MEGA RESUMEN GASTRO

CAP 2: DISFAGIA
 Disfagia: dificultad para la deglución
 Afagia: obstrucción esofágica completa asociada a la imposibilidad para la deglución y
sialorrea (causa más frecuente = impactación alimentaria)
 Fagofobia: miedo a la deglución, se produce en casos de histeria, rabia, tétanos, entre
otros

FISIOTAPOLOGIA DE LA DISFAGIA

Existen dos tipos

I. Disfagia orofaríngea o alta o faringoesofágica

Incapacidad para INICIAR la deglución, no se propulsa el bolo alimenticio desde la faringe hasta el
esófago proximal (disfagia de transferencia)

Complicaciones más frecuentes: Disfagia a liquidos = orofaringea

 Tos Disfagia a solidos inicialmente= alt
 Aspiraciones broncopulmonares (principal causa de muerte) mecánica del esofago
 Regurgitación nasofaríngea
Disfagia solidos y liquidos = enf motora del
Diagnostico esofago

De elección: Videofluroscopia (cinerradiologia)

Otras: rx con contraste de bario, endoscopia, rx de torax y columna cervical (descartar lesiones
organicas)

Tratamiento

Las patologías que causan esto en su mayoría son progresivas e intratables

Dirigido a brindar nutrición adecuada y facilitar deglución segura sin aspiración traqueobronquial

 Gastroctomia endoscópica percutánea (temporal o permanente)

 Nutricion por sonda nasogástrica (menos de 3 meses) (si es que no puede ni beber ni
comer, si puede comer solidos entonces no)

ACALASIA CRICOFARINGEA

Disfunción del musculo cricofaringeo provocando que no se relaje con la deglución, sin que exista
evidencia de otra enfermedad neurológica o muscular

Aparece más en personas mayores de 60 años

Clinca: disfagia orofaríngea

Tratamiento:

 miotomía cricofaringea
 Dilatación endoscópica con balón (si es que existe reflujo gastroesofágico junto con la
acalasia
 II. Disfagia esofágica baja

Dificultad para la deglución una vez que el bolo alimentación ha atravesado la faringe y el Esfínter
esofágico superior

Es indicativo de alteración en el transporte del bolo alimenticio a lo largo del cuerpo esofágico y/o
su EEI (disfagia de transporte)

Se puede dividir en:

 Disfagia mecánica (obstructiva):

Obstáculo físico que impide el paso del bolo alimenticio a través del esófago. Comienza con
disfagia para solidos y evoluciona a líquidos.

Causas principales:
En disfagia, perdida de peso no siempre es
 Estenosis benignas carcinoma, puede estar en acalasia por
 Cáncer regurgitación no acida
 Anillo esofágico inferior (Schatzki)

También puede ser:

 Intermitente: sucede en unas degluciones si y en otras no

 Continua: aparece en todas las degluciones

Ante un caso disfagia, primera prueba a

realizar es la endoscopia
 Disfagia motora (neuromuscular)

Alteración en la peristalsis normal del cuerpo esofágico o en la relajación del EEI. Inicia de una con
dificultad para sólidos y líquidos

Causas principales:

 Acalasia primaria/secundaria
 Espasmo esofágico distal
 Escleroderma

También puede ser:

 Intermitente: sucede en unas degluciones si y en otras no

 Continua: aparece en todas las degluciones

 Disfagia a solidos
o Jóvenes con reflujo: estenosis benigna
o Paciente añoso: maligna
 Disfagia de solidos y líquidos = enfermedad neurológica o muscular
 Disfagia súbita: membranas o anillos
 Disfagia orofaringea (superior)
o Es precoz + tos+ aspiración al inicio de la deglución
 Videorradiologia sirve para evaluar riesgo de broncoaspiración en disfagia orofaringea
CAP 3: TRASTORNOS MOTORES DEL ESOFAGO
MANOMETRIA ESOFAGICA Actualmente existe la manometría
Prueba de elección para diagnostico de los trastornos de la motilidad esofágica de alta resolución
esofágica (variante de la manometría
convencional) realiza multiples
TRASTORNOS MOTORES ESOFAGICOS puntos de registro simultaneos
Alteración de la función del musculo liso esofágico en su peristaltismo o
en la presión y/o relajación del esfínter esofágico inferior

Se clasifican en

1) Trastornos motores primarios

Cuando no están asociados a ninguna patología especifica que pueda explicar su origen

Clasificación de Chicago V.3.0 (2015)

 Acalasia
 Desordenes mayores de la motilidad
o Espasmo esofágico distal
o Peristalsis o contractibilidad ausente (patrón de aperistalsis de la esclerodermia)
o Esófago hipercontractil

ACALASIA ESOFAGICA

Incapacidad de relajación del esfínter esofágico inferior, lo que produce una obstrucción funcional
del esófago, provocando

 Disfagia
 Regurgitación no acida
 Molestia torácica
 Pérdida de peso

Fisiopatología

Perdida inflamatoria de las neuronas inhibitorias del plexo mientérico (auerbach) del EEI y cuerpo
esofágico, esto produce disminución de axido nitrico y polipéptido intestinal vaso activo que
cuando están normal relajan pero como faltan el musculo permanece contriado

Hay que diferenciar bien con otras lesiones que se parecen a la acalasia esofágica primaria y se
conocen como pseudoacalasias, estas son

 Enfermedades con infiltración cardial

o Adenocarcinoma gastrico (es la neoplasia que con mayor frecuencia presenta
clínica de acalasia)
 Tumores que infiltran el plexo mientérico (pulmón, mama, hígado, pancreas
 Linfomas
 Enfermedad de chagas
 Cicatrices por radiación
 Amiloidosis
 Secundarias a procesos extrínsecos
 o Funduplicaturas
o Colocación de banda gástrica

Clínica

 Edad: tercera y quinta década de la vida es cuando más aparece

 Disfagia (tanto para solidos como para líquidos)
 Dolor torácico (generalmente desencadenado por la ingesta)
 Regurgitación

De curso progresivo con perdida de peso a lo largo de meses o años

Si hay reflujo gastroesofágico va en contra del diagnóstico de acalasia

Diagnostico

 Endoscopia: primero que todo se realiza endoscopia en quien se tenga sospecha de

acalasia
 Manometría, es la prueba de elección. Confirma el diagnostico al demostrar una
relajación incompleta del EEI siguiendo la deglución
 Rx de tórax: ausencia de burbuja gástrica y mediastino ensanchado
 Estudios radiológicos con bario: esófago dilatado (especialmente en zona distal) y la
columna de bario termina en punto agudizado llamado pico de pájaro o punta de lápiz
 Endoscopia: dilatación esofágica con retención de saliva y/o alimentos sólidos no
digeridos

Clasificación según el comportamiento motor del cuerpo esofágico (MAR)

Es factor predictivo de la respuesta al tratamiento

a. Acalasia tipo I o clásica:

 Mas frecuente en varones
 Ausencia de peristaltismo del cuerpo esofágico en el 100% de las degluciones
 Buena respuesta al tratamiento quirúrgico (miotomía de Heller)
b. Acalasia tipo II o con compresión esofagogástrica (mejor respuesta a cualq tratamiento)
 Mas frecuente en mujeres
 Ausencia de peristaltismo con presurización panesofagica
 Mejor respuesta a cualquier tratamiento
c. Acalasia tipo III o espástica (vigorosa)
 Mas frecuente en varones
 Contracciones prematuras (espásticas) en mas del 20% de las degluciones liquidas
estudiadas
 Peor respuesta a cualquier tratamiento

Complicaciones

 Esofagitis
 Aspiración broncopulmonar
 Carcinoma escamoso de esófago

Tratamiento

No existe tratamiento etiologico que normalie la duncion esofágica, lo que existe es paliativo
  Tratamiento medico (farmacoterapia): poco eficaz
 Inyeccion de toxina botulínica por via endoscópica mejora sintomatología
transitoriamente, teniendo que repetir las inyecciones . Indicado en personas ancianas y
px con alto riesgo quirurgico
 Dilatacion endoscópica con balón: mejor tratamiento no quirurgico. A largo plazo da
poeres resultados que la cirugía pero es mas economico
 Tratamiento quirurgico: miotomía de Heller laparoscópica + técnica antireflujo, esta
indicada a
o Jovenes
o Pacientes con síntomas recurrentes
o Pacientes de alto riesgo para dilataciones (esofago dital corto, divertículos, cirugía
previa de la unión gastroesofágica)
o Pacientes que elijan la cirugía

DESORDENES MAYORES DE LA MOBILIDAD

Tiene presiones deglutorias de relajación normales del EEI

a. Espasmo esofágico distal Lo que deine a espasmo esofágico es la existencia de

ondas prematuras no la amplitud de estas
Existenica de multiples contracciones prematuras
espontaneas o inducidas por las deglucion que son de
gran amplitud y duración. Tambien ´puede tener ondas terciarias no eficaces

Síntomas: dolor toracico retroesternal (se parece al infarto) y disfagia. Puede evolucionar a
acalasia

Diagnostico:

 Manometria (prueba de eleccion) OJO

 esofagograma con bario y fluoroscopia (esofago
en sacacorchos) Una prueba de manometría normal descarta acalasia
pues por definición no hay relajación del EEI
Tratamiento
Una prueba normal no descarta espasmo esofágico
Reduccion de los síntomas distal por que es transitorio

 Farmacos relajantes de la fibra muscular lisa antes de las comidas

 Dilatacion endoscópica con balón de la parte inferior del esofago
 Cirugia, miotomía longitudinal de la capa muscular del esofago

b. Peristalsis ausente

Manometria con peristalsis fallida en el 100% de las degluciones con relajación adecuada del EEI

c. Esófago hipercontractil (esófago de Jackhammer)

Manometria con 2 o mas degluciones de contracción muy grande amplitud con relajación
adecuada del EEI

2) Trastornos motores secundarios

Cuando aparecen por otra enfermedad neuromuscular, sistémica o metabolica infecciosa o
tumoral que causa el trastorno

CAP 4: ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO

Reflujo: paso del contenido gástrico (reflujo acido) o intestinal (reflujo alcalino) al esofago

Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE):

sintomatología o alteración histopatológica resultante de
los episodios de reflujo sin importar si es acido, alcalino o
gaseoso

Fisiopatología:

Cierto grado de reflujo es fisiológico

Los síntomas aparecen cuando se excede la tolerancia del

epitelio

La ERGE se produce por

 Desequilibrio entre factores agresores y factores

defensivos

Episodio de reflujo gastroesofágico

El contenido gastrico debe estar preparado para refluir,

esto pasa en:

 Situaciones donde se aumente el volumen del

contenido gastrico
o Pospandiral
o Obstrucion pilórica
o Gastroparesia
o Estados hipersecretores
 Situaciones en las que el contenido gastrico este situado arriba (decúbito)
  Situaciones en las que aumenta la presion intragástrica
o Obesidad
o Embarazo
o Ascitis
o Vestir ropa apretada
Tambien deben existir alteración de los mecanismos antirreflujo, que dependen de la
integridad del EEI

Cantidad de reflujo

 Cantidad de material refluido

 Frcuencia
 Aclaramiento esofágico por la gravedad
 Neutralización por la secreción salival

CLINICA

Mala correlación entre gravedad del reflujo y sus manifestaciones clinicas

Principal síntoma: ASINTOMATICO

 Pirosis
 Regurgitacion acida
 Dolor toracico
 Disfagia
 Odinofagia
 Manifestaciones atípicas o extraesofágicas

DIAGNOSTICO

Clínico: si la clínica es característica con pirosis y con o sin regurgitación acida.

Esto justifica el tratamiento empírico con inhibidores de la bomba de protones (IBP)

 Endoscopia: en pacientes con síntomas graves o sugestivos de una complicación

o Disfagia
o Odinofagia
o Pérdida de peso
o Anemia
o Hematemesis
o Melenas
o Vómitos recurrentes
Y en aquellos que presenten refractariedad al tratamiento empírico
 pHmetría: es la prueba mas exacta y objetiva para el diagnostico de RGE, aunque no se
utiliza de rutina. Se indica en las siguientes situaciones
o En aquellos pacientes con síntomas atípicos para determinar si los síntomas se
relacionan con el RGE
o Ausencia de respuesta al tratamiento
o Valorar eficacia de tratamiento
o Valoracion pre y posoperatoria de cirugía antirreflujo
COMPLICACIONES

 Esofagitis

Inflamación de la mucosa esofágica, en su forma mas grave causa ulceras esofágicas. Causa mas
frecuente de dolor torácico de origen esofágico

Clínicamente: odinofagia y/o dolor torácico

Diagnostico: endoscopia y si hay ulcera se toma biopsia

Tratamiento: IBP (esomeprazol), alivio sintomático con cicatrización de lesiones

 Estenosis péptica

Esofagitis a repetición causa ulceras u fibrosis reactiva, provocando estenosis fijas que nos se
modifican con el tratamiento secretor

 Esófago de Barret

8 a 20% de los pacientes con esofagitis por RGE. Presencia de epitelio columnar especializado con
células caliciformes (metaplasia intestinal, revistiendo el esófago

Es asintomatico hasta un 25% de los pacientes

Diagnostico: histologico, endoscopia + biopsias multiples. Si hay esofagitis, debe tratarse primero
antes de tomar las biopsias

Se puede volver maligno

Tratamiento

 Control de síntomas
 Cicatrización de inflamación del esófago
 Evitar recidivas
 Potencialmente prevenir la aparición de adenocarcinoma de esófago

Tratamiento con IBP o Cirugía antirreflujo si son pacientes de bajo riesgo quirúrgico)
Medidas higienicodieteticas

 Elevar la cabeza de la cama

 Aumento de consumo de proteínas de la dieta
 Disminución de ingesta de grasas, chocolates, alcohol, etc
 Evitar comidas copiosas
 No acostarse inmediatamente después de comer
 Abstinencia de tabaco
 Evitar fármacos que relajen el EEI

Tratamiento antisecretor

IBP + Procinetico

 IBP como omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, esomeprazol y rabeprazol ya que son mas
eficaces que los antiH2. Si no desaparecen los síntomas tras 4 semanas de tratamiento o
hay complicaciones de reflujo se utilizan dosis altas de IBP 40 mg/dia
 La duración del tratamiento vatia dependiendo de la gravedad de la enfermedad
o 8semanas en casos leves
o 6 a 12 meses en los graves
Despues se intenta la retirada progresiva
 Esofagitis alcalina: tratamiento con medidas generales para neutralizar las sales biliares
con colestiramina, hidróxido de aluminio o sucralfato (el mas eficaz)
 Procineticos: metoclopramida, domperidona, aumentan la motilidad gastroesofágica y el
tono del EEI. Se asocian a los IBP para mejorar sintomatologia

Esofagitis infecciosa

 Los que la presentan suelen tener fuerte disminución del sistema inmune de su
organismo
 La causa mas frecuente es la candidiasis
 La dermatosis mas frecuente en el paciente con VIH es la candidiasis oral

Esofagitis por radiacion

 Es común pero autolimitada

 Radio mas quimio aumenta el riesgo
 Sintomas: disfagia y odinofagia

CAP 6: INFECCION POR HELICOBACTER PYLORI

EPIDEMIOLOGIA

 Prevalencia mas alta en países menos desarrollados (80 a 90%)

 Prevalencia en países desarrollados es mas del 50%
  Mecanismo de transmisión: fecal oral u oral oral (de persona a persona / aguas
contaminadas)

FISIOPATOLOGIA

CLÍNICA

 Gran mayoria de pacientes son

ASINTOMATICOS
 H. pylori de en la mayoría gastritis aguda
asintomática (con inflamación que dura
mientras la infeccion este)
 Por esto no hay portadores sanos
 Manifestaciones clinicas:
o Ulcera péptica y gástrica
o Gastritis
 Aguda
 Cronica
o Linfoma no Hodgkin primario gastrico de
bajo grado tipo MALT
o Adenocarcinoma gastrico de tipo intestinal
o Dispepsia no ulcerosa
o Manifestaciones hematológicas
 Anemia ferropénica
 Trombopenia
 Deficit de vitamina B12

El reflujo gástrico no esta asociado con la infección por H. pylori y por tanto NO ES INDICACION
de tratamiento erradicador

DIAGNOSTICO

 Se recomienda no se hacer gastroscopia solo para estudiar si hay o no hay H. pylori o para
monitorizar el tratamiento erradicador
  Solo se hacen test invasivos si ya esta indicada una gastroscopias por otra razón clínica
 Solamente esta indicada si es necesario estudiar sensibilidad antibiótica

Métodos diagnósticos

Invasivos requieren endoscopia (tomar biopsia gástrica de antro) El diagnostico de certeza de la

 Estudio histologico (GIEMSA) (alta sensibilidad dx) infección por H. pylori es el
 Test de la ureasa rápida (alta sensibilidad dx) aislamiento en medios de cultivos
 Cultivo de la bacteria

No invasivos que no requieren endoscopia (no se toma biopsia gástrica)

 Test del aliento con urea marcada con carbono isotrópico (método indirecto)
 Pruebas serológicas
 Deteccion de antigenos fecales

Con cualquiera de los dos tipos se recomienda

 Evitar tratamiento antibiótico y bismuto 4 semanas antes de la evaluación

 Suspender los IBP por 2 semanas antes de la evaluación de la infección (si no se hace se
incrementan los falsos negativos)
 Comprobar la curación tras el tratamiento en todos los casos cuando sea posible y es
obligatorio comprobar curación en ulcera gástrica, uclera péptica complicada, cancer
gastrico y linfoma MALT

TRATAMIENTO

Para tratar primero tiene que ser diagnosticado la infección por H pylori (si no no)

No se deben dar tratamientos empíricos

Indicaciones de tratamiento

 Erradicar la infeccionde H. pylori mejora la gastritis, pero no la atrofia ni la metaplasia

intestinal
 Cuando hay ulceras, el tratamiento busca evitar las recurrencias y las complicaciones, y
como efecto secundario acelerar la cicatrización de las ulceras
 No se aconseja utilizar monoterapia por escaza eficiencia y riesgo de aparición de
resistencia.
 Lo mas recomendado es TERAPIA CUADRUPLE DURANTE 1 a 2 SEMANAS

a) el px NO es alérgico a las penicilinas:

PRIMERA LINEA

Trat Cuadruple

IBP + claritromicina + amoxicilina + metronidazol

Cada 12 horas x 14 días

b) Si el px ES alérgico a las penicilinas:

PRIMERA LINEA

Trat Cuadruple

IBP + bismuto + doxacilcina + metronidazol

10 a 14 dias

CAPITULO 7: GASTRITIS AGUDA, CRONICA, GASTROPATIA Y

GASTROPARESIA
CONCEPTO
Concepto de gastritis y
 Gastritis: lesión gástrica con inflamación de la mucosa gastropatía es histológico
 Gastropatía: lesión gástrica sin inflamación

Solo se pueden diferenciar por biopsia gástrica (su conceoto es histologico: inflamación o no de la
mucosa gastrica). Los resultados de endoscopia y radiología pueden ser similares y la clínica
tampoco es útil porque hay escasa correlación entre la clínica y la endoscopia y la histologia

GASTRITIS Y GASTROPATIA AGUDA

 Gastritis aguda: infiltrado inflamatorio constituido por polimorfonucleares (PMN)

o Se manifiesta por erosiones gástricas limitadas a la mucosa que no sobrepasan la
capa muscular de la mucosa (muscularis mucosae)

Tipos de gastritis agudadas

 Hemorragia es la manifestación mas
La gastritis más frecuente se debe a H. pylori
frecuente de la gastropatia por estres

 Gastritis crónica: infiltrado esta constituido principalmente de células mononucleares.

Las formas mas comunes de gastritis crónica son
a) Gastritis crónica asociada a H. pylori
Infeccion crónica produce mayor o menos grado de inflamación y puede tener dos
patrones
Gastriris crónica activa o gastritis tipo B: infiltrado inflamatorio linfocitico y
Polimorfonuclear que afecta principal mente el antro y está asociada con hiperclorhidria
Gastritis crónica atrófica multifocal: infiltrado inflamatorio difuso con atrofia
glandular y metaplasia intestinal. Afecta principalmente el cuerpo y el antro gástrico y
esta asociada con hipoclorhidria

Los dos se diagnostican por histología y detención de H pylori

El tratamiento es la erradicación
Aumenta el riesgo de adenocarcinoma intestinal y de linfoma MALT
 b) Gastritis atrófica corporal difusa o gastritis tipo A
 Es poco común (menos del 5% de las gastritis)
 Histológicamente es la destrucción de las glándulas del cuerpo
gástrico por mecanismos autoinmunes
 Genera:
o hipoclorhidria o aclorhidria
o niveles elevados de gastrina (secundarios al déficit de
secreción de ácido)
o Aemia perniciosa (50% de los px) por déficit absortivo de
vitmaina B12 (déficit de factor intrinseco)
o Anticuerpos anticelulas parietales y antifactor intrinseco
 Asociado a tratornos autoinmunitarios (Addison, tiroiditis de
Hashimoto, hipoparatiroidismo y diabetes)
 Diagnostico requiere confirmación del
o déficit de Vitamina B12
o Positividad de los anticuerpos
o Hallazgos histológicos
 Aumenta el riesgo de tumores neuroendocrinos (gastrinomas) y
de adenocarcinomas
 El tratamiento se realiza con la administración de vitamina B12
intramuscular mensual

GASTROPARESIA

Definición: retraso del vaciamiento gastrico esencialmente de solidos, sin evidencia de

obstruccion mecánica

Etiología

Básicamente es la diabetes
Clínica

Formas leves

 Dispepsia
 Saciedad precoz
 Plenitud pospandrial
 Nauseas

Formas graves

 Retención gástrica
o Vómitos de repetición
o Compromiso nutricional

Diagnostico

Demostrar una alteración en la función motora gastroduodenal que condicione un vaciamiento

gástrico enlentecido, en ausencia de una obstrucción mecánica al paso del contenido gástrico.
Esto se hace mediante

 Manometría gastrointestinal o electrogastrografía: miden directamente la capacidad

contráctil
 Pruebas cuantitativas del vaciado gástrico: radioisótopos, marcadores radiopacos o
ultrasonografía o el test del aliento

Actualmente, la que se considera mejor es medir el vaciamiento gástrico por radioisótopos

Tratamiento

El tratamiento de la gastroparesia diabética tiene 2 bases

1. Modificar la dieta: ingesta frecuente y de pequeñas cantidades con bajo contenido en

grasa y sin fibras no digeribles
2. Fármacos procinéticos
 CAPITULO 8: GASTROPATIAS HIPERPLASICAS
DEFINICION

Son las gastropatías caracterizadas por presentar pliegues gástricos gigantes debido a
hiperplasia del epitelio gástrico

Son 3 enfermedades las que causan estas gastropatías:

 Enfermedad de Ménétrier
 Gastritis hipertrófica hipersecretora
 Síndrome de Zollinger Ellison

ENFERMEDAD DE MÉNÉTRIER

Gastropatía con

 Perdida de proteínas
 Hipoclorhidria
 Sin infiltrado inflamatorio
 Hiperplasia foveolar
 Dilatación quística
 Baja densidad de células parietales
 Células principales sustituidas por glándulas mucosas

Es una pseudogastritis porque histológicamente no tiene infiltrado inflamatorio, solo hiperplasia

foveolar con dilatación quística y menor densidad de células parietales y principales sustituidas
por glándulas mucosas

CLINICA

 Dolor epigástrico
 Vómitos
 Pérdida de peso
 Anasarca por hipoproteinemia grave

DIAGNOSTICO

Gastroscopia donde se observan pliegues engrosados solo en el cuerpo y fundus (el antro no se
afecta)

TRATAMIENTO

 Es sintomático y de erradicación de H. pylori si la hay

 En caso de anasarca o complicaciones hemorrágicas u obstrucción se realiza gastrectomía

Es raro que evolucione a neoplasia

GASTROAPTIA HIPERTROFICA HIPERSECRETORA

Es una variedad del a enfermedad de Ménétrier que presenta

 Secrecion acida normal o hiperclorhidria

 Hiperplasia de células parietales y principales
 Perdida gástrica excesiva de proteínas (ocasionalmente)
TRATAMIENTO: Antisecretores

No evoluciona a neoplasia

SINDROME DE ZOLLINGER ELLISON

Es la presencia de un gastrinoma, un tumor neuroendocrino productor de gastrina (se origina en

las células G )

Se asocia a neoplasia endocrina múltiple MEN 1

CLINICA

Es causada por el aumento de la secreción acida por la hipergastrinemia

 Ulceras múltiples Hay que pensar en un

o con localizaciones atípicas gastrinoma ante un
o Refractarias al tratamiento paciente con dolor
o Recidivantes epigástrico por multipes
 Esteatorrea (por maldigestión) ulceras, refractarias y
esteatorrea
DIAGNOSTICO

 Verificar presencia de hipergastrinemia (por encima de 1000 ng/l)

 Respuesta paradójica al test de secretina
 TAC o RM para localizar el tumor y valorar metástasis

TRATAMIENTO

 Quirúrgico es el de elección
 Exéresis del tumor y posterior tratamiento oncológico con quimioterapia
 Tratamiento medico es paliativo y sintomático con uso sintomático de IBP a altas dosis
 CAPITULO 12: DIARREA CRONICA
DEFINICION

Diarrea: variación significativa de las características de las deposiciones respecto a su habito

intestinal previo

 Variación en numero
 Variación en consistencia

Diarrea aguda: dura menos de 4 semanas

Diarrea crónica: dura mas de 4 semanas

ETIOLOGIA

 Diarrea aguda: causa infecciosa (diarrea infecciosa)

 Diarrea crónica: enfermedad del intestino o patología de otro órgano o sistema que
afecta al intestino

TIPOS DE DIARREA CRONICA

1. Diarrea orgánica vs Diarrea funcional

Diarrea orgánica:

Es la que se presenta con síntomas de alarma o alteraciones en la analítica general (exámenes de

sangre) que sugieren la existencia de una causa orgánica de la diarrea crónica

Se debe a enfermedad intestinal o sistémica y ocasiona

 Malabsorcion
 Cuadros graves con necesidad de colectomía
 Puede evolucionar a degeneración maligna

Diarrea funcional:

No se encuentra una causa estructural ni bioquímica que la justifique

No causa malabsorción ni cuadros graves y no hace mas nada que molestar por la diarrea
ocasional

El ejemplo mas famoso de esta es el síndrome de intestino irritable

2. Clasificación fisiopatológica de la diarrea crónica organica

A. Diarrea osmótica

Hay una ausencia de absorción, lo que impide que ciertos

solutos se absorban y empiezan a aumentar su
concentración en la luz intestinal, lo que arrastra agua de los
enterocitos (saca agua de las células) a la luz intestinal por
un mecanismo de osmosis, produciendo la diarrea

Sus características son: ============================|=

 B. Diarrea secretora

Se produce por una alteración en el tranporte de

iones y agua a través del epitelio intestinal, esto
produce que aumente la secreción de iones a la luz y
con estos sale también agua a la luz, lo que produce
la diarrea

Sus características son=====================|==

C. Diarrea esteatorreica

Se presenta un exceso de grasa en las heces debido

a

 Maldigestion (enfermedades pancreáticas o

sobrecrecimiento bacteriano)
 Malabsorción (enfermedad celiaca,
enfermedad de Whipple, otras enteropatías)

D. Diarrea inflamatoria

Se da en las enteropatías que causan inflamación de la pared intestinal como

 colitis ulcerosa
 la enfermedad de Crohn
 Diarrea asociada al SIDA
 Colitis posradioterapia

Suele presentarse con productos patológicos como sangre, moco o pus

E. Diarrea motora

Se da por una alteración de la motilidad debido a un trastorno nervisos. Se da en:

 Beuropatia diabética
 Hipertiroidismo
 Sindrome de Dumping posgastrectomia y posvagotomía

Suele cursar con gran volumen de heces, pero es raro que presente productos patologicos

F. Diarrea facticia

Diarrea autoinducida por el abuso de laxantes (es una variante de la osmótica). Se relaciona con
trastornos psiquiatricos. Como abusa de laxantes es frecuente que el paciente sufre de anorexia
nerviosa.

DIAGNOSTICO

Lo primero es diferenciar si la diarrea es organica o funcional (es decir si la diarrea crónica es

causada por una falla organica o causada por el síndrome de intestino irritable). Para esto nos
vamos a los sintomas y signos de alarma que indican que es una causa organica
Sintomas y signos de alarma (causa organica) La diarrea organica presenta signos
y síntomas de alarma y alteración de
 Diarrea de corta duración (menos de 3 meses)
las pruebas diagnosticas
 Diarrea de predomino nocturno
 Diarrea continua mas que intermitente Se debe a enfermedades digestivas o
 Comienzo subito sistémicas que afecten al tubo
digestivo
 Perdida de mas de 5kg de peso
 Alteracion analítica (exámenes de sangre):
o Velocidad de sedimentación elevada La diarrea funcional no presenta
o Bajo nivel de hemoglobina signos de alarma y las pruebas están
o Nivel de albuina bajo normales (síndrome del intestino
 Presencia de sangre en heces irritable)
 Aparicion de fiebre
 Aparicion en edades avanzadas (más de 40 años)

Pruebas diagnosticas

Las hacemos cuando el diagnostico diferencial con la anamnesis no esta claro

1) Examenes de heces:
 Leucocitos feclaes: se observan en las diarreas inflamatorias (diarreas bacterianas
invasivas, enfermedad inflamatoria intestinal)
 Sangre oculta en heces: se observa en las diarreas inflamatorias. Si hay sangre en
heces, pero sin linfocitos fecales hay que sospechar de una neoplasia de colon o
trastorno vascular agudo del intestino
 pH en heces: si es inferior a 5,3 puede indicar diarrea osmótica
 Coprocultivo e instigación de parasitos: es infrecuente la diarrea crónica por
parasitos, pero hay que ver si puede ser por giardia lamblia o clostridium difficile
 Calprotectina fecal: es una proteína citoplasmática liberada por los leucocitos, se
correlaciona con daño de la barrera intestinal.
2) Estudios analíticos: reactantes de fase aguda, medición de hormonas tiroideas, gastrina,
VIP
3) Estudios radiológicos: radiografia de abdomen para ver calcificaciones pancreáticas,
transito baritado, TC, enterorresonancia
4) Estudios endoscópicos: colonoscopia con ileoscopia, capsula endoscópica
5) Ensayos terapéuticos: cuando la causa no esta muy clara se puede utilizar tratamiento
empirico con antibioticos, colestiramina, enzimas pancreáticas, dieta sin lactosa y valorar
la respuesta