NEUROLOGIA II

UNIDAD 1:

BASES FUNCIONALES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Y PERIFERICO

El sistema nervioso es el encargado de llevar a cabo la mayoría de las funciones de control y coordinación de actividades en los
organismos superiores. En su nivel de actuación más simple está encargado de regular el medio interno, controlando las
respuestas autónomas y endocrinas. En un nivel más complejo, es el responsable de realizar la comunicación con el medio externo,
a través de las funciones sensoriales y motoras; y en el hombre es la base de la conciencia, el pensamiento, la memoria y el resto
de funciones superiores o comportamiento cognitivo. El sistema nervioso se distribuye en distintas subdivisiones, estas parcelas
no resultan excluyentes entre sí, sino que su descripción se realiza según distintos criterios:

A) SEGÚN LA POSICIÓN EN EL ORGANISMO

• Sistema Nervioso Central o Neuroeje. Es el centro estructural y funcional de todo el sistema nervioso. Está formado por
el encéfalo y la médula espinal. Desde el punto de vista celular en esta división sólo se incluyen los elementos celulares que están
íntegramente situados en estas zonas. El encéfalo está formado por cinco regiones provenientes de las vesículas encefálicas
embrionarias: Mielencéfalo (Bulbo raquídeo), Metencéfalo (Protuberancia y cerebelo), Mesencéfalo (Mesencéfalo), Diencéfalo
(Tálamo e hipotálamo) y Telencéfalo (Ganglios basales y corteza cerebral). La médula espinal es la parte más caudal del sistema
nervioso central. Se subdivide en las regiones cervical, torácica, lumbar y sacra.

• Sistema Nervioso Periférico. Está formado por grupos de neuronas denominados ganglios y nervios periféricos. Según su
punto de origen existen doce nervios (o pares) craneales, provenientes del encéfalo; y 31 nervios (o pares) raquídeos, procedentes
de la médula espinal. Estos nervios procedentes del sistema nervioso central se extienden como una red por todo el organismo.

Desde el punto de vista funcional, el sistema nervioso central presenta una organización jerarquizada donde la médula sería el
nivel más inferior o 1º nivel, en ella se desarrollan los procesos más simples de control; en un 2º nivel o nivel intermedio se situaría
el tronco, el cerebelo y el diencéfalo con tareas más complejas, y el 3º nivel, o nivel superior correspondería al telencéfalo.

B) SEGÚN LA FUNCIÓN
• Sistema Nervioso Somático. Realiza el control de las funciones voluntarias, las que permiten al organismo su relación con
el medio externo.

• Sistema Nervioso Autónomo o Vegetativo. Realiza el control de las funciones involuntarias que permiten la regulación
del medio interno, o la adecuación del medio interno frente a estímulos medioambientales.

Estructura del sistema nervioso central

Médula espinal Alojada en el conducto vertebral se extiende desde el agujero occipital hasta la primera vértebra lumbar. Presenta
una estructura segmentada, y lateralmente en cada segmento, se proyectan las raíces dorsales y ventrales. A través de las raíces
dorsales se produce la entrada de información de los receptores sensoriales del tronco y extremidades; por las raíces ventrales
sale información hacia los órganos efectores. Si se observa una sección transversal en cualquiera de sus segmentos, puede verse
una región central en forma de mariposa de sustancia gris y contorneándola
una región de sustancia blanca. La sustancia gris contiene somas de neuronas
y la sustancia blanca está formada por haces ascendentes y descendentes de
fibras nerviosas, vías de conducción de dos direcciones que conectan el
encéfalo con diferentes segmentos medulares. A nivel medular se inicia el
procesado de la información sensorial y se establecen circuitos para realizar
muchos reflejos que son la base de la postura y del movimiento.

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Encéfalo Es uno de los mayores órganos del individuo adulto. El encéfalo adquiere su tamaño definitivo hacia los dieciocho años,
aunque su crecimiento más rápido ocurre durante los primeros años de la vida. Está dividido de abajo hacia arriba en varias
regiones:

1. Tronco del encéfalo. Es una región absolutamente imprescindible para la supervivencia del individuo, consta a su vez de tres
porciones: el bulbo raquídeo o médula oblongada, la protuberancia o puente y el mesencéfalo. El bulbo raquídeo se puede
considerar como una prolongación de la médula espinal, la sustancia gris se reparte en núcleos, unos de función sensorial y otra
motora. En esta región se localizan los centros de control de la respiración y de la circulación. La protuberancia, situada por encima
del bulbo es una región ensanchada que por su cara posterior o dorsal está unida al cerebelo a través de los pedúnculos
cerebelosos. Contiene núcleos sensoriales y motores. El mesencéfalo o cerebro medio es la porción superior y más pequeña del
tronco del encéfalo, en su cara anterior hay dos ensanchamientos que corresponden a los pedúnculos cerebrales. Contiene
núcleos de relevo de la información visual y auditiva y también núcleos relacionados con el estado de alerta del encéfalo. En
diferentes porciones del tronco encefálico tienen origen los doce pares craneales que inervan cara, cuello y cabeza y algunos
alcanzan el tórax y vísceras abdominales.

2.Cerebelo. Es una parte del encéfalo grande que se sitúa en la cara dorsal del tronco encefálico, y que está unido a él a través de
tres haces de fibras que forman los pedúnculos cerebelosos (superior, medio e inferior). Está formado por dos hemisferios
cerebelosos y una región central denominada vermis. En una sección transversal puede observarse una capa superficial de
sustancia gris, la corteza cerebelosa y una porción central de sustancia blanca. La corteza presenta al igual que la cerebral,
numerosos surcos y circunvoluciones. En el interior de la sustancia blanca hay intercalados núcleos de sustancia gris. El cerebelo
desarrolla funciones fundamentales relacionadas con el control de los músculos esqueléticos. Interactúa con la corteza cerebral
para producir movimientos, ayuda a controlar la postura y partimento del equilibrio.

3.Diencéfalo. Es una región cubierta por los hemisferios cerebrales y situada en la profundidad del encéfalo. Consta de varias
estructuras situadas alrededor del tercer ventrículo. A cada lado de la línea media está situado un núcleo de sustancia gris, el
tálamo, inferiormente se sitúa el hipotálamo que rodea lateral y ventralmente al tercer ventrículo. Los núcleos que se encuentran
en el tálamo procesan información sensorial enviándola a la corteza cerebral del mismo lado, otros reciben información del
cerebelo y los ganglios basales y envían información a la corteza motora del mismo lado, y algunos núcleos desarrollan funciones
relacionadas con el estado de conciencia. Los núcleos hipotalámicos son centros de regulación de funciones vegetativas de gran
importancia para la supervivencia del individuo, funciona como un eslabón entre la corteza cerebral y los centros autónomos
inferiores.

4.Telencéfalo o cerebro. Consta de dos hemisferios cerebrales unidos en la línea media a través de un tracto de fibras denominado
cuerpo calloso. Cada hemisferio tiene una capa externa de sustancia gris de unos 2-4 mm de grosor denominada corteza cerebral.
Esta corteza al igual que la cerebelosa se encuentra extraordinariamente plegada formando las circunvoluciones que suponen un
fuerte incremento de la superficie manteniendo el mismo volumen. Por debajo de la corteza se encuentra una gran masa de
sustancia blanca formada por axones que interconectan las distintas regiones corticales, y la corteza con el resto del encéfalo. En
la profundidad de la sustancia blanca de cada hemisferio se encuentran una serie de núcleos, los ganglios basales. Participan en
la iniciación y el control del movimiento voluntario.

CUBIERTAS PROTECTORAS O MENINGES

El sistema nervioso central es una estructura vital y muy delicada, por ello
dispone de una serie de elementos o cubiertas de protección. El más
externo es la cubierta ósea, el cráneo encierra el encéfalo y la columna
vertebral aloja a la médula espinal. Por debajo del hueso, se sitúan las
meninges que son tres capas de tejido conectivo situadas desde el hueso
al tejido nervioso en el siguiente orden:

1.Duramadre. Formada por un fuerte tejido fibroelástico denso. En ella

se sitúan los senos venosos de drenaje del sistema nervioso central.

2.Aracnoides. Formada por tejido fibroso.

3.Piamadre. Formada por tejido conectivo fino.

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Entre ellas se sitúan los siguientes espacios:

1.Espacio epidural. Por encima de la duramadre, contiene tejido adiposo, plexos venosos y otros tejidos conjuntivos.

2.Espacio subdural. Por debajo de la duramadre, o entre duramadre y aracnoides, contiene una pequeña cantidad de líquido
seroso.

3.Espacio subaracnoideo. Por debajo de la aracnoides, o entre aracnoides y piamadre. Conectado con los cavidades ventriculares
encefálicas y canal ependimario medular, se encuentra lleno de líquido cefalorraquídeo.

Aparte de las cubiertas protectoras descritas anteriormente, las neuronas del sistema nervioso central están protegidas por una
barrera entra la sangre y el medio extracelular del tejido nervioso, que se denomina barrera hemato-encefálica. Las células
endoteliales de los capilares, que vascularizan esta región, presentan uniones estrechas para impedir el paso de sustancias que
pudieran causar una alteración de la actividad neuronal. La existencia de la barrera hemato-encefálica limita estrechamente el
movimiento de solutos desde la sangre al sistema nervioso central.

LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO
La regulación del líquido extracelular que rodea las células nerviosas es una función de la circulación sanguínea cerebral. El líquido
cefalorraquídeo es un depósito de líquido circulante que junto con la sangre regula el medio extracelular de las células nerviosas.
El líquido cefalorraquídeo se encuentra en el espacio subaracnoideo en torno al encéfalo y médula espinal y en el interior de las
cavidades del sistema nervioso central. Las grandes cavidades se llaman los ventrículos y son cuatro: dos ventrículos laterales, uno
en cada hemisferio cerebral, el tercer ventrículo situado en el diencéfalo, y el cuarto ventrículo en el tronco encefálico que se
continua en la médula en un conducto central denominado canal ependimario. Es una solución similar a la plasmática con muy
pocas proteínas, pero con una composición electrolítica distinta, ya que posee concentraciones mayores de cloro, sodio y
magnesio; e inferiores de potasio y bicarbonato. El volumen de líquido céfalorraquideo es de 120 a 150 ml, encontrándose unos
35 ml en el interior de los ventrículos cerebrales y unos 100 ml en el espacio subaracnoideo. Se forma en los plexos coroideos a
razón de 500 ml/día lo que supone una renovación total de unas cuatro veces al día. Circula por los espacios ventriculares y canal
ependimario, para después recorrer la superficie del encéfalo y médula espinal a través del espacio subaracnoideo. Se reabsorbe
en las vellosidades aracnoideas drenando a los senos venosos.

Las funciones que cumple el líquido céfalorraquideo, son las siguientes:

1. Forma una cubierta líquida protectora que funciona como un sistema de flotación protegiéndole de los bruscos
movimientos de la cabeza.
2. La modificación de su volumen sirve para compensar fluctuaciones en la cantidad de sangre en el interior del cráneo
de tal modo que el volumen intracraneal se mantenga constante.
3. Mantiene un medio iónico adecuado.
4. Permite la eliminación de sustancias de desecho que por ser poco solubles en lípidos o tener un tamaño grande no
atraviesan la pared capilar.
5. Participa en los mecanismos de transporte intercerebral, ya que muchos neuropéptidos son vehiculados de una
región a otra del encéfalo a través del líquido cefalorraquídeo.

TIPOS DE CÉLULAS EN EL SISTEMA NERVIOSO

Las unidades celulares funcionales del sistema nervioso son las neuronas, las cuales forman la red de comunicación que es la
arquitectura básica para el funcionamiento de este sistema. Se estima que en el sistema nervioso de un adulto joven existen unos
100.000 millones de neuronas (1011), y esta cantidad tan sólo se corresponde con el 10% de las células que lo componen. El resto,
90%, aproximadamente la mitad del volumen, corresponde a las células de la glía o neuroglia (“pegamento entre las neuronas”)
que forman la matriz conjuntiva de soporte de las neuronas.

Células de la glía o neuroglia

Son células que sirven como elemento de soporte tanto físico como metabólico para las neuronas. También tienen una gran
importancia en el desarrollo y en los procesos de regeneración del sistema nervioso. Aunque originalmente se les adjudicó un
papel meramente pasivo de armazón, las funciones de la glía han ido creciendo en importancia a lo largo de los últimos años,
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descubriéndose así que el correcto funcionamiento de la “parte noble” del sistema nervioso que son las neuronas reposa en buena
medida en esta segunda línea de células. En general, son células pequeñas de prolongaciones cortas y ramificadas, y existen varios
tipos: Existen cuatro tipos de células gliales en el SNC; astrocitos, oligodendrocitos, microglía y células ependimarias. Algunas de
estas células pueden ser subdivididas según su embriología.

Oligodendrocitos

Los oligodendrocitos tienen proyecciones citoplasmáticas largas que se extienden desde su soma (cuerpo celular). Sus núcleos son
pequeños y están rodeados por un halo de citoplasma, rico en polirribosomas y retículo endoplasmático rugoso. Estas células
están distribuidas tanto en la sustancia gris como blanca del sistema nervioso central, pero en mayor cantidad en la sustancia
blanca. Esta línea celular puede ser subdividida en oligodendrocitos interfasciculares (entre los axones de mielina) y
oligodendrocitos satelitales (adyacente a los cuerpos celulares principalmente en la sustancia gris). Los oligodendrocitos son los
responsables de la producción de mielina. Existen regiones a lo largo del axón que permanecen desmielinizadas, conocidas como
los nódulos de Ranvier. La vaina de mielina evita la propagación aleatoria de impulsos eléctricos y aumenta la velocidad a la que
viajan estos impulsos (proceso conocido como conducción saltatoria). Cuanto mayor es el diámetro de la vaina de mielina, mayor
será la velocidad de conducción de la neurona.

Astrocitos

Los astrocitos se caracterizan por presentar proteínas ácidas fibrilares gliales (GFAP- por sus siglas en inglés) en su citoplasma. La
gran ramificación que presentan estas células les permite estar en contacto con el soma, las dendritas y axones de muchas
neuronas. Los pies terminales de los astrocitos son una parte importante de la barrera entre el SNC y el tejido no neuronal (barrera
hematoencefálica). Formando la membrana limitante neuroglia en la superficie visceral de la piamadre, al unir múltiples capas de
pies terminales. Estas proyecciones también cubren los vasos del sistema nervioso central (pies perivasculares).

Tipos: Los astrocitos pueden dividirse en los subtipos protoplasmático y fibroso. Los astrocitos protoplasmáticos se ubican en la
materia gris. Estos tienen numerosas ramas que se envuelven alrededor de los segmentos terminales de los axones y dendritas.
Tienen moléculas especializadas transportadoras de neurotransmisores que ayudan a terminar los potenciales de acción al
absorber los neurotransmisores. También expresan muchos canales de potasio que pueden limitar la diseminación de impulsos
eléctricos hacia las neuronas adyacentes dentro de un haz de axones. Los astrocitos fibrosos por su parte se encuentran más
comúnmente en la sustancia blanca y están orientados longitudinalmente dentro del plano de los haces de fibras de la misma. Los
astrocitos son células de soporte metabólico y estructural que mantienen la homeostasis iónica en el líquido extracelular y liberan
factores de crecimiento para promover el crecimiento neuronal. Además, los pies terminales forman la membrana limitante
neuroglia, que reviste la cara parietal del encéfalo y la médula espinal en su interfaz con la piamadre. Esto limita la comunicación
entre el SNC y otros tejidos. Los pies terminales de los astrocitos también promueven que las células epiteliales subyacentes
formen uniones estrechas de forma generalizada las cuales limitan significativamente el paso de ciertos solutos al SNC
(permeabilidad selectiva).

Microglía

La población de células microgliales representa aproximadamente el 5% del tejido glial. Estas células son pequeñas, sus núcleos
son alargados y sus citoplasmas son escasos. Las células se encuentran tanto en la sustancia blanca como gris. Se originan de la
línea celular de monocitos (macrófagos especializados derivados de las células precursoras mieloides) y actúan como células
inmunitarias efectoras del SNC. En individuos saludables, son consideradas como inactivas.

Células ependimarias

Las células ependimarias pueden ser células epiteliales cúbicas o cilíndricas bajas que cubren al sistema ventricular encefálico.
Además, se clasifican como células epiteliales coroideas, ependimocitos o tanicitos. Las células epiteliales coroideas tienen
invaginaciones basales (adyacentes a la membrana basal) y microvellosidades apicales. Participan en la regulación del contenido
químico del líquido cefalorraquídeo (LCR). Los ependimocitos son los más abundantes de las tres líneas celulares ependimarias.
Las superficies apicales también contienen microvellosidades, mientras que sus bases tienen extensiones citoplasmáticas que se
integran con los pies terminales de los astrocitos. Estas células se encuentran por todo el sistema ventricular y permiten la
comunicación entre el LCR y el tejido nervioso circundante. Los tanicitos son más prominentes a lo largo del piso del tercer

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ventrículo (en el hipotálamo). Sus largos procesos basales que se extienden desde la superficie basal terminan en los vasos y la
piamadre.

Glía del sistema nervioso periférico

También denominada neuroglia periférica. Los dos tipos celulares principales en el sistema nervioso periférico son las células de
Schwann (neurolemocitos) y las células satélites. Estas células son homólogas a los oligodendrocitos y astrocitos del sistema
nervioso central, con diferencias muy sutiles.

Células de Schwann

Las células de Schwann son análogas a los oligodendrocitos del sistema nervioso central. Son tubulares con núcleos aplanados.
Están íntimamente envueltas alrededor de los axones de neuronas en el sistema nervioso periférico. Una de las diferencias entre
los oligodendrocitos y las células de Schwann es que los oligodendrocitos pueden mielinizar múltiples neuronas al mismo tiempo,
mientras que una célula de Schwann solo mieliniza una neurona. El axón pasa a través del citoplasma de la célula de Schwann y
se mantiene en su lugar por el mesaxón (doble capa de membrana de superficie). Como en el caso del sistema nervioso central,
las células de Schwann dejan pequeños espacios entre los haces de mielina a lo largo del axón llamados nódulos de Ranvier.

Las fibras nerviosas con diámetros más grandes tienen capas más gruesas de mielina rodeando su axón. Las neuronas de diámetro
pequeño permanecen amielínicas. El grado de mielinización es usado para clasificar las fibras nerviosas en diferentes subtipos.
Existen fibras de tipo A que son las más gruesas, con la mayor velocidad de conducción. Las fibras de tipo C son las más finas y son
amielínicas, las fibras tipo B oscilan entre los tipos A y C en cuanto a diámetro y mielinización.

Células satélites

Las células satélites están ubicadas tanto en el sistema nervioso central como periférico. Mientras su función exacta es
desconocida, se encuentran alrededor del soma de las neuronas en el sistema nervioso central y en los ganglios del sistema
nervioso periférico.

NEURONAS

La mayor parte de las neuronas tienen un cuerpo o soma donde se

sitúan los principales orgánulos celulares. Los somas de las
neuronas se presentan normalmente agrupados formando lo que
en el sistema nervioso central se describe como sustancia gris.
Estas agrupaciones presentan distintas denominaciones: núcleos,
láminas, ganglios, etc. En el sistema nervioso periférico algunos
somas se sitúan en ganglios (ganglios sensoriales, autónomos) y
otros se encuentran distribuidos en los tejidos como la pared
gastrointestinal formando el sistema entérico.

La característica más importante de la neurona es la presencia de las prolongaciones de su cuerpo celular. Existen dos tipos de
prolongaciones:

• a) Dendritas. Son prolongaciones numerosas,

ramificadas y cortas en el sistema nervioso
central y largas en el periférico. Constituyen un
mecanismo de expansión de membrana
extraordinariamente grande, en algunas
neuronas representan hasta el 90 % de su
superficie celular. Sobre sus membranas se
sitúan una gran cantidad de receptores que van
a permitir la recepción de información a manera
de gran antena.

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• b) Axón o fibra nerviosa. Es una prolongación única que emerge en una región del soma denominada cono o colina
axónica. Puede presentar ramas colaterales y una arborización terminal. Su longitud es muy variable desde unas pocas
micras hasta más del metro. En el sistema nervioso central las agrupaciones de axones conforman la denominada
sustancia blanca.

CLASIFICACIÓN DE LAS NEURONAS

a) Según el punto de vista morfológico. Dependiendo del número de prolongaciones que se originan desde el soma:

1. Neuronas unipolares o pseudounipolares. Una única prolongación que se ramifica, para dar una rama central (se
dirige hacia el SNC) y una rama periférica (se aleja del SNC). Estas dos ramas forman en conjunto un axón que
conduce impulsos desde las dendritas en la terminación de la rama periférica hacia el SNC.
2. Neuronas bipolares. Con un axón y una dendrita, son las menos habituales.
3. Neuronas multipolares. Con un axón y múltiples dendritas, son las más habituales en el sistema nervioso central.

b) Según el punto de vista funcional. Dependiendo de la dirección del tránsito de información a su través:

1. Neuronas aferentes (sensoriales): llevan la información desde la periferia al sistema nervioso central.
2. Neuronas eferentes (motoras): llevan la información desde el sistema nervioso central a la periferia.
3. Interneuronas: llevan la información de unas neuronas a otras y se sitúan exclusivamente dentro del sistema
nervioso central.

FIBRA NERVIOSA O AXON

Los axones son porciones de la neurona que en algunos casos han de atravesar distancias muy largas para llegar a sus células
diana. La mayor parte de las fibras nerviosas se agrupan formando en el sistema nervioso periférico los nervios y en el central los
tractos, haces o pedúnculos.
En el sistema nervioso periférico los axones van protegidos por un fina cubierta de tejido conectivo que se denomina
endoneuro. Un grupo de fibras forma un haz o fascículo y va a su vez rodeado de una segunda cubierta conectiva denominada
perineuro. Por último, un conjunto de haces se agrupa con vasos sanguíneos formando un paquete vásculo-nervioso que va
protegido por una tercera cubierta denominada epineuro, el cual sirve también como elemento de anclaje con los tejidos
subyacentes.
Las fibras nerviosas pueden ser de dos tipos: Mielínicas, cuando poseen una cubierta protectora denominada vaina de mielina,
que a modo de aislante rodea la fibra separándola del medio extracelular. Está envuelta está formada por la superposición de
múltiples segmentos de membrana de células de la glía, dando lugar a una barrera lipídica que le aportará propiedades
funcionales muy relevantes. La otra modalidad son las amielínicas que carecen de vaina de mielina.
La construcción de la vaina de mielina supone un gasto energético muy grande para el sistema nervioso. Aquellas fibras que bien
por ser muy cortas, o por llevar información poco relevante o que no precisa ser procesada muy rápidamente, serán del tipo
amielínico.
En el sistema nervioso central existen fibras mielínicas y fibras amielínicas. La célula de la glía responsable de la formación de la
vaina es el oligodendrocito, que al disponer de múltiples prolongaciones utiliza cada una de ellas para formar la vaina de mielina
alrededor de múltiples fibras (1oligodendrocito/50 fibras). En las fibras amielínicas el oligodendrocito se sitúa alrededor de la
fibra, pero sin formar vaina.
En el sistema nervioso periférico:

• a) Fibras mielínicas. La célula de la glía que forma esta vaina es la célula de Schwann que puede enrollarse hasta cien
veces alrededor de la fibra y construir una gruesa capa de mielina. Cada célula de Schwann sólo rodea una fibra, y como
las fibras pueden tener grandes longitudes se requiere la sucesión de múltiples células de Schwann para cubrirla. Los
espacios que quedan entre las células se denominan nodos de Ranvier y están situados aproximadamente cada 1-2 mm.
• b) Fibras amielínicas. En este caso la célula de Schwann rodea una única vez a la fibra nerviosa y sirve para la protección
de varios axones.

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PROPAGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN
La generación del potencial de acción ocurre normalmente a nivel del cono o colina axónica, posteriormente se propaga a lo
largo de toda la fibra nerviosa hasta las ramificaciones terminales axónicas. Cuando un potencial de acción se origina en una
zona de la membrana, la polaridad de dicha zona es distinta a las regiones vecinas que permanecen en reposo; así al existir dos
potenciales diferentes juntos fluirá una pequeña corriente entre ambas regiones. Se forma de esta manera un circuito local.

Existen dos modalidades de conducción que, aunque basadas en el mismo fenómeno de flujo de corriente, o circuito local, se
desarrollan de distinta forma en cada una de las dos variedades de fibras nerviosas:

• a) Conducción continua o punto a punto en las fibras amielínicas. El potencial de acción genera una corriente local que
fluye y despolariza la membrana adyacente (en situación de reposo) hasta el potencial umbral; esta despolarización
activa el mecanismo de apertura y retroalimentación positiva de los canales de Na¨ dependientes dando lugar a un
cambio rápido en la polaridad o potencial de acción. De ese modo se van generando potenciales de acción de igual
amplitud a lo largo de la membrana. El potencial de acción se propaga en una onda continua ya que toda la membrana
axónica está en contacto con el líquido extracelular. Un símil, bastante acertado, con el proceso de conducción continua
es la combustión de un cigarrillo; una vez aplicado el estímulo (en el ejemplo, cerilla o mechero) el proceso es
espontáneo y se autoabastece. La región sin quemar sería la membrana en reposo, la región que se está quemando la
zona despolarizada, y la región ya quemada, la membrana en estado refractario sin posibilidad de entrar de nuevo en
combustión. La diferencia, a favor de la fibra, radica en que la zona quemada al cabo de muy poco tiempo vuelve a estar
regenerada y en condiciones de repetir el proceso. La dirección de la propagación es anterógrada u ortodrómica, es
decir, desde el cono axónico a las ramificaciones terminales de la fibra. Esto es debido al hecho de que las corrientes
locales no pueden despolarizar áreas de membrana, que han sido previamente despolarizadas, porque están en
período refractario (con sus canales de Na+ dependientes de voltaje en estado de cerrado inactivable).
• b) Conducción saltatoria en las fibras mielínicas. La mielina es un material aislante, formado fundamentalmente por
fosfolípidos, que dificulta el flujo de cargas entre el interior y el exterior celular. Como no es una vaina continua, sino
que está interrumpida por los nodos de Ranvier, es en estas regiones donde se acumulan los canales dependientes de
voltaje. De esta forma, el potencial de acción sólo puede generarse en los nodos y por este “salto” de nodo a nodo se
denomina a la conducción saltatoria. Este tipo de conducción, lógicamente, incrementa extraordinariamente la
velocidad; así un potencial de acción se transmite de la cabeza a los pies en 4 segundos a través de fibras amielínicas y
lo haría en 0,01 segundos a través de grandes fibras mielínicas. Además, la conducción saltatoria supone un ahorro
energético, ya que los movimientos iónicos sólo transcurren en los nodos, siendo el desequilibrio iónico menor y por lo
tanto el consuno de ATP por la bomba de Na/K ATPasa también.

CLASIFICACIÓN DE LAS FIBRAS NERVIOSAS

Un criterio funcional de clasificación consiste en distribuirlas atendiendo a la velocidad de conducción del potencial de acción o
impulso nervioso. Los parámetros que determinan la velocidad de conducción son tres:

1. Diámetro de la fibra (0.2 a 20 :). A mayor diámetro mayor velocidad de conducción.

2. Espesor de la vaina de mielina. A mayor espesor, mayor velocidad de conducción.
3. Distancia internodal. A mayor distancia internodal, mayor velocidad de conducción.

La velocidad de conducción de una fibra viene determinada por su diámetro, ya que éste marca su área transversal y por lo
tanto su resistencia al paso de la corriente. Sin embargo, la relación entre diámetro y velocidad de conducción no es lineal. En el
caso de los grandes axones mielínicos la velocidad de conducción (m/seg) es aproximadamente el diámetro en micras
multiplicado por 6, para las fibras mielínicas pequeñas se multiplicaría por 4,5 y para las fibras amioelínicas por 1,7.

Los axones de los nervios periféricos fueron divididos por conveniencia en tres grupos A, B y C de acuerdo a sus respectivas
velocidades de conducción. Para las fibras sensoriales se usa otra clasificación que las divide en cuatro grupos I, II, III y IV.

La conducción puede ser bloqueada por frío, compresión, anoxia, y fármacos como los anestésicos locales. La velocidad de
conducción disminuye un 3% por cada grado que baja la temperatura, el bloqueo es mayor en las grandes fibras mielínicas que
en las pequeñas amielínicas. Por el contrario, el bloqueo de los anestésicos es más efectivo en fibras amielínicas pequeñas que
en las grandes mielínicas.

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 SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO: SISTEMA
NERVIOSO SIMPATICO Y PARASIMPATICO
Los nervios autónomos constituyen todas las fibras eferentes que abandonan el S.N.C., excepto aquellas que inervan el músculo
esquelético. Hay algunas fibras autonómicas aferentes (transmiten información desde la periferia al S.N.C.), las cuales se
encargan de mediar la sensación visceral y la regulación de reflejos vasomotores y respiratorios, por ej. los barorreceptores y
quimiorreceptores del seno carotídeo y arco aórtico los cuales son importantes en el control del ritmo cardíaco, presión
sanguínea y actividad respiratoria. Estas fibras aferentes son transportadas al S.N.C. por nervios autonómicos principales como
el vago, el esplácnico o nervios pélvicos. A menudo el S.N.A. funciona por medio de reflejos viscerales, es decir, las señales
sensoriales que entran en los ganglios autónomos, la médula espinal, el tallo cerebral o el hipotálamo pueden dar lugar a
respuestas reflejas adecuadas que son devueltas a los órganos para controlar su actividad. Reflejos simples terminan en el
órgano interesado mientras que reflejos más complejos son controlados por centros autonómicos superiores en el S.N.C.,
principalmente el hipotálamo.

El S.N.A. se divide en: sistema nervioso simpático y sistema nervioso parasimpático con bases anatómicas y funcionales
diferentes. Ambos sistemas consisten en fibras preganglionares mielinizadas las cuales hacen conexiones sinápticas con fibras
postganglionares no mielinizadas las cuales inervan a los órganos efectores. Estas sinapsis ocurren usualmente en lugares
denominados ganglios. La mayor parte de los órganos son inervados por fibras provenientes de ambas divisiones del S.N.A., y la
respuesta es usualmente opuesta (por ej. el vago enlentece el corazón mientras los nervios simpáticos aumentan la frecuencia
cardiaca y la contractilidad), aunque ésta puede ser semejante (por ej. en glándulas salivales). El Hipotálamo es el encargado de
controlar el sistema nervioso autónomo, junto con el sistema endocrino, la porción anterior del hipotálamo influye sobre el SNA
Parasimpático, mientras que la región posterior del hipotálamo lo hace sobre el SNA Simpático. También existen otros centros
de control en el tronco cerebral: centro cardiorregulador y respiratorio en bulbo, centro vasopresores, vasodilatores.

SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO SIMPATICO

Prepara el organismo para la urgencia, el stress, la lucha, aumentando la frecuencia cardiaca, la tensión arterial, provocando
midriasis, vasoconstricción periférica, cierre de esfínteres. Los cuerpos celulares se ubican en sustancia gris medular formando la
asta lateral desde la D 1-L2, las fibras preganglionares que allí se originan (eferentes) salen acompañando a la raíz anterior
medular, dirigiéndose al ganglio simpático que se encuentra formando una cadena ganglionar paravertebral a lo largo de la
columna vertebral. Luego las fibras eferentes pueden:

• Terminar en el ganglio
• Continuar como fibras postganglionares largas, y terminar en los músculos lisos de los vasos sanguíneos, gl sudoríparas,
músculos piloerectores, etc.
• O formar plexos con las fibras del lado opuesto.

Las fibras simpáticas originadas en T1 generalmente siguen la cadena simpática hacia la cabeza y las de T2 van hacia cuello. De
T3 a T6 se distribuyen en tórax, de T7- T11 al abdomen y de T12 a L2 a las extremidades inferiores.

Esto es aproximado, ya que siempre se dan superposiciones. Prácticamente todos los órganos reciben inervación parasimpática
y la distribución de los nervios para cada órgano depende de la posición en la que este se encuentra originariamente en el
embrión. La cadena simpática cervical está constituida por fibras procedentes de T1 a T5 que da lugar a tres ganglios cervical:
superior, medio y cervioco-toraxico. Este último, también llamado “ganglio estrellado” es la fusión del ganglio cervical inferior y
el primero torácico y es responsable de la inervación simpática de la cara, cuelo, extremidades superiores, corazón y pulmones.

Cada neurona preganglionar simpática puede hacer sinapsis con 20-30 neuronas postganglionares, que se distribuyen por
diferentes órganos; esto explica la respuesta difusa y másica de la estimulación simpática en todo el organismo. Las fibras
aferentes desde las vísceras se dirigen a los ganglios simpáticos paravertebrales y luego se conectan con la asta lateral medular,
ingresando por la raíz posterior y en los cuerpos celulares medulares pueden seguir dos caminos:

• Ascender llevando la información al hipotálamo

• Dar forma a un arco reflejo local.
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 SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO PARASIMPATICO

Las fibras parasimpáticas tienen origen en el tronco encefálico, en los núcleos de los pares III, VII Y IX y en la medula sacra: S2-S3.
El nervio vago tiene la distribución más amplia de todo el SNP, inerva corazón, pulmones, esófago, estomago, intestino delgado,
mitad proximal del colon, hígado, vesícula, páncreas, y partes altas de los uréteres. En la pared de estos órganos se localiza la
neurona postganglionar. La relación de fibras pre y post ganglionares es de 1:1 o 1:3, de tal forma que una neurona
preganglionar forma sinapsis con muy pocas neuronas post ganglionares, lo que, agregado a la proximidad de la sinapsis al
órgano inervado, lleva a que la estimulación parasimpática sea más localizada. Las neuronas de las fibras eferentes se
encuentran en el tronco cerebral acompañando a los pares craneales mixtos y en la región sacra de la medula espinal; los
nervios mielinizados de esta última región forman los nervios esplácnicos pelvianos, todos preganglionares. Los ganglios
parasimpáticos se encuentran cerca de las vísceras, a diferencia de los ganglios simpáticos que se encuentran lejos de ellas. Las
fibras post ganglionares son cortas y no mielinizadas.

RECEPTORES DEL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO

Los neurotransmisores del sistema nervioso simpático y parasimpático son fundamentalmente la noradrenalina (NA) y la
acetilcolina (Ach). Las fibras secretoras de la NA se denominan adrenérgicas y las que secretan Ach, colinérgicas. Todas las
neuronas preganglionares del sistema nervioso simpático y parasimpático son colinérgicas. Las neuronas postganglionares
simpáticas son adrenérgicas y secretan NA, excepto las que vana las glándulas sudoríparas y una minoría de vasos sanguíneos
que son colinérgicos.

La acetilcolina activa dos tipos de receptores: Nicotínicos y Muscarínicos.

Los receptores nicotínicos están a nivel de los ganglios autónomos, las sinapsis entre las neuronas preganglionares y las
posganglionares, y las posganglionares de los sistemas simpático y parasimpático. Los receptores muscarínicos están en todas
las células efectoras estimuladas por las neuronas colinérgicas posganglionares del sistema nervioso parasimpático y simpático.
La Noradrenalina activa dos tipos de receptores, ALFA Y BETA. Los Beta a su vez se dividen en B1- B2- B3 porque determinados
productos químicos no actúan más que sobre algunos de ellos. Los receptores Alfa se subdividen en A1- A2. La NA estimula
sobre todo los receptores A, pero también los B en menor medida. En cambio, la Adrenalina, estimula ambos tipos de
receptores en igual medida. Entonces los efectos de estos NT en cada órgano están determinados por la cantidad y tipo de
receptores que posean. Ciertas funciones Alfa son excitatorias, mientras que otras son inhibitorias, por lo tanto, estos
receptores no están asociados a excitación /inhibición, sino que tan solo a la afinidad de la hormona por el receptor en un
órgano determinado.

FUNCIONES DEL SNA

Tono Simpático y Parasimpático

Tanto el SN Simpático como el

Parasimpático mantienen una actividad
constante que se conoce como el tono
simpático y parasimpático. Ello permite
que, en un momento dado, la actividad de
cada uno de estos sistemas pueda
aumentar o disminuir.

El tono simpático mantiene en condiciones

normales a casi todos los vasos sanguíneos
constreñidos hasta aproximadamente la
mitad de su diámetro máximo. Si aumenta
la activad simpática, se produce una
constricción adicional, y si, en cambio, hay
una disminución de la actividad simpática,
se producirá una vasodilatación. Este tono

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depende de la actividad de los centros superiores del tronco cerebral; una parte del tono simpático resulta de la secreción basal
NA y AD

FUNCIONES DEL SNA SEGÚN EL ÓRGANO

CONTROL BULBAR, PONTINO Y MESENCEFALICO DEL SNA: Las señales procedentes de hipotálamo e incluso cerebro tienen
capacidad de influir sobra la actividad de casi todos los centros de control autónomo situados en el tronco del encéfalo,
controlando respiración, temperatura, presión arterial, salivación, secreciones digestivas o vaciamiento de vejiga. Los centros
autónomos del tronco del encéfalo actúan como estaciones de relvo para controlar las actividades iniciadas en niveles más altos
del encéfalo, sobre todo en el hipotálamo.

GRANDES SINDROMES

MOVIMIENTOS ANORMALES

HIPOCINÉTICOS: Enfermedad de Parkinson - otras ¡¡ IMPORTANTE !!

HIPERCINÉTICOS: temblores – mioclonías –coreas – distonías

1. síndrome cerebeloso
Se manifiesta por una lesión del cerebelo o por la interrupción de las vías cerebelosas en el tronco cerebral.

Compromiso del cerebelo

- Síndrome. Verminiano
- Síndrome. Lateral o Hemisférico.
COMPROMISO DE LAS VÍAS CEREBELOSAS:
A nivel medular
A nivel del tronco encefálico
A nivel talámico
SE CARACTERIZA POR LA ASOCIACIÓN DE TRASTORNOS DE:
La estática y la marcha (a cargo del Arquicerebelo):
• El paciente presenta, de pie, ataxia (debe ampliar la base de sustentación) y oscilaciones que no se agravan con la oclusión
de ojos. En la marcha, pasos cortos, irregulares y zigzagueantes (marcha del ebrio).
• La ejecución de movimientos (a cargo del Neocerebelo):
• Trastornos en la coordinación del espacio (dismetría o hipermetría, asinergia -dificultad de asociar automáticamente los
distintos movimientos que concurren a un mismo fin).
• Trastornos de la coordinación en el tiempo (di cronometrías, adiadococinesia -movimientos alternos- y trastornos asociados
a trastornos en la continuidad de contracción).
• Disfagia (con peligro de asfixia por falta de coordinación en el cierre automático de la glotis al tragar).
• El tono muscular (a cargo del Paleocerebelo).
• Hipotonía, que se traduce en movimientos pendulares.
• Cataplejía (trastorno caracterizado por hipotonía y debilidad muscular brusca producida por alguna emoción como angustia,
temor o sorpresa).
• Palabra escandida o silabeada (disartria cerebelosa).
• Temblor de intención.

ETIOLOGÍA
• Afecciones vasculares
• Tumores de fosa posterior (generalmente del ángulo pontocerebeloso)
• Infecciones (paludismo, gripe, etc.)
• Intoxicaciones (alcohol, por ejemplo)
• Enfermedades nerviosas con síndrome cerebeloso constante (ataxia espinal de Friedrich y heredoataxia cerebelosa de
Marie)
• Afecciones degenerativas
• Hemorragia y reblandecimiento cerebeloso
• Atrofia del cerebelo
• Traumatismos (en región occipital)

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 2. síndrome meníngeo
Se encuentran en procesos inflamatorios, irritativos de las meninges, meningitis supuradas o no supuradas, hemorragias
meníngeas, etc. Su primera fase se denomina “Síndrome de irritación meníngea”.

CUADRO CLÍNICO

• Cefalea generalizada
• Rigidez de nuca, por contractura que fija la columna vertebral
• Contractura de los músculos abdominales (vientre en tabla)
• Vómitos

La segunda fase se denomina “Síndrome de hipertensión intracraneal o hidrocéfalo agudo”

• Edema papilar
• Estasis (trastorno caracterizado por la lentitud o detención del flujo normal de un líquido a través de un vaso del
organismo).
• Se presentan o acentúan la bradicardia y las compresiones del VI y VII par por parálisis de ambos.
Si el enfermo no cura, pasa a la tercera fase: “de parálisis de las funciones cerebrales y afectación general”

• Demacración y obnubilación progresiva hasta el coma

• Abolición de reflejos
• Arritmia respiratoria SÍNTOMAS:
• Pérdida del control de esfínteres
• Cefalea
DIAGNÓSTICO: Por punción del LCR. • Rigidez de nuca
• Cefalea violenta: los ruidos y la luz producen en los
TIPOS:
niños gritos agudos
• Infeccioso • Posición de gatillo de la cabeza para reducir el dolor
• Tóxico • Parálisis de nervios craneanos (sobre todo en los
• Por insolación motores oculares)
• Traumático, iatrogénico • Fiebre moderada 38° a veces es más elevada y causan
• Neoplásico o granulomatoso convulsiones
• Meningitis secundaria a infecciones • Taquicardia inicial que luego desaparece y da lugar a
• Meningitis consecutivas a inflamaciones cefálicas bradicardia
• Meningitis tuberculosa • Trastornos vasomotores en la cara: palidez
• Meningitis sifilítica

3. síndrome parkinsoniano
Se produce por una lesión de la sustancia negra (por ACV, tumor, etc), falta dopamina en los ganglios de la base.
Presenta 4 signos primarios:

• Temblor de reposo: puede verse en manos y piernas, pero más frecuente y acentuado en el miembro superior.
Consiste sobe todo en una frotación continuada del pulgar contra los demás dedos (en cuenta monedas). El temblor
se exagera con la emoción y desaparece durante el sueño. Se conserva sobre todo cuando el enfermo está de pie o
sentado, con los brazos colgando. Disminuye al ejecutar movimientos voluntarios.
• Bradicinesia: lentitud de los movimientos
• Hipertonía de rigidez (signo de la rueda dentada). Es la responsable de la facie de jugador de póker
• Ausencia de movimientos automáticos asociados: faltan los movimientos de balanceo de los brazos en la marcha

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CARACTERÍSTICAS:

• No es hereditaria
• La dopamina mejora momentáneamente la enfermedad porque es progresiva
• Pueden presentarse los signos del Parkinson ante la ingesta de algún medicamento, que al suprimirlo produce el cese de los
signos (parkinsonismo). Este síndrome es de origen vascular y combina síntomas extrapiramidales con otros. No responde a
la dopamina.

SIGNOS SECUNDARIOS:

• Marcha: no puede iniciar rápidamente ni frenar, arrastra los pies. Marcha festinarte (acelera la marcha y termina
• corriendo para no caer
• Postura: inclinación del cuerpo hacia adelante
• Deterioro cognitivo
• Trastornos neuropsiquiátricos (depresión)
• Se alteran los ritmos de sueño
• Micrografía y trazado discontinuo
• Seborrea
• Salivación excesiva
• Problemas deglutorios (por la Bradicinesia)
• Apatía
• Incontinencia urinaria
• Trastornos sensoriales
• Parestesias y trastornos del olfato
• La palabra es monótona, a veces lentificada (bradilalia), otras veces se va perdiendo el volumen hasta hacerse ininteligible,
muchas veces repitiendo la última palabra, ecolalias

4.síndrome de hipertensión endocraneana

El cráneo es un estuche rígido que contiene el cerebro y las meninges. Es un estuche inextensible, cualquier aumento de su
contenido determina un aumento de la tensión endocraneana.

CAUSAS:
• Efecto ocupante de la masa tumoral, comprime regiones vecinas
• Trastornos en la circulación del LCR, dilatación intraventricular
• Edema cerebral peritumoral
• Hematomas
• Hemorragias
CUADRO CLÍNICO:

• Cefalea: dolor de aparición reciente. Instalación progresiva. Dolor continuo o casi continuo. Es más fuerte por la mañana
• Vómitos (a chorros): son más frecuentes en tumores de fosa posterior por obstrucción del 4°ventriculo. Vómitos de
aparición precoz constituyen un signo de tumores infratentoriales (fosa post)
• Edema de papila: principal signo objetivo de este síndrome. Suele ser bilateral y en el 90% de los casos indica un proceso
ocupante intracraneano. Los bordes de la papila están borrados, papila tumefacta sobresale de la retina circundante. Este
edema tarda mucho en perturbar la visión, lo hace lentamente.
• Bradicardia
• Convulsiones
LESIONES SECUNDARIAS:
LESIONES PRIMARIAS: LESIONES SECUNDARIAS:
• Herniaciones encefálicas
• Fractura craneal/desgarro del cuero cabelludo • Herniaciones encefálicas
Albornoz Rocio - Fonoaudiología • Isquemia e infarto traumático
• Isquemia e infarto traumático
• Edema cerebral difuso
• Edema cerebral difuso
• Lesiones por hipoxia
• Lesiones por hipoxia
• Hemorragia extraencefalica:
• Hematoma epidural
• Hematoma subdural
• Hemorragia subaracnoidea
• Lesiones intra-axiales
• Lesión axial difusa
• Lesión de sustancia gris del cerebro
• Contusión cortical
• Lesión del tronco encefálico
• Lesión intraventricular/plexo coroideo

5.síndrome de agujero rasgado posterior

Por él salen los nervios IX, X y XI.

Tumores subaracnoideos extradurales o en reloj de arena producirán:

• Hemiparálisis del velo y cuerdas (IX y X)

• Trastornos de la deglución, disfonía por parálisis de cuerdas (X)
• Impotencia funcional del esternocleidomastoideo y del trapecio (XI)

6.síndrome del ángulo pontocerebeloso

El ángulo pontocerebeloso es el espacio limitado por el tronco, cerebelo y peñasco. Generalmente se trata de neurinomas del
nervio acústico, o de neurofibromas o gliomas del cerebelo, meníngeos o diversos tumores de la protuberancia. Los síntomas de
la lesión del ángulo pontocerebeloso son muy característicos, y su diagnóstico uno de los más fáciles. En una primera fase solo
existen síntomas dependientes del nervio acústico:

• Sordera, a veces súbita (puede ser el síntoma inicial) En una fase más avanzada, a los
• Zumbido síntomas citados se unen los que
• Vértigo revelan la afectación unilateral del
Más adelante se afectan los otros nervios de la cerebelo
región y el síndrome adquiere todo su carácter:
• Ataxia
• Paresia del facial • Marcha cerebelosa
• Desaparición del reflejo corneal • Romberg positivo
• Lesión del par V
El crecimiento del tumor puede añadir muchos otros síntomas

• Nistagmos
• Perdida del gusto en el tercio de la lengua (IX)
• Parálisis de las CV
• Paresia del trapecio y del ECM (XI)
• Hemiatrofia y desviación de la lengua (XII)
• Hemiplejia, hemianestesia (lesión del tronco)
• Es frecuente en estos tumores el aumento de las proteínas en el LCR. Es por ello que es conveniente realizar un muestreo
del LCR.

7. síndromes lobares
-> Corresponden a la afectación de un lóbulo hemisférico. Se agrupan según el lóbulo afectado:
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 Frontal:
La corteza prefrontal es la encargada de:
• Hemiplejia de miembros contralaterales (no tronco)
• Afasia motora o no fluente • Atención
• Incontinencia de heces y orina • Constancia
• Cambios de carácter • Planificación
• Trastornos mentales como abulia • Juicio
• Alteración de la atención • Organización
• Control de impulsos
• Resolución de problemas
• Pensamiento critico
• Pensamiento a futuro
• Aprendizaje por las experiencia y errores
• Habilidad para sentir y expresar emociones
• Empatía
• Supervisión interior
• Desarrollo de habilidades sociales

Temporal:

• Ausencia temporal
• Automatismos arcaicos, primitivos (orofaciales, manipulación genital)
• Fenómenos alucinatorios
• Fenómenos intelectivos (dejavu)
• Pensamiento forzado
• Paracusia

Parietal:

• Hemihipoestesia de miembros contralaterales

• Afasia de Wernicke
• Disgrafías, dislexia, discalculia
• Agnosias

Occipital:

• Hemianopsia homónima contralateral y cuadrantopsia homónima contralateral

8. Síndromes medulares
Sección medular completa: todas las funciones están abolidas por debajo del nivel de la lesión. Síntomas:

• Paraplejia o cuadriplejia debajo del nivel de sección

• A nivel de la lesión hay signos de NMI (neurona motora inferior) (fasciculaciones, paresia fláccida, arreflexia y atrofia)
• Caudal a la lesión hay signos de NMS (espasticidad, hiperreflexia, Babinski, perdida de reflejos superficiales abdominales y
cremasterianos)
• Todas las vías sensitivas se encuentran interrumpidas por debajo de la lesión, con parestesia o dolor radicular a nivel de la
lesión y anestesia por debajo
• Retención urinaria, constipación, falta o disminución de sudor, alteración en el control de la temperatura e inestabilidad
vasomotora por debajo del nivel de la lesión

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CAUSAS:

• Traumatismo vertebro medular

• Esclerosis múltiple
• Mielitis
• Trastornos vasculares

9. Síndrome de neurona motora central

• Lesión: haz piramidal
• Expresión clínica:
• Hemiplejia
• Hipertonía espástica
• Hiperreflexia: los reflejos están exagerados y hay reflejos patológicos. La hiperreflexia por lesión del haz cortico espinal se
compone de:
a) Aumento de reflejos profundos con disminución de los abdominales
b) Difusión de reflejos
c) Tapolicinética: el músculo, en vez de responder con una contracción única lo hace con varias contracciones seguidas. Se
ve bien en el reflejo rotuliano
d) Signo de Babinski y clonus
e) La lesión de neurona motora central no produce atrofia

10. Síndrome de neurona motora periférica

• Lesión: células motoras
• Expresión clínica: Parálisis
• Atonía: parálisis fláccida por lesión de la célula motora
• Arreflexia: cortado el arco reflejo
• Atrofia: esta lesionada la célula motora, centro trófico

11. Síndrome del seno cavernoso

Trastorno caracterizado por edema de la conjuntiva, parpado superior y raíz nasal, con parálisis de los pares craneales III, IV y VI.
Se debe a la trombosis del seno cavernoso.

12. Síndrome pseudobulbar

Es un síndrome secuelar a múltiples ACV con cuadro parkinsoniano y frontalizado.

CARACTERÍSTICAS:

• Temblor de reposo
• Aumento del tono muscular del lado con temblor
• Dificultad articulatoria (disartria)
• Disglusia
• Babeo constante
• Llanto y risa inmotivado
• Dismetría
• Reflejo glabelar inagotable
• Sinsineciabucopalmar
• Signos de liberación cortical: reaparecen los reflejos arcaicos (hociqueo, prensión palmar)

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13. Síndrome de obstrucción de arteria cerebral media – cuadro
silvano de hemisferio dominante
SIGNOS:

• Alteraciones en la comprensión
• Anomia
• Perseveraciones
• Hemiparesia contralateral
• Hemianopsia contralateral
• Trastornos en la marcha (marcha del ebrio)
• Hiperreflexia del lado afectado
• No afecta piernas porque están irrigadas por arteria cerebral anterior

14. Síndrome de obstrucción de arteria cerebral post.

La oclusión del tronco principal produce un cuadro clínico variable (dependiente de las variaciones de circulación colateral):

• Hemiplejia o hemiparesia
• Hemihipoestesia
• Hemianopsia
• Movimientos involuntarios (temblor, movimientos coreiformes)

15. Síndrome talámico

definido como una anestesia dolorosa del hemicuerpo opuesto a la lesión talámica. El enfermo se queja de agudos dolores en un
hemicuerpo, pero al ser examinado el médico encuentra hemianestesia o Hemihipoestesia en la zona en q él siente sus dolores.

16. Síndrome de obstrucción de arteria cerebral anterior

Causas más frecuentes: ruptura de una neurisma de la arteria comunicante anterior o trombosis de la arteria.

TIPOS CLÍNICOS:

• Monoplejía crural (perteneciente a la pierna) del lado opuesto

• Hemiplejia a predominio crural
• Hemiplejia o monoplejía crural, más apraxia ideomotriz izquierda

Las lesiones se explican ya que esta arteria es la encargada de irrigar las circunvoluciones pre y post rolandicas y el lóbulo
paracentral. La irrigación del brazo anterior de la capsula interna es motivo de la hemiplejia o hemiparesia. La lesión del cuerpo
calloso explica la apraxia ideomotriz izquierda.

UNIDAD 2

FISIOLOGIA DE LOS SENTIDOS

OLFATO Y GUSTO.

Gusto y olfato son sentidos químicos: detectan sustancias químicas en el ambiente. En humanos actúan de forma concatenada y
sinérgica, es difícil distinguir una cualidad olfatoria de una gustativa.

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1. OLFATO
Los receptores se localizan en cavidad nasal.
El aire inhalado sigue el siguiente recorrido:
• entra por narinas, se calienta y humidifica por pliegos de mucosa.
• Faringe
• forma remolinos que circulan por un sistema de turbinas situadas en parte posterior de la cavidad nasal alineadas con las
neuronas olfatorias.
• Neuronas olfatorias situadas en MUCOSA OLFATORIA (que tapiza lamina cribosa de hueso etmoides)

Mucosa olfatoria: está constituida por una lámina propia o submucosa, rica en vasos y tejido conectivo, en ella están las
glándulas de Bowman, productoras de moco; neuroepitelio, donde se localizan células de soporte (con enzimas que metabolizan
sustancias odoríferas), células basales (reservorio de neuronas) y neuronas olfatorias (células bipolares, con dendritas que se
proyectan a cavidad nasal, finalizando en un engrosamiento con quimiorreceptores.
Las neuronas olfatorias tienen axones amielínicos, y forman el nervio olfatorio. Este atraviesa lamina cribosa del etmoides, llega
al bulbo olfatorio, hace sinapsis con células mitrales y con células del penacho. Todas las moléculas implicadas en la percepción
olfatoria se localizan en los cilios de las dendritas de las neuronas olfatorias.

Células de Bowman: encargadas de producir moco. Este está constituido por:

• agua
• mucopolisacáridos
• proteínas
• enzimas
• Proteínas de unión a fragancias (OBP)
• Olfato medinas (factores neutrófilos que favorecen la transformación de las células basales)

Al sentir un
olor, la
sustancia
odorífera se
disuelve en el
medio
acuoso, y ya
disuelta
contacta con
las proteínas
de la
membrana de los cilios, originándose distintas cascadas metabólicas, que
ocasionan la liberación de neurotransmisores. El nervio olfatorio está
formando por fibras amielínicas, que salen de bulbo olfatorio, sobre
lamina cribosa. El nervio abandona bulbo, atraviesa la lámina cribosa y
llega a la parte superior de las fosas nasales, separándose en dos grupos
de ramos: unos externos, que se distribuyen por cornetes superiores y medios y mucosa olfatoria; y otros internos, que se
distribuyen por tabique nasal. Todos estos ramos van a terminar en células olfatorias o de Schultz, situadas en mucosa pituitaria.
Estas células presentan dos tipos de prolongaciones, una central, que se continua con los filetes olfatorios, y otra periférica, que
termina en una o varias pestañas que flotan libres en mucosa.

LA VÍA OLFATORIA
Está constituida por una neurona periférica, la célula de Schultz, en pituitaria, con sus dos prolongaciones, la más larga de ellas
es la que constituye el nervio olfatorio y termina en bulbo olfatorio. Este bulbo representa el núcleo terminal del nervio
olfatorio, y tiene en su interior las células mitrales (2da neurona o neurona olfatoria), cuyas dendritas hacen sinapsis con las
prolongaciones del nervio olfatorio, formando los glomérulos olfatorios.
Del bulbo se desprende la cintilla o tracto olfatorio, que, a su vez, al penetrar al cerebro se divide en estrías olfatorias externas e
internas, constituyendo el trígono olfatorio.
Algunas de estas fibras se cruzan y terminan en el hemisferio contralateral.
Otras se dirigen a sustancia perforada anterior y al lóbulo piriforme homolateral y alcanzan el núcleo amigdalino, núcleos
septales y el hipocampo (rinencéfalo)

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ALTERACIONES DEL OLFATO

1.Perdida o deterioro Temporal Infección respiratoria alta (inflam. mucosa nasal)

(ANOSMIA) incapacidad percibir o
detectar olores por lesión cerebral Temporal o permanente - Traumatismo craneoencefálico (TCE)
- Fármacos (penicilina,)
- Endocrina (Addison,)
- Tumores
- Hipertensión Endo craneana (HTE)
- etc.

2. Alucinaciones Crisis parciales complejas Afectación lób. Temporal

Crisis uncinadas consistentes en

ataques epilépticos precedidos por
un aura olfatoria.

Hiposmia: disminución de la capacidad olfatoria

Parosmia: percepción incorrecta del olor

2. GUSTO

Los receptores del gusto en el interior de los botones gustativos de lengua, paladar, faringe y laringe. Los botones gustativos de
lengua están dentro de las papilas gustativas, que tienen hasta varios cientos de botones. Tienen 3 tipos de células: soporte,
basales y receptoras. Las células basales son las precursoras de las células receptoras del gusto, sufren reemplazo continuo, cada
10 días aprox van renovándose y migrando. Las células receptoras del gusto son los quimiorreceptores del sistema del gusto.
Recubren los botones gustativos y prolongan las microvellosidades hacia el interior de los poros gustativos. Las
microvellosidades aumentan el área de superficie para la detección de estímulos químicos.

En el sistema gustativo, las células receptoras no son neuronas, sino células epiteliales especializadas que funcionan como
quimiorreceptores y transducen los estímulos químicos en señales eléctricas. Todas las cualidades gustativas pueden detectarse
sobre la superficie completa de la lengua, pero las diferentes regiones tienen umbrales distintos. La punta de la lengua es la que
más responde a sabores dulces, salado y umami (las cosas
sabrosas), mientras que la parte posterior responde más a lo
amargo y los lados a lo agrio. En la mayoría de los casos, el último
paso de la transducción lleva a la despolarización de la membrana
del receptor del gusto; esta despolarización conduce a potenciales
de acción en los nervios aferentes que inervan esa porción de
lengua. Las diferentes regiones de la lengua son inervadas por
ramas de tres pares craneales. El tercio posterior es inervado por el
nervio hipogloso (IX par). El nervio facial (VII) inerva los dos tercios
anteriores de la lengua. El dorso de la laringe y la epiglotis están
inervados por el nervio vago (X par). Estos tres pares entran en el
tronco, ascienden por el tracto solitario y terminan en el núcleo
solitario del bulbo. Las neuronas de 2do orden se proyectan en el
mismo lado hasta el núcleo posteromedial ventral del tálamo. Las
neuronas de tercer orden abandonan tálamo y terminan en corteza
gustativa (corteza frontoparietal).

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 TRASTORNOS DEL GUSTO
Ageusia: pérdida casi total del gusto
• Disgeusia: es una distorsión en la percepción del gusto, puede manifestarse como la existencia de sensación de
gusto cuando no existe ningún estímulo que la provoque, o como la percepción de un gusto desagradable provocado por
un estímulo que en condiciones normales se considera agradable.
• Hipogeusia: escasa capacidad para diferenciar los sabores, como la que sufren las personas fumadoras. En muchas
ocasiones se debe en realidad a una deficiencia de olfato o a producción insuficiente de saliva por las glándulas salivares.
• Hipergeusia: sensibilidad exagerada del gusto.

3. VISON

El ojo equivale a una cámara fotográfica desde el punto de vista óptico. El sistema ocular de lentes puede enfocar una imagen
sobra la retina. El resultado esta dado vuelta e invertido con respecto al objeto. La Acomodación es el fenómeno que se da
gracias al sistema parasimpático, en conjunto con el 3er par, para que el cristalino cambie su forma y permita enfocar mejor
cerca/lejos.

El Iris es el encargado de controlar la cantidad de luz que entra a los ojos dependiendo si hay luz/oscuridad.

La retina es la porción del ojo sensible a la luz que contiene

• Conos: responsables de la visión a colores.

Pigmentos de color. Se concentran en macula.
Visión central y agudeza visual
• Bastones: que detectan luz tenue y están
encargados de la visión blanco y negro y en la
oscuridad, visión periférica.
• Rodopsina. Están por toda la retina, salvo en la
macula. Sensibles sobre todo al movimiento. Ante
un estímulo lumínico, este viaja a través de las
capas de la retina hasta el nervio óptico y la
corteza cerebral.

La retina tiene una región en su centro, la FOVEA, de un

área de mm aprox, encargada de la visión aguda y detallada.

CAPAS DE LA RETINA:

1- Capa pigmentaria (melanina)

2- Capa de conos y bastones
3- Capa nuclear externa: contiene soma de los conos y bastones
4- Capa plexiforme externa
5- Capa nuclear interna
6- Capa plexiforme interna
7- Capa ganglionar
8- Capa de fibras del nervio óptico
9- Membrana limitante interna

Las señales nerviosas abandonan la retina a través de los nervios

ópticos. En el quiasma óptico, las fibras procedentes de la mitad
nasal de la retina cruzan al lado opuesto, donde se unen a fibras que
se originan en la retina temporal contraria, para formar tractos o
cintillas ópticas.

Tractos ópticos avanzan y hacen sinapsis en núcleo geniculado lateral

dorsal del tálamo, y desde allí, fibras geniculocalcarinas se dirigen a

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través de las radiación óptica (tracto geniculocalcarino) hacia la corteza visual primaria (en área calcarina del lóbulo occipital)

Algunas fibras visuales se separan y van hacia otras regiones del cerebro:

• Desde tractos ópticos a núcleo supraquiasmático del hipotálamo, para regular los ritmos circadianos
• Hacia los núcleos pretectales en el mesencéfalo, para generar los movimientos reflejo de los ojos y activar el reflejo
fotomotor pupilar.
• Hacia el colículo superior, para controlar los movimientos rápidos de los ojos.

CORTEZA VISUAL

Corteza visual primaria (V1): en área de la cisura calcarina y se extiende desde el polo occipital hacia adelante por la cara medial
de cada corteza occipital. Estación
terminal de las señales visuales directas,
procedentes de los ojos.

Las que se originan en la zona de la

macula de la retina acaban cerca del polo
occipital, mientras que las que se originan
en la retina más periférica finalizan
formando semicírculos concéntricos
dentro del mismo polo.

Áreas visuales secundarias: o de

asociación (Área visual 2 o V2). Ocupan zonas laterales, anteriores e inferiores a la corteza visual primaria. La mayoría se
extiende por fuera para continuar por las caras laterales de la corteza occipital y parietal. Estas áreas reciben impulsos
secundarios con el fin de analizar significados visuales.

EXPLORACION:

1. Agudeza visual: explora la función macular (visión central)

Cartilla de Snellen o Wecker para visión a distancia y cartilla de Jaeger para visión de cerca.
ALTERACIONES
• Visión bulto
• Visión cuenta dedos
• Visión luz - ciego

2. Visión de colores
Cartilla de Ishihara

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 ALTERACIONES:
• Discromatopsias
• Metacromatopsias
• Acromatopsia
• Monocromatopsia
• Daltonismo

3. Campo visual: campo visual por

confrontación
Campimetría

ALTERACIONES

Según lugar donde este lesionada la vía óptica

podemos tener: escotomas, hemianopsias (vertical
u horizontal), cuadrantopsias. Cuando la lesión esta
por delante del cuerpo geniculado el paciente nota la hemianopsia, mientras cuando son retrogeniculadas el paciente no nota el
déficit (AGNOSOGNOSIA: se pierde conciencia del déficit)

Ceguera cortical: lesión bilateral de ambas cortezas occipitales, generalmente por lesión isquémica, solo se preserva visión
macular(central) y el paciente no tiene conciencia del déficit (Síndrome de Antón)
Ilusiones visuales: percepción deformada de una imagen
Alucinaciones visuales: percepción de una imagen sin un estímulo real.
Alteraciones del fondo de ojo: edema de papila/ atrofia de papila.

4. AUDICION
El órgano de la audición realiza su función específica al
hacer perceptible el estímulo sonoro físico en tres
etapas diferentes:
• Trasmisión o conducción de energía física del
estímulo sonoro captado por el pabellón auditivo
hasta el órgano de Corti
• Trasformación en el órgano de Corti de energía
mecánica en energía eléctrica (potencial de
acción), que después se trasfiere al nervio
auditivo: Transducción
• Transporte de la energía eléctrica, por vías
nerviosas, desde órgano de Corti hasta corteza
cerebral. La apreciación de los sonidos, con todas
sus cualidades, es función de las áreas auditivas
del lóbulo temporal de la corteza (A 21-22 y 41-42
de Brodmann)

FISIOLOGÍA DE LA AUDICIÓN EN EL OIDO

EXTERNO:

El pabellón auricular, funcionando como una pantalla receptora, capta ondas sonoras y las envía a través del conducto
auditivo externo (CAE) hacia la membrana timpánica. El CAE conduce la onda sonora hacia la membrana timpánica y protege
al oído medio con su sinuosidad, sus pelos y el cerumen. Además, puede considerarse como un tubo sonoro que refuerza la
resonancia de algunas frecuencias

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FISIOLOGIA DE LA AUDICIÓN EN EL OIDO MEDIO:

En el oído medio, por medio de la cadena de huesecillos (martillo, yunque,

estribo) se transmite la energía sonora desde la membrana timpánica hacia el
oído interno.

La membrana timpánica entra en movimiento desplazada por la vibración de las

moléculas del aire contenido en el CAE. El mango del martillo se encuentra
firmemente unido a la membrana timpánica. El martillo se enlaza con el yunque
a través de la articulación incudo-maleolar. El yunque, por su rama larga, se
articula con la cabeza del estribo (articulación incuo-estapedial). El estribo tiene
su platina inserta en la ventana oval, a la que se une por el ligamento anular de
Rudinger. Al vibrar la membrana timpánica, traspasa su movimiento al martillo,
este al yunque y de allí al estibo, el cual, a través de la ventana oval, transmite la
vibración al oído interno. La membrana, se demostró, vibra de diferente manera
según los diferentes tonos.

El martillo está sustentado por 3 ligamentos. Su mango es traccionado hacia adentro por el musculo del martillo o tensor del
tímpano, que mantiene la membrana del tímpano continuamente tensa. El musculo del estribo tracciona ese hueso hacia afuera
y atrás. La acción de ambos músculos constituye un mecanismo de adaptación, selección frecuencial y defensa del oído interno.

La trompa de Eustaquio, que posee dos porciones (ósea y cartilaginosa), es la encargada de igualar las presiones de aire endo y
exotimpatica, para que el sistema tímpano+-osicular vibre en la caja timpánica. En condiciones normales, la luz de la porción
fibrocartilaginosa de la trompa es virtual, esta ocluida por el adosamiento de sus paredes, por lo que la caja timpánica está aislada
del exterior. Estando cerrada, hay hipopresion en el oído medio, excitando la cuerda del tímpano (rama del 7mo par, facial), que
cruza la caja. La cuerda del tímpano estimula la salivación e indirectamente la deglución, haciendo que las trompas se abran.
También se abren durante el bostezo y el estornudo.

AUDICION POR VIA OSEA O TRANSMISIÓN PARATIMPATICA:

Además de la transmisión aérea normal, el sonido puede llegar al oído interno por medio del LCR, puesto en vibración al recibir
energía de una fuente sonora. Los sonidos que sobrepasan los 50dB también empiezan a sentirse por la vía ósea (umbral de
audición para la vía ósea). La vía ósea participa cuando escuchamos nuestra propia voz, la cual, resonando en la cavidad laringo-
faringo-buco-nasal pone en vibración estructuras esqueléticas de ambos maxilares y de la base del cráneo, que transmiten sonido
al peñasco del temporal y de ahí al LCR, y desde este llega a la vibración a los líquidos perilinfáticos a través del acueducto coclear.
Por esto es que escuchamos nuestra voz de una forma distinta al hablar en voz alta o al oírla en una grabación.

FISIOLOGIA DE LA AUDICIÓN EN EL OIDO INTERNO. FUNCION COCLEAR

La cóclea es un sistema de tubos en espiral, formada por 3 tubos enrollados: la rampa vestibular, el conducto coclear o rampa
media y la rampa timpánica. La rampa vestibular y el conducto coclear están separados por la membrana de Reissner (o
membrana vestibular). Sobre su superficie se encuentra el Órgano de Corti, que contine las células sensibles a los estímulos
electromecánicos, las células ciliadas. Estos son los órganos receptores terminación que generan impulsos nerviosos como
respuesta a las vibraciones sonoras.

Las vibraciones sonoras entran en la rampa vestibular por la ventana oval, procedentes de la base del estribo. El desplazamiento
hacia adentro hace que el líquido avance por la rampa vestibular y el conducto coclear y su salida hacia afuera lo arrastra hacia
atrás. El órgano de Corti es el receptor que genera los impulsos nerviosos como
respuesta a la vibración de la lámina basilar. Dentro suyo se encuentran dos tipos
de células especializadas: las células ciliadas internas y externas.

Las fibras nerviosas estimuladas por las células ciliadas llegan al ganglio espiral de
Corti, que se encuentra en el centro de la cóclea (el modiolo). Las neuronas de este
ganglio envían sus axones hacia el nervio coclear y desde allí siguen camino hacia el
sistema nervioso central.

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MECÁNICA COCLEAR:

El ligamento anular de Rudinger es laxo y permite a la platina del estribo desplazarse adentro/afuera en la ventana oval, con
movimientos de pistón. Los movimientos del estribo producen una onda liquida en la perilinfa de la rampa vestibular. La onda
liquida se desplaza a lo largo del conjunto rampa vestibular- conducto coclear y pone en vibración la membrana basilar, que
adquiere un movimiento ondulatorio que es sincrónico con la frecuencia del estímulo sonoro. Esta membrana funciona como un
filtro de frecuencias, distribuyendo la onda sonora según la frecuencia por la cóclea. Existe un “segundo filtro” a nivel de las
células ciliadas externas (CEE) que permite una percepción individualizada de las frecuencias. Estas células se contraen y se
aproximan a las células ciliadas internas, facilitando su función que va seguida por una descarga de un potencial de acción

MECANISMOS AUDITIVOS CENTRALES

Las fibras nerviosas procedentes del ganglio espiral de Corti penetran en los núcleos cocleares dorsal y ventral, situados en la
parte superior del bulbo raquídeo. Todas las fibras hacen sinapsis y
las neuronas del 2do orden cruzan hacia el lado opuesto. Del tronco
encefálico para terminar en el núcleo olivar superior.

Desde allí, la vía auditiva asciende a través del lemnisco lateral.

Parte de las fibras acaban en el núcleo del lemnisco lateral, pero
muchas se lo saltan y viajan hasta el colículo inferior, donde todas
realizan sinapsis. A partir de allí, la vía sigue hacia el núcleo
geniculado medial, donde también hacen sinapsis. Finalmente, la vía
continua por medio de la radiación auditiva hasta la corteza
auditiva, que ocupa la circunvolución superior del lóbulo temporal.

El área sobre la que proyectan las señales auditivas se halla sobre

todo en la circunvolución temporal superior, pero también se
extiende hasta la cara lateral del lóbulo temporal, parte de la
corteza de la ínsula e incluso porción lateral del opérculo parietal. Tiene dos subdivisiones distintas: la corteza auditiva primaria
y la corteza auditiva de asociación o secundaria.

La corteza auditiva primaria se excita directamente por las proyecciones procedentes del cuerpo geniculado medial, mientras
que la corteza auditiva de asociación lo hace secundariamente por lo impulsos de la propia corteza auditiva primaria, además de
algunas proyecciones originadas en áreas talámicas, cerca del cuerpo geniculado lateral. En corteza primaria auditiva se han
descriptos mapas tonotópicos, que se encargan de analizar rasgos específicos del sonido, dirección, sensaciones psíquicas
asociadas y otras cualidades especiales.

EXPLORACION DE LA RAMA COCLEAR:

• TRANSMISION AEREA: ocluir el trago opuesto y evaluar palabras

que comprende el paciente hablándole con susurros. También con
un reloj o un diapasón.

• TRANSMISION OSEA:

PRUEBA DE RINNE- WEBER Y SCHWABACH: Evalúan si la hipoacusia

es por perdida de conducción área (afección de oído ext. o medio):
hipoacusia de conducción; o por alteración en trasmisión ósea
(afección del laberinto, nervio o vías auditivas): hipoacusias
sensoriales o de percepción.

PRUEBA DE WEBER: Coloco un diapasón vibrando en línea media del cráneo, y le pregunto al paciente como se percibe el
sonido, si igual en ambos oídos (resultado normal) o en uno más que en otro (weber lateralizado: a derecha o izquierda según

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que oído escuche más). La lateralización del Weber revela que hay mejor transmisión ósea que aérea de ese lado (weber
lateralizado a oído afectado, hipoacusia de conducción homolateral) o que hay peor transmisión ósea del oído contralateral
(weber lateralizado hacia oído sano, hipoacusia de percepción contralateral)

PRUEBA DE RINNE: Apoyar el tallo del diapasón vibrando sobre la apófisis mastoides del paciente. Cuando deja de percibir el
sonido, se coloca el diapasón, que todavía vibra, 4-5 cm adelante del CAE del mismo oído. Normalmente, como la conducción
área es mejor que la ósea, se debe comenzar a oír de nuevo el sonido del diapasón, hasta el doble del tiempo percibido sobre la
mastoides (Rinne positivo, normal). Si no sucede así, la señal ósea es mejor que la aérea (Rinne negativo, hipoacusia de
conducción del lado explorado)

PRUEBA DE SCHWABACH

Se apoya el diapasón en vibración sobre la apófisis mastoides y se mide el tiempo en segundos que el paciente percibe el sonido.
Si la percepción dura >18segundo se dice que esta prolongado, si dura menos esta acortado. Si el Schwabach esta acortado, la
trasmisión ósea esta disminuida, mientras que si esta prolongado, la transmisión aérea esta disminuida.

Hipoacusia Weber Rinne Schwabach

Conducción Lateralizado a oído Negativo a oído Normal o alargado en

afectado afectado oído afectado
Percepcion Lateralizado a oído Positivo ha ido Acortado a oído
sano afectado afectado
ALTERACIONES DE LA RAMA COCLEAR

ANACUSIA/SORDERA

HIPOACUSIA: de conducción: afectación de oído externo o medio

De percepción: por afectaciones de laberinto, nervio o vías auditivas

HIPERACUSIA: sensibilidad aumentada a los estímulos sonoros.

PARACUSIA: la audición es mejor en presencia del ruido que del silencio

ALGIACUSIA: audición dolorosa

ACUFENOS O TINITUS: percepción subjetiva de sonidos provenientes del oído.

VIII PAR PORCION VESTIBULAR

El nervio cocleovestibular tiene dos tipos de fibras:

• Fibras sensitivas aferentes auditivas: originadas en el ganglio espiral de Corti de la cóclea

• Fibras sensitivas aferentes vestibulares: originadas en ganglio vestibular de Scarpa.

El ganglio vestibular de Scarpa se ubica en conducto auditivo interno. Sus prolongaciones proximales constituyen el NERVIO
VESTIBULAR (raíz interna de del nervio cocleovestibular). Este nervio penetra en bulbo por fosilla lateral, se dirige hacia atrás y se
divide en 2 ramas:
• ascendente: que termina en 3 núcleos vestibulares (lateral de Deiters, núcleo medial de Schwalbe y núcleo superior de
Bechterew)
• descendente que termina en núcleo vestibular inferior o de Roller

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 EL SISTEMA VESTIBULAR
Es el encargado de mantener la postura y el equilibrio. Se ayuda con la visión
y la propiocepción.
Está formado por los Canales Semicirculares y el Vestíbulo.
El VESTIBULO contiene los órganos otoliticos (utrículo y sáculo) y se relación
con la cóclea por su pared anterior, mientras se relación con los canales
semicirculares y la fosa craneana por su pared posterior.
El utrículo y el sáculo se encuentran comunicados por un “ducto utrículo-
sacular”, desde donde sale el conducto endolinfático. Los Canales
semicirculares y los órganos otoliticos contienen neuroepitelios sensoriales
con células ciliadas, que se encargan de detectar cambios de movimientos en distintos planos para traducirlos en estímulos
eléctricos.
3 CANALES SEMICIRCULARES (CSC): detectan la aceleración angular, y están orientados en un ángulo de 90° entre ellos
• Canal superior o anterior
• Canal horizontal o lateral: a 30° del plano horizontal
• Canal inferior o posterior.
2 órganos otoliticos: UTRICULO Y SACULO
• Utrículo: detecta la aceleración lineal horizontal
• Sáculo: detecta la aceleración lineal vertical.
Los neuroepitelios del sistema vestibular tienen células ciliadas, que se encargan de traducir la información mecánica en eléctrica,
es decir, transforman la energía mecánica de la aceleración angular o lineal de la cabeza en cambios de voltaje, gatillando los
potenciales eléctricos que conformaran las vías eferentes vestíbulo- oculares y vestíbulo-espinales y las vías aferentes al cerebelo.
En los extremos de los CSC se encuentran zonas dilatadas, llamadas Crestas Ampulares, donde se produce la transducción mecano-
sensorial. Las células ciliadas están compuestas por estereocilios y un kinocilio verdadero o cilio mayor que es el que se encarga
de generar la despolarización.
Es así como según los movimientos aceleratorios del cuerpo se generará un desplazamiento contrario de endolinfa en los CSC por
inercia, que a su vez desencadenará un desplazamiento de los estereocilios, que se moverán hacia o alejándose del kinocilio.
Cuando los estereocilios se mueven hacia el kinocilio se genera una despolarización, mediada por potasio, mientras que cuando
se mueven alejándose del kinocilio se produce una hiperpolarización.
La despolarización o hiperpolarización se traduce en un aumento o disminución de descarga de las fibras del nervio vestibular.
A nivel del utrículo y el sáculo también se encuentran las células ciliadas, pero estas están inmersas en la membrana otolitica,
sobre la que se encuentran los otolitos (depósitos de calcio)
Cada macula sensorial contiene la estriola en su centro, donde hay menos células ciliadas. En el utrículo, los kinocilios están
orientados hacia la estriola, mientras que, en el sáculo, se alejan de la estriola. Entonces, en los movimientos horizontales, se
estimula el utrículo y ocurre la despolarización con desplazamiento de cilios hacia la estriola. Mientras que, en los movimientos
verticales, en el sáculo ocurre la despolarización cuando los cilios se alejan de la estriola.
Toda la información recogida por las células ciliadas es transmitida hacia las vías aferentes. Cada nervio tiene un tono de descarga
basal, por lo que en reposo aún está produciendo actividad. Esta actividad de descarga puede aumentar a mayor despolarización
o disminuir con los movimientos contrarios que producen la hiperpolarización celular. Al movernos o girar la cabeza, la endolinfa
de un vestíbulo desplaza cilios aumentando la descarga de un lado, pero la del otro vestíbulo la contrarresta, reduciendo las
descargas.
La vía vestibular (1ra neurona) hace sinapsis con la 2da neurona a nivel bulbar, donde surgen 4 vías importantes:
• VIA VESTIBULO-OCULOMOTORA: responsable del reflejo vestíbulo-ocular, que permite mantener una imagen fija durante
los movimientos (estabilidad del campo visual).
• VIA VESTIBULO CEREBELOSA: se informa al cerebelo, responsable de la integración multisensorial, de nuestros movimientos,
que luego modula y coordina la actividad vestibular.
• VIA VESTIBULO- ESPINAL: informa al aparato locomotor para coordinar el equilibrio y los reflejos posturales, estimulando
vías motoras descendentes, responsables de mantener la postura en el espacio
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• VIA VESTIBULO- TALAMO- CORTICALES: explican la percepción consciente del giro.

EXPLORACION DE LA FUNCION VESTIBULAR

• Observar los ojos en reposo. Motilidad ocular extrínseca (mover los ojos en todas las direcciones formando una H). Buscar
presencia de nistagmo espontaneo o de mirada
• Presencia de desalineación vertical de los ojos (Skew deviation)
• Prueba de impulso cefálico o Halmagyi: con el paciente mirando hacia adelante, imprimo rápidas sacudidas a la cabeza,
buscando un movimiento sacádico de corrección (respuesta normal). su ausencia hace sospechar patología vestibular central
(ACV)

EXPLORACION DEL EQUILIBRIO

ESTATICO
• Prueba de Romberg: paciente parado derecho con pies juntos, se lateraliza hacia el lado afectado (el vestíbulo que funciona
menos). Puedo sensibilizarla pidiéndole al paciente que cierre los ojos.
• Prueba de índices de Barany: Paciente sentado con los brazos y los dedos extendidos, se le solicita que cierre los ojos; el
explorador coloca los dedos delante de los dedos del paciente. Se evidencia una desviación de >1 cm hacia el lado afectado.

DINAMICO
• Prueba de la marcha en el mismo lugar
• Prueba de la marcha con los ojos cerrados
EXPLORACION DE CANAL AFECTADO EN SME VERTIGINOSO
Canal posterior: Prueba de Dix Hallpike
Prueba posicional lateral
Canal horizontal: prueba de rotación horizontal
Canal anterior: prueba de Dix Hallpike

5. TACTO Y SENSIBILIDAD

Existen 5 tipos básicos de receptores sensitivos:

• Mecanorreceptores: que detectan compresión mecánica o estiramiento

• Termorreceptores: que detectan cambios de temperatura, con algunos receptores especializados en frio y otros en
calor
• Nociceptores: detectan dolor, alteraciones ocurridas en los tejidos, ya sean daños físicos o químicos.
• Receptores electromagnéticos: que detectan la luz en la retina ocular
• Quimiorreceptores: que detectan gusto, olores, pero también cantidad de oxígeno en sangre y de dióxido de
carbono, como otros factores de la bioquímica del organismo.

Cada tipo de receptor resulta muy sensible a una clase de estímulo sensitivo para el que está diseñado, y es casi insensible para
otras clases de estímulos.

TIPOS DE RECEPTORES ANATOMICOS

• RECEPTORES NO ENCAPSULADOS
o Terminaciones nerviosas libres: distribuidas en todo el cuerpo, entre las células de la piel, la córnea, el tubo digestivo
y el tejido conectivo. Fibras nerviosas de estas terminaciones tiene un diámetro pequeño y son mielínicas o
amielínicas. Las terminaciones estas desprovistas de mielina, y no tienen células de Schwann. Muchas de estas
terminaciones detectas dolor, pero también presión, cosquilleo y tacto general.
o Discos de Merkel: en piel y folículos pilosos. Son receptores de tacto de adaptación lenta, que transmiten información
acerca del grado de presión ejercida sobre la piel.
• RECEPTORES ENCAPSULADOS
La terminación del nervio está cubierta por una capsula.

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-CORPUSCULOS DE MEISSNER: en papilas dérmicas de la piel, sobre todo en palmas y plantas de manos y pies. Son muy sensibles
al tacto y son mecanorreceptores de adaptación rápida. Permiten distinguir entre dos estructuras puntiagudas cuando se colocan
próximas en la piel (discriminación táctil de dos puntos)
- CORPUSCULOS DE PACINI: distribuidos por todo el cuerpo, abundan en dermis, tejido subcutáneo, capsulas articulares, pleura,
peritoneo. Es un mecanorreceptor de adaptación rápida, particularmente sensible a las vibraciones.
- CORPUSCULOS DE RUFFINI: en dermis de la piel con pelo. Son receptores de adaptación lenta y estiramiento, que responden al
estiramiento de la piel.
TRANSDUCCION es el proceso por el cual una forma de energía (el estímulo) es transformado en otra forma de energía. Cuando
se aplica un estímulo a un receptor se produce un cambio de potencial de la membrana plasmática de la terminación nerviosa
(potencial del receptor). Si es suficientemente grande, este potencial generara un potencial de acción que puede desplazarse a lo
largo de la fibra nerviosa aferente hacia el sistema nervioso central. La información sensitiva penetra en la medula espinal a través
de las raíces dorsales de los nervios raquídeos. Desde su entrada, estas señales se transmiten por dos vías sensitivas: el sistema
de la columna dorsal- lemnisco medial o el sistema anterolateral. Ambos caminos vuelven a reunirse parcialmente a nivel del
tálamo.
SISTEMA COLUMNA DORSAL- LEMNISCO MEDIAL
Trasporta señales en sentido ascendente, por columnas dorsales de la medula, hacia el bulbo raquídeo. Allí hacen sinapsis, se
cruzan al lado opuesto y siguen su trayecto por el tronco encefálico hasta el tálamo, dentro del lemnisco medial.
Está formado por fibras nerviosas mielínicas grandes, que transmiten señales a grandes velocidades.
SISTEMA ANTEROLATERAL
Entra a medula espinal procedente de raíces de nervios dorsales de los nervios raquídeos, hacen sinapsis en las astas dorsales de la sustancia
gris medular, cruzan al lado opuesto y ascienden por las columnas blancas anterior y lateral. Su terminación se produce en parte inferior de
tronco encefálico y en tálamo. Este compuesto por fibras mielínicas más pequeñas, con una menor velocidad. Transmite información que no
requiere una comunicación veloz o dotada de mucha fidelidad espacial. Aun así, tiene la propiedad de transmitir amplio espectro de modalidades
sensitivas: dolor, calor, frio y sensaciones táctiles groseras. Se encarga de información sensitiva que debe enviarse con rapidez y fidelidad
temporal y espacial.

CORTEZA SOMATOSENSORIAL
Los axones que nacen de las neuronas en el tálamo se proyectan
hacia las neuronas corticales localizadas fundamentalmente en la IV
capa de la corteza somato sensitiva. Esta corteza, localizada en el
lóbulo parietal, comprende 4 regiones: áreas 3 a -3b- 1 y 2 de
Brodmann. El área 3b es conocida como área somatosensorial
primaria (SI).

1- Sensaciones de tacto que requieren alto grado de localización

SISTEMA DE LA COLUMNA DORSAL- LEMNISCO
de estimulo
MEDIAL
2- Sensaciones de tacto que requieren de una fina gradación de
intensidades
3- Sensaciones fásicas, como las vibratorias
4- Sensaciones que indican movimiento contra la piel
5- Sensaciones posicionales de las articulaciones
6- Sensaciones de presión relacionadas con una gran finura en la
estimación de la intensidad.
SISTEMA ANTEROLATERAL 1- Dolor
2- Sensaciones térmicas, incluido calor y frio
3- Sensaciones de presión o tacto grosero
4- Sensaciones de cosquilleo y picor
5- Sensaciones sexuales

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Cada una de las áreas de la corteza somatosensorial primaria está dispuesta de manera que recibe información de una zona concreta
del cuerpo. Esta disposición se conoce como
somatotópica, y el cuerpo completo se representa de
esta manera en cada una de las divisiones de la corteza
somatosensorial. Debido a que algunas áreas del cuerpo
(p. Ej., los labios o las manos) son más sensibles que
otras, podemos ver que requieren más circuitos y zona
de corteza para dedicarse al procesamiento de sus
sensaciones. Por lo tanto, los mapas somatotópicos que
se encuentran en la corteza somatosensorial parecen
distorsionados debido a que las áreas más sensibles del
cuerpo ocupan una cantidad mucho mayor de espacio.

FUNCIONES CEREBRALES SUPERIORES

Para poder estudiar el cerebro se lo dividió en 4 lóbulos:

Frontal: centro de la movilidad, pensamientos, emociones, razonamiento, Control de

impulsos, juicio, producción de lenguaje, memoria funcional, funciones motoras,
comportamiento sexual, socialización, espontaneidad, asiste en la planificación, control,
ejecución de las conductas.

Temporal: función del lenguaje en el Área de Broca Área de Wernicke, proceso auditivo,
recibe y procesa información procedente de los oídos, percibe y
reconoce los sonidos, equilibro y regula emociones (ansiedad, placer, ira).

Parietal: Recibe sensaciones, tacto, calor/frio, dolor o presión,

coordina el balance, somestesia (Sensibilidad corporal)
referido sensaciones que se perciben con todo el cuerpo y no están localizadas en un
órgano concreto a diferencia de la vista, el oído etc. Lesión en lóbulo parietal: anestesia
del brazo y pierna contralateral, epilepsias sensitivas
Lesión del lado izquierdo: trastornos de lenguaje, dificultad para leer y realizar cálculos matemáticos.
Occipital: Procesamiento visual espacial, discriminación del movimiento y del color, Tiene las áreas de asociación que permiten el
reconocimiento de figuras y colores. Lesión del lóbulo frontal: Pérdida homónima de visión con el mismo campo cortado de ambos
ojos, alucinaciones, ilusiones visuales
Los lóbulos frontal, temporal, parietal y occipital cubren la superficie del encéfalo La ínsula está oculta debajo de la fisura central
o de Silvio.

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El lóbulo límbico (sistema límbico) es un área en forma de C en el borde más medial de cada hemisferio cerebral; incluye algunas
partes de los lóbulos adyacentes. Aunque se atribuyen diversas funciones específicas a cada lóbulo, la mayoría de las actividades
requieren la coordinación entre múltiples áreas de ambos hemisferios. Por ejemplo, aunque el lóbulo occipital es esencial para el
procesamiento visual, partes de los lóbulos parietal, temporal y frontal a ambos lados también procesan los estímulos visuales
complejos. La función encefálica se encuentra extensamente lateralizada. Las actividades visuales, táctiles y motoras del lado
izquierdo del cuerpo están dirigidas predominantemente por el hemisferio derecho y viceversa. Ciertas funciones complejas
involucran a ambos hemisferios, pero son dirigidas predominantemente por uno (dominancia cerebral). Por ejemplo, el hemisferio
izquierdo en general es dominante para el lenguaje, y el derecho lo es para la atención espacial.
La corteza cerebral contiene
• Áreas sensitivas primarias
• Corteza motora primaria
• Múltiples áreas de asociación, incluyendo las áreas de asociación unimodales y heteromodales
Las áreas sensitivas primarias reciben estímulos somatoestésicos, auditivos, visuales y gustativos del tálamo, que a su vez recibe
estímulos desde órganos sensoriales y receptores periféricos especializados. Las vías olfatorias saltean el tálamo y van
directamente a áreas especializadas de la corteza. Además, los estímulos sensitivos son procesados en las áreas de asociación que
se relacionan con 1 o más sentidos. La corteza motora primaria genera movimientos corporales volitivos; las áreas de asociación
motora ayudan a planificar y ejecutar una actividad motora compleja.
Cada área de asociación unimodal es adyacente a su área sensorial primaria correspondiente y procesa información de esa área
en un nivel más alto que el área sensorial primaria. Las áreas de asociación heteromodales no se limitan a una sola función motora
o sensitiva aislada, pero reciben información convergente de múltiples áreas sensitivas y motoras del encéfalo. Las áreas de
asociación heteromodales en los lóbulos frontal, temporal y parietal integran los datos sensitivos, la retroalimentación motora y
otras informaciones procedentes de las memorias instintivas y adquiridas. Esta integración facilita el aprendizaje y crea el
pensamiento, la expresión y el comportamiento.
LÓBULOS FRONTALES
Los lóbulos frontales son anteriores al surco central. Son fundamentales para planificar y ejecutar los comportamientos aprendidos
e intencionales; también son el lugar donde asientan muchas funciones inhibidoras. En ellos existen muchas áreas funcionalmente
distintas:
La corteza motora primaria es la porción más posterior del giro precentral. de un lado controla todas las partes en movimiento
del lado contralateral del cuerpo. el 90% de las fibras motoras provenientes de cada hemisferio atraviesa la línea media en el
tronco encefálico. Por lo tanto, el daño de la corteza motora de un hemisferio produce debilidad o parálisis principalmente del
lado contralateral del cuerpo.
La corteza frontal medial (a veces llamada área prefrontal medial) es importante para la vigilia y la motivación. Cuando las lesiones
de esta área son grandes y se extienden hasta la parte más anterior de la corteza (polo frontal), los pacientes a veces se tornan
abúlicos (apáticos, desatentos y muy lentos para responder).
La corteza orbitofrontal (a veces llamada área prefrontal ayuda a modular los comportamientos sociales. Los pacientes que
presentan lesiones orbitofrontales pueden tornarse lábiles desde lo emocional o indiferentes a las consecuencias de sus acciones.
Pueden encontrarse alternativamente eufóricos, burlones, vulgares e indiferentes a las situaciones sociales. Un traumatismo
bilateral agudo en esta zona de las áreas prefrontales puede volver a los pacientes escandalosamente parlanchines, inquietos y
socialmente impertinentes. Es probable que la desinhibición y las conductas anormales que pueden ocurrir con el envejecimiento
y en muchos tipos de demencia sean el resultado de la degeneración del lóbulo frontal, sobre todo de la corteza orbitofrontal.
La corteza frontal posteroinferior izquierda (a veces denominada área de Broca o área prefrontal posteroinferior controla la
función del lenguaje expresivo. Las lesiones de esta área producen afasia de expresión (deterioro de la expresión de las palabras).
La corteza frontal dorsolateral (a veces denominada área prefrontal dorsolateral) manipula la información de adquisición muy
reciente —una función denominada memoria operativa. Las lesiones de esta área pueden deteriorar la capacidad para retener la
información y procesarla en tiempo real (p. ej., para deletrear palabras hacia atrás o alternar entre letras y números de forma
secuencial).

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Homúnculo Algunas partes específicas de la corteza controlan las funciones motoras y
sensitivas específicas del lado contralateral del cuerpo. La magnitud del espacio cortical
otorgada a una parte del cuerpo varía; p. ej., el área de la corteza que controla la mano
es más grande que el área que controla el hombro. El mapa de estas partes se denomina
homúnculo ("persona pequeña")
LÓBULOS PARIETALES
Varias áreas de los lóbulos parietales tienen funciones específicas. La corteza
somatosensitiva primaria, localizada en el área posrolándica (giro poscentral) en los
lóbulos parietales anteriores, integra los estímulos somatestésicos para el
reconocimiento y el recuerdo de la forma, la textura y el peso.
La corteza somatosensitiva primaria de un lado recibe todas las aferencias
somatosensitivas del lado contralateral del cuerpo. Las lesiones del lóbulo anterior
pueden producir dificultad para reconocer los objetos al tacto (astereognosia). Las
áreas posterolaterales al giro poscentral generan relaciones visuoespaciales e integran estas percepciones con otras sensaciones
para crear la conciencia de las trayectorias de los objetos en movimiento. Estas áreas también median la propiocepción (la
conciencia de la posición de las partes del cuerpo en el espacio).
Algunas partes del lóbulo medioparietal del hemisferio dominante participan en capacidades como el cálculo, la escritura, la
orientación izquierda-derecha y el reconocimiento de los dedos de la mano. Las lesiones del giro angular pueden producir déficit
de la escritura, el cálculo, desorientación izquierda-derecha y alteraciones de la denominación de los dedos (síndrome de
Gerstmann). El lóbulo parietal no dominante integra el lado contralateral del cuerpo con su entorno y permite a las personas
tener conciencia de este espacio ambiental; es importante para capacidades como el dibujo. La lesión aguda del lóbulo parietal
no dominante puede producir inatención contralateral (habitualmente el lado izquierdo), que conduce a una disminución de la
conciencia de esa parte del cuerpo, su entorno y cualquier lesión asociada con ese lado (anosognosia). Por ejemplo, los
pacientes que presentan lesiones parietales derechas grandes pueden negar la existencia de una parálisis del lado izquierdo. Los
pacientes que presentan lesiones más pequeñas pueden perder la capacidad para realizar tareas motoras aprendidas (p. ej.,
vestirse, otras tareas bien aprendidas; déficit espacial-manual denominado apraxia).
LÓBULOS OCCIPITALES
Los lóbulos occipitales contienen
• Corteza visual primaria
• Áreas visuales de asociación
Las lesiones de la corteza visual primaria conducen a una forma de ceguera cortical; en una forma, denominada síndrome de
Anton, los pacientes se vuelven incapaces de reconocer los objetos con la vista y generalmente no tienen conciencia de su
déficit, y a menudo fabulan descripciones de lo que ven. Las crisis comiciales que afectan el lóbulo occipital pueden provocar
alucinaciones visuales, que a menudo consisten en líneas o mallas de color superpuestas sobre el campo visual contralateral.
ÍNSULA
La ínsula integra la información sensitiva y autónoma proveniente de las vísceras. Desempeña un papel en algunas funciones del
lenguaje, tal como queda evidenciado por la afasia en los pacientes con algunas lesiones insulares. La ínsula procesa aspectos de
la sensibilidad termoalgésica y, posiblemente, el gusto.
LÓBULO LÍMBICO
El lóbulo límbico (sistema límbico) incluye estructuras que reciben aferencias de diversas áreas del encéfalo y que participan en
comportamientos complicados e interrelacionados (p. ej., memoria, aprendizaje, emoción). Las lesiones que afectan el sistema
límbico suelen provocar una variedad de déficits. Los pacientes que presentan focos epileptógenos en las porciones límbicas
mediales del lóbulo temporal que están dedicadas a aspectos emocionales normalmente presentan convulsiones parciales
complejas, caracterizadas por sentimientos incontrolables y una disfunción neurovegetativa, cognitiva o emocional. A veces,
sufren cambios de personalidad, caracterizados por ausencia de sentido del humor, religiosidad filosófica y obsesividad. Los
pacientes pueden tener alucinaciones olfatorias e hipergrafía (imperiosa necesidad de escribir).

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 PRAXIAS

Integra el lóbulo parietal izquierdo como responsable del conocimiento semántico de las acciones (gestos, función de los objetos)
con las áreas motoras en los lóbulos frontales
La ejecución práxica tiene dos componentes:
• uno conceptual (Lóbulo parietal izquierdo) que contiene el conocimiento sobre la función de los objetos
• uno de producción (lóbulo frontal) que almacena la información espacial y temporal necesaria para la ejecución de
movimientos.
Denominamos praxias a las habilidades motoras adquiridas. En otras palabras, son los movimientos organizados que realizamos
para llevar a cabo un plan o alcanzar un objetivo.
FASES:
1. Ideación Formación de concepto /pasos sobre el acto a realizar
2. Plan motor Organización de la secuencia de movimientos necesarios para realizar la tarea.
3. Ejecución Lleva a cabo la secuencia de movimientos planeados previamente de manera correcta.
DENTRO DE LAS PRAXIAS DIFERENCIAMOS ENTRE:
• Praxias ideomotoras: capacidad de realizar un movimiento o gesto simple de manera intencionada.
• Praxias ideatorias: capacidad para manipular objetos mediante una secuencia de gestos, lo que implica el conocimiento de la
función del objeto, el conocimiento de la acción y el conocimiento del orden serial de los actos que llevan a esa acción.
• Praxias faciales: capacidad de realizar de manera voluntaria movimientos o gestos con diversas partes de la cara : labios, ojos,
lengua, cejas, carrillos, etc.
• Praxias visoconstructivas: capacidad de planificar y realizar los movimientos necesarios para organizar una serie de elementos
en el espacio para formar un dibujo o figura final.
¿PARA QUÉ SIRVEN LAS PRAXIAS?
Es la habilidad de ejecutar un movimiento. Cuando caminamos, nos vestimos o hacemos cualquier actividad de tipo motor
hacemos uso de esta habilidad, y a la incapacidad de realizar estas acciones lo denominamos apraxia. Praxia también implica el
conocimiento de las funciones de los objetos que queremos utilizar, o de los actos que queremos llevar a cabo para utilizar un
objeto o realizar una acción.
APRAXIAS
Trastorno en la actividad gestual, ya se trate de un movimiento destinados a un fin, o de manipulación real o mímica de un objeto,
no se explica por lesión motora, ni lesión sensitiva, o por alteración intelectual. Dejerine (1914). La apraxia es un trastorno en el
que la pérdida del movimiento hábil no se debe a debilidad, incapacidad para moverse, tono postural o postura anormales,
deterioro intelectual, mala comprensión u otros trastornos del movimiento, como el temblor. Síndrome adquirido que se
manifiesta en la alteración del control voluntario de los movimientos intencionales (Liepmann, 1908). La falla puede estar en
cualquiera de las tres fases: Ideación; Plan motor; Ejecución.
DISPRAXIAS
Las dispraxias del desarrollo, o evolutivas, son debidas a un error en la construcción interna de las secuencias de movimiento para
llegar a un acto específico e intencional, y no a la pérdida de una acción previamente aprendida como sería el caso de las apraxias.
• Apraxia= Se pierde la capacidad de realizar algo que antes se llevaba a cabo sin dificultad
• Dispraxia= NO se logran aprender con éxito algunas de las tres fases. NO se adquiere la praxia

ATENCIÓN

Es el proceso por el cual podemos dirigir nuestros recursos mentales sobre algunos aspectos del medio, los más relevantes, o bien
sobre la ejecución de determinadas acciones que consideramos más adecuadas entre las posibles. hace referencia al estado de
observación y de alerta que nos permite tomar conciencia de lo que ocurre en nuestro entorno. En otras palabras, la atención es
la capacidad de generar, dirigir y mantener un estado de activación adecuado para el procesamiento correcto de la información.
Dentro de esta función debemos hablar de 5 procesos diferentes:
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• Atención sostenida: capacidad de mantener de manera fluida el foco de atención en una tarea o evento durante un periodo
de tiempo prolongado. Este tipo de atención también se llama vigilancia.
• Atención selectiva: capacidad para dirigir la atención y centrarse en algo sin permitir que otros estímulos, bien externos o
internos, interrumpan la tarea.
• Atención alternante: capacidad de cambiar nuestro foco de atención de una tarea o norma interna a otra de manera fluida.
• Velocidad de procesamiento: ritmo al que el cerebro realiza una tarea (evidentemente, varía según la tarea, dependiendo del
resto de funciones cognitivas implicadas en la misma). Se mide a través del tiempo que emplea el sujeto entre que recibe el
estímulo y emite la respuesta.
• Heminegligencia: gran dificultad o incapacidad para dirigir la atención hacia uno de los lados (normalmente, el izquierdo),
tanto en relación al propio cuerpo como al espacio.
¿PARA QUÉ SIRVE LA ATENCIÓN?
A lo largo de nuestra vida necesitamos la atención para todo tipo de cosas. Desde niños aprendemos a centrarnos en unos
estímulos ignorando otros de menor importancia. A veces somos capaces de recordar fácilmente una conversación que hemos
tenido, pero no somos capaces de recordar otros aspectos, digamos, secundarios: el lugar, la ropa de nuestro interlocutor, si hacía
frío o calor. Otro ejemplo sería cuando debemos ser capaces de estar concentrados en algo durante un largo tiempo, incluso
aunque sea aburrido, como puede ser una charla en clase o en el trabajo.

MEMORIA

Es la capacidad de codificar, almacenar y recuperar de manera efectiva información aprendida o un suceso vivido.

Dentro de memoria distinguimos entre:

• Memoria explícita o declarativa: es el almacén de información de forma consciente. En este tipo de memoria
distinguimos:
• La memoria episódica (se caracteriza porque lo que recordamos son hechos o sucesos, experiencias vividas ubicadas en
el espacio y en el tiempo).
• La memoria semántica (consiste en el reconocimiento del significado de los objetos, el vocabulario o el conocimiento
de carácter general).
• Memoria implícita o memoria procedimental: hace referencia a acciones o secuencia de actos aprendidos, la mayoría
de los cuales hacemos de manera automática sin necesidad de pensar en cada gesto o movimiento que hacemos (suele
resultar difícil verbalizarlos).

¿PARA QUÉ SIRVE LA MEMORIA? La memoria es el almacén de nuestros recuerdos y nuestras experiencias. Gracias a ella
recordamos con quién estuvimos ayer, dónde hemos estado de vacaciones, las conversaciones que hemos tenido con
anterioridad, nuestro conocimiento académico, la experiencia profesional, etc. Gracias a la memoria somos quienes somos,
aprendemos y cambiamos según las relaciones que tenemos y las necesidades de nuestro entorno. Por ello, enfermedades
como el Alzheimer donde la memoria va perdiéndose paulatinamente, acaba poco a poco con la esencia de la persona.

LENGUAJE

es una función superior que desarrolla los procesos de simbolización relativos a la codificación y decodificación.

• Expresión: capacidad de formular ideas con sentido y de manera gramaticalmente correcta.

• Comprensión: capacidad de entender el significado de palabras o ideas.
• Vocabulario: conocimiento del léxico.
• Denominación: capacidad de nombrar objetos, personas o hechos.
• Fluidez: capacidad para producir de manera rápida y eficaz contenidos lingüísticos.
• Discriminación: capacidad de reconocer, diferenciar e interpretar contenidos relacionados con el lenguaje.
• Repetición: capacidad para producir los mismos sonidos que se escuchan.
• Escritura: capacidad para transformar ideas en símbolos, caracteres e imágenes.
• Lectura: capacidad para interpretar símbolos, caracteres e imágenes y transformarlos en habla.

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A la afectación total o parcial del lenguaje se le denomina generalmente afasia, pero existen muchos tipos según qué aspectos
concretos sean deficitarios. Así, algunos de los trastornos del lenguaje relacionados con la expresión son el mutismo, la anomia y
el agramatismo. Por otra parte, si lo que está afectado es la comprensión podemos hablar de trastornos como la sordera verbal
o, si la persona presenta problemas de escritura, de agrafía.

GNOSIAS

Las gnosias son la capacidad que tiene el cerebro para reconocer información previamente aprendida como pueden ser objetos,
personas o lugares a través de nuestros sentidos. En este sentido, hay gnosias para cada uno de los canales sensitivos y gnosias
que combinan diferentes canales.

• Gnosias simples: aquellas en las que solo interviene un canal sensitivo:

1. Gnosias visuales: capacidad de reconocer de manera visual diferentes estímulos y atribuirles un significado. Estos estímulos
pueden ser objetos, caras, colores o formas.
2. Gnosias auditivas: capacidad de reconocer de manera auditiva diversos estímulos (sonidos).
3. Gnosias táctiles: capacidad de reconocer mediante el tacto diferentes estímulos como la textura, los objetos o la
temperatura.
4. Gnosias olfativas: capacidad de reconocer estímulos mediante el olfato como pueden ser diversos olores.
5. Gnosias gustativas: capacidad de reconocer mediante el gusto diversos sabores.
• Gnosias complejas: aquellas en las que interviene mas d un canal sensitivo:
1. Esquema corporal: capacidad de reconocer y representar mentalmente el cuerpo como un todo y sus diversas partes,
desarrollo de los movimientos que podemos hacer con cada una y orientación del cuerpo en el espacio.

¿PARA QUÉ SIRVEN LAS GNOSIAS?

Las gnosias son de vital importancia para el desarrollo de nuestra vida diaria. Gracias a ellas podemos por ejemplo reconocer a
nuestros familiares más cercanos (existe una patología llamada prosopagnosia debido a la cual el paciente no es capaz de
reconocer las caras) o identificar nuestra canción favorita (hay personas que no pueden reconocer la música debido a un
trastorno conocido como amusia). Ejemplos: reconocer determinadas partes del cuerpo como nuestras, tocar con los ojos
cerrados un objeto tan común como una cuchara y ser capaz de reconocerlo.

FUNCIONES EJECUTIVAS

son actividades mentales complejas, necesarias para planificar, organizar, guiar, revisar, regularizar y evaluar el comportamiento
necesario para adaptarse eficazmente al entorno y para alcanzar metas.

Dentro de las funciones ejecutivas encontramos diferentes procesos fundamentales para nuestro día a día:

• Memoria de trabajo: capacidad de almacenamiento temporal de información y su procesamiento. Se trata de un espacio en

el que la información específica está disponible para su manipulación y transformación durante un periodo particular de
tiempo.
• Planificación: capacidad de generar objetivos, desarrollar planes de acción para conseguirlos y elegir el más adecuado en base
a la anticipación de consecuencias.
• Razonamiento: facultad que nos permite resolver problemas de diversa índole de manera consciente estableciendo relaciones
causales entre ellos.
• Flexibilidad: habilidad que nos permite realizar cambios en algo que ya estaba previamente planeado, adaptándonos así a las
circunstancias de nuestro entorno.
• Inhibición: capacidad de ignorar los impulsos o la información irrelevante tanto interna como externa cuando estamos
realizando una tarea.
• Toma de decisiones: proceso de realizar una elección entre varias alternativas en función de nuestras necesidades, sopesando
los resultados y las consecuencias de todas las opciones.
• Estimación temporal: capacidad de calcular de manera aproximada el paso del tiempo y la duración de un suceso o actividad.
• Ejecución dual: capacidad de realizar dos tareas al mismo tiempo (dichas tareas deben ser de diferente tipo), prestando
atención a ambas de manera constante.

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• Branching (multitarea): capacidad de organizar y realizar tareas óptimamente de manera simultánea, intercalándolas y
sabiendo en qué punto están cada una en cada momento.
¿PARA QUÉ SIRVEN LAS FUNCIONES EJECUTIVAS?
En nuestra vida diaria necesitamos las funciones ejecutivas para desenvolvernos en nuestro entorno y conseguir nuestros
objetivos. Son fundamentales por ejemplo cuando planificamos el día al levantarnos por la mañana, pensando qué tenemos que
hacer, en qué orden, cuánto tiempo nos costará hacer cada una de las cosas e ir de un sitio a otro, e incluso si tenemos que
modificar el plan sobre la marcha en caso de que haya algún imprevisto o necesitemos realizar alguna nueva tarea con la que no
contábamos.

HABILIDADES VISOESPACIALES

Son la capacidad para representar, analizar y manipular objetos mentalmente. En relación a las habilidades visoespaciales
manejamos dos conceptos importantes, como son:
• Relación espacial: capacidad de representar y manejar mentalmente objetos en dos dimensiones.
• Visualización espacial: capacidad de representar y manipular mentalmente objetos en tres dimensiones.
¿PARA QUÉ SIRVEN LAS HABILIDADES VISOESPACIALES?
Las habilidades visoespaciales son muy útiles en nuestro día a día. Gracias a ellas controlamos la distancia que puede haber entre
dos objetos, lo que puede ser muy útil, por ejemplo, para controlar el espacio que tenemos entre nuestro coche y los obstáculos
de alrededor. También a la hora de imaginar un sitio o dirección sobre los que nos están hablando o cuando necesitamos girar
objetos mentalmente para saber de qué manera pueden quedar antes de hacerlo.

COGNICIÓN SOCIAL

La cognición social es el conjunto de procesos cognitivos y emocionales mediante los cuales interpretamos, analizamos,
recordamos y empleamos la información sobre el mundo social. Hace referencia a cómo pensamos acerca de nosotros mismos,
de los demás y su comportamiento y de las relaciones sociales, y cómo damos sentido a toda esa información y emitimos
comportamientos en base a ella. Es decir, con cognición social nos referimos a nuestros pensamientos acerca de las relaciones
sociales que tenemos a lo largo de nuestra vida. A medida que vamos creando relaciones sociales almacenamos información en
nuestro cerebro sobre nuestras experiencias. La interpretación de esta información es la que determinará nuestra conducta futura
a nivel social.
¿PARA QUÉ SIRVE LA COGNICIÓN SOCIAL?
Gracias a la cognición social somos capaces de interpretar las emociones de otras personas, pensar a qué se ha podido deber que
esté alegre o triste, ponernos en su lugar ante una determinada situación para saber qué puede estar pensando o cómo
reaccionará si hacemos o decimos algo concreto.

ORIENTACIÓN

La orientación es la capacidad que nos permite ser conscientes de nosotros mismos y del contexto en el que nos encontramos en
un momento determinado. La orientación se divide en tres tipos:
• Orientación personal: capacidad de integrar información relativa a la historia e identidad personal como por ejemplo
nuestra edad, estado civil o los estudios que tenemos.
• Orientación temporal: capacidad de manejar información de diferentes hechos o situaciones y situarlos en el tiempo
cronológicamente. Nos referimos a información relativa al día, hora, mes, año, etc., momentos de realizar conductas,
festividades, estaciones, etc.
• Orientación espacial: capacidad de manejar información relativa a de dónde venimos, dónde estamos en un momento
específico, a dónde vamos, etc.
¿PARA QUÉ SIRVE LA ORIENTACIÓN?
Uno de los aspectos más importantes en nuestra vida es saber situarnos dentro de una situación o un momento a nosotros mismos
y a los demás. Para ello debemos tener una buena orientación de nosotros mismos y de lo que nos rodea, así como de conceptos
tan importantes como el espacio o el tiempo en el que nos encontramos. Todos los días necesitamos saber en algún momento el
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día o la hora en la que nos encontramos y qué actividades podemos realizar propias del momento en el que estamos (desayunar
por la mañana, irnos a dormir por la noche, dedicarles tiempo a nuestras aficiones el fin de semana, etc.

UNIDAD 3

MADURACION PSICOMOTRIZ DEL NIÑO

INHIBIDORES DE LA MONOAMINOOXIDASA: El más usado en Parkinson es la SELEGILINA.

Hipotensión ortostática; también pueden dar cuadros de hipertensión arterial por interacción con otros fármacos y por sobredosis.
Taquicardias

NEUROENDOCRINOLOGÍA
GENERALIDADES CONCEPTO DE GLÁNDULA ENDOCRINA Y DE HORMONA
La endocrinología es una disciplina de las ciencias biomédicas, biológicas y médicas que estudia la anatomía, las funciones y las
alteraciones de las glándulas endócrinas. en donde las hormonas cumplirían el rol de mensajeros químicos. Estudia las hormonas
en sus diferentes aspectos tanto fisiológicos como patológicos. Trastornos del sistema endocrino incluyen patologías como
diabetes, infertilidad, y problemas tiroideos, suprarrenales y de la hipófisis.
El SISTEMA ENDOCRINO libera hormonas que pueden promover o inhibir la generación de impulsos nerviosos. También puede
suceder que varias moléculas actúen como hormonas en algunas localizaciones y como neurotransmisores en otras, como sucede
con la adrenalina, por ejemplo.
Las hormonas controlan, sobre todo, las diversas funciones metabólicas del organismo, regulando la velocidad de las reacciones
químicas en las células, el transporte de sustancias a través de las membranas celulares y otros aspectos del metabolismo celular
como el crecimiento y el desarrollo
Tres sistemas: el nervioso, el inmunológico y el endocrino.
• sincroniza y regula la respuesta del organismo
• capta los cambios en el medio externo
• ajusta el medio interno
• permite la acción de cada célula de forma tal que la respuesta global se integre
GLÁNDULAS ENDÓCRINAS
• células secretoras
• tejido conectivo o conjuntivo de sostén
• vasos sanguíneos, capilares linfáticos y nervios
Productos secretados: LAS HORMONAS son la sustancia química secretada por una célula o grupo de células, que ejerce efectos
fisiológicos sobre otras células del organismo.
CLASIFICACIÓN DE LAS GLÁNDULAS ENDOCRINAS
- No existe una clasificación como tal de las glándulas endocrinas que siga un criterio lógico, ya sea por su origen embriológico,
por su tipo histológico o por su agrupación orgánica.
- Con una finalidad pedagógica, según su topografía anatómica siguiendo un orden ápico-caudal:
- SNC, hipotálamo, hipófisis, tiroides, paratiroides, suprarrenales, páncreas endócrino, sistema gastro-pancreático-intestinal, y
gónadas.
- Órganos no típicamente endocrinos, como el riñón, el pulmón, el
corazón, el hígado o el tejido adiposo han pasado a ser auténticos
Tejido endocrino
integrantes del Sistema endócrino.
1. HIPOTÁLAMO
2. TIMO
3. CORAZÓN
4. PÁNCREAS
5. ESTÓMAGO
6. HÍGADO
7. INTESTINO DELGADO
8. RIÑONES
Albornoz Rocio - Fonoaudiología 9. OVARIOS – TESTÍCULOS
10. PLACENTA
11. CÉLULAS DEL TEJIDO ADIPOSO (leptina, adiponectina y resistina)
12. LINFOCITOS DE LA SANGRE
GLÁNDULAS ENDÓCRINAS Y TEJIDO ENDOCRINO
GLÁNDULAS ENDOCRINAS

1. HIPÓFISIS O GLÁNDULA PITUITARIA

2. GLÁNDULA TIROIDES
3. GLÁNDULAS PARATIROIDES
4. GLÁNDULAS SUPRARRENALES
5. GLÁNDULA PINEAL

HIPOTALAMO
El HIPOTÁLAMO es la parte del diencéfalo que se extiende desde la región del quiasma óptico hasta el borde caudal de los cuerpos
mamilares. Se sitúa debajo del tálamo y forma el suelo y la parte inferior de las paredes laterales del tercer ventrículo. Por delante
del hipotálamo existe un área que, por razones funcionales, suele incluirse en el hipotálamo. Se denomina AREA PREOPTICA
porque se extiende hacia delante desde el quiasma óptico hasta la lámina terminal y la comisura anterior. Por debajo, el
hipotálamo se une con el tegmento del mesencéfalo. El límite lateral del hipotálamo está formado por la cápsula interna. Cuando
se observa desde abajo se ve relacionado con las siguientes estructuras, de adelante hacia atrás:
• Quiasma óptico
• Tuber cinereum e infundíbulo
• Cuerpos mamilares
FUNCIÓN
Esta pequeña área del cerebro es el órgano de control de la homeostasia corporal, a través del sistema nervioso autónomo y el
sistema neuroendocrino y desempeña un papel vital en el comportamiento emocional
El hipotálamo es responsable de mantener ciertas funciones:
Regulación de la temperatura corporal, la frecuencia cardíaca, la sed, el hambre, los ciclos de sueño y la presión
arterial (homeostasis). Liberación de ciertas hormonas que desencadenan la producción de otras hormonas en todo el cuerpo.
Así, el hipotálamo tiene influencia sobre el funcionamiento de la tiroides, el crecimiento, la función reproductiva, las GLANDULAS
SUPRARRENALES, entre otros.
El hipotálamo se compone de tres regiones:
• Región anterior: formada por varios núcleos que son los principales responsables de la secreción de hormonas, a menudo
interactuando con la glándula pituitaria.
• Región media: controla el apetito y estimula la producción de hormonas de crecimiento para el desarrollo del cuerpo.
• Región posterior: temperatura corporal regulada que causa escalofríos y controla la producción de sudor.
La función principal del hipotálamo es la regulación del sistema nervioso autónomo y el sistema endocrino, asegurando así la
homeostasis del organismo. Otras funciones importantes:
• Además, el hipotálamo regula procesos fisiológicos fundamentales para la supervivencia de los individuos, tales como el
hambre, la sed y el sexo.
• Regulación del sistema nervioso autónomo
• Regulación del sistema endocrino
• Regulación de la osmolaridad y la cantidad de agua en el organismo
• Regulación de la temperatura corporal
• Regulación del ritmo circadiano
• Regulación del apetito
• Regulación de las emociones

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UNIDAD 5

PATOLOGIA NEUROLOGICA

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
El ACCIDENTE CEREBROVASCULAR es un déficit neurológico, focal, causado por disturbios en circulación sanguínea en un
territorio vascular del sistema nervioso. Puede ser isquémico (se interrumpe el flujo sanguíneo en alguna parte del territorio
vascular) o hemorrágico (se lesiona un vaso y sangra al parénquima, el espacio subaracnoideo o los ventrículos)

Principal tratamiento: EVITAR QUE PASE

Factores de riesgo: HTA; DBT; sedentarismo, arritmias mal controladas, enfermedad cardiológica, tabaquismo, genética,
dislipemias, la anticoagulación, sexo masculino, edad
Factores protectores: buen control metabólico, actividad física regular, genética, dieta, sexo femenino.
Existe escalas, como la de Cincinnati y la de Los Ángeles, que se pueden utilizar por profesionales no médicos, o en el
prehospitalario, para detectar de forma rápida y sencilla si un paciente está sufriendo un acv, independiente de su etiología, o
tiene clínica que sugiere eso.

Una vez reconocido los síntomas, siempre está indicado trasladar al paciente al Centro de salud u hospital más cercano para que
sea valorado, que ya una oportuna y rápida valoración permite que el paciente acceda a un tratamiento específico en caso de los
acv isquémicos, y en todos los casos disminuye la morbimortalidad.
En el caso de un paciente con un acv isquémico, el tratamiento dentro de las primeras 3.5hs es la TROMBOLISIS, un tratamiento

que recanaliza la arteria tapada, y está demostrado que mejora la clínica

del paciente y el Rankin al alta y a los 3 meses. Lo más importante en
estos casos SIEMPRE ES CONSULTAR ENSEGUIDA. TIEMPO ES CEREBRO.
Clínicamente y radiológicamente los podemos dividir para estudiarlos
mejor según la arteria que se lastimo.
Mayoría de los acv son parciales, comprometiendo algunas ramas de la
arteria. Instalación brusca, puede estar precedida de cefalea frontal.
trastornos motores: hemiplejia/paresia contralateral, con hipotonía.
Disartria de diferentes grados, puede haber tartamudeo.
Hemicorea. Síndrome de ataxia homolateral.
Apraxia: del lado dominante: ideomotoras y bilateral; lado no
dominante: limitada al miembro superior
Síndrome de heminegligencia; mano anárquica.

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Trastorno de movimientos oculares: no desviación conjugada de la mirada, sino que hay preferencia a mirar hacia un lado.
Trastornos sensitivos.
Trastornos esfinterianos: urgencia miccional, pérdida de control de esfínteres.
Trastornos psiquiátricos y psicológicos: mutismo acinetico, hasta apatía, depresión mayor, trastornos del comportamiento,
agresión, desinhibición. Trastornos de la memoria.

CIRCULACION ANTERIOR: ARTERIAS QUE NACEN DE ARTERIA CAROTIDA INTERNA

Afasia motora: hemisferio dominante: afasia de broca (no fluente) + apraxia buco lingual (territorio superior de ACM)

Afasia de Wernicke (fluente), síndrome de Gerstman (territorio inferior de ACM)

Depende del grado de compromiso de corteza además de afasia puede haber otros signos corticales: negligencia, anosognosia,
extinción sensitiva, alteraciones visuoespaciales.
Generalmente, cuando el hemisferio dominante se afecta, el paciente presenta afasia, hemianopsia homónima y déficit motor y
sensorial contralateral a la lesión. Síndrome de Gerstmann: afasia, acalculia, agnosia de dedos, desorientación derecha/izquierda
Si el hemisferio afectado es el NO dominante, se agrega negligencia y anosognosia, además del déficit motor/sensitivo. Suelen
presentarse cuadros más confusionales.
Puede haber también desviación de la mirada conjugada, mirando hacia la lesión (contrario a hemiplejia).

DEMENCIAS

DETERIORO COGNITIVO

El envejecimiento es un proceso universal, continuo,

heterogéneo, lento y progresivo. El cerebro también envejece, y
el proceso es diferente en cada individuo, dependiendo de
múltiples factores, como el estado nutricional del paciente, su
nivel educativo, y múltiples factores medioambientales y genéticos. Tenemos que diferenciar que es el envejecimiento normal del
cerebro, los cambios que eso conlleva, para poder estar alertas sobre los signos
patológicos que puedan aparecer. FACTORES PROTECTORES DE DEMENCIA
FACTORES DE RIESGO PARA PRESENTAR DEMENCIA • Hábitos saludables: alimentación – ejercicio
• Factores de riesgo cardiovasculares clásicos: hta. Dbt- enfermedad • Inclusión social
coronaria- acv previo
• Entrenamiento cognitivo
• Mayor edad
• Escolaridad previa
• Factores genéticos
• Menor escolaridad
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• Estilo de vida: tabaquismo- alcohol- actividad física- medio social
• Presencia de deterioro cognitivo leve
Funciones ejecutivas:
• Velocidad de procesamiento comienza a declinar a partir de la 3ra década de vida
• Empeora la performance en la memoria de trabajo.
• Formación de conceptos, abstracciones, flexibilidad mental comienza a declinar a partir de los 70 años.
• Menor respuesta inhibitoria
Atención:
• leve decline en edades avanzadas.
• Mayor efecto sobre atención selectiva y dividida
Memoria
• Déficit por enlentecimiento de velocidad de procesamiento, menor capacidad para ignorar información irrelevante, menos
estrategias para aprender cosas nuevas.
• Memoria episódica declina a lo largo de la vida
• Memoria semántica declina en etapas tardías.
• Déficit en codificación y evocación
Lenguaje
• Generalmente estable.
• Nominación por confrontación estable, pero fluencia verbal semántica declina.
Habilidades visuoconstructivas declinan
Habilidades visuoespaciales se mantienen estables.
DETERIORO COGNITIVO LEVE
Síndrome de declinación cognitiva mayor a lo esperado para la edad y que no interfiere significativamente con las actividades de
la vida diaria.
El DCL tiene criterios diagnósticos:
• Paciente con queja de pérdida de memoria corroborada por informante
• Deterioro de la memoria u otra función cognitiva en relación a sujetos de la misma edad y nivel educacional del paciente.
• Normalidad en las AVD
• Ausencia de demencia
No todos evolucionan de la misma forma. El 13% evolucionan a un síndrome demencial, mientras que el resto puede recuperar
o no seguir avanzando en la clínica.
Se divide en
• DCL – amnésico: queja de memoria y evidente deterioro en memoria en la valoración neurocognitiva. Puede ser UNICO
DOMINIO: solo se afecta memoria; MULTIDOMINIO: afecta memoria y otro dominio cognitivo (lenguaje, funciones
ejecutivas, etc.)

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• DLC- no amnésico: no hay una queja de memoria, pero si en otros dominios cognitivos. UNICO DOMINIO: no está afectada
la memoria, pero si un único dominio; MULTIDOMINIO: no tiene afectado el dominio memoria, pero si 2 o más de otro
dominio cognitivo.

ABORDAJE DEL PACIENTE CON DCL

Siempre evaluar al paciente y a un familiar informante, que corrobore o aporte mas datos sobre los síntomas o quejas del
paciente.
Evaluar la funcionalidad diaria, que se perdió, que sigue igual
Laboratorio (Eso se encarga el medico, pero nunca esta demás preguntar si se evaluo de forma completa al paciente): Dosaje de
Vitamina B12 – perfil tiroideo- acido folico- Vitamina D- serologías para sifilis y VIH -> buscando causas potencialmente tratables
o reversibles de alteración cognitiva. Además de la valoración neuropsicológica, también se sugiere una valoración por un
especialista de salud mental, para descartar cuadros como depresión, ansiedad u otros trastornos psiquiátricos, que imitan una
demencia.
También pueden pedirse neuroimágenes buscando causas secundarias de alteraciones cognitivas: ACV – hemorragias
subdurales crónicas, tumor o atrofia focalizada en alguna parte del cerebro.

DEMENCIA

Es un síndrome adquirido, caracterizado por déficits persistentes en al menos 3 áreas cognitivas (memoria, lenguaje,
visuoespacial, afecto, abstracción)
Son enfermedades degenerativas del SNC. Son progresivas, y eventualmente terminan afectando todo el cerebro.
Una forma de clasificarlas es en CORTICAL, que afectan primero las funciones cognitivas, como el Alzheimer; SUBCORTICALES,
que afectan primero funciones motoras y luego agregan funciones cognitivas, como en la enfermedad de Parkinson.
Es un síndrome adquirido, caracterizado por déficits persistentes en al menos 3 áreas cognitivas (memoria, lenguaje,
visuoespacial, afecto, abstracción)
DEMENCIA CORTICAL:
• Se caracteriza por presentar AMNESIA- AFASIA Y APRAXIA como forma de presentación, mas o menos solapadas
• Hay alteración en la evocacion de recuerdos, pero sin alteración del reconocimiento.
• Memoria de procedimiento con alteraciones
• Visuopercepcion con alteraciones
• Acalculia
• Falta de introspección, labilidad emocional
• Lenguaje , la postura y la marcha suelen ser normales hasta fases avanzadas del cuadro.

DEMENCIA SUBCORTICAL
• Se caracteriza por lentitud en el procesamiento de
pensamientos y de respuestas motoras, por la perdida
de espontaneidad y alteraciones del humor.
• Alteraciones en memoria ocurren mas
tardiamente
• Las estructuras mas afectadas son el tronco
cerebral, los ganglios basales , el talamo y las
proyecciones hacia el lóbulo frontal.
• La afasia, la apraxia y la agnosia no suelen
presentarse hasta estadios muy avanzados de la
enfermedad.

• Las mas frecuentes son la demencia en relación a la

enfermedad de parkinson, en el Huntington , la demencia
vascular y la parálisis supranuclear progresiva.
• Lenguaje conservado.
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• Evocacion alterada, reconocimiento efectivo. Memoria de procedimientos alterada. Visuopercepcion poco alterada.
• Calculo preservado relativamente.
• Introspeccion preservada.
• Depresion frecuente.
• Disartria inicial, motricidad enlentecida. Rigidez postural, marcha anormal.

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

Es una enfermedad degenerativa, que comienza de forma insidiosa y evoluciona progresivamente, comienza con afectación de
la memoria y va afectando progresivamente otras esferas cognitivas, ocasiona trastornos conductuales y ocasiona un estado de
dependencia funcional al final de la enfermedad.
Es la forma mas frecuente de deterioro cognitivo. Exiten formas hereditarias, que suelen verse en pacientes jóvenes (menores
de 50 años), pero lo mas frecuente es que se presente de forma esporádica, en mayores de 65 años.
• Trastorno cognitivo progresivo, con alteraciones de la vida diaria, y cambios en la conducta. Debuta con trastornos en la
memoria, el lenguaje y déficits visuespaciales.
• Ademas de los síntomas cognitivos, tiene manifestaciones psiquiátricas que aparecen desde los estadios tempranos de la
enfermedad, e incluso, se han observado antes de que aparezcan los primeros déficits cognitivos: Apatia, agitación,
depresión, delirios y alucinaciones en etapas avanzadas.
• Amnesia
• Afasia
• Agnosia: incapacidad de reconocer objetos familiares, sonidos, sabores.
• Apraxia: mal uso de los objetos porque no puede identificarlos
• Anomia: incapacidad para recordar nombres
• Disminucion del juicio, la atención y la concentración; dificultad para realizar tareas habituales, resolver problemas simples.
• Desorientacion temporoespacial en lugares familiares.
• Cambios en comportamiento, aislamiento social
• Al principio, se afecta la capacidad de aprender nueva información (memoria reciente, anterógrada), el paciente se olvida
las cosas al mismo ritmo que suceden
TRATAMIENTO siempre es INTERDISCIPLINARIO
Hay fármacos que sirven para frenar la evolución de la enfermedad, NO la curan, tratamiento de los síntomas conductuales y de
las complicaciones.
Lo mas importante es el acompañamiento y la educación de la familia, ya que son pacientes, que a medida que avanza cuadro se
vuelven mas dependientes y eso genera mucho stress en el cuidador y el grupo familiar. La rehabilitación cognitiva y la terapia
kinesiológica , ocupacional y fonoaudiológica están indicadas en los estadios iniciales de la enfermedad, mientras el paciente
pueda colaborar .
DETERIORO COGNITIVO VASCULAR

2da demencia en frecuencia.

Se lo define como el cuadro de deterioro cognitivo de diferentes grados en contexto de enfermedad cerebral vascular (ACV ,
hemorragia intraparenquimatosa o hemorragia subaracnoidea)
Sindrome demencial resultante de la disfunción cerebral producida por la enfermedad cerebrovascular.
Se utilizan escalas para evaluar la relación evento vascular – deterioro cognitivo (Escala Isquemica de HAchinski). A su vez , puede
dividirse en diferentes tipos de demencia según el vaso afectado a nivel cerebral (gran vaso, enfermedad de pequeño vaso,
demencia multiinfarto, demencia por infarto estratégico)
Los criterios diagnósticos actuales se basan en la valoración neuropsicológica, la historia clínica del paciente, si tuvo o no eventos
cerebrovasculares previos, que se corrobora por estudios de neuroimágenes, y la asociación entre ambas.
Existen factores de riesgo, que los comparte con enfermedad cerebrovascular: hipertensión, diabetes, resistencia a la insulina,
dislipemia, las arritmias (sobre todo la fibrilación auricular), la enfermedad coronaria, el tabaquismo, el sedentarismo .

Según el tipo y lugar de infarto se las puede clasificar:

DEMENCIA MULTIINFARTO: infartos macroscópicos, multiples, bilaterales, corticosubcorticales, con clínica focal acompañante.
Estas lesiones presenta deterioro cognitivo progresivo, escalonado, caracterizado por afasia, alexia, agrafia, acalculia o apraxia,

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amnesia verbal cuando las lesiones son del hemisferio izquierdo; mientras que predominan las alteraciones en habilidades
visuoespaciales, aprosodia, heminegligencias, cuando las lesiones son del hemisferio derecho. Este cuadro esta acompañado de
síntomas neuropsiquiátricos, como apatia, irritabilidad, depresión o mania.

ESTADO LACUNAR: se le llama “laguna” a las pequeñas lesiones isquémicas, de entre 0.5- a 15mm, que se localizan en regiones
profundas, cercanas a ganglios basales. Estos cuadro suelen tener una recuperación parcial, llevando a la acumulación gradual de
lesiones y de deterioro cognitivo, que también combina trastornos motores, sensitivos y de los reflejos.
Se caracteriza por bradipsiquia, falta de iniciativa, trastornos mnésicos con perfil frontosubcortical (olvidos : fallas en el recuerdo
espontaneo, con mejoría relativa durante el recuerdo facilitado y el reconocimiento) , deficiti en funciones ejecutivas con
conservación de capacidad de desempeñar actividades rudimentarias y empleo de estrategias simples para organizar tareas,
perdida de flexibilidad cognitiva, pobre rendimiento en pruebas de fluencia verbal y no verbal, cambios de personalidad y
alteraciones del humor.

DEMENCIA POR INFARTO ESTRATEGICO

Los cuadros se dan por lesiones puntuales en ciertas partes del cerebro : talamo, tuberotalamicas, núcleo caudado. Presenta
muchas alteraciones a nivel de la motivación, la atención, la velocidad de procesamiento de información, con severas fallas
atencionales, alteración de fluencia verbal (disartria/tartamudeo), asociado también a focos motores o sensitivos.

LEUCOENCEFALOPATIAS PERIVENTRICULARES
Leucoaraiosis es el termino para referirse a la imagen que se corresponde con el hallazgo anatomopatológico de leucomalacia
periventricular. Estas imágenes son comunes en la edad avanzada, y aumenta de frecuencia y severidad con la edad.
Clinicamente se correlación entre las lesiones de sustancia blanca y los trastornos de expresión verbal, ansiedad, y síndromes
parkinsonianos en miembros inferiores: Parkinsonismo vascular : presenta trastonrno de la marcha, con aumento de la base de
sustentación, retardo y acortamiento de la longitud del paso, alteración del balance, incontinencia urinaria, reflejos exaltados en
mminf y deterioro cognitivo con patro frontosubcortical.

Los cuadros de causa vascular pueden afectar de forma bialteral y difusa sustancia gris y sustancia blanca. El deterioro cognitivo
asociado a ACV tiende a mejorar parcialemente con la evolución, pero la enfermedad de pequeño vaso es mas progresiva, y presenta
deterioro escalonado
No es fácil encontrar cuadros “puros” de deterioro cognitivo vascular, ya que suele presentarse en pacientes añosos, donde también
se puede evidenciar deterioro cognitivo de causa degenerativa (“demencia mixta”)
El mejor tratamiento es prevenir la aparición de la enfermedad cerebro vascular, y en el caso de que ya este instalada, la
neurorehabilitacion. No hay fármacos aprobados para este tipo de demencia .

DEMENCIA FRONTOTEMPORAL
Actualmente se la divide , según criterios clínicos, en variante conductual de DFT y las variantes asociadas al lenguaje, Afasia
Progresiva Primaria
Se la considera como una de las causas mas frecuentes de demencia en menores de 60 años.

DEMENCIA TEMPORAL VARIANTE CONDUCTUAL (DFTVT)

Se caracteriza por deterioro temprano en la conducta social y la aparición de diversos síntomas conductuales como desinhibición,
apatia, perdida de empatia, comportamientos estereotipados, perseverativos, e hiperoralidad.
La desinhibición es el sintoma mas frecuente, que se ve en bromas ofensivas, comportamientos infantiles, y aparecen conductas
riesgosas o juego patologico.
Aparecen movimientos estereotipados orofaciales, el vagabundeo, la compulsividad (acumulando objetos). Puede haber cambios
en las preferencias alimentarias.
Mientras que los cambios conductuales predominan, los déficits cognitivos aparecen y progresan en paralelo. Lo caracteristico es
la disfunción ejecutiva, con preservación relativa de la memoria episódica, y las funciones visuoespaciales.

AFASIA PROGRESIVA PRIMARIA (APP)

En esta variante, el déficit primario es el lenguaje, con deterioro progresivo del mismo. Generalmente son esporádicas, y aparecen
entre los 50-70 años.

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A su vez, se clasifican en 3 subtipos clínicos: APP no fluente o agramatical , APP semántica, APP logopenica. Cada tipo tiene una
alteración especifica del lenguaje.
En gral, el perfil neuropsicológico de esta variante suele presentar afectación temprana y primaria del lenguaje, por sobre todas las
otras funciones cognitivas, incluso precediendo en años a las alteraciones de la memoria y las funciones visuoespaciales.
La variante semántica presenta perdida de la comprensión de las palabras sin afectación de la función gramatical; la variante
agramatica tiene deterioro de la función gramatical que afecta la fluencia,con relativa preservación de la comprensión. Los estudios
complementarios sirven para descartar otras causas tratable; las neuroimágenes ayudan a diferenciar de otras demencias, al igual
que la valoración neurocognitiva.

DETERIORO COGNITIVO RAPIDAMENTE EVOLUTIVO

Deterioro cognitivo rápidamente progresivo se define como aquel de instalación rápida, en menos de 2 años, que lleva a un cuadro
de deterioro motriz, de conducta y mental, siendo la principal diferencia con todas las otras demencias, que se instalan de forma
mas insidiosa, en al menos 5 años.
En estos casos es necesario una correcta evaluación para descartar causas tratables, infecciosas, psiquiátricas, degenerativas,
autoinmunes, neoplasias o traumáticas.
Dentro de las causas infecciosas, merece nombrar la enfermedad de Creuzfelt-Jacob, enfermedad por priones, que genera
demencia rápidamente progresiva y muerte en 6meses a 2 años. Esta enfermedad suele ser esporádica, hereditarias y las hay
infecciosas ocasionadas por consumo de carne animal (la enfermedad de “la vaca loca”)
Clinicamente aparece deterioro cognitivo con ataxia, afasia, trastornos psiquiátricos, de la marcha , rigidez, aumento de reflejos,
mioclonías, y al final, aparece mutismo akinetico. El diagnostico, además de la clínica, se realiza con apoyo de neuroimiagenes y de
dosaje de una proteína anómala en LCR.

ENFERMEDADES DEGENERATIVAS

a) ENFERMEDAD DE HUNTINGTON
Enfermedad hereditaria, autosómica dominante; caracterizada por movimientos involuntarios de tipo coreico y trastorno de las
funciones superiores. Curso progresivo
Aparece con mas frecuencia entre los 30-40 años.
Fisiopatologicamente: existe perdida de neuronas en núcleo estriado y en corteza cerebral, en especial en neuronas gabaergicas.
Clinicamente se caracteriza por:
• Movimientos involuntarios (corea)
• Trastornos de personalidad y del comportamiento: cambios de conducta , agresividad hasta cuadros de psicosis.
• Deterioro cognitivo- ataxia- convulsiones y síndrome acineto rigido

El diagnostico es CLINICO pero existen estudios genéticos de laboratorio que ayudan a CONFIRMAR el diagnostico : TEST DE
HUNTINGTON: numero de repeticiones de CAG , en cromosoma 4. (>39 repeticiones confirma el dx. Mas repeticiones enfermedad
aparece mas temprano y con mas síntomas)
Diagnostico diferencial:
• Coreas inducidas por fármacos
• Enfermedad de Wilson
• Coreas benignas
• Trastornos tiroideos
TRATAMIENTO
- Tto de la corea: antipsicóticos típicos y atípicos
▪ Benzodiacepinas
▪ Deplectores de dopamina: tetrabenazina y reserpina : Efectos adversos psiquiátricos.
▪ Amantadina
- Tto para los trastornos del animo: IRSS
- Paciente agrega, a medida que corea empeora, trastornos deglutorios, por lo que necesita soporte nutricional y
fonoaudiológico para evitar la desnutrición y las microbroncoaspiraciones o broncoaspiraciones francas.
- A pesar de la terapia física, muchos pacientes evolucionan a postración y perdida de autonomía.

b) ENFERMEDAD DE WILSON
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La enfermedad de Wilson es una enfermedad degenerativa que se debe a una mutacion en el gen ATP7B, en el cromosoma 13, que
codifica la proteína intrahepatocitaria transportadora de cobre, lo que lleva a que este no pueda ser excretado al canalículo biliar.
Tiene herencia autosómica recesiva.
Clinicamente tiene 3 formas de presentación: hepática, neurológica o neuropsiquiátrica, según la edad de comienzo. Generalmente
aparece después de los 5 años.
La enfermedad hepática va desde una alteración leve de las trasaminasas (enzimas hepáticas) hasta una insuficiencia hepática aguda
grave. La enfermedad neurológica aparece en pacientes que ya tienen un cuadro hepático avanzado, pero muchas veces no esta
detectado o no tienen clínica clara. Presentan trastornos del movimiento, disartria, disfagia, temblor y distonía, todo esto progresivo
y secundario al acumulo de cobre a nivel del sistema nervioso.
Los síntomas psiquiátricos pueden o no acompañar a los smas neurológicos , con una depresión, trastornos de la conducta,
desinhibición o mal rendimiento escolar.
Diagnostico clínico + laboratorio para confirmar alteraciones en enzimas encargadas de transportar cobre.
Valoración oftalmológica : anillos de Kayser Fleische
Biopsia hepática -> gold estándar
Tratamiento es con quelantes de cobre y fármacos que ayudan a que no se absorba, además de una dieta especial, pobre en cobre.
En casos de hepatitis fulminante o casos muy avanzados, el tratamiento es el transplante hepático.

c) ENFERMEDAD DE PARKINSON
Es la 2da enfermedad neurodegenerativa mas frecuente después del alzheimer.
No sabemos todavía la causa, pero se supone una base multicausal, genética y ambiental.
Su anatomopatologia se caracteriza por perdida de neuronas dopaminérgicas de forma progresiva, en sustancia negra pars
compacta (SNpc) del mesencéfalo, asi como la presencia de inclusiones intracelulares llamadas “cuerpo de Lewy”, que están
formados por agregados proteicos insolubles de alfa-sinocluina anormalmente plegada.
El resultado de todo esto es la denervación dopaminérgica de las proyecciones de la SNpc hacia el núcleo estriado, que genera una
alteración de la fisiología normal de los ganglios basales y origina los principales síntomas de la enfermedad.
Clinicamente se caracteriza por una triada: BRADICINESIA – TEMBLOR DE REPOSO Y RIGIDEZ
Dentro de los SINTOMAS MOTORES además están los trastornos del equilibrio, los problemas de coordinación, la disartria. Ademas,
pueden verse síntomas NO MOTORES.
- Síntomas neuropsiquiátricos: Depresión, ansiedad, apatía. Alucinaciones (sobre todo visuales), ilusiones y delirios que pueden ser
inducidos por la medicación. Deterioro cognitivo leve y demencia. Trastorno del control de impulsos y síndrome de disregulación
dopaminérgica (relacionados con agentes dopaminérgicos). Ataques de pánico.
- Ataques de pánico que pueden aparecer en los episodios “OFF”.
- Trastornos del sueño: Trastornos de conducta del sueño REM, hipersomnia diurna excesiva, ataques de sueño, insomnio, síndrome
de piernas inquietas y movimientos periódicos de las piernas.
- Síntomas sensitivos: Dolor, hiposmia, trastornos visuales (visión borrosa, diplopia, alteración en la visión de los colores).
- Fatiga.
- Disfunción autonómica: Urgencia y frecuencia miccional, nicturia, disfunción sexual, hiperhidrosis e hipotensión ortostática.
- Síntomas gastrointestinales: Sialorrea, disfagia, estreñimiento.
A medida que la enfermedad avanza, los síntomas motores, que generalmente comienzan unilaterales, se vuelven bilaterales y
progresan hasta hacerse discapacitantes para el paciente, a veces a pesar del tratamiento medico y de sosten que se les ofrezca.
Aparece el deterioro cognitivo, también progresivo, y en etapas finales, el paciente se vuelve dependiente en todas las actividades
de la vida diaria.
Diagnostico es CLINICO, y los estudios complementarios se usan para descartar causas secundarias de parkinsonismo en pacientes
determinados. Tambien se usa pruebas de repuesta a fármacos.
El tratamiento se realiza de forma individualizada para cada paciente, según el sintoma que predomina, la edad y el estado gral del
paciente.
Para los síntomas motores, la Levodopa es el fármaco de primera línea; también se utilizan la Rasagilina, el Pramipexol y el Ropinirol.
Los síntomas no motores, sobre todo los síntomas neuropsiquiátricos se utiliza antidepresivos y antipsicóticos atípicos (quetiapina
de elección por tener menos efectos extrapiramidales)

d) ATAXIA DE FRIEDREICH
Esta enfermedad es la mas frecuente de las ataxias hereditarias. Es autosómica recesiva.

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Se da por una mutacion en el cromosoma 9, generando una alteración en un gen que produce disminución de la proteína Frataxina
en las mitocondrias, lo que altera su metabolismo energético y favorece la acumulación de hierro, que al oxidarse estimula la
formación de radicales libres y produce daño celular irreversible.
Se debe pensar en todo paciente menor de 20 años, que comience con inestabilidad y falta de coordinación para caminar, marcha
tambaleante, caídas frecuentes e inestabilidad postural, que empeoran de forma progresiva (ataxia de la marcha insidiosa,
lentamente progresiva, simétrica, cerebelosa y sensorial), que se propaga a brazos y tronco (ataxia apendicular y troncular) . En
algunos casos, la disartria puede ser el sintoma inicial . Cuando esta presente, la disartria siempre es cerebelosa (voz escandida)
Suele haber hipotonía, con atrofia muscular distal. Algunos pacientes presentan nistagmo y sordera neurosensorial. Tambien puede
haber disfunción esfinteriana.
Es frecuente el compromiso cardiaco de estos pacientes, con miocardiopatía hipertrófica e insuficiencia cardiaca a medida que la
enfermedad avanza, acompañada de arritmias cardiacas que pueden ser mortales.
Los pacientes, que previo a comenzar con síntomas tienen un desarrollo motor y cognitivo normales, presentan cifoscoliosis, pie
cavo y/o equino varo
El diagnostico es clínico y con pruebas genéticas. Los estudios complementarios de imágenes y laboratorio ayudan a descartar otra
causas.
No hay un tratamiento farmacologico, pero si se usa la rehabilitación para darle al paciente la mejor calidad de vida y retrasar el
uso de andador o silla de ruedas.

e) ESCLEROSIS LATERAL AMIOTROFICA (ELA)

ELA es una enfermedad degenerativa, progresiva, que afecta a las motoneuronas superior e inferior, lo que lleva a debilidad de los
musculos de las extremidades, torax, abdominales y bulbares.
El diagnostico de la enfermedad es esencialmente clínico, reflejado en los criterios diagnósticos de El Escorial (1998). Sin embargo,en
2008 se definieron criterios electromiograficos como herramienta para diagnosticar lesión de segunda motoneurona pese a la
ausencia de hallazgos semiológicos patológicos.
Los estudios complementarios se utilizan para descartar causas compresivas a nivel cervical que podrían ser diagnósticos
diferenciales de esta clínica.
Existen varias formas de presentación, espinal (predomina la debilidad muscular del tronco) y bulbar( donde predominan los
síntomas de disfagia, disartria y pseudobulbares).
No hay tratamiento curativo, si hay tratamiento de sosten y medidas para ayudar al paciente a mantener una buena calidad de vida.
Es indispensable el tratamiento multidisciplinario, el acompañamiento y siempre siempre RESPETAR los deseos de los pacientes.
Desde la fonoaudiología , los principales síntomas que van a trabajar son la sialorrea , la disfagia y la disartria, que se presentan
desde el comienzo de la enfermedad.
La disfagia la vemos en la tos al comer, atragantamientos frecuentes, abundante mucosidad o regurgitación de liquidos por la nariz.
Al principio se pueden usar medidas higienico dietéticas: cambio en consistencia de los alimentos, medidas posturales al
alimentarse. A medida que la enfermedad avanza, se debe recurrir, de forma consensuada con el paciente, a métodos mas invasivos
para disminuir el riesgo de aspiraciones : sondas dealimentación o gastrotomia.
Desde la fonoaudiología también se puede ayudar con los problemas respiratorios, y en el eventual caso de llegar a una
traqueostomía, al manejo correcto de la misma.
Existe medicación, como la amitriptilina, que ayuda con la sialorrea y la broncorrea; además de fármacos para disminuir la
consistencia de la mucosidad. En la actualidad, el único tratamiento disponible para la enfermedad es el riluzol, cuyo objetivo es
prolongar el tiempo de llegada a la necesidad de una traqueostomía por parte del paciente, pero no detiene el avance de la
enfermedad ni la cura.

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 ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES

1- ESCLEROSIS MULTIPLE

Es una enfermedad crónica, degenerativa de etiología autoinmune, que afecta preferentemente a paciente adultos jóvenes, entre
18-35 años. Histologicamente se caracteriza por presencia de placas inflamatorias desmielinizantes en la sustancia blanca y gris,
asociadas a presencia de daño axonal.
Clinicamente puede manifestarse con neuritis óptica, mielitis transversa, oftalmoparesia internuclear, o síndromes mas difusos con
compromiso de todo el encéfalo y medula. Según el tipo de presentancion, puede presentarse en “brotes”,eventos agudos con
recuperación completa o parcial, o ir empeorando sutilmente la clínica sin brotes claro, que lo que lleva a discapacidad progresiva
del paciente.
Lo mas frecuente de hallar al comienzo de la enfermedad, además de deficitis motores , es fatiga, dolores musculares, déficits
cognitivos leves. A medida que progresa o que van ocurriendo nuevos brotes, puede aparecer disartria severa, disfagia, postración,
trastornos esfinterianos y trastornos psiquiátricos.
El diagnostico se realiza con la clínica, las imágenes de resonancia magnética y los anticuerpo en liquido cefalorraquideo (Bandas
oligoclonales), además de descartar otras causas que imiten a la EM o puedan causar sus síntomas .
En la actualidad existe gran variedad de tratamiento, VO/EV / SC, que se eligen de acuerdo al tipo de esclerosis que tiene el paciente,
los síntomas, la agresividad que presenta, el tipo de paciente y las secuelas que presenta y las necesidades que tiene. El principal
efecto adverso de la mayoría de estos fármacos , que son inmunomoduladores, son las infecciones oportunistas, por lo que se
necesita una selección adecuada del paciente y del fármaco.
2- Enfermedad en el Espectro de la NMO
Dentro de las enfermedades desmielinizantes, hay otro gran grupo de enfermedades, que por los anticuerpos que las identifican
(Anticuerpo anti NMO o anti AQP4) se las llamo “enfermedades en el espectro de la neuromielitis óptica”
Comparte con la EM ser autoinmune, crónica e inflamatoria, afectando sobre todo medula espinal y nervio óptico. Suele comenzar
mas tardiamente, mayores de 30 años, y predomina en mujeres.
Tiene formas de presentación características, como el síndrome de área postrema, con vomitos, nauseas e hipo intratables.
Su forme en brotes suelen ser ataques severos con mala o regular recuperación entre ellos, pero no se ha visto que enfermedad
progrese entre las recaidas, a diferencia de la EM, que si lo puede hacer.
Las mayores diferencias se dan a nivel de las imágenes en RMN que la diferencian de Esclerosis multiple, y de los anticuerpos
(AQP4) que se encuentran positivos en LCR y sangre.
Otra diferencia con EM, es que hay un menor rango de tratamientos aprobados, suelen usarse glucocorticoides , azatioprina y
corticoides en altas dosis ante los cuadros agudos.
3- SINDROME DE GUILLAIN BARRE
Es otro tipo de enfermedad desmielinizantes, pero esta es aguda, monofásica, y ataca a nivel del nervio periferico, por lo que
decidimos que es una polirradiculoneuropatia. Existen variantes, la gran mayoría de los subtipos son desmielinizantes, por eso la
ponemos en este sector, pero también hay variantes axonales.
Muchos pacientes que sufren este cuadro tienen previamente un cuadro infeccioso, el mas descripto es un cuadro gastrointestinal
(se cree que causado por la bacteria campilobacter jejuni), pero también se ha descripto con virus respiratorios, y mas
recientemente con el virus covid y su vacuna, AUNQUE ESTA VISTO QUE PUEDE OCURRIR CON CUALQUIER VACUNA. Esto pasa por
una reacción cruzada entre el microorganismo (bacteria, virus, componente de la vacuna) y el sistema inmune de nuestro cuerpo,
que lo reconoce, pero también reconoce la mielina de los nervios y la destruye.
Clinicamente tenemos un paciente con parálisis aguda (días- menos de 4 semanas) motora, ascendente, bilateral, con relativa
simetría, hiporreflexia/arreflexia, trastornos bulbares, pero sin trastornos sensitivos. Suele haber síntomas autonómicos y como
complicación mas grave falla respiratoria por parálisis del diafragma.
Paciente puede presentar diplejía facial, con disartria,sialorrea; disfagia leve /modera y si hay compromiso del nervio vago , reflujo,
y alteraciones diafragmáticas que pueden poner en riesgo la vida del paciente.
Tambien presenta variante, como la forma clásica (o de Landry), el síndrome de Miller Fisher (donde el compromiso motor puede
o no estar, pero están la arrelfexia, la oftalmoparesia y la ataxia) y formas limitadas a un par craneal aislado, la forma cérvico-
faringeo-braquial o una pandisautonomia axonal aguda.
El diagnostico, además de la clínica, se ayuda con una puncion lumbar, evaluando las características del LCR y también se usa la
electromiografía.

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El tratamiento con plasmaféresis o Inmunoglobulinas humanas endovenosos, que eliminan del cuerpo los autoanticuerpos que
están lastimando la mielina. Por ser una enfermedad monofásica, no suele tener recaidas (si las hay, hay q pensar en otra
enfermedad) y con buena rehabilitación el paciente recupera autonomía casi completamente o completamente.

ENFERMEDADES DE LA UNION NEUROMUSCULAR

1- MIASTENIA GRAVIS

Es una enfermedad autoimne, causada por una reducción del numero de receptores de acetilcolina en la unión neuromuscular.
Existes autoanticuerpos que se destruyen estos receptores o se unen a ellos y los bloquean. Esto genera la clínica de los pacientes
de debilidad y fatiga muscular.
Esta debilidad se caracteriza por ser fluctuante, empeorando con la actividad y el calor y mejorando con el reposo y el frio . Los
musculos mas afectado son los oculares (suelen ser el lugar de debut de la enfermedad), los faciales y bulbares.
Suele comenzar en la adolescencia o la adultez joven, pero también hay formas congénitas en niños.
Su debut suele ser a nivel ocular, con cuadro de ptosis uni o bilateral que se mantienen por uno o dos años antes de presentar
debilidad generalizada. Algunos pacientes debutan con la forma generalizada. Incluso, muchos pacientes debutan con una crisis
miastenica .
Los musculos predilectos son : el elevador del parpado, el orbicular de los ojos, rectos superior, inferior e interno, oblicuo mayor y
menor. Musculos de la cara, lengua, maxilar inferior, paladar y faringe.
Afecta también en un principio musculos del cuello, hombros y cintura pelviana.
La disfagia suele aparecer temprano, y también es fluctuante. Los pacientes se atragantan con facilidad, por parálisis del velo del
paladar, que se ve también en regurgitación nasal de los alimentos. Debilidad de los maseteros se evidencia en dificultad para
masticar después de haber masticado cierto tiempo, lo que obliga al paciente a comer lento y cambiar consistencia de los alimentos.
Tambien genera cierta fascie con la boca entreabierta todo el tiempo.
Las alteraciones en la fonación son frecuentes y típicas. Al principio de la conversación la voz es normal y se va apagando
progresivamente , por debilidad de las cuerdas vocales y los musculos laríngeos fonatorios, porque el paciente se queda rápido sin
aires y tiene que frenar varias veces y tomar aire de vuelta. Tambien es normal un timbre de voz nasal (por parálisis asociada del
velo del paladar)
Cuando hay debilidad cervical marcada, la cabeza cae hacia adelante y el paciente necesita ayuda para sostenerla.
La debilidad en los musculos de la cara genera que los pliegues normales desaparezcan y no tenga mimica. Los pacientes tienen
dificultad en sonreir, silbar o fruncir los labios .
La diplopía suele ser el primer signo que aparece, fluctuante y aparece con el correr de las horas.
Cuando el cuadro se generaliza (la mayoría de los pacientes después de un tiempo pasa a un estadio generalizado), agrega debilidad
de cinturas, con dificultad para levantar los brazos por arriba de la cabeza, levantarse de la silla o subir una escalera. Si la debilidad
es mucha, o el pacientes no tiene tratamiento, puede llegar a la postración.
El diagnostico es con la clínica, además del dosaje de anticuerpo en sangre. Se ayuda también de la electromiografía y algunas
pruebas paraclínicas, como la prueba del mestinon y la prueba del hielo .
En pacientes con varios años de evolución, a pesar del buen tratamiento, puede comenzar a evidenciarse cierta debilidad fija en los
musculos, que no mejora a pesar del tratamiento.
Es importante también diferenciar las CRISIS MIASTENICAS, que son cuadros agudos, de síntomas de miastenia, que pueden
presentarse con o sin tratamiento, con síntomas bulbares precoces y dificultad respiratoria. Pueden estar desencadenados por un
cuadro infeccioso, por abandono de medicación, por stress o ser el modo de debut de algunos pacientes. Peligro de vida ya que
paciente tiene riesgo de paro respiratorio.
El tratamiento de estas crisis es glucocorticoides en altas dosis además de tratmiento de soporte en unidades de terapia intensiva.
La miastenia se trata con corticoides, inmunomoduladores y bromuro de piridostigmina (mestinon), el fármaco de primera línea
para el tratamiento, pero con algunos efectos adversos que ya vimos.

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Cada paciente se medica de forma distinta según los anticuerpos que tenga, el compromiso muscular que presente y las
características propias de cada paciente. La rehabilitación integral es parte fundamental del tratamiento.
AFASIAS
es un trastorno del lenguaje que hace que se dificulte leer, escribir y expresar lo que se quiere decir. A veces también dificulta
entender lo que otras personas están diciendo. La afasia no es una afección. Es un síntoma de daño en las partes del cerebro que
controlan el lenguaje. Una lesión en el Sistema Nervioso Central (SNC), especialmente si afecta al hemisferio izquierdo, puede
suponer daños en áreas o estructuras cerebrales implicadas en el lenguaje y la comunicación. De este modo, cuando una persona
sufre una lesión cerebral y como consecuencia de ello, experimenta una pérdida total o parcial de la capacidad del cerebro para
comprender o utilizar el lenguaje, estamos frente a un caso de afasia. El DSM-V define la afasia como “una disfunción del
lenguaje que puede involucrar una alteración de la comprensión o la expresión de palabras o equivalentes no verbales de palabras
(gestos, expresiones faciales…), derivada a un problema en los centros del lenguaje de la corteza cerebral y los ganglios basales, o
en las vías de la sustancia blanca que los conectan”.

Afasia global
En este tipo de afasia tanto la comprensión
como la expresión están alteradas, debido
generalmente, a una interrupción temporal del
riego sanguíneo en la arteria cerebral media.
En un primer momento suele aparecer
un mutismo total, pasando luego a cierta
verbalización, la cual se suele manifestar con estereotipas verbales repetitivas

(NO FLUENTE, NO COMPRENDE, NO REPITE) De entre todos los tipos de afasia, es el que presenta los trastornos del lenguaje más
graves. En la mayoría de los casos las personas logran decir únicamente unas pocas palabras y su comprensión es también muy
limitada. Además, no pueden leer ni escribir y presentan una mala capacidad de imitación. Es la versión más incapacitante de la
afasia.

Afasia transcortical mixta

Se consideran como afasias mixtas, las formas intermedias de los diversos cuadros afásicos comentados anteriormente. No
obstante, se caracterizan por una pobre habla espontánea y pese a que puede responder con una verbalización fluida corta, la
respuesta suele ser una repetición directa de las palabras del otro (ecolalia) sin que exista comprensión.

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(NO FLUENTE, NO COMPRENDE, REPITE) Es una afasia que raramente se da. Muy parecida a la afasia global, pero con la diferencia
de que la repetición queda preservada. Las personas con este tipo de trastorno son capaces de repetir frases largas con relativa
facilidad. No obstante, no entienden lo que están replicando.

Afasia de Broca

Se produce por la lesión de la circunvolución frontal inferior (área de Broca) izquierda y áreas adyacentes. Se caracteriza por la
dificultad de producir lenguaje. Aunque, la comprensión y la capacidad para conceptualizar están relativamente preservadas. De
este modo, es común que los pacientes con este tipo de afasias muestren un lenguaje oral muy reducido, agramatismo, alteraciones
en la fluidez, anomia, parafasias fonéticas

(NO FLUENTE, COMPRENDE, NO REPITE) Fue uno de los primeros tipos de afasia en descubrirse. Los pacientes se caracterizan por
tener el ritmo y la entonación alterados. Articulan con esfuerzo y en fase aguda suelen utilizar expresiones estereotipadas (pa pa
pa… ). Presentan errores de sustitución, omisión o adición de sílabas/fonemas. Su discurso se reduce a sustantivos y a verbos en
infinitivo. Además, tienen mucha dificultad en formar diminutivos y aumentativos. Por otro lado, la comprensión auditiva está
relativamente preservada, aunque es común que les cueste entender oraciones complejas (pasivas, relativas o condicionales). La
repetición, en cambio, queda alterada por la omisión de preposiciones, morfemas derivativos, artículos y adverbios. Por último, en
las afasias de Broca la lectura global queda preservada. Es decir, los afectados leen por significado. En las formas más severas pueden
entender el significado de las palabras, pero no pueden leerlas en voz alta. En formas menos severas cambian palabras y omiten
artículos, preposiciones o morfemas derivativos. La escritura también la tienen alterada, manifestando problemas de conversión
entre un fonema y su grafema.

Afasia transcortical motora

Aparece por lesiones en la sustancia blanca inmediatamente anterior al asta frontal del ventrículo lateral izquierdo, o por lesiones
corticales y de sustancia blanca en las regiones prefrontales y premotoras que rodean el opérculo frontal. El paciente con afasia
motora transcortical sufre una reducción importante del habla espontánea, la cual se convierte en dificultosa, escasa, disprosódica
y generalmente compuesta por frases cortas. Esta particularidad contrasta con su repetición, ya que pueden llegar a repetir frases
bastante largas, haciendo que se trate de un tipo de afasia similar a la de expresión pero más leve y con la repetición conservada.

(NO FLUENTE, COMPRENDE, REPITE) A diferencia de la afasia de Broca, en esta afasia queda preservado el ritmo y la entonación.
Esto no quiere decir que la persona sea fluente, pues presenta un discurso poco organizado, empleando frases simples y
estereotipadas (incluso en fase aguda puede haber mutismo). Aunque utiliza artículos y preposiciones, le cuestan mucho los
pronombres, verbos y adjetivos (teniendo un mejor rendimiento con sustantivos). La comprensión auditiva se mantiene, habiendo
algunas dificultades en oraciones complejas y verbos baúl (tener, hacer, poner). Los problemas en lectura y escritura son similares
a los que puede haber en la afasia de Broca. Sin embargo, en la afasia transcortical motora la repetición no se ve alterada.

Afasia de Wernicke

Está causada por una lesión en áreas temporo-parietales (área de Wernicke) y es la causante de las dificultades a la hora de recibir,
descodificar y comprender el lenguaje. En estos casos, los pacientes pueden hablar con oraciones largas (logorrea), pero las cuales
no tienen ningún significado, debido a que agregan palabras innecesarias, neologismos o cambian una palabras por otras (parafasias

(FLUENTE, NO COMPRENDE, NO REPITE) Es uno de los tipos de afasia que afecta a la comprensión. Una persona con afasia de
Wernicke tiene un lenguaje espontáneo, fluido y bien articulado. No obstante, este lenguaje está lleno de parafasias y de
neologismos. El afectado denomina mejor sujetos y verbos, teniendo mayor dificultad con los sustantivos. Además, utiliza de
manera incorrecta elementos sintácticos y preposicionales. La comprensión auditiva está muy afectada, siendo mejor el
rendimiento en la comprensión escrita. Esto ocurre porque tiene dañado el acceso al almacén semántico. La lectura global también
suele estar alterada (lectura letra a letra); y en cuanto a la escritura presenta dislexia superficial, errores con verbos irregulares y
faltas de ortografía.

Afasia transcortical sensorial: En este tipo de afasias, el output verbal es fluido (frecuentemente parafásico y de contenido
irrelevante) y la comprensión es muy limitada. No obstante, la repetición, al igual que en el resto de afasias transcorticales, está
conservada. Se trata de una afasia simular a las de recepción pero de carácter más leve en donde la repetición está conservada y
la lectura y la escritura están alteradas.

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(FLUENTE, NO COMPRENDE, REPITE) A diferencia de una afasia de Wernicke, que tiene la repetición muy alterada, este tipo de
afasia se caracteriza por preservar la réplica de sonidos. Y, aunque en ambos casos se produzca un habla fluida y vacía, en las afasias
sensoriales no suele haber tantos neologismos ni parafasias. En contrapartida, las personas con esta afasia suelen repetir las últimas
palabras utilizadas por el interlocutor; y con frecuencia utiliza un patrón ómnibus (“una cosa”, “un eso”…). En cuanto a la
comprensión, su acceso al almacén semántico está dañado. La escritura también está afectada y, aunque la lectura en voz alta la
preservan, no entienden lo que están leyendo.

Afasia de conducción

Se produce por una lesión de fascículo arqueado que conecta el área de Broca y de Wermicke. Se caracteriza clínicamente por
dificultades en la repetición. En este tipo de afasias, la expresión oral es fluente, con parafasias fundamentalmente fonémicas, es
decir, el paciente realiza pausas en un intento de encontrar las palabras adecuadas. En el plano de la compresión oral, ésta se
encuentra algo alterada, de modo que aunque la lectura en voz alta y la escritura están alteradas, la comprensión lectora se
conserva

(FLUENTE, COMPRENDE, NO REPITE) El ritmo y la entonación están preservados en las afasias de conducción. El lenguaje es
espontáneo y fluido, aunque con continuas interrupciones para buscar una palabra. La persona con este tipo de afasia está
constantemente corrigiéndose y aproximándose a la expresión que desea trasmitir. Se suceden las parafasias en un discurso poco
organizado y con errores de sintaxis. Al afectado le cuesta mucho denominar palabras aisladas en una imagen; esto no ocurre
cuando la palabra está en un contexto (frase). La comprensión auditiva se mantiene relativamente en frases, aunque hay cierta
dificultad a la hora de distinguir preposiciones y adverbios. No obstante, cuando una palabra está aislada, presentan dificultades en
saber si dicha palabra es real o no. Esto ocurre porque su acceso al almacén léxico está dañado. Pero si hay algo que característico
de las afasias de conducción, es que la repetición siempre está muy alterada. Hay parafasias frecuentes a la hora de replicar. La
lectura global está preservada por significado (a veces cambian palabras). Por último, la conversión de fonema a grafema está
alterada en la escritura.

Afasia anómica

Se trata del tipo de afasia más leve y frecuente, la cual se produce por lesiones en diversas localizaciones o por el déficit residual de
otras afasias tras un proceso de rehabilitación. La afasia anmésica se caracteriza por una importante dificultad en la denominación,
junto a una expresión fluida, una comprensión relativamente preservada y una capacidad para la repetición caso normal. Asimismo,
presenta como aspecto preponderante una falta de vocablo, derivada de la incapacidad de beneficiarse de las ayudas. De este
modo, el paciente da continuos rodeos para explicarse sin utilizar la palabra que busca (circunloquio), además de utilizar muchas
palabras que son poco específicas.

(FLUENTE, COMPRENDE, REPITE) Este tipo de afasia afecta a los sustantivos. El discurso es fluido, pero se interrumpe en el intento
de expresar una determinada palabra. Por este motivo, los afectados dan rodeos para explicar lo que quieren decir. La compresión
la preservan, a no ser que el sustantivo esté aislado de forma oral o escrita. No cometen errores ni en la repetición ni en la lectura.
En cambio, aunque la escritura al dictado sea buena, pueden tener problemas para encontrar sustantivos en la escritura
espontánea.

DIAGNOSTICO

Para diagnosticar las afasias, el neuropsicólogo o el logopeda debe realizar diferentes pruebas neurológicas y
neuropsicológicas tales como la toma de imágenes del cerebro (TC. RM), las cuales permitirán identificar la causa y las zonas
afectadas. Asimismo, es importante determinar su efectivamente se trata de una afasia, o si bien se trata de un problema de
comunicación surgido de otras alteraciones, como por ejemplo un deterioro de la audición o de la visión.

Los tests que se utilizan con más frecuencia son:

1. Test Barcelona revisado: evalúa cuantitativamente las capacidades neuropsicológicas básicas del paciente y mediante una

aproximación estadística y psicométrica, permite conocer el estado funcional de las áreas neuropsicológicas más importantes.

2. Test de Boston: permite el desarrollo de un perfil cognitivo que refleja las disociaciones condicionadas por la patología cerebral.

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Con esta exploración neuropsicológica, se determinará el nivel de disfunción del paciente, así como el tratamiento más adecuado
a su caso. Asimismo, se podrá hacer una evaluación potencial del índice de recuperación que podrá tener el paciente tras el
tratamiento. En cualquier caso, la recuperación dependerá de la causa de la lesión, de su tamaño y ubicación, del perfil del paciente,
de la extensión del tratamiento del lenguaje y de la respuesta que tiene el paciente frente al tratamiento.

TRASTORNOS ASOCIADOS

MUTISMO: Ausencia total de producción lingüística. En general es un fenómeno inicial o transitorio, pero puede permanecer en
ciertas afasias motoras o globales.

ESTEREOTIPIA VERBAL: Consiste en la repetición de un único enunciado, provisto o no de significado, mientras el resto de recursos
lingüísticos están ausentes (nononono; tatatatata; mañana si; hola; etc.).
REDUCCIÓN: Escasez de vocabulario, articulación pobre y esfuerzo articulatorio.

EXPRESIONES ECOLÁLICAS: Repeticiones automáticas de las palabras o frases pronunciadas por otra persona, sin añadir intención
o sentido alguno

ANOMIA: Dificultad en el acceso a las palabras.

AGRAMATISMO: Expresiones en las que están ausentes las palabras funcionales (preposiciones, pronombres, verbos auxiliares, etc.)
e indicios de inflexión en tiempos verbales, persona y número (ayer bar café; ir campo mañana).

PERSEVERACIONES: Son repeticiones sucesivas de una palabra o respuesta previamente utilizada.

PARAFASIAS: Producciones no intencionadas de sílabas o palabras durante el habla (árbol-abol; flor-flora; tijeras-jijeras; casa-
película; reina-corona; etc.).

NEOLOGISMOS: Elementos producidos sin esfuerzo articulatorio, que se emplean como palabras, pero no son palabras del idioma
(bolígrafo-paricipito; pulgar-pecoli; reloj-pedrodino).

CIRCUNLOQUIOS: Rodeo de palabras para explicar algo que podría haberse dicho de manera más breve. Cuando no es posible la
denominación se lleva a cabo una descripción detallada de la palabra buscada (Estoy buscando las… eso que sirve para ver mejor,
las mías son negras, que tienen cristales…).

EXPRESIONES EXTRANJERAS: En bilingües o políglotas pueden aparecer confusiones y mezclas de idiomas (Ayer comí un muslo de
chicken y de postre un apple).

PARAGRAMATISMO: Emisiones en las que aparecen palabras gramaticales como léxicales, pero empleadas erróneamente. Se da la
confusión de tiempos verbales, género y preposiciones. (Él y la niña estuvieron para coger con galletas. El mamá está los platos
cuando los seca y agua sin darse cuenta, se cayó, se cayó donde el suelo y el niño se tiene que está cayendo.).

JERGAFASIA: Lenguaje incomprensible en el que se emplean palabras que no tienen relación con la idea que se quiere explicar,
parafasias y neologismos. (Esta chica y un chico han chocolates, el paricipito rompe la llave y se roba la silla).

ATAXIA

La ataxia representa las alteraciones en la postura y el control del movimiento voluntario derivado de la disfunción del cerebelo, las
aferencias de los lóbulos frontales o los cordones posteriores de la médula espinal. La ataxia puede ser congénita o adquirida. La
ataxia congénita se asocia normalmente con malformaciones del SNC. La ataxia adquirida se puede clasificar en aguda, episódica o
crónica. Las formas episódicas y crónicas son raras en niños, se deben en su mayoría a errores innatos del metabolismo o a
trastornos genéticos. La ataxia aguda puede definirse como una alteración en la marcha ó en los movimientos motores finos de
menos de 72 horas de evolución en un niño previamente sano.

Las fibras eferente del cerebelo controlan la coordinación motora fina, a través de sus conexiones entre los núcleos dentados y los
núcleos rojos, el tálamo y la corteza promotora frontal contralateral; aunque el cruzamiento de las fibras que conforman el haz
cortico espinal, en las pirámides bulbares hacen que las alteraciones coordinatorias, derivada de un hemisferio cerebeloso sean
ipsilaterales a la lesión. En el caso de afecciones de los cordones posteriores, las alteraciones clínicas se explican por la falta de

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sensibilidad profunda, lo que provoca una marcha elevando mucho los pies del suelo (marcha en estepaje, por simular a la de los
caballos) además de una pérdida del equilibrio acentuada al cerrar los ojos (signo de Romberg)

• Ataxia periférica: Afección de nervios periféricos o de las raíces. Alteración de la vía aferente de propiocepción hacia la médula
espinal.

• Ataxia medular: Se conoce también como ataxia sensitiva y puede observarse por lesión de los cordones posteriores, signo de
Romberg positivo.

• Ataxia cerebelosa: Pérdida de eumetría (dismetría), falta de sinergia (asinergia) y de coordinación de movimientos alternantes
(disdiadococinecia).

• Ataxia laberíntica: La persona afectada se carga hacia un lado (siempre el mismo) y al cerrar los ojos aumenta (Romberg
laberíntico). Marcha en estrella. Fenómenos auditivos, vértigo. Propiocepción y coordinación respetadas.

• Ataxia talámica: La lesión a este nivel afecta la conducción de estímulos propioceptivos. Existe hemiataxia contralateral,
hemiparesia transitoria, hemianestesia global, algias, hemitemblor, hemiatetosis.

• Ataxia cortical: Lesiones en la corteza frontal y parietal pueden ocasionar ataxias que se acompañan a su vez de trastornos
sensitivos y motores.

CAUSAS

Crónica/Progresiva
• Tumores Cerebelosos
• Malformaciones Congénitas
Ataxias Hereditarias Agudas
• Desmielinización postinfecciosa o infección directa
• Ataxia de origen tóxico
• Ataxia por efecto masa encéfalica
• Ataxia postraumática
CUADRO CLINICO: La causa más frecuente de ataxia es la afección del cerebelo, lo que provoca habitualmente en la zona corporal
afectada:
• Alteración del control del movimiento (ataxia) en su velocidad, ritmo y cálculo de la distancia.
• Trastornos de la postura, con una tendencia a balancearse para mantener el centro de gravedad (ataxia troncal)
• Fallas al calcular la distancia de un objetivo al intentar tocarlo con un dedo (disimetría)
• Dificultad para realizar movimientos repetidas y alternantes con las extremidades (disdiacocinesia)
• Marcha tambaleante y con base ancha de sustentación (abre el compás de las piernas para mantener el equilibrio)
• Otros síntomas de disfunción cerebelosa incluyen: nistagmo, hipotonía, reflejos musculares reducidos y pendulares, etc.
CAUSAS MÁS FRECUENTES

• Cerebelitis aguda o ataxia cerebelosa aguda

• Ataxia aguda de origen tóxico
• Ataxia postraumática
• Ataxia por efecto masa a nivel encefálico
Ataxia sensorial
Infecciones del SNC
• laberintitis aguda
• Accidente Cerebrovascular
• Crisis epilépticas
Enfermedades metabólicas
• Ataxia de Friederich: enfermedad autosómico recesiva, con alteración en la frataxina, se trata de una ataxia
progresiva de inicio en escolares, entre 2 y 16a. Se caracteriza por ataxia, temblores,
arreflexia, escoliosis, cardiopatía hipertrófica.
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