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los seres vivos. Taxonomía y

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nomenclatura. Los cinco

reinos, relaciones evolutivas.
Los virus y su patología. Otras
formas acelulares.
1. INTRODUCCIÓN.

Los seres vivos necesitan para su estudio una clasificación, puesto que
aunque funcionalmente todos realizan el metabolismo y la autoperpetua­-
ción, y estructuralmente están compuestos por células, tanto las funciones
como las estructuras están especializadas en ciertas aspectos, y estas
especializaciones difieren en los distintos seres. Es evidente que hay mu­-
chas maneras de organizar una vida, puesto que la materia es capaz de
especializarse ante problemas de este tipo tomando distintas soluciones.

Pero en la naturaleza existen además formas que no poseen ni estructura ni

organización celular, sin embargo, están formadas por macromoléculas
esenciales en los seres vivos como son los ácidos nucleicos y las proteínas.
A estas formas supramoleculares se les denomina acelulares, y los virus
representan el grupo más extendido y mejor conocido.

2. CLASIFICACIÓN DE LOS SERES VIVOS. TAXONOMÍA Y NOMENCLATURA.

2.1.La sistemática, taxonomía y nomenclatura

El proceso evolutivo ha producido una gran cantidad de seres vivos. Para

poder investigar todas las especies y clasificar las nuevas, es necesario
agruparlas, de forma racional y funcional, a las diversas especies en grupos
homogéneos y de características comunes.

La sistemática: parte de la biología cuyo objetivo es crear sistemas de

clasificación que expresen, los diversos grados de similitud entre los

organismos vivos, y a su vez reflejen las relaciones evolutivas existentes
entre ellos.

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Las primeras clasificaciones no se hicieron atendiendo al parentesco

evolutivo de los diferentes seres vivos, sino que se agrupan en categorías
artificiales. Con el desarrollo de las teorías y estudios sobre la evolución
nació la filogenia, ciencia encargada de establecer el parentesco evolutivo
entre diferentes taxones y por tanto, las clasificaciones fueron consideradas
naturales pues tenían ya en cuenta las relaciones de parentesco. En la
sistemática moderna se emplean por tanto dos criterios conjuntamente, los
caracteres morfológicos y funcionales y el parentesco evolutivo basado en
el registro fósil y características bioquímicas y genéticas. La sistemática
utiliza la clasificación, la taxonomía y la nomenclatura como herramientas o
ciencias para cumplir sus objetivos.

La taxonomía: se ocupa de la ordenación de los seres vivos. Ordena,

describe y clasifica. Los niveles de las jerarquías de una clasificación son los
que llamamos categorías taxonómicas o rangos. A los grupos de
organismos, de cualquier rango, que se forman en una clasificación,
independientemente de las categorías que tengan, se llaman taxones o
grupos taxonómicos. Las categorías taxonómicas más importantes son
reino, filo o división, clase, orden, familia, género, especie, y este número
puede ser doblado designando subcategorías con el prefijo –sub.
Excepcionalmente se pueden considerar supercategorías.

La especie es la categoría taxonómica fundamental y unidad básica de

clasificación. En el siglo XIX fue el de especie morfológica: individuos con
características morfológicas propias que los diferenciaban de otros grupos
más próximos. Hoy sabemos que los organismos no tienen caracteres fijos
e invariables sino que existe variabilidad.

En la actualidad se emplea el concepto de especie biológica propuesto por

Mayr que define a la especie como un conjunto de organismos que poseen
un importante número de caracteres en común, pues comparten un mismo
patrimonio genético, pueden cruzarse entre ellos dando descendencia fértil
y en condiciones naturales no intercambian dichos caracteres con el resto
de los organismos.

Este concepto se adapta muy bien en animales con reproducción sexual,
pero no tanto a plantas, ya que pueden tener reproducción asexual. Las
especies poseen también caracteres en común que sirven para agruparlas
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en géneros, los géneros se pueden agrupar en familias y así sucesivamente.

La taxonomía utiliza tres métodos principales que son:

– La fenética, basa su clasificación en rasgos que se pueden medir. número

de características que comparten, independientemente de si las
semejanzas surgen de un ancestro común o se deben a evolución
convergente.

– La cladistica: basa su clasificación en que los taxones compartan

ancestros comunes, poniendo de relieve por tanto la filogenia, y utilizan
diagramas de clasificación denominados cladogramas.

– La taxonomía evolutiva clásica considera, tanto la ramificación de un

linaje desde su separación del grupo troncal. Presenta las relaciones
evolutivas en árboles filogenéticos.

En la actualidad muchos taxónomos utilizan una combinación de los tres

métodos.

La nomenclatura: es una parte de la sistemática encargada de dar

nombres a los grupos de organismos con códigos internacionales y
entendidos por todo el mundo, mediante el sistema binomial, atribuido a
Linneo, basado en dos nombres en latín o griego, escritas en cursiva o
subrayadas, el primero compuesto por el género y el segundo por la
especie, sustituyendo a las nomenclaturas antiguas donde el nombre se
basaba en una larga descripción del organismo. El primer nombre es
sustantivo singular, común a las especies del mismo género, cuya letra
empieza por mayúscula. El epíteto especifico o especie es un adjetivo,
sustantivo en aposición con el género o un nombre de persona. Común a
todos los individuos de una misma especie. Se escribe en minúsculas. No se
puede usar aislado y para completar el nombre al final se acompaña del
nombre del autor que lo describió. Existen subespecies que es la misma
especie que tiene alguna diferencia morfológica, su nombre se pone detrás
del epíteto específico.

Los rangos por encima de género u especie, tienen terminaciones

específicas para cada uno de ellos. Un ejemplo seria:

Reino: plantae, división magnoliophyta, clase magnoliopsidae, orden

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e o: p a ae, d só ag o op y a, c ase ag o ops dae, o de
papaverales, familia papaveraceae, genero papaver, especie rhoeas L.

2.2.Evolución histórica de las clasificaciones de seres vivos

Desde Aristóteles hasta mediados del siglo XIX los seres vivos eran divididos
en dos reinos: plantas y animales. Con el desarrollo del microscopio se
descubrieron nuevos mundos de organismos que no entraban en ninguno
de los dos reinos

Haeckel sugirió el establecimiento de un tercer reino, protista para incluir

todos aquellos seres vivos unicelulares con caracteres que no se ajustaban
ni a los vegetales no a los animales, en el incluyó las bacterias, que mas
tarde separó en el reino monera, organismos unicelulares y sin núcleo, por
tanto de organización procariota.

Copeland recuperó el concepto de protoctista, para designar tanto a los

organismos protistas como a organismos pluricelulares.

Whittaker propuso la clasificación en cinco reinos: plantae, animalia, fungi,

protista y monera, creando por tanto el nuevo reino fungi que incluía los
hongos, separándoles así del reino vegetal. Los hongos son heterótrofos y
con paredes de quitina

Margulis y Swartz mantienen el sistema de cinco reinos monera, protoctista,

plantas, hongos y animales.

Otros esquemas de clasificación con más reinos como el de Cavalier este

añade el reino Chromista en el que incluye las algas, hongos que cree han
perdido secundariamente la fotosíntesis. Estudios más recientes sugieren
una nueva jerarquía taxonómica por encima de reino que es el dominio
proponiendo tres: archaea: arqueobacterias, eubacteria y eukarya reinos
con organismos eucariotas. El sistema de tres dominios se basa en las
secuencias de nucleótidos en los ARN ribosomales y de transferencia, la
estructura de los lípidos de membrana y a la sensibilidad a los antibióticos.

3. RELACIONES EVOLUTIVAS DE LOS CINCO REINOS.

La genética ha demostrado que todos los seres vivos estamos

emparentados, todos procedemos de un mismo organismo primordial,
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pero queda por establecer muchas relaciones entre los cinco reinos, es
decir, el parentesco entre las especies y el origen de los reinos: monera,
protistas, hongos, animales y plantas.

Moneras y protistas Se cree que des­cienden, de los primeros organismos

que se forma­ron sobre la superficie de la Tierra. Organización semejante a
procariotas actuales hace 3800 m.a. A partir de una célula procariota
ancestral, y en condiciones anaerobias, comenzó un proceso de evolución
celular que dio como resultado por una parte, las actuales arqueobacterias
y por otro, las células procariotas precursoras de las actuales eubacterias.
Dentro de este grupo, algunas evolucionaron hacia lo que actualmente son
bacterias púrpura de azufre, otras comenzaron a realizar la fotosíntesis,
produciendo oxígeno y por tanto trasformando la atmósfera original
reductora en una atmósfera oxidante con una cantidad de O2 similar a la
actual, corresponderían a las actuales cianobacterias.

El paso de célula procariota a eucariota se materializó hace unos 2000 m.a.,

después de una larga evolución. La hipótesis más probable para explicar
esta evolución es la teoría de la endosimbiosis. Según esta teoría una célula
procariota anaerobia ancestral fue incluyendo en su citoplasma diversos
organismos, con distintas especializaciones metabólicas, de ahí que de una
célula heterótrofa evolucionara una mitocondria y de una fotosintetizadora
un cloroplasto

En la actualidad los Protoctistas incluyen tanto miembros unicelulares

como pluricelulares, autótrofos y heterótrofos. Hace entre 800-600 m.a.
aparecieron los primeros organismos pluricelulares.

Plantas: Son fotosintéticas y sin locomoción, y tienen su origen en un

protoctista. Los primeros restos fósiles de algas multicelulares aparecen
hace 1200 m.a. y se expanden hace 1000 m.a. El comienzo de los sistemas
multicelulares hay que observarlos en la formación de algas coloniales de
agua dulce o marinas. Las algas verdes Chloroficeas, se consideran
ancestros de las plantas, pues comparten muchos caracteres como, tipos
de clorofila, sustancias de almacenamiento, detalles de la mitosis, tipo de
citocinesis.

Animales: Son heterótrofos y en su mayoría poseen locomoción. Se piensa

l i l l i l l i i ti d t
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que los animales pluricelulares se originan a partir de unos protozoos,
existentes hace 600 m.a., los coanoflagelados, que evolucionaron para
originar otros protozoos, poríferos y celentéreos. Determinados estudios han
demostrado que los coanoflagelados expresan genes involucrados en el
desarrollo animal que no se encuentran en otros organismos eucariotas,
por lo que podrían estar ligados al origen de los animales.

Hongos: Las características usadas para agruparlos, como su

heterotrofismo, formación de esporas, presencia de quitina en sus paredes
y la falta de cuerpos complejos con órganos, pueden ser el resultado de
una evolución convergente y no de tener un antecesor común.

4. LOS VIRUS.

A finales del siglo XIX se descubrió que la enfermedad del mosaico de las
plantas de tabaco, era transmisible por un agente más pequeño que las
bacterias, pues atravesaba los filtros utilizados para retenerlas. Fue en 1935
cuando se demostró que la enfermedad se debía a un principio infeccioso
denominado virus, y cuya estructura estaba formada en su mayoría por
proteína cristalizable.

Los primeros virus estudiados, no fueron los que afectan a los humanos o
los animales, sino a las bacterias se les llamó bacteriófagos. Los virus
parasitan animales, vegetales, hongos, ptotoctistas y bacterias. Numerosas
enfermedades humanas, desde las más benignas hasta las más graves,
son provocadas por distintas clases de virus.

4.1. Características de los virus.

Los virus son agentes infecciosos constituidos por una sola molécula de
ácido nucleico, DNA o RNA, y una cubierta externa formada en su mayor
parte por proteínas. Los vi­rus carecen de núcleo, citoplasma, ribosoma, ATP
o cualquier maqui­naria metabólica propia. Es por ello, que los virus son
siem­pre parásitos intracelulares obligados, incapa­ces de reproducirse por
sí mismos fuera de una célula huésped. Los virus solo se reproducen a
expensas del aparato enzimático, orgánulos y energía suministrados por la
célula hospedante. Al ser parásitos intracelulares, entran en la célula
huésped, y para multiplicarse, se desintegran y construyen otros nuevos en
el interior de la célula atacada. En los virus que llevan DNA, el DNA vírico
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compite con el DNA de la célula hués­ped para dirigir las actividades me­-
tabólicas de ésta. En los virus con RNA, éste se comporta como RNA
mensajero en la célula huésped, asociándose a sus ribosomas y actuando
como matriz para la síntesis de pro­teínas víricas. Cada tipo diferente de
virus tiene una estructura alta­mente específica. Pueden ser considerados
como información genética prácticamente desnuda que carece de los
medios necesarios para poderse expresar.

Los virus pueden variar amplia­mente en tamaño, forma, extensión de

células atacadas, tipos de da­ños celulares inducidos, etc. Los virus tienen
tamaño submi­croscópico, lo que significa que la partícula virica raramente
podrá ser observada con el microscopio ópti­co, para su identificación se
hace imprescindible el microscopio elec­trónico. Su tamaño, aunque muy

va­riable, está comprendido entre 170 y 3.000 angstroms (1 angstrom = 10-1

mm). Por su tamaño son com­parables a moléculas, ya que por ejemplo
una molécula de proteínas puede medir varios centenares de angstroms.

Al igual que la materia no viva, los virus, cuando las condiciones

ambientales les son adversas, son capaces de cristalizar. Esa propie­dad
parece situarles en la frontera de los vivo y lo no vivo.

4.2. Morfología y estructura de los virus.

Las estructuras de las partículas víricas son extraordinariamente di­versas.

En general, se re­duce a una sola molécula de ácido nucleico (DNA o RNA)
recubierta por una envoltura protectora, de natu­raleza principalmente
proteica, de­nominada cápsida. Sólo algunos ti­pos de virus poseen enzimas.
Al conjunto de ácido nucleico y cápsida se denomina nucleocápsida

Los virus son, por tanto, los úni­cos organismos que no contienen a la vez
DNA y RNA. El ácido nucleico puede ser de cadena sencilla o doble, lo
normal es que tengan una sola molécula pero los retrovirus tienen dos.
Algunos virus de RNA contienen fragmentos múltiples de RNA y se dice que
tienen el genoma fragmentado. Cada una de las unidades proteicas que
forman la cápsida se denomina capsómeros. La disposición de los
capsómeros de­termina la morfología característica del virus. Así, la cápsida
de muchos virus que parece esférica es en rea­lidad icosaédrica (un
icosaedro es una figura geométrica de 20 caras), que es la disposición
ét i á fi d d t l ó f
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geométrica más eficaz que pueden adoptar los cap­sómeros para formar
una cubierta externa con una capacidad interna máxima. Entre los virus
icosaédricos se encuentran algunos que provo­can diversos tipos de cáncer
en el hombre y en los animales, así nos encontramos con el enterovirus que
provoca poliomielitis, retrovirus como el de SIDA, adenovirus que provocan
infecciones respiratorias, y herpes virus que provocan varicela y herpes.

Los virus cilíndricos tienen una cápsida semejante a un largo cilindro, cuyo
ácido nucleico forma una espiral central rodeada por los capsómeros de
proteína situados helicoidalmente, como en el virus del mosaico del tabaco.

Los virus complejos pueden adoptar formas mucho más complicadas

como los bacteriófagos o virus que atacan a bacterias.

Algunos de los virus de mayor ta­maño, como los que provocan los distintos
tipos de gripes, pueden estar rodeados de una envoltura membranosa que
rodea la nucleocápsida, se llaman virus envueltos, frente a los que carecen
de envuelta que se denominan virus desnudos. Ortomyxovirus y
paramyxovirus.

La envoltura posee una estructura típica de bicapa lipídica con proteínas.

Los lípidos provienen de las membranas de las células hospedadoras,
mientras que las proteínas son codificadas por el propio virus y desplazan a
las proteínas de membrana de la célula hospedante. Pueden observarse
dos tipos de proteínas dentro de la cubierta: proteínas de matriz y las
glucoproteínas. Las primeras sirven de enlace entre la cápsida viral y su
cubierta. Las glucoproteínas constituyen el principal antígeno externo de los
virus, y a menudo aparecen como protuberancias sobre la superficie de los
virus.

4.3. Multiplicación de los virus

Los virus solamente son capaces de multiplicarse en el interior de las

células parasitadas, y tienen necesariamente que reorientar el
metabolismo de éstas hacia la síntesis de los elementos que constituyen el
virus. En general, las partícu­las víricas inducen a la célula ata­cada a
fabricar los componentes pro­teicos (los capsómeros) que consti­tuyen el
virus. Estos componentes deben ensamblarse en la forma ade­cuada y las
nuevas partículas víricas tienen que ser capaces de es­capar de la célula
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para infectar otras células próximas. La forma de multiplicación de los

distintos virus depende básicamente de la molécula de ácido nucleico que
lleven.

En los virus con DNA, el DNA ví­rico se une a las moléculas de DNA de la
célula parasitada para dirigir la síntesis de diferentes moléculas de RNA
mensajero que, a su vez, regulan la producción de proteínas víricas. En los
virus con RNA, el RNA vírico se incorpora a los ribosomas de la célula
atacada y actúa corno RNA mensajero, dirigiendo directa­mente la síntesis
de las proteínas víricas que forman la cápsida, son los virus ARN de cadena
negativa.

Los retrovirus, que tienen un genoma de ARN, sintetizan sin embargo una
molécula de ADN con ayuda de una enzima denominada transcriptasa
inversa o retrotranscriptasa, que toma como molde la molécula de ARN
vírico, para fabricar una molécula de ADN que formará después el
mensajero necesario para la síntesis de proteínas de la cápsida. En general
las diversas fases del proceso de multiplicación de un virus, se pueden
resumir en las siguientes etapas:

· Fijación de la partícula vírica a la célula que va a ser parasitada. Implica el

reconocimiento específico entre receptores de la célula huésped y
proteínas virales. Los virus no pueden reconocer las células que carecen de
receptores adecuados, de manera que no las infectan.

· Penetración del ácido nucleico del virus en el interior de la célula atacada.

Su entrada se realiza por endocitosis, y una vez dentro se produce pérdida
de la cubierta por degradación de la misma para que el ácido nucleico
pueda replicarse.

· Replicación del ácido nucleico del virus gracias al sistema enzimá­tico de la

célula huésped. El tipo de replicación está en función de si es un virus de
ADN o ARN como se ha explicado anteriormente.

· Síntesis de las subunidades o componentes proteicas (capsómeros) del

virus, también síntesis de enzimas y/o proteínas de la envoltura. Se realiza
con ayuda de las enzimas y ribosomas celulares, a partir de genes del
genoma vírico.

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· Ensamblaje del ácido nucleico ví­rico y los capsómeros para formar nuevas
partículas víricas mediante una secuencia organizativa de enlace de
proteínas al ácido nucleico.

· Rotura de la membrana de la cé­lula y liberación de las partículas víricas

formadas dentro de ésta. Si los virus son desnudos, se produce una
acumulación de virus en el citoplasma y núcleo celular que termina con la
autolisis de la célula. Si poseen cubierta, van brotando uno a uno a través
de la membrana citoplasmática.

· Infección de otras células sensibles próximas por las partículas víricas

liberadas.

Un virus aislado es incapaz de multiplicarse, pero, sin embargo, pue­de

conservar su capacidad de in­fección durante muchos años.

Otra vía de infección de los virus es la lisogénica, la anteriormente descrita

era la lítica. Esta vía lisogénica consiste en la introducción del material
genético del virus en el material genético del hospedador, no matándole
inmediatamente. El virus es heredado por todas las células hijas y estando
latente hasta que las condiciones del medio sean adecuadas para su
desarrollo, un ejemplo típico es el herpes virus que casi todo el mundo lo
posee haciendo surgir las famosas calenturas.

4.4.Tipos de virus.

– virus bacterianos.: atacan bacte­rias o bacteriófagos. Los bacterió­fagos o

fagos, una vez que inyec­tan su ácido nucleico y se forman los nuevos
viriones, éstos provocan la rotura de las células bacterianas gracias a la
emisión de unos enzi­mas, denominadas lisozimas, que debilitan la pared
celular bacteria­na (sólo en bacterias Gram+) hasta provocar su rotura y
con ello la li­beración de fagos dispuestos a in­fectar nuevas bacterias
sensibles. Un ejemplo es el de E. coli o T4. Puede permanecer en el interior
como profago, dividiéndose cada vez que se divide la célula.

– Virus vegetales.: Disminuyen la producción, tienen hojas necróticas y

hasta tumores. El primero descubierto es el TMV o virus del mosaico del
tabaco con cápsida cilíndrica, con proteínas o capsómeros dispuestos en
hélice, resistente a sequias…
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é ce, es s e e a sequ as…

– Virus animales.: Numerosas enfermedades en el hombre y en los

animales domésti­cos son producidas por distintos ti­pos de virus. La peste
aviar,

La peste porcina y la mixomatosis del conejo son debidas a los virus. El

número de enfermedades huma­nas provocadas por virus es muy elevado,
basta citar, entre otras, di­versas formas de gripe, sarampión, hepatitis,
poliomielitis, viruela, me­ningitis, herpes, enfriamientos comu­nes, paperas,
rabia, varicela.

Ciertos tipos de virus provocan pro­liferaciones cancerígenas en muchos

animales y pueden ser la causa de ciertas formas de cáncer en el hom­bre.
Estos virus pueden pasar de la forma infecciosa a la forma no in­fecciosa y
son capaces de mutar fá­cilmente para producir nuevas ce­pas que
presentan grupos de ca­racteres nuevos.

El virus causante del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)

pertenece al grupo de los retrovirus y ataca a un tipo especial de glóbu­los
blancos, los linfocitos T, encar­gados, a su vez, de destruir las par­tículas
extrañas al organismo.

En general los virus no se ven afectados por la penicilina ni por otros

antibióticos que controlan eficazmen­te a la mayoría de las infecciones
bacterianas, pero algunas enferme­dades víricas como la polio, la vi­ruela y
el sarampión pueden evitar­se ahora por medio de vacunas. La respuesta
más importante de algu­nas células animales a las infeccio­nes víricas es la
producción de un grupo de proteínas que reciben ge­néricamente el
nombre de interfe­rones. Estas proteínas, altamente es­pecíficas, inducen
una resistencia a la infección vírica en las células ve­cinas no infectadas.

4.5.Origen y evolución de los virus.

Debido a la extrema simplicidad estructural de los virus, se ha su­gerido que

bien pudieran ser estos organismos los descendientes direc­tos de las
primeras formas vivien­tes dotadas de la propiedad de re­plicarse. A partir
de ciertos tipos de virus podrían haber evolucionado los primeros
organismos celulares. Se­gún otras hipótesis los virus proce­derían de
organismos celulares más complejos por ejemplo bacterias que habrían
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organismos celulares más complejos, por ejemplo bacterias, que habrían
sufrido una degeneración es­tructural por efecto de su forma de vida como
parásitos endocelulares.

Los virus son, en lo esencial, se­mejantes a cromosomas bacterianos (virus

con DNA) o a moléculas de RNA mensajero (virus de RNA) “em­paquetados”
dentro de una cubierta de naturaleza proteica. En el origen de los virus,
fragmentados de DNA o RNA pudieron haber logrado pe­netrar de forma
ocasional en célu­las. Una vez en el interior de éstas pudieron haber incluido
en los pro­cesos genéticos de la célula hospe­dante. Si además lograron
multipli­carse y extenderse de célula a célu­la podrían haber persistido, y si
fue­ron capaces de producir una envol­tura proteica protectora, se habrían
convertido de forma efectiva en un virus.

Sin duda los virus se han produ­cido por evolución en muchas oca­siones
distintas en la historia de la Tierra. De hecho los datos de que se dispone
hoy día parecen indicar que los virus están apareciendo y evolucionando
todavía.

5. PATOLOGÍA VIRAL.

5.1. Infecciones víricas

La acción patógena de los virus depende de factores tanto del virus como
del hospedador, que condicionan su capacidad de penetración,
multiplicación e invasión del organismo, con interferencia de los
mecanismos naturales de defensa y, en último término, de su capacidad de
lesionar las células y los tejidos.

El primer paso exposición de un hospedador susceptible a un virus

infeccioso que se puede encontrar en alimentos, agua…que penetran por
las mucosas y que resisten a los ac. En ocasiones el virus es inoculado
directamente en el hospedador a través de vectores animales, como la
picadura de insectos, o a través de la donación de sangre, órganos y
tejidos, así como jeringuillas contaminadas. Otra forma de transmisión es la
materno-fetal.

Replicación de manera local y después se diseminan a nuevos sitios, donde

experimentan replicación más amplia, después de interferir en los
mecanismos naturales de resistencia inespecífica y específica tanto
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mecanismos naturales de resistencia inespecífica y específica tanto
humorales como celulares. En algunos casos los efectos primarios de los
virus son mayores en los sitios de entrada, como ocurre por ejemplo con los
virus de la gripe en la mucosa respiratoria. En otros, la infección no muestra
evidencias clínicas hasta que los virus se diseminan, como ocurre por
ejemplo con los enterovirus cuya vía de entrada es gastrointestinal y el
efecto patológico se produce en el SNC.

Las vías de difusión, según la puerta de entrada y los tejidos diana son:

– Vía nerviosa, como el virus de la rabia, del herpes simple o de la varicela-

zoster.

– Vía linfática, como el VIH.

– Vía hemática, ya sea asociados a elementos celulares como

polimorfonucleares y monocitos (citomegalovirus) o libres en el plasma
(enterovirus).

La consecuencia final de la expresión de la virulencia vírica es la lesión

celular e hística o efecto citopático que dependerá de las características
propias de cada familia de virus. Podemos agrupar en cuatro los tipos
diferentes de lesiones por infecciones víricas:

– Lisis celular como consecuencia del ciclo biológico vírico,

– Mecanismo inmunopatológico frente a antígenos celulares, bien por ser

similares a los víricos, bien por haber sido modificados por el propio virus, o
frente a antígenos víricos que se expresan en la superficie celular.

– Alteración del funcionalismo celular.

– Transformación celular, como en los virus Glicógenos.

La mayoría de las infecciones víricas del hombre se presentan con curso

agudo, son autolimitadas, pues son erradicadas por acción del interferón, o
por respuestas inmunes; de modo que no existe un estado de portador. Sin
embargo, algunos virus son capaces de persistir largo tiempo en el
organismo después de la primoinfección, es el denominado fenómeno de
persistencia, dando lugar a:
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– Infecciones víricas crónicas, son aquellas, en las que existe una síntesis
continua, más o menos intensa de viriones completos o defectuosos.

– Infecciones víricas latentes, son aquellas en las que, tras la

primoinfección,
el virus persiste en el organismo de forma no demostrable u oculta durante
un
periodo llamado de latencia, y puede ser causa de reactivación, como en el
caso del herpes.

– Infecciones víricas lentas, produce enfermedades con períodos de

incubación
muy largos (meses, incluso años), sin existir manifestaciones clínicas. Un
caso
excepcional lo constituye la infección por el VIH, en el que coexisten los tres
tipos de persistencia.

El estudio de los factores de patogenicidad vírica constituye hoy en día una

de las áreas de investigación más importantes en virología como base
para el desarrollo de futuras estrategias de prevención y tratamiento.

5.2. Mecanismos de defensa y control vírico

Mecanismos de defensa naturales

Frente a las infecciones virales el organismo reacciona mediante su

sistema natural de defensa, bien por inmunidad humoral o por inmunidad
celular.

– Inmunidad humoral: De forma natural, en el moco secretado por los

epitelios, los virus encuentran moléculas solubles e inmunoglobulinas de la
clase A y clase G (IgA, IgG) que bloquean los receptores constituyendo una
barrera eficaz a su penetración. Las inmunoglobulinas además pueden
alterar la conformación estructural de otros receptores próximos, inhibiendo
su función. Los virus inducen además la formación de interferón (IFN) a y p
por las células infectadas. Como se explica más adelante, estas moléculas
impiden la difusión local de los virus. Cuando en el desarrollo de su ciclo
vital los virus pasan por la sangre, son inhibidos por los anticuerpos IgG e
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IgM, a través de su acción aglutinante u opsonizante que impide su entrada

en las células diana. Si los virus no poseen capacidad de persistir
indefinidamente integrados en las células, estos mecanismos suelen ser
suficientes para su erradicación. Los virus persistentes, como los del herpes
o retrovirus, se integran en el genoma celular o permanecen en el
citoplasma en estados de quiescencia o de baja replicación durante los
que no son detectados o erradicados eficazmente.

– Inmunidad celular La respuesta inmunitaria celular esta mediada por

diversas clases de linfocitos T que, una vez activados por los antígenos del
virus, activan los macrófagos que matan las células infectadas por virus. En
otras ocasiones son los antígenos que se expresan en la superficie de las
células blanco infectadas los que estimulan y activan la acción citocida de
los linfocitos TCD8 (T citotóxicos y T supresores) con eliminación de las
células infectadas.

– Acción de los interferones Los interferones son sustancias antivíricas

producidas por células animales como respuesta a la infección por virus.
Son glucoproteínas de bajo peso molecular que fueron descubiertas al
estudiar la interferencia vírica. El interferón es producido por diversas
células, como los fibroblastos, sometidas a la acción de inductores, o por
linfocitos T después de la activación inmunológica. En el primer caso se
forma el interferón de tipo 1 y en el segundo el interferón tipo 2, llamado
interferón inmune. La principal acción es la de actuar como molécula
activadora de otras células del sistema inmune. El interferón actúa sobre
las células infectadas, combinándose con receptores localizados en la
superficie, posiblemente gangliósidos, en las que induce la síntesis de
proteínas antivíricas, que inhiben la replicación del virus impidiendo la
síntesis del ARN dirigida por el virus, o impidiendo la combinación del ARN
vírico con los ribosomas. No son específicos del virus sino del huésped y
tienen poco o ningún efecto sobre las células no infectadas. Actualmente
los interferones se producen por ingeniería genética, obteniéndose así
grandes cantidades para su aplicación clínica. Son utilizados en los
tratamientos de infecciones crónicas de hepatitis B y C, así como contra
ciertos tipos de papilomas.

Mecanismos de tratamiento y control

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– Fármacos antivirales En la actualidad se cuenta con pocos fármacos

antivirales eficaces, y la mayor parte de los que son utilizados tienen
efectos ligeramente tóxicos para los humanos. Los compuestos antivirales
utilizados se dividen en varios grupos en razón con la acción principal que
producen, son los siguientes:

o Inhibidores de la polimerasa de ADN viral.

o Inhibidores de la transcriptasa inversa viral (retrovirales).

o Bloqueadores del canal iónico e inhibidores de proteasas.

– Inmunoterapia antiviral El arma más importante para la lucha contra las

enfermedades virales es la prevención, y fundamentalmente la
inmunización mediante la vacunación. La utilización de vacunas, se ha
generalizado y mejorado en los últimos años con el empleo, en su
fabricación, de técnicas de ingeniería genética. Las vacunas utilizadas
están compuestas por virus vivos atenuados, otras por virus muertos
inactivados y también por subunidades virales, que favorecen la formación
de anticuerpos contra dicha infección. También se utilizan
gammaglobulinas, cuya acción inhibidora no es específica y tiene corta
duración, así mismo se investigan en la actualidad diversas estrategias
inmunoterápicas como el empleo de interferones.

– Control de vectores y calidad de agua Algunos virus son transportados y

transmitidos por insectos vectores o diseminados por el agua. Las
enfermedades que se propagan por estos mecanismo pueden controlarse
mejor por eliminación del vector o evitando su contacto y tratando las
aguas contaminadas por virus entéricos. Numerosos países están haciendo
esfuerzos en salud pública controlando poblaciones de insectos y
depurando las aguas de uso público.

5.3. Principales enfermedades

En la actualidad la importancia de la patología de los virus es muy

importante, ya que aproximadamente un tercio de las consultas médicas
tiene por motivo alteraciones debidas a infecciones virales. Al menos el 60%
de las infecciones encontradas en el hombre son producidas por los virus

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Debido a las nuevas técnicas de virología molecular cada día se van

perfeccionando tanto los métodos de detección como el desarrollo de
nuevos agentes terapéuticos.

Entre las enfermedades virales que más preocupan actualmente, tenemos:

– Hepatitis por virus B: Es una enfermedad largamente conocida, posee una

gran incidencia, aunque no es epidémica, como la hepatitis A. En la
actualidad existen vacunas y se utilizan también el interferón, la
inmunización pasiva y quimioterapia para su control.

– Hepatitis por virus D: El virus D requiere para su replicación la infección por

virus de la hepatitis B. El nuevo virus defectivo posee ARN y un antígeno
delta. El tratamiento es similar al de la hepatitis B.

– SIDA: Se trata del Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida, conjunto de

manifestaciones patológicas, que van desde el adelgazamiento progresivo,
hasta la demencia, pasando por susceptibilidad acrecentada a infecciones.
El virus que lo provoca ha recibido diversas denominaciones, entre ellas
“LAV”, “HTLV-III”, y “HIV”. Esta última es la empleada actualmente. Se trata de
un retrovirus, constituido por dos moléculas idénticas de ARN que son
transformadas en ADN en el momento de la penetración en la célula. Esta
transformación se realiza por medio de una enzima integrada en la
partícula vírica, que recibe el nombre de retrotranscriptasa. En las células
infectadas (linfocitos T colaboradores), el material genético del HIV se
integra en el ADN del huésped en forma de provirus y puede estar latente
durante largos períodos. Cuando las células infectadas se dividen, el
material genético del HÍV es transmitido a las células hijas, y así
sucesivamente, hasta llegar a constituir un clon. Cuando se activa, sintetiza
viriones que infectarán otras células. Paralelamente, la célula huésped del
virus sufre con frecuencia sus efectos tóxicos y muere. Este periodo de
latencia hace que el HIV se clasifique como un virus con periodo de
incubación largo, incluso de años tras la infección inicial. El objetivo de este
virus en el organismo es el sistema inmunitario y la primera respuesta
frente a él es una reacción inmune muy fuerte: fiebre, fatiga, etc. que puede
durar tres o más semanas. El resultado final de la infección es un deterioro
progresivo del sistema inmunitario. Los linfocitos T son incapaces de
secretar interleucinas y otros factores necesarios para la resistencia
inmune; los linfocitos B sufren una activación policlonal con síntesis
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inmune; los linfocitos B sufren una activación policlonal con síntesis
exagerada de anticuerpos, pero a medida que avanza la enfermedad
pierden su capacidad de producción de anticuerpos. Los linfocitos T
citotóxicos atacan a las células infectadas, provocando reacciones
inflamatorias e inmunodepresión.

– Herpesvirus: Estas infecciones, muy frecuentes, son las más conocidas de

las manifestaciones virales patológicas diferidas. Los herpesvirus
permanecen latentes en las células nerviosas. Podemos distinguir el herpes
simplex y el varicela-zóster. El herpes simplex tiene dos tipos, el HSV-1 y el
HSV-2. El primero, tras la primoinfección, permanece asintomático la
mayoría de las veces, migrando a lo largo de las células nerviosas hasta el
ganglio sensitivo del que depende la región cutánea mucosa interesada. La
vía de entrada es generalmente la oral y el virus se localiza en el ganglio del
trigémino. En caso de reactivación, el virus se desplaza en sentido inverso,
provocando lesiones vesiculares. Los virus HSV-2 también poseen las
propiedades de latencia, reactivación y recurrencia. Es el principal virus de
transmisión sexual y tras la infección (herpes genital), el virus se localiza en
los ganglios sensitivos sacros, pudiendo reactivarse provocando recidivas
en la mucosa de la vagina, cuello uterino, etc., o cutáneas. El virus varicela-
zóster HSV-3 utiliza el mismo mecanismo que el HSV-2, quedando latente
en los ganglios de las raíces raquídeas posteriores. La reactivación provoca
una reacción inflamatoria de las raíces del nervio y una erupción vesicular
cutánea en la zona de inervación, constituyendo el zóster o zona.

5.4. Virus y cáncer

Los tumores producen un crecimiento anormal de células del organismo.

Pueden ser inducidos por diversos agentes entre ellos están los virus. Es
difícil probar que un virus causa cáncer en humanos, ya que sólo se pueden
usar métodos indirectos de estudio. Lo que habitualmente se hace es tratar
de encontrar partículas o componentes virales en células tumorales. Entre
los virus productores de tumores los más estudiados son los retrovirus.

Se han descubierto en algunos virus, como el virus del sarcoma de Rouss

(RSV), oncogenes que cuando el virus infecta las células producen
proteínas víricas capaces de conducir el desarrollo de células tumorales.

Los retrovirus pueden causar tumores de dos maneras, o bien, como antes
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se ha dicho, incorporando oncogenes a la célula hospedadora,

conduciendo a la transformación celular, o activando la expresión de
proto-oncogenes celulares.

Además de los retrovirus, numerosas familias de virus ADN incluyen

miembros capaces de inducir tumores en algunos hospedadores, como
papilomavirus o herpesvirus que han sido implicados en cánceres
humanos y animales.

6. OTRAS FORMAS ACELULARES.

6.1.Viroides

Son partículas infecciosas de ta­maño muy pequeño sensibles a la

ribonucleasa y resistentes a la des­oxirribonucleasa, al calor y al fenol, lo que
hace suponer que presenta las características del ácido nuclei­co sin
proteínas. Serían pequeñas moléculas de ARN monocatenario, de Pm de
alrededor de 100.000, que se encuentran plegadas y que pre­sentan una
estructura secundaria particular con apareamiento intraca­tenario parcial
de las bases que hace que existan regiones de ARN mo­nocatenario
alternando con otras de ARN bicatenario, simulando asas y estando
totalmente desprovistas de cubierta proteica, Contienen la in­formación
genética sólo para su pro­pia replicación, que se realiza en el núcleo de la
célula huésped y se considera que dicha replicación in­terferiría con la
síntesis de ARN men­sajero y nucleolar de la célula hués­ped comportándose
la célula como un inhibidor competitivo y desorga­nizado funcionalmente.
Hasta el pre­sente solo se han demostrado en 11 enfermedades de plantas
como el mosaico del crisantemo, clorosis del pepino, etc.

Los RNA de algunos Viroides contienen ribozimas, su presencia, junto a otros

datos derivados del análisis de secuencias, apoyan la hipótesis de que los
Viroides son moléculas antiquísimas, en cierto modo fósiles vivientes del
mundo precelular, en el que el RNA se postula como molécula anterior al
ADN y proteínas

6.2.priones

Desde hacia tiem­po se conocía la existencia de en­fermedades crónicas y

degenerativas del SNC de los animales y del hom­bre, como el scrapie o
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y y nomenclatura. Los cinco reinos, relaciones evolutivas. Los…
, p
prurito lum­bar de las ovejas, el Kuro o ataxia degenerativa endémica y la
enfer­medad de Creutzfeldt-Jacob (demen­cia presenil), que se podían
trans­mitir a los animales por inoculación de cerebro de los enfermos y que
se consideraban como virosis lentas, pero que en las cuales no se había
podido demostrar la presencia de vi­rus. Se pensó que podían ser pro­-
ducidas por viroides, pero reciente­mente Prusiner consiguió aislar de la
sustancia amiloide de los enfer­mos unas glicoproteínas capaces de
transmitir la enfermedad a ratones y hámster, a las que denominó prio­nes
por considerar que eran proteí­nas infecciosas de bajo Pm (27.000), no
antigénicas, con una gran ten­dencia a la agregación y que al mi­croscopio
electrónico se observan como fibrillas de 20 por 200 mm. Son resistentes a
las sustancias y proce­dimientos que inactivan los virus (ra­yos UV, calor,
nucleasas, formol, glutaraldehído, oxido de etileno) pero se inactivan
mediante una solución de NaOH 0.1N. También destacan por su falta de
antigenicidad, al no producir respuesta inmunitaria en enfermos.

Existen dos formas del prión una la PrPc o forma celular, y otra patógena
PrPSc. La PrPc es una proteína habitual de las membranas celulares de
neuronas. La PrPSc se acumula dentro de la célula con posibilidades de
agregación, también se puede acumular fuera y forma placas.

Las formas PrPc y PrPSc son la misma proteína, pues comparten la misma
secuencia de aminoácidos o estructura primaria. La diferencia entre ambas
reside en su estructura secundaria y terciaria, es decir, en su conformación
espacial. La forma PrPSc ha sufrido un plegamiento respecto a la forma
PrPc. Cuando una molécula PrPSc entra en contacto con una molécula PrPc
de la misma especie, la PrPSc actúa como patrón y ocasiona que las
moléculas de PrPc se replieguen y se transformen en moléculas de PrPSc
patógenas que ponen en marcha una reacción en cadena, de forma que la
infección se desarrolla exponencialmente.

El mecanismo por el cual los priones ocasionan la enfermedad aun no se

comprende a la perfección. Se cree que la acumulación intracelular de
PrPSc no degradable mata las neuronas y conduce a la espongiosis de
estado que caracteriza a las enfermedades relacionadas con los priones.

7. BIBLIOGRAFÍA:

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8/4/23, 12:04 Oposinet | Tema 32 – La clasificación de los seres vivos. Taxonomía y nomenclatura. Los cinco reinos, relaciones evolutivas. Los…

– BROCK, T.D.: Biología de los Micro­organismos. Ed. Omega. Barcelona, 1973

– Margulis y co. Cinco reinos. Editorial labora sa. 1985

– Stainer y co. Ed Reverté SA. Barcelona 1996

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