PROTOZOOS
FLAGELADOS Y CILIADOS
Mg. Percy E. Asmat Marrufo
PARASITOLOGÍA MÉDICA
PROTOZOOS -Generalidades-
❑ Proto= primero// Zoo= animal) : Precursores evolutivos
del reino animal, plantas y hongos.
❑ Son seres eucariontes
❑ Unicelulares que realizan todas las funciones vitales de
los metazoos: nutrición, metabolismo, movilización y
reproducción
❑ Tamaño: fluctuan entre 2 y 3 um de diametro. Algunos
esporozoos a 80 um de Balantidium coli (ciliado)
❑ Forma variable de acuerdo a la clase a la que pertenecen
❑ La mayoría tiene una nutrición heterotrófica , y se realiza ❑ *Mitosis simple y posteriormente se
a través del citostoma o por endocitosis y pinocitosis divide el Citoplasma
❑ Metabolismo anaeróbico y no tienen mitocondrias ( otros ❑ Desplazamiento ,se realiza por medio de
flagelos, cilios y seudopodos
si tienen)
❑ Contienen peroxisomas
-Atias Antonio. Parasitología médica. Nueva edición.
-PARASITOLOGÍA HUMANA. Werner Louis Apt Baruch. 2013. Mc Graw Hill Interamericana Editores. México D,F.
CLASIFICACIÓN DE LOS PROTOZOOS QUE INFECTAN A HUMANOS
-PARASITOLOGÍA HUMANA. Werner Louis Apt Baruch. 2013. Mc Graw Hill Interamericana Editores. México D,F.
PROTOZOS FLAGELADOS: COMENSALES
Trichomonas tenax,T.hominis
TROFOZOITO
• 0-15 um de diametro,
• Forma piriforme con un gran citostoma
• Flagelos anterioriores: 5
• Comensal del hombre,otros primates y de varios animales domésticos.
• Localizaciones gingivales o traqueobronquiales, e intestinales ( colon) respectivamente
• Pentaflagelados
• Indicador de los hábitos de higiene y de saneamiento ambiental.
• TRANSMISIÓN: Mediante trofozoito , a través del consumo de alimentos o agua contaminados o
mediante vectores mecânicos
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PROTOZOS FLAGELADOS: COMENSALES: Chilomastix mesnili
TROFOZOITO ❖ Piriforme, con la extremidad posterior aguda y
curva
❑ Comensales del ciego y colon del ❖ 10-15 micras de largo X 3-10 de ancho.
❖ Presenta un surco en forma de espiral a lo largo
hombre, monos, jabalies y otros
del cuerpo, que es visible en preparaciones en
vertebrados. fresco, cuando el parásito está móvil
❑ Reproduce por fisión binaria. (movimiento es de traslación y rotación)
❑ Núcleo esférico con cromatina ❖ El núcleo está en el extremo anterior y cerca de
❑ Presenta un gran citostoma. él se encuentran los quinetoplastos, de donde
❑ Metabolismo Anaerobio – emergen 4 flagelos
QUISTE
HIDROGENOSOMA.
❑ Los quistes son los que con mayor
frecuencia se observan en el examen • 7-9 um de diametro
parasitológico • Aspecto de pepa (prominencia en el
❑ INDICADOR de hábitos de higiene y extremo anterior)
de saneamiento ambiental.
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GIARDIASIS
❑ Infección con eliminación asintomática de quistes
(adulto inmunocompetente) , caracterizada por la
producción de cuadros diarreicos agudos y crónicos,
de intensidad variable; puede complicarse,
originando un síndrome de malabsorción intestinal y
adelgazamiento
❑ Las edades extremas e inmunosuprimidos son los mas
afectados
❑ En el adulto inmunocompetente suele ser asintomática
Giardia lamblia, ( G.intestinalis /G. duodenalis)
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-Mandell, Douglas, and Bennett’s Principies and Practice of lnfectious Diseases. 2016 Elsevier Espana, S.L.U
Parasitología médica, 5e Marco Antonio Becerril Flores
EPIDEMIOLOGIA
• Cosmopolita , en especial en climas templados y húmedos
• En las regiones pobres del mundo, es uno de los primeros patogenos entericos que infectan a los lactantes
• Tasas máximas de prevalencia que oscilan entre el 15% y el 30% se describen en niños < de 10 anos
• Al ser un proceso infranotificado, se estima que pueden producirse mas de 100.000 casos/ año.
Transmisión fecal-oral (niños
pequeños en guarderías y
Hospital Regional homosexuales)
Lambayeque, Perú , Establecimiento de salud
en 70 muestras rural de Cajamarca: 297
fecales procedentes Factores de alto riesgo: muestras de heces de
Mamíferos menores: castor, pacientes < de 11 años,
de niños < de 10 años deficiente disposición de
el gato y el perro, infectados de los cuales en el 62,3%
excreta, agua potable, bajo
con diagnóstico de experimentalmente con nivel educacional e intelectual tuvo algún parásito
diarrea aguda el quistes de la madre, guarderías. intestinal, destacando a
17.1% dio positivo G. lamblia (27,2%)
Puede afectar a toda la
familia, con niños
sintomáticos y padres
asintomáticos.
-Atias Antonio. Parasitología médica. Nueva edición.
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Pol. Con. (Edición núm. 56) Vol. 6, No 3, Marzo 2021, pp. 2556-2590, ISSN: 2550 - 682X.
AGENTE ETIOLOGICO TROFOZOITO
❑ De forma piriforme, con 4 pares de flagelos dirigidos hacia la parte
posterior
❑ Mide de 10-20 um x 5-15 um
❑ Tiene una superficie dorsal convexa y una ventral plana, que contiene el
disco de aspiracion o adhesivo (Ags. importantes: tubulina y giardinas)
❑ Axonema ( proyecciones intracitoplasmaticas )
❑ 2 nucleos situados en la parte anterior, cada uno con un prominente
cariosoma central 2-4
❑ Vacuolas periféricas ,algunas contienen proteincisteinasas (quizá con um
función lisosomal).
❑ Tiene ribosomas, microtúbulos, Aparato de Golgi y depósitos de glucógeno
❑ Posee genes que codifican para la síntesis del colesterol ,fundamental para
la biogénesis de sus membranas y en el proceso de enquistación
❑ Capacidad de traslación con movimiento lento, vibratorio y a la vez
rotatorio
❑ Anaerobio/ Hidrogenosomas ( oxidación de piruvato)
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AGENTE ETIOLOGICO QUISTE
• Son ovalados y miden de 8-12 um x 7-10 um
• Cuatro núcleos y una serie de filamentos, los que constituyen los restos
flagelares y cuerpos parabasales
• Presenta una capa filamentosa externa y otra membranosa interna, la
primera cubierta de filamentos de 7 a 10 nm, N-acetilgalactosamina y
proteínas de pared quística y otras de 88 y 102 kDa
• De 2 a 4 núcleos, vacuolas, cuerpos basales, axonemas, fragmentos del disco
suctor
• Habitan ID, en su porción proximal: duodeno y segmentos altos del yeyuno
PROCESO DE ENQUISTAMIENTO:
• Formación de las vesículas de enquistamiento en las que se concentran y procesan las proteinas
de la pared del quiste (CWP= Base dx antigenica) , además de una proteasa que se activa durante
el desenquistamiento por enzimas pancreaticas o el acido gastrico (ID)
• Transporte de las CWP a la superficie celular y unión con N-acetilgalactosamina (GalNAc) en la
pared del quiste
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FACTORES DEL PARASITO
TRAUMÁTICO:
• Adhesión y colonización de trofozoítos, por presión negativa del disco suctor y por las proteínas contráctiles del disco suctor: giardinas, actina, miosina,
tropomiosina y vinculin. Otro, mediado por lectinas (Galac/Gal Nac ) de Giardia que une al receptor de membrana que contiene residuos de manosa-6-
fosfatose generando interacción específica entre las células intestinales y el parásito, lo que produce exfoliación, lisis celular, aumento del índice mitótico y
aplanamiento de las microvellosidades. El debilitamiento de las uniones fuertes de la zonula occludens, o por hiperplasia de células caliciformes, produce huecos
tan grandes que la discontinuidad epitelial produce despolarización de las membranas, desequilibrio electrolítico, hiperperistaltismo y diarrea
ENZIMÁTICO:
• Secretan proteinasas que daña a los enterocitos , o actuando como caspasas para promover la apoptosis. Otras, como las sulfatasas, fosfatasa ácida, hidrolasas,
tiolproteinasas, pueden favorecer la adherencia del parásito al epitelio intestinal debido a que atacan a las glucoproteínas de los enterocitos y alteran la integridad
de las microvellosidades
FORMACIÓN DE BARRERA MECÁNICA:
• Trofozoítos forman una barrera mecánica que impida la absorción total de los nutrientes. En duodeno y yeyuno, la bilis favorece el crecimiento de Giardia
COMPETENCIA CON EL HUÉSPED:
• Por las sales biliares; alterando la formación de micelas y se produce malabsorción de las grasas, con la consecuente esteatorrea (eliminación de grasas en la
materia fecal). Por el colesterol y fosfolípidos, ya que no los puede sintetizar de novo. Tampoco sintetiza AA. ni nucleótidos, los adquiere del medio. Para la
producción de energía, además de metabolizar glucosa, utiliza aspartato, alanina y arginina. La cisteína es un aminoácido fundamental porque es un componente
de las vsp
RUPTURA DE UNIONES CELULARES:
• Desorganizan las uniones celulares a nivel de la ZO-1(proteína de membrana periférica que interactúa en la unión de la claudina con la F-actina del citoesqueleto)
e incrementan la permeabilidad transepitelial
APOPTOSIS:
• Giardia es dependiente de caspasa-3, lo que podría explicar la carencia de infiltrado inflamatorio en tejido intestinal colonizado por este parásito
- Parasitología médica, 5e Marco Antonio Becerril Flores
FACTORES DEL PARASITO
❑ ESCAPE AL PERISTALTISMO INTESTINAL: porque
queda atrapado en el moco intestinal o entre las
vellosidades
❑ INDUCE apoptosis
❑ SUPRIME de forma activa el efecto protector del ON
intestinal ( Arginina)
❑ EVASIÓN INMUNOLÓGICA: VSP proteínas
integrales del parásito que son resistentes a las
proteasas intestinales: cambian espontáneamente
cada 6 a 13 generaciones y durante el
enquistamiento y desenquistamiento
❑ CISTEIN-PROTEASA de IgA1 por los trofozoítos que
elimina la respuesta secretora local del hospedador VSP:PROTEINAS VARIANTES DE
SUPERFICIE
VARIANTES GENETICAS
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FACTORES DEL HUESPED
Enfermedad sintomatica menor en residentes a largo plazo en areas endemicas de America del Norte
que en visitantes o residentes a corto plazo (inmunidad parcialmente protectora)//la reinfeccion es
frecuente, en niños de areas endémicas)
MECANISMOS INESPECIFICOS:
❑ Las células caliciformes productoras de moco protegen la mucosa intestinal
❑ La lactancia materna desfavorece la invasión parasitaria
❑ La motilidad intestinal y la secreción normal de estas mucosas
❑ Los enterocitos producen óxido nítrico (no); este y sus derivados, nitratos y nitritos, son potentes
antiparasitarios
❑ Giardia estimula la vía alterna del complemento, las IgG3 e IgM lisan a los trofozoítos en presencia
de complemento
MECANISMOS ESPECIFICOS:
❑ La inmunidad por linfocitos B y T ejerce un papel esencial en la inmunidad protectora
❑ La predominancia de infección sintomática en niños esta relacionada con papel protector de la
IgG, la cual participaría en la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos(ADCC)
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- Parasitología médica, 5e Marco Antonio Becerril Flores
FISIOPATOLOGIA
Relación directa entre la magnitud del daño microscópico del intestino y la intensidad de la sintomatología
➢Atrofia e inflamación del enterocito a nivel de las
microvellosidades y del citoplasma ( vacuolizado).
➢Deterioro de la absorción (lípidos, vitaminas A y
B12,xilosa, CHS,aa, Fe++), por disminución de las
disacaridasas yeyunales
➢Colonización bacteriana del ID, los que
deconjugarían las sales biliares presentes en el
duodeno, resultando ser nocivas para el enterocito
por lo que se afecta la actividad triptica,
quimiotriptica, lipasica y fosfolipasica
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FISIOPATOLOGIA
Apoptosis de los enterocitos: Considerado el componente clave de la infección, ya que
genera la pérdida de la integridad de la barrera epitelial. Puede romper las uniones estrechas,
aumentar la permeabilidad e inducir la apoptosis
➢ Además, esta ruptura parece llevar a la
activación de células T CD4+ y CD8+ que
atacan y acortamiento de las
microvellosidades ocasionando la
reducción del área de adsorción y un
declive en la actividad de las enzimas antes
mencionadas.
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MANIFESTACIONES CLINICAS
La infección produce una eliminación asintomática de los quistes, una diarrea aguda auto
limitada y un síndrome crónico con diarrea, mala absorción y adelgazamiento
Entre el 5-15% de las personas que
ingieren el parasito se convertirán en
eliminadores asintomaticos de quistes
En una poblacion El 25-50% sufriran un sindrome
no endémica diarreico agudo
El 35-70% restante no presentaran
rastro alguno de la infeccion.
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MANIFESTACIONES CLINICAS
FASE • Nauseas, vómitos, diarrea acuosa, dolor abdominal epigástrico, meteorismo y
AGUDA anorexia marcada, flatulencia
• Malestar abdominal acompañado de dolor epigástrico difuso.
• La diarrea puede persistir o alternar con estreñimiento.
FASE
CRONICA • Heces pastosas, de mal olor, en que se reconocen alimentos ingeridos
(lienteria); anorexia y puede acompañarse de pérdida de peso.
• Deficiencias nutricionales y anemia
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DIAGNOSTICO ETIOLOGICO
Se deberia plantear en todos los pacientes con diarrea prolongada, sobre todo cuando se
asocia a mala absorcion o adelgazamiento.
1.- COPROPARASITOSCOPICO(Seriado):SENSIBILIDAD:30-65%: En fase
aguda ( Trofozoitos) ,en heces semiformadas con lugol o fijadas con formol
10% y teñidas con Hematoxilina ferrica, buscar Quistes
2.-METODO DE CONCENTRACION/FLOTACION: SENSIBILIDAD de 60-80%
con una deposicion y algunos autores describen una identificación > al
90% en tres deposiciones
3.-SEDIMENTACIÓN ESPONTANEA, sin centrifugación/ Método de
sedimentación y flotación por centrifugación con sulfato de zinc (Técnica de
Faust)
4.- ELISA: pruebas de detección antigénica
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-PARASITOLOGÍA HUMANA. Werner Louis Apt Baruch. 2013. Mc Graw Hill Interamericana Editores. México D,F.
- Rev Latinoamer Patol Clin, Vol. 59, Núm. 4, pp 233-242 • Octubre - Diciembre, 2012
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TRICOMONIASIS
• En humanos es causada por tres especies del
género Tricomonas:T. hominis, T. tenax y T.
vaginalis
• Son parásitas exclusivas del humano y están
diseminadas ampliamente en la naturaleza (
cosmopolitas)
• Solo presentan fase de Trofozoito
• T. vaginalis causa la única enfermedad parasitaria
de transmisión sexual en el humano.
• La mayoría de las cepas presentan baja
patogenicidad, razón por la cual un alto porcentaje
de individuos infectados permanece asintomático;
la aparición de síntomas se debe algunas veces a
la asociación con infecciones bacterianas
TRICHOMONIASIS
Infección producida por
un protozoo flagelado,
predomina en mujeres,
causando vulvovaginitis.
En el hombre es
asintomática, y puede
ser causa de uretritis
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AGENTE ETIOLOGICO TROFOZOITO
• Forma globular ( pera)
• Citonucleo : Complejo blefaroplastico único y anterior; corpúsculo basal del cual emergen los
flagelos.
Cinco flagelos ( 4 libres y 1 recurrente)
• Tiene un citostoma pequeño
• Axostilo grueso
• Gran cantidad de granulos siderofilos
• El núcleo es periférico; contiene 5 cromosomas, con un cariosoma subcentral
• El citoplasma es rico en glucógeno, vacuolas de digestión, contráctiles y excretoras.
• Citoesqueleto está compuesto de tubulina y fibras de actina
• Son negativos a la catalasa, lo que indica que carecen de peroxisomas
• Presenta actividad de hidrolasa y que tiene estructuras similares a los lisosomas
(fagosomas)
10-30 um x 7 um
• HIDROGENOSOMAS: Glucosa-Lactato-Piruvato=Acetato-CO2 –H2.
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EPIDEMIOLOGIA
• El ser humano es el único huésped natural
• Es la ITS mas frecuente , fundamentalmente a través del coito (marcador de conductas sexuales de alto
riesgo).
• Su habitat es el aparato genitourinario, pero su reservorio es la mujer (actividad sexual activa y con multiples
parejas), siendo el hombre su transmisor
• En mujeres vagina y uretra, en tanto que en varones la próstata, vesículas seminales y uretra, sitios en los que
se alimentan principalmente de bacterias, leucocitos y células de descamación
• La coinfeccion: N. gonorrhoeae es de 20-50% y con G. vaginalis también presenta una alta frecuencia
• Estudio llevado a cabo en un consultorio de ETS de Denver, los investigadores calcularon una tasa de
prevalencia del 2,8% utilizando el cultivo del sedimento de orina. La detection aumenta si se estudia
también el semen, además de la orina y las muestras uretrales
• En el hombre, es asintomática, la prevalencia fluctúa entre 1.5-17%, y esta asociado a uretritis y prostatitis
• La detección de infección en niños mayores es sospechosa de abuso infantilo por medio de fomites (ropa,
agua, toallas e instrumentos de aseo vaginal y exploración ginecológica) o durante el parto
• Transmisión infrecuente: toallas, piscinas temperadas, material quirurgico mal desinfectado, etc.,( trofozoito no se
reproduce en este medio).
• La incidencia suele ser mayor en personas que viven en áreas urbanas, solteras y jóvenes, aumentando el riesgo de
infectarse por este patógeno con el escaso uso de preservativo y con el mayor número de parejas homosexuales
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- Parasitología médica, 5e Marco Antonio Becerril Flores
FACTORES DEL PARASITO
En una persona infectada se estima entre 10 1 y 105 protozoos/ mililitro de fluido vaginal
Recubierta por lipofosfoglucano (LPG), para su adherencia a las proteínas de la matriz
extracelular como la laminina y las fibronectinas
Proteinas que regulan la citoadherencia, favorecido por el Fe++ captado x la lactoferrina
de la mucosa, y por la temperatura
D-lactosa y N-acetil-B-D-glucosamine, chs de susperficie que le permiten adherirse al
GR, para captar su Fe++ , Colesterol y Hb
>23 Cistein Proteasas, en la superficie del parasito, capaces de romper las cadenas
pesadas de IgG e IgA secretora, fibronectina, colágena IV y hemoglobina
Producción de proteínas excretoras-secretoras que tienen un factor quimiotactico de
neutrófilos genera un evento inflamatorio
Inducción de apoptosis de neutrófilos
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FACTORES DEL PARASITO
❑ CISTEÍN-PROTEASAS : Algunas involucradas en los mecanismos de citotoxicidad, hemólisis, evasión de la
respuesta inmune y en los procesos de citoadherencia. Es inmunogénica y se encuentra en la secreción vaginal
❑ Una ADHESINA de 118 kDa (AP118) se induce en presencia de altas concentraciones de hierro y es responsable
de la adhesión del parásito con la laminina
❑ HIDROGENOSOMAS : en los que se lleva a cabo el proceso de oxidación fermentativa. Pueden modificarse
morfológicamente en ausencia de hierro y por la calasina (presente en el ciclo menstrual), ya que ésta es una
proteína que destruye los microfilamentos
❑ TRANSFORMACIÓN AMEBOIDE : Al contacto inicial, el parásito sufre una con producción de seudópodos
acorde con los contornos de las células epiteliales; este hecho revela su efecto citopático en el epitelio seguido
por la regulación de la síntesis de adhesinas, que se concentran en la parte opuesta de la membrana ondulante
y los microfilamentos
❑ FAGOCITA células del epitelio vaginal, neutrófilos, eritrocitos (como fuente de hierro y ácidos grasos) , bacterias
y por otro lado la capacidad de internalizar virus VIH, Micoplasma e incluso se ha sugerido también como
vector para el virus del papiloma
❑ Produce DEGENERACIÓN Y DESTRUCCIÓN celular en el epitelio vaginal, con lo que se genera una respuesta
inflamatoria estas alteraciones generan una respuesta vascular importante con la presencia de puntos
hemorrágicos y edema de la mucosa, con aparición de placas eritematosas que a la exploración han sido
descritas “en fresa
FACTORES DEL HUESPED
- Incremento del pH-5.5-6.0, en los procesos menstruales (sangre)
- Insuficiencia ovárica, menopausia, generan baja de cc de ESTRÓGENOS y
glucógeno evitando la infección
- Modificación de la FLORA vaginal asociado a infecciones
- Factores socioeconomicos como educación, ingreso, condiciones de vida y
facilidades sanitarias
La infeccion parece producir inmunidad parcial, ya que se detecta reinfeccion en hasta el 30% de los casos
durante el seguimiento
la inmunidad innata ( quimiotaxis y el ingreso de los neutrofilos es mucho mas importante que la inmunidad
adaptativa , ya que los neutrofilos son los mas numerosos presentes en la respuesta a la infección
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PATOGENIA
Producción de micro-ulceraciones en la superficie de la mucosa de
vagina y uretra, gracias al efecto de las proteinas de superficie.
Intensa rx. inflamatoria.
Zonas hiperémicas en forma de petequias, diseminadas en la
mucosa vaginal y algunas veces existen lesiones hemorrágicas
leves
Altas concentraciones de citosinas proinflamatorias y la coinfeccion
con G. vaginalis, contribuye al nacimiento precoz.
Favorece además la infección por VIH
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MANIFESTACIONES CLINICAS
• La intensidad de la Rx. inflamatoria determina la intensidad de los
sintomas
• Clasicamente la secrecion se describe como espumosa, y se manifiesta
aprox. en el 10% de los casos
• El color de la secreción es variable.
• La colpitis macular (cuello en fresa) es un signo clínico especifico de esta El 50% de todas las mujeres
infectadas estan asintomaticas
infección
• Otras molestias son disuria y dolor abdominal bajo, cuya causa no esta
definida
• VAGINAL- URETRAL: disuria y dispareunia ( coitalgia), en el 20% de las mujeres
• Coexiste con otros patogenos; por lo que importante la búsqueda de ellos: Chlamydias, Ureaplasma,
Mycoplasma
• URETRITIS INESPECIFICAS : En el hombre NORMALMENTE ES ASINTOMATICA, sin embargo es la
causa 30% de las, prostatitis, cistitis y epididimitis. Disuria y polaquiuria ( frecuencia aumentada de
micción
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MANIFESTACIONES CLINICAS
VULVOVAGINITIS (de todas el, 13-50%) de
evolución aguda o crónica :
Leucorrea (purulenta, color amarillento, verde o
gris o tenido con sangre, espumosa, inodora o
con fuerte olor) vulvitis y prurito vulvar
SINTOMAS INESPECIFICOS: Vulvovaginitis
originada por N. gonorrhoeae, C.albicans, C.
trachomatis y G. vaginalis.
La metrorragia ( sangrado inter ciclos
menstruales) causada por la cervicitis
cronica
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DIAGNOSTICO
1) EXAMEN EN FRESCO SECRESION VAGINAL : S= 35-80%y E=100 %
2) TINCION: Giemsa
3) CULTIVO de secresion vaginal ( solido/liquido): S (98%) y E (100%). En los varones en general, obteniéndose los mejores
resultados con el cultivo cuando se combinan la secresion uretrales y el sedimento de orina
El pH del liquido vaginal sera
mayor de 4,5 pero puede ser
normal (<4,5). Prefieren un pH
mas alcalino
GRAM: Neutrofilia o,
Alteraciones de la microbiota
bacteriana vaginal (flora vaginal
intermediaria a alterada definida
por los criterios de Nugent )
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BALANTIDIASIS
Zoonosis parasitaria causada
por el protozoario ciliado
Balantidium coli, el mas
grande encontrado en el IG
del hombre, y cuyos
principales reservorios son los
porcinos
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TROFOZOITO AGENTE ETIOLOGICO
Es el protozoo patógeno más grande y el
Forma ovoide único ciliado que afecta a los humanos
En su parte anterior y posterior presenta un, CITOSTOMA (ingreso
del alimento) y un CITOPIGIO ( equivalente a un ano)
Cuerpo esta cubierto de cilios
Presenta dos nucleos : el MACRONUCLEO de forma arriñonada,
en cuya concavidad se ubica el MICRONUCLEO de forma
redondeada, no siempre visible
Presenta vacuola digestiva y vacuola contráctil(Presion osmótica)
Tiene metabolismo anaerobio
Realiza fisión binaria y conjugacion. 30 a 150 um de longitud y de 25 a
120 um de anchura, pero pueden alcanzar
-PARASITOLOGÍA HUMANA. Werner Louis Apt Baruch. 2013. Mc Graw Hill Interamericana Editores. México D,F. hasta 200 pan de longitud
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AGENTE ETIOLOGICO QUISTE
Son las formas infectivas del microorganismo .Tiene forma
redondeada
Esta cubierto de una doble membrana quística a través de la
cual puede observarse el parásito, a veces con algún 40 a 60 um de DIAMETRO
movimiento
Los quistes se eliminan con las heces
Quistes/ Trofozoitos, salen en las heces y se destruyen de cerdo.
fácilmente en el medio externo La coprofagia mantiene el ciclo en la
naturaleza
-PARASITOLOGÍA HUMANA. Werner Louis Apt Baruch. 2013. Mc Graw Hill Interamericana Editores. México D,F.
- Mandell, Douglas, and Bennett’s Principies and Practice of lnfectious Diseases. 2016 Elsevier Espana, S.L.U.
EPIDEMIOLOGIA
• Se distribuye en todo el mundo, pero se ha observado con mas frecuencia en
Latinoamerica, Sudeste Asiatico, Papua Nueva Guinea y algunas zonas de Oriente Medio.
• Predomina en las zonas tropicales pero con baja prevalencia
• El cerdo es el reservorio mas importante, con prevalencias en cerdos de 20 a 100%,en
algunas zonas tropicales de Perú
• En areas con alta prevalencia de infección humana( niños de comunidades aymaras del
altiplano boliviano: de 1.0 a 5.3%), el hombre es otro importante reservorio, generando
infección es trasmitida de persona a persona
• Crianza abierta de cerdos deja los quistes en el suelo que pueden ser vehiculizados por el
agua de lluvia, el viento en suelos secos o los vectores mecanicos como las moscas y
cucarachas
-PARASITOLOGÍA HUMANA. Werner Louis Apt Baruch. 2013. Mc Graw Hill Interamericana Editores. México D,F
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ed=y
- Mandell, Douglas, and Bennett’s Principies and Practice of lnfectious Diseases. 2016 Elsevier Espana, S.L.U.
PATOGENIA
❑La lesion tipica es la ULCERA INTESTINAL( semejante a E.
hystolitica)
❑Principalmente en IG a nivel de rectosigmoides; las
lesiones son de cuello ancho, de borde edematoso con
tejido necrotico en el fondo de la ulcera, con infiltración
neutrofilos, linfocitos y eosinofilos
❑Presencia de Trofozoitos al interior de los vasos
sanguineos o perforando el peritoneo
❑La invasion puede ocurrir a organos vecinos como
apendice, ganglios linfaticos mesentericos, pulmon, etc
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MANIFESTACIONES CLINICAS
❑ La mayoria de las infecciones son asintomaticas.
❑ Las manifestaciones clinicas pueden seguir un curso cronico que se
caracteriza por diarrea intermitente, dolor abdominal y perdida
de peso.
❑ Raramente Colitis fulminante con sangre y moco en las heces que
puede desembocar en perforacion intestinal con la consecuente
peritonitis o enfermedad extraintestinal
❑ Las presentaciones excepcionales descritas en la literatura han
consistido en mi caso mortal de neumonía en mi paciente con
cancer, hemorragia pulmonar, hematuria sintomatica e infeccion
urinaria asintomatica
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DIAGNOSTICO
Dx. diferencial con la disenteria amebiana y bacilar
1) METODOS DE CONCENTRACION: Baerman (tropismo) o metodo de
Lumbreras
2) COPROPARASITOSCOPICO ( seriado)
3) TINCION de Biopsia: trofozoitos, las unicas formas invasivas del
parasito, hematoxilina férrica
Trofozoitos en el raspado de la periferia de las ulceras
que se detectan en el examen endoscopico
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