HIPERTENSION ARTERIAL PROGRAMA QUINTO SEMESTRE

MEDICO CIRUJANO Y PARTERO

Dr. Eduardo Aguilera Rdz.
Antihipertensivos
 Hipertensión Arterial
Antecedentes:
La Hipertensión Arterial es una enfermedad muy prevalente y
constituye un importante factor de riesgo para episodios
cardiovasculares adversos como :
1. Ictus
2. Arteriopatía coronaria
3. Enfermedad vascular periférica
4. Insuficiencia cardiaca
5. Nefropatía crónica
6. Muerte.
 Hipertensión Arterial
GENERALIDADES:
NHANES ( National Health and Nutricion
Examination Survey)

◦28.7% de los adultos en EUA

◦58.4 millones de personas
◦33.5% en negros
◦28.9% en blancos
◦20.7% México americanos
◦65.4% en mayores de 60 años
 Hipertensión Arterial
NHANES

Africo-americanos padecen HAS de manera más temprana, es

más severa, produce mayor morbi-mortalidad por EVC, HVI, IC,
e IRC

◦ Obesidad y la ganancia de peso son factores de riesgo

independiente para hipertensión.

◦ 60% de los hipertensos tienen mas de un 20% de sobrepeso

Hipertensión Arterial
 Hipertensión Arterial

GENETICA
Es una enfermedad poligénica y cada paciente puede tener
afección de diferentes genes
Polimorfismos Gen que codifica para eje renina angiotensina
aldosterona, angiotensinógeno, ECA
Polimorfismos en genes que codifican para receptor AT1,
receptor de aldosterona y el B2.
 Hipertensión
Determinantes de la Presión arterial Arterial

◦ Gasto cardiaco y Resistencias periféricas

◦ Gasto cardiaco = VL X FC
◦ Resistencias Periféricas = arteriolas
Volumen Intravascular
◦ Es el primer determinante de la presión arterial a largo tiempo
◦ El Sodio es el Ion extracelular predominante y está determinado
por el volumen extracelular
◦ Cuando la ingesta de NaCl excede la capacidad del Riñón para
excretar sodio, se produce expansión de volumen y aumenta el GC
Volumen extravascular Hipertensión Arterial
◦ La elevación inicial que muestra la TA en respuesta a volumen se
relaciona a:
◦ Aumento en el GC
◦ Aumento en la RP y el GC tiende a regresar a normalidad
Hipertensión dependiente de NaCl
◦ Disminución de la capacidad de excreción renal de sodio
◦ Daño intrínseco
◦ Aumento en la reabsorción de sodio tubular
◦ Estimulación del sistema nervioso autónomo
Sistema Nervioso Autónomo
Hipertensión Arterial
◦Regulador de la homeostasis cardiovascular
◦Presión, volumen y señales por quimioreceptores
◦Catecolaminas endógenas
◦Norepinefrina
◦Epinefrina
◦Norepinefrina y dopamina son sintetizadas a nivel neuronal
◦Su efecto depende del receptor que estimulen
◦Epinefrina es sintetizada en la médula adrenal y se libera a la
circulación
Receptores AdrenérgicosHipertensión Arterial
◦α1, α2, β1, β2
◦Los receptores alfa son mayormente estimulados por
Norepinefrina
◦Alfa 1 están localizados en células postsinápticas y producen
vasoconstricción
◦Alfa 2: feedback negativo
◦Beta 1: inotrópico, cronotrópico positivo, estimulan secreción
de Renina
◦Beta 2: vasodilatación del musculo liso |
 Hipertensión Arterial

◦ Baroreflejo es el mecanismo primario para amortiguar variaciones en la

presión arterial
 S. ReninaHipertensión
AngiotensinaArterial
Aldosterona

◦Mecanismo regulador de la presión arterial de manera primaria

vía vasoconstricción
◦Angiotensina II – vasoconstrictor
◦Aldosterona – reabsorción de sodio
◦La renina es sintetizada en las células yuxtaglomerulares y en la
mácula densa
 Hipertensión Arterial

S. Renina Angiotensina Aldosterona

◦ La renina es sintetizada en las células yuxtaglomerulares y en la
mácula densa
 Hipertensión Arterial
SRAA
Estímulos para la secreción de Renina
1.Disminución del transporte de NaCl en la rama ascendente gruesa
del Asa de Henle (mácula densa) OSMORECEPTOR… Osmolaridad
normal 280-320 (300 mOsm)

2.Disminución de la presión en la arteriola aferente (

BARORECEPTOR) …presión arterial de 80-120 mmHg
3.Estimulación Simpática vía Beta 1 (NEURORECEPTOR)
4.Disminucion de Aldosterona…….. feeback
 SRAA Arterial
Hipertensión
◦ La Renina busca el angiotensinógeno que se encuentra en el hígado para
transformarlo en Angiotensina I
 Hipertensión Arterial

SRAA
◦ La Renina convierte al angiotensinógeno, un polipéptido de
452 aa en Angiotensina I.
◦ La angiotensina I, es un polipéptido de 10 aa , es un
vasopresor leve que eleva la presión arterial al corto
plazo, por unos minutos.
◦ La angiotensina I se dirige pulmón y por acción de la enzima
convertidora de angiotensina (ECA) se convierte en
Angiotensina II
 Hipertensión
SRAA
Arterial
◦ La ECA que se encuentra en el Pulmón para transformarlo en Angiotensina II
 SRAA

◦ECA esta localizada primariamente pero no

exclusivamente en la circulación pulmonar
◦ECA inactiva a la Bradicinina
 SRAA
◦ La angiotensina II es un polipéptido de 8 aa. Tiene varios
efectos:
1)Incrementan la presión arterial por vasopresión, actuando
sobre los receptores AT1 y AT2.
2)Incrementa los niveles de catecolaminas.
3)Produce sed, por ende, aumento de la ingesta de líquidos, y
por lo tanto de volumen.
4)Promueve la liberación de ALDOSTERONA
5)Incrementa la vasopresina
 Hipertensión Arterial
Características AT1 AT2 AT3 AT4
CROMOSOMA Cromosoma 3 Cromosoma X
Humano, ??????? ????????
17,2 murinos
Afinidad Mas Ang IV que II
Mas Ang II que III Ang II= Ang III Mas Ang IV que II

Distribución Sistema nervioso y

Tejidos adultos Tejidos fetales Línea celular
predominante Riñón
Localización celular Membrana plasmática,
en tejido vascular,
Membrana plasmática Membrana plasmática Membrana plasmática
suprarrenal, hipofisario
a nivel periférico
Función Vasodilatación,
Vasoconstricción
antiproliferacio
Liberación de
n,
aldosterona
diferenciación ????? ?????
Filtración glomerular,
celular. Efectos
proliferación
excreción de
celular..mitogeno
sodio
 SRAA
◦ La angiotensina II es un polipéptido de 8 aa. Tiene varios efectos:
1)Incrementan la presión arterial por vasopresión, actuando sobre los
receptores AT1, este efecto dura unos segundos.
2)Tiene efectos contrarios en AT2, produciendo vasodilatación
3)Incrementa los niveles de catecolaminas, por estimulación de las suprarrenales.
4)Produce sed, por ende, aumento de la ingesta de líquidos, y por lo tanto de
volumen.
5)Incrementa la vasopresina
6)Promueve la liberación de ALDOSTERONA
7)Incrementa la secreción de ACTH
 SRAA
◦ Vasopresina (ADH):
1)Es una hormona producida por la neurohipófisis, lóbulo posterior
de la hipófisis.
2)Se libera como efecto de los barorreceptores y la disminucion de
volumen.
3)Actúa en el túbulo contorneado distal y en los túbulos colectores
4)Provoca un aumento de la reabsorción de agua, Disminuye la
Osmolaridad de la sangre y aumenta el volumen de retorno venoso
(aumentando volumen, por lo tanto Gasto Cardiaco).
 Hipertensión Arterial
SRAA
◦ ACTH:
1)Es una hormona producida por la neurohipófisis, lóbulo
posterior de la hipófisis.
2)Se libera como efecto de los barorreceptores y la disminucion de
volumen.
3)Actúa en el túbulo contorneado distal y en los túbulos colectores
4)Provoca un aumento de la reabsorción de agua, Disminuye la
Osmolaridad de la sangre y aumenta el volumen de retorno
venoso (aumentando volumen, por lo tanto Gasto Cardiaco).
 Hipertensión Arterial
SRAA
◦ Aldosterona :
1)Es una hormona producida producida por la sección externa de la
zona glomerular de la corteza adrenal en la glándula suprarrenal
2)Se libera por acción de la angiotensina II
3)Actúa en el túbulo contorneado distal y en los túbulos colectores
4)Provoca un aumento de la reabsorción de agua y sodio, excreta potasio
5)Aumenta el volumen de retorno venoso, incrementa la Osmolaridad
(aumentando volumen, por lo tanto el GC).
6)Realiza el control de la presión a largo plazo.
 Hipertensión Arterial
SRAA
◦ Aldosterona elevada :
1.Una Vez que aumenta la Osmolaridad, por incremento de Sodio
en sangre, actuando en los osmorreceptores, ocasionando una
disminución de la secreción de Renina.
2.Al aumentar el volumen, incrementa la presión arterial, lo que
provoca efectos en los barorreceptores y ocasiona la
disminución de la secreción de Renina.
Estos dos eventos ocasionan que al disminuir la renina, se realice
un efecto de feedback, retroalimentación negativa, disminuyendo
los efectos que incrementan la presión arterial.
SRAA
 SRAA
Hipertensión Arterial
 Hipertensión Arterial
Otros Mecanismos para producir Hipertensión
Mecanismos Vasculares
◦La Resistencia Periférica es determinante en la TA
◦Vasos con gran elasticidad pueden tolerar aumentos en
el volumen con cambios relativamente ligeros en la
presión arterial
◦Los pacientes hipertensos tienen arterias rígidas,
ateroescleróticas debido al decremento en la
distensibilidad de los vasos
 SXHipertensión
METABOLICO Arterial
◦Resistencia a la Insulina
◦Retención de Na
◦Aumento en el tono simpático
◦Estimula actividad de Renina
◦Disminución de Oxido Nítrico
◦Aumento en actividad de endotelina
◦Aumento en la actividad de TA2
◦Aumento en los niveles de IPAI
 Hipertensión Arterial
RENALES
◦Hipertensión renovascular es la primera causa de H.
secundaria
◦HAS es un factor de riesgo de daño renal e IRC
◦Mayor riesgo con presión sistólica
◦Daño directo a capilares Glomerulares
◦Glomeruloesclerosis
◦Necrosis fibrinoide de la AA
Hipertensión Arterial
Hipertensión Arterial
 Hipertensión Arterial
DIAGNOSTICO

Establecer cifras tensiónales

Identificar causas secundarias de hipertensión
Estadificar al paciente buscando factores de riesgo
 Hipertensión Arterial
DIAGNOSTICO

Establecer cifras tensiónales

Identificar causas secundarias de hipertensión
Estadificar al paciente buscando factores de riesgo
 DIAGNOSTICO
Hipertensión Arterial
Medición de Presión Arterial
◦ Permitir descanso al paciente, sentado y quieto 5 min previos a la
medición
◦ Utilizar Baumanómetro calibrado
◦ Tomar 2 medidas por lo menos 1-2 minutos entre cada toma
◦ Utilizar brazalete estándar (12-13x 35cm) y ajustar a brazos más grandes
◦ Colocar el mango del bauma a nivel cardiaco
◦ Desinflar el brazalete 2 mmHg/seg
◦ En pacientes ancianos hacer una determinación con el paciente de pie
 Hipertensión Arterial
DIAGNOSTICO
Medición de Presión Arterial
Establecer cifras tensiónales
Identificar causas secundarias de hipertensión
Estadificar al paciente buscando factores de riesgo
 Hipertensión Arterial
IDENTIFICACIÓN DE CAUSAS SECUNDARIAS DE HIPERTENSIÓN
Nivel de estratificación:
1.Ser Hombre, y mujeres arriba de 40 años.
2.Antecedentes de enfermedad coronaria familiar
3.Fumadores
4.Dislipidemias:
❑Colesterol total mayor de 200 mg/dl
❑HDL-Colesterol menor de 55 mg/dl
❑LDL- Colesterol mayor de 100 mg/dl
❑Triglicéridos arriba de 150 mg/dl
 Hipertensión Arterial
IDENTIFICACIÓN DE CAUSAS SECUNDARIAS DE
HIPERTENSIÓN
Nivel de estratificación:
5. Obesidad Abdominal
❑Índice de Masa Corporal mayor de 25 kg/mtª
❑Hombres mayores de 102 cm
❑Mujeres mayores de 88 cm
6. Diabetes Mellitus
❑Glucosa en Ayunas mayor de 126 mg/dl
❑Glucosa postprandial mayor de 180 mg/dl
 Hipertensión Arterial
IDENTIFICACIÓN DE CAUSAS SECUNDARIAS DE
HIPERTENSIÓN
Daño de órgano blanco:
1.Hipertrofia ventricular izquierda.
2.Ultrasonido con evidencia de daño en la pared
arterial
3.Ligero incremento de la creatinina sérica
4.Microalbuminuria
 IDENTIFICACIÓN DE CAUSAS SECUNDARIAS DE HIPERTENSIÓN
Hipertensión Arterial
Daño de órgano blanco:
Asociado a condiciones clínicas (ACC)
1. Enfermedad Cerebrovascular
❑ Ligero ataque isquémico cerebral
❑ Hemorragia cerebral
2. Enfermedad cardiaca
❑ Infarto a miocardio
3. Enfermedad renal
❑ Nefropatía diabética
❑ Daño renal crónica
4. Enfermedad vascular periférica
5. Retinopatía avanzada.
 Hipertensión Arterial

DIAGNOSTICO
Establecer cifras tensiónales
Identificar causas secundarias de hipertensión
Estadificar al paciente buscando factores
de riesgo
Hipertensión Arterial
 METAS EN EL TRATAMIENTO:
Hipertensión Arterial
1.Disminuir al máximo el riesgo cardiovascular
◦ Disminuir <140 sistólica, <85 diastólica y más si se tolera
◦ <130 sistólica, <80 diastólica en DM2
2.Tratar todos los factores reversibles (Cambios en el estilo de vida)
◦ Suspender tabaquismo
◦ Reducir de peso
◦ Disminuir o suspender ingesta de alcohol
◦ Fomentar actividad física
◦ Reducir ingesta de sal
◦ Incrementar ingesta de frutas y verduras
◦ Disminuir grasa total y saturada de la ingesta
 Hipertensión Arterial

EL USO DE MEDICAMENTOS ANTIHIPERTENSIVO ES PROTECTOR

CARDIOPROTECTOR, RENOPROTECTOR, NEUROPROTECTOR Y RETINO
PROTECTOR
 Tratamiento de Hipertensión Arterial

b-Bloqueadores

a-Bloqueadores?????

IECAS

Inhibidores de ARA II
Renina

Calcioantagonistas
DIURETICOS