FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE NUTRICIÓN
Interacción entre alimentos y fármacos antineoplásicos y
antimetabolitos.
AUTOR(ES):
Girón Cáceres, Melissa Alejandra ([Link]/0000-0002-7723-1515)
Pascacio Yalico, Ana Cristina ([Link]/0000-0003-4563-4704)
Soto Rocca, Alexandra Melissa ([Link]/0000-0002-2193-0325)
ASESOR:
[Link] Cornejo Orlando Oscar
LÍNEA DE INVESTIGACIÓN:
Farmacología e Interacciones Alimentarias
LIMA ESTE — PERÚ
2022
ÍNDICE
I. INTRODUCCIÓN
II. CUERPO
2.1. La enfermedad del cáncer
2.2. Farmacos antineoplasicos
2.3. Fármacos antimetabolitos
2.3.1. fluorouracilo
2.3.2. metotrexato
2.3.3. mercaptopurina
2.3.4. Gemcitabina
2.3.5. Citarabina
2.4. Interacción alimento medicamento (IAM)
2.5. Interacción medicamento alimento (IMA)
2.6. Interaccion de farmacos antineoplasicos y antimetabolitos con alimentos
2.6.1. Interacción productos lácteos y mercaptopurina
2.6.2. Interacción alimentos ricos en proteínas y antineoplásicos
2.6.3. Zumo de pomelo y el nilotinib
2.6.4. Zumo de pomelo y sunitinib
2.6.5. Zumo de naranja y dasatinib
2.6.6. Alcohol y sunitinib y sorafenib
2.6.7. Alcohol y ruxolitinib
III. CONCLUSIÓN
IV. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
I. INTRODUCCIÓN:
La administración de medicamentos durante las comidas, media hora antes
y hasta una hora después de las mismas, puede ser causa de elevada
variabilidad en la respuesta clínica por interacción entre los fármacos y los
alimentos o alguno de sus componentes. Este proceso se inicia en alguna
de las partes del tracto gastrointestinal y a veces se enmascara con la
enfermedad o con otros tipos de interacción entre los fármacos que
componen el tratamiento farmacológico, dificultando su verdadera
interrelación con el riesgo de toxicidad o fracaso terapéutico, comprender
los mecanismos de acción de los fármacos antitumorales in vivo es un
desafío importante para mejorar la eficiencia de los protocolos de los
pacientes durante el tratamiento con y reducir los efectos secundarios. La
mayoría de los mecanismos celulares de acción de los agentes
antineoplásicos se han estudiado en sistemas in vitro, lo que lleva a
preguntarse si estos mecanismos de acción son equivalentes en sistemas
in vivo. Los fármacos antineoplásicos son administrados por vía enteral y
parenteral en etapas preclínicas por la Administración de Drogas y
Alimentos de los Estados Unidos (FDA) y la Administración Federal de
Drogas. La ingeniería sanitaria (COFEPRIS) está homologada y regulada
en México. Su finalidad es eliminar las células cancerosas y aumentar la
supervivencia del paciente, lo que supone la interacción del fármaco
oncológico en al menos tres niveles organizativos: bioquímico o molecular,
celular y fisiológico. En los últimos años, se han utilizado nuevas
estrategias para crear agentes más efectivos y menos tóxicos para el
tratamiento de varios tipos de cáncer, incluida la síntesis de antimetabolitos
de sinónimos de bases con modificaciones estructurales de nucleobase,
nucleósidos, nucleótidos, desoxinucleósidos, pirimidinas. o
desoxinucleótidos de purina. Los antimetabolitos como 2-
clorodesoxiadenosina o cladribina (2-CldA), 2-fluoroadenina o fludarabina
(2-FA) y 2-fluoro-2-cloroarabinofuranosiladenosina o clofarabina (ClFdA)
son la primera línea de tratamiento para varios tipos. en el tratamiento del
cáncer, principalmente para el tratamiento de diversos trastornos
hematológicos
II. CUERPO
2.1. La enfermedad del cáncer
El término cáncer engloba diversas enfermedades caracterizadas por un grupo de
células en una parte del cuerpo que comienza a crecer sin control. En condiciones
normales, las células se dividen y crecen de manera ordenada y regulada y
permanecen en la región de la que se originaron. La división celular está regulada
por una serie de mecanismos de control en el ADN que le indican a la célula
cuándo comenzar a dividirse y cuándo dejar de dividirse. La pérdida del
funcionamiento adecuado de este sistema puede desencadenar un crecimiento
celular descontrolado y conducir a lo que se conoce como carcinogénesis, que se
refiere a la capacidad de una célula para multiplicarse sin control e invadir otros
órganos. Una célula normal se vuelve cancerosa como resultado de una mutación
causada por un cambio en los genes del ADN. Este daño puede ser causado por
un aumento en los genes que estimulan la división celular o una pérdida de
función en los genes que ralentizan el proceso.
2.2. Fármacos antineoplásicos
Los medicamentos antineoplásicos suelen ser parte del tratamiento del cáncer.
Pueden actuar sobre una o varias fases del ciclo celular o sobre los mecanismos
de control de la proliferación celular. Se pueden consumir solos o como
tratamiento coadyuvante de la cirugía o la radioterapia. Muchos de los
antineoplásicos son profármacos, es decir, se administra un medicamento que es
menos tóxico o tiene mejores características farmacodinámicas y una vez en el
organismo se convierte en otro fármaco más eficaz, seguro y selectivo frente a su
diana terapéutica. Según el mecanismo de acción se clasifican básicamente de
dos tipos, aquellos que actúan contra la célula tumoral en un determinado ciclo de
la división celular denominados ciclo-específicos y aquellos ciclo-inespecífico que
afectan a la célula durante todo su ciclo de desarrollo.
2.3. Fármacos antimetabolitos
Son anticancerosos clásicos cuyos mecanismos de acción. Este grupo es grande,
y recibe contribuciones frecuentes de nuevos agentes con mejores perfiles tanto
bioquímicos como de toxicidad. Este tipo de antineoplásicos se emplean
preferentemente en cuadros neoplásicos caracterizados por una alta tasa de
proliferación celular, particularmente de aquellos tipos celulares que duplican su
material genético por vía de la síntesis de novo de los nucleótidos. El efecto
antiproliferativo inespecífico de estos fármacos se traduce en efectos adversos
sobre tejidos y órganos que fisiológicamente presentan altas tasas de reposición
celular.
2.3.1. Fluorouracilo
Medicamento que se administra por inyección para el tratamiento de cánceres de
mama, colon, recto, estómago y páncreas. Además, se usa en forma de crema
para el tratamiento de la queratosis actínica (afección de la piel que en ocasiones
se vuelve cáncer) y ciertos tipos de cáncer de piel de células basales. El
fluorouracilo también está en estudio para el tratamiento de otras enfermedades y
tipos de cáncer. Impide que las células elaboren ADN y es posible que destruya
células cancerosas. El fluorouracilo es un tipo de antimetabolito.
2.3.2. Metotrexato
El metotrexato también se usa para tratar determinados tipos de cáncer, incluidos
los cánceres que empiezan en los tejidos alrededor de un óvulo fertilizado en el
útero, cáncer de seno, cáncer de pulmón, determinados cánceres de cabeza y
cuello, determinados tipos de linfoma y leucemia (cáncer que empieza en los
glóbulos blancos). El metotrexato pertenece a una clase de medicamentos
llamados antimetabolitos. El metotrexato trata el cáncer retardando el crecimiento
de células cancerosas. El metotrexato trata la psoriasis retardando el crecimiento
de células
cutáneas para interrumpir la descamación. El metotrexato puede tratar la artritis
reumatoide al disminuir la actividad del sistema inmunitario.
2.3.3. Mercaptopurina
La mercaptopurina se usa para tratar solo o con otros medicamentos de
quimioterapia la leucemia linfocítica aguda. La mercaptopurina pertenece a una
clase de medicamentos llamados antagonistas de purinas. Actúa interrumpiendo
el crecimiento de las células [Link] recomienda tomar la mercaptopurina
aproximadamente a la misma hora todos los días. Es utilizado para el tratamiento
de la leucemia aguda. Puede utilizarse para inducir su remisión y está indicado
especialmente para la terapia de mantenimiento en leucemia linfoblástica aguda y
leucemia mielógena aguda. Está indicado en adultos, niños y adolescentes;vía
oral. Administrar con el estómago vacío (una hora antes o 3 horas después de las
comidas). La dosis diaria de 6-mercaptopurina se debe tomar por la noche.
2.3.4. Gemcitabina
La gemcitabina también se usa algunas veces para tratar el cáncer de la vejiga y
el cáncer del tracto biliar (cáncer en los órganos y ductos que fabrican y
almacenan la bilis, el líquido que produce el hígado). Cuando la gemcitabina se
usa para tratar cáncer de ovarios o de seno, usualmente se administra en ciertos
días cada 3 semanas. Cuando la gemcitabina se usa para tratar cáncer de
pulmón, usualmente se administra en ciertos días cada 3 o 4 semanas. Cuando la
gemcitabina se usa para tratar el cáncer pancreático, se puede inyectar una vez
por semana.
2.3.5. Citarabina
La citarabina, es un fármaco antineoplásico antimetabolito análogo de la
pirimidina que inhibe la síntesis de ácido desoxirribonucleico. La acción principal
de la citarabina consiste en la inhibición de la síntesis de desoxicitidina, aunque la
inhibición de las cinasas citidílicas y la incorporación del compuesto en ácidos
nucleicos también podrían desempeñar un papel en sus acciones citostáticas y
citocidas
2.4. Interacción alimento medicamento (IAM)
Las interacciones entre alimentos y medicamentos pueden resultar de cambios en
los mecanismos de absorción, distribución, metabolismo o excreción de los
medicamentos. Sin embargo, la mayoría de los problemas ocurren durante el
proceso de absorción del fármaco. Por tanto, la biodisponibilidad puede variar: el
tiempo necesario para alcanzar una concentración suficiente del principio activo
en sangre aumenta, disminuye o se retrasa. Este aspecto de la terapia puede
tener implicaciones clínicas significativas.
2.5. Interacción medicamento alimento (IMA)
Los medicamentos pueden afectar la absorción y el uso de los nutrientes. La
importancia clínica de estas interacciones se basa en parte en la importancia del
nutriente particular y la magnitud del cambio en ese nutriente. Los síntomas
clínicos son específicos del paciente y del fármaco. En este sentido, los pacientes
polimedicados o en tratamiento crónico suelen tener deficiencia de uno o más
nutrientes. Un grupo de riesgo acorde con estas características son los pacientes
de edad avanzada que también presentan cambios farmacocinéticos fisiológicos,
como disminución de la masa grasa, que afecta la distribución del fármaco, y
disminución de la función renal, que afecta la eliminación. Otros grupos de riesgo
son las mujeres embarazadas, los niños y los jóvenes. Las IMA tienen un mayor
potencial de valor nutricional en los juveniles porque sus necesidades
nutricionales son mayores que en los adultos. Para combatir estos trastornos del
IAM se debe individualizar, en algunos casos se puede desarrollar un sistema de
dosificación especial, en otros casos la prevención de interacciones permite
completar la administración de ciertos medicamentos con un adecuado mayor
consumo de alimentos o suplementos dietéticos
2.6. Interaccion de farmacos antineoplasicos y antimetabolitos con alimentos
2.6.1. Interacción productos lácteos y mercaptopurina
No deben tomarse con leche ni otros productos lácteos, ya que contienen xantina
oxidasa, una enzima que metaboliza a la mercaptopurina y que puede, por tanto,
reducir las concentraciones plasmáticas de mercaptopurina.
2.6.2. Interacción alimentos ricos en proteínas y antineoplásicos
Un incremento del flujo sanguíneo esplácnico lo cual suele favorecer la absorción
del fármaco. En el caso de fármacos con bajo aclaramiento intrínseco, su
eliminación es flujo independiente, mientras que, para fármacos con alto
aclaramiento intrínseco, un incremento del flujo sanguíneo hepático incrementa el
metabolismo del fármaco de forma proporcional. Por tanto, la ingesta de alimentos
disminuye la biodisponibilidad de este tipo de fármacos.
El aumento del catabolismo de las proteínas en aminoácidos que supone una
competición entre éstos y el fármaco por los transportadores implicados en la
absorción. Estimulación de la actividad metabólica de las enzimas, aumentando la
velocidad de metabolización de los fármacos que son sustrato de las mismas.
2.6.3. Zumo de pomelo y el nilotinib
Un estudio en 21 sujetos sanos analizó la interacción entre el jugo de toronja y el
nilotinib y mostró un aumento del 60 % en la Cmax del fármaco y un aumento de
29% en el AUC del fármaco.
2.6.4. Zumo de pomelo y sunitinib
Sunitinib es otro TKI que se metaboliza principalmente por CYP3A4 y su
biodisponibilidad también puede verse afectada por el consumo de jugo de
toronja. Esto se demostró en un estudio con 8 pacientes que bebieron 200 ml de
jugo de toronja tres veces al día durante tres días. Se observó un aumento del 11
% en la biodisponibilidad de sunitinib, pero se consideró clínicamente
insignificante.
2.6.5. Zumo de naranja y dasatinib
Para otros jugos de frutas, en un estudio in vitro, Fleisher et al. (30) informaron
que dos componentes del jugo de naranja (tangeretina y nobiletina) aumentaron
significativamente la concentración de dasatinib, provocando la inhibición de la P-
gp. Con respecto a BCRP, cuatro componentes en el jugo de toronja
(bergamotina, DHB, quercetina y kaempferol), dos en el jugo de naranja
(tangeretina y nobiletina) y uno en el jugo de manzana (hesperetina) inhiben
significativamente este transportador
2.6.6. Alcohol y sunitinib y sorafenib
En cuanto al consumo de etanol, no existen contraindicaciones para su consumo
en los datos técnicos de TKI. Sin embargo, el alcohol puede exacerbar la
toxicidad de varias drogas, ya que su consumo puede causar hipomagnesemia,
hiperglucemia, hipertrigliceridemia, deficiencia de vitaminas o ataques de gota.
Por ejemplo, en pacientes tratados con sunitinib y sorafenib, donde la
hipoglucemia es un efecto secundario común de estos medicamentos, el consumo
de alcohol puede considerarse indeseable.
2.6.7. Alcohol y ruxolitinib
Lo mismo ocurre con el ruxolitinib y las anomalías lipídicas asociadas. Además,
se debe considerar la relación entre el consumo de alcohol y el riesgo de
diferentes tipos de cáncer (por ejemplo, cáncer de cabeza y cuello, cáncer de
esófago, hígado, mama y colon), por lo que se puede considerar que se debe
restringir el consumo de alcohol en pacientes con las enfermedades
mencionadas.
III. CONCLUSIÓN
1. Es importante saber la interacción de los fármacos antineoplásicos con los
alimentos como también de los antimetabolitos, ya que ayudará al paciente
a prevenir una interacción y así no disminuye o incrementa la
biodisponibilidad del fármaco.
2. Los fármacos antineoplásicos como el zumo de pomelo que con todos los
medicamentos hay una interacción en este caso con el sunitinib y afecta en
la biodisponibilidad del fármaco.
3. El alcohol se debe restringir al momento de consumir medicamentos como
por ejemplo el ruxolitinib la cual habrá una interacción.
IV. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Europacolonespaña. Cancer colorrectal [Internet]. (citado el 28 de
noviembre del 2022). Disponible en:
[Link]
s/Libro_CUESTIONES_COLORRECTAL.PDF
2. Vidal, Quezada L. APROXIMACIÓN A LA GENOTOXICODINÁMICA DE
ANTIMETABOLITOS ANTINEOPLÁSICOS ANÁLOGOS DE PURINA
USANDO COMO REFERENTE LA ACCIÓN DE LA RADIACIÓN
IONIZANTE (60CO). 2020. Tesis Doctoral. INSTITUTO NACIONAL DE
INVESTIGACIONES
NUCLEARES.[Link]
3. Perrela A. Interacción fármaco alimento [tesis de fin de grado en
medicina]. (citado el 28 de noviembre del 2022); Universidad de Zaragoza:
España, 2016. [Link]
[Link]
4. Elsevier. Interacciones alimentos-medicamentos. Consejos desde la
farmacia comunitaria [Internet]. (citado el 28 de noviembre del 2022).
Disponible en: [Link]
interacciones-alimentos-medicamentos-consejos-desde-farmacia-
13026485
5. Molinero-Muñoz, M, et al. Interacciones entre antineoplásicos orales y
alimentos. ANALES RANF [Internet]. Real Academia Nacional de
Farmacia; An Real Acad Farm · Año 2019 · volumen 85 · número 02:167-
181. [Link]
