................................................................... 38

Unidad 04: Fiebre de origen desconocido 39

4.1 Etiología............................................................................... 39
4.2 Definiciones......................................................................... 39
 Jhon Ortiz

UNIDAD 01: INFECCIONES POR GRAM POSITIVOS

1.1 INFECCIONES ESTAFILOCÓCICAS o Protege a S. epidermidis de los
Etiología mecanismos de defensa del huésped y
S. aureus es una bacteria Gram positiva coco catalasa y los antibióticos.
coagulasa positivos. o Facilita la colonización de superficies de
material protésico y catéteres
Patogenia intravenosos → infecciones asociadas
A. Staphylococcus aureus al dispositivo
▪ Enzimas
- Catalasa Infecciones causadas por S. aureus
- Coagulasa - Infecciones de piel y tejidos blandos: impétigo,
- Hemolisinas foliculitis, forúnculo, hidrasadenitis, ántrax,
- Hialuronidasa celulitis, erisipela, fascitis, piomiositis, mastitis,
infección de sitio operatorio. (RM 2012 – A)
- Lipasa
- Neumonía estafilocócica
- Penicilinasa
- Osteomielitis
▪ Toxinas
- Osteomielitis crónica
- Superantígenos: pueden activar una gran
- Artritis séptica
cantidad de células T, lo que resulta en la
- Infección de prótesis articular
liberación masiva de citocinas
- Bacteriemia y sepsis
- Toxina 1 del síndrome de choque tóxico (TSST-
- Meningitis
1) (RM 2001)
- Endocarditis
- Enterotoxina B (estable al calor)
- Toxina exfoliativa (causa epidermólisis en SPEE)
Enfermedades mediadas por toxinas del S. aureus
- Leucocidina (causa necrosis de la piel y
- Intoxicación alimentaria
membranas mucosas)
- Síndrome de shock tóxico estafilocócico
▪ Proteínas - Síndrome de piel escaldada o síndrome de Ritter
- Factor de aglutinación A: se une al fibrinógeno
→ activación, agregación y aglutinación de las INTOXICACIÓN ALIMENTARIA
plaquetas Transmisión
- Proteína A: inhibe la fagocitosis y la fijación del - Ingestión de toxinas preformadas en alimentos rico
complemento al unirse a la región Fc de IgG en carbohidratos como lácteos, productos
- Proteína de unión a penicilina modificada (PBP) agrícolas, carnes, huevos y ensaladas.
en MRSA
- Componentes de la superficie microbiana que
reconocen las moléculas de la matriz adhesiva
(MSCRAMM): facilitan la adherencia de S.
aureus a la matriz extracelular del tejido del
huésped
- Polisacáridos capsulares: promueven la
colonización y la persistencia en los tejidos del
huésped. (RM 2003)
B. Staphylococcus epidermidis Figura 1. S. aureus con enterotoxinas en alimentos ricos en
carbohidratos
- Produce una biopelícula que consta de
proteínas y polisacáridos extracelulares.

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 Jhon Ortiz

Fisiopatología - SST estafilocócico

- S. aureus produce enterotoxinas termoestables que o Etiología menstrual: inicio máximo
proliferan en alimentos refrigerados en los días 3 a 4 de la menstruación
inadecuadamente (carnes enlatadas, o SST posquirúrgico y posparto:
mayonesa/ensalada, natillas). (RM 2002) generalmente <48 horas después
- Mediado por enterotoxinas A hasta la E del S. de la cirugía o el parto
aureus.
▪ Pródromo
- Las toxinas son preformadas en el ambiente
- Síntomas similares a los de la gripe: fiebre
- Período de incubación corto (1 a 8 horas)
alta, escalofríos, mialgia, dolor de cabeza,
Clínica náuseas, vómitos, diarrea
- Resolución de los síntomas después de 24 a 48 - erupción dérmica: más frecuente en SST
horas menstrual
▪ GECA leve con una duración que suele ser - Erupción máculo-eritematosa transitoria
menor de 12 horas (similar a una quemadura solar)
- Predomina los vómitos - Comúnmente involucra las palmas de las
- Diarrea y fiebre ocurren en una minoría de manos y las plantas de los pies.
pacientes - Por lo general, se descama una a dos
semanas después del inicio.
Exámenes - Compromiso mucoso
- El diagnóstico suele ser clínico - Lengua de fresa
- Se puede detectar las toxinas en la comida y el
- Conjuntivitis no purulenta
vómito
- Hiperemia orofaríngea
- Evidencia de puntos de entrada: cortes
Tratamiento
superficiales o quemaduras; heridas
- Evitar la deshidratación con líquidos
- No suele requerir antibióticos quirúrgicas

SÍNDROME DE SHOCK TÓXICO ESTAFILOCÓCICO

Epidemiología
- Antiguamente muy asociado a mujeres con
tampones vaginales durante la menstruación
- Actualmente aumento los casos asociados a
taponamiento nasal, infecciones de heridas,
infecciones de sitio operatorio y otros.
- Pacientes suelen ser de base sanos

Fisiopatología
- Mediado por la toxina TSST-1 del S. aureus sensibles
o resistentes a meticilina

Clínica
- El TSS suele manifestarse como un pródromo de
síntomas inespecíficos, seguidos de hipotensión y
progresión rápida (8 a 12 h) hasta la afectación de
órganos diana. (RM 2000, RM 2006 – A)
Figura 2.
▪ Comienzo
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 Jhon Ortiz

- perfil hepático: ↑ ALT / AST, ↑

bilirrubina total, ↓ albúmina, ↓
proteína total
Sospeche fascitis necrosante subyacente o miositis en
pacientes con dolor desproporcionado a los hallazgos - Panel metabólico basal
físicos en el examen. o Suero: ↑ BUN, ↑ creatinina
o Hipocalcemia
- Shock y disfunción de órganos terminales - VBG / ABG: ↑ lactato; AGA puede
▪ Temprano: taquicardia, taquipnea, fiebre mostrar signos de insuficiencia
alta, estado mental alterado respiratoria
▪ Tardío: - Marcadores inflamatorios: ↑ VSG, ↑
o Hipotensión PCR
o Relleno capilar retardado - Creatina quinasa: puede estar elevada
o Empeoramiento del estado mental - Análisis de orina: sedimento urinario,
alterado ↑ leucocitos en orina sin ITU (piuria
o Evidencia de insuficiencia orgánica estéril)
o Signos de alteración de la coagulación
(Púrpura fulminante) ▪ Bacteriología
o Ulceración de mucosas - Hemocultivos
- La clínica se desarrolla rápidamente dentro de las - SST estafilocócico: típicamente
48 horas. negativo (positivo en <5% de los casos)
- Fiebre y escalofríos - Cultivos específicos
- Eritrodermia macular difuso
- Realice un examen físico completo para
- Descamación 1 a 2 semanas después del exantema
identificar cualquier posible sitio
- Hipotensión y/o shock
primario de infección.
- Falla de órganos y/o sistemas
- Obtener cultivos de cualquier fuente
sospechosa de infección (p. Ej., Piel,
vagina, fosas nasales, heridas)

Tratamiento
▪ Reanimación hemodinámica según sea necesario
▪ Identificar y manejar la fuente de infección; obtener
cultivos del sitio(s) primario(s) sospechoso(s) de
infección.
- Examine en busca de lesiones y heridas en
la piel.
Figura 3. Paciente con SSTE, nótese la eritrodermia y la - Retire cualquier cuerpo extraño
necesidad de cuidados intensivos (Tampones, compresas nasales, compresas
Exámenes quirúrgicas).
▪ Para sepsis: - Drene las acumulaciones de líquido
- hemograma completo: puede haber infectadas (Abscesos).
leucocitosis con desviación izquierda, - Consulta quirúrgica urgente por sospecha
anemia, trombocitopenia. de fascitis / miositis necrotizante.
- perfil de coagulación: ↑ TP, ↑ TTP, ↓ ▪ Limitar el efecto de las toxinas y mejorar la
fibrinógeno, ↑ productos de eliminación de bacterias.
degradación de fibrina

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 Jhon Ortiz

- Inicie la terapia antibiótica empírica para el

SST dentro de la primera hora después de la
presentación.
- Los regímenes de antibióticos deben incluir
un antibiótico inhibidor de la síntesis de
proteínas que inhiba la producción de
toxinas (p. Ej., Clindamicina y linezolid) y un
antibiótico bactericida que se dirija a los
organismos causantes (es decir,
Figura 4. Distribución de las desmogleínas (imagen de la
vancomicina o un antibiótico izquierda) y separación de le epidermis superficial por
betalactámico). separación de queratinocitos en la capa granulosa en un
- Considere la Ig IV como terapia adyuvante SPE (imagen de la derecha)
Clínica
en el SST estreptocócico
▪ Inicialmente
▪ Consulta urgente de especialistas apropiados
- Fiebre, malestar e irritabilidad.
▪ Considere la posibilidad de ingresar a UCI, ya que los
- Sensibilidad de la piel
pacientes pueden deteriorarse rápidamente.
- Eritema difuso o localizado, que a menudo
▪ Administrar cuidados de apoyo para la disfunción
comienza perioralmente
multiorgánica según sea necesario (Soporte
▪ Después de 24 a 48 horas
ventilatorio, hemodiálisis).
- Ampollas flácidas, que se desprenden
fácilmente al friccionarlas con una presión
leve (es decir, con una apariencia de piel
Iniciar la terapia antibiótica empírica para el TSS tan escaldada) → desprendimiento
pronto como se sospeche el TSS; no espere los resultados generalizado de la epidermis
de los estudios de laboratorio.
- El signo de Nikolsky es positivo
- Sin afectación de las mucosas
SÍNDROME DE PIEL ESCALDADA (SPE) O SÍNDROME DE - El agrietamiento y la formación de costras
RITTER son comunes
Epidemiología - Signos de shock (hipotensión, taquicardia)
- Patología propia de pacientes pediátricos
(lactantes)

Fisiopatología El síndrome de Stevens-Johnson y la necrólisis epidérmica

tóxica se manifiestan con afectación de la mucosa, no así
- Mediado por las toxinas exfoliativas A y B de
el SPEE.
Staphylococcus del grupo II fago 71 y 55
- Las toxinas se dirigen hacia la desmogleína-1
produciendo separación entre los queratinocitos en
la capa granulosa produciendo ampollas.

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 Jhon Ortiz

▪ Imágenes: como una radiografía de tórax para

descartar neumonía como fuente original de
infección

Tratamiento
▪ Admisión hospitalaria
- Necesario en la mayoría de los casos
- Aislamiento recomendado
- Los casos graves (p. Ej., Grandes áreas de piel
desprendida) pueden tratarse en la unidad de
quemados o en UCI.
- El tratamiento ambulatorio es posible en
niños mayores que comen y beben bien y
tienen una afectación mínima de la piel
Figura 5. Eritrodermia y ampollas, nótese el inicio en
▪ Antibiótico IV
flexuras, del SPE
- Las penicilinas resistentes a la penicilinasa son
el fármaco de elección: nafcilina, oxacilina
- Vancomicina: en áreas con alta prevalencia de
MRSA adquirida en la comunidad (o en
pacientes que no responden al tratamiento)
▪ Cuidados de apoyo
- Rehidratación de líquidos según corresponda
- Cuidado de la piel de apoyo: emolientes que
cubren la piel desprendida
- AINE según corresponda para el dolor y la
fiebre.
Figura 6. Lesiones alrededor de boca, nariz y boca en rostro
de SPE
Los esteroides están contraindicados, ya que la etiología
Exámenes del SPEE es infecciosa.
▪ Pruebas de laboratorio: para confirmar el
diagnóstico Complicaciones
- Leucocitosis A. En SST
- ↑ VSG - Falla de órgano
- Cultivos de sitios potenciales de infección - Pérdida de extremidades (Por hipotensión
previa (sangre, orina, piel anormal, grave, CID, los vasopresores, entre otros)
nasofaringe, ombligo o cualquier otro foco - SST estafilocócica: tasa de mortalidad 5-10%
sospechoso) (SST estafilocócica menstrual <5%, SST
▪ Biopsia: indicada en casos poco claros, estafilocócica no menstrual hasta 20%)
especialmente cuando se sospecha síndrome de
Stevens-Johnson (SSJ) o necrólisis epidérmica tóxica B. Las complicaciones que enfrentan los pacientes con
(NET). SPEE son similares a las de los pacientes con
- Formación de fisuras intraepidérmicas y quemaduras, ya que ambos tienen una barrera
ampollas en la capa granular cutánea comprometida:
- Falta de infiltrado de células inflamatorias - Desequilibrios de líquidos y electrolitos

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 Jhon Ortiz

- Desregulación térmica - Penicilina

- Infecciones secundarias (p. Ej., Neumonía, - cefalosporina de 3° generación (p. ej.,
sepsis) ceftriaxona)
- Macrólido (pacientes con alergia a la
penicilina)

Oxacilina se usa para S. aureus sensible a meticilina y

vancomicina para S. aureus resistente a meticilina INFECCIONES POR S. VIRIDANS
▪ Reservorio:
- Orofaringe
1.2 INFECCIONES ESTREPTOCÓCICAS ▪ Cultivo
Etiología - Disposición en forma de cadena
▪ Los estreptococos son bacterias gran positivas
- Anaerobios facultativos
cocos y catalasa negativos
- Resistente a la optoquina
▪ Se clasifican según la capacidad de hacer hemólisis
- Insoluble a la bilis
en alfa (hemolisis parcial), beta (hemolisis total) y
gamma (sin hemolisis): ▪ Factores de virulencia y resistencias
- Alfa hemolíticos: S. pneumoniae, S. del - Dextrano: facilita la unión a la fibrina:
grupo viridans agregados plaquetarios en las válvulas
- Betahemolíticos: S. pyogenes (Grupo A), S. cardíacas dañadas.
agalactiae (Grupo B) - Formación de biopelículas (placadental) por
- Gamma hemolíticos: S. faecalis, S. bovis S. mutans y S. mitis
▪ Enfermedades:
INFECCIONES POR S. PNEUMONIAE - Caries dental (S. mutans y S. mitis)
- Endocarditis bacteriana subaguda (S.
sanguinis)
- Faringitis
▪ Antibiótico de elección
- Penicilina
- cefalosporina de 3° generación (p. ej.,
ceftriaxona)
- Macrólido (pacientes con alergia a la
Figura 7. Microfotografía de Streptococcus pneumoniae penicilina)
(prueba de Neufeld)
INFECCIONES POR S. PYOGENES
▪ Reservorio:
- Nasofaringe
▪ Factores de virulencia y resistencia:
- Polisacáridos capsulares
- Proteasa IgA1
▪ Enfermedades:
- Otitis media (especialmente en niños)
- Sinusitis, faringitis
- Neumonía
- Meningitis
- Peritonitis bacteriana espontánea en niños
▪ Antibiótico de elección
Figura 8. Beta-hemólisis causada por S. pyogenes
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 Jhon Ortiz

▪ Reservorio: o Fiebre reumática aguda (RM 2015 I

- Nasofaringe – B)
- Los humanos son el único anfitrión o Glomerulonefritis
▪ CULTIVO: posestreptocócica
- Disposición en forma de cadena ▪ Antibiótico de elección
- Lancefield: grupo A - Penicilina
- Anaerobios facultativos - cefalosporinas de 1° generación
- Sensible a la bacitracina - cefalosporinas de 2° generación
- Pirrolidonil arilamidasa (PYR) positivo - Macrólido (pacientes con alergia a la
▪ Factores de virulencia y resistencia penicilina)
- Toxinas
o Exotoxina A eritrogénica INFECCIONES POR S. AGALACTIAE
o Estreptolisina O (RM 2006 – A) ▪ Reservorio
- Enzimas - Tracto gastrointestinal y genital
o DNasa: destruye los neutrófilos → ▪ Cultivo:
potencia la infección y la - Disposición en forma de cadena
transmisión - Lancefield: grupo B
o Estreptoquinasa - Anaerobios facultativos
o Hialuronidasa - Factor CAMP: agranda el área de hemólisis
- Proteínas en un cultivo formado por S. aureus
o Proteína F: proteína de unión a - Resistente a la bacitracina
fibronectina que media la - Hipurato positivo
adherencia a las células epiteliales - Pirrolidonil arilamidasa (PYR) negativo
o Proteína M (factor de virulencia): ▪ Factores de virulencia y resistencia
previene la opsonización por C3b - Cápsula
- Cápsula de ácido hialurónico: inhibe la ▪ Enfermedades
fagocitosis - Meningitis y neumonía neonatal
▪ Enfermedades - Sepsis neonatal, sepsis puerperal
- Cabeza y cuello (endometritis)
o Faringitis - Infección por estreptococos del grupo B de
o Amigdalitis aparición temprana
o Absceso periamigdalino - Infección por estreptococos del grupo B de
o Otitis media aparición tardía
- Piel y tejidos blandos (piógenos) ▪ Antibiótico de elección
o Erisipela - Penicilina
o Celulitis - cefalosporinas de 1° generación
o Impétigo (lesiones: costras de color - cefalosporinas de 2° generación
miel o melicéricas) - Pacientes con alergia a la penicilina:
o La fascitis necrotizante o cefalosporinas de generación (p.
- Enfermedad mediada por toxinas ej., cefazolina)
o escarlatina o clindamicina
o Síndrome similar a un shock tóxico
estreptocócico
- Complicaciones inmunológicas (después de
la infección primaria)
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 Jhon Ortiz

- Anaerobios opcionales
- Beta-hemólisis o gamma-hemólisis
En gestantes con S. agalactiae positivo en vagina o recto,
- Crecimiento de bilis, no de NaCl al 6,5%
se realiza prevención de sepsis neonatal con penicilina o
ampicilina EV. ▪ Factores de virulencia y resistencias
- Cápsula
- Pil 1: se une al colágeno, permite la unión y
INFECCIONES POR S. FAECALIS (ENTEROCOCCUS colonización de las células huésped
FAECALIS) ▪ Enfermedades
▪ Reservorio - Bacteriemia
- Tracto gastrointestinal - Endocarditis infecciosa en pacientes con
▪ Cultivo carcinoma colorrectal
- Diplococos, cadena-como disposición - Carcinoma colorrectal
- Lancefield grupo D ▪ Antibiótico de elección
- Alfa-hemólisis y gamma-hemólisis - Penicilina (p. Ej., Penicilina G IV)
- Anaerobios facultativos - cefalosporinas de 3° generación (p. ej.,
- Pirrolidonil arilamidasa (PYR) positivo ceftriaxona intravenosa) MÁS gentamicina
- Crecimiento de bilis y NaCl al 6,5% (mayor
resiliencia que los estreptococos)
▪ Enfermedades
- ITU que se complica con endocarditis sospechar en
- Puede ser provocado por procedimientos
S. faecalis
GI / GU - Anciano con cáncer colorrectal que se complica con
- Incluidos los siguientes: endocarditis sospechar en S. bovis
o UTI
o Colecistitis
o Endocarditis subaguda 1.3 CARBUNCO (ÁNTRAX)
- Enterococo resistente a la vancomicina Etiología
(ERV): infección nosocomial ▪ Bacillus anthracis
▪ Es un bacilo Gram positivo inmóvil y esporulado
▪ Antibiótico de elección:
▪ Reservorio: tierra y mamíferos
- Resistencia intrínseca a cefalosporinas y
▪ Cultivo
penicilina G
- Aerobios
- Ampicilina
- En forma de palo de bambú
- Vancomicina (pacientes con alergia a la
- Las colonias muestran un halo de
penicilina)
proyecciones (cabeza de medusa)
- Enterococo resistente a la vancomicina
▪ Factores de virulencia y resistencia
(ERV): linezolid o daptomicina
- Cápsula de polipéptido (contiene d-
glutamato), es la única bacteria con una
INFECCIONES POR S. BOVIS (ACTUALMENTE
cápsula polipeptídica.
STREPTOCOCCUS GALLOLYTICUS)
- Formador de esporas
▪ Reservorio
- Toxina del ántrax, una exotoxina que
- Tracto gastrointestinal: Aislada hasta en un
consiste en lo siguiente:
10% de la población (tasas más altas en
o Toxina del edema
pacientes con cáncer colorrectal).
o Factor letal
▪ Cultivo
o Antígeno protector
- Disposición en forma de cadena
Epidemiología
- Lancefield grupo D
- Contacto con lana de oveja (carbunco cutáneo)
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 Jhon Ortiz

- Inhalación de esporas (carbunco pulmonar)

- Ingesta de esporas (carbunco digestivo)
- El humano no transmite la enfermedad (es una
zoonosis)

Figura 9. Contacto con lana de oveja para transmisión de Figura 10. Úlcera necrótica de carbunco cutáneo en mano
carbunco cutáneo izquierda (zona expuesta)

▪ Carbunco respiratorio:
- Usado como bioterrorismo
Los bacilos Gram positivos esporulados son Bacillus y - Síntomas inespecíficos generales y luego
Clostridium. respiratorios de rápida instauración
- Cuadro severo de disnea grave e hipoxemia
y se caracteriza por una mediastinitis
Fisiopatología
hemorrágica.
- El Bacillus anthracis libera la toxina del carbunco
▪ Carbunco digestivo:
que necrosa tejidos.
- Es un cuadro raro
- Hay dos formas: orofaríngea y
Clínica
gastrointestinal
▪ Carbunco cutáneo:
- Cursa con lesión necrótica hemorrágica de
- Es el tipo más frecuente.
la mucosa por lo que conlleva a una
- Lesión en zonas de piel expuestas
hemorragia digestiva.
- Pápula (pruriginosa)→vesícula o
ampolla→Úlcera necrótica
- edema duro perilesional con linfadenopatía y
linfangitis regional. Se ha notificado meningitis en asociación con casos de
carbunco cutáneo, por inhalación y gastrointestinal.

Exámenes
- Tinción Gram, cultivo y PCR en muestras de las
lesiones
- Inmunohistoquímica de tejidos
- IgG anti-antígeno protector (anti-AP) por ELISA
- Punción lumbar (Si hay sospecha de infección
sistémica)
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 Jhon Ortiz

Tratamiento Epidemiología
▪ Antibióticos: - Persona no vacunada
- Carbunco cutáneo sin afectación sistémica: - Contacto con un paciente con difteria o portador
ciprofloxacino o doxiciclina o levofloxacino - Transmisión por gotitas de saliva o por objetos
o moxifloxacino y como alternativas contaminados
clindamicina o amoxicilina.
- Carbunco sistémico sin meningitis: Fisiopatología
ciprofloxacino más clindamicina o linezolid - Mediado por la toxina diftérica de la bacteria que se
- Carbunco con meningitis: ciprofloxacino une al receptor HB-EGF, bloquea la activación del
más meropenem más linozolid. EF-2 (factor de elongación 2) y produce la muerte
▪ Antitoxina: celular.
- Usado para carbunco sistémico
- Raxibacumab y obitoxaximab Clínica
▪ Forma respiratoria:
- La bacteria llega a la vía respiratoria
superior
Si te preguntan por un antibiótico para carbunco debes - Faringitis→gran inflamación y dolor →
pensar en ciprofloxacino.
pseudomembrana blanquecino grisácea
sangrante al tocarla → aumenta la
1.4 DIFTERIA inflamación y adenopatías → “cuello de
Etiología toro” asociado a estridor, insuficiencia
- Corynebacterium diphtheriae respiratoria y muerte.
- Es un bacilo Gram positivo inmóvil no esporulado - 20 a 30% cursa con miocarditis con
- Tiene forma de porra y en grupo parecen letras disfunción cardiaca
chinas. - 5% cursa con neuropatías: parálisis del
- Reservorio paladar, de pared faríngea posteriores, de
o Tracto respiratorio motor ocular común y del facial.
o Los humanos son los únicos anfitriones
- Factores de virulencia y resistencia
o Toxina diftérica (exotoxina): inhibe la
síntesis de proteínas al inactivar ef2

Figura 12. Paciente con difteria, nótese la gran

inflamación y las pseudomembranas

Figura 11. Corynebacterium diphtheriae, nótese la

forma de porra y aspecto de letras chinas.
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 Jhon Ortiz

Tratamiento
- Antibiótico
o Si tolera la vía oral: eritromicina o penicilina
V o azitromicina
o Si no tolera la vía oral: Penicilina G acuosa o
Penicilina G procaínica
- Antitoxina diftérica
- Aislamiento para evitar contagios
- Manejo de contactos con antibióticos: eritromicina
o penicilina G benzatínica o azitromicina
- Prevención con vacuna que se encuentra en la
norma técnica

Figura 13. Paciente con difteria, nótese el ensanchamiento

del cuello (“signo de cuello de toro”)
▪ Forma cutánea: La antitoxina diftérica es un anticuerpo, es decir un tipo
- La bacteria se pone en contacto con de inmunización pasiva derivada del caballo.
lesiones cutáneas
- Úlceras superficiales o llagas crónicas con
membranas grisáceas 1.5 ERISIPELOIDE
Etiología
- Erysipelothrix rhusiopathiae
- Es un bacilo Gram positivo inmóvil y no esporulado
- Reservorio
o se encuentra en una variedad de animales,
incluidos peces, mariscos, cerdos y aves

Epidemiología
- Contacto o lesión con carne cruda de animal o
típicamente con espina de pescado.
Figura 14. Difteria cutánea, nótese la úlcera
superficial.

“Difteria maligna” una extensa faringitis membranosa

más inflamación masiva con aspecto de “cuello de toro”,
y sobreviene un estridor, insuficiencia respiratoria y
muerte.

Exámenes
- Hisopado del borde o debajo de la Figura 15. Exposición a carne cruda para transmisión de E.
pseudomembrana para solicitar PCR y cultivo rhusiopathia
- Prueba de Elek (detecta cepas toxigénicas)
Fisiopatología
- Se sabe poco sobre su patogenia, pero de lo que se
conoce, tiene una cápsula que le permite resistir a
El cultivo para C. diphtheriae es Loeffler o Tindale. la fagocitosis y puede contribuir a la supervivencia
intracelular.

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Clínica - Forma cutánea difusa y sistémica: vía endovenoso

- Forma cutánea localizada: penicilina G o alternativamente ceftriaxona o
o Es la forma más común fluoroquinolona o daptomicina.
o Típicamente localizada en las manos por la
exposición 1.6 LISTERIOSIS
o Mácula-pápula roja a violácea autolimitada Etiología
en el lugar de la lesión. - Listeria monocytogenes
o Linfadenitis local o adenitis - Es un bacilo gran positivo móvil no esporulado
o Fiebre alta o escalofríos son poco - Es una bacteria que normalmente está en la flora
frecuentes digestiva
- Forma cutánea difusa: - Reservorio
o Aumento en extensión de la lesión o Productos de leche no pasteurizada
o Se asocia la fiebre y artralgias con más o Carnes frías
frecuencia - Factores de virulencia y resistencia
- Forma septicémica: o Motilidad basada en actina
o Es relativamente infrecuente
o Resistencia al frío: replicación a
o Endocarditis, absceso cerebral, meningitis,
temperaturas de 4 a 10 ° C
endoftalmitis, absceso intrabdominal,
o Listeriolisina O
osteomielitis, artritis séptica, entre otros.

Figura 17. Propagación de Listeria monocytogenes de

célula a célula. Microscopía de fluorescencia (aumento muy
alto)

Figura 16. Forma cutánea localizada de erisipeloide Epidemiología

Exámenes - Transmisión por consumo de alimentos
- Gram y cultivo de lesión pueden ser negativos contaminados
porque la bacteria está en la profundidad de la - También por contacto directo con animales en
dermis veterinarios o carniceros
- Hemocultivo - Existe transmisión transplacentaria o en el
momento del parto
Tratamiento
- Forma cutánea localizada: vía oral penicilina V o Fisiopatología
amoxicilina y en alérgicos a la penicilina dar - Es el resultado de la ingestión oral y la subsiguiente
cefalexina o ciprofloxacino o clindamicina. penetración de la mucosa intestinal y la infección
sistémica.

12
 Jhon Ortiz

- La bacteria tiene predilección por el tejido fetal y - La listeriolisina O, una toxina formadora de poros;
placentario; el mecanismo no se comprende bien. es una citolisina dependiente del colesterol y es el
- La bacteria se introduce en las células (parásito principal factor de virulencia.
intracelular facultativo)
- A continuación, el organismo utiliza un mecanismo
único de propagación de una célula a otra sin
exponerse a un entorno extracelular.

Figura 18. Ingestión y propagación de la Listeria monocytogenes

Clínica
- En pacientes sanos cursan con una gastroenteritis Exámenes
con o sin fiebre, de corta duración y resolución - En las gastroenteritis no se suele hacer búsqueda de
completa. (RM 2019 A) la bacteria
- En ancianos e inmunosuprimidos se desarrolla una - En la bacteriemia/sepsis se solicita hemocultivo
bacteriemia/sepsis o MEC - En las MEC se solicita estudio de LCR
- En recién nacidos se observará la llamada
Granulomatosis infantiséptica por transmisión Tratamiento
transplacentaria o sepsis/MEC por transmisión - Para gastroenteritis no suelen requerir antibiótico,
durante el parto pero si es inmunosuprimido o mayor de 65 años

debería recibir amoxicilina o cotrimoxazol por vía

oral.
La MEC por L. monocytogenes en recién nacidos se hace - Para bacteriemia/sepsis o MEC se da ampicilina más
evidente en la segunda semana de vida.
gentamicina vía EV o penicilina más gentamicina EV.

13
 Jhon Ortiz

1.7 NOCARDIOSIS - Tinción de Gram, cultivo, PCR y tinción ácido-

Etiología resistente.
- Nocardia spp.
- Es un bacilo gran positivo filamentoso y BAAR +
- Reservorio
o Suelo en todo el mundo
- Factores de virulencia y resistencia
o Ureasa
Epidemiología
- Se presenta en paciente inmunosuprimidos
- Pacientes con tratamiento de glucocorticoide, con
neoplasias, con trasplantes de órganos y de CMH, y
con infección por VIH.
- Las bacterias se encuentran en el suelo, material
vegetal en descomposición y medios acuáticos
- Los medios de entrada son por inhalación, ingestión
e inoculación directa en piel

Fisiopatología Figura 19. Radiografía de tórax de un paciente con

- Nocardia spp posee múltiples mecanismos para nocardiosis pulmonar
superar la respuesta inmune del huésped.
- La inmunidad mediada por células es crucial para Tratamiento
contener la infección por Nocardia - Cotrimoxazol

Clínica 1.8 GANGRENA GASEOSA TRAUMÁTICA

▪ Pulmonar: Etiología
- Es el sitio principal de infección - Clostridium perfringens
- Puede ser primario o llegar al pulmón de - Es una bacteria Gram positiva, bacilo, anaerobio y
otro lado como piel esporulado
- Puede ser agudo, subagudo o crónico - Tienen forma de palillo de tambor
- Neumonía que progresa a necrosis y - Muchos son comensales en colon y genitales
abscesos, fiebre, esputo denso purulento. femeninos
- 50% se diseminan a sitios como cerebro y - Reservorio
riñón. o Tierra
▪ Otros sitios: o Piel
- SNC o Tracto gastrointestinal
- Cutáneo o linfocutáneo
- Ocular
- Óseo

Exámenes
- Radiografía pulmonar con múltiples hallazgos:
nódulos individuales o múltiples, masas
pulmonares con o sin cavitación, infiltrados
reticulonodulares, infiltrados intersticiales,
consolidación lobar, placas subpleurales y derrame
pleural.

14
 Jhon Ortiz

Figura 20. C. perfringens

Microfotografía de una muestra (tinción con azul de
metileno, gran aumento)
- Factores de virulencia y resistencia
o Exotoxinas
o Toxina alfa de C. perfringens
o Enterotoxina (termolábil)

Epidemiología
- Evento de traumatismo que produce una herida con
compromiso vascular (heridas de cuchillo, heridas
de bala y lesiones por aplastamiento)

Fisiopatología Figura 21. Gangrena gaseosa, nótese la coloración,

- La bacteria ingresa gracias al trauma ampollas y la gran extensión
- Al comprometer el suministro de sangre, se forma Exámenes
un ambiente anaeróbico óptimo para el crecimiento - TEM o RMN con presencia de gas en tejidos
bacteriano profundos
- Mediado por toxinas, principalmente toxinas alfa - Hemocultivos
(toxina hemolítica con actividad de fosfolipasa C y - Histopatología con destrucción tisular, bacterias y
esfingomielinasa) y theta (también conocida como ausencia de neutrófilos en tejidos
perfringolisina O)
- La toxina alfa es en gran parte responsable de la Tratamiento
necrosis y ausencia de respuesta inflamatoria - Desbridamiento quirúrgico
tisular (en los tejidos afectados no hay leucocitos - Antibióticos: Penicilina G más clindamicina
PMN) - Cámara de oxigenoterapia hiperbárica
- El shock es debido a las toxina alfa y theta.

Clínica 1.9 INTOXICACIÓN ALIMENTARIA

- Desarrollo de la clínica muy rápida y grave Etiología
- Dolor súbito por la isquemia mediada por toxinas - Clostridium perfringens tipo A
- Piel de coloración pálida→bronce→púrpura o roja
- Desarrolla ampollas claras, rojas, azules o moradas. Epidemiología
- Crepitación al tacto, por la formación de gas. - Consumo de alimentos tipo carnes mal cocidas, mal
- Aspecto tóxico → shock, FMO, CID conservada o recalentada (las esporas de C.
perfringens sobrevive a la cocción).
- Aparece en brotes

15
 Jhon Ortiz

- También por antineoplásicos y estasis intestinal

post cirugía
- Cuadros suelen ser en pacientes hospitalizados
- La edad avanzada y los supresores gástricos
aumentan el riesgo.
Asociados habitualmente Ocasionalmente asociados
Clindamicina Penicilinas de espectro
Penicilinas de amplio estrecho
espectro Cefalosporinas 1° G.
Cefalosporinas 2°, 3°, 4° G. Cotrimoxazol
Carbapenémicos Sulfonamidas

Tabla 1. Antibióticos relacionados con diarrea o colitis

Figura 22. La intoxicación alimentaria por C. perfringens se por C. difficile
relaciona al consumo de carne mal tratada Fisiopatología
- Los antibióticos generan una disrupción de la
Fisiopatología microflora colónica
- Consumo de alimentos con enterotoxinas - Mediado por exotoxinas: toxinas A y B del C. difficile
termolábil del Clostridium perfringens tipo A - La toxina B es 10 veces más potente que la toxina A
- Las toxinas producen diarrea acuosa y espasmos o - Aumentan la permeabilidad vascular con migración
contracturas intestinales de células inflamatorias
Clínica - Alteran las uniones intercelulares y apoptosis
- Periodo de incubación corto de 6 a 24 horas - Hay degradación del tejido conectivo con formación
- GECA leve con una duración de 24 a 48 horas de pseudomembranas
- Cursa con dolor abdominal importante - El nivel de toxinas en heces se correlaciona con la
- Fiebre y vómitos son pocos frecuentes gravedad de la enfermedad
RECUERDA QUE…
Exámenes Existe una cepa “hipervirulenta” conocida como cepa
- No suelen ser necesarios, pero se puede solicitar NAP1/BI/027
cultivo y toxinas en heces Clínica
Tratamiento - Diarrea acuosa de alto volumen y maloliente, con
- Evitar la deshidratación con líquidos fiebre, dolor abdominal
- Sintomáticos - 5% cursa con disentería
- No requiere antibióticos por ser autolimitado - Puede progresar a un megacolon tóxico y
perforación colónica
1.10 DIARREA Y COLITIS - Enfermedad no fulminante:
PSEUDOMEMBRANOSA o No grave: leucocitos <15000 cel/ml y
Etiología creatinina sérica <1.5mg/dl
- Clostridium difficile o Grave: leucocitos >15000 cel/ml y
- Reservorio: creatinina sérica >1.5 mg/dl
o Tracto gastrointestinal - Enfermedad fulminante: hipotensión o shock, íleo o
- Factores de virulencia y resistencia megacolon.
o Toxina A (enterotoxina) Exámenes
o Toxina B (citotoxina) - Toxinas en heces
- Prueba NAAT
Epidemiología - Radiografía de abdomen
- La transmisión de la bacteria es vía fecal-oral - Endoscopía digestiva baja: pseudomembranas
- Estos cuadros aparecieron poco después del uso
generalizado de antibióticos
16
 Jhon Ortiz

- Predispone: caries, extracciones dentales, gingivitis,

traumatismo gingival, infecciones dentarias, otros
como DM, VIH, desnutrición, daño tisular por
neoplasia o irradiación.

Fisiopatología
- La enfermedad es por invasión directa de la bacteria
que aprovecha la lesión tisular o ruptura de la
mucosa
- Se disemina sin tener en cuenta las barreras
anatómicas.
- Rara vez por diseminación hematógena
- Desarrolla “gránulos de azufre” en tejido infectado,
pero no in vitro.

Clínica
- Masa crónica indurada, indolora, progresión lenta,
Figura 23. Aspecto endoscópico de colitis abscesos, fístulas y drenaje.
pseudomembranosa inducida por C. difficile - Puede hacer una forma aguda, con dolor, fiebre y
Tratamiento síntomas constitucionales.
- Retirar el antibiótico responsable - Drenaje de secreción amarillenta.
- Precaución de contacto e higiene de manos
- Antibióticos
o Enfermedad no fulminante: fidaxomicina
VO o vancomicina VO, y alternativa
metronidazol VO
o Enfermedad fulminante: vancomicina VO
más metronidazol EV

1.11 ACTINOMICOSIS
Etiología
- Actynomices israeli
- Es una bacteria Gram positivo filamentosa, no
esporulada, anaerobios
- Son comensales en el organismo
- Reservorio Figura 24. Actinomicosis cervicofacial, nótese la secreción
o Cavidad oral amarillenta.
o Tracto intestinal
o Tracto reproductivo
De las formas cervicofaciales la más frecuente es la
- Factores de virulencia y resistencia mandibular.
o Sin factores de virulencia conocidos

Epidemiología Exámenes
- Hay presentación cervicofacial (la más frecuente), - Cultivo
torácica, abdominal y pélvica. La pélvica es típico de - Histopatología
mujeres con DIU. Aquí revisaremos la cervicofacial. - PCR
- Hay un ligero predominio en mujeres - Serología

17
 Jhon Ortiz

Tratamiento
- Penicilina V VO (en casos leves) y penicilina G EV
(casos graves)

18
 Jhon Ortiz

UNIDAD 02: INFECCIONES POR GRAM NEGATIVOS

Infecciones
2.1 CONJUNTIVITIS ANGULAR - Ocupa el tercer lugar en OMA y sinusitis
Etiología - Otras infecciones son: neumonías y agudizaciones
- Moraxella lacunata de bronquitis agudas en pacientes con tabaquismo
- Son bacterias Gram negativas cocos aerobios y EPOC.
Tratamiento
Epidemiología - Su tratamiento incluye penicilina más ácido
- La infección ocurre principalmente en adultos clavulánico, o cefalosporinas

Clínica 2.3 INFECCIÓN POR GONOCOCO

- Blefaroconjuntivitis angular leve crónica, canto Etiología
externo. - N. gonorrhoeae
- Descarga de color amarillento grisáceo. - Es un diplococo Gram negativo RM 2014 II - Bleptor
- Reservorio:
o Tracto genital
o Los humanos son los únicos anfitriones
- Factores de virulencia y resistencia
o Proteasa IgA1
o Lipooligosacárido (LOS)
o Adhesinas: se adhieren a las células
epiteliales del huésped (la variación
antigénica de los pili permite evitar los
anticuerpos neutralizantes que evitarían la
reinfección)

Figura 25. Conjuntivitis angular

Tratamiento
- Colirios y antibióticos como sulfacetamida

2.2 INFECCIONES POR MORAXELLA CATARRHALIS

Etiología
- Moraxella catarrhalis Figura 26. Neisseria gonorrhoeae
- Son bacterias Gram negativas cocos aerobios
- Coloniza la vía aérea superior Epidemiología
- Reservorio: - La transmisión se da por contacto sexual
o Nasofaringe - Humano es el único huésped
o Los humanos son los únicos hospedadores - Es muy contagiosa
- Factores de virulencia y resistencia - Dos terceras partes son asintomáticos (portadores)
o Vesículas de la membrana externa: evasión y es más frecuente en mujeres
y colonización del complemento - Factores de riesgo: nueva pareja sexual, múltiples
o Formación de biopelículas parejas sexuales, no estas casado, ser joven,
pertenecer a una población étnica

19
 Jhon Ortiz

subrepresentada, niveles educativos y

socioeconómicos bajos, antecedentes de abuso de
sustancias y antecedentes de un episodio previo de
gonorrea.

Fisiopatología
- La infección por gonococo tiene cuatro etapas:
o Adhesión a la superficie de las células
mucosas
o Penetración o invasión local
o Proliferación local
o Evasión de la inmunidad del huésped
Clínica
- Localizada (Gonorrrea)
o Incubación de 2 a 10 días Figura 28. Gonorrea en mujer: cervicitis mucopurulenta
o En varónes: uretritis con pus, disuria, meato - Diseminada
aumentado e irritado. Puede complicarse o Dos terceras partes son mujeres
con epididimitisy prostatis RM 2015 II - A jóvenes y lo más frecuente es que sean
o En mujeres: cervicitis mucopurulenta con asintomáticas
disuria, pus, hemorragia del cérvix. Puede o Si hacen síntomas hay: fiebre,
complicarse con salpingitis, endometritis, tenosinovitis, artralgias, petequias,
EPI, síndrome de Fitz Hugh Curtis, pustulosas, papulosas y lesiones
conjuntivitis neonatal. cutáneas.

Figura 27. Gonorrea en varón: uretritis

Figura 29. Manifestaciones de la forma diseminada de

infección gonocócica
Exámenes
- Tinción Gram y cultivo en secreciones

El cultivo para N. gonorrhoeae es el cultivo de Thayer-

Martin.

20
 Jhon Ortiz

Tratamiento - Al llegar la bacteria a la orofaringe desarrolla una

- Localizada: Ceftriaxona IM monodosis o cefixima infección faríngea con síntomas respiratorios o
VO monodosis dolor de garganta, luego migra por vía hematógena.
- Diseminada: Ceftriaxona EV o Cefotaxima EV - MEC: en un 55% de casos, cursa con síndrome
meningoencefalítico.
- MEC + meningocococemia: en un 30% de casos,
2.4 INFECCIÓN POR MENINGOCOCO cursa con MEC más afectación cutánea con
Etiología máculas, petequias o púrpuras.
- Neisseria meningitidis - Meningocococemia fulminante: en un 15% de
Epidemiología casos, curso brusco de shock, CID e insuficiencia
- El humano es el único reservorio suprarrenal.
- Reservorio:
o Nasofaringe
o Los seres humanos son los únicos
huéspedes (afecta más comúnmente a las
personas que viven hacinadas
- Factores de virulencia y resistencia
o Proteasa IgA1
o Polisacáridos capsulares
o Lipooligosacárido (LOS): los niveles séricos
de LOS se correlacionan con la gravedad de Figura 31. Paciente con MEC menigocococica, nótese las
los síntomas lesiones en piel
o Adhesinas: los pili y las proteínas de Exámenes
- MEC: estudio de LCR citoquímico, tinción Gram y
opacidad facilitan la colonización nasal →
cultivo
infección sistémica
- Meningocococemia: cultivo o detección de
- Transmisión por contacto con secreciones
antígenos o ADN en sangre, lesiones cutáneas y LCR
nasofaríngeas
- No tiene valor los cultivos de faringe
- Factores de riesgo: contactos domiciliarios,
poblaciones cerradas, alcohólicos, esplénicos, y
Tratamiento
déficit de los últimos factores del complemento y
- Cefalosporinas como ceftriaxona EV
properdina.
- Aislamiento
- Prevención con vacunas

2.5 INFECCIÓN POR E. COLI

Etiología
- Escherichia coli
- Es una bacteria Gram negativa, bacilo entérico
- Factores de virulencia comunes
o LPS endotoxina → shock séptico
Figura 30. Neisseria meningitidis. Microfotografía de una o Resistencia a las sales biliares → prolifera
muestra de LCR (tinción de Gram; aumento de 1000x) en el tracto gastrointestinal

Clínica
- Periodo de incubación de 2 a 10 días

21
 Jhon Ortiz

o Invasión directa del epitelio intestinal y

formación de enterotoxinas → diarrea
sanguinolenta a (similar a Shigella)
- Enfermedades:
o Gastroenteritis
o Infecciones nosocomiales, colecistitis,
peritonitis
- Antibiótico de elección
o Ciprofloxacina o TMP/SMX

Figura 32. Micrografía electrónica: Escherichia coli E. COLI ENTEROAGREGATIVA (EAEC)

- Reservorio: alimentos y agua contaminados con
E. COLI ENTEROPATÓGENA (EPEC)
heces
- Reservorio: flora intestinal natural
- Características: suele provocar diarrea persistente
- Características: Generalmente en niños
- Factores importantes de virulencia:
- Factores importantes de virulencia:
o La agregación (patrón " apilados-ladrillo ")
o Adherencia al epitelio intestinal →
uno con el otro y la adhesión a intestinal
destrucción de microvellosidades (inhibe la
mucosa → inflamación → diarrea acuosa
absorción)
- Enfermedades:
o No se produce ninguna toxina
o Gastroenteritis
- Enfermedades:
o Infecciones nosocomiales, colecistitis,
o Gastroenteritis
peritonitis
o Infecciones nosocomiales, colecistitis,
- Antibiótico de elección
peritonitis
o Ciprofloxacina o TMP/SMX
- Antibiótico de elección:
o Ciprofloxacina o TMP/SMX E. COLI ENTEROHEMORRÁGICA (EHEC)
- Reservorio: carne poco cocida, vegetales de hojas
E. COLI ENTEROTOXIGÉNICA (ETEC) crudos
- Reservorio: alimentos y agua contaminados con - Características: serotipo más común: O157: H7
heces - Factores importantes de virulencia:
- Características: Causa común de diarrea del viajero o Toxina similar a Shiga: diarrea
- Factores importantes de virulencia: sanguinolenta
o Toxina termolábil o Mayor liberación de citocinas
o Toxina termoestable (principalmente células epiteliales renales)
- Enfermedades: → SHU (sin invasión de células huésped)
o Gastroenteritis - Enfermedades:
o Infecciones nosocomiales, colecistitis, o Gastroenteritis
peritonitis o Infecciones nosocomiales, colecistitis,
- Antibiótico de elección peritonitis
o Ciprofloxacina o TMP/SMX - Antibiótico de elección
o Ciprofloxacina o TMP/SMX
E. COLI INVASIVA (EIEC)
- Reservorio: flora intestinal natural
- Características: causa esporádica de diarrea
- Factores importantes de virulencia:

22
 Jhon Ortiz

E. COLI UROPATÓGENA (UPEC)

- Reservorio: flora intestinal natural
ECEH serotipo O157H7 es la bacteria más relacionada a
- Características: causa más común de infecciones síndrome hemolítico urémico.
urinarias
- Factores importantes de virulencia:
o P fimbria (pili asociados a pielonefritis): se
unen específicamente al epitelio urogenital
- E. coli enterotoxigénica, E. coli enteropatógena, E.
→ cistitis, pielonefritis coli enteroagregativa afectan el intestino delgado y
- Enfermedades: producen diarrea acuosa
o Cistitis - E. coli enterohemarrágica, E. coli enteroinvasiva
o Pielonefritis afectan el intestino grueso y producen diarrea
disentérica.
- Antibiótico de elección
o Ciprofloxacina o TMP/SMX
2.6 INFECCIÓN POR K. PNEUMONIAE
Etiología
E. COLI CAUSANTE DE MENINGITIS NEONATAL
- Klebsiella pneumoniae
- Reservorio: flora intestinal natural
- Reservorio: flora intestinal natural
- Características: segunda causa más frecuente de
- Factores importantes de virulencia:
sepsis y meningitis neonatal
o Polisacáridos capsulares → cápsula
- Factores importantes de virulencia:
mucoide grande
o Polisacárido capsular K1: protege contra la
o Ureasa
fagocitosis
o Resistencia a múltiples fármacos
- Enfermedades:
o Meningitis neonatal
Epidemiología
o Neumonía
- Factores de riesgo: alcohólicos, diabetes mellitus,
- Antibiótico de elección
EPOC.
o Ampicilina o cefalosporinas de 3ra
generación (Ej., cefotaxima) MÁS Clínica
gentamicina - Neumonía extrahospitalaria
- Es una neumonía grave
- Cursa con necrosis, abscesos y empiema
E. coli es la bacteria comensal más frecuente.
- Afecta principalmente lóbulo superior derecho
- Tos con expectoración purulenta y aspecto en “jalea
de grosella”

Exámenes
La diarrea del viajero puede reducirse mediante el uso - Radiografía de tórax: consolidado con aspecto de
profiláctico de Eritromicina (RM 2010 – B).
“neumonía pesada”

ECET es la causa más frecuente de diarrea del viajero, la

causa más frecuente de diarrea acuosa aguda en niños
mayores de 2 años y en adultos (RM 2006 – A).

23
 Jhon Ortiz

Figura 33. Radiografía de neumonía por K. pneumoniae,

nótese el compromiso del LSD y el abombamiento de la
cisura dando un aspecto de “pesada” Figura 34. Radiografía de abdomen con cálculo radiopaco
compatible con estruvita
Tratamiento
- Carbapenem o fluoroquinolonas o cefalosporinas Tratamiento
de IV generación - Cefalosporinas de IV generación (cefipime) o
imipenem o cotrimoxazol o quinolonas
2.7 INFECCIÓN POR PROTEUS MIRABILIS
Etiología 2.8 SALMONELOSIS
- Proteus mirabilis Etiología
- Es una bacteria Gram negativa, bacilo con - Salmonella typhimurium y Salmonella entiridis
abundantes flagelos (muy móvil) - Factores importantes de virulencia:
- Reservorio: flora natural del tracto gastrointestinal. o Motilidad flagelar
- Factores importantes de virulencia: o Cápsula Vi: evasión de la quimiotaxis de los
o Ureasa neutrófilos
o Endotoxina
Epidemiología - Reservorio: los humanos son los únicos huéspedes,
- Factores de riesgo: pacientes con obstrucción de patógeno obligado
vías urinarias y sondaje permanente
Epidemiología
Clínica - Transmisión vía oral por consumo de huevo,
- Infección urinaria mayonesa, cremas pasteleras, productos lácteos
- ITU recurrente asociado a cálculo de estruvita - Es una zoonosis

Exámenes Fisiopatología
- Examen completo de orina - Las bacterias llegan al intestino e invaden la mucosa
- Urocultivo produciendo inflamación y sangrado.
- Del intestino luego pasan a sangre (bacteriemia)

24
 Jhon Ortiz

Clínica - Segunda semana: Fiebre mantenida muy elevada.

- Periodo de incubación de 6 a 48 horas Roséola tífica (máculas rosadas, fugaces que
- GECA disentérica desaparecen con la vitropresión), cefalea y estado
- Se suele presentar en brotes estuporoso o tífico. Lengua tostada, bradicardia
- Dura 3 a 5 días relativa (Signo de Faget), esplenomegalia. Diarrea
de color verdoso o estreñimiento pertinaz. (RM 2007
Exámenes – A, RM 2006 – A).
- Coprocultivo - Tercera semana: Cae síntomas, pero pueden
- Hemocultivo aparecer complicaciones: perforación y hemorragia
intestinal, meningismo, colecistitis aguda,
Tratamiento glomerulonefritis
- Líquidos para evitar la deshidratación (es lo - Cuarta semana: Período de defervescencia.
primero) Resolución. Pueden aparecer recidivas, con menor
- Antibióticos en casos graves o pacientes con alto repercusión clínica.
riesgo (menores de 3 meses, ancianos, usuarios de
prótesis, anemia crónica, enfermedad
cardiovascular, trasplantados, linfoma, VIH/SIDA)
con ciprofloxacino o cefalosporinas.

2.9 FIEBRE TIFOIDEA

Etiología
- Salmonella typhi y Salmonella paratyphi
Epidemiología
- Es un tipo de fiebre entérica
- Único reservorio es el humano (no es una zoonosis)
- Transmisión fecal-oral
- Portador crónico es cuando elimina Salmonella en Figura 35. Síntomas de fiebre tifoidea
heces u orina por más de 12 meses

Clásicamente la complicación más frecuente es

Un dato epidemiológico importante es el consumo de hemorragia y la más grave perforación tífica (se presenta
alimentos en ambulante. en íleon terminal) (RM 2010 – B, RM 2011 – B)

Fisiopatología Exámenes
- Ingresan por vía oral y llegan al intestino - Aglutinaciones (usarlo como prueba inicial), se
- Llegan a las placas de Peyer, de ahí migran a hacen positivo en la segunda semana
ganglios linfáticos y luego a sangre (bacteriemia) - Hemograma: leucopenia con desviación izquierda,
- Luego llegan a hígado o bazo para seguir haciendo se hace evidente en la segunda semana
bacteriemias secundarias - Cultivos:
- Infiltran médula ósea o Hemocultivo principalmente positivo en la
- También se quedan en la vesícula (peor aún si hay primera semana, es la prueba gold standard
cálculo) (RM 2011 – B)
o Mielocultivo, son positivos casi siempre en
Clínica todas las semanas, por eso es la prueba más
- Periodo de incubación de 1 a 2 semanas sensible y rentable (RM 2004)
- Clásicamente se divide en semanas
- Primera semana: Fiebre en picos en ascenso
25
 Jhon Ortiz

• Coprocultivo y urocultivo, son principalmente - Antibióticos como quinolonas o azitromicina

positivos en la segunda o tercera semana
2.11 PESTE
Tratamiento Etiología
- No complicada: ciprofloxacino o azitromicina - Yersenia pestis
- Complicada: ceftriaxona - Es la especie más importante de Yersenia
- Portador crónico: cirprofloxacino - Tiene forma bipolar en imperdible
- Prevención con aislamiento entérico e higiene - Factores importantes de virulencia:
o Posibilidad de enriquecimiento en frío
2.10 SHIGELOSIS
Etiología Epidemiología
- Shigella sp - Reservorio animal son los roedores (especie Rattus
- Reservorio: spp.), también los gatos
o Los humanos son el único hospedero - Vector: pulga de la rata (Xenopsylla cheopis)
o Patógeno obligado - Transmisión por la picadura del vector, pero
- Factores importantes de virulencia: también puede hacer transmisión por inhalación de
o Toxina Shiga humano a humano cuando hay peste neumónica
- Cuatro especies divididas en base al antígeno O:
o S. dysenteriae (el más grave), S. flexneri (el Clínica
más frecuente), S. bodyii, S. sonnei (el más ▪ Peste bubónica
leve) - Representa el 80 a 95% de los casos
Epidemiología - La picadura no deja una lesión evidente,
- Transmisión fecal-oral solo es una picadura inaparente
- No hay portador crónico - Cursa con fiebre, escalofríos, debilidad,
- Factores de riesgo: hacinamiento y malos hábitos cefalea y luego desarrolla el bubón
higiénicos - Un bubón es un ganglio agrandado con
- Más frecuente en niños compromiso de la piel circundante
- Luego pueden evolucionar a la forma
Fisiopatología septicémica o neumónica
- Afecta sobre todo el colon distal
- Tiene toxinas citotóxicas

Clínica
- Puede ser asintomático hasta una disentería basilar
- Fiebre, pocas heces con moco y sangre, cólico
intenso, tenemos, pujo y vómitos
- Complicaciones neurológicas (rigidez, convulsiones,
irritabilidad), bacteriemia, SHU, síndrome de Reiter.
(RM 2000)

Figura 36. Peste bubónica, nótese la región inguinal

comprometida
Exámenes
- Coprocultivo con MacConkey, Agar SS, Hektoen

Tratamiento
- Líquidos para evitar la deshidratación (lo más
importante)
26
 Jhon Ortiz

El lugar más frecuente de los bubones es en la región

inguinal.

▪ Peste septicémica
- Representa el 10 a 20% de los casos
- Puede ser primaria (sin hacer la forma
bubónica) o secundaria (después de la
forma bubónica)
- La forma secundaria es la más frecuente
- Cursa con fiebre, síntomas
gastrointestinales y síntomas generales Figura 36. Radiografía de tórax en paciente con peste
- Luego cursa con shock, CID y falla de neumónica
órganos
▪ Peste neumónica Tratamiento
- Es una presentación rara pero casi siempre ▪ Bubónica
mortal - Adultos doxiciclina o cloranfenicol
- Puede ser primaria (sin hacer la forma - Niños o gestantes: cotrimoxazol
bubónica) o secundaria (después de la ▪ Septicémica o neumónica
forma bubónica) - Adultos o niños: estreptomicina
- La forma secundaria es la más frecuente, la - Gestante: cotrimoxazol
forma primaria es por inhalación. ▪ Profilaxis
- Cursa con fiebre, disnea, dolor torácico, - Adultos: doxiciclina
hemoptisis y luego la muerte en casi el - Niños o gestantes: cotrimoxazol
100%
Exámenes 2.12 COLERA
- Cultivo de muestras del bubón, LCR, esputo o Etiología
sangre - Vibrio cholerae
- Tinción con Wright-Giemsa (forma de bastones) o - Tiene forma de coma
tinción de Wayson (forma de imperdible cerrado), - Se divide en serogrupos en base al antígeno O
también por inmunofluorescencia - Los O1 (el principal) y el O139 generan la
- Serológicos: anticuerpo contra el Ag F1 enfermedad
- Prueba rápida: Ag F1 - Serotipos: Inaba, Ogawa, Hikohjima
- Radiografía de tórax - Biotipos: Clásico y Tor

Epidemiología
- Transmisión fecal-oral
- Requiere un gran inóculo

Fisiopatología
- El V. choleare brinda la toxina del Colera
- La toxina se une al receptor gangliósido GM1 del
enterocito, activa al adenilato ciclasa y aumenta el
AMPc (RM 2006 – A)
- Luego aumenta la secreción de cloro, sodio y agua,
produciendo una diarrea secretora (RM 2007 – A)

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 Jhon Ortiz

Exámenes
- Coprocultivo con cultivo TCBS (da una
coloración amarillenta)

Tratamiento
- Brindar abundantes líquidos para evitar la
deshidratación (es lo primero) (RM 2007 – A, RM
2015 II – B)
o Vía oral: SRO de alta osmolaridad
o Vía EV: solución polielectrolítica de
preferencia
o Usar NaCl 0.9% o lactato Ringer en
shock
- Antibióticos
o Doxiciclina o tetraciclina

Figura 37. Fisiopatología de Colera, nótese la salida de 2.13 INFECCIÓN POR PSEUDOMONA
sodio y cloro Etiología
- La especie más importante: P. aeruginosa
Clínica - Produce pigmento azul-verde piocianina y en agar
- Tiene un periodo de incubación de 1 a 2 días colonias amarillo-verdosas fluorescentes
- Cursa con diarrea acuosa con moco, blanquecina - Toxina: Exotoxina A (la más potente)
(aspecto de agua de lavado de arroz) y olor a - Factores importantes de virulencia:
pescado o Cápsula de polisacáridos mucoides →
- Rápidamente en menos de 24 horas lleva a un shock formación de biofilm
hipovolémico o Endotoxina → fiebre, shock
- Si hay vómitos, pero no suele haber fiebre, ni dolor o Exotoxina A: inactiva la EF-2 → inhibición de
ni tenesmo
la síntesis de proteínas → muerte de las
células del huésped
o Fosfolipasa C: degrada las membranas
celulares
o Pioverdina y piocianina: sideróforos que
ayudan a Pseudomonas a crecer y proliferar
en condiciones de deficiencia de hierro →
generan especies reactivas de oxígeno
Figura 38. Diarrea del Colera con aspecto de “agua de o Las resistencias intrínsecas y adquiridas son
lavado de arroz” comunes, algunas cepas son
multirresistentes
Epidemiología
- Actúa como oportunista
Debes sospechar en Colera en una diarrea acuosa profusa
- La mayoría se adquiere en Hospitales, produciendo
que rápidamente lleva a shock.
infecciones graves
- Le gusta ambientes húmedos
- FR: Inmunodepresión, alteraciones de barrera,
alteración de la flora bacteriana normal.

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 Jhon Ortiz

- NEUMONIA: es más frecuente en pacientes con

fibrosis quística, también en pacientes con EPOC,
SIDA, neutropénicos.
- BACTERIEMIA Y SEPSIS: es de pacientes
inmunodeprimidos (típico de neutropénicos)

Tratamiento
- Combinación de betalactámico más
aminoglucósido

2.14 BRUCELOSIS
- Sinónimos: fiebre mediterránea, fiebre ondulante,
Figura 39. Placa de cultivo de Pseudomona sp., nótese enfermedad de Bang, fiebre malta. (RM 2010 – B)
la coloración verdosa
Etiología
Infecciones: - Brucella sp, es un Gram negativo muy pequeño
- ECTIMA GANGRENOSO: lesión dolorosa, - La más frecuente es la Brucella melitensis
ulcerada/hemorrágica, rodeada de eritema y - No forma esporas, no tiene cápsula, no tiene
edema. flagelos
- OEM: otitis necrosante, otorrea purulenta,
otodinea, osteomielitis. En diabéticos. También Epidemiología
produce otitis externa difusa. - Es un tipo de zoonosis, la más común en el mundo.
- ULCERAS CORNEALES: Por abrasiones o lentes de - Existe vacuna, pero en animales
contacto que usan soluciones de limpieza. - Transmisión directa e indirecta
- ARTRITIS Y OSTEOMIELITIS: FR los ADVP - Directa por contacto con animales: trabajador de
- ITU: cuando hay sondaje, uropatía obstructiva, camal, veterinario o criador
nefrolitiasis. - Indirecta por consumo de derivados lácteos no
pasteurizados

Figura 40. Tipos de transmisión de brucelosis, directo (flecha roja) e indirecto (flecha verde)

29
 Jhon Ortiz

Clínica o Neurológico: meningitis, encefalitis,

- Periodo de incubación de 1 a 4 semanas mielitis, radiculitis y/o neuritis.
- En niños es más benigno que en adultos o Cardiológico: endocarditis (indica Qx),
- En embarazo puede producir aborto, parto miocarditis, pericarditis, endarteritis.
prematuro y muerte fetal o Oftalmológico: uveítis.
- Es una enfermedad polimórfica y recidivante o Dermatológico: lesiones maculares,
- Clásicamente se divide en agudo (<8 semanas), maculopapular, escarlatiniforme,
subagudo (8 semana a 1 año) y crónico (> 1 año) papulonodular y eritema nodoso
- Agudo-subagudo (RM 2012 – B)
o Inicio insidioso
o Fiebre ondulante y vespertina
Focalización osteoarticular: sacroiliaca unilateral y art de
o Sudoración parcelar y nocturno
MMII más frecuente en agudas y espondilitis (más grave)
o Escalofríos más frecuente en crónicas (más frecuente lumbares).
o Falta de apetito
o Cansancio Exámenes
o Hepatoesplenomegalia ▪ Prueba tamiz: Prueba de Rosa de Bengala
o Dolores osteoarticulares - Rápida, cualitativa, detecta IgG1
o Adenopatías - Alta especificidad para aguda, menos para
o Puede focalizar en un 20% subaguda y crónica
- No tiene utilidad para el seguimiento
- Ante una prueba positiva hacer P.
complementarias
▪ Pruebas complementarias
- Prueba de aglutinación en tubo: detecta
IgM e IgG2, un incremento de títulos al
cuádruple o más en 15 días de diferencia
confirma el diagnóstico.
- Prueba de aglutinación con 2-
Mercaptoetanol (2-ME): detecta IgG, sirve
para seguimiento de pacientes ya que si
baja los títulos indica eficacia del
tratamiento.
▪ Cultivos
- Hemocultivo es el más específico
- Mielocultivo es el más sensible, más
Figura 41. Síntomas generales de brucelosis rentable y el gold standard
- Crónico
o Ya no presentan síntomas generales como
fiebre, sino que focalizan:
El cultivo de Brucella es el medio de Ruiz de Castañeda y
o Osteoarticular: el más común, con tiene crecimiento lento.
sacroileitis, espondilitis o miembros
inferiores. (RM 2009 – A)
o Genitourinario: orquitis-epididimitis ▪ Radiología
o Pulmonar: bronquitis, neumonitis - Radiografía lateral de columna: signo de
intersticial, neumonía lobar, etc. Pedro Pons (desprendimiento del borde
o Gastrointestinal: hepatitis granulomatosa anterosuperior vertenral)
o Hematológico: todas las penias (por - RMN: espondilodiscitis
mieloptisis)
30
 Jhon Ortiz

Epidemiología
- Reservorio animal es el gato
- El vector de la bacteria es la pulga Ctenocephalides
felis
- La transmisión se da por contacto con el animal
(gato)

Figura 42. Signo de Pedro Pons

Figura 44. Ctenocephalides felis, vector de la B. henselae

Clínica
- Lesión o herida de gato
- Fiebre
- Adenopatía regional autolimitada
- Pueden incluir compromiso visceral, neurológico y
afectación ocular
Figura 43. RMN de columna con espondilodiscitis
Tratamiento
▪ Adultos y mayores de 8 años:
- Doxiciclina más rifampicina por 6 semanas
(RM 2005)
-Doxiciclina por 6 semanas más gentamicina
2 semanas
▪ Niños menores de 8 años
- Cotrimoxazol más rifampicina
- Eritromicina más rifampicina
▪ Gestante o en periodo de lactancia
- Cotrimoxazol más rifampicina
- Eritromicina más rifampicina

2.15 ENFERMEDAD POR ARAÑAZO DE GATO

Etiología
- Bartonella henselae
- Factores importantes de virulencia: Figura 45. Presentación clínica de la enfermedad por
o Lipopolisacárido (LPS) arañazo de gato, además de la fiebre nótese la lesión y la
adenopatía regional
31
 Jhon Ortiz

La enfermedad por arañazo de gato se da en pacientes

inmunocompetentes, si fuera inmunosuprimido daría
angiomatosis bacilar.

Exámenes
- Serológicos tipo IgG, el IgM suele ser negativo ya
que aparece muy poco y por poco tiempo
Tratamiento
- Azitromicina por 5 días

2.16 FIEBRE DE LAS TRINCHERAS

Etiología
- Bartonella quintana
- Factores importantes de virulencia:
o Lipopolisacárido (LPS)
o Sistema de secreción de tipo IV (T4SS) Figura 47. Fiebre de las trincheras, adopta su nombre
o Adhesinas porque se describió la enfermedad en esos ambientes
o Proteínas de unión a la hemina Clínica
- Fiebre
Epidemiología - Cefalea
- Tiene como vector al piojo - Malestar general
- Se manifiesta en situaciones de hacinamiento y - Mareos
mala higiene - Dolor óseo, típico en la tibia
- Se transmite por la picadura del piojo

La fiebre de las trincheras se da en pacientes

inmunocompetentes, si fuera inmunosuprimido daría
angiomatosis bacilar.

Exámenes
- Serológicos
- PCR
- Cultivo (definitivo pero difícil)

Tratamiento
- Doxiciclina por 4 semanas más gentamicina por 2
Figura 46. Piojo, vector de enfermedad de las trincheras semanas

2.17 ENFERMEDAD DE CARRIÓN

Etiología
- Bartonella baciliformes
- Bacteria Gram negativa, pleomórfica, aeróbica e
intracelular
- Tiene tropismo por eritrocito (fase hemática) y
células endoteliales (fase histioide)

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 Jhon Ortiz

Epidemiología - Periodo de incubación de 61 días (10-210 días)

- El hombre es el único reservorio - Fiebre
- Tiene como vector al mosquito Lutzomyia - Anemia severa
verrucarum - Síntomas generales como cefalea
- La transmisión se da por picadura del mosquito - Tinte ictérico por la hemolisis
- Se suele complicar en la segunda semana, con
complicaciones no infecciones e infecciosas
como Salmonelosis (tífica y no tífica),
reactivación de toxoplasmosis, shigelosis,
sepsis por enterobacter y S. aureus,
histoplasmosis diseminada, neumocistosis, TBC
y malaria

▪ Fase histioide o crónica o verruga peruana

- Verrugas en zonas expuestas
- Mas frecuente en niños
Figura 48. Lutzomyia verrucarum, vector de enfermedad de
Carrión

Clínica
▪ Fase hemática o aguda o fiebre de la Oroya (RM 2006
– A)

Figura 49. Secuencia clínica de la enfermedad de Carrión

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 Jhon Ortiz

Figura 50. Verruga peruana, las lesiones se presentan en

zonas expuestas como rostro
Exámenes
- Cultivo es el Gold standard
- Frotis puede dar negativo, por eso ante sospecha
iniciar antibióticos hasta el resultado de cultivo.
Tratamiento
- Aguda
o Niños menores de 14 años o 45 kilos y
gestantes: amoxicilina más ácida
clavulámico
o Adultos mayores de 14 años o mayores a 45
kilos: ciprofloxacino
- Crónica
o Niños y gestantes: azitromicina o
rifampicina
o Adolescentes o adultos: azitromicina o
rifampicina o ciprofloxacino

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 Jhon Ortiz

2.18 FIEBRE RECURRENTE - Estudio de LCR

Etiología
- Borrelia recurrentes Tratamiento
- Es una bacteria espiroqueta - Antibióticos en dosis única
- Penicilina G procaínica o tetraciclinas o macrólidos
Epidemiología
- Se presenta en epidemias, en zonas de guerra y en 2.19 ENFERMEDAD DE LYME
refugiados, todo esto por el hacinamiento. Etiología
- Tiene como vector a los piojos - Borrelia burgdorferi
- Es una bacteria espiroqueta

Epidemiología
- Se presenta en pacientes que fueron de excursión,
fueron acampar o de cacería.
- Tiene como vector a la garrapata

Figura 51. Piojo, vector de Fiebre recurrente

Clínica
- Inicia como una fiebre muy elevada, luego periodo
afebril y después episodios recurrentes de fiebre
- Cursa con síntomas generales inespecíficos
Figura 53. Garrapata, vector de la enfermedad de
- Puede comprometer órganos y sistemas:
Lyme
- SNC con trastorno del sensorio
- Cardiovascular: miocarditis, prolongación de QT
Clínica
- Respiratorio: síntomas respiratorios hasta un SDRA
Se presenta en fases
- Hematológicos: episodios de sangrados ▪ Fase local aguda:
- Aparece días o un mes después de la
inoculación
- Cursa caractísticamente con eritema
crónico migrans
- Cursa con o sin síntomas generales
inespecíficos
▪ Fase diseminada precoz
- Aparece semanas a meses después
Figura 52. La Fiebre Recurrente se caracteriza por periodos
- Cursa con lesiones cutáneas secundarias,
con fiebre y periodos sin fiebre
fiebre y fatiga
Exámenes - También puede cursar con meningitis,
- Frotis parálisis, bloqueo AV.
▪ Fase diseminada tardía
- PCR
35
 Jhon Ortiz

- Aparece meses o años después Figura 55. Dato epidemiológico para leptospirosis: roedor y
- Su más común presentación es mona u orina con L. interrogans
oligoartritis
- También, con acrodermatitis crónica
atrófica o encefalomielitis
Si en una pregunta mencionan gasfitero o contacto con
roedores deben pensar en Peste y Leptospirosis.

Clínica
- Tiene 3 presentaciones: anictérica, asintomática e
ictérica
- Además, temporalmente se divide en fase
leptospirémica (en la primera semana) y
leptospiúrica (después de los 7 a 10 días)

Además de la fiebre, la conjuntivitis y en dolor en

pantorrillas es muy característico de la leptospirosis.

Figura 54. Eritema crónico migrans - La sintomatología incluye: cefalea, mialgia, dolor
Tratamiento abdmominal, vómitos, inyección conjuntival,
- Doxiciclina o amoxicilina VO meningismo, uveítis, erupción en piel, fiebre y
- Ceftriaxona o penicilina EV vómitos. En la forma ictérica se agrega ictericia,
hemorragia, falla renal y miocarditis. (RM 2013 – B)
2.20 LEPTOSPIROSIS
Etiología
- Leptospira interrogans
- Es una bacteria espiroqueta La triada de la enfermedad de Weil es ictericia,
- Reservorio: hemorragia y falla renal
o Orina animal en el agua (p. Ej., Ratas,
bovinos, ovejas y cabras)
o El hombre actúa como un reservorio
accidental

Epidemiología
- La transmisión se da por contacto de la piel con
orina del reservorio, principalmente roedor.

Figura 56. Presentación clínica principal de leptospirosis:

fiebre con síntomas generales, conjuntivitis y dolor en
pantorrillas

Exámenes
- Aislamiento de la bacteria, el lugar donde buscarla
depende de la fase:
o 1° fase: buscarla en sangre y LCR
o 2° fase: buscarla en orina
36
 Jhon Ortiz

- Serológicos son útiles en la segunda fase 2.22 ERLICHIOSIS Y ANAPLASMOSIS

Etiología
- Ehrlichia chaffeensis
- Anaplasma phagocytophilum
La principal causa de muerte es la neumonitis
hemorrágica.
Epidemiología
- Tienen como reservorio a ciervos o ratas de patas
Tratamiento blancas
▪ Cuadro leve: - Tienen como vector a la garrapata
- Adultos: doxiciclina o amoxicilina o - Transmisión por picadura de garrapata
eritromicina
- Gestantes o niños: amoxicilina o
eritromicina
▪ Cuadro moderado a grave:
- Adultos: penicilina G sódica o ampicilina o
ceftriaxona o ciprofloxacino
- Niños menores de 40 kilos: penicilina G
sódica o ampicilina o ceftriaxona Figura 57. Reservorios de E. chaffeenses y A.
- Gestante: igual que adulto, pero no phagocytophilum: ciervos y ratas de patas blancas
ciprofloxacino

2.21 RICKETSIOSIS
Etiología
- Rickettsia felis

Epidemiología
- Se ha reportado casos en Tacna
- Tiene como vector a la pulga del gato
(Ctenocephalides felis)
- Tienen como reservorio animal al gato

Clínica
- Fiebre
- Cefalea
- Mialgias
Figura 57. Vector de erlichiosis y anaplasmosis
- Erupción macular
Clínica
Exámenes - Erlichiosis monocitica humana o anaplasmosis
- Aislamiento bacteriano granulocítica humana
- Prueba de aglutinación de Weil-Felix - Cursan con fiebre y síntomas generales
- PCR - También cursan con convulsiones, neumonía
atípica y falla renal
Tratamiento
- Niños, adultos y gestante: doxiciclina Exámenes
- Serológicos
- PCR
- Frotis con signo de mórulas intracelulares

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 Jhon Ortiz

Figura 58. Frotis sanguíneo: Mórulas intracelulares dentro

de un leucocito

38
 Jhon Ortiz

UNIDAD 03: INFECCIÓN NOSOCOMIAL

3.1 DEFINICIÓN
- Infección que se desarrolla después de 48 horas de
hospitalizado hasta 10 días posteriores al alta
- La infección no debe estar presenta ni en
incubación al momento del ingreso

3.2 EPIDEMIOLOGÍA
- La principal vía de transmisión directa es por manos.
- La transmisión indirecta por fómites, secreciones y
la vía aérea son menos importantes
- Factores de riesgo:
o Intubación
o Catéter venoso central
o Catéter venoso periférico
o Catéter urinario

3.3 ETIOLOGÍA
- Gram negativos como E. coli y Pseudomona
- Gram positivos como S. aureus, S epidermidis y
enterococos
- Hongos como Candida sp.

SERVICIO IAAS FR TI 2018

NEONATO ITS CVC 4.92
CVP 0.86
Neumonía VM 3.44
UCI ITS CVC 1.55
ITU CUP 2.50
Neumonía VM 7.52
MEDICINA ITU CUP 2.17
CIRUGÍA ITU CUP 1.47
IHO Colecistectomía 0.22
Herniop. Inguinal 0.32
G-O Endometritis PV 0.12
PC 0.24
IHO PC 1.16
Tabla 2. Tasas referenciales a nivel nacional según tipo de IAAS, factores de riesgo y servicio, 2018 – MINSA

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 Jhon Ortiz

UNIDAD 04: FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO

4.1 ETIOLOGÍA - Evaluación de al menos 3 días con pruebas
▪ Infecciosas: negativas
- Tuberculosis - Infección por VIH confirmado
- Abscesos intra-Abd.
- Colicistitis-colangitis
- Endocarditis infecciosa
- Flebitis por catéter
- CMV-VEB
▪ Inflamatorias
- LES
- Vasculitis
- Esclerodermia
▪ Tumores
- Linfomas H y no H

4.2 DEFINICIONES
PETERSDORF, BEESON (1961)
1) T>38.3°C en varias ocasiones
2) >3 semanas duración
3) No diagnóstico tras 1 semana de investigación,
tanto hospitalario, como ambulatorio.

DURACK Y STREET (1991)

▪ FOD clásico
- Fiebre >38.3°C
- Duración mayor a 3 semanas
- Evaluación de al menos 3 visitas
ambulatorias o 3 días en el hospital
▪ FOD nosocomial
- Fiebre >38.3°C
- Paciente hospitalizado
- No fiebre o incubación al ingreso
- Evaluación de al menos 3 días con pruebas
negativas
▪ FOD neutropénica
- Fiebre >38.3°C
- PMN < 500
- Evaluación de al menos 3 días con pruebas
negativas
▪ FOD asociado al VIH
- Fiebre >38.3°C
- Duración de más de 4 semanas para
pacientes ambulatorios o más de 3 días en
hospitalizados

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