Dr. Federico Maeso - Dra.

Nataly Silva

Infección por Sars CoV 2

Consideraciones Generales y Virología del Sars CoV 2

El virus del síndrome respiratorio agudo severo tipo-2 (SARS-CoV-2), causante de COVID-19, se
ubica taxonómicamente en la familia Coronaviridae. Esta familia se subdivide en cuatro géneros:
Alphacoronavirus, Betacoronavirus, Gammacoronavirus y Deltacoronavirus. Muchos
coronavirus de los cuatro géneros mencionados son causantes de enfermedades en animales
domésticos, y por lo tanto son principalmente de interés veterinario. Los coronavirus de
importancia médica conocidos hasta hoy son siete, y pertenecen a uno de los dos primeros
géneros mencionados. Desde el punto de vista ecoepidemiológico se pueden clasificar en dos
grupos: coronavirus adquiridos en la comunidad (o coronavirus humanos, HCoV) y coronavirus
zoonóticos. Los coronavirus humanos circulan libremente en la población de todos los
continentes, suelen causar enfermedad respiratoria leve. Se estima que producen entre el 10%
y el 30% de los casos de resfriado común. Por el contrario, los coronavirus zoonóticos circulan
transitoriamente, pero pueden generar grandes epidemias de enfermedad respiratoria grave. El
origen de los coronavirus de importancia médica, incluidos los coronavirus humanos, parece ser
zoonótico. Aún no es claro cuál pudo haber sido el intermediario para el SARS-CoV-2, o si pasó
directamente del murciélago al humano.

La estructura viral del coronavirus tiene forma esférica o irregular, con un diámetro aproximado
de 125 nm. Su genoma está constituido por RNA de cadena sencilla, con polaridad positiva, y
con una longitud aproximada de 30.000 ribonucleótidos. Poseen una cápside de simetría
helicoidal, constituida por la proteína de nucleocápside (N). La proteína N es la única presente
en la nucleocápside y se une al genoma viral en forma de rosario; se cree que participa en la
replicación del material genético viral en la célula y en el empaquetamiento del mismo en las
partículas virales. Los coronavirus tienen una envoltura lipídica con tres proteínas ancladas en
ella, denominadas E (envoltura), M (membrana) y S (del inglés, spike, o espícula), la cual le da al
virión (partícula infecciosa) la apariencia de una corona y es la proteína que media la unión al
receptor y facilita su fusión con la membrana celular. El genoma viral es notable por su extensión
de aproximadamente 30 kb con 15 marcos de lectura abiertos (ORFs, del inglés, Open Reading
Frames) que le permiten formar hasta 28 proteínas, un número inusualmente elevado para un
virus con genoma RNA de cadena simple.
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Replicación Viral:

Al llegar a la célula blanco, la proteína S se une al receptor en la célula, la enzima convertidora

de angiotensina 2 (ACE2). La proteína S es luego clivada por una proteasa celular (TMPRSS2), en
dos subunidades, S1 y S2. Luego de su entrada a la célula, mediante la formación de un
endosoma, el virus es desenvuelto y el RNA viral es liberado al citoplasma, para iniciarse en los
ribosomas la traducción de los genes ORF 1a y 1b en sus proteínas. Estas proteínas estructurales
son posteriormente ensambladas con el genoma viral, en las membranas celulares internas del
retículo endoplasmático y aparato de Golgi, formándose las nuevas partículas virales.
Finalmente, las vesículas que contienen los nuevos viriones se fusionan con la membrana celular
para liberar los virus al exterior de la célula, proceso llamado exocitosis.

Fisiopatología de la infección por Sars CoV2:

Las diversas interacciones se darán función de tres hechos:

• Interacción con el sistema renina-angiotensina-aldosterona.

El SARS-CoV-2 penetra en la célula empleando como receptor a la enzima convertidora de

angiotensina 2 (ACE-2 por sus siglas en inglés), una exopeptidasa de membarana presente
fundamentalemtne en el riñón, los pulmones y el corazón. La función de la ACE2 es la
trasformación de la Angiotensina I en Angiotensina 1-9 y de la Angiotensina II en Angiotensina
1 - 7. Estos productos finales tienen efectos vasodilatadores, antifibrosis, antiinflamatorios y
favorecen la natriuresis. Son todos efectos, por tanto, que reducen la tensión arterial,
contrarregulando la acción de la Angiotensina II. La ACE2 se ha relacionado con la protección
frente a la hipertensión, la arteriosclerosis y otros procesos vasculares y pulmonares. La
infección por Sars CoV 2 favorece la generación de péptidos secundarios con efecto
vasoconstrictor, proinflamatorio y de retención de sodio, que se relacionan con la fisiopatología
de la hipertensión arterial. Se ha observado que los casos graves de COVID-19 presentan niveles
de Angiotensina II muy elevados. Y el nivel de Angiotensina II se ha correlacionado con la carga
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viral de SARS-CoV-2 y el daño pulmonar. Este desequilibrio del sistema renina-angiotensina-

aldosterona podría estar en relación con la inhibición de la ACE2 por parte del virus

• Interacción con el sistema inmunitario

La infección por SARS-CoV-2 activa el sistema inmune innato generando una respuesta excesiva
que podría estar relacionada con una mayor lesión pulmonar y peor evolución clínica. Las
observaciones clínicas apuntan a que, cuando la repuesta inmune no es capaz de controlar
eficazmente el virus, como en personas mayores con un sistema inmune debilitado, el virus se
propagaría de forma más eficaz produciendo daño tisular pulmonar, lo que activaría a los
macrófagos y granulocitos y conduciría a la liberación masiva de citoquinas pro-inflamatorias.
Se han observado presencia de niveles elevados de IL-6 y otras citoquinas proinflamatorias en
pacientes con COVID-19 grave. Esta hiperactivación sin embargo resulta insuficiente para
controlar la infección y conduce a una depleción linfocitaria asociada a un mayor daño tisular,
que es observable clínicamente en pacientes graves que presentan linfopenia e
hiperferritinemia. Esta hiperactivación se ha denominado síndrome de liberación de citoquinas
(CRS, por sus siglas en inglés), que estaría asociada al síndrome de insuficiencia respiratoria
aguda o Síndrome de Distrés Respiratorio del Adulto (SDRA) que se ha descrito como la principal
causa de mortalidad por COVID-19. El CRS se produce cuando se activan grandes cantidades de
leucocitos (neutrófilos, macrófagos y mastocitos) y liberan grandes cantidades de citoquinas
proinflamatorias .

• Interacción con la coagulación y el sistema microvascular

La activación excesiva del sistema inmune innato que causa tormentas de citoquinas ocasiona
daño del sistema microvascular y activa el sistema de coagulación e inhibición de la fibrinólisis.
La coagulación intravascular diseminada (CID) conduce a trastornos generalizados de la
microcirculación que contribuyen a la situación de fallo multiorgánico. Se ha observado que los
niveles de antitrombina son menores en casos de COVID-19, y los niveles de dímero D y
fibrinógeno son mayores que en población general. Además, la progresión de la gravedad de la
enfermedad va ligada a un aumento gradual del dímero D. Estos hallazgos apoyan la teoría del
desarrollo de una coagulopatía de consumo en infecciones por SARS-CoV-2, y que cuando estas
ocurren empeora el pronóstico. La IL6 desempeña un papel importante en la red de mediadores
inflamatorios y puede causar trastornos de la coagulación a través de diversas vías, como la
estimulación hepática para la síntesis de trombopoyetina y fibrinógeno, aumento de la
expresión del factor de crecimiento endotelial vascular, expresión de los factores tisulares de
los monocitos y la activación del sistema de coagulación extrínseco. Las tormentas de citoquina
y los trastornos de la coagulación de este modo se retroalimentan. El principio del tratamiento
con tocilizumab sería inhibir la IL-6 para revertir el efecto de la tormenta de citoquinas y los
trastornos de la coagulación asociados. Se ha observado también la alteración de las plaquetas
por varias vías: daño indirecto mediante invasión de las células madre hematopoyéticas de la
médula ósea o daño directo mediante la activación del complemento. Además, la inflamación
producida en el pulmón junto con la hipoxia de los casos con neumonía, causa la agregación
plaquetaria y la trombosis, con un aumento de consumo de las plaquetas. Todos estos factores
contribuyen a desencadenar el estado de hipercoagulabilidad que se observa en los casos de
COVID-19.
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Cuadro Clínico

El cuadro clínico de esta infección es variable. Desde casos asintomáticos hasta manifestaciones
poco habituales y extrapulmonares.

El porcentaje de asintomático varia entre un 18 – 33 % según diversas series de casos

reportados. Si bien se ha encontrado en estos pacientes alteraciones radiográficas como
opacidades multifocales en hasta un 70% de los casos se ha visto que en estos casos los
marcadores de inflamación y las citoquinas están al mismo nivel que las personas sanas,
indicando que estos casos no generan una respuesta inflamatoria detectable.

Por otro lado, los casos sintomáticos pueden presentar diversos signos y síntomas:

Fiebre (87,9%), tos seca (67,7%), astenia (38,1%), expectoración (33,4%), disnea (18,6 %), dolor
de garganta (13,9%), cefalea (13,6%), mialgia o artralgia (14,8%), escalofríos (11,4%), náuseas o
vómitos (5 %), congestión nasal (4,8%), diarrea (3,7%), hemoptisis (0,9%) y congestión
conjuntival (0,8%).

Especial interés representa la disnea en pacientes con esta infección. Es conocida la baja
saturación periférica de oxígeno y la insuficiencia respiratoria severa en ausencia de disnea
equivalente a la misma. Este fenómeno característico de la infección por Sars CoV2 se ha dado
a llamar Happy Hypoxia o Happy Hypoxemia.

La información aferente homeostática es quien detecta la condición fisiológica del cuerpo, crea
conciencia y conduce a síntomas conscientes. Este proceso se produce a través de proyecciones
desde el tronco encefálico a la corteza que permiten que el cerebro procese señales aferentes
homeostáticas. Cuando el cerebro recibe la señal de hipoxia interna, da lugar a la sensación de
disnea y la necesidad de aumentar la oxigenación conscientemente.

Las respuestas respiratorias a la hipoxia ocurren debido a la presencia de nervios sensoriales en

áreas quimiorreceptivas. Estos reconocen el cambio en el entorno interno, transmiten la
información al tronco del encéfalo y estimulan un aumento del impulso ventilatorio. La patología
respiratoria provoca reflejos autónomos, como broncoespasmo, secreciones o tos.

Las aferencias glosofaríngeas que inervan el cuerpo carotídeo y las aferentes vagales que inervan
el tracto respiratorio juegan un papel vital en la monitorización de la función de los órganos y
en el control de la homeostasis corporal mediante la activación del sistema nervioso autónomo.
Estas neuronas son las entradas sensoriales primarias de una serie de circuitos reflejos que
controlan funciones viscerales clave, como la presión arterial, la deglución, la motilidad
gastrointestinal, el calibre de las vías respiratorias y el volumen corriente. También producen las
primeras aferentes de la sensación consciente de disnea siendo la afectación autonómica la
principal causa que se postula como explicación a este hallazgo clínico característico.

Otros síntomas menos habituales son:

• Neurológicos: en un estudio con 214 pacientes ingresados en un hospital de Wuhan, el

36% tenían síntomas neurológicos: mareo (17%), alteración del nivel de conciencia (7%),
accidente cerebrovascular (2,8%), ataxia (0,5%), convulsiones (0,5%) y neuralgia (2,3%).
También se han descritos casos de síndrome de Guillain-Barré.
• Cardiológicos: la enfermedad puede presentarse con síntomas relacionados en el fallo
cardiaco o el daño miocárdico agudo (IAM por hipercoagulabilidad o Miocarditis),
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incluso en ausencia de fiebre y síntomas respiratorios. Esto puede conducir a

alteraciones arrítmicas o shock cardiogénico y eventual muerte
• Oftalmológicos: en una serie de 534 pacientes confirmados en Wuhan se detectaron en
20,9% ojo seco, 12,7% visión borrosa, 11,8% sensación de cuerpo extraño y 4,7%
congestión conjuntival (el 0,5% la presentaron como primer síntoma).
• Dermatológicos: Se han observado manifestaciones muy variadas, desde erupciones
tipo rash (principalmente en el tronco), erupciones urticarianas vesículosas similares a
varicela o púrpura. En los dedos de manos y pies lesiones acro-cianóticas parcheadas,
de pequeño tamaño, a veces confluentes y en ocasiones con ampollas. Estas lesiones
son similares al eritema perneo y aparecen con más frecuencia en niños y adolescentes
sin otros síntomas.
• Hematológico: se describen mayor incidencia de fenómenos trombóticos asociados a
los casos de COVID-19 que se manifiestan como infarto cerebral, isquemia cardiaca,
muerte súbita, embolismos, trombosis venosa profunda. También se observa una mayor
incidencia de sangrados.

Principales complicaciones de los pacientes COVID:

• Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA): es la complicación más grave que

comienza tras el inicio de la disnea. En los casos graves y críticos, el tiempo entre el inicio
de la enfermedad hasta que se presenta disnea es de 5 días, para precisar
hospitalización, 7 días y entre el inicio de la enfermedad hasta presentar SDRA, 8 días.
• Cardíacas: arritmias, lesión cardiaca aguda, shock, cardiomiopatía
• Tromboembólicas: tromboembolismo pulmonar, accidente cerebro vascular
• Respuesta inflamatoria excesiva: similar al síndrome de liberación de citoquinas con
fiebre persistente, elevación de marcadores inflamatorios (dímero D, ferritina) y
citoquinas proinflamatorias. Se asocia a los casos en estado crítico y al fallecimiento.
• Otras complicaciones inflamatorias: Síndrome de Guillain-Barré a los 5-10 días del inicio
de los síntomas. En niños se ha descrito un síndrome inflamatorio multisistémico similar
a la enfermedad de Kawasaki y un síndrome de shock tóxico
• Infecciones secundarias o sobreinfecciones: no parecen complicaciones comunes pero
se han descrito en algunas series. En pacientes inmunodeprimidos con SDRA se han
descrito casos de aspergilosis invasiva sin que se conozca la frecuencia de esta
complicación.
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Protocolos actuales para diagnóstico de Sars CoV 2 – Ordenanza Nº 409 31/3/2021

Contactodirecto o Contacto en
Casos sospechoso
conviviente con comunidad cerrada Hospitalización
Sintomático.
positivo. con positivo

1º Ag Sars COV 2 al IDEM contacto

1º Ag Sars COV 2. 1º Test Ag.
momento. directo.

Positivo: Positivo: Positivo:

CONFIRMADO CONFIRMADO CONFIRMADO

Negativo: PCR Sars Negativo: PCR Sars Negativo: PCR Sars

COV 2 < 48hs COV 2. 5 - 7 dias. COV 2. < 48hs

Paraclínica a Solicitar

Frente a un paciente positivo para Sars CoV 2 deberemos valorar qué paraclínica solicitar.

Casos No solicitar rutinas

asintomáticos mayores a Test Ag.

Infeccion No solicitar rutinas

respiratoria Alta mayores a Test Ag.

Rx de Tx.
Casos
Imagenología
sintomáticos.
Tc de Tx

D Dímeros.
Infeccion Marcadores Valor pronóstico y
Ferritina. LDH. PCR.
respiratoria baja Inflamatorios evolutivo
IL -6.

Hemograma

Humoral.

Gasometría arterial

Relevo multiorgánico:
Creatininemia, azoemia,
ionograma. FyEH. Crasis.
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Tratamiento integral según severidad

El tratamiento para la infección por Sars CoV 2 moderada a grave ha tenido grandes cambios en
el ultimo tiempo, siendo un proceso de continuos descubrimientos.

El tratamiento dependerá del cuadro clínico de cada paciente:

• Asintomático: Enfatizar medidas de aislamiento social.

• Sintomático:
o Leve – Infección respiratoria alta – Tratamiento sintomático: Paracetamol 1g
c/8hs VO como analgésico y antipirético.
o Moderado a severo: Frente a pacientes que requerirán hospitalización se
recomienda:
1. Soporte de oxigenoterapia:
• Mascara de Flujo Libre o Controlado.
• Mascara de flujo con reservorio.
• Pronación vigil en pacientes aun no ventilados que desaturen
soporte de oxigenoterapia no invasiva.
• De no responder a mascaras: VNI / Oxigenoterapia de Alto Flujo
(OAF)
• IOT:

Se debe aplicar una estrategia de ventilación protectiva, esto es: aplicar volúmenes corrientes
bajos (4 a 6 mL/Kg de peso), evitar presiones plateau por encima de 30 cm de H2O y mantener
una driving pressure (Presión plateau-PEEP) por debajo de 15 cm de H2O. La analgosedación se
deberá adecuar de tal forma que el paciente se encuentre adaptado a la VMI (evitar asincronías)
y con un adecuado confort clínico. Solo si no se logra una adecuada adaptación con
analgosedación o si el paciente se encuentra en decúbito prono, hay que asociar bloqueantes
neuromusculares. La titulación de la PEEP debe hacerse en función de la compliance,
oxigenación, espacio muerto y estado hemodinámico. Cuando la relación Pa/FIO2, a pesar de
una correcta optimización de la ventilación mecánica, es inferior a 150 es necesario colocar al
paciente en decúbito prono lo antes posible y ventilar al paciente en esta posición al menos 16
horas por día. Deben tenerse preparadas de antemano las almohadas para los distintos punto
de apoyo: hombros, pelvis y tobillos. Además de un dispositivo para sujetar la cabeza y permitir
la ventilación mecánica. La posición de la cama será en antitrendelemburg. La cabeza y los brazos
deberán rotarse de posición cada 4hs. Se debe evitar la desconexión de la asistencia ventilatoria,
debido a que favorece la pérdida de la PEEP y desarrollo de atelectasias. Deben utilizarse
sistemas cerrados para aspirar la vía aérea y manejar la sonda orotraqueal.

2. Tromboprofilaxis: HBPM 40 mg SC dia.

3. Corticoterapia: Indicado en pacientes hospitalizados que presenten SAT O2 ≤ 94%
ventilando espontáneamente al aire o con oxígeno. (Horby P et al N Engl J Med.
2021)
4. Tocilizumab: Si presenta biomarcadores compatibles con hiperinflamación: PCR ≥
a 75 mg/L y/o IL6 > 7 pg/ml que no se explique por otra causa ( ej sobreinfección
bacteriana) considerar asociar a la dexametasona. En pacientes en ventilación
mecánica discutir caso a caso. De administrarlo la sugerencia es hacerlo lo mas
precozmente posible, en las primeras 24 horas del inicio de la ventilación mecánica
(Peter H, et al. medRxiv 2021) (Gordon AC et al. NEJM 2021) (PROAnet).
 Dr. Federico Maeso - Dra. Nataly Silva

5. Plasma de convaleciente en grupo seleccionado (con Protocolo): Primeros 3 días

de síntomas y tener 65 años o mas con comorbilidad o > 74 con o sin
comorbilidades y con títulos de Ac IgG del plasma > 1:1000. (Libster R et al. N Engl
J Med 2021)

Antibioticoterapia solamente abalada se sospechar sobreinfección como causa del cuadro o

asociada al mismo.

Inmunizaciones: ¿Qué hay disponible a nivel mundial?

1. Moderna, Inc. (COVID-19 Vaccine, mRNA-1273)

Es una vacuna de ARN mensajero que codifica la glicoproteina de superficie S (spike)

encapsulada en nanopartículas lipídicas, con un esquema de vacunación de dos dosis en los días
0 y 29. La vacuna produce efectos sistémicos en una alta proporción de vacunados que
aumentan tras la segunda dosis. Son menos frecuentes en los mayores de 55 años. Induce
producción de anticuerpos frente a la spike tras la primera dosis y anticuerpos neutralizantes
tras la segunda en menores y mayores de 55 años. En primates no humanos vacunados previene
la replicación en vías respiratorias altas y bajas tras la inoculación del virus, sin respuestas Th2
que pudieran sugerir la aparición de cuadros de “enfermedad pulmonar aumentada asociada a
la vacuna" (VAERD, por sus siglas en inglés de Vaccine Associated Enhanced Respiratory
Disease). El almacenamiento debe hacerse a muy bajas temperaturas y es muy termosensible
una vez descongelada. Esta vacuna cuenta con estudios fase IV de eficacia y seguridad
publicados por The New England Journal of Medicine. La eficacia de la vacuna a partir del día
14 tras la segunda dosis llegó al 95.6% para los de 18 a 64 años y del 86.4% para los de mayor
edad. La eficacia entre los días 14 y 28 fue del 92.1%. En los grupos de riesgo de padecer COVID-
19 grave fue del 90.9% y del 94.4% para todas las edades y para los de 18 a 64 años,
respectivamente. Los efectos adversos locales más frecuentes fueron el dolor y la hinchazón en
el punto de la inyección y la linfadenopatía axilar. Aparecieron con mayor frecuencia tras la
segunda dosis y en el grupo de edad de 18 a 64 años. Respecto a los sistémicos, los más
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habituales fueron cansancio, cefalea, mialgia, artralgia y fiebre. Tanto unos como otros fueron
más frecuentes tras la segunda dosis y en los de 18 a 64 años.

2. Pfizer/BioNTech.

Es una vacuna de ARN mensajero que codifica la glicoproteina de superficie S (spike)

encapsulada en nanopartículas lipídicas, con un esquema de vacunación de dos dosis separadas
por 21 días. Tiene una reactogenicidad sistémica de moderada intensidad tras la segunda dosis
que es menor en los de más de 65 años. Induce buenas respuestas inmunes humorales que
mejoran tras la segunda dosis, incluidos los mayores de 65 años.

La eficacia, transcurridos siete días tras la recepción de la segunda dosis, fue del 95% y similar
en menores o mayores de 55 años. En aquellos con patología basal llegó al 95.4%. En relación a
la eficacia en función del número de dosis y el tiempo transcurrido fue del 86.7% para los que
recibieron la vacuna ≥ 10 días tras la primera dosis y hasta la segunda y del 90.5% al día 7 tras la
recepción de la segunda dosis

Los efectos adversos esperados fueron más frecuentes tras la segunda dosis y los más comunes
fueron reacciones locales (84.1%), fatiga (62.9%), cefalea (55.1%), mialgias (38.3%), escalofríos
(31.9%), artralgias (23.6%) y fiebre (14.2%), siendo menos frecuentes en los de 55 años o más.
Entre el 14 y el 23 de diciembre de 2020 se notificaron al sistema pasivo de vigilancia de efectos
adversos de los Estados Unidos (VAERS) 21 casos de anafilaxia postvacunal tras haber
administrado 1.900.000 dosis aproximadamente (11.1/106 dosis)

3. Oxford Vaccine Group/AstraZeneca.

Es una vacuna en la que la glicoproteína S se vehiculiza en un adenovirus no replicante de

chimpancé con un esquema de vacunación de dos dosis de a los 0 y 28 días. Produce anticuerpos
frente a S y anticuerpos neutralizantes en todos los participantes tras la segunda dosis y no se
ha constatado interferencia entre la inmunidad previa anti-vector y la respuesta inmune a la
primera y a la segunda dosis. Genera, también, respuestas inmunes celulares. Los anticuerpos
frente al vector generados tras la primera dosis no parecen influir en la respuesta humoral al
booster homólogo, pero sí en la respuesta celular. En primates no humanos, la vacuna evita o
reduce la replicación vírica en el tracto respiratorio inferior. Las condiciones de conservación
son las habituales de los programas sistemáticos de vacunación. En la revista The Lancet se
publicaron los resultados provisionales de eficacia y seguridad de la vacuna en régimen de dos
dosis llevados a cabo en el Reino Unido y en Brasil. A las dos semanas tras la segunda dosis la
eficacia fue del 60.3% para los que recibieron dosis completas y del 90.0% para aquellos cuya
primera dosis fue de baja carga antigénica. En los de 18 a 55 años que recibieron ambas dosis
de carga convencional la eficacia fue del 65.6% cuando Información científica-técnica. Los
efectos adversos más frecuentes fueron dolor local, cefalea, cansancio, mialgia, febrícula-fiebre,
náuseas, artralgia y linfadenopatía, siendo menos frecuentes en los de 65 o más años.

4. Janssen Vaccines & Prevention B.V./Johnson & Johnson.

Vacuna en la que la glicoproteína S se vehiculiza en un adenovirus humano 26 no replicante. El

perfil de seguridad es aceptable, con menor reactogenicidad en mayores de 65 años. Una dosis
de vacuna genera respuestas de anticuerpos neutralizantes en todas las edades, incluidos los de
65 años o más. Induce, además, respuestas CD4+ Th1 y CD8+ T, sin respuestas Th2 y en los
animales vacunados no se aprecia, tras la inoculación del virus, una expansión de las respuestas
 Dr. Federico Maeso - Dra. Nataly Silva

neutralizantes y de células T, lo que sugiere una mínima o ausente replicación vírica en tracto
respiratorio superior e inferior. Las condiciones de conservación son las habituales.

5. Novavax.

Es una vacuna nanopartícula construida con la proteína S íntegra obtenida por técnicas
recombinantes en baculovirus infectante de células de insecto Spodoptera frugiperda. Incluye
como adyuvante una saponina Matrix-M1, con un esquema de vacunación es de dos dosis
separadas por tres semanas. La vacuna tiene un buen perfil de seguridad y genera respuestas
de anticuerpos neutralizantes superiores a los de los convalecientes de COVID-19. Induce,
adicionalmente, respuestas celulares con perfil de citoquinas Th1. Tras una prueba de la
inoculación del virus en primates no humanos, es muy escasa la presencia de virus replicante en
el tracto respiratorio inferior y nula en el superior. Las condiciones de conservación son las
habituales para las vacunas de los programas poblacionales (2ºC-8ºC).

Bibliografía:

• Actualización de aspectos fundamentales para el tratamiento de la Covid-19 en

Uruguay. Dres. Jimena Prieto, Julio Medina.
• SARS-CoV-2/COVID-19: el virus, la enfermedad y la pandemia
• Enfermedad por coronavirus, COVID-19 Actualización, 15 de enero 2021.
• Recomendaciones del Grupo interdisciplinario intersociedades científicas e
intercátedras de Uruguay. Versión de 24 de marzo de 2020
• Spectrum of CT appearance and CT severity index of COVID-19 pulmonary infection in
correlation with age, sex, and PCR test: an Iraqi experience.
• Is 'happy hypoxia' in COVID-19 a disorder of autonomic interoception? A hypothesis.
• Non-invasive mechanical ventilation and high-flow oxygen therapy in the COVID-19
pandemic: the value of a draw. A. González-Castro et al.
 Dr. Federico Maeso. Dra Nataly Silva.

Infecciones Respiratorias
Definición:
Las infecciones respiratorias (IR) son afecciones muy frecuentes. Constituyen una importante causa de
morbilidad y mortalidad en todas las edades.

Clasificación

Según la localización:

• IR altas, que son las que afectan al tracto respiratorio superior: nasofaringe, orofaringe,
laringe, tráquea, oído y senos paranasales. Debe recordarse que la mucosa del tracto
respiratorio superior es continua por lo que una infección en cualquiera de sus sectores
puede propagarse hacia sus sectores inferiores.
• IR bajas, es decir las que afectan al tracto respiratorio inferior.

Según la etiología podemos hacer dos tipos de clasificaciones:

• Específicas, es decir aquellas infecciones que son causadas por un agente en particular,
como la tos convulsa (causada por Bordetella Pertussis), la tuberculosis (causada por
Mycobacterium tuberculosis), la difteria (Corynebacterium diphteriae).
• Inespecíficas: Bacterianas, virales, parasitarias.

RESFRÍO COMÚN (RINITIS)

Es la inflamación de la mucosa nasal. Es una infección sumamente frecuente, y es la manifestación más frecuente
de infección del tracto respiratorio superior causada por muchos virus diferentes. A pesar de su elevada
frecuencia, no existe terapéutica ni medidas preventivas específicas para la mayoría de sus agentes
etiológicos.

Etiología
Salvo raras excepciones, los agentes etiológicos son virus. Los virus más frecuentemente in- volucrados son
Rinovirus, Coronavirus, Parainfluenza y Adenovirus; menos frecuentemente Virus Respiratorio Sincicial (VRS) y
Enterovirus. Influenza virus afecta la mucosa nasal en el curso de infecciones que afectan simultáneamente otros
sectores del tracto respiratorio, incluso el tracto inferior. Sin embargo, las reinfecciones con un mismo tipo de
virus Influenza pueden manifestarse como resfrío común sin fiebre y permiten al virus diseminarse rápidamente
entre personas susceptibles.

Epidemiología
La vía de ingreso es respiratoria. Los virus se diseminan por contacto directo con secreciones infectadas, mano a
mano o a través de fomites, y posteriormente son inoculados en la mucosa nasal o conjuntival; la inoculación en
la mucosa oral es una ruta menos efectiva. Esta vía de diseminación es la más frecuente para la mayoría de los
virus respiratorios, y explica la alta tasa de ataque en contactos familiares. Por aerosoles: ha sido
documentada esta forma de transmisión para Influenza virus, pero se presume que puede ocurrir también con
Rinovirus y Enterovirus.
El resfrío común suele ocurrir con mayor frecuencia en los meses fríos del año, pero cada virus tiene su
propia incidencia estacional (figura 1). Rinovirus predomina en otoño y primavera; VRS aumenta a mitad del
invierno; Coronavirus aumenta al final del invierno y primavera. Esto sugiere un fenómeno de interferencia
entre los distintos virus que aún no es claro. En cuanto al rol del clima y la temperatura, se cree que por un lado las
 Dr. Federico Maeso. Dra Nataly Silva.

bajas temperaturas aumentan el hacinamiento de personas en espacios cerrados favoreciendo la

diseminación; por otro lado, los cambios en la humedad ambiental relativa alteran la viabilidad viral, por
ejemplo Rinovirus tiene mayor viabilidad cuando la humedad es de 40% a 50%, mientras que Influenza y
Parainfluenza virus persisten viables en aerosoles habiendo baja humedad ambiental relativa.

Patogenia
El período de incubación es de uno a cuatro días. La replicación viral se produce en las células ciliadas del epitelio
nasal y la nasofaringe. La viremia no es frecuente, salvo para Enterovirus. La eliminación del virus aumenta al
tercer o cuarto día de infección y suele desaparecer al quinto; en niños el período de eliminación puede ser más
prolongado. La infección es limitada por los mecanismos locales de inmunidad. Los síntomas, que suelen hacerse
más prominentes luego del quinto día de enfermedad y desaparecer hacia el décimo día.

Manifestaciones clínicas
Dependiendo del agente etiológico, el contacto previo con el mismo agente o agentes anti- génicamente
relacionados y el estado inmunológico del huésped, la presentación clínica es variable. El espectro de signos y
síntomas comprende:
• Rinorrea serosa.
• Corrimiento nasal y obstrucción nasal.
• Estornudos
• Odinofagia
• Congestión conjuntival.
• Edema inflamatorio de la mucosa.
• Puede haber síntomas sistémicos: fiebre (siempre de bajo grado), mialgias, cefaleas, tos seca,
disfonía.

Diagnóstico etiológico
• Aspirado nasofaríngeo (ANF) fundamentalmente en niños pequeños.
• Hisopado nasofaríngeo es una alternativa aceptable, y es la muestra más utilizada en adultos.
• El cultivo es el método directo de elección para todos los virus respiratorios.
• Métodos directos rápidos (inmunofluorescencia) son en general menos sensibles que el cultivo;
muestran mayor utilidad para VRS que para otros virus. La serología solo sirve con fines
epidemiológicos, ya que el diagnóstico es retrospectivo y se requieren sueros pareados para su
correcta interpretación.

Tratamiento
Es una infección leve y autolimitada que no requiere tratamiento específico, además de que no se dispone de
fármacos antivirales para la mayoría de estos virus.
Los antivirales antivirus Influenza se reservan para personas de riesgo de enfermedad grave durante los
períodos de epidemias. El tratamiento es, por lo tanto, sintomático.
Es importante recordar que en el curso de la infección, y muy frecuentemente en etapa de resolución, las
características del corrimiento nasal van cambiando debido a la acumulación de células muertas y otros detritus.
Esto no debe hacer pensar en una infección bacteriana sobre-agregada.

Prevención
La principal medida es limitar el contacto con personas infectadas. Se dispone de vacunas para algunos de
estos virus, ej.: Influenza y Adenovirus, por lo tanto previenen una mínima cantidad de casos. Correcta
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higiene de mano. Estornudar protegiendo la diseminación de partículas con el pliegue de codo.

FARINGITIS Y AMIGDALITIS

Etiología
La mayoría de las faringoamigdalitis son virales, cierto porcentaje puede ser de etiología bacteriana y es
especialmente importante diferenciar unas de las otras.

Faringitis viral
Los agentes virales más frecuentes así como los síndromes clínicos a los que se asocian, se muestran en el
siguiente cuadro. La afección faríngea puede ser primaria o presentarse en el curso de otra infección
respiratoria o sistémica. La epidemiología, profilaxis y tratamiento de las faringitis virales merecen las
mismas consideraciones realizadas para el resfrío común.
1. Fiebre faringoconjuntival: La presentación clínica de la faringitis producida por Adenovirus
generalmente es más severa que la asociada al resfrío común. Se acompaña de malestar general,
mialgias, cefaleas, chuchos de frío, mareos, fiebre alta, odinofagia y exudado faríngeo purulento
indistinguible del observado en las faringitis bacterianas. Una característica distintiva, si está
presente, es la conjuntivitis que afecta a un tercio de los casos. Es de tipo folicular y bilateral.
2. Faringitis herpética: la infección primaria por Herpes simplex puede presentarse como una faringitis
aguda. Los casos leves son indiferenciables de las otras etiologías. En los casos severos la presencia de
inflamación y exudado purulento puede hacer pensar en una faringitis bacteriana. Las vesículas y las
úlceras planas de paladar son hallazgos característicos.
3. Herpangina: es un tipo infrecuente de faringitis causada por el virus Coxsackie y se diferencia por la
presencia de pequeñas vesículas en paladar blando, la úvula y pilares anteriores de faringe. Las
lesiones se abren para convertirse en pequeñas úlceras blancas. Se observa principalmente en niños,
en quienes puede manifestarse como una enfermedad febril severa.
4. Mononucleosis infecciosa: se asocia a infección por Citomegalovirus y en un 50% de los casos se
presenta con odinofagia, fiebre alta, adenopatías periféricas en todos los territorios, fatiga,
esplenomegalia.

Faringitis bacteriana
Streptococcus pyogenes (Streptococcus betahemolítico del grupo A) es el principal agente bac- teriano de
faringitis. Otros estreptococos beta-hemolíticos agentes de faringitis son los de los grupos C, G y F de
Lancefield.
La faringitis estreptocóccicas debe ser diferenciada de las de otra causa ya que puede tener complicaciones
supurativas y no supurativas. Otras bacterias que causan faringitis con menor frecuencia: Arcanobacterium
hemolyticus, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium ulcerans, Micoplasma pneumoniae.
Epidemiología
Estas infecciones ocurren durante todo el año pero tienen su pico de incidencia en otoño y primavera. El
grupo etario más afectado y el de mayor riesgo de complicaciones es el de 5 a 15 años. La trasmisión se
produce por vía respiratoria por contacto estrecho persona a persona.

Manifestaciones clínicas
El período de incubación es de dos a cuatro días. El cuadro más característico está dado por:
Instalación abrupta de odinofagia acompañada de fiebre, cefalea y malestar general.
En niños son frecuentes las náuseas, vómitos y dolor abdominal.
 Dr. Federico Maeso. Dra Nataly Silva.

A nivel bucofaríngeo: Edema, enrojecimiento e hiperplasia linfoide a nivel de la faringe posterior.

Hiperplasia amigdalina, exudado amigdalino blanco grisáceo, adenomegalias cervicales dolorosas.
Si bien esta signo sintomatología es sugestiva de faringitis bacteriana, también puede deberse a causas virales, y
por este motivo nunca puede realizarse el diagnóstico etiológico únicamente sobre la base del cuadro clínico.
La infección faríngea aguda es de resolución espontánea; la fiebre desaparece en tres a cinco días y el resto de
los síntomas y signos suele resolverse en el plazo de una semana. Como veremos entonces, el único motivo por
el cual se justifica el tratamiento antibiótico es la prevención de las complicaciones. En los casos en que la cepa de
S. pyogenes que causa una faringitis u otra infección produce toxinas eritrogénicas, puede producirse
escarlatina. Se trata de un eritema difuso y puntiforme que se acompaña de enantema característico que
afecta el paladar y la lengua.

Complicaciones

Complicaciones supuradas. Abscesos o flemones periamigdalinos, abscesos retro faríngeos. Por extensión directa del
germen: OMA, sinusitis, mastoiditis, linfadenitis cervical supurada.

Complicaciones no supuradas (secuelas postestreptocócicas): fiebre reumática y glomerulonefritis.

FIEBRE REUMÁTICA (FR)
Es una enfermedad que se caracteriza por lesiones inflamatorias no supurativas que afectan
fundamentalmente al corazón, las articulaciones, el tejido subcutáneo y el sistema nervioso central. Su
presentación clínica es muy variable dependiendo del grado de afección de cada órgano. El espectro de
manifestaciones incluye: carditis, poliartritis, corea, nódulos subcutáneos y eritema marginal (signos mayores).
Otras manifestaciones menores y menos específicas incluyen fiebre, artralgias, etc. Puede ser autolimitada,
pero también es posible que ocurra daño cardíaco severo con insuficiencia cardíaca y lesiones articulares que
causen incapacidad. Las personas que han sufrido un episodio de FR son especialmente susceptibles tras
nuevas infecciones por S. pyogenes.

GLOMERULONEFRITIS (GN)
Es una enfermedad inflamatoria del glomérulo renal que sigue a las infecciones faríngeas o cutáneas causadas
por cepas pertenecientes a un limitado número de serotipos de S. pyogenes, llamadas cepas nefritogénicas. Se
manifiesta por edema, hipertensión arterial, hematuria y proteinuria. A diferencia de la FR, S. pyogenes no
es el único agente capaz de causar GN, sino que otras infecciones también pueden originarla. La causa de la
lesión renal no es clara, pero también en este caso se aboga por la hipótesis del daño autoinmune. Se han
descrito similaridades antigénicas entre constituyentes bacterianos y el tejido renal humano, y se han
encontrado inmunocomplejos depositados en nódulos subepiteliales.

Diagnóstico etiológico
El principal objetivo, como hemos dicho, es diferenciar las infecciones causados por virus de aquellas causadas
por S. pyogenes; eventualmente, frente a fuertes sospechas clínico epidemiológicas. El “gold standard” para el
diagnóstico de faringitis bacteriana es el exudado faríngeo. Nos enfocaremos en la investigación de S. pyogenes.
De todos modos, el diseño del estudio tal como lo describiremos permite la detección de otros Streptococcus y
Aracanobacterium. La toma de muestra se realiza mediante hisopado de las amígdalas; no es necesario utilizar
medios de transporte, ya que S. pyogenes es altamente resistente a la desecación y puede permanecer viable
hasta por 72 horas en hisopo seco.
Una alternativa al exudado faríngeo son las pruebas rápidas de detección de antígeno de Streptococcus del
grupo A. Se realizan directamente a partir de la muestra de hisopado faríngeo. Estos métodos no dependen
 Dr. Federico Maeso. Dra Nataly Silva.

del cultivo del microorganismo y por lo tanto permiten obtener un resultado en pocos minutos. Debido a
esta notable ventaja su uso se encuentra ampliamente difundido a pesar de que su costo es más elevado que el
cultivo. Aunque existen variaciones de procedimiento de acuerdo a cada producto comercial, el método consiste
en: 1) extracción del carbohidrato grupo A específico mediante la incubación del hisopo en ácido o por
tratamiento enzimático; 2) detección del antígeno extraído, para lo cual la mayoría de los sistemas comerciales
utilizan aglutinación con látex o enzimoinmunoensayo; también se ha utilizado la tecnología de ADN. Entre sus
desventajas, si bien su especificidad es muy buena, en general superior al 95%, su sensibilidad es un poco
menor (entre 68% y 95%).

Tratamiento
Debido a que el objetivo principal es prevenir las complicaciones supuradas y las secuelas no supuradas, el
grupo antibiótico de primera elección es el de las penicilinas (penicilina G sódica, penicilina benzatínica,
ampicilina, amoxicilina), ya que ha demostrado prevenir efectivamente la FR.

Amoxicilina 750 c/12hs o 500 c/8hs vo por 7 - 10 dias

Claritromicina 250 mg c/12hs vo por 10 días. Si pte alérgicos a penicilina, macrólidos.

Tratamiento sintomático: Analgésicos, antipiréticos.

¿Faringitis bacteriana o viral: qué me orienta?

Criterios clínicos de Centor:

 Exudado amigdalino (purulento generalmente)
 Adenopatía cervical anterior dolorosa
 Fiebre
 Ausencia de tos
Si 3 o más muy probablemente bacteriana: iniciar ATB

LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS AGUDA (CRUP)

Es una infección viral alta y baja vinculada con la edad, que produce una inflamación en el área subglótica que
conduce a un cuadro clínico caracterizado por disnea y estridor inspiratorio característico.

Incidencia
Enfermedad frecuente de la primera infancia, representa el 15% de todas las IRA en los niños. La incidencia
máxima se observa durante el segundo año de vida y la mayor parte de los casos se produce entre los tres
meses y los tres años de edad. Predomina en el sexo masculino.

Etiología
El virus Parainfluenza 1 es la causa más frecuente, el tipo 3 suele ser el segundo en frecuencia. Los brotes
epidémicos causados por virus Influenza A y B pueden determinar un porcentaje significativo. Solo en un 5%
de los casos puede ser causado por VRS.

Epidemiología
Los patrones epidemiológicos reflejan principalmente los patrones estacionales. El virus Parainfluenza 1 tiene
su máxima incidencia durante el otoño y parecería provocar brotes epidémicos año por medio. Lo brotes en
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invierno o principios de la primavera se asocian más frecuentemente a Influenza A o B.

Manifestaciones clínicas
Inicialmente la infección viral compromete el tracto respiratorio superior, conductos nasales, nasofaringe,
posteriormente se propaga por la vía canalicular descendente para afectar todos los niveles del aparato
respiratorio.
• Estridor
• Disfonía
• Tos perruna
Resultan principalmente de la inflamación de laringe y tráquea, sin embargo en la mayoría de los pacientes se
objetiva un compromiso pulmonar. La enfermedad se manifiesta durante el anochecer generalmente luego de
una tos leve de varios días de duración, acompañada o no de odinofagia y rinorrea serosa.

Los niños infectados por Influenza y Parainfluenza suelen tener fiebre de entre 38º y 40º; en la infección por VRS
la fiebre suele ser más baja. La instalación del crup puede estar anunciada por la presencia de disfonía y una
profundización de la tos, habitualmente seca con un tono metálico (perruno). Aparecen polipnea, tirajes altos,
estridor laríngeo inspiratorio, roncus y sibilancias. Una característica distintiva es su curso fluctuante. El
cuadro puede mejorar o agravarse clínicamente en el curso de una hora. La mayoría de las veces dura entre
tres y cuatro días, aunque la tos puede persistir. El diagnóstico es clínico, el asilamiento viral se discutirá más
adelante, si bién no es recomendable realizar procedimientos invasivos para no alterar al niño y agravar
el cuadro.
Tratamiento
Es sintomático. Siendo una enfermedad de etiología viral, los antibióticos no tienen efecto alguno.

OTITIS MEDIA AGUDA (OMA)

Es la inflamación aguda del oído medio. Es una de las enfermedades más prevalentes en la infancia. Es uno
de los principales motivos de prescripción de antibióticos en atención primaria.

Epidemiología
Los factores que influyen en la frecuencia de OMA se incluyen la alergia a antígenos y polulantes, exposición a
humo de cigarrillo, lactancia natural, estación del año, concurrencia a guarderías, pobreza, hacinamiento,
mala higiene.

Etiología
La microbiología de la OMA se ha documentado por cultivo del líquido del oído medio obtenido mediante
aspiración con aguja. Streptococcus pneumoniae (aislado con mayor frecuencia en todos los grupos etarios)
seguido por Haemophilus influenzae no tipo b, son responsables de por lo menos el 90% de las OMA.
Moraxella catarrhalis es el tercer agente en frecuencia, dando cuenta del 3% al 20% de las infecciones. Otros
agentes menos frecuentes: H. influenzae tipo b, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Chlamydia
pneumoniae, bacilos gramne- gativos.

Manifestaciones clínicas
La enfermedad se presenta con otalgia, hipoacusia, fiebre, anorexia, vómitos, diarrea. Cuando ocurre
perforación de la membrana timpánica se observa otorrea.

Posibles complicaciones de esta infección

 Dr. Federico Maeso. Dra Nataly Silva.

Otorrea purulenta crónica, mastoiditis aguda, bacteriemia, pérdida de audición.

Diagnótico etiológico
El diagnóstico etiológico de la OMA plantea un problema, ya que el único procedimiento adecuado es la
timpanocentesis (la obtención de fluido del oído medio mediante la punción de la membrana timpánica). Debido
a que es un procedimiento agresivo, no se justifica realizarlo en todos los casos. Por este motivo, la mayoría de
las veces el tratamiento antimicrobiano es empírico. Para conocer la epidemiología local en cuanto a la
etiología y la susceptibilidad antibiótica de los agentes etiológicos, es necesario realizar estudios
periódicamente y en base a ellos ir adecuando la terapéutica adecuada.

Tratamiento

Mientras que S. pneumoniae presenta en el mundo un creciente grado de resistencia a penicilina, un

estudio realizado en nuestro país en los años 1999 y 2000, mostró que la mayoría de las cepas de este germen
son susceptibles a ese antibiótico, y las que no lo son suelen presentar resistencia intermedia y raramente
absoluta. Igualmente la incidencia de resistencia a eritromicina es muy escasa. Por el contrario, se observa casi un
20% de resistencia a trimetoprim/sulfametoxazol.

Amoxicilina 750 c/12hs o 500 c/8hs vo por 7 - 10 dias

Amoxicilina/clavulánico 875/125 mg c 12hs por 10 días.
Azitromicina 500 c/ 24hs por 3 dias Si alergia a BL.

OTITIS EXTERNA
Es la infección del conducto auditivo externo. Debido a la anatomía de este sector del oído, se trata de una
infección localizada de piel que presenta como factores de riesgo la humedad, el calor y la maceración. Sus
principales agentes son Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus. El diagnóstico etiológico puede
realizarse con mayor facilidad que en la OMA, ya que consiste en el cultivo del exudado del conducto auditivo
externo, pero debe tenerse en cuenta que este es un sitio normalmente contaminado con flora de la piel, por lo
que su interpreta- ción debe realizarse con precaución. El tratamiento consiste en la aplicación tópica local de
antibióticos durante una semana. Entre los agentes farmacológicos disponibles para uso local y de acuerdo a la
etiología, puede optarse por: macrólidos, fluorquinolonas, aminoglucósidos, ácido fusídico, bacitracina,
cloranfenicol, etc.

SINUSITIS AGUDA
Es la inflamación de la mucosa de los senos paranasales de menos de cuatro semanas de evolución. Es
una afección frecuente en niños y adultos.

Etiología
Más del 70% son de etiología viral. En los casos donde se sospecha causa bacteriana los agentes suelen ser los mismos que
causan OMA: S. pneumoniae, H. influenzae no encapsulado y M. catarrhalis. Otros agentes bacterianos que
pueden causarla son S. pyogenes y otros Streptococcus, S. aureus y con mucho menor frecuencia anaerobios.
Chlamydia pneumoniae y Mycoplasma pneumoniae parecen contribuir escasamente. Los virus están
involucrados en una minoría de los casos.

Manifestaciones clínicas
• Tos y corrimiento nasal mucoso unilateral.
• Fiebre
 Dr. Federico Maeso. Dra Nataly Silva.

• Cefaleas frontales que aumentan con la posición declive

• Dolor a nivel de los senos para nasales. Dolor en maxilar superior.
• Odinofagia
• Halitosis.

Diagnóstico etiológico: Cultivo es inexacto no se justifica.

Tratamiento
-Sintomatico: Analgesicos // Descongestivos nasales.
-Si duración de síntomas mayor a 7 dias o cuadro florido iniciar antibioticoterapia:

-Amoxicilina/Clavulánico 875/125 mg c/12hs por 7 días.

-Azitromicina 500 c/24hs por 3 días- Si alergia a BL.

Infecciones respiratorias agudas bajas (IRAB)

BRONQUITIS AGUDA (BA)
Es un trastorno inflamatorio traqueo-bronquial que suele asociarse con una infección respiratoria
generalizada. Se presenta sobre todo durante los meses invernales. Este cuadro es de etiología viral en la gran
mayoría de los casos siendo los agentes implicados con mayor frecuencia Rinovirus, Coronavirus, Influenza,
Adenovirus. Otras causas menos frecuentes no virales son Mycoplasma pneumoniae y C. pneumoniae.

Patogenia
No se ha investigado la patogenia de la BA para todos los agentes causales. Durante la infección, la mucosa
traqueobronquial se encuentra hiperémica y edematosa, las secreciones bronquiales son importantes. La
destrucción del epitelio respiratorio puede ser extensa en algunas infecciones como por Influenza y ser mínima
en otras, como los resfríos por Rinovirus. Es probable que la gravedad de la enfermedad aumente por exposición
al humo del cigarrillo y contaminantes ambientales.

Manifestaciones clínicas
• Tos inicialmente seca, luego productiva, con expectoración inicialmente mucosa que con los días
se hace mucopurulenta.
• Los adultos pueden presentar fiebre en la BA causada por Influenza, Adenovirus y M. pneumoniae, no
es frecuente cuando se asocia a Coronavirus y Rinovirus.
• Hemoptisis.
• A la auscultación pleuropulmonar puede haber estertores secos (roncus, gemidos o sibilancias),
estertores sub- crepitantes.
• No hay signos de consolidación pleuropulmonar.

Tratamiento
El tratamiento es sintomático con antitermoanalgésicos, ambiente húmedo (si bien no existen pruebas de que
esto abrevie el curso de la enfermedad, mejora los síntomas) y broncodilatadores.
La tos irritativa y paroxística puede causar molestias considerables y dificultar el sueño. Aunque la supresión
de la tos puede aumentar el período de estado y favorecer la sobreinfección bacteriana secundaria, el empleo
prudente y supervisado de antitusígenos (como la codeína) puede aliviar los síntomas. No deben utilizarse
antihistamínicos porque desecan las secreciones y los expectorantes son ineficaces.
 Dr. Federico Maeso. Dra Nataly Silva.

Los antibióticos no abrevian la duración de la enfermedad ni disminuyen la incidencia de las

complicaciones bacterianas, por lo cual no deben usarse en el tratamiento inicial de la BA. El único hecho
que posibilita indicación de ATB es la presencia de B. Pertussis.

Neumonía Aguda Comunitaria

Definición:
La NAC se define como la inflamación del parénquima pulmonar de etiología infecciosa, de curso agudo y
por gérmenes adquiridos en la comunidad.
Etiología
La etiología variará en función de las características del paciente frente al que estemos.
SITUACIÓN CLÍNICA GÉRMENES
Joven sin comorbilidad Streptococcus pneumoniae. Mycoplasma pneumoniae. Viral
Alcoholistas Streptococcus pneumoniae - Klebsiella pneumoniae. Haemophilus
influenza. Moraxella catarrhalis
EPOC, Fumadores Streptococcus pneumoniae - Haemophilus influenza- Moraxella
catarrhalis
Postgripal Streptococcus pneumoniae- Staphylococcus aureus
Aspirativa Anaerobios de la boca.
Moraxella catarrhalis - Streptococcus pneumoniae - Haemophilus
influenza
Bronquiectasias Pseudomonas aeruginosa
Adictos a drogas intravenosas Staphylococcus aureus
Contacto con animales de Coxiella burnetii
granja
Contacto con conejos Francisella tularensis
Podemos sospechar de alguna de estas etiologías en función de la clínica. Se deben interrogar siempre estos
signos.
• Viral: Previo al inicio del cuadro: Impregnación viral, Cuadro respiratorio alto
• Neumococo: herpes labial, expectoración hemática. Es útil saber si recibió ATB para plantear SPRP
(Streptococcus pneumoniae resistente a penicilina). Expectoración en moneda (numular).
• Mycoplasma (atípicos): cefalea, mialgias, artralgias, serositis, ictericia (alteraciones funcionales
hepáticas), petequias, anemia hemolítica, otalgia, miringitis bullosa, tos seca
• Contacto con aves (chlamydia) Ornitosis  Psitacosis
• BGN: fumador (EPOC), alcoholistas, HIV, diabéticos, ancianos, casa de salud.
• Estafilococo: cuadro gripal previo y mialgias intensas, hacinamiento. Lesiones supuradas en piel o partes
blandas.
• Anaerobios: infecciones dentales y episodios de pérdida de conocimiento (por aspiración: TEC,
Epilepsia, Embriaguez)
• TBC: antecedentes de TBC, contacto con BK, causas de inmunodepresión (disalimentación, HIV,
inmunosupresores) Sd. impregnación toxibacilar.
• Hantavirus: campo, contacto con ratas.
• Leptospirosis: pozo negro, basurales, trabaja en cloacas, ictericia, petequias, mialgias invalidantes.
• Legionela: viaje previo.

Patogenia:
Los microorganismos llegarán mediante la vía respiratoria por dos maneras. Algunos serán inhalados
(micobacterias, hongos, virus y microorganismos atípicos), mientras que otros llegarán, previa colonización
del TRS, mediante aspiración de secreciones orofaringeas (S. Pneumoniae, S. Aureus, Haemofilus Influenza).
En pacientes con aspiración por crisis epilépticas convulsivas o embriaguez puede haber neumonía por
 Dr. Federico Maeso. Dra Nataly Silva.

aspiración de a gérmenes anaerobios.

En condiciones normales, una vez llegado el MO al TRI, específicamente al alvéolo, se produce activación de
los macrófagos que resuelven la infección. En otros casos, cuando el inóculo es grande o la virulencia es
marcada, los macrófagos inducen un proceso de reclutamiento de PMN que genera exudado de distritos
celulares y la clínica característica de la NAC. Es definitiva, la clínica de la neumonía se debe a la respuesta
del organismo frente al patógeno.

Fisiopatología
Fisiopatológicamente sucederá que habrá presencia de alveolos ocupados por exudado inflamatorio, estos
determinarán espacios bien perfundidos pero mal ventilados lo que condiciona el desarrollo de una
hipoxemia y la manifestación de la misma clínicamente: polipnea, funcional respiratorio, cianosis central.

Cuadro clínico

Sindrome Canalicular Irritativo y Exudativo caracterizado por tos y expectoración.

Se interrogarán las características de éstas.

Seca Sin expectoración.
Productiva Mucosa (flema blanca), Purulenta (amarilla o verdosa), Mucopurulenta,
expectoración hemática (flema con estrías de sangre) expectoración hemoptoica
(flema uniformemente teñida de sangre)
Tos vómica o broncorrea: ¿Tuvo vómitos de flema? ¿Llenaría un vaso?
Drenaje postural
Intensidad
Ritmo Predominio matutino (Toilette matinal del BC)
Tono Tono perruno (laringitis)
Tipo
Características Cianotizante, emetizante,

Dolor torácico tipo puntada de lado: Dolor por compromiso pleural que se manifiesta como una puntada,
que corta la respiración, aumenta con la tos y con la respiración profunda.
Fiebre o febrícula: Se define fiebre como la TAX mayor a 37.5ºC. Se deberá interrogar de la fiebre:

¿Desde cuándo tiene fiebre? ¿Constató TAX?

Forma de inicio: brusca o progresivamente en aumento.
Oscilaciones en el día: ¿predominantemente vespertina? : ¿BK?
¿Máxima temperatura?
Medidas terapéuticas y respuesta

Hay un 60 % de pacientes mayores a 65 años o con comorbilidades que se presentan APIRÉTICOS.

Disnea: Se deberán interrogar los diferentes tipos de disnea con su evolución.
Hemoptisis: Algunos pacientes pueden presentar expulsión de sangre por la boca proveniente del árbol
respiratorio. Se caracteriza por estar precedida por un cosquilleo laríngeo y tos, sensación de calor
retroesternal, roja rutilante y espumosa por mezclarse con saliva y de cantidad variable. No se acompaña de
alteraciones del TDB.
Sindrome confusional: En ancianos se puede presentar sin clínica sugestiva, solo con un S. confusional o
como descompensación de una enfermedad de base, por ej IC.
Signos de repercusión general: Astenia, adinamia, anorexia.
A la exploración física lo característico de la NAC:
Hipertermia
Signos de hipoxemia: Polipnea, taquicardia, funcional respiratorio, puede haber cianosis central.
 Dr. Federico Maeso. Dra Nataly Silva.

Los signos más específicos para dx de NAC: Polipnea y fiebre.

Sindrome de condensación a bronquio permeable:

1. VV aumentadas.
2. Matidez a la percusión.
3. Foco de crepitantes a la auscultación.
4. Broncofonía (Auscultación de la voz exagerada), pectoriloquia (Auscultación de la voz exagerada y
bien articulada), pectoriloquia áfora (Auscultación de la voz cuchicheada), egofonía (Auscultación de
la voz temblorosa). Se realiza pidiendo al paciente que repita el número 33.
5. Soplo tubario

Diagnostic

Clínico

Diagnóstico
Evolutivo Radiológico

Paraclínica
Rx Tx Se solicitará frente y perfil. Permitirá evidenciar:

• Consolidaciones parenquimatosas: Opacidades inhomogéneas con broncograma aéreo (BA:

Presencia de aire dentro de la opacidad.)
• Infiltrados intersticiales que orienten a etiología viral.
• Cavitaciones que orienten a etiología tuberculosa.

Permite valorar severidad: Neumonía multilobar, DP, cavidades.

Gasometría A. Permitirá valorar IR y tipo de la misma.
PaO2 ≤ 60mmHg. Tipo I sin hipercapnia o tipo II con hipercapnia.
Permitirá orientarme a s utilizo MFL (pte sin retención de CO2) o MFC si presenta retención de CO2.
Se habla de retención cuando el CO2 ≥ 45 mmHg.
Hemograma Importa fundamentalmente serie blanca Y SU FÓRMULA: Leucocitosis. Orienta a la gravedad según
su aumento moderado o severo o disminución:

Leucocitosis a predominio linfocitario: VIRAL probablemente.

Leucocitosis a predominio neutrofílica: BACTERIANO probablemente.

Hiperplaquetosis: Se puede ver como respuesta a inflamación (RFA)

Biomarcadores PCR: Es un reactante de fase aguda, me habla de proceso inflamatorio.
PCT: Tiene alta precisión para diferenciar la causa bacteriana de la no bacteriana cuando está por
arriba del punto de corte. Se correlaciona su valor con severidad de NAC.
Cultivo de Es una prueba de diagnóstico microbiológico. Estas pruebas no se indican en todos los pacientes sino
esputo en aquellos según gravedad, comorbilidades y respuesta al tto empírico. La muestra debe ser
representativa del TRI (Más de 25 PMN menos de 10 células epiteliales). Del esputo se solicitará:
Cultivo.
Tinciones: Gram y Ziehl-Neelsen.
 Dr. Federico Maeso. Dra Nataly Silva.

Hemocultivo Se solicitará en pacientes con NAC severa, ingresados a UCI, presencia de DP, cavidad, leucopenia,
hepatopatía crónica, asplenia anatómica o funcional, antígeno Neumococcico en orina +.
Antígeno Es una prueba de sensibilidad y especificidad. Se realiza en todo paciente con NAC moderada a
Neumococcico severa.
en Orina.
Serología Se puede solicitar IgG para M. Pneumoniae, o C. Pneumoniae, C. Psittaci y Legionela Pneumophila.

Valoración Funcional y enzimograma hepático.

general de Funcional renal.
comorbilidades Ionograma
Crasis.

Complicaciones.
Locales Regionales Sistémicas
DP paraneumónico Pericarditis IR que requiera AVM.
Empiema Mediastinitis Sepsis
Absceso pulmonar Embolia séptica
Atelectasia

Diagnósticos diferenciales.
Dependerán si Rx Tx es normal o no.
1. Rx Tx Normal: Bronquitis aguda, exacerbación aguda de EPOC, Asma con sindrome viral que explica
la clínica infecciosa.
2. Rx Tx anormal: Se debe descartar IC descompensanda por NAC, causa bacteriana especifica (BK)
Infarto pulmonar, exacerbación aguda de bronquiectasias, vasculitis pulmonar.

¿Dónde trato a este paciente?

El lugar de tratamiento, es decir domicilio o ingreso a sala o CTI, dependerá del cuadro clínico y su severidad,
riesgo de mierda o de complicaciones, presencia de comorbilidades asociadas y estabilidad del paciente.
Para definir esta pregunta se emplean dos índices: PSI y el CURB-65, que en domicilio de denomina CRB-65
ya que carecemos del valor de Urea.
Tratamiento ambulatorio si: PSI menor a IV. CRB-65 menor a 2.
Ingreso hospitalario: PSI ≥ IV. CRB-65 ≥ 2.

Tabla puntuación del PSI.

Tabla CURB-65
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¿Es un paciente que puede requerir CTI?

Para valorar este ítem se utiliza el score llamado: SMART COP.

Si este score tiene un puntaje ≥ 3 se deberá ingresar a cuidados intermedios o CTI.

Tratamiento:

Higiénico: Reposo relativo con rehabilitación pulmonar precoz.

Dietético: Salud. Hipo Na si HTA.
Medicamentoso:
Oxigeno terapia si requiere: 6L/min por MFL si no presenta retención de CO2, MFC si presenta retención.
Broncodilatadores si requiere.
Antitérmicos: Dipirona 1g i/v c/6hs si febril.
Se instaurará tratamiento ATB en función del CURB-65 y SMART-COP. El inicio de terapia con ATB ha
demostrado mejorar el pronóstico, reducir complicaciones, y disminuir tiempo de recuperación, mejorando
morbimortalidad por NAC. El tratamiento ATB que se emplea es el siguiente:

Terapia secuencial se instaura con los siguientes fármacos

 Dr. Federico Maeso. Dra Nataly Silva.

Consideraciones del tratamiento hospitalario:

Se ha visto que el criterio de los 3 pasos, además del tratamiento ATB ha sido beneficioso, reduciendo los
días de administración de ATB parenteral, la duración de la estancia hospitalaria y los costos.
1- Rehabilitación del paciente: Consiste en movilización temprana y fisioterapia respiratoria.
2- Terapia Secuencial: Se pasará a v/o cuando haya criterios de mejoría (Mejoría de la tos y la disnea;
estabilidad hemodinámica; apirexia por más de 24hs, descenso de leucocitosis) y ausencia de
problemas de absorción GI o tolerancia oral.
3- Alta hospitalaria: Estabilidad clínica definida, TS instaurada, posibilidad de internación domiciliaria,
VEEA, Oxigenación ≥ 93%.

¿Qué pasa cuando el tratamiento ATB no funciona?

Debemos tomar en cuenta que el diagnóstico de NAC es clínico, radiológico y EVOLUTIVO. Que el cuadro no
mejore puede ser indicador de varias cosas:
Microorganismo causal resistente a terapia ATB – S. Aureus, Legionela.
Patógeno diferente al sospechado: Atípico o BK.
Complicación supurada a nivel local: DPPN, empiema.
Sobreinfección nosocomial.
Enfermedad no infecciosa (alveolitis alérgica)

¿Qué profilaxis recomendar?

Vacuna antineumocócica indicada cada 5 años:
Mayores de 65 años.
Pacientes entre 2 y 64 años con enfermedades crónicas (trasplantados, HIV, neoplasias hematológicas,
IRC, síndrome nefrótico, EPOC, IC, Hepatopatía).
Esplenectomizados, y anemia falciforme.

La antigripal se administra en: anual

Mayores de 65 años.
Con enfermedades crónicas (diabetes, EPOC, IR, asmáticos).
Personal de la salud.

¿Qué elementos me orientan a una neumonía por SAMR?

NAC en verano
Paciente joven.
Lesiones en piel: rush eritematoso, pústulas en piel.
Neutropenia
Hemoptisis.
DP rápidamente evolucionado
Infiltrados cavitados o con necrosis (Neumonía necrotizante)
Influenza concomitante
 LESIONES CUTÁNEAS Y CÁNCER DE PIEL

Definición:
El cáncer de piel es una proliferación maligna de células de la piel. Se puede originar en cualquiera de sus estratos
(queratinocitos, células basales, melanocitos, células de los anexos).

Clasificación:
Pueden ser primarias o secundarias.

Las lesiones primarias se desarrollan de novo sobre piel sana.

 Mácula: lesión plana, circunscripta e inconsistente debido a un cambio de coloración de la piel de tamaño y
forma variable. Puede resultar de alteraciones de la pigmentación, anomalía vascular congénita o adquirido o
deberse a extravasación sanguínea.
 Pápula: lesión elevada, circunscripta, menor a 5 mm, de color, forma y tamaño variable. Puede originarse en la
epidermis, en la unió dermo-epidérmica o en la dermis.
 Placa: elevación en meseta, generalmente resultado de la confluencia de pápulas.
 Nódulo: lesión redondeada, circunscripta, palpable.
 Vesícula: lesión elevada, circunscripta, de contenido seroso hemorrágico, menor a 5mm.
 Ampolla o flictena: lesión de similar característica que la vesícula pero mayor de 5mm.
 Pústula: lesión elevada, circunscripta, que contiene exudado purulento.
 Quiste: lesión tipo cavidad, con contenido líquido o semi-sólido, de consistencia elástica.

Las lesiones secundarias son aquellas que evolucionan de las primarias o bien se desarrollan como consecuencia de
alguna acción del paciente.

 Excoriación: excavación superficial por pérdida de epidermis secundaria a rascado.

 Erosión: lesión deprimida por pérdida de epidermis y dermis papilar.
 Úlcera: lesión deprimida por pérdida de epidermis, dermis y tejido celular subcutáneo.
 Fisura: trayecto anómalo que comunica la superficie cutánea con cavidad supurativa o éstas entre sí.
 Escama: depósito seco formado por acumulación excesiva de estrato córneo.
 Costra: depósito indurado que se forma por desecación de exudado de la lesión previa.
 Escara: depósito indurado que se forma por necrosis cutánea.

Frente a cualquier lesión de piel debemos valorar:

SI -LI –TA- FOR -SU -CON -MO -RE -SEN

ABCDE (asimetrías, bordes, color, diámetro en mm, evolución).

SOSPECHA LESIÓN MALIGNA

Lesión crónica + alguna característica sugestiva:

- Crecimiento progresivo y sin remisión
- Cambio en el genio evolutivo: aumento de su crecimiento en el último tiempo
- Cambio en sus características macroscópicas: forma, color, sobreelevación
- Ulceración, sangrado, prurito y dolor

Otros aspectos importantes a valorar: edad del paciente, terreno cutáneo predisponente.

Apoyan el diagnóstico de cáncer de piel: la exposición cutánea crónica, la presencia de lesiones asociadas por daño
cutáneo foto inducido y el fototipo cutáneo de Fitzpatrick bajo.
TIPOS DE CÁNCER DE PIEL
 Melánicos (3%)
 No Melánicos (97%).

La gran mayoría corresponden a carcinomas, es decir neoplasias malignas de estirpe epitelial, originadas del
ectodermo. Dentro de los NM el más frecuente: carcinoma basocelular y el segundo, carcinoma espinocelular.

La diferencia entre los cánceres M y NM se basan en las características de la lesión, su evolución y topografía. Sin
embargo, el diagnóstico se confirma por biopsia.

Carcinoma basocelular

Se trata de una lesión de años de evolución

Puede ser una lesión pigmentada o no
Generalmente es sobrelevada, con bordes perlados
Presenta superficie nacarada con telangiectasias
Es de ulceración tardía
Sólo en piel, no en mucosas. En zonas expuestas al sol, especialmente en cara y cuello
Se caracteriza por invasión local, raramente da metástasis regionales y sistémicas

Carcinoma espinocelular

Evolución intermedia entre el carcinoma basocelular y el melanoma maligno

Se trata de una lesión no pigmentada, vegetante, queratósica
Generalmente presenta induración
Sus bordes son difusos
Presentan ulceración precoz
Puede derivar lesiones previas
Se puede topografiar tanto en la piel como en mucosas (labio). Generalmente se
localizan en zonas expuestas al sol tales como orejas, labio, dorso de manos. También
pueden surgir sobre cicatrices o úlceras crónicas de piel en otras partes del cuerpo
Se caracteriza por invasión local, puede dar metástasis regionales y a veces sistémicas

Melanoma maligno

Se origina a partir de los melanocitos. Los melanocitos también pueden formar lesiones benignas, que son los nevos o
lunares. En la valoración clínica del MM se usa el ABCD siendo las características principales de sospecha una lesión
generalmente pigmentada con:
o Asimetría
o Bordes irregulares
o Colores (discromías)
o Diámetro mayor de 5mm
o Evolución rápida o cambios rápidos en el tiempo
El melanoma maligno, a diferencia de los carcinomas basocelular y espinocelular se disemina vía linfática y hematógena
rápida, con metástasis regionales y sistémicas tempranas.

MELANOMA BENIGNO (NEVO) VS MALIGNO

Diagnóstico etiopatogénico:

La etiología del cáncer de piel no es bien conocida. Se sabe que participan alteraciones del ADN celular, que
conducen a crecimiento celular descontrolado.

Existen factores predisponentes o favorecedores del cáncer de piel epitelial, los cuales pueden ser
endógenos y exógenos.

Factores endógenos: Factores exógenos:

- Raza. - Radiaciones solares UV, en especial UVB
- Fototipos bajos (1-3). (280 y 320 nm), por exposición crónica sin
- AP y AF de cáncer de piel. protección tomando en este punto
- Mutación genes (p53) inducidas por RUV. jerarquía la actividad laboral del paciente.
- Inmunodepresión: sobre todo El daño es acumulativo, por ello juega un
trasplantados y VIH. papel importante la edad.
- Lesiones ulceradas crónicas, fístulas - Radiaciones UV no solares (lámparas UVA,
crónicas, cicatrices. camas solares).
- Enfermedades hereditarias: albinismo, - Radiaciones ionizantes (radiólogos, RT
Xeroderma pigmentoso (defecto previa).
reparación del ADN por daño - Químicos: arsénico, alquitrán, asbesto,
fotoinducido). resinas, carbón.
EPIDEMIOLOGÍA

 Neoplasia maligna más frecuente en el mundo.

 El número de casos viene en aumento en los últimos años: mejor detección, mayor exposición y
mayor longevidad.
 C. basocelular constituye el 80% de los casos, el espinocelular 15% y el melanoma maligno un 3%.
 El MM tiene mayor mortalidad, le sigue el espinocelular y el basocelular.

Criterios de derivación al cirujano plástico

Siempre que se sospeche una lesión de piel maligna, pudiendo pasar antes por Dermatólogo.

Estos pacientes deben ser tratados como una urgencia oncológica para evitar retrasos en el manejo
terapéutico.

Valoración diagnóstica por CP: biopsia, anatomía-patológica.

LINEAMIENTOS GENERALES DEL TRATAMIENTO

 Melánicos: siempre quirúrgico.

 No Melánicos: varios tratamientos; depende del tamaño, tratamientos previos y localización de la
lesión.

Las opciones incluyen: terapias locales, criocirugía, radioterapia, quimioterapia local o cirugía.

PREVENCIÓN

La mayoría de los cánceres de piel se pueden prevenir.

Evitar la exposición entre las 11 y 16 horas.
Uso de protector solar y medidas físicas: sombrero y lentes.
Consulta precoz frente a lesiones crónicas que no curan o se agravan.
Si ya tuvo cáncer de piel, control periódico con Dermatólogo.
 INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS

IMPÉTIGO
Dermo-epidermitis superficial, bacteriana.
Puede ser:
 Bulloso: degradación de la unión dermo epidémica, el tejido es frágil y delgado, con vesículo-
pústulas, que al romper deja erosiones eritematosas.
 No bulloso: pápulas eritematosas, peri orificiales, aglomeradas, que rápidamente generan vesículas
y/o pústulas que se rompen con exudado seco, costras melicéricas, espesas y rugosas.

ERISIPELA
Infección que involucra la dermis superficial y linfáticos.
Clínica: piel con eritema, edema y dolor. Puede simular el aspecto a “piel de naranja”, la linfangitis y
adenopatías inflamatorias pueden estar presentes. Pueden observarse vesículas, bullas, petequias,
equimosis. La erisipela, se caracteriza por tener un inicio súbito, con un borde sobrelevado y clara
demarcación con la piel no afectada.

CELULITIS
Infección que involucra la dermis profunda y el celular subcutáneo.
Clínica: evolución progresiva, con límites poco definidos y puede haber purulencia.

Siempre investigar la puerta de entrada puede ser un traumatismo, ulceración, inflamación cutánea
preexistente, etc; pero habitualmente las lesiones son pequeñas y clínica mente pasan inadvertidas, son más
comunes en los miembros inferiores.

FORÚNCULO
Infección del folículo piloso, con supuración, se extiende hacia el celular subcutáneo.
Clínica: nódulos inflamatorios con pústulas superpuestas a través de las cuales emerge el pelo.

El diagnóstico de estas infecciones es clínico.

Criterios de internación:
o IPPB severa. Pacientes ID
o Pacientes con mala adherencia a la terapia
o Intolerancia a la mediación vía oral
o Sospecha de infección profunda (Fascitis Necrotizante-FN)
o Proximidad de la infección a un dispositivo médico permanente (por ejemplo, articulación protésica
o injerto vascular)

TRATAMIENTO:

ACNÉ VULGAR

El acné es un trastorno multifactorial de la unidad pilosebácea, caracterizado por foliculitis crónica.

Fisiológicamente la queratinización, los andrógenos

y el Propionibacterium acnes juegan un papel muy
importante al afectar la unidad pilosebácea
generando inflamación y distención del folículo.

El acné vulgar sigue siendo la enfermedad de la piel

más comúnmente tratada por los médicos, pues
afecta al 85% de los adolescentes, mientras que en
los adultos: 3% de hombres y 12% de mujeres.

Se puede presentar desde los primeros días de vida

debido al paso de las hormonas androgénicas a través de la placenta, conocido como acné neonatal y
durante la adolescencia y adultez del paciente.
Clínica:
Suele iniciar en la adolescencia.

Lesiones distribuidas especialmente en frente y mejillas; zona alta de la espalda y pecho, sobre todo en la
región esternal.

Lesiones características: comedones abiertos (negros) o cerrados (blancos) y la formación de pápulas,

pústulas, nódulos, quistes y abscesos debidos al proceso inflamatorio.

Dejan secuelas: lesiones atróficas, hoyuelos hundidos o hipertróficas y cicatrices queloides.

 Grado I: predominan los comedones.

 Grado II: comedones más pápulas y pústulas.
 Grado III: nódulos y quistes, más abscesos.

Entre sus variantes clínicas están:

1. Acné corticoideo: ocasionado por el abuso de esteroides sistémicos o tópicos usados como crema
humectante en forma crónica (años).
2. Acné cosmético: debido al uso de cosméticos comedogénicos.
3. Acné excoriado: generalmente producido por pellizcamiento.
4. Acné conglobata: constituido por quistes, nódulos y abscesos.
5. Acné androgénico: debido a una mayor producción de andrógenos, por ejemplo: SOPQ.

Diagnóstico diferencial: se debe establecer primordialmente con rosácea y foliculitis.

TRATAMIENTO:
Medidas Generales:
 El lavado de la piel debe ser con agua y jabón neutro o antiséptico, evitándose cualquier agente de
limpieza que irrite la piel.
 No existe evidencia de que las modificaciones dietéticas varíen la gravedad del proceso, por lo que
no están indicadas recomendaciones específicas en ese sentido. Sin embargo, si el paciente refiere
que empeora si come una determinada comida, es mejor que la evite.
 Evitar el trauma en las lesiones ("pellizcarse", afeitarse, uso de esponjas de limpieza, etc).

 Estas medidas deben aplicarse a todo tipo de acné, independiente de su severidad. No se conoce la
efectividad aislada de las medidas generales.

Farmacológico:
Leves: puede establecerse con peróxido de benzoilo, ya que tiene una actividad antibacteriana, queratolítica
y anticomedoniana; ácido retinoico a concentraciones bajas; adapaleno; y antibióticos tópicos como
eritromicina o clindamicina.

Moderados o graves: tratamiento sistémico. Se basa en el manejo con antimicrobianos. La tetraciclina

continúa siendo el medicamento de elección, o uno de sus derivados como la doxiciclina o minociclina.

De no poderse utilizar existe la eritromicina, cuidando la resistencia, manteniendo las dosis durante 3 a 6
meses. El manejo hormonal y con isotreonina debe ser manejado por el Dermatólogo.
 Dra. Nataly Silva – Dr. Federico Maeso

ACNÉ

Definición:
Enfermedad frecuente en adolescentes y adulto joven. Es un trastorno inflamatorio crónico, multifactorial del
folículo pilo sebáceo. Frecuentemente se presenta con recurrencias o recidivas, con empujes agudos con alto
impacto en la calidad de vida (impacto psíquico y social. El tratamiento oportuno es fundamental para evitar o
disminuir las secuelas cicatrizales y el impacto psico social. Por lo que el tratamiento de mantenimiento será
fundamental.

Importancia del tema:

Motivo frecuente de derivación a Dermatólogo desde el PNA. Se destaca la importancia del diagnóstico y
tratamiento oportuno evita derivaciones que en oportunidades no se concretan dada la demanda de la
especialidad.

Clasificación
1. Según edad de presentación:

a. neonatal (0 a 30 días)

b. del lactante (1 a 24 meses)

c. Infantil (2 a 7 años)

d. Pre adolescente (8 a 11 años)

e. Adolescente (12 a 24 años)

f. Del adulto (≥ 25 años)

Los tipo a, b, c, d y f serán tratados de manera inicial por especialista.

2. Según la lesión predominante

a. comedogénico

b. pápulo pustuloso

c. nódulo quístico

Se considera acné leve cuando presenta menos de 20 lesiones, moderado de 20 a 50 lesiones o severo
mayor a 50 lesiones.

3. Formas especiales: son condición para derivación a especialista.

a. fulminans

b. conglobata

Se trata de una entidad benigna. Es en el PNA donde le corresponde diagnóstico, estudio, tratamiento y
seguimiento.

Diagnóstico: Clínica sugestiva

Tratamiento:
Recomendaciones generales:
• Higiene con productos astringentes
• Medidas de Fotoprotección

PREPARACIÓN DEL INTERNADO OBLIGATORIO

 Dra. Nataly Silva – Dr. Federico Maeso

PREPARACIÓN DEL INTERNADO OBLIGATORIO

 Dra. Nataly Silva – Dr. Federico Maeso

DERMATITIS ATÓPICA

La dermatitis atópica (DA) es una dermatosis pruriginosa crónica caracterizada por múltiples exacerbaciones
y remisiones que se manifiestan de distintas formas según la edad del paciente.

La DA es una de las patologías dermatológicas más comunes en los niños, con una prevalencia que varía
entre el 5 y 20% en la primera década de la vida.

En los pacientes con DA hay una tendencia a desarrollar otras condiciones alérgicas como eczema, asma y
rinitis alérgica, lo que se denomina diátesis atópica, sin embargo, el fundamento fisiopatológico de esta
asociación aún no ha sido aclarado y/o incluso es controversial.

La DA es el resultado de interacciones genéticas, metabólicas, infecciosas, inmunes, neuroendocrinas y

ambientales, por este motivo el manejo es complejo, multifactorial y las estrategias son hacia los distintos
focos patológicos de cada caso en particular.

La mayor parte de las DA se inician antes de los 5 años de edad y leve mayor preponderancia en mujeres
que en hombres.

Diagnóstico:

El diagnóstico de la DA es eminentemente clínico, a través de los rasgos clínicos característicos de la

enfermedad.

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 Dra. Nataly Silva – Dr. Federico Maeso

CLÍNICA

La DA es una enfermedad muy pruriginosa y de curso crónico, que afecta principalmente niños con
antecedentes de atopia familiar.

Existen 3 variedades clínicas según los grupos de edad en la DA:

a) Dermatitis atópica del lactante:

Afecta niños desde el mes a los 2 años, caracterizada por una erupción tipo eczema pruriginosa, que
afecta cara, cuero cabelludo y cuello. Lo más característico es el eritema en mejillas, con o sin
microvesiculación, exudación, costras serosas o hemáticas y descamación final. Se respeta las
zonas periorales, periorbitarias y el vértice nasal. Los pliegues retroauriculares e infraauriculares
frecuentemente están comprometidos, el cuero cabelludo también puede ser afectado y cursa con
prurito, eritema y descamación. Es clásico el compromiso de áreas extensoras, dorso de manos,
dorso de pies y el tronco, sin compromiso del área genital. A esta edad es frecuente la sobreinfección
bacteriana secundaria. Estos niños tienen buen estado general, pero el prurito intenso los hace
irritables y con muy mal dormir.

b) Dermatitis atópica del niño:

Esta etapa comprende desde la edad de 2 años hasta los 12 años. Corresponde a un continuo de la
fase de lactante, o puede manifestarse de novo a esta edad. En esta edad las manifestaciones
clínicas son diferentes, son menos exudativas y se caracterizan por placas liquenificadas en áreas
flexurales, especialmente fosa antecubital y poplítea y el aspecto volar de muñecas, tobillos y cuello.
Las formas clínicas tipo prúrigo son comunes a esta edad, con pápulas escoriadas con vesículas o
microcostras en su superficie, en las zonas extensoras de extremidades.

c) Dermatitis atópica del adolescente-adulto:

Esta etapa incluye los pacientes mayores de 12 años, que han sido atópicos desde la niñez o inician
la enfermedad a esta edad. La dermatitis es más localizada y liquenificada y tiene una distribución
similar a la de la fase infantil. El compromiso de manos y pies es frecuente. La piel está engrosada y
escoriada en las áreas afectadas, principalmente las zonas flexurales (cuello, zona antecubital y fosa
poplítea), otros sitios que se afectan son la cara, cuero cabelludo, muñecas y antebrazos. En todas
las etapas los casos severos pueden generalizarse llegando a la eritrodermia.

La DA es una enfermedad que afecta la calidad de vida del niño y de sus familiares, principalmente en sus
formas más severas. Las manifestaciones clínicas y cutáneas de una diátesis atópica son muy frecuentes en
los portadores de DA, pero por sí solos no hacen el diagnóstico de DA.

Los síntomas y manifestaciones clínicas propias de la DA son:

a) Prurito crónico: Es el síntoma principal de la enfermedad y es un criterio mayor de diagnóstico de la DA, si

no está presente se cuestiona el diagnóstico de DA. Se define como sensación desagradable de la piel que
provoca una respuesta de rascado. Se ha relacionado con la liberación de múltiples mediadores
inflamatorios, algunos de ellos aún no identificados.

La intensidad del prurito es variable, desde leve moderado a severo, generalmente cursa en brotes y puede
ser localizado o generalizado según la extensión y gravedad de las lesiones. Como efecto secundario al
prurito, se generan lesiones traumáticas por el grataje que frecuentemente se sobre infectan con
estreptococos o estafilococo aureus. El prurito puede ser desencadenado por múltiples factores (estrés,
ambientales, alimentos, infecciones, contactantes, etc…) y está demostrado que los pacientes atópicos
tienen una reactividad cutánea mayor a los irritantes que los pacientes no atópicos (8, 9).

PREPARACIÓN DEL INTERNADO OBLIGATORIO

 Dra. Nataly Silva – Dr. Federico Maeso

b) Fisuras infra-auriculares, retroauriculares e infranasales: Se presenta en el 98% de los casos severos. Se

observa una fisuración sensible con eritema del pliegue afectado, con frecuencia se sobre infecta y es
secundario al rascado y mal secado de la zona. Se presentan como fisuración del pliegue afectado con
eritema circundante finamente descamativo. Algunos autores las consideran patognomónicas de la DA.

c) Dermatitis de manos y pies: El 70% de los niños con DA tiene dermatitis palmoplantar, caracterizada por
engrosamiento y sequedad de palmas y/o plantas con o sin compromiso del dorso de manos y pies.

Tratamiento:

El manejo efectivo de la dermatitis atópica comprende la educación de los pacientes y sus familias, el alivio
de los síntomas y signos, la prevención y disminución del grado y frecuencia de los brotes, modificando el
curso de la enfermedad y en lo posible, deteniendo la marcha atópica.

El tratamiento debe ser personalizado para cada paciente, tomando en cuenta, la edad del paciente, la
extensión y localización en el momento de presentación y el curso general de la enfermedad (incluyendo
persistencia, frecuencia de los brotes, etc.).

Para maximizar el efecto del tratamiento y el cumplimiento de las recomendaciones, es importante que los
médicos logren comprender la ansiedad de los padres sobre la enfermedad y cualquier efecto adverso de los
tratamientos disponibles.

I. Identificar y evitar factores desencadenantes específicos

Los desencadenantes varían entre los pacientes y se deben evitar cuando sea posible. El papel de los
aeroalérgenos, como los ácaros del polvo y la caspa de los animales, no está claro.

Aunque la supresión total de los aeroalergenos ambientales es imposible, se pueden tomar medidas para
reducir la exposición a estos factores para los pacientes en quienes se sospecha que los aeroalérgenos
podrían jugar un rol causal.

Las fundas de colchones, alfombras de pelo corto o piso flotante (sobre todo en los dormitorios), y no
tenencia de mascotas productoras de caspa, pueden ser beneficiosos, sobre todo para los niños que tienen
asma concomitante y/o rinitis.

Preferir ropa holgada, de algodón. Evitar ropa oclusiva, sintética o de lana. Lavar con jabón blanco en barra y
evitar uso de suavizantes.

Evitar lugares muy secos o muy calurosos. Preferir ambientes con temperatura constante, entre 20-24oC y
humedad de 45 a 55%.

También el stress emocional es un desencadenante por lo que se recomienda su manejo psicológico.

En general se recomienda evitar el consumo de alimentos altamente alergénicos (huevo, pescado, nueces,
maní, chocolate) antes de los 2 años de vida. Padres deben tener cuidado con las dietas de restricción
extremas, que no sólo son poco útiles sino también pueden conducir a malnutrición grave, sin embargo,
evitar el desencadenante conocido es un enfoque razonable.

II. Cuidados de la piel

La hidratación de la piel constituye uno de los pilares fundamentales del tratamiento de la DA. Importante es
hidratar la piel inmediatamente después del baño, con humectantes o emolientes, no lociones alcohólicas.

PREPARACIÓN DEL INTERNADO OBLIGATORIO

 Dra. Nataly Silva – Dr. Federico Maeso

Repetir la aplicación según necesidad idealmente 2 veces al día.

Preferir emulsiones con alto contenido de aceite; bases anhidras; o bases hidrocarbonadas como vaselina
sólida.

Las bases pueden mezclarse con sustancias que aumentan su capacidad hidratante como: ceramidas,
mezcla de lípidos, urea, ácido láctico, alfa hidroxiácidos, etc.

Respecto al baño; este debe ser corto y diario con agua tibia.

Secado debe ser suave, sin frotar

III. Alivio del prurito

A pesar del uso frecuente de antihistamínicos, no hay evidencia suficiente que demuestre su utilidad en el
alivio del prurito. Se utilizan principalmente para romper el ciclo prurito-rascado condicionado por la liberación
de histamina, pero debemos recordar que prurito en DA no depende exclusivamente de ella.

Los antihistamínicos clase I serían útiles por su acción sedante nocturna. El Doxepin, antidepresivo tricíclico,
que bloquea en forma potente los receptores H1, se utiliza como antihistamínico de segunda línea (9, 20).

IV. Tratamiento farmacológico

1. Corticoides tópicos:

Proporcionan un control efectivo de la dermatitis, a través de su efecto antiinflamatorio e inmunosupresor.

Los corticoides de baja potencia (ej. hidrocortisona 1%) se indican en DA leve.

Se pueden utilizar en cualquier zona de la superficie corporal, incluido pliegues, cara, comisuras bucales y a
cualquier edad.

Los corticoides tópicos de alta potencia tienen limitaciones en cuanto a su aplicación y sobre todo en la zona
de piel en la que se aplica.

El inicio del tratamiento, si se trata de lesiones leves aisladas, se hará con corticoides tópicos de potencia
baja. En los casos habituales de moderada intensidad se empezará con corticoides de mediana potencia
(triamcinolona 0.1%) y como terapia de mantención para prevenir recidivas (especialmente fluticasona). En
las formas severas pueden utilizarse corticoides de alta potencia por periodos cortos (7-10 días), para luego
continuar con corticoides de mediana potencia.

2. Inhibidores de la Calcineurina:

A diferencia de los corticoides, los inhibidores de la calcineurina no producen atrofia cutánea. Los efectos
adversos más frecuentes son ardor y eritema local transitorio.

Pimecrólimus. Está indicado en la dermatitis atópica leve-moderada y se debe aplicar a partir de los 2 años
de edad, según FDA. En Europa se aprobó su uso en mayores de 2 meses.

Tacrolimus. Está indicado en la dermatitis atópica moderada-grave.

La aplicación en las lesiones activas, se realiza 2 veces al día durante 3 semanas como máximo. El
tratamiento puede ser realizado en forma intermitente con períodos de descanso, y si existe un rebrote se
reaplicará en cuanto aparezca el más mínimo síntoma, lo que permite un control rápido de la DA. Su uso está
aprobado por la FDA en mayores de 2 años.

3. Antibióticos tópicos

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 Dra. Nataly Silva – Dr. Federico Maeso

Pueden utilizarse antibióticos tópicos cuando hay sospecha clínica de sobreinfección bacteriana, que
generalmente estará producida por Stafilococcus aureus. Los antibióticos tópicos recomendados, por su
actividad antiestafilocócica, son el ácido fusídico, la mupirocina y la retapamulina.

PREVENCIÓN

La lactancia materna exclusiva hasta los 3 meses de vida se asocia a menor incidencia de DA en niños con
antecedentes familiares de atopia.

El tema es controversial y se requiere mayor evidencia.

Respecto al consumo de prebióticos, existen ensayos clínicos randomizados que demuestran que el
consumo prenatal de Lactobacillus disminuye la incidencia de DA en niños con antecedentes familiares de
atopia.

En cuanto a la mejoría en la extensión y severidad del cuadro de DA con el consumo de Lactobacillus, la

evidencia es contradictoria.

MICOSIS

Definición:
Las micosis superficiales son infecciones producidas por distintos grupos de hongos patógenos
para el hombre, que invaden las estructuras queratinizadas, es decir piel (estrato córneo), pelo,
uñas y/o las mucosas.

Importancia del tema:

Motivo frecuente de derivación a Dermatólogo desde el Primer Nivel de Atención (PNA).
Se destaca la importancia del diagnóstico y tratamiento oportuno, evitando derivaciones que en
oportunidades no se concretan dada la alta demanda de la especialidad.

Clasificación:
Las micosis se dividen en tres grupos: 1) superficiales; 2) subcutáneas, y 3) profundas o
sistémicas. Las formas superficiales incluyen aquellas que están limitadas a la piel, pelo, uñas y/o
las mucosas.
Son infecciones muy frecuentes, la mayoría ocurre en todas las edades, algunas son raras en
niños.

En este capítulo revisaremos las micosis más frecuentes, no se desarrollará el tema de micosis
subcutáneas, profundas o sistémica, que serán resorte de especialista (infectólogo / dermatólogo)
Se distinguen los siguientes tipos de micosis superficiales:

1. Pitiriasis versicolor
2. Candidiasis

3. Dermatofitosis: a) tiña de la piel pilosa (cuero cabelludo, barba) b) tiña de la piel lampiña o glabra
(cara, cuerpo, inguinocrural, pie y mano) c) tiña de las uñas

PREPARACIÓN DEL INTERNADO OBLIGATORIO

 Dra. Nataly Silva – Dr. Federico Maeso

Micosis de piel

Entidad benigna.

La dermatofitosis (Tiña, tinea,), es una infección superficial de la piel. Puede presentarse de forma
localizada (palmas, plantas, inguinocrural) o también como formas diseminadas. Dependiendo de la
extensión y de la localización será la elección del tratamiento (tópico o sistémico).

Siempre interrogar contacto con animales.

Es en el PNA donde le corresponde diagnóstico, estudio, tratamiento y seguimiento.

Diagnóstico: Clínica sugestiva con micológico confirmatorio.(obligatorio para formas que requieren
tratamiento sistémico)

Tratamiento:
Recomendaciones generales:
• Lavados con borato de sodio (describir dilución gr/lt, preparación y posología).
• Elementos de higiene personal propios.

SEGUIMIENTO:

El seguimiento de los usuarios que se les indicaron tratamiento tópico si no presenta buena evolución no
debe ser mayor a los 15 días de finalizado el tratamiento.

Los usuarios en tratamiento con Terbinafina debe realizarse paraclínica al mes de iniciado el tratamiento con
Funcional y Enzimograma Hepático y Hemograma, luego cada dos meses mientras dure el tratamiento.

Tiña de uñas

La tiña de las uñas, es la infección de las uñas de los pies y la mano producida por dermatofitos
caracterizada por hiperqueratosis subungueal, onicolisis y destrucción de la lámina, de evolución
crónica y asintomática.

En el PNA ante la sospecha diagnóstica de que el usuario presenta una micosis ungueal siempre
se deberá micológico confirmatorio.

PREPARACIÓN DEL INTERNADO OBLIGATORIO

 Dra. Nataly Silva – Dr. Federico Maeso

Dado que tratamiento debe ser sistémico y prolongado, la paraclínica básica requerida es:

- Exámenes de sangre: hemograma, funcional y enzimograma hepático

- Cultivo (siempre antes de iniciar tratamiento)

Ptiriasis versicolor

La pitiriasis versicolor, es producida por Malassezia Furfur, caracterizada clínicamente por múltiples
máculas hiper o hipopigmentadas, con descamación fina habitualmente asintomáticas,
generalmente localizada en el tronco y raíz de miembros. Más frecuente en el adulto joven.

Diagnóstico: habitualmente clínico.

Tratamiento:
Medidas higiénicas: mantener la piel limpia y seca

PREPARACIÓN DEL INTERNADO OBLIGATORIO

 Dra. Nataly Silva – Dr. Federico Maeso

PSORIASIS

La psoriasis es una enfermedad inflamatoria crónica sistémica que compromete piel, cuero
cabelludo, semimucosas y uñas. Algunas formas clínicas pueden presentar compromiso
extracutáneo articular. Suele acompañarse de co morbilidades que afectan la calidad de vida y la
sobrevida de los pacientes.

Se considera que la psoriasis es una enfermedad predispuesta genéticamente, mediada por

mecanismos inmunológicos. La influencia de múltiples factores ambientales pueden desencadenar
o agravar la evolución de la misma.

Los pacientes psoriásicos presentan con mayor frecuencia que la población general obesidad,
tabaquismo, alcoholismo, enfermedades cardiovasculares, diabetes, dislipemias, síndrome
metabólico y enfermedad inflamatoria intestinal asociadas a su enfermedad (co morbilidades).

Diagnóstico:
El diagnóstico de la Ps. es clínico, no es necesaria ninguna paraclínica para su confirmación. Las
características clínicas de las lesiones cutáneas y su localización son los criterios de mayor peso
para el diagnóstico de la enfermedad.

Se caracteriza por placas eritemato-escamosas, bien delimitadas y con una distribución que
habitualmente es bilateral y simétrica. Puede presentar síntomas como prurito, ardor o dolor.

Clasificación clínica:
a) Vulgar: Ps. en placas. Es la forma de presentación más frecuente (90%). Placas
eritematoescamosas únicas, escasas o múltiples, de tamaño variable. Es la forma clínica que debe
manejarse en el PNA.
b) Formas Inestables
Ps. Pustulosa
Ps. Eritrodérmica
c) Ps. palmo plantar
d) Ps. ungueal
e) Artritis psoriásica

Formas clínicas b, c, d, y e deberán serán referidas a dermatólogo.

Tratamiento:
Recomendaciones generales:
Por tratarse de una enfermedad crónica, el tratamiento deberá ser:

Combinado, para aumentar la eficacia con la menor dosis de cada agente posible;

Rotatorio, para disminuir la toxicidad y la posible resistencia al tratamiento;

Secuencial, yendo de más a menos, llegando a un tratamiento de mantenimiento con la menor

toxicidad posible.

Intermitente, ya que sin lesiones no será necesario tratamiento alguno.

PREPARACIÓN DEL INTERNADO OBLIGATORIO

 Dra. Nataly Silva – Dr. Federico Maeso

La duración del tratamiento dependerá de la respuesta al mismo, la persistencia de las lesiones

con eritema y escama es un signo de actividad de la enfermedad.

Para formas con un componente epidérmico importante (escamas), se le indicara un queratolítico

para favorecer la penetración del corticoide tópico: Ac Salicílico Loción 16,7%, PARA USO
CAPILAR

En las siguientes situaciones está indicada la interconsulta con especialista

1) 1er episodio

2) Empuje que no responde a tratamiento habitual

3) Si agrega compromiso articular

PREPARACIÓN DEL INTERNADO OBLIGATORIO

 Dr. Federico Maeso. Dra Nataly Silva.

Abordaje de las ITS

Sífilis
La sífilis es una enfermedad causada por Treponema pallidum. La forma más frecuente de contagio es
mediante la transmisión sexual. También puede contagiarse por transmisión transplacentaria (vertical) de
una madre infectada hacia el feto (sífilis congénita). El único reservorio de este germen es el hombre y el
contagio solo se produce por el contacto directo de persona a persona, sin la intervención de vectores u
otros agentes de transmisión.

Epidemiología

Pese a que la sífilis tiene tratamiento y se conoce cómo prevenirla, aún sigue siendo una enfermedad
prevalente. Es extremadamente contagiosa. Si la inoculación se produce, el 100% de los pacientes desarrolla
la lesión primaria. Si el chancro (sífilis primaria) no se trata, 60-90% de estos pacientes desarrollará sífilis
secundaria, y si ésta no se trata, un tercio de ellos desarrollará síntomas neurológicos (neurosífilis).

El período de mayor riesgo de contagio es el primer año posterior a la presentación del chancro (si el
paciente no ha recibido tratamiento), aunque la infección puede transmitirse hasta cuatro años después de
iniciada la efermedad.

El pasaje por vía transplacentaria puede producirse en cualquier momento de la gestación, o bien durante el
parto. Si la embarazada tiene sífilis secundaria, la tasa de transmisión al feto es del 80-90% y causa un 40%
de abortos o mortinatos si la mujer no recibe tratamiento. La tasa de transmisión materno-fetal disminuye
lentamente a medida que la enfermedad entra en etapas más avanzadas.

Presentación clínica

La sífilis es una enfermedad sistémica que puede manifestarse de varias formas. De acuerdo con su
presentación con su presentación clínica, se la ha dividido en: sífilis temprana (primaria, secundaria y
latente temprana), sífilis tardía (latente tardía o de tiempo desconocido, y terciaria), neurosífilis asintomática
y sintomática y sífilis congénita.

Sífilis primaria

El período de incubación de la sífilis es de 21 días, con un rango de 3 a 90 días. El signo que caracteriza a la
sífilis es el “chancro sifilítico”. Se trata de una lesión en la piel o mucosas que se produce en el sitio de
inoculación de T. pallidum. El chancro se localiza, por lo general, en los genitales externos, aunque también
puede encontrarse en la región perianal, rectal, cervical (cuello uterino) u orofaríngea. El chancro también
puede localizarse en cualquier parte de la piel o mucosas expuestas. Otra vía de contagio es a partir de la
autoinoculacion por parte del paciente al tocarse una lesión habitada (por ejemplo de los genitales hacia la
mano).

La manifestación histopatológica del chancro es la endarteritis obliterante, proliferación endotelial y un

infiltrado inflamatorio perivascular que lleva a la obliteración y fibrosis del lumen microvasacular.

El chancro comienza como una mácula que luego se sobreeleva, forma una pápula y, por último, se ulcera.
La úlcera se caracteriza por ser indolora, tener bordes netos y presentar una base limpia, seca (sin secreción)
 Dr. Federico Maeso. Dra Nataly Silva.

e indurada. Por lo general, el chancro es único y su diámetro varía entre 0,5 y 3cm. Se cura de manera
espontánea en 3-6 semanas. El chancro localizado en los genitales externos suele acompañarse de
adenopatías ingunales indoloras y no supurativas, mientras que si se ubica en el cuello uterino o en el recto
el paciente no suele tener adenopatías.

Al ser una lesión indolora, el paciente consulta porque lo ve. El chancro es muy contagioso ya que está
siempre habitado por un gran número de treponemas.

Los diagnósticos diferenciales principales son, en orden de frecuencia en la práctica ambulatoria: el herpes
genital, las lesiones genitales por fricción o por traumatismo que están sobreinfectadas, las úlceras de origen
no infeccioso (enfermedad de Behçet) y el cancroide.

Sífilis secundaria

La sífilis es un cuadro sistémico cuyas manifestaciones clínicas más habituales son dermatológicas. Suele
desarrollarse luego de uno a dos meses de la presentación de un chancro que no ha sido tratado.

Las espiroquetas se dividen lentamente y, en el 60 al 90% de los casos, se produce diseminación

hematógena a partir del chancro primario, lo que da lugar a la sífilis secundaria. Éste es el estadio más
florido de la enfermedad y debe entenderse como un cuadro sistémico. Las lesiones más frecuentes se
presentan en la piel y en las mucosas; en algunos casos, pueden acompañarse de síntomas constitucionales,
como fiebre, anorexia, artralgias, disminución de peso y linfadenopatías generalizadas. La resolución
espontánea de las manifestaciones clínicas de la sífilis secundaria suele producirse luego de 2 a 5 semanas.
La sífilis secundaria puede manifestarse durante los cuatro años posteriores a la aparición del chancro,
aunque lo más frecuente es que lo haga durante el primer año-

Las lesiones mucocutáneas de la sífilis secundaria están habitadas por treponemas. Las localizadas en zonas
húmedas son altamente contagiosas. Se caracterizan por presentar linfocitos, células plasmáticas y
treponemas a nivel perivascular. La respuesta del huésped a la infección determina la producción de
numerosos anticuerpos y puede generar complejos inmunes circulantes.

La forma más reconocida de presentación de la sífilis secundaria es mediante un rash conformado por
máculo-pápulas rojas o rosadas, de alrededor de 3 a 10mm de diámetro. El rash suele ser simétrico e
iniciarse en el tronco y en las extremidades proximales, y puede extenderse a cualquier región del cuerpo. Es
característica la localización del rash en las palmas y en las plantas.

Los diagnósticos diferenciales más frecuentes son:

- Urticaria: rash máculo-papular eritematoso, muy pruriginoso, con edema asociado, y suele ser fácil
de diagnosticar.
- Erupciones virales: Muchas de estas erupciones tienen características típicas, existen varios cuadros
virales inespecíficos que deben hacer sospechar siempre el diagnóstico de sífilis secundaria.
- Pitiriasis rosada de Gilbert: comienza como una placa eritematoescamosa única de mayor tamaño, a
la que le sigue una erupción generalizada de máculo-pápulas eritematoescamosas, localizadas con
mayor frecuencia en el tronco y extremidades superiores. Es autolimitada.

Además del rash típico hay otras manifestaciones de la sífilis secundaria que todo médico de atención
primaria debe conocer:
 Dr. Federico Maeso. Dra Nataly Silva.

- Condilomas planos: pápulas que coalescen en la región anal o vulvar.

- Lesiones pápulo.escamosas
- Sifilides pustulosa: lesiones pustulosas
- Lesiones en las mucosas: cuello uterino, vulva, vagina, glande, lengua, faringe, amígdalas. Son
erosiones indoloras, rodeadas de un halo rojo, y que pueden aparecer de manera simultánea con las
lesiones en la piel.
- Alopecia: difusa o en parches; debida a una reacción inflamatoria del folículo piloso.
- Cefalea y meningismo; afección de los pares craneales II y VIII
- Hepatitis, proctitis, uveítis anterior, sinovitis, osteítis, periostitis, infiltración o ulceración del tubo
digestivo y glomerulonefritis por inmunocomplejos.

Neurosífilis

Se denomina neurosífilis (NS) a la invasión del SNC por T. pallidum a partir de la diseminación hematógena.
La entidad se confirma por el estudio del LCR. Puede cursar en forma asintomática o sintomática.

Neurosífilis asintomática

Se diagnostica al hacer una PL en un paciente asintomático desde el punto de vista neurológico y se

constatan anormalidades en el LCR. El tratamiento con penicilina en etapas tempranas evitaría el desarrollo
de Neurosífilis.

Neurosífilis sintomática

Se manifiesta clásicamente de dos formas:

- Meningovascular: esta entidad aparece de forma tardía, afecta a los pequeños vasos de las
meninges, al cerebro y la médula espinal provocando múltiples áreas de infarto (endarteritis
obliterante). Se evidencia clínicamente mediante hemiplejía o hemiparesia, convulsiones, afasia o
ambas. Sospechar en pacientes jóvenes sin FRCV que han sufrido un ACV
- Parenquimatosa: también aparece de forma tardía y está determinada por la destrucción de
neuronas, sobre todo de la corteza cerebral. Se evidencia clínicamente mediante el clásico tabes
dorsal (pérdida de los reflejos periféricos, la sensación de vibración y posición, ataxia) o mediante un
cuadro de compromiso cortical en la que se evidencia una parálisis general, memoria y juicio
alterados, confusión, alucinaciones, convulsiones.

Sífilis terciaria

La sífilis terciaria (ST) es la expresión de lesiones por mecanismos inflamatorios en pacientes adultos no
tratados.

La sífilis cardiovascular es consecuencia de la endarteritis obliterante que afecta los vasa vasorum, en este
caso, de la aorta. Debe sospecharse en los pacientes con diagnóstico de sífilis que presentan calcificaciones
en la aorta ascendente en la RxTx.

Los gomas son granulomas inespecíficos, indoloros e infrecuentes que pueden desarrollarse en cualquier
parte del cuerpo, sobre todo en el sistema esquelético, en la piel y en el tejido mucocutáneo, y cuya
consecuencia principal es la destrucción del tejido. Responden de manera exitosa al tratamiento antibiótico.
 Dr. Federico Maeso. Dra Nataly Silva.

La ST también puede involucrar lesiones oftalmológicas (uvepitis e hipopion) y auditivas (otitis sifilítica).

Sífilis latente temprana

Se considera en período de latencia temprana (SLTe) al paciente asintomático con serología positiva que, al
no haber sido tratado para sífilis, presentó, en un período igual o menor a un año, síntomas de sífilis primaria
o sífilis secundaria, seroconversión, o tuvo contacto con una pareja con diagnóstico de sífilis primaria, sífilis
secundaria o SLTe

Sífilis latente tardía o de duración desconocida

Se considera latencia tardía (SLTa) al paciente asintomático con serología positiva que, al no haber sido
tratado para sífilis, presentó síntomas de sífilis primaria o sífilis secundaria, seroconversión o tuvo contacto
con una pareja con diagnóstico de sífilis primaria o sífilis secundaria más allá de un año, o si se desconoce el
tiempo desde el contagio.

La latencia se caracteriza porque la infección está activa, pero el paciente no tiene signos ni síntomas de la
enfermedad.

Sífilis congénita

El pasaje transplacentario puede producirse en cualquier momento de la gestación, o bien durante el parto.
Puede causar aborto y muerte neonatal, signos clínicos característicos de la sífilis congénita precoz o tardía o
infección asintomática.

Los signos clínicos más frecuentes de la sífilis congénita precoz son:

- Lesiones mucocutaneas
- Lesiones óseas
- Compromiso sistémico: hepatoesplenomegalia, hepatitis, sd nefrítico o nefróticom neumonitis,
anemia o ambas
- Compromiso del SNC: meningoencefalitis.

La sífilis congénita asintomática es más frecuente cuando la madre se contagia en el tercer trimestre. La
VDRL del RN puede ser negativa y positivizarse más tarde.

Sistemática de estudio

El diagnóstico de la sífilis se sospecha mediante el interrogatorio y el examen físico, y se confirma mediante

laboratorio.

Interrogatorio

Es importante recabar los factores de riesgo de ETS en forma global así como los datos específicos acerca de
la sífilis.

Si el paciente se presenta con una lesión que parece un chancro, es importante recabar datos acerca de la
fecha de posible contagio e interrogar acerca de los síntomas asociados, como dolor.
 Dr. Federico Maeso. Dra Nataly Silva.

Si el paciente consulta por síntomas o signos sospechosos de sífilis secundaria es importante preguntarle si
recuerda haber tenido un chancro.

En el caso de pacientes que relatan posibles antecedentes, o que creen que su pareja está infectada, o que
tienen serología positiva, el interrogatorio debe dirigirse a los mismos puntos: determinar la fecha de posible
contagio y evaluar si el paciente pudo haber tenido sífilis primaria o sífilis secundaria. También es
recomendable interrogar sobre antecedentes de la pareja y el uso previo de antibióticos, ya que éstos
pueden modificar la evolución de cualquier ETS.

Examen físico

Si bien hay características típicas, el médico debe tener un alto nivel de sospecha ante cualquier lesión
dermatológica cuyo diagnóstico no quede claro.

La sospecha de sífilis suele originarse por un paciente que consulta por una lesión mucocutánea o por haber
tenido contacto con un enfermo, o por un hallazgo serológico y, con mucha menor frecuencia, por
manifestaciones de compromiso sistémico o neurológico.

Cuando pensamos en esta entidad, no debemos descartarla porque la lesión hallada difiere de lo que
creemos que debería ser.

Pruebas diagnósticas

• Basadas en la obtención del germen a partir de las lesiones habitadas: el diagnóstico de certeza de la sífilis se
obtiene mediante la visualización de treponema a partir de las lesiones habitadas. Como la espiroqueta no
puede cultivarse in vitro para visualizarla es preciso recurrir a pruebas diagnósticas, como la microscopía por
campo oscuro, la inmunofluorescencia directa o la reacción en cadena de polimerasa en los que la muestra
se toma directamente del material de la lesión
- Microscopía por campo oscuro: Un resultado positivo confirma la infección y autoriza a iniciar el
tratamiento, mientras que un resultado negativo no puede descartar el diagnóstico. Permite el
diagnóstico directo y definitivo de la sífilis mediante la visualización del treponema obtenido a partir
de lesiones mucocutáneas de la región genital.
- Inmunofluorescencia directa: permite identificar al treponema directamente desde la lesión
utilizando anticuerpos.
- PCR

• Pruebas serológicas: Se obtiene a partir de la sangre del paciente y se basan en la reacción inmunológica que
ocasiona la infección en el huésped. Existen dos tipos de pruebas: las no treponémicas y las treponémicas.
Las no treponémicas evalúan si existen en el organismo del paciente ac contra una sustancia parecida al
treponema. El más utilizado y conocido es la VDRL; otras son RPR y ART.
Las pruebas treponémicas evalúan si existen en el organismo del paciente anticuerpos específicos contra T.
pallidum. La más utilizada es la FTA-ABS; otras son MHA-TP y HATTS.
La VDRL es una prueba cualitativa y cuantitativa. Lo que más interesa es saber el título. Se considera positiva
a una VDRL con un título mayor o igual al 1/4. Se considera que un cambio en el título de dos diluciones es
clínicamente significativo (por ej cambio de 1/16 a ¼ habla de la efectividad del tratamiento mientras que un
cabio de 1/8 a 1/32 nos indica que la enfermedad está más activa.) La VDRL comienza a positivizarse a partir
de las dos semanas de la infección. Con el tratamiento se negativiza.
 Dr. Federico Maeso. Dra Nataly Silva.

La FTA-ABS es solamente cualitativa; se expresa como positiva o negativa. Una vez que el paciente se infecta,
suele permanecer positiva toda la vida en la mayoría de los casos.

• Estudio del líquido cefalorraquídeo: Cuando existe la sospecha de NS se realiza una PL y se evalúan las
características de LCR. Se considera que es patológico cuando presenta aumento de proteínas, disminución
de la glucosa, pleocitosis (aumento de los glóbulos blancos en general) o cuando la VDRL es positiva.

Tratamiento

Sífilis primaria, secundaria y latente

La penicilina G benzatínica, IM, en una única dosis UD es el tratamiento más eficaz para la sífilis primaria,
sífilis secundaria y SLTe en los adultos, embarazadas y niños.
Adultos (incluido embarazadas): Penicilina G benzatínica 2.400.000 U IM UD
Niños: Penicilina G benzatínica, 50.000 U/kg (dosis máxima 2.400.00 U), IM, UD.
Pacientes HIV+: igual que en HIV-
Solo se autoriza a tratar la sífilis con otras drogas cuando el paciente es alérgico a la penicilina. Los esquemas
recomendados para adultos son:
- Doxiciclina VO 100mg c/12h por dos semanas
- Tetraciclina VO 500mg c/6h por dos semanas
- Eritromicina VO 500mg c/6h por dos semanas
- Ceftriaxona IM 1g c/24h por 8-10 días
- Azitromicina VO 500mg c/24h por 10 días

Los esquemas alternativos no estarían recomendados en embarazadas.

Sífilis terciaria y neurosífilis

Adultos (incluido embarazadas y paciente HIV+): Penicilina & cristalina, 2 a 4 millones U, IV, cada 4 horas, por
10 a 14 días.
Niños: la dosis de penicilina G cristalina es de 300.000 U/kg/día u también se indica cada 4h por 14 días
(dosis máx 24millones U)

Sífilis latente tardía o de duración desconocida

Adultos (incluido embarazada): penicilina G benzatínica 2.400.000 U IM una dosis por semana durante 3
semanas sucesivas (total: 7.200.000 U).
Alérgicos a la penicilina: doxicilcina 100 mg c/12h VO o tetracilcinas 500 mg cada 6h VO cuatro semanas
Niños: penicilina G benzatínica 50.000 U/kg IM, una dosis por semana durante 3 semanas sucesivas.
Pacientes HIV+: el esquema es lo mismo; antes de realizar el tratamiento debe indicarse un examen del LCR
para descartar que no haya NS.

Reacción de Jarisch-Herxheimer

Antes de indicar el tratamiento de la sífilis, el paciente debe ser advertido de la posibilidad de que haga una
reacción de Jarisch-Herxheimer. Es una reacción sistémica relacionada con el efecto de la medicación sobre
T. pallidum. Ocurre 1 a 2 horas luego de iniciado el tratamiento antibiótico efectivo, especialmente con
 Dr. Federico Maeso. Dra Nataly Silva.

penicilina. Cursa con fiebre de instalación abrupta, escalofríos, mialgias, cefalea, taquicardia,
hiperventilación y vasodilatación con hipotensión moderada. Dura 12 a 24 horas y ha sido relacionada con la
liberación de pirógenos termoestables. Es autolimitada y puede tratarse con antipiréticos (aspirina) cada 4h
por 24 a 48h.

Manejo de los contactos y seguimiento de todo paciente a quien se le ha hecho el diagnóstico de sífilis

Una vez realizado el diagnóstico de sífilis primaria, sífilis secundaria o sífilis latente, el médico debe
asegurarse de que se cumplan los siguientes puntos: que el paciente realice el tto indicado; notificar a las
autoridades sanitarias; buscar y tratar a los contactos; y planificar su seguimiento.

Es importante establecer un plan preventivo de otras personas (contactos) y de la comunidad. La búsqueda

de los contactos es muy importante. Si el paciente índice tiene sífilis primaria debe buscar a todos los
contactos que ha tenido en los 3 meses previos al dg, si tiene sífilis secundaria, en los 6 meses previos y si
tiene sífilis latente temprana, en el año previo.

A todas las parejas o contactos debe solicitársele una VDRL. Si es positiva, el manejo debe ser igual al
desarrollado antes. Si es negativa y el contacto fue 3 meses previos al contacto, el paciente debe recibir
igualmente tto con un esquema de única dosis.
También debe tratarse a todas las personas en quienes no se pueda obtener la serología.

En un caso de sífilis latente tardía hay que recordar que el período de mayor riesgo de contagio es el primer
año posterior al contacto, citar a la mayor cantidad de contactos en ese período y tratarlos según hallazgos
clínicos y serológicos.

El seguimiento de los pacientes con dg de sífilis comprende una evaluación clínica y una VDRL a los 3, 6, 12 y
24 meses (si es VIH deben controlarse cada 3 meses). Las lesiones de sífilis primaria y secundaria mejoran
con rapidez luego del tto. Se les debe recomendar abstenerse de mantener relaciones sexuales hasta que
todas las lesiones estén curadas. En los pacientes con sífilis primaria y secundaria es esperable que el título
de VDRL baje a los 6 meses y se negativice al año.

Criterios para volver a tratar a los pacientes: persistencia o reaparición de los síntomas; títulos de VDRL
persistentemente elevados luego de un año en la sífilis primaria, de dos años en la secundaria o latente
temprana, o de cinco años en la sífilis terciaria; VDRL con títulos mayores a los basales o que no
disminuyeron al menos 4 veces en los 6 meses posteriores al tto (en sífilis primaria, secundaria o latente
temprana).

VIH
Alrededor de 42 millones de personas se encuentran hoy infectadas en el mundo; se sitúa como la segunda
causa de muerte de origen infeccioso, luego de las infecciones respiratorias.

Además del indudable carácter multidisciplinario de la tarea de prevención, que incluye sobre todo la
difusión de las medidas de control de la transmisión, el testo de la mujer embarazada y la protección
especial de los grupos vulnerables; existen áreas bien definidas en las que el médico de atención primaria
tiene una acción primordial en la lucha contra la epidemia: dg inicial de primoinfección o de infección
crónica, el manejo inicial de intercurrencias clínicas, contribución en el mantenimiento de profilaxis primaras
 Dr. Federico Maeso. Dra Nataly Silva.

y secundarias, actividades orientadas al manejo del impacto de la enfermedad en el entorno del paciente, y
la participación en el diseño y en el desarrollo de estrategias para favorecer la adherencia.

Diagnóstico

La primoinfección

La primoinfección por HIV presenta en la mayoría de los

casos síntomas que en general motivan la consulta médica.
Se debe considerar este DD frente a un cuadro febril de
tipo mononucleosiforme, y si bien no existen
manifestaciones patognomónicas, un interrogatorio
dirigido puede orientar los primeros pasos esenciales para
el dg y evitar la pérdida de oportunidad para el control de
la enfermedad, dado que luego de la infección primaria, la
infección puede continuar avanzando en forma silente
durante meses o años.

La aparición ocasional de infecciones oportunistas

(candidiasis orofaríngea o neumonía por P. jiroveci) es
altamente sugestiva de la etiología retroviral. Cuadro
clínico debe ser evaluado en el contexto de otros DD como
VEB, CMV, rubéola, sarampión, toxoplasmosis aguda, sífilis
secundaria, reacción secundaria a drogas o enfermedad
gonocócica diseminada. Para solicitar análisis específicos para HIV se necesita un consejo previo y aceptación
voluntaria del paciente de la realización del análisis.

El interrogatorio dirigido al paciente, que incluye antecedentes de análisis de HIC y estado serológico,
situaciones de riesgo de transmisión de HIV dentro de los 6 meses previos al momento de la consulta y otras
manifestaciones clínicas (diarrea crónica, descenso de peso, otras ITS), ayuda a establecer una probabilidad
diagnóstica.

El dg de infección primaria por HIV requiere la existencia de replicación viral en ausencia de anticuerpos
específicos. La confirmación implica la realización de análisis específicos dirigidos a la identificación directa
de partículas virales, por lo general, mediante detección de antígeno p24 o PCR cuali o cuantitativa.
 Dr. Federico Maeso. Dra Nataly Silva.

Dichas infecciones oportunistas pueden ser prevenidas mediante tratamientos profilácticos como son:

La enfermedad asintomática

El médico clínico puede tener a su cargo el diagnóstico de la enfermedad asintomática o ser el destinatario
de un pedido voluntario de testeo por parte del paciente.

El diagnostico de infección por HIV es el más grave que el paciente ha sufrido en general, y lleva implícita
una carga de angustia y preocupación. En todos los casos se debe contar con el análisis confirmatorio antes
de certificarle al paciente su condición.

Dos consideraciones en relación al dg de la infección: transmisión vertical (el embarazo es una indicación
indiscutida de inicio de TARV); debe desalentarse la determinación de serología para HIV en el examen
prequirúrgico.

¿Cómo hacer diagnostico?

Aspectos de manejo clínico

El conocimiento del nivel de células CD4 es fundamental para afirmar o relegar la sospecha clínica de un
evento de progresión relacionado con la infección por HIV.

El médico clínico debe conocer los principales grupos farmacológicos asi como las principales
manifestaciones clínicas de toxicidad de los distintos TARV, porque pueden ser el MC en la urgencia.

Inhibidores nucleósidos (ITRN)

 Dr. Federico Maeso. Dra Nataly Silva.

Hasta 10% presenta náuseas, vómitos, astenia y cefaleas en los primero 7-10 días luego del inicio de un
régimen que contiene zidovidina (AZT). Casi todos los pacientes que reciben AZT presentarán macrocitosis y
eventualmente una reducción del número de glóbulos rojos. El uso de didanosina (ddI), sobre todo en
conjunto con hidroxiurea, puede propiciar la aparición de pancratitis. 4% de los pacientes que reciben
abacavir (ABC) pueden presentar una reacción de hipersensibilidad caracterizada por fiebre, erupción
cutánea, cefalea y síntomas gastrointestinales.

Administración de ddI, stavudina (d4T) o zalcitabina (ddC) puede inducir la aparición de neuropatía periférica
en 10-20% de los pacientes. Esta neuropatía es sensitiva, bilateral, habitualmente muy dolorosa y de
desarrollo lento. Frente a un cuadro de dolor abdominal agudo, náuseas y vómitos en el que no se halla la
causa con los exámenes iniciales, siempre considerar la acidosis láctica dentro de los DD.

Inhibidores de transcriptasa inversa no nucleósidos (ITRNN)

Nevirapina y efavirenz son los más utilizados. La toxicidad principal es la hipersensibilidad, manifestada
como erupción cutánea, que aparece dentro de las 2-3 semanas desde el inicio del tto. Solo requieren la
suspensión del fármaco aquellos paciente con síntomas significativos, compromiso hepático, o cuando hay
compromiso de mucosas. Manejo inicial: antihistamínicos o ttos locales.

Efavirenz presenta toxicidad distintiva sobre el SNC, que incluye aparición de mareos, insomnio, dificultad
para concentrarse, irritabilidad y sueños vívidos o pesadillas. Por lo general son síntomas leves y transitorios.

Inhibidores de proteasa (IP)

Manifestaciones de toxicidad: intolerancia gastrointestinal y diarrea, cefaleas y elevación de transaminasas.

En general, son leves y transitorias. Otro efecto secundario de los IP, utilizados en conjunto con inhibidores
nucleósidos, es el sd de lipodistrofia (que incluye cambios en la distribución de grasa del organismo,
hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia y resistencia periférica a la insulina o más raramente DM).

El siguiente esquema muestra los fármacos de preferencia para el inicio de la TARV:

Criterio para la suspensión del tto

Si se decide la suspensión de alguno de los fármacos antirretrovirales deberá suspenderse todo el régimen
de combinación que recibe el paciente.

Profilaxis primarias y secundarias

La infección de HIV sin tto adecuado conduce a la inmunodeficiencia que caracteriza al cuadro avanzado, con
mayor riesgo de aparición o reactivación de infecciones oportunistas.
 Dr. Federico Maeso. Dra Nataly Silva.

En general los riesgos aparecen con recuentos de células CD4 por debajo de 200/mm3, siendo este valor el
punto de corte para el inicio de profilaxis para neumonía por P. jiroveci. Recuentos menores justifican el
inicio de la profilaxis para toxoplasmosis y Mycobacterium avium.

Suspensión de profilaxis tanto primaria como secundaria en paciente que el recuento de CD4 se mantiene
por encima del punto de corte correspondiente.

Vacunas

Todo paciente con infección por HIV debe

recibir cada 10 años un refuerzo de la
vacuna antitetánica.

También deben recibir la vacuna

recombinante para hep B y hep A aquellos
pacientes con serología negativa para
dichas infecciones.

Se recomienda vacunación para

enfermedad neumocóccica y vacunación
anual para influenza.

Impacto personal y contexto

La atención al impacto emocional es de gran importancia, pero es vital durante las primeras semanas o
meses luego del dg, hasta que se consiguen establecer prioridades individuales, metas terapéuticas y planes
estratégicos para enfrentar la enfermedad. Áreas cruciales: modos de transmisión, para proteger a sus
convivientes y contactos; mejor momento para informar el dg a los familiares; y sucesión de metas
alcanzables que modifiquen su pronóstico.

Estrategias para fomentar la adherencia

Disponibilidad de ttos más simples (drogas administradas una vez por día). Cada visita del paciente, se debe
interpretar como oportunidad para el control y refuerzo de la adherencia.
 Dr. Federico Maeso. Dra Nataly Silva.

La depresión, consumo de OH o drogas iv, y falta de compresión se encuentran dentro de los factores
asociados en forma consistente a la disminución de la adherencia.
 Dra. Nataly Silva – Dr. Federico Maeso

CONTROL DEL ADOLESCENTE

El control de salud es la oportunidad destinada a: evaluar el desarrollo físico, neurocognitivo, emocional y

social y para la detección oportuna de procesos, condiciones o situaciones problemáticas que puedan incidir
negativamente en el mismo.

Es además oportunidad de encuentro para realizar promoción de hábitos saludables y prevención de los
principales problemas de salud a esta edad cómo siniestralidad, intentos de autoeliminación, suicidio,
embarazo, consumos de sustancias psicoactivas, sobrepeso y obesidad y todo tipo de violencias. También
para constatar vigencia de vacunas.

Se puede identificar 3 instancias en el control de salud: 1) la entrevista, 2) el examen físico y 3) la conducta a

seguir, orientada por el diagnóstico integral realizado.

Se acordará con el adolescente el plazo para nuevo control o la consulta para seguimiento de ser necesario.

Objetivos de la entrevista:
• Identificar el “verdadero motivo de consulta” del adolescente y/o el de su adulto de referencia, que
pueden coincidir o no. Así como otros problemas, iguales o más importantes que los manifiestos.
• Focalizar y entramar los aspectos médicos y psicosociales (educativo, familiar, pares, vínculos
intergeneracionales, entre otros).
• Identificar quién impulsó a la entrevista: el adolescente, la familia, docentes, amigos, otras
instituciones o niveles de atención.
• Indagar cómo el adolescente está viviendo este momento de su vida.

Frente a una situación problemática:

 Evaluar cómo se ubica el adolescente en la “situación problemática”.
 Evaluar cómo la familia y /o la institución educativa u otros actores la viven y si pueden colaborar en
su abordaje.

Condiciones para un encuentro amigable:

Se informará al adolescente y eventualmente a su referente las características del encuentro.

Se acordará con el adolescente y su referente adulto (de estar presente) si en el momento del examen
clínico, los adultos permanecerán o no en el consultorio.

Siempre se respetará el sentimiento de pudor, su aceptación o su resistencia al examen físico, que puede
posponerse total o parcialmente.

De ser necesario informar al referente adulto acerca del estado de salud-enfermedad del adolescente (se
acordará con el adolescente la forma y el momento de realizarlo).

Al realizar prescripciones, indicaciones y recomendaciones, se recomienda entregarlas por escrito al

adolescente. Es importante corroborar que se haya comprendido lo planteado.

PREPARACIÓN DEL INTERNADO OBLIGATORIO

 Dra. Nataly Silva – Dr. Federico Maeso

Para facilitar la anamnesis: F.A.C.T.O.R.E.S.

Trayectorias educativas:
Durante el control en salud es necesario detectar indicios de alertas referidos a la calidad de la integración al
centro educativo y a indicadores de riesgo de desvinculación educativa.

Lo que valoramos a través de las siguientes dimensiones:

• Grado de bienestar.
• Rendimiento (número de asignaturas bajas, repeticiones).
• Asistencia (regular, intermitente, riesgo de abandono).
• Aspectos sociales o afectivos vinculados (Problemas de conducta, hetero-agresividad, auto-
agresividad, inhibiciones sociales, ansiedad).
• Discapacidad (Elementos de exclusión y elementos de apoyos/Protocolo de actuación para la
inclusión de personas con discapacidad en los centros educativos).

EXAMEN FÍSICO

PREPARACIÓN DEL INTERNADO OBLIGATORIO

 Dra. Nataly Silva – Dr. Federico Maeso

De acuerdo a la evaluación clínica, los antecedentes personales y familiares del adolescente podría ser
necesaria la solicitud de estudios de laboratorio que complementen la valoración.

Por ejemplo, teniendo en cuenta la prevalencia y mortalidad cardiovascular en Uruguay --> el perfil lipídico
está indicado en adolescentes con: historia familiar positiva en uno de los padres con hipercolesterolemia
mayor a 240 mg/dl, antecedentes familiares de enfermedad cardíaca prematura (<55 años) que incluye
patología coronaria, muerte súbita.

Dado los importantes cambios biológicos, psicológicos y sociales que se presentan en especial en la
primera etapa de la adolescencia, se debe realizar como mínimo un control de salud en adolescencia
temprana (10 a 14 años) cada 6 meses y en adolescencia tardía (15 a 19 años) una vez por año.

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 Dra. Nataly Silva – Dr. Federico Maeso

Carné de salud del adolescente

El día 22 de junio de 2009 “se declara válido en todo el territorio nacional el carné del adolescente y su uso
obligatorio para los controles en salud entre los 12 y 19 años”.

Se destacan aquellos adolescentes que presentan riesgo o diagnóstico de:

 Embarazo no intencional en la adolescencia.

 Consumo problemático de alcohol y otras sustancias.
 Sobrepeso-obesidad.
 Siniestralidad vial.
 Intento de autoeliminación.
 Todo tipo de violencias.

Lo anterior remarca la importancia, durante el control en salud, de la valoración del riesgo de los problemas
priorizados.

Los problemas de salud priorizados en la adolescencia deben llevar un seguimiento más cercano por lo que
se sugiere disminuir el tiempo para el próximo control.

Ante la presencia de uno de los cinco problemas de salud priorizados, se hará un seguimiento a la aplicación
del protocolo institucional que se debe seguir frente al mismo.

A modo de ejemplo se valorarán resultados de paraclínicas pautadas, o de interconsultas solicitadas, así

como se realizará el acompañamiento en la adquisición de conductas o dificultades frente a las mismas por
parte del adolescente.

Inmunizaciones

Vacuna de los 12 años

Vacuna dpaT (Difteria, Pertussis acelular, Tétanos)
o Vacuna a microorganismos inactivados.
o La protección es total durante 3 años y parcial durante 10. Por ello se recomienda un refuerzo cada
10 años.

Vacuna anti-HPV
Es la única medida de prevención primaria del cáncer de cuello uterino.

Se recomienda administrase previo al inicio de las relaciones sexuales (contacto con HPV) para aumentar su
efectividad.

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 Dra. Nataly Silva – Dr. Federico Maeso

Se recomienda darse a los 12 años (vacuna gratuita a esa edad, sin necesidad de orden médica ni
consentimiento informado)

Protege contra 4 serotipos:

o 6 y 11 (Serotipos benignos: implicados en las verrugas genitales)

o 16 y 18 (Serotipos malignos implicados en el cáncer de cuello uterino)

A partir del 1/7/2017 se administra en el siguiente esquema:

o 2 dosis (0 y 6 meses) hasta los 14 años de edad.
o 3 dosis (0, 2 y 6 meses) si 15 o más años.

Vacunas recomendadas: vacuna anti-gripal

Se recomienda la vacunación a todos los adolescentes.

Especialmente enfatizar los siguientes grupos:

- Adolescentes embarazadas
- Estudiantes o trabajadores de todas las áreas de la salud;
- Portadores de enfermedades crónicas, priorizando:
- EPOC, asma moderada a severa.
- Obesidad severa.
- Cardiopatías: cardiopatías congénitas, cardiopatía reumática y cardiopatía isquémica.
- Diabetes insulinodependiente
- Inmunodeprimidos: Pacientes con VIH, neoplasias, enfermedades renales o hepáticas crónicas,
uso prolongado de medicamentos inmunosupresores.

Salud sexual y reproductiva

Garantizar el acceso universal, equitativo y con continuidad a métodos de barrera de calidad y a los métodos
anticonceptivos

Promover el uso del condón como método de protección para la anticoncepción y prevención de las
infecciones de transmisión sexual: VIH, Sífilis, Hepatitis B.

El mejor método de protección en la adolescencia es el DOBLE MÉTODO: Método de Barrera (condón

masculino o femenino) + Anticoncepción Duradera (Anticonceptivos orales, implante o DIU)

Doble método permite: Aumentar eficacia anticonceptiva y prevención de contagio de ITS.

IVE
Para acceder a la IVE se deberá:
• Expresar verbalmente su voluntad de interrumpir el embarazo.
• Ser ciudadana Uruguaya natural o legal, o extranjera residente en el país al menos por un año previo
a la consulta.
• Estar cursando un embarazo durante las primeras 12 semanas de gestación para las situaciones
generales, o las primeras 14 semanas en caso que el embarazo sea producto de violación, o
independiente de la edad gestacional si el embarazo pone en grave riesgo la salud de la mujer o
existen malformaciones fetales incompatibles con la vida extrauterina.

La solicitud de IVE de una adolescente menor de 18 años se evaluará en función de la autonomía progresiva.
Esta evaluación será realizada por el equipo interdisciplinario.

Si el equipo considera que la mujer adolescente es capaz de tomar decisiones autónomas, su sola voluntad
definirá la continuidad del proceso.

Si a juicio del equipo esa adolescente no configura condición de autonomía, más allá de considerar su
opinión, deberá realizarse consulta con sus padres, o de estar éstos ausentes, otro adulto referente.

Se deberá buscar consenso entre ambas opiniones.

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En ningún caso la voluntad de interrupción de la gestación por parte de padres/adulto podrá imponerse a la
voluntad contraria de la adolescente.

Salud mental
“Los adolescentes con una buena salud mental, son capaces de lograr y mantener un óptimo funcionamiento
y bienestar psicológico y social. Tienen un sentido de identidad y autoestima, son capaces de establecer
relaciones con su familia y con pares, de ser productivos y aprender, y de enfrentar los desafíos del
desarrollo y usar los recursos culturales para maximizar el crecimiento. OMS, 2005.

• Aislamiento, retraimiento.
• Bajo rendimiento académico.
• Trastornos alimentarios.
• Trastornos del sueño.
• Desajustes conductuales / Conductas impulsivas
• Angustia, tristeza, depresión.
• Conductas maníacas: euforia excesiva y/o constante, verborragia, hiperactividad.
• Situaciones y episodios de violencia: víctimas, victimarios y/ o testigos.
• Consumo problemático: sustancias (alcohol, tabaco, otras drogas)
• Accidentes con consecuencias de moderada a severa intensidad.
• Autoagresiones, intento de autoeliminación, exposición a riesgos.
• Dificultades en los estudios y/o trabajo.

Las ideas suicidas son frecuentes en la adolescencia sin que ello constituya un peligro inminente para la
vida, si no se planifica o se asocia a otros factores de riesgo.

El proceso se plantea de esta manera:

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Alimentación en el adolescente

Recomendaciones sobre la actividad física:

1. Mínimo moverse 60’ diarios en forma moderada a intensa.

2. Disminuir tiempos de estar sentado como estar frente a pantallas.
3. Generar asociación positiva de la actividad física desde la infancia para favorecer la adopción de
conductas activas en la adolescencia y adultez.
4. Incluir la actividad física en la vida cotidiana, desde la recreación, traslados (caminando, en bicicleta,
patineta), juegos en el centro de estudio y en el tiempo libre.
5. La actividad física puede ser deporte, ejercicios o cualquier movimiento de la vida diaria que estimula
los músculos y huesos a desarrollarse. El juego y la diversión deben de estar asociados a la práctica
de actividad física.
6. Aprovechar los servicios de la comunidad (parques, plazas de deporte, centros comunitarios).
7. La familia debe involucrarse en forma positiva y no opresiva en que el adolescente realice AF que le
guste y mejor se adapte a su vida. Acompañarlos y estimularlos.
8. Ser un ejemplo de persona activa es uno de las acciones con mayor impacto en esta edad, padres,
madres, docentes, amistades, personas cercanas activas.
9. Favorecer actividades grupales de los adolescentes con pares que sientan afinidad.
10. La mayoría de los adolescentes pueden realizar AF diaria, son escasos los casos en que está
limitado o prohibida por algún riesgo en salud. El control del adolescente contribuye a la práctica
segura.

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PREPARACIÓN DEL INTERNADO OBLIGATORIO

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Control de embarazo
Consulta preconcepcional:

Lo recomendable es que aquella mujer y su pareja que planean un embarazo acudan a la

consulta antes de la gestación. En esta consulta se realizará una anamnesis completa y examen
físico general, dirigidos a la identificación de condiciones que podrían favorecer la aparición de
patologías en el embarazo parto y/o puerperio y/o identificación de mujeres que necesitarán
cuidados adicionales.

Se interrogará sobre su estatus con respecto a la rubéola, vigencia de la vacuna antitetánica

(VAT), VIH-SIDA y sífilis, enfermedad de Chagas, enfermedades crónicas, sustancias adictivas,
violencia doméstica y uso de medicaciones en forma habitual.

Se solicitarán los siguientes exámenes paraclínicos:

1. Hemograma
2. Glicemia
3. Toxoplasmosis
4. VIH y VDRL-RPR.

En caso de anemia (valores de hemoglobina < 12 g/dL–hematocrito < 36%) indicar suplemento
diario con 60 mg de hierro elemental.

De no haber sido vacunada contra la rubéola, o tener la VAT no vigente, este es un buen
momento para recibir la inmunización correspondiente. Con respecto a la rubéola, es
conveniente que exista un mes libre entre vacunación y el inicio del embarazo

De ser toxoplasmosis IgG negativo, se informará sobre medidas de protección para prevenir el
contagio durante el embarazo.

Toda mujer que no se le haya investigado la posibilidad de ser positiva para Enfermedad de
Chagas, se le solicitará este examen (y no se volverá a solicitarlo en el futuro).

Se valorará vigencia de la colpocitología oncológica.

Se controlará la presión arterial en condiciones basales para la identificación de Hipertensión

Arterial Crónica.

Se dejará constancia del peso y talla.

Se recomendará el uso de suplemento de ácido fólico (0,4 a 1 mg/día) desde antes del embarazo
hasta las 12-14 semanas para la prevención de defectos del cierre del tubo neural. Se indicarán
4 mg/día en aquellas mujeres con antecedentes de defectos del tubo neural en gestaciones
anteriores o en pacientes obesas o tabaquistas dado el riesgo aumentado.

Pauta de Controles:

Una vez confirmado el embarazo, se deberá de indagar el deseo de continuar la gestación o no,
sabiendo que de no desearlo la mujer se encuentra amparada dentro de la ley 18.987 de
Interrupción Voluntaria del Embarazo que permite la finalización de la gestación por voluntad
de la mujer previo a las 12 semanas de EG o 14 semanas en caso de violación.

Haremos una pequeña reseña de la dicha ley , la cual fue creada con el fin de fomenar la salud
sexual y reproductiva, la decisión libre y por sobre todo disminuir la morbimortalidad derivada
 Dr. Federico Maeso - Dra. Nataly Silva

de los abortos en condiciones de riesgo dando a las mujeres que no deseen continuar su
gestación un marco legal y seguro donde pode hacerlo, asesoradas y amparadas por
profesionales de diferentes áreas.

Para realizarse dicho procedimiento deberán de ser ciudadana natural o legal, o extranjera con
residencia no menor de 1 año:

1- Amenorrea menor o igual a 12 semanas de gestación, inclusive, solicitada por mujeres

con situaciones de penuria económica, sociales, familiares o etarias que a su criterio le
impiden continuar con el embarazo en curso.
2- Mujeres que manifiestan su decisión de interrumpir voluntariamente la gestación,
mayores de 18 años o menores habilitadas
3- Mujeres menores de 18 años no habilitadas que manifiesten su decisión de interrumpir
voluntariamente la gestación.
4- Mujer declarada incapaz judicialmente cuyo curador/a solicita la interrupción voluntaria
de la gestación.
5- Existen situaciones especiales donde la IVE no requiere intervención del equipo
interdisciplinario:
a. Violación: Mujeres que manifiestan su decisión de interrumpir voluntariamente
el embarazo producto de una violación, acreditada con constancia de denuncia
judicial dentro de las 14ª semanas de gestación.
b. Grave riesgo para la salud de la mujer: Mujer cuya condición de gravidez
implique un grave riesgo para su salud bio-psico-social.
c. Proceso patológico que provoque malformaciones fetales incompatibles con la
vida extrauterina: Mujer embarazada en quien se verifiquen malformaciones
fetales incompatibles con la vida extrauterina.

La IVE consta de 4 etapas:

IVE 1 - 1ª consulta con médico. RECEPCION DE LA VOLUNTAD DE LA MUJER.

Se verifican los requisitos y se solicita paraclínica (BHCG, Ecografía, Grupo ABO y RH) y se refiere
en forma responsable a la 2ª consulta. Si esta primera consulta ocurre con un ginecobstetra, se
considera que es parte de la segunda consulta IVE, procediendo a la evaluación que corresponde
y lo establecido para la misma (formulario, consentimiento y coordinación de las consultas con
el área social y salud mental).

IVE 2 - 2ª consulta con equipo interdisciplinario. ASESORAMIENTO.

Tres profesionales con actuación articulada (ginecobstetra, profesional del área social y del área
de salud mental), realizan asesoramiento e informan sobre el lapso de reflexión propuesto por
la ley - no menor de 5 días corridos
 Dr. Federico Maeso - Dra. Nataly Silva

IVE 3 - 3º consulta con ginecólogo. EXPRESION FINAL DE VOLUNTAD DE LA MUJER cuando se

inicia el procedimiento de IVE definido y se otorgan los fármacos a emplear:

IVE 4 – 4º consulta con ginecólogo o partera para control evolutivo.

Por otro lado, en caso de desear continuar con la gestación se abrirá el carné obstétrico y el
sistema de informe perinatal (SIP).

En cuanto al número de consultas obstétricas de la mujer con un embarazo que cursa sin
patologías, existe suficiente evidencia científica que sugiere que el número debe ser de al menos
cinco. Por tanto diremos en ese caso que estamos frente a un embarazo bien controlado en
cantidad.

La frecuencia de consultas aconsejada en un embarazo normal será:

• Mensualmente hasta la semana 32

• Quincenalmente hasta la semana 36

• Semanalmente hasta el parto o hasta las 41 semanas.

Esta frecuencia podrá alterarse a juicio de la mujer y/o equipo sanitario de aparecer
circunstancias que así lo ameriten.

Primer Trimestre:

• Clasificación ABO y RH y test de Coom indirecto: Las mujeres Rh negativo no inmunizadas

anti-D se recomienda administrar inmunoglobulina anti-D 120 mcg IV o 300 mcg IM entre
las 28 y 32 semanas e inmediatamente después del parto si el RN es Rh positivo (idealmente
en las primeras 72 horas pero si bien disminuye su eficacia, se puede administrar con fines
profilácticos hasta 4 semanas después). Una vez administrada esta medicación, no se
solicitará test de Coombs indirecto por 8 semanas y se avisará al pediatra o neonatólogo de
esta situación. También debe administrarse en metrorragias durante el embarazo, aborto,
óbito fetal, embarazo ectópico, enfermedades trofoblásticas gestacionales, amniocentesis,
biopsia vellositaria o cordocentesis. En caso de test de Coombs indirecto positivo,
independientemente de Rh, derivar a hemoterapia para valorar riesgo de enfermedad
hemolítica feto-neonatal
• Hemograma: Sin anemia (Hb >11 g/dl): comenzar la administración de suplementos de
hierro, a todas las embarazadas, desde su primer control con 30 mg de hierro elemental en
días alternos. Suministrar este hierro lejos de las comidas y si hay intolerancia, en la noche
antes de ir a dormir. La suplementación debe durar durante todo el embarazo.
 Dr. Federico Maeso - Dra. Nataly Silva

Anemia (Hb< 11g/dl o Hto o <33%) Indicar 60 mg de hierro elemental diario hasta la
normalización de la hemoglobina. Controlar la respuesta al tratamiento realizando nuevamente
hemograma al mes de iniciado el tratamiento.

• Glicemia en ayunas: De ser < 0.92 g/dL será considerado normal. De presentar un valor
entre 0.92 – 1.24 será considerada una diabetes gestacional. De ser mayor o igual a 1.25
g/dL estaremos frente a una diabetes manifiesta.
• Examen de Orina y Urocultivo.
• VIH, VDRL, Serología para Toxoplasmosis: Si en la primera rutina la paciente presenta
anticuerpos para toxoplasmosis IgG positivos, IgM negativo no se vuelve a repetir el test. De
ser IgG negativo, IgM negativo se repite el test en el segundo y tercer trimestre, se informa
sobre medidas de prevención:

- Lavarse las manos antes de manipular alimentos

- Lavar las frutas y verduras antes de ingerirlas

- Preferir los alimentos cocidos

- Evitar las tareas de jardinería, o realizarlas con guantes

- Evitar el contacto con heces de gato

De detectarse anticuerpos Ig M positivo iniciar tratamiento con espiramicina 1 g VO cada 8 h y

solicitar test de avidez o IgM por IFI:

1. en caso de test de avidez alto, infección data de más de 4 meses previos. Baja probabilidad
de infección aguda (intraembarazo).

2. en caso de test de avidez bajo, derivar a ginecólogo y/o infectólogo para evaluar seguimiento

3. en caso de IgM por IFI positiva, significa infección reciente, referir a ginecólogo y/o infectólogo
para evaluar seguimiento.

• Ecografía obstétrica:

Confirmación de embarazo intrauterino, valorar número de embriones y viabilidad y ajustar

edad gestacional: en caso de contar con una FUM cierta, segura y confiable, el cálculo de la EG
se basará en la misma ante una ecografía precoz acorde (diferencia de más o menos una semana,
sabiendo que de ser menor a 7 semanas la biometría fetal el error disminuye a mas menos 4
dias). Si se detecta gravidez extrauterina o heterotópica derivar a ginecólogo de guardia Si se
detecta embarazo gemelar derivar a control con ginecólogo, idealmente en policlínica
especializada. En caso de huevo huero o anembrionado derivar a policlínica ginecológica

• Ecografía de Translucencia nucal:

Se realiza entre las 11 a 14 semanas. Solicitar ecografía para valorar la translucencia nucal (TN).
El aumento de la TN se asocia a la trisomía 21, el síndrome de Turner y otras anomalías
cromosómicas, así como a múltiples malformaciones fetales y síndromes genéticos. A través del
cribado mediante TN se puede identificar a más del 75% de los fetos con trisomía 21 y otras
anomalías cromosómicas mayores con una tasa de falsos positivos del 5%, o una tasa de
detección del 60% con una tasa de falsos positivos del 1% (Nicolaides, 2004). Ante una
translucencia nucal igual o mayor a p95 para la edad gestacional se debe informar a la mujer y
su pareja, derivar al ginecólogo y proceder a dar un asesoramiento genético. La valoración de la
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longitud cervical durante esta ecografía es recomendable para la detección de mujeres con
embarazo único o múltiple con mayor riesgo de prematurez si bien su real beneficio se verá a
las 20 semanas mediante eco TV.

Esta ecografía permitirá además, valorar el índice de pulsatilidad de las arterias uterinas,
sabiendo que de estar aumentadas por el encima del p95 estamos frente a un elemento
predictor de riesgo aumentado de padecer SPE y habilita el medico tratante a iniciar profilaxis
de SPE con: AAS 100 mg dia desdela semana 12 - 16 hasta finalizar el embarazo y 2g de Calcio
según ingesta, sabiendo que esta ultima medida no tiene demostrada efectividad en mujeres
con una ingesta adecuada del mismo.

Screening de aneuploidías y malformaciones:

Screening ecográfico: Valora la TN, hueso nasal, ductus venoso, flujo tricúspideo.

-Screening bioquímico:

• Factor de crecimiento placentario (PGF) : sintetizado por la placenta, tiene función

angiogénica y por tanto se encuentra disminuido en pacientes que desarrollaran PE. No
se encuentra disponible en nuestro medio.
• Proteína A Plasmática asociada al embarazo (PAPP-A): sintetizada por la placenta, tiene
una función fundamental en el desarrollo y crecimiento placentario y también se
encuentra disminuido en aquellas pacientes que desarrollaran PE precoz. Igualmente se
ha demostrado que no mejora el rendimiento de la prueba al combinarlo con los otros
factores mencionados anteriormente.
 Dr. Federico Maeso - Dra. Nataly Silva

Ambos conforman el screening combinado GRATUITO para ciudadanas Uruguayas y realizado

por el BPS.

Segundo Trimestre:

En este momento se solicitarán:

• Test de Coom indirecto: Las mujeres Rh negativo no inmunizadas anti-D se recomienda

administrar inmunoglobulina anti-D 120 mcg IV o 300 mcg IM entre las 28 y 32 semanas.
• PTOG. Se deberá solicitar entre las 24 – 28 semanas. Se consideran valore normales
menores a 0.92 / 1.80 / 1.53 g/dL, se der mayores estaremos frente a una diabetes
gestacional.
• Examen de Orina y Urocultivo.
• VIH, VDRL entre las 18 y 23 semana.
• Serología para Toxoplasmosis: Si en la primera rutina la paciente presenta anticuerpos para
toxoplasmosis IgG positivos, IgM negativo no se vuelve a repetir el test.
• Ecografía obstétrica estructural entre las 20 y 24 semanas: Permitirá valorar la
antropometría fetal, cuantificación de liquido amniótico así como medición de longitud
cervical mediante ecografía TV.

Otras indicaciones formales de la profilaxis de parto de pretérmino son: Mujeres con AO de

PP entre las 20 y 36 semanas espontaneo o por RPM. En estos casos se indicará
Progesterona Micronizada 100 – 200 mg dia intravaginal.

Tercer trimestre:
Solicitaremos la siguiente paraclínica:
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• Hemograma
• Glicemia
• VIH, VDRL, Toxoplasmosis.
• ERV: Se tomará entre las semanas 35 – 37 en búsqueda de SGB, germen implicado en
infección connatal la cual trataremos de prevenir. De haber cursado ITU a SGB no se
solicitará dicho estudio dado que partimos de la base de que estamos frente a una paciente
colonizada por dich gérmenes. En cualquiera de las dos situaciones realizaremos durante el
trabajo de parto la profilaxis de infección connatal con: Dosis carga de Penicilina Cristalina
5.000.000 UI IV seguido de 2.500.000 UI IV c/4hs hasta el momento del parto. Puede
sustituirse por Ampicilina 2g y 1g respectivamente. Si alergia a la penicilina: Sin riesgos de
anafilaxis Cefazolina 2g IV y luego 1g c/4hs. Si riesgo de anafilaxis Clindamicina 900 mg IV
c/8hs.
Otras indicaciones de profilaxis son: TDP de pretérmino, TDP febril, Rotura prematura y
prolongada de membranas ovulares, AO de RN con infección connatal por SGB.
Si contamos con ERV + pero se realizará CST con membranas ovulares íntegras no tiene
indicación realizar profilaxis.
• Ecografía obstétrica de crecimiento valorando PFE como parámetro de gran importancia a
la hora de decidir la via de finalización de la gestación.

¿Qué pasa ante un embarazo de 41 – 41 + 6 dias?

Se define como tal embarazo en vías de prolongación, momento en el cual comienza a aumentar
la morbimortalidad fetal debido a macroscomía fetal, traumatismos durante el trabajo de parto,
lesiones de plexo braquial y SALAM (Síndrome de aspiración de líquido amniótico meconial).

Frente a este cuadro la primera opción terapéutica validad es ofrecer la inducción farmacológica
del trabajo de parto.

Otra opción terapéutica será realizar la maniobra de Hamilton mediante la cual realizaremos el
decolamiento de membranas de forma digital. Para la misma debemos de contar con un OCI
permeable.

Vacunas y embarazo:

Todas aquellas vacunas cuya composición sea a virus atenuados están contraindicadas en
embarazadas.
 Dr. Federico Maeso - Dra. Nataly Silva

Las vacunas a virus atenuadas se encuentran aprobadas, validadas y recomendadas en esta

población.

• Vacuna antigripal: Se administra en momento de campaña de vacunación anualmente.

• Vacunación para SarsCOV 2 puede recibirse en cualquier momento del embarazo, sabiendo
que las ultimas evidencias informan transferencia de anticuerpos maternos hacia el feto lo
que atribuiría una protección en el recién nacido.
• VAT – Idealmente deberá de administrarse, de no haberse hecho peviamente, entre las 26
– 32 semanas.
• Vacuna Antipertusis: Entre las 26 – 32 semanas. Debe administrarse a todos aquellos que
formen parte del núcleo cercano en el cual se incluirá el recien nacido, de forma de
protegerlo contra dicha enfermedad.

Bibliografía:

• Fetal mortality tables by gestational age and the weight of the conception outcome. Rev
Cubana Salud Pública v.36 n.3 Ciudad de La Habana jul.-sep. 2010
• Manual De Procedimientos Para El Manejo Sanitario De La Interrupción Voluntaria Del
Embarazo (IVE) – 2012
• Guia Tecnica Para La Interrupcion Voluntaria Del Embarazo IVE - 2012
• Guía en salud sexual y reproductiva – Manual para la atención a la mujer en el proceso de
embarazo, parto y puermerio. MSP – 2014
• Guías para la aplicación del US obstétrico y ginecológico – Dr Marcelo de Agostini – 2020
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CONTROL DEL ADULTO SANO

Se considera adulto a la población comprendida entre 25 y 64 años.

Los objetivos del control en salud son:

o Identificación de factores de riesgo (prevención primaria)
o Diagnóstico precoz de enfermedades (prevención secundaria)
o Educación para modificar hábitos.
o Estimular el auto-cuidado.

Promoción de salud: conjunto de actividades dirigidas al individuo y su entorno con el objetivo de cambiar
las conductas para aumentar su nivel de salud.

Niveles de prevención:
• Primaria: se actúa sobre factores de riesgo para evitar que se desarrolle la enfermedad. Ej: vacunas.
• Secundaria: técnicas de diagnóstico precoz en población asintomática. Ej: PAP, mamografía, carnet
de salud.
• Terciaria: tratamiento de patologías para evitar secuelas y tener una rehabilitación precoz.

Técnicas de Screening (cribado): es la aplicación de un test para detectar una enfermedad en etapa
asintomática. Deben consistir en pruebas no invasivas.

Según los Criterios de Frame y Carlson para el rastreo de enfermedades respecto a la condición a prevenir,
esta debe ser:

• Una causa común de morbimortalidad.

• Detectable y tratable en la etapa pre-sintomática.
• Los tests para diagnosticarla deben ser efectivos y eficaces (alta sensibilidad).
• El tratamiento temprano debe ser mejor que el tratamiento en la etapa sintomática o de diagnóstico
habitual (deben modificar su historia natural).
• El daño potencial de la intervención debe ser menor que el del tratamiento no precoz.

En Uruguay, la primera causa de muerte en la población global es la enfermedad cardiovascular y la segunda

las neoplasias, le siguen las enfermedades del aparato respiratorio y los accidentes de tránsito. Esto es lo
que debemos buscar en un control normal.

ECNT: en Uruguay tenemos un 33% de población fumadora y la edad promedio de inicio es de 17,9 años. Un
30% de hipertensos, un 29% de dislipémicos, un 5.5% con glicemia elevada y un 35% de sedentarios. Así, un
57% de la población tiene 3 o más factores de riesgo CV de 5 considerados (HTA, tabaquismo, sobrepeso,
sedentarismo y dieta no saludable).

El 73% consume alcohol, en la población joven se encuentra la mayor cantidad de bebedores.

Carnet de salud: estimular la realización cada dos años. Incluye medición de la PA, IMC, control
oftalmológico y con odontólogo. CEV, PAP, mamografía, glicemia, perfil lipídico, VDRL y examen de orina.

ANAMNESIS

FP: nombre, edad, ocupación, con quiénes vive.

MC: control en salud.

Enfermedad actual:

PREPARACION DEL INTERNADO OBLIGATORIO

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o ¿Cómo pasó desde el último control hasta hoy?

o ¿Alguna enfermedad? ¿Internaciones?

ANTECEDENTES PERSONALES:

Factores de riesgo CV: HTA, DM, tabaquismo, sedentarismo, dislipemia. Consumo de OH.

Neoplasias: colon (alteración constipación-diarrea, sangrado en heces), próstata (pérdida de

fuerza, chorro doble, chorro fino, dificultad para iniciar la micción).

Sexuales: género, orientación, anticoncepción, pareja estable. Prevención de ETS.

Higiénicos:
Sueño- ¿duerme/descansa bien?
Alimentación- día alimentario. Alimentos que consume, preparación, frecuencia.
Ejercicio: realizar 30 minutos de ejercicio 5 veces a la semana.
Seguridad vial: ¿qué vehículo utiliza? ¿Casco/cinto seguridad?

Control con odontólogo.

Inmunizaciones: VAT, gripe, neumococo, HPV.

Violencia doméstica: ¿Tiene pareja? ¿Cómo se llevan todos en su casa? ¿Cómo se tratan?

Detección de depresión.

ANTECEDENTES FAMILIARES: HTA, DM, enfermedad cardiovascular, neoplasias.

EXAMEN FÍSICO:
o IMC, PA Y PERIMETRO ABDOMINAL
o Cuello – tiroides
o CV, PP, ABD
o OSTEOARTICULAR: columna

PARACLÍNICA:

Pensar en los FRCV, neoplasias frecuentes y como haría el screening de estas.

 Perfil lipídico a > 20 años

 Glicemia a todos > 45 años, o menores de 45 con otros factores de riesgo CV. Si la prueba es
normal, se repite cada 3 años según ADA.
 PAP a toda mujer entre 21 y 64 años. Luego de 64, no se ha demostrado beneficio en hacer el
diagnóstico precoz de CCU.
 Mamografía a partir de los 50 años, si tiene AF se solicita 10 años antes de la edad en la que se
presentó en la familia.
 PSI a > 35 años si tiene AF y se hace anual; o a todo mayor de 50 años cada 2 años.
 PSA no es buen método de screening, sólo para seguimiento.

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 Dra. Nataly Silva – Dr. Federico Maeso

CONSEJOS:

o Prevención de accidentes.
o Cese OH, tabaquismo.
o Estimular: relaciones sexuales seguras, alimentación saludable, ejercicio, sueño, recreación y ocio.
o Control: anual.

ADULTO MAYOR

Según el censo del 2004, en Uruguay un 13% es mayor de 65 años, es decir, adultos mayores.

Se considera anciano sano a quien no tiene patología funcional ni social (puede tener factores de riesgo),
anciano enfermo a quien tiene enfermedades crónicas.

Se considera anciano frágil o de alto riesgo a quien tiene: patología crónica, > 75 años, situación de
pobreza, falta de apoyo, viudo, vive solo, depresión, enfermedad en fase terminal, deterioro cognitivo,
polifarmacia, etc.

En Uruguay, los adultos mayores mueren de:

De 65-74 años:
1. Cardiopatía
2. Cáncer
3. ACV

Mayor de 75 años:
4. Cardiopatía
5. ACV
6. Cáncer

El carnet del adulto mayor nos permite valorar, hacer un seguimiento de la situación de salud del anciano y
detectar precozmente las incapacidades.

VALORACION GERIÁTRICA INTEGRAL

La VGI es una herramienta que nos permite identificar problemas, prevenir eventos adversos, optimizar
recursos y atender de forma óptima al adulto mayor.

Ficha patronímica
Nombre, edad, estado civil, número de hijos o nietos (potenciales cuidadores), escolaridad, ocupación.

Motivo de consulta y enfermedad actual:

Valoración mental
o Cognitivo: funciones de alta integración como memoria, lenguaje, praxias, orientación
témporo-espacial. Se pueden emplear test como el de Pfeiffer, mini-mental, adden-brookes.
Se deben realizar 1 vez al año si no tiene FR para demencia y una vez cada 6 meses si tiene
FR
o Afectivo: evaluar los síntomas depresivos, animo, alteraciones del sueño, irritabilidad,
ansiedad. Test de Yessavage.

Valoración funcional:

ACTIVIDADES
 Básicas: ir al baño, vestirse, comer. Índice de Katz, Barthel.

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 Dra. Nataly Silva – Dr. Federico Maeso

 Instrumentales: aquellas que le permiten vivir solo. Manejar dinero, trasladarse, hacer la comida,
lavar la ropa, ir a la feria. Escala de Lawton y Brody.
 Avanzadas: rol social.

Valoración biomédica:
o Antecedentes patológicos
o Síndromes geriátricos: caídas e inmovilidad, ulceras por presión, trastornos del sueño,
incontinencia fecal, urinaria.
o Polifarmacia > 4 fármacos.
o Tóxicos.
o Inmunizaciones: VAT, antigripal, anti-neumococo.

Valoración social:
o Núcleo familiar
o Redes de apoyo
o Ingreso

Síndromes geriátricos:

Se habla de síndrome geriátrico para referirse a un conjunto de cuadros originados por el padecimiento de
varias enfermedades prevalentes en el anciano y que son frecuente causa de incapacidad funcional o social.
Los principales son:

1. Inmovilidad y caídas – atención si toma narcóticos, hipnóticos, ansiolíticos, vasodilatadores,

antidepresivos, diuréticos o BB.
2. Incontinencia urinaria/fecal – atención si toma diuréticos, anti-colinérgicos o psicofármacos.
3. Deterioro cognitivo.
4. Trastornos del sueño.
5. Úlceras por presión.

Son todos síndromes frecuentes, que originan gran incapacidad, prevenibles y su abordaje es
multidisciplinario.

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Escala de depresión geriátrica de Yessavage

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Cuestionario portátil del estado mental de Pfeiffer

1. Fecha de hoy: Día ______ Mes _____ Año _____

2. Día de la semana de hoy:

3. Nombre del lugar:

4. Número de teléfono:

 Dirección (si no tiene teléfono):

5. Edad:

6. Fecha de nacimiento:

7. Nombre del presidente actual:

8. Nombre del presidente anterior:

9. Nombre de la madre:

10. Restar 3 a 20 y seguir restando sucesivamente:

Para los sujetos con nivel de educación secundaria rigen los siguientes criterios:

0-2 errores: intacto

3-4 errores: deterioro intelectual leve

5-7 errores: deterioro intelectual moderado

Se permite un error más si la persona ha tenido solamente educación escolar, y un error menos si ha recibido
educación más allá de la secundaria.

Además de entregar el carnet el médico debe registrar 5 datos claves en la HC:

1. ¿Ha tenido el usuario dos o más caídas en el último año o una única caída con lesiones?
2. ¿El usuario, su familiar o cuidador manifiesta alguna queja cognitiva? (memoria, etc.)
3. ¿Ha presentado algún cambio en su estado de ánimo en los últimos 15 días? (tristeza, pérdida de
placer o gusto por realizar cosas que le satisfacían)
4. ¿Tiene dificultades en la realización de alguna de las Actividades Instrumentales de la Vida Diaria,
que requieran ayuda o supervisión? (Parte 2 del Carné)
5. ¿Requiere ayuda para la realización de las actividades de autocuidado? (actividades básicas, ver
parte 2 del Carné)

Frecuencia de las evaluaciones:

 Una vez cada año (renovar – actualizar el carné)

 Cada vez que cambie el Estado Global de Salud.
 Cada 3 o 4 meses en personas adultas mayores frágiles.

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ASMA Y EPOC

Asma

Definición: enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea, caracterizada por inflamación e hiperactividad
bronquial.

Cursa con episodios recurrentes de sibilancias y broncoespasmo.

Se manifiesta por: tos, disnea, opresión torácica, sibilancias.

Se asocia a limitación variable del flujo aéreo que a menudo es reversible espontáneamente o con
tratamiento.

Etiología: multifactorial.
 Atopía
 Exposición a alérgenos intra-domiciliarios
 Contaminantes ambientales (Tabaquismo activo o pasivo)
 Sensibilización ocupacional
 Infecciones virales de la vía aérea alta
 Ejercicio
 RGE

Múltiples desencadenantes: infecciones virales, alérgenos domésticos o ambientales (cucarachas, polvo,

polen, ácaros), humo de tabaco, ejercicio y estrés, medicamentos (beta-bloqueantes, AAS).

Diagnóstico:

Dos características principales definen al asma:

1. Antecedentes de síntomas respiratorios: sibilancias, dificultad respiratoria, opresión torácica

y tos, que varían con el tiempo y en intensidad.

o En general, presenta más de un síntoma.

o Aparecen de forma variable en el tiempo o varían su intensidad.
o Aparecen o empeoran por la noche o al despertarse.
o Suelen ser desencadenados por el ejercicio, la risa, los alérgenos o el aire frío.
o Aparecen o se agravan con las infecciones virales.

2. Limitación variable del flujo de aire espiratorio.

Al menos en una ocasión VEF1/CVF disminuido (>0,80 en adultos).

Variación de la función pulmonar mayor que en otras personas, documentada por:

o Aumento del VEF1 > 12% y 200 mL luego de la inhalación de un BD (prueba de reversibilidad a
broncodilatador positiva).
o Variabilidad diurna media diaria del PEF >10%.
o Aumento del VEF1 > 12% y 200 mL respecto del valor basal luego de 4 semanas de tratamiento
antiinflamatorio.

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 Dra. Nataly Silva – Dr. Federico Maeso

Una vez hecho el diagnóstico debemos evaluar el control de la enfermedad, mediante las siguientes
interrogantes:

Así como el riesgo del paciente, evaluando la presencia de FACTORES DE RIESGO PARA MUERTE
POR ASMA:
o Antecedentes de asma casi mortal, con necesidad de intubación y ventilación.
o Hospitalización o asistencia de urgencia por asma en los 12 últimos meses.
o Ausencia de uso de corticoides inhalados (CI) en el momento presente o cumplimiento deficiente del
tratamiento con CI.
o Uso presente de corticoides orales (CO) o interrupción reciente del uso de CO (indicativo de
gravedad de los episodios recientes).
o Uso excesivo de SABA, especialmente más de 1 envase/mes.
o Ausencia de un plan de acción por escrito contra el asma.
o Antecedentes de enfermedades psiquiátricas o problemas psicosociales.
o Alergia alimentaria confirmada en un paciente con asma.

TRATAMIENTO PREVENTIVO

¿Cuándo comienza a ser necesario?

 Síntomas ˃ 2 veces al mes
 Despertares nocturnos ˃ 1 vez al mes
 Cualquier síntoma asmático en presencia de factores de riesgo para exacerbaciones (utilizó
corticoides orales en el último año, VEF1 bajo, estuvo en UCI por asma)

ESCALÓN 2: ESCALÓN 5:
ESCALÓN 3: CI dosis alta-
CI dosis baja
ESCALÓN 1: CI dosis baja- ESCALÓN 4: LABA
según
CI dosis baja LABA CI dosis media-
necesidad
según LABA Derivar a
o
necesidad. Alternativa: neumólogo
CI dosis baja-
CI dosis media o Alternativa: para
formoterol
Alternativa: CI dosis baja + CI dosis alta o tratamiento
según
CI dosis baja ALTR añadir Tiotropio específico.
necesidad
cuando se o ALTR
administre.
Alternativa:
SABA
CI a baja dosis
(Separados o
cuando se
combinados)
administre.

CI dosis baja-formoterol según necesidad

PREPARACION DEL INTERNADO OBLIGATORIO
 Dra. Nataly Silva – Dr. Federico Maeso

En verde tenemos los esquemas de tratamiento preventivo y en azul lo que se prefiere para el tratamiento
sintomático.

¿Qué debo preguntarme antes de escalar en el tratamiento?

 ¿Utiliza el paciente la medicación?
 ¿La utiliza regularmente?
 ¿La técnica inhalatoria es adecuada?
 Exposición: ¿está expuesto en su casa o trabajo a desencadenantes?

CRISIS ASMÁTICA
Definición: empeoramiento agudo o subagudo de los síntomas y la función pulmonar con respecto al estado
habitual del paciente, en ocasiones puede ser la manifestación inicial del asma.

El manejo de la CRISIS ASMÁTICA depende de la severidad de la misma y el tratamiento previo recibido por
el paciente.

Evaluación del paciente en emergencia o servicio de atención primaria:

Evaluación de la gravedad de la exacerbación: mientras se comienza a administrar SABA y oxígeno,

evaluaremos:
• Disnea (el paciente puede decir frases o solo palabras)
• Frecuencia respiratoria
• Frecuencia del pulso
• Saturación de oxígeno

Tratamiento de la crisis asmática

Automanejo: el paciente debe tener un plan escrito de acción para el asma. Es decir las modificaciones que
él mismo puede hacerle a su tratamiento según síntomas.

Necesidad de dosis repetidas de SABA en 24-48 hs: reajustar tratamiento.

o Aumentar la dosis del fármaco de rescate.
o Incluir corticoides como controladores.
o Prednisona vía oral y consultar al médico.

Crisis moderadas, severas o que se prolongan y no responden a los ajustes deben ser tratadas en el
servicio de emergencias.

Oxigenoterapia: mantener saturación ≥ 94 %

Broncodilatadores: serie de salbutamol (4- 10 puff cada 15 minutos por 1 hora) + bromuro de ipratropio.

Corticoides sistémicos: en las crisis moderadas que no mejoran con SABA, en pacientes que ya venían
recibiendo CO o que han requerido para otras crisis.

Preferimos la vía oral: prednisona 40 mg/día

Si es necesario usar la vía intravenosa: hidrocortisona 200 mg en 2 dosis.

El tratamiento con corticoides puede mantenerse hasta 10 días y suspenderse de forma brusca sin ninguna
complicación.

Corticoides inhalados: en pacientes que no estaban recibiendo CO.

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 Dra. Nataly Silva – Dr. Federico Maeso

Clasificación de crisis asmática

SEGUIMIENTO:
• Medicación sintomática: reducción a un uso según las necesidades.

• Medicación de control: mantenimiento de una dosis mayor a corto (1-2 semanas) o largo (3 meses)
plazo, dependiendo de la situación en la que se produjo la exacerbación.

• Factores de riesgo: comprobación y corrección de los factores de riesgo modificables que puedan
haber contribuido a la exacerbación, incluida la técnica de inhalación y el cumplimiento.

• Plan de acción: ¿Se entiende? ¿Se ha utilizado correctamente? ¿Requiere alguna modificación?

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 Dra. Nataly Silva – Dr. Federico Maeso

EPOC

Definición:
Enfermedad inflamatoria crónica de la vía respiratoria, caracterizada por limitación persistente al flujo aéreo,
progresivo e irreversible con broncodilatadores (BD).

La EPOC se asocia además a dos patologías que componen su espectro según la localización del daño:
- Bronquitis crónica: Se define como bronquítico crónico aquel paciente con expectoración habitual por
más de 3 meses al año durante al menos 2 años consecutivos.
- Enfisema: Se debe a la destrucción de los tabiques alveolares y de las fibras elásticas intersticiales,
lo que determina un atrapamiento del aire.

Factores de riesgo:
 Consumo de tabaco: se ha asociado el EPOC con el consumo del mismo tanto activo como pasivo. A
partir de IPA de 10 comienza a aumentar el riesgo de padecer EPOC.
 Exposición al humo de biomasa: humo de leña, contaminación atmosférica.
 Antecedentes de tuberculosis: se ha visto una mayor prevalencia de EPOC en pacientes con
tuberculosis.
 Antecedentes de asma: se ha visto mayor prevalencia de EPOC en pacientes asmáticos si bien aún
no se ha establecido el vínculo con certeza.
 Factores genéticos: déficit de alfa-1-antitripsina.
 Hijos de madre fumadora durante el embarazo: esta hábito durante el embarazo determina menor
desarrollo pulmonar intra útero.

Cuadro clínico:
La clínica es heterogénea. Es importante destacar que una parte de los pacientes EPOC son asintomáticos.
Los síntomas más frecuentes son:
 Disnea (Limitante, permanente y evolutiva). En general, sin disnea de decúbito ni paroxística
nocturna)
 Tos
 Expectoración, que puede variar sus características. Suele ser matutina (bronquítico crónico)
 Limitación al ejercicio
 Puede haber dolor torácico

Exploración física
Inspección estática:
Tórax remodelado: tórax en tonel (diámetro anteroposterior y céfalo-caudal similares).
Hiperinsuflación tóracopulmonar: aumento de los diámetros torácicos. Mediastino en gota. Horizontalización
costal.
Respiración en bloque.
Utilización de músculos accesorios/tirajes: permiten aumentar la presión intra-torácica para espirar aire
retenido (frecuente en las exacerbaciones).
Actitud de luchador: hombros levantados y extensión de miembros superiores.

Inspección dinámica:
Elasticidad disminuida.
Expansividad disminuida.
VV disminuidas por hiperinsuflación.

Percusión:
Hipersonoridad por hiperinsuflación.

Auscultación:

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 Dra. Nataly Silva – Dr. Federico Maeso

MAV disminuido globalmente por hiperinsuflación.

Estertores: en el paciente estable es frecuente hallar estertores secos. En el paciente descompensado puede
tener estertores húmedos (por ej: si está descompensado por una NAC).
La auscultación cardíaca es compleja por la hiperinsuflación. Ruidos alejados, poco audibles.
Diagnóstico:
El diagnóstico de EPOC es espirométrico. Se recomienda la realización de espirometría en todo paciente ≥
40 años con historia de exposición al humo de cigarrillo o de biomasa, con o sin síntomas.

El diagnóstico de EPOC se realiza con un VEF1/CVF < 0.70 post BD. La respuesta normal a los BD, por
ejemplo en paciente asmático, es ≥ 12% o ≥ 200ml 15 o 20 minutos después. La espirometría permite valorar
la severidad de la obstrucción.

La espirometría es una prueba sencilla, barata y que permite realizar curva volumen tiempo (espirograma)

Cómo se hace una espirometría:

 Realizar inspiración profunda.
 Colocar la boca con los labios apretados en la boquilla del espirómetro.
 Realizar espiración forzada con la mayor intensidad y rapidez posible hasta vaciar los pulmones es
decir hasta lo máximo posible.
 Inspirar nuevamente y relajarse.

Los pacientes EPOC tienen mayor duración en la espiración debido a la obstrucción al flujo espiratorio. Un
paciente sano espira en 6 s aproximadamente.

Severidad de la obstrucción al flujo de aéreo:

Clasificación de la gravedad de la limitación del flujo aéreo en la

EPOC (basada en VEF1 post-BD)
EN PACIENTES CON FEV1/CVF < 0,70:
GOLD 1 - LEVE VEF1 ≥ 80% del valor predicho
GOLD 2 – VEF1 entre 50-80% del valor predicho
MODERADA
GOLD 3- GRAVE VEF1 entre 30-50% del valor predicho
GOLD 4- MUY VEF1 < 30% del valor predicho
GRAVE

TRATAMIENTO DE LA EPOC ESTABLE

Enfatizar en el tratamiento NO farmacológico:

 Cesación de tabaquismo.
 Realización de actividad física.
 Adherencia al tratamiento medicamentoso.
 Vacunación antigripal y anti-neumocóccica (13V y 23V) cada 5 años.
 Seguimiento nutricional partiendo de la base de que un IMC ≤ 20 es de mal pronóstico.
 Rehabilitación pulmonar.

Tratamiento farmacológico:

Depende de la categoría en que se clasifica la enfermedad del paciente.

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 Dra. Nataly Silva – Dr. Federico Maeso

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 Dra. Nataly Silva – Dr. Federico Maeso

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Factores de riesgo cardiovascular

Principales: Condicionales:
Tabaquismo Proteína C reactiva
HTA Hipertrigliceridemia
Hipercolesterolemia, aumento cLDL Hiperhomocisteinemia
Edad avanzada Lp(a) elevada
cHDL bajo Elevación de fibrinógeno (u otros factores
pro-trombóticos)
Sexo masculino Predisponentes:
Obesidad Antecedentes familiares de CPI
Sedentarismo Etnia, psicológicos

El impacto y la eficacia de las intervenciones preventivas son mayores cuanto mayor es el riesgo
cardiovascular (RCV) absoluto de un individuo.

Fisiopatología

La disfunción endotelial es la alteración inicial de la formación de la placa de ateroma. El endotelio normal

controla la homeostasis y la hemostasia vascular controlando los fenómenos de trombosis-fibrinólisis,
vasodilatación arterial, fenómenos inflamatorios y proliferación celular. Cuando el endotelio no funciona bien,
disminuye el NO, principal VD anti-aterogénico predominando los vasoconstrictores y aterogénicos.

La aterosclerosis es una enfermedad difusa, multifactorial y con lesiones muy heterogéneas. El factor más
importante es la inestabilidad de la placa antes que su tamaño o la estenosis que produce. Puede producir
diversas manifestaciones clínicas:

• Enfermedad coronaria asintomática.

• Enfermedad coronaria crónica estable: placas fibrosas, grandes y de crecimiento lento, que dan lugar
a formación de circulación colateral para compensar el aporte sanguíneo en condiciones normales
pero que ante una mayor demanda puede resultar insuficiente y producir dolor anginoso.
• Síndromes coronarios agudos: placas pequeñas, de alto contenido lipídico, que se rompen fácilmente
dando lugar a trombosis: completa y prolongada (IAM Q), parcial o de menor duración (angina
inestable) u oclusión subtotal o de duración suficiente para generar necrosis sub-endocárdica (IAM
no Q).

Angina estable
Es aquella que no ha cambiado sus características en el último mes. Típicamente es el ángor de esfuerzo.

Dolor tipo opresivo, de localización precordial o retroesternal, que puede irradiar a hombro y brazos, sobre
todo izquierdos, muñeca, cuello y maxilar inferior (más raramente a escápula y epigastrio). Su duración está
en relación con el esfuerzo, cediendo cuando cesa la actividad, en general dura unos minutos. Se
desencadena por el esfuerzo, emociones, ingestas copiosas, frío (todo lo que aumenta el consumo
miocárdico de oxígeno).

Cuatro grados de severidad:

I. La actividad física habitual (pasear, escaleras) no desencadena dolor anginoso.

II. Leve limitación de la actividad física habitual (subir cuestas, caminar o subir escaleras rápido).
III. Marcada limitación de la actividad física habitual (caminar 1-2 cuadras, subir un piso).
IV. Incapacidad para actividad física habitual sin angina. Síntomas incluso en el reposo.

Diagnóstico:

El diagnóstico de angina de esfuerzo es eminentemente clínico. Poseer otros factores de riesgo y

manifestaciones de enfermedad aterosclerótica en otros territorios apoyan el origen coronario del dolor.

Las pruebas de esfuerzo confirman la sospecha clínica y permiten valorar su severidad así como la conducta
adecuada (tratamiento médico, prevención secundaria o cateterismo para colocar stent o realizar un bypass).

PREPARACIÓN DEL INTERNADO OBLIGATORIO

 Dra. Nataly Silva – Dr. Federico Maeso

La exploración física suele aportar pocos datos, hay que buscar precipitantes del ángor: anemia clínica,
soplos (EA), taquiarritmia, entre otros.

ECG:

En ausencia de dolor su sensibilidad es de 50%, sin embargo durante las crisis es superior al 90%.
Alteraciones que podemos encontrar:
o Descenso del segmento ST durante la crisis o negativización de la onda T (isquemia sub-epicárdica).
o Onda T positiva alta y simétrica correspondiente a isquemia sub-endocárdica. Su hallazgo es mucho
menos frecuente y puede verse en fases iniciales del IAM.
o Pseudo-normalización de la onda T (previamente negativa).
Es importante disponer de trazados previos o tenerlos bien descritos en la historia clínica para valorar
cambios.

Prueba de esfuerzo:
Sensibilidad 70% (depende de la probabilidad pre-test) y 90% de especificidad.
Criterio de positividad: descenso de 1 mm del segmento ST medido a 80 ms del punto J.
La realización de un cateterismo cardíaco para valorar el estado preciso de las arterias coronarias puede
estar indicada en algunos pacientes.

Tratamiento de la crisis de ángor:

 Interrumpir la actividad que la desencadena, en general el dolor cede.
 Nitratos sublinguales, se indicará que el paciente los tome en sedestación. Romper el comprimido
con los dientes y dejarlo disolver debajo de la lengua.
Si el dolor persiste, se puede repetir hasta 2 veces y si no cede a los 15 minutos acudir al hospital.

Tratamiento preventivo:
Beta-bloqueantes y nitratos. Anti-agregantes plaquetarios y estatinas en prevención secundaria.

Importante:
El paciente con ángor estable puede estudiarse de forma ambulatoria y ser derivado al cardiólogo por
vía ordinaria.
Debe conocer la conducta a seguir en las crisis así como los elementos de alarma que deben
motivarlo a consultar: progreso en la clase funcional, ángor de reposo.
El paciente con ángor de inicio reciente también puede manejarse de forma ambulatoria siempre que
sea CF I o II y no presente IC.

Síndrome coronario agudo

Se produce por la rotura de una placa aterosclerótica vulnerable, complicada por fenómenos trombóticos,
embolización y diferentes grados de obstrucción a la perfusión miocárdica. La clínica depende de esta última
y de la cantidad de miocardio afectado.

• SCA con elevación del segmento ST (SCACEST)

• SCA sin elevación del segmento ST (SCASEST)

Si bien la definición de IAM está dada por la presencia de necrosis miocárdica, indicada por la elevación de
las enzimas cardíacas, en el ámbito de la atención primaria deberemos guiarnos por los cambios en el
segmento ST.

Diagnóstico de SCA:
En el SCACEST, un ECG con clínica compatible implica el traslado urgente del paciente a u centro de
hemodinamia para angioplastia, en las comunidades que pueden ofrecer estas prestaciones.

PREPARACIÓN DEL INTERNADO OBLIGATORIO

 Dra. Nataly Silva – Dr. Federico Maeso

Cuatro patrones ECG:

1. Ondas T altas, picudas y simétricas- isquemia sub-endocárdica de los primeros minutos del SCA.
2. Elevación persistente del segmento ST- lesión sub-epicárdica, confirma el diagnóstico de IAM. Puede
estar en la angina vasoesopástica pero dura pocos minutos y cede con nitratos.
3. Ondas T negativas- isquemia sub-epicárdica, aparece en el SCASEST.
4. Descenso del segmento ST- lesión sub-endocárdica.

En resumen:
Dolor anginoso típico + elevación del ST en 2 derivaciones contiguas de extremidades (1 mm) y dos de
precordiales (2mm) o un BRI nuevo = SCACEST (IAM Q).

Dolor típico + descenso del ST en 2 derivaciones contiguas de extremidades (1 mm) y dos de precordiales
(2mm), ondas T negativas, BRI ya conocido, ritmo de marcapasos o ECG normal = SCASEST.

Marcadores de daño miocárdico:

Deben ser interpretados en el contexto clínico adecuado ya que no sólo se elevan en el IAM sino que en
otras condiciones como el TEP, miocarditis, ICC.
Los más utilizados son la CK-MB, troponina T o I y la mioglobina.
• La mioglobina se eleva precozmente a las 2-4 hs, con un pico a las 6 hs y normalización hacia las 12
hs, es poco específica del músculo cardíaco.
• CK-MB se eleva a las 6 hs y se normaliza a las 48 hs, por lo que permite el diagnóstico cuando el
paciente acude tardíamente.
• La troponina es un complejo de proteínas estructurales que forman 3 subunidades: C, T e I.
Normalmente T e I son indetectables, son muy específicas del miocardio. La elevada S permite el
diagnostico de necrosis de pequeños sectores de miocardio.

Angina de Prinzmetal
Se conoce también como angina vasoespástica o variante. Se presenta en reposo, sin relación con el
esfuerzo físico, es grave y prolongada.
En segmento ST se eleva durante el episodio de dolor y pueden aparecer arritmias ventriculares o bloqueo
AV.
Se debe a espasmo grave y prolongado de una arteria. En el 30% de los pacientes las coronarias son
normales o con lesiones no significativas.
El diagnóstico se basa en la clínica y en el ECG. Para confirmar la sospecha diagnóstica se realiza
coronariografía y se puede administrar ergonovina i/v para inducir vasoespasmo.
El tratamiento es diferente al de la angina inestable. Se recomiendan nitratos, antagonistas del calcio y
aspirina. Los BB están contraindicados.

Tratamiento del SCA en la atención primaria

El paciente con sospecha de SCA representa una urgencia médica, requiere actuación inmediata y bien
coordinada. En la atención primaria seguiremos los siguientes pasos:
• Activar el circuito de traslado al hospital de referencia. Reducir al máximo el tiempo ECG –
reperfusión miocárdica.
• Conectar un monitor desfibrilador con vigilancia continua, en un ambiente lo más tranquilo posible.
• Colocar vvp, de preferencia en brazo izquierdo.
• Oxígeno: por MFC o cánula nasal.

Nitratos: tienen efecto vasodilatador, disminuyen la precarga y por lo tanto, el consumo miocárdico de O2.
Contraindicaciones: PA menor de 100 mmHg, IAM de ventrículo derecho y paciente que han tomado en las
últimas 24 hs inhibidores de la fosfodiesterasa.
Dosis: 0,4-0,8 mg vía s/l, hasta 3 dosis en función de la respuesta.

Analgésicos: cloruro mórfico en bolo i/v 2 mg cada 2 minutos, hasta 10 mg máximo. En caso de hipotensión
preferimos meperidina 25-50 mg i/v. No utilizar AINE ni inhibidores de la COX-2 (efectos pro-trombóticos en
esta situación).

Anti-agregantes: AAS y clopidogrel.

325 mg AAS masticado y tragado. Contraindicado en alergia al fármaco y HD activa.
300 mg clopidogrel v/o, en todos los pacientes con SCASEST, en el SCACEST la dosis depende del tto de
reperfusión.

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 Dra. Nataly Silva – Dr. Federico Maeso

o Si angioplastia primaria: 600 mg.

o Si fibrinólisis pre-hospitalaria: 300 mg en menores de 75 años y 75 mg en mayores de esa edad.

Fibrinólisis-angioplastia

La angioplastia es el mejor tratamiento en el IAM, cuánto más precoz más beneficios conlleva. En el
SCACEST si conseguimos reperfundir la arteria ocluida en las primeras horas podemos incluso impedir o
abortar el IAM. En las primeras 3 hs los resultados son más efectivos.

Prevención secundaria:

Dieta: variada, ajustar ingesta calórica, aumentar el consumo de frutas y verduras así
como de cereales, pescado, carne magra y lácteos desnatados. Sustituir las grasas trans
Estilo de vida por las de origen vegetal y marina, reduciendo la ingesta total de grasa (menos del 30%
del total). Reducir la ingesta de sal en caso de HTA.
Ejercicio: aeróbico (caminar, nadar, ciclismo), 20-30 minutos al menos 3 días a la semana.
Importante disponer de una prueba de esfuerzo para conocer la intensidad de la actividad
que el paciente puede realizar.
Anti-agregantes: reduce la mortalidad por IAM, re-IAM y ACV. Dosis 75-325 mg/día.
Fármacos Alternativa: clopidogrel 75 mg/día.
Doble anti-agregación: SCACEST no-RV o RV con stent convencional deben tratarse con
AAS + clopidogrel por al menos 1 mes y se recomienda continuarlo por 1 año.
En el SCASEST entre 9-12 meses. Stent liberador de fármacos: al menos 1 año.
Beta-bloqueantes: en todos los IAM, reducen la mortalidad y el re-infarto. Iniciar lo antes
posible. CI: asma bronquial, bloqueo AV 2do o 3er grado y bradicardia.
Control: dislipemia (deseable: LDL menor a 100 mg/dL), HTA, DM y tabaquismo.

Martín Zurro, Cano Pérez – 7° edición

PREPARACIÓN DEL INTERNADO OBLIGATORIO

 Dra. Nataly Silva – Dr. Federico Maeso

PREPARACIÓN DEL INTERNADO OBLIGATORIO

 Dr. Federico Maeso - Dra. Nataly Silva

Cefaleas
Importancia:

• Consulta sumamente frecuencia en primer nivel de atención.

Principal etiología benigna: Cefalea tensional seguida de Cefalea migrañosa

Definición y clasificación:

La cefalea se define como un dolor de localización craneana hacia atrás de las arcadas ciliares. Se clasifican en
Cefaleas Primarias (cefalea tensional, migrañosa, en racimos y cefaleas trigémino-vasculares) o secundarias a
una patología sistémica o intracraneana (PEIC, HSA)

Fisiopatología del dolor:

El parénquima cerebral es insensible al dolor, hecho que determina que los PEIC causen cefaleas en estadios
muy avanzados. La cefalea como tal es causada por la activación de receptores nociceptivo craneales extra
cerebrales. Las estructuras sensibles al dolor son: Cuero Cabelludo, meninges, grandes arterias, carótida
interna y externa y senos venosos.

Diagnostico etiológico de las cefaleas:

La anamnesis es vital para poder llegar a la etiología de la cefalea, ya que permite orientarnos y descargar
diagnósticos diferenciales por ejemplo:

Aparición Tipo Intensidad Localización Irradiación Evolución Fenómenos

acompañantes
Tiempo: Pulsátil: Leve a Holocraneana: Generalmente Duración: Migraña:
Cefalea de más de 3 Migraña. moderada: Tensional. son Si el dolor es Fotofobia
meses de evolución Tensional. localizadas. continuo y Acusofobia
raramente es por PEIC. Opresiva: Hemicraneana: desaparece con el Nauseas
Tensional. Moderada Migraña. descanso o Sintomatología
Cefalea brusca, aguda, a severa: distracción neurológica focal.
intensa obliga a Migrañosa. Localización orienta a
descartar HSA o HEC. variable: tensional. Cefalea en
PEIC? Racimos:
Edad: Cefalea Lagrimeo
La cefalea de inicio en Periocular: secundaria prima Rinorrea
mayores de 65 obliga a Cefalea en en la noche o homolateral al
descartar PEIC o racimos amanecer. dolor.
arteritis temporal
Cefalea iniciada en las Migraña dura
primeras tres décadas entre 4 – 72hs.
de la vida suele ser
tensional o migraña. Tensional dura
entre 30’ y 7 días.

Cefaleas según tiempo de evolución:

• Agudas: Cefalea relacionada con infecciones respiratorias, estucturas cráneo faciales (sinusitis) ,
alteraciones metabólicas (hipoxia, hipercapnia, hipoglicemia), neuralgias craneales, TEC, efecto de
sustancias o su suspensión (café, cocaína, nitratos, ergotamina), infecciones del SNC.
• Crónicas: Tensional o migraña.
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Clasificación de Cefaleas.

Primarias Secundarias

Abuso de Infecciones del PEIC

Migraña Tensional Cluster medicamentos SNC

Cefaleas Primarias

Cefalea Tensional:
Es la más frecuente. Puede durar entre 30 minutos a 7 días

A T I L I E F
Cualquier Opresiva o Leve a Holocraneana S/ Suele mejorar con el No se acompaña de
edad no pulsátil. moderada irradiación descanso y sintomatología neurológica
desatención del migrañosa.
Prima en SF dolor.
Pacientes pueden referir leve
No empeora con mareo o síntomas de ansiedad.
actividad física ni Puede haber nauseas en
posición. pacientes con CT crónica pero
no es lo más frecuente.
Fisiopatología: Criterios Diagnósticos:

Clasificación:

Por aparición:

• Infrecuente: Menos de 10 episodios al año

• Frecuente o episódica 1 – 14 episodios al mes.
• Crónica: Más de 15 episodios al mes.
 Dr. Federico Maeso - Dra. Nataly Silva

Por contractura muscular asociada:

• Con contractura
• Sin contractura

Tratamiento:

• Supresión del factor desencadenante si es posible identificarlo.

• Paracetamol 1000 mg

Si no mejora con Paracetamol: AINES:

• Ibuprofeno 600 – 1200mg

• Naproxeno Sódico 550-1100mg
• Ketorolac 30-60mg.

Si presenta contractura muscular pericraneal asociar relajante muscular:

• Tizanidina 2mg 1 – 3 veces al día: TIZAFEM 2 mg o 4 mg c 8 – 12hs.

• Orfenadina 1 comprimido 1 a 3 veces al día.

Si paciente presenta cefalea por más de 8 días al mes está indicado el tratamiento preventivo:

• Amitriptilina (Antidepresivo tricíclico) 25- 75mg en la noche. Se mantiene el tto por 4 a 6 meses.

Migraña:
• Es una enfermedad que afecta entre 10 a 15% de la población.
• Tiene importante agregación familiar.
• Prima en la mujer 4:1.
• La frecuencia de la crisis varía entre 4 al mes hasta un episodio cada varios meses. Tiene una duración
de entre 4 a 72hs.
• En cuanto a la fisiopatología permanece sin aclarar. Se postula que estaría mediada por liberación de
sustancias vasoactivas por parte de fibras trigeminales que inducen una inflamación neurógena.

A T I L I E F
Predomina en Se acompaña de
edades jóvenes El dolor se instala fotofobia, acusofobia,
Unilateral. progresivamente y vómitos, nauseas.
Prima en SF Hemicránea dura un mínimo de
Pulsátil Intensa. 4hs hasta 3 días. Puede haber previo aura
Suele haber Incapacitante. Puede ir S/ migrañosa: Escotomas,
algún cambiando de irradiación Empeora con la hemianopsia,
desencadenant hemicránea. actividad física hemiparesia, destellos
e ambienta o habitual (Caminar, luminosos.
emocional subir escalera)
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Factores desencadenantes:

Diagnostico:
Se realiza por la presencia de por lo menos dos de los siguientes elementos:

Cefalea unilateral, pulsátil, de intensidad moderada a severa, que se agrava con la actividad e interfiere con
actividades habituales.

Debe asociar por lo menos un síntoma autonómico: Nauseas con o sin vómitos, fotofobia, Fonofobia,
acusofobia.

Criterios diagnósticos:

Clasificación:

• Migraña con Aura:

Son síntomas neurológicos previos al inicio del episodio del dolor. Generalmente preceden en una hora la
aparición del mismo y duran como máximo 60 minutos, una vez finalizado inicia el episodio de dolor.

El aura puede ir desde cambios en el humor, alteraciones visuales como destellos de luz, hasta alteraciones
motoras como paresias o sensitivas como parestesias o disestesias.

• Migraña sin Aura:

Cefalea sin síntomas prodrómicos.

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Tratamiento del episodio agudo LEVE:

• Paracetamol 1000 mg

Si no mejora con Paracetamol; AINES:

• Ibuprofeno 600 – 1200mg

• Naproxeno Sódico 550-1100mg
• Ketorolac 30-60mg.

Si los medicamentos previos tiene nula acción:

• Ergoticos y triptanes: Utilizar solo una vez a la semana. Si se debe usar más está indicado profilaxis de
la migraña.

Episodio moderado a severo:

Triptanos intranasal o sc + AINES iv + Antieméticos iv

• Sumatriptan 50 – 100 mg vo. 6mg sc.

• Naratriptan 2.5 – 5mg vo.
• Zolmitriptan 2.5 – 5mg vo.

Tratamiento Profilactico de migraña si:

• Paciente con más de 3 episodios al mes con marcada incapacidad.

• Uso de Triptanos y Ergoticos más de 2 veces por semana.
• Inefectividad de la medicación abortiva.
• Migraña basilar o hemipléjica.
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Se debe realizar la terapia por al menos 3 a 6 meses comprobando evolución. Se dice que el tratamiento es
efectivo si reduce un 50% las crisis.

Estatus Migrañoso: Se define como tal una crisis

migrañosa con duración mayor a 72hs.

Antieméticos + AINES iv + Triptanos + Sedante.

Si no resulta efectivo:

Metilprendisolona 120 mg iv o Dexametasona 8

mg iv c 6hs.

Migraña Crónica:

Diltiazem 120 – 180mg/d c 8 - 12hs / Verapamilo 160 – 360 mg/d c 8 – 12hs Más de 3 cefaleas con aura o 5 sin aura.
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Cefalea en racimos o Cluster:

A T I L I E F
Se acompaña elementos
Unilateral. autonómicos como
Predomina Duración de inyección conjuntival o
en la noche Que puede ser S/ entre 5 a 180 lagrimeo, congestión nasal,
y SIEMPRE Pulsátil. Intensa, orbitaria, irradiación minutos. rinorrea, edema de parpado,
aparece a incapacitante. supraorbitario, Se dan hasta 8 sudoración de hemicara,
la misma temporal o episodios de miosis, ptosis siempre del
hora. combinado en dolor al día. hemicránea afectado.
cualquiera de estos Suele haber excitación
sitios. psicomotriz por la intensidad
del dolor.

Tratamiento:

• Oxígeno 100% por MFL a razón de 6 – 7 Lt/min por 20 – 25 minutos.

• Sumatriptan 6 mg sc.

El tto preventivo del racimo es:

Prendisona 1 – 1.5mg/kg/día en toma matutina.

Verapamilo 240 – 360mg /dia vo. 8 – 12hs

Topiramato 100 – 200 mg/día c 12h.

Criterios diagnósticos:

Cefaleas Secundarias:

Cefalea por abuso de analgésicos:

Es la tercera causa de cefalea luego de la tensional y migrañosa en ese orden.

Se define por la presencia de:

Cefalea presente por más de 15 días al mes

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Uso excesivo durante 3 meses o más de algunos de los siguientes analgésicos:

• Ergotamina, Triptanos, opiáceos o combinaciones por lo menos 10 veces al mes por lo menos 3
meses.
• Analgésicos simples por más de 15 dias al mes por lo menos durante 3 meses.

Tratamiento

Suspensión del tto analgésico al cual el paciente estaba siendo sometido.

Se puede asociar por 7 a 10 días Prendisona 60mg/día y Naproxeno 1g día para el tto de la abstinencia

Cefaleas por trastornos de la presión intracraneana:

Cefalea de predominio matutino, corta evolución, empeora con movimientos y esfuerzos. Suele haber
edema de papila en el FO. Puede asociar focalidad neurológica o crisis epilépticas.

Puede ser secundaria a PEIC.

Es obligada la realización de TC o RNM. Cuando

esta es normal se puede presentar como un
seudotumor cerebral. Esta entidad es más
frecuente en las mujeres, es benigna.

Cefalea provocada por esfuerzo:

Es una cefalea que se desencadena por esfuerzo

como la tos, ejercicio físico o actividad sexual.

Cefalea en relación a enfermedades sistémicas:

• IRA hipercapnica cursa con cefalea.

• Feocromocitoma
• VIH
• LES

Criterios de alarma de una cefalea o RED FLAGS:

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¿Cuándo realizar estudios en una cefalea?

TC de Cráneo RNM de Cráneo Punción Lumbar

Cefalea asociada a enfermedad sistémica: Hidrocefalia en TC Sospecha HSA
VIH, neoplasia, LES
Cefalea con focalidad Sospecha PEIC Sospecha meningitis o encefalitis
Cefalea que no responde a tto Cefalea tusígena: Descartar Chiari Medición de presión del LCR.
Cefalea de reciente aparición y progresiva Sospecha infarto Migrañoso
intensidad
Cefalea que interfiere con sueño Sospeha de lesión de fosa posterior, silla
turca o seno cavernoso.
Cefalea de inicio explosivo. Sospecha de trombosis venosa.
Cefalea asociada a sd meníngeo

¿Cuándo derivar a especialista?

Bibliografía:

• III Edición de la Clasificación de las Cefaleas (marzo 2013)- International Headache Society
(IHS)

• Medicina Interna 18° edición- Farreras Rozman (2016).

• Carrete P. «Cefaleas». En: Medicina Familiar y Práctica Ambulatoria Rubinstein A, Terrasa S.

Tercera edición (2017).
 Dr. Federico Maeso - Dra. Nataly Silva

HC de Cefalea:
FP: Nombre, edad (importa por etiología según edad, migraña o infecciones virales en pacientes jóvenes y
neo en mayores de 50), ocupación, procedencia, estado civil, nivel educativo.

MC: Cefalea.

EA:

A T I L I E F
Infeccioso:
EVA Fiebre.
Sd. Toxinfeccioso.
¿Hace cuánto ¿Calmo con algún Unilateral
apareció? Puntada analgésico? ¿Empeoró HEC:
Bilateral o mejoró? Nauseas.
¿Brusco o Opresivo ¿Mejora o empeora Irradiaciones. Vómito en chorro o
progresivo? con alguna ¿Va común.
Lacinante posición? cambiando de Previo al Alteración de la
¿Qué estaba localización? inicio del consciencia
haciendo cuando ¿Empeora al dolor: Dolor en cuello.
apareció? caminar o toser o Elementos
subir una escalera? de aura. Autonómico:
Epifora, rinorrea,
fotofobia, acusofobia,
inyección conjuntival.

¿Pérdida de
conocimiento?

Hipersensibilidad de
músculos pricraneales
AEA:

• Sindrome de impregnación viral: Puede preceder a una encefalitis herpética.

• Episodios previos de cefaleas y características de los mismos.
• TEC

AP:

• Hábitos: Tabaquismo, Consumo de OH, drogas.

• Serologías: VIH?
• Inmunosupresión: Corticoides, neoplasia.
 Dr. Federico Maeso - Dra. Nataly Silva

• ¿Dg de migraña?
• Stress ocupacional o personal.

AF: Migraña.
 Dr. Federico Maeso. Dra Nataly Silva.

Depresión.
Los trastornos del humor, especialmente el trastorno depresivo, constituyen una de las patologías
psiquiátricas más prevalentes, afectando a unos 300 millones de personas en todo el mundo. La Organización
Mundial de la Salud (OMS) postula que en el año 2020 la depresión será la segunda causa de morbilidad a
nivel mundial. Según un estudio realizado en el período 1999-2000 en el Hospital de Clínicas por la Clínica
Psiquiátrica de la Facultad de Medicina (UdelaR), la depresión era la patología mental más frecuentemente
tratada en los diferentes servicios.

La sintomatología depresiva constituye una causa de discapacidad en múltiples ambientes: laboral

(ausentismo laboral), personal y familiar. Estos pacientes presentan un alto índice de intentos de
autoeliminación (IAE) o de suicidio propiamente dicho. En muchos casos estos sucesos se deben a una falla
del sistema de salud que determina un subdiagnostico (en algunos países hasta el 90% no están
diagnosticados) y por tanto ausencia de tratamiento a pesar de un gran arsenal de terapéuticas farmacológicas
y cognitivo conductuales, por lo que las muertes por depresión son, en un gran porcentaje, prevenibles.

Su sintomatología es un motivo de consulta frecuente en el primer nivel de atención, desde el cual, según el
Programa Nacional de Salud Mental (PNSM) podrá ser abordada de forma integral por el médico de familia o
general con el fin de realizar un diagnóstico precoz y tratamiento oportuno, pudiendo articular el manejo de
estos pacientes, según su complejidad, con el médico psiquiatra.

Afecto y Humor:

El afecto es la manifestación de un estado emocional en un momento puntual como puede ser la angustia,
tristeza, alegría o la irritabilidad. En cambio, el humor se define como un estado emocional que es sostenido
en el tiempo, perpetuado durante semanas o meses y que conlleva cambios en el funcionamiento habitual de
la persona. Podríamos decir que el afecto es una fotografía instantánea de una escena y el humor es la película
completa. Veamos un ejemplo práctico a fin de interiorizar estos conceptos: Supongamos que estamos frente
a un estudiante que concurre a dar un exámen y el resultado de éste está por debajo del que él esperaba. Ante
esta situación sería normal que experimentara angustia, tristeza, irritabilidad, pero no depresión, dado que
un evento adverso condiciona una manifestación afectiva, no así del humor, por lo menos en primera
instancia. En el caso de nuestra paciente, vemos que se presenta con un humor deprimido, es decir un estado
emocional sostenido en el tiempo dado por rasgos depresivos, hecho que no imposibilita que experimente,
ante eventos favorables en su vida, sentimientos de alegría o felicidad como manifestación afectiva puntual
pudiendo aun así catalogar el cuadro como depresión.

Depresión: Definición y diagnóstico.

La depresión es un tipo de trastorno del estado de ánimo. Está comprendido dentro de los trastornos con
alteración del humor. Se caracteriza por la presencia de síntomas afectivos, cognitivos, biológicos y en algunos
casos psiquiátricos.

Tanto la American Psychiatric Association (DSM) como el Comité internacional de enfermedades (CIE) plantean
su definición de depresión.

Según el DSM – V podemos decir que un paciente cursa una Depresión Mayor cuando durante un periodo de
por lo menos 2 semanas consecutivas, manifiesta un mínimo de 5 síntomas de los cuales al menos 1 tiene que
ser estado de ánimo depresivo y/o disminución del interés o placer por todas o casi todas las actividades. Los
síntomas propuestos se enumeran a continuación:

1. Estado de ánimo deprimido la mayor parte del día, casi todos los días, según se desprende de la
información subjetiva o de la observación por parte de otras personas.

PREPARACION DEL INTERNADO OBLIGATORIO

2. Disminución importante del interés o el placer por todas o casi todas las actividades la mayor parte del
día, casi todos los días (como se desprende de la información subjetiva o de la observación)
3. Pérdida importante de peso sin hacer dieta o aumento de peso, o disminución del apetito casi todos los
días
4. Insomnio o hipersomnia casi todos los días.
5. Agitación o retraso psicomotor casi todos los días.
6. Fatiga o pérdida de energía casi todos los días.
7. Sentimiento de inutilidad o culpabilidad excesiva o inapropiada (que puede ser delirante) casi todos los
días (no simplemente el autorreproche o culpa por estar enfermo).
8. Disminución de la capacidad para pensar o concentrarse, o para tomar decisiones, casi todos los días (a
partir de la información subjetiva o de la observación por parte de otras personas).
9. Pensamientos de muerte recurrentes (no solo miedo a morir), ideas suicidas recurrentes sin un plan
determinado, intento de suicidio o un plan específico para llevarlo a cabo.

Según el CIE, la Depresión Mayor es definida como la presencia de por lo menos 2 síntomas fundamentales y
2 síntomas accesorios en un lapso no menor a 15 días.

Síntomas fundamentales

• Humor deprimido
• Pérdida de interés
• Fatiga

Síntomas accesorios

• Concentración y atención reducida

• Autoestima y autoconfianza reducida
• Ideas de culpa e inutilidad
• Visión desolada y pesimista del futuro
• Ideas o acciones auto lesivas o de
suicidio
• Sueño perturbado
• Alteración del apetito (aumento o
disminución)
• Deterioro funcional.
A su vez, esta definición postula, en función de la cantidad de signos y síntomas, una clasificación
de severidad:

• Episodio leve: 2 síntomas fundamentales y 2 accesorios

• Episodio moderado: 2 síntomas fundamentales y 3 o 4 accesorios
• Episodio grave: 3 síntomas fundamentales y más de 4 accesorios

Clasificación

Dentro de los trastornos depresivos podemos encontrar diferentes subtipos, estos son:

• Trastorno depresivo mayor: Se caracteriza por la presencia de uno o más episodios

depresivos mayores.
• Trastorno distímico: Se caracteriza por presentar, durante al menos 2 años, más días
con estado de ánimo depresivo que sin él, acompañado de otros síntomas depresivos
que no cumplen los criterios para un episodio depresivo mayor.
• Trastorno depresivo no especificado: Se incluye para codificar los trastornos con
características depresivos que no cumplen los criterio para un trastorno depresivo
mayor o trastorno distímico: Trastorno adaptativo con estado de ánimo depresivo o
trastorno adaptativo con estado de ánimo mixto ansioso y depresivo.

Factores de riesgo:

La depresión es un proceso multifactorial donde múltiples sucesos actúan como factores de

riesgo para desarrollar la misma. Los factores antes mencionados podemos clasificarlos en:
Personales, sociales, cognitivos, familiares y genéticos.

Factores de riesgo personales:

• Sexo: Hay una mayor incidencia de depresión en mujeres respecto a los hombres. De
igual forma ambos sexos exhiben la misma historia natural de la enfermedad:
Comienzan con sintomatología en la adolescencia que se perpetúa y acentúa en la
adultez momento en el que se diagnostica la enfermedad.
• Enfermedades crónicas: Tanto las enfermedades físicas asi como las mentales actúan
aumentando el riesgo de depresión. Especialmente se ha demostrado un vínculo con la
migraña no así con otros tipos de cefalea. El riesgo de depresión también aumenta en
los diabéticos, hipotiroideos, pacientes portadores de enfermedad de Adisson,
Sindrome de Cushing y amenorrea hiperprolactinemica.
• Consumos: Se ha visto vinculación entre depresión y consumo excesivo de alcohol y
tabaquismo.
• Patología psiquiátrica: Los pacientes neuróticos y con trastornos de ansiedad
desarrollan más frecuentemente episodios depresivos.

Factores de riesgo social:

• Desempleo: Los desempleados presentan índices de depresión mayores. Esto está

vinculado al contexto social del trabajo en el cual el desempleo irrumpe generando una
experiencia de fracaso. Esto será abordado en el apartado “depresión y desempleo”.
• Recursos socioeconómicos: Estudios plantean que los individuos con menores recursos
materiales tienen índices mayores de depresión.
• Estado Civil: El estado civil es una fuerte influencia. Siendo los estados soltero,
divorciado o viudo los de mayor riesgo.
 • Estrés crónico y adversidades a lo largo de la vida también constituyen un factor de
riesgo.

Factores Cognitivos:

Dentro de los factores cognitivos se ha visto que los pensamientos automáticos, distracciones
cognitivas, asi como creencias disfuncionales tiene un rol preponderante.

Factores familiares:

Se ha visto que los familiares en primer grado de pacientes con trastorno depresivo mayor,
tienen el doble de probabilidad de presentar depresión respecto a la población general.

Riesgo de Suicidios:

La conducta suicida está vinculada a los trastornos del humor, especialmente en la depresión.
Las estimaciones a nivel internacionales postulan que hay un riesgo cuatro veces mayor de
suicidio en la población depresiva respecto a la población general incluso pudiendo llegar a 20
veces en caso de depresiones graves. El riesgo de suicidio puede valorarse en función de los
siguientes factores:

1. Sexo: El sexo masculino se suicida 3 veces más que el femenino, mientras que éste
último tiene 3 veces más IAE que los hombres. En suma: Sexo masculino es un factor de
riesgo para suicidio.
2. Edad: Mayor frecuencia en la 3º edad aunque se incrementa en jóvenes y adolescentes.
3. Raza: Raza blanca es la de mayor riesgo.
4. Estado Civil: Los solteros tiene mayor riesgo, seguidos por: Viudos, divorciados, casados
sin hijos, y casados con hijos en último lugar.
5. Ocupación: Desocupados o trabajadores poco calificados tienen mayor riesgo. Entre los
profesionales se ve alto riesgo en trabajadores de la salud principalmente por facilidad
de acceso a métodos asi como los policías, militares o trabajadores rurales.
6. Religión: Mayor riesgo en ateos. Seguido por protestantes. Menor en católicos.
7. Situación social: Mayor riesgo si perdida de ser querido, ruptura de pareja, problemática
familiar y aislamiento social. Problemas legales, laborales y el descenso del nivel
socioeconómico y la calidad de vida.
8. Salud física: Alto riesgo las enfermedades médico-quirúrgicas, sobre todo las crónicas
que cursan con dolor o en etapa terminal. Las enfermedades asociadas a riesgo suicida
son: Epilepsia, lesión medular, Stroke, neoplasia, VIH.
9. Trastornos psiquiátricos: Antecedentes familiares de suicidas tiene peso no
despreciable, ya que estudios muestran componente genético predisponente.
Antecedentes personales de IAE previo, lo que aumenta el riesgo 5 a 6 veces. Los
pacientes depresivos o bipolares en etapa depresiva tienen un riesgo 20% mayor.
Psicosis agudas o crónicas con comando alucinatorio (alucinación auditivo verbal que lo
induce a suicidarse)
10. Trastorno de inestabilidad emocional de la personalidad: Borderline.

Etiopatogenia:

Multifactorial: Si bien es multifactorial se postula un factor genético, adversidad psicosocial con

principal énfasis en aquella desarrollada en la infancia, estrés psicosocial reciente: eventos
indeseados, red social limitada.
La pérdida temprana de un padre, el abuso infantil, el descuido en la niñez son FR para
depresión. Se ha demostrado que estos procesos generan a largo plazo una hiperactividad de
los sistemas del factor liberador de corticotrofina y noradrenérgico del sistema nervioso central
(SNC) con sus efectos tóxicos a nivel del hipocampo.

Se postula también que la disminución de serotonina altera el sistema monoaminérgico

predisponiendo a la depresión. Sistemas no monoaminérgicos también juegan rol importante,
entre ellos: TSH, Somatostatina, factor liberador de hormona de crecimiento.

A nivel neuroanatómico se afectan:

• Sistema límbico
• Hipotálamo

Cuadro Clínico:

Las manifestaciones de la depresión pueden englobarse dentro del llamado sindrome depresivo.
A fin de poder agrupar el gran número de síntomas y signos se subdividirán estos en los
siguientes items: Aspecto; Humor; Síntomas cognitivos; Síntomas biológicos, Otros síntomas
psiquiátricos.

Aspecto: Veremos un paciente, en cuanto a la presentación, desalineado, desaseado por perdida

de interés por el autocuidado. Puede haber adelgazamiento o aumento de peso. Suelen adoptar
una posición con el tronco en flexión y hay una marcada Inhibición psicomotriz que puede
contrastar con movimientos de manos y piernas que lo demuestran ansioso. Las fascies son
características destacándose el ceño fruncido, facies de tristeza, mirada hacia abajo, contacto
visual dificultoso o nulo.

Humor: A nivel del humor encontramos un paciente que manifiesta humor triste, anhedonia,
desgano, desánimo. Voluntad disminuida. Suelen manifestar angustia dada por llanto,
desasosiego, irritabilidad pudiendo llegar a la anestesia afectiva. En el propio interrogatorio
tienden a colaborar con la entrevista de forma pasiva.

Síntomas cognitivos: En este aspecto, el discurso es lento y monocorde denotando bradipsiquia.

Presentan una atención disminuida con dificultad en la concentración y alteración de memoria.
Puede haber ideas de muerte con ideación suicida, hecho que se debe de interrogar siempre
como ya fue destacado.

Síntomas biológicos: Los pacientes suelen referir alteraciones de conductas basales: Insomnio o
hipersomnia, anorexia o polifagia. Disminución de la libido. Astenia y adinamia. No es
infrecuente la constipación y en las mujeres puede haber amenorrea. Las alteraciones del sueño
merecen una reseña aparte dado que son los trastornos más frecuentes y que propician la
sintomatología. El cuadro típico está dado por despertares precoces, dos o tres horas antes de
la hora habitual del paciente. En este caso, el paciente no vuelve a dormir sino que se mantiene
inquieto, agitado. Puede haber insomnio de conciliación.

Síntomas psiquiátricos: Dentro de este capítulo encontramos síntomas como despersonalización

(sensación de que el paciente no es quien está viviendo ese momento sino alguien más.
Sensación de que no está dentro de sí mismo), desrealización (Sensación de estar viviendo como
un espectador los suceso, sentimiento de irrealidad), alucinaciones auditivas, síntomas
obsesivos, fobias y trastornos conversivos tales como crisis tónico clónicas conversivas.
No debemos olvidar que la depresión antes descrita es la típicamente manifiesta por los
pacientes adultos. Especial atención merece las manifestaciones de este trastorno en la
adolescencia y la ancianidad:

• En la adolescencia es frecuente la irritabilidad, el aburrimiento y trastornos de conducta.

• En la tercera edad aparecen quejas somáticas y ansiedad.

Una vez analizada la sintomatología y catalogado el cuadro como una depresión debemos
pesquisar episodios de manía e hipomanía para no incurrir en el error de estar diagnosticando
un episodio depresivo cuando en realidad el paciente manifiesta un trastorno bipolar en fase
depresiva. Cobra importancia hacer esta diferenciación porque el tratamiento con
antidepresivos en un paciente bipolar puede determinar un viraje del humor.

La manía se define como un estado de ánimo anormalmente elevado, expansivo o irritable que
dura al menos una semana y está presente la mayor parte del día y se acompaña de: Autoestima
exagerada; disminución de la necesidad de dormir, tendencia a la verborragia, tendencia a la
distracción, agitación psicomotora.

En cuanto a la hipomanía podemos decir que es un episodio que puede tener una duración corta
(En algunos casos solamente 4 días) de ánimo deprimido, que se mantiene la mayor parte del
día durante todos los días del episodio.

Diagnóstico diferencial:

La depresión comparte sintomatología con diversas patologías. Es importante tenerlas

presentes para poder realizar un diagnóstico diferencial oportuno. Algunos de éstos son:

• Enfermedad médica: Hipotiroidismo, anemia, sindrome de Cushing, enfermedad de

Parkinson, esclerosis múltiple. Hipotiroidismo
• Intoxicación o abstinencia a sustancias puede determinar sintomatología depresiva sin
constituir una depresión como tal sino un trastorno del ánimo inducido por sustancias.
• Otros trastornos psiquiátricos: Trastornos bipolar en fase depresiva.
• Demencia: En la demencia hay algunos síntomas que también forman parte de la
depresión como ser la apatía, inhibición psicomotriz o alteración cognitiva.
• Esquizofrenia cuando hay episodio depresivo con síntomas psicóticos.
• Trastornos primarios del sueño: Pacientes con trastornos de este tipo pueden
experimentar astenia, adinamia asi como alteraciones cognitivas como se observan en
la depresión.

Paraclínica:

La depresión es una enfermedad compleja dado que enfermedades crónicas pueden

manifestarse con sintomatología similar como fue explicado previamente. Por esto debemos
solicitar paraclínica para valorar causa orgánica del cuadro actual.

Dentro de los exámenes a solicitar priorizamos:

• Hemograma – Principalmente en los casos de pacientes que manifiestan intensa astenia

y adinamia.
• TSH y T4 – Principalmente pacientes con historia de patología tiroidea o familiares
afectados.
 • Creatininemia y Azoemia – Sobre todo en pacientes con alteraciones del sueño que
orienten a patología renal (inversión de ciclo sueño vigilia)

Tratamiento:

El tratamiento de la depresión debe ser integral y comprender, tanto el área biológica y

psicológica como el aspecto social. Como ya fue mencionado anteriormente, el tratamiento
podrá ser encarado por médico de familia o médico general, debiendo realizar una interconsulta
con psiquiatría en caso de que el paciente presente ideas de muerte o de autoeliminación,
síntomas psicóticos o alteración grave de las conductas basales.

Tratamiento biológico:

Actualmente los fármacos de primera línea son los Inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina (ISRS), fármacos seguros que presentan pocos efectos adversos. Dentro de este
grupos encontramos: Sertralina, Fluxetina, Escitalopram, Fluvoxamina.

Los efectos adversos que pueden provocar, en orden de frecuencia son:

1. Intolerancia digestiva, principalmente diarrea.

2. Síntomas de ansiedad inicialmente.
3. Disminución de la libido – Efecto importante a largo plazo.
4. Disminución del volumen eyaculatorio.
5. Sindrome Serotoninérgico (Diarrea, dolor abdominal, fiebre, letargo, mioclonias,
rabdomiólisis, insuficiencia renal)
La forma de minimizar la aparición de los mismos es el inicio escalonado. Se iniciará el
tratamiento con la mitad de la dosis habitual y a los 4 – 6 días se aumentará llegando a la dosis
deseada para el inicio del tratamiento. Debemos destacar que este tipo de fármaco tiene una
latencia de acción que oscila entre los 20 – 30 dias según la bibliografía. Por ende, debemos
explicar al paciente esto, para que no se vea desestimulado ante la ausencia de mejoría
inmediata.

Los antidepresivos tricíclicos fueron los primeros fármacos empleados para la depresión. Actúan
inhibiendo la recaptación de noradrenalina y serotonina y bloqueando lo receptores
muscarínicos, histamínicos H1 y alfa 1 adrenérgicos. Dentro de este grupo encontramos la
Amitriptilina, Imipramina y Clomipramina. Sus efectos adversos más frecuentemente
reportados son: aumento de peso, sedación, hipotensión ortostática, alteraciones
cardiovasculares arrítmicas entre otros. Actualmente fueron reemplazados por los ISRS que son
mejor tolerados y ostentan menor porcentaje de efectos adversos.

Otros fármacos en el mercado son los antidepresivos duales como la Venlafaxina, que se
reservan para episodios depresivos graves. Actúan inhibiendo los receptores serotoninérgicos a
dosis bajas y la recaptación de noradrenalina a dosis altas. También se conocen fármacos de
menor efectividad pero disponibles dentro del arsenal terapéutico como el Bupropión, inhibidor
selectivo y específico de dopamina y noradrenalina, aunque tiende a utilizarse más en el
tratamiento de la abstinencia tabáquica.

Es importante mencionar la electroconvulsoterapia como herramienta terapéutica en casos de

riesgo vital o síntomas delirantes.

A- Tratamiento psicológico:
 El tratamiento psicológico es un pilar vital en el tratamiento de la depresión, mediante el cual el
paciente comprenderá su enfermedad (psicoeducación) y será evaluado desde el punto de vista
de sus rasgos de personalidad, nivel intelectual y apoyo socio familiar, a fin de articular esto a
favor de su recuperación.

Puede ser empleado como único tratamiento en caso de depresiones leves aunque se prefiere
la terapia combinada (fármacos y psicoterapia). La Terapia Cognitiva Conductual es la
recomendada y cobra principal relevancia en depresiones crónicas donde el estilo de
pensamiento depresivo hace que el paciente sea más vulnerable ante los sucesos vitales
estresantes generando que se perpetúe la depresión, asi como en la prevención de las recaídas
depresivas.

No es menor la evaluación de una posible licencia médica, dado que el rendimiento cognitivo
disminuye francamente, generando alteraciones de memoria, disminución de la atención entre
otros factores. Debe ser considerada especialmente en pacientes con trabajos potencialmente
riesgosos que pudieran generarles un daño a ellos mismos o a terceros, por ejemplo:
Manipulación de maquinaria pesada, trabajos vinculados a electricidad o trabajos en altura.

B- Tratamiento Social:

No podemos olvidar el pilar social donde entra en juego la familia y las redes con las que cuenta
el paciente. El abordaje en conjunto del paciente y su entorno es sumamente beneficioso. Por
un lado lograremos psicoeducación, es decir educar en la patología: sintomatología, cuadro
prodrómico, medicación indicada, reconocimiento de conductas de riesgo y de buena evolución.
De esta forma el entorno se mantiene atento a cambios en el paciente para que el equipo de
salud pueda realizar una intervención oportuna si así es requerido. Por otro lado, no debemos
olvidar que patologías crónicas, especialmente de la esfera psiquiátrica, generan
desorganización, desgaste y alteración del funcionamiento familiar, por ende este grupo tan
cercano al paciente se beneficiará del trabajo en conjunto con el equipo de salud a fin de recibir
directivas y pautas que favorezcan y faciliten la adaptación al proceso de enfermedad del
familiar.

Una vez desarrollado el trípode en el tratamiento de la depresión resumo a continuación las

principales directivas.

Tratamiento Biológico Tratamiento psicológico Tratamiento social.

Primera Línea: ISRS Preferentemente Terapia
• Sertralina: 50 – 200 mg día Cognitivo Conductual. Psicoeducación de la familia y/o redes
• Fluoxetina: 20 – 600 mg día. sociales del paciente
• Escitalopram: 10 – 20 mg día. Evaluar licencia médica.
Antidepresivos Tricíclicos:
• Amitriptilina: 25- 300 mg/día 16 – 26 Se debe dar a conocer sintomatología,
• Imipramina 25- 300 mg/día cuadro prodrómico, medicación
• Clomipramina 25- 250 mg/día indicada al paciente, reconocimiento de
Antidepresivos Duales: conductas de riesgo y de buena
• Venlafaxina 75 – 225 mg día evolución
Inhibidor selectivo y especifico de la
Dopamina y Noradrenalina:
• Bupropión 150 – 300 mg día.
Bibliografía:

• Kipitowski et al. “Medicina Familiar y Practica Ambulatoria”. Servicio de Medicina

Familiar y Comunitaria del Hospital Italiano de Buenos Aires. Editorial Panamericana,
3º edición, Buenos Aires, Argentina, 2016.
• Guía de salud de España. Definición, factores de riesgo y diagnóstico. 2008; 23–32.
• American Psychiatric Association “Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos
mentales” Editorial Panamericana, 5º edición, 2014.
• Maldonado-Durán col M, Maldonado-durán M, Lartigue. “Resumen T. Trastornos de
ansiedad en la etapa perinatal”. Perinatol Reprod Hum [Internet]. 2008;22(22):100–10.
Available from: http://www.medigraphic.com/pdfs/inper/ip-2008/ip082c.pdf
• Almada, R; Miraballes, R; Agrafojo, S. “Frecuencia de depresión en los pacientes que
consultan en las policlínicas de medicina interna del Hospital de Clínicas Dr. Manuel
Quintela”. Rev Psiquiatr Urug 2014; 78(2):116–30.
• Radanovic L, Filakovic P, Psiquiatria A De, Barkic J, Mandic N, Karner I, et al. “Depresion
en pacientes con alteraciones del tiroides”. Eur. J. Psychiat. 2003; 17:123–34.
 Dr. Federico Maeso. Dra Nataly Silva.

Ansiedad

La ansiedad es una sensación de inquietud, temor y/o molestia que puede estar acompañada por síntomas
físicos como sudoración en las manos, taquicardia, etc. Cuando este conjunto de síntomas y molestias es de
tal intensidad que causa incomodidad e interfiere en la vida laboral o cotidiana del paciente, se convierte en
un problema médico.

Los distintos tipos de tratamientos psicológicos son una herramienta fundamental en la terapéutica de estos
problemas, en los cuales la función del médico de familia es no solo brindar un tratamiento
psicofarmacológico específico para resolver el problema que motiva la consulta, sino también la orientación
permanente y a largo plazo que puede brindar el seguimiento longitudinal.

Los trastornos por ansiedad incluyen las crisis de angustia (o pánico) con agorafobia o sin ella, las fobias
(incluyendo la social), la ansiedad generalizada, el trastorno obsesivo compulsivo y el desorden por estrés
postraumático.

Los inhibidores de la recaptación de serotonina son los medicamentos de elección en la mayoría de estos
trastornos, mientras que la psicoterapia es el tratamiento inicial de elección para el estrés postraumático y la
fobia.

Presentación clínica

LA ansiedad es un síntoma que puede estar presente en diferentes patologías. Existen tres entidades que se
presentan estrechamente ligadas y, que a veces, resulta difícil diferenciar en un paciente con ansiedad. Son
la depresión, el abuso de sustancias y las enfermedades en las cuales la ansiedad es un síntoma secundario.

El DSM.IV clasifica los trastornos por ansiedad primarios en 5 tipos: crisis de angustia, desorden de ansiedad
generalizada, desorden obsesivo-compulsivo, estrés postraumático y fobia. Existen cuadros de ansiedad que
no cumplen los criterios de estos 5 tipos, a los que se denomina desórdenes por ansiedad no específicos.

Crisis de angustia (CA)

La CA o “ataque de pánico” es uno de los subtipos más frecuentes de la ansiedad, que se presenta con
mayor frecuencia en mujeres jóvenes.

Suele tener un curso natural fluctuante, 70% de recurrencia y 70-90% de persistencia de los síntomas luego
del tratamiento.

En su evaluación hay que descartar el abuso de sustancias y la presencia de fobias.

El examen físico debe orientarse a descartar la presencia de otra condición que pueda simular una crisis de
angustia como el hipertiroidismo o el feocromocitoma.

La evaluación y el diagnóstico correctos ahorran estudios innecesarios.

Una vez hecho el diagnóstico, hay que explicarle al paciente la causa de sus síntomas y los pasos a seguir
hasta que se alivie (consultas programadas, medicación). Hay que desalentar las consultas de urgencia o a
múltiples profesionales; el seguimiento por un solo médico de confianza es de gran ayuda para los pacientes,
ya que refuerza en las sucesivas consultas que no hay un peligro inminente de muerte o que vaya a ocurrir
algo peor.

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Trastornos por ansiedad generalizada

Es el subtipo de ansiedad más común. El comienzo de los síntomas es gradual y el curso de la enfermedad es
crónico, con remisiones y recaídas. Se puede presentar de modo concomitante con otro subtipo de
ansiedad.

Básicamente, se trata de pacientes con un estado de preocupación constante, difícil de controlar y

acompañado por los típicos síntomas de ansiedad, con una duración de por lo menos 6 meses. El trastorno
por ansiedad no se origina por la sola presencia de un objeto o situación no habiendo otra causa que la
justifique.

Es común que este cuadro se presente asociado con crisis de angustia y ambos se relacionan a menudo con
depresión, también con gran superposición de sus tratamientos.

Fobia

Se define como fobia a un temor persistente, que es excesivo e irracional, y se desencadena por la presencia
o anticipación de un objeto o situación específica. Se reconocen las fobias simples y las sociales (miedo a
enfrentar al público). Las situaciones fóbicas se evitan o se soportan a costa de una inmensa ansiedad o
malestar.

Se debe diferenciar la fobia social de la agorafobia. En la agorafobia se tiene miedo de estar en lugares
donde resultaría difícil escapar, mientras que en la fobia social el foco de atención es el paciente y no por el
simpe hecho de hallarse en determinado lugar.

Por otro lado, para evitar la situación fóbica se generan conductas evasivas, lo que también puede
condicionar una fobia social.

Trastorno obsesivo-compulsivo

Se caracteriza por la presencia de obsesiones o compulsiones que son lo suficientemente graves como para
causar ansiedad en el paciente o interferir en sus funciones. La interconsulta con un psiquiatra es muy útil
para confirmar el diagnóstico y para efectuar el tratamiento.

El 80% no mejora, y en el 40% disminuyen los síntomas.

En el DSM-IV se define a las obsesiones como pensamientos, impulsos o imágenes recurrentes y persistentes
que se experimentan, en algún momento del trastorno, como intrusos e inapropiados y que causan un
malestar acentuado o ansiedad. No se reducen a simples preocupaciones excesivas sobre problemas de la
vida real, sino que se intenta ignorarlas o suprimirlas o neutralizarlas mediante otros pensamientos o actos.
A diferencia de los pacientes psicóticos, estas personas reconocen que estos pensamientos, imágenes o
impulsos obsesivos son producto de su mente y no son impuestos. Las compulsiones se definen como
comportamientos o actos mentales de carácter repetitivo, que el individuo se ve obligado a realizar. Pueden
producirse en respuesta a una obsesión o por reglas que se deben seguir estrictamente. El objetivo de estas
operaciones o comportamientos mentales es la reducción del malestar o la prevención de algún
acontecimiento o situación negativos. Sin embargo, estos comportamientos u operaciones mentales no
están siempre conectados en forma realista con aquello que pretenden neutralizar o prevenir, y resultan
claramente excesivos.

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Trastornos por estrés postraumático

Su prevalencia varía del 1-14% en la población general. Ocurre en personas que han estado expuestas a un
evento gravemente traumático, como puede ser una guerra, una violación, un accidente o un desastre
natural. El 50% mejora en 6 meses; la duración del cuadro depende del diagnóstico, ya que al parecer su
reconocimiento y tratamiento precoz mejoran su pronóstico.

La persona ha estado expuesta, sea porque lo ha experimentado, lo ha presenciado o le han explicado, a por
lo menos un acontecimiento caracterizado por muertes o amenazas a su integridad física o a ala de los
demás. Ante esto, ha respondido con temor, desesperanza y horror intenso. Se caracteriza porque luego del
evento traumático el paciente manifiesta la tríada de reexperimentación del evento (sensación de vivirlo
nuevamente), conductas evitativas y alerta exagerada.

Clásicamente, los pacientes tienen como “flashes” de la situación traumática, donde la sensación es la de
vivencia real.

Existen situaciones en los que un episodio o una sensación desagradable pueden generar ansiedad por
estrés agudo. Este tipo de estrés se produce cuando el paciente está sometido a un estímulo de inusitada
intensidad, pero no sufre la reexperimentación, y presenta ansiedad que dura un mes. Su aparición es
normal y no requiere ninguna intervención médica.

Evaluación del paciente con trastornos por ansiedad

Expresar y mostrar interés y voluntad de ayudar es fundamental, no solo para el diagnóstico, sino que
además es terapéutico para los pacientes y sus familias. Se debe interrogar sobre la presencia y calidad de
los síntomas, su duración y frecuencia, los antecedentes personales y familiares, y otras enfermedades
relacionadas. Se requiere una rápida evaluación del estado mental y un examen físico orientado a la
búsqueda de causas secundarias de ansiedad.

Es fundamental determinar la fecha de comienzo de los síntomas y su relación con lo que estaba ocurriendo
en la vida del paciente en ese momento (desencadenantes), como también evaluar la actitud y conductas
desarrolladas en forma secundaria, por ejemplo, consumo de alcohol “para relajarse”. Se debe determinar
también si el paciente ya ha recibido, en algún momento de su vida, un tratamiento farmacológico para la
ansiedad (o depresión) o un psicofármaco, lo que hace necesario determinar el tipo, la dosis y la duración de
la medicación.

Es importante determinar la presencia y duración de los síntomas y el grado de interferencia en la vida

cotidiana del paciente.

Tratamiento

Medidas generales: actividad física, tratamiento psicológico (terapia cognitivo-conductual, terapia

conductual). La terapia cognitivo-conductual es útil como monoterapia y también combinada con
antidepresivos. Se basa en que los síntomas son producto de una distorsión cognitiva que genera una
conducta mal adaptativa. La identificación y la toma de conciencia de esos pensamientos negativos, así

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como el tratamiento sintomático con técnicas de relajación y control de los pensamientos son la base de la
terapia.

Los candidatos al tratamiento farmacológico son los pacientes con síntomas de tal magnitud que interfieren
en su calidad de vida.

Si se reconoce que el malestar y el daño ocasionado por un trastorno como las CA es progresivo y va en
aumento (por ejemplo, crisis de angustia, temor secundario, aislamiento, depresión), se puede plantear el
uso de medicación con el objetivo de prevenir el desarrollo de complicaciones como agorafobia o depresión.

El candidato a un tratamiento farmacológico sería el paciente que presenta síntomas de ansiedad que
interfieren en su calidad de vida o aquellos en los que se desea prevenir el desarrollo de complicaciones.
Antes de iniciar un tratamiento farmacológico de la ansiedad se deben considerar los síntomas, el
compromiso de la calidad de vida y el riesgo de abuso de sustancias.

Tratamiento farmacológico

El tto farmacológico de primera elección en la mayoría de los cuadros de ansiedad son los inhibidores
selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS). Las benzodiacepinas (BZ) se reservan para el manejo inicial
de estos trastornos o para cuadros de los que se sospecha que son episódicos. No se recomiendan por más
de uno o dos meses, por su potencial de provocar abuso, neuro tolerancia y dependencia.

Otros fármacos: busipirona, inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO), gabapentina, ácido valproico.

• Antidepresivos: se recomienda que la dosis de ISRS sea la mitad o un cuarto que la dosis usual para
depresión, aumentándola lentamente en un plazo no menor de 7 días, según la tolerancia, hasta llegar a las
dosis usuales.
Aunque el efecto sedante puede comenzar desde el primer día, la mejoría debe evaluarse a las dos semanas,
esperando hasta 4-6 semanas antes de modificar la dosis o el fármaco.
Los ISRS más utilizados para el tratamiento de la ansiedad son la fluoxetina, sertralina, paroxetina y
citalopram.
Para el tratamiento de los trastornos de ansiedad se utilizan las mismas dosis que en el trastorno de la
depresión, y pueden ser necesarias dosis más altas en las CA.
Cuando la respuesta sintomática del paciente es parcial, hay que chequear la dosis y no se debe considerar
como falla terapéutica hasta no llegar a dosis máximas. Cuando el paciente no haya tenido mejoría
sintomática alguna, se recomienda cambiar el fármaco y/o reevaluar el diagnóstico. La duración del
tratamiento de los trastornos por ansiedad generalizada y de la CA es de 6meses a 1 año, y puede
prolongarse o reiniciarse, ya que las recaídas son frecuentes. Cumplido este lapso, se reevaluará al paciente
y se planifica la suspensión gradual del antidepresivo durante 4-8semanas.
Explicar que se espera que los síntomas vayan mejorando en forma progresiva y desaparezcan al mes de
haber comenzado la medicación.

• Benzodiacepinas: Las BZ son útiles para producir un alivio sintomático rápido, tanto en la prevención como
en el tratamiento de las CA, de la ansiedad generalizada y de la fobia social. En contraste con los
antidepresivos, el alivio se produce en pocas horas y evitan el pánico en pocos días o pocas semanas.
Los candidatos a recibirlas son los pacientes muy sintomáticos en quienes no es aconsejable esperar la
latencia de los antidepresivos o aquellos que no toleran los efectos activadores de algunos ISRS.

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El tratamiento con BZ debe finalizar, idealmente, en un mes, ya que los efectos de dependencia se alcanzan
en tan sólo uno o dos meses. Evitarse con pacientes con riesgo de abuso, y también en aquellos que realizan
terapia cognitiva conductual, ya que puede disminuir su eficacia.
En las crisis de pánico, las BZ orales no alcanzan a actuar, ya que la crisis es autolimitada. Se deben indicar en
forma reglada para prevenir las crisis.
En el uso a corto plazo se aconseja prescribir las dosis más bajas que hayan sido efectivas en ese paciente.
Las dosis más bajas son adecuadas en la ansiedad generalizada y en la ansiedad anticipatoria del pánico,
pero se requieren dosis mayores dentro de esa gama para prevenir las crisis de pánico. Es aconsejable usar
BZ de acción más lenta y duración más prolongada (clonazepam), que las de inicio más rápido y duración
más corta (alprazolam) ya que estas últimas tienen mayor potencial de abuso y dependencia y son más
difíciles de suspender.
Con las BZ también se aconseja iniciar los tratamientos con dosis bajas, aumentándolas cada 3-7 días según
la tolerancia del paciente. Se debe recordar que el efecto sedante no específico genera tolerancia y que la
somnolencia diurna inicial por el efecto de las BZ se irá atenuando con el tiempo. Una vez empezado el
tratamiento con una dosis baja, se la aumentará progresivamente, según necesidad y tolerancia.

• Consideraciones del manejo: en pacientes que no toleran bien los ISRS se puede realizar una terapia
combinada de ISRS y BZ, pero siempre tratando de no superar el mes de tratamiento con estas últimas. Este
período es suficiente para que los ISRS logren controlar los síntomas y se pueda volver a la monoterapia.
En pacientes que ya están recibiendo medicación ansiolítica (BZ) o antidepresiva es importante ajustarla a
aquella dosis reconocida como usual o eficaz.

• Otros fármacos: la buspirona es otra alternativa en el manejo del trastorno por ansiedad generalizada,
aunque no resulta útil para las crisis de angustia porque tarda entre dos a tres semanas en iniciar su acción
ansiolítica.
Los IMAO constituyen otra opción terapéutica; no se recomienda su uso en el ámbito médico de atención
primaria, se reservan para el manejo del especialista.
En estudio: gabapentina y ácido valproico.

Tratamiento de otros tipos de ansiedad

• TOC: combinación de medicación con alguna forma de terapia cognitiva. Se indican ISRS o un antidepresivo,
como clomipramina. Puede requerir dosis mayores de las habituales; el tratamiento es crónico.
• Trastorno por estrés postraumático: en general lo realiza el especialista y debe estar acompañado por una
psicoterapia. El tto con ISRS, ATC, BZ y estabilizadores del ánimo como la carbamazepina y el ácido valproico,
obtienen buenas respuestas.
• Fobia: BZ en las fobias simpes. Las fobias sociales responden al tratamiento con ISRS y a BZ. Los
betabloqueantes también son útiles para situaciones puntuales.

Bibliografía:

• Kipitowski et al. “Medicina Familiar y Practica Ambulatoria”. Servicio de Medicina Familiar y

Comunitaria del Hospital Italiano de Buenos Aires. Editorial Panamericana, 3º edición, Buenos Aires,
Argentina, 2016.
• Guía de salud de España. Definición, factores de riesgo y diagnóstico. 2008; 23–32.

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 Dr. Federico Maeso. Dra Nataly Silva.

• American Psychiatric Association “Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales”

Editorial Panamericana, 5º edición, 2014.
• Maldonado-Durán col M, Maldonado-durán M, Lartigue. “Resumen T. Trastornos de ansiedad en la
etapa perinatal”. Perinatol Reprod Hum [Internet]. 2008;22(22):100–10. Available from:
http://www.medigraphic.com/pdfs/inper/ip-2008/ip082c.pdf

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Diabetes Mellitus

Concepto:

Es un desorden metabólico caracterizado por la presencia de hiperglicemia asociada a alteración del

metabolismo proteico, lipídico y de hidratos de carbono que desencadenan disminución de la producción de
insulina y/o alteración en la función de la misma.

Clasificación

DM Tipo I o IR DM tipo II o NIR

Aparece generalmente en la juventud, bruscamente, tiende Aparece a cualquier edad pero mayormente después
a la cetosis. de los 30 años

Etiología autoinmune generalmente a diferencia la DMIR Es de etiología multifactorial, con componentes

idiopática. ambientales, geográficos y genéticos.

Se da por destrucción de los islotes pancreáticos B por Se da por deficiencia de secreción de insulina y
anticuerpos contra éstos (Anticuerpos anti islotes) o resistencia periférica a la misma.
destrucción de la insulina por anticuerpos anti insulina.

Generalmente asocia otras enfermedades autoinmunes: Suele cursar con obesidad o aumento del contenido
AR, LES, Enfermedad Celíaca, Vitiligo. graso corporal.

Categorías que constituyen un riesgo de desarrollar diabetes: Estados prediabéticos.

Intolerancia a la glucosa (TAG): Se considera que un paciente es intolerante a la glucosa cuando tiene una
respuesta patológica a la sobrecarga de glucosa (PTOG) con una glicemia que no configura un diagnóstico
de diabetes pero no está en rango tampoco.

Ejemplo- TAG de 160mg/dl. Está entre 140 - 199mg/dl que es el rango de intolerancia a la glucosa.

Esta entidad es también llamada Prediabetes y significa para el paciente un riesgo mayor de desarrollar dicha
patología en años venideros.

Glicemia en ayuno anormal (GAA)

Es una entidad que significa lo mismo que la TAG, un estado pre diabético predisponente al desarrollo de
DM. Se constituye cuando una glicemia en ayunas arroja un valor entre el valor normal y el patológico sin
llegar a este último.

Ej- GAA de 1.10mg/dl – Está entre 1 (deseable) y 1.25 (Dg de DM)

Ambos estados: TAG y GAA se asocian a obesidad, HTA y dislipemias.

Según el MSP el diagnóstico de GAA se realiza con el punto de corte ≥110 mg/dl recomendado por la OMS.
Este valor tiene mayor especificidad para identificar a la población con mayor riesgo de desarrollar diabetes.

El punto de corte ≥100 mg/dl mejora la sensibilidad,

pero deteriora la especificidad, por lo que se
identificarán individuos sanos que nunca desarrollarán
DM2, con el consecuente impacto económico,
psicosocial y sanitario negativo. En pacientes con
múltiples factores de riesgo de desarrollar DM2, podría
considerarse el valor ≥100 mg/dl como punto de corte.

En el Uruguay, en el año 2013 se realizó la 2da

Encuesta Nacional de Factores de Riesgo de
Enfermedades No Transmisibles (ENFRENT). Se

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estimó la prevalencia de diabetes considerando las mediciones de glucemia ≥126 mg/dl. Los resultados se
muestran en la siguiente tabla:

¿A quién se debe pesquisar DM estando asintomático?

• Pacientes con IMC > 25

• Sedentarismo
• AF de DM
• Pacientes > a 45 años sin FR (cada 3 años)
• Pacientes con FRCV: HTA – Dislipemia – Sobrepeso.
• AP de: Macrosomía fetal; DG; Ovario poliquístico.
• HTA/ HDL < 35 o TG > 25

En los pacientes que se detecte con este screening un estado pre diabético deberá estudiarse anualmente
por el riesgo de padecer DM propiamente.

Diagnostico

Para su valoración correcta se requiere un ayuno de entre 8 – 12hs para llegar a la concentración de glicemia
basal.

Es importante saber qué fármacos está tomando el paciente ya que algunos alteran el metabolismo de la
glucosa:

Hiperglicemiantes Hipoglucemiantes

Corticoides AAS

Fenitoina y Duloxetina Anfetaminas

Antirretrovirales Ciprofibrato

Fluoroquinolonas Haloperidol

Antineoplásicos Marihuana

Diuréticos tiazidicos - Furosemide Propranolol

Betabloqueantes Oxitetraciclina

Salbutamol

ACO

Las técnicas que emplean para diagnostico son:

Glicemia en ayunas en sangre venosa con ayunas de entre 8 – 12hs. Tener en cuenta que si el ayuno
excede las 12hs puede darse una hiperglicemia paradojal que altere el valor del estudio.

PTOG: Consiste en la ingesta de 75g de glucosa disuelta en 300 ml de agua e ingerida en 5 – 10 minutos, se
realizan extracciones al momento 0 y a los 60 y 120 minutos.

Las condiciones para realizar este estudio son:

1. Ayuno de 8 a 12 horas.
2. Evitar restricciones en la dieta durante los tres días precedentes (realizar alimentación habitual).
3. Evitar cambios en la actividad física habitual durante los tres días precedentes.
4. Durante la prueba el paciente debe mantenerse en reposo.
5. Evitar realizar la prueba cursando una infección u otra enfermedad intercurrente.

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6. El paciente debe interrumpir el consumo de medicamentos que pudieran alterar los valores de la
glucemia como mínimo 12 horas antes de la realización de la prueba.
7. La PTOG no se debe practicar en pacientes con VIH que estén recibiendo inhibidores de proteasas,
por el alto número de resultados de glucemia falsamente elevados.

El DG de diabetes se establece por:

Glicemia venosa al azar Glicemia en ayunas por PTOG HBAc1

punción venosa

Glicemia venosa al azar ≥ a Glicemia ≥ 1.26 : DM Glicemia a los 120 ’ ≥ 200: DM Cifras ≥ 6.5%
200mg/dL con clínica típica diagnsticican DM
(Sd. Diabético precoz) o Glicemia 1.00 – 1.25 GAA Glicemia a los 120’ entre 140 –
crisis hiperglicémica. 199 TAG

Glicemia < 1.00 Normal Glicemia a los 120’ < 140 PTOG 5.7 – 6.4
normal Prediabetes.

Se deberán tener dos resultados con cifras

diagnósticas, tanto para estadios pre-
diabéticos como para diabetes propiamente,
por ejemplo:

DM: Dos glicemias venosas en ayunas con

valor diagnóstico o una glicemia venosa en
ayunas de 1.80mg/dl + PTOG 250 mg/dl a
los 120 minutos.

En el siguiente algoritmo propuesto por el

MSP se plantean los pasos a seguir frente a
una glicemia patológica y normal.

Cuadro Clínico:

El cuadro clínico puede variar en 3

presentaciones:

1- Presentación metabólica: Se
presenta con un Sd diabético precoz
caracterizado por polidipsia, poliuria,
polifagia y adelgazamiento o una
cetoacidosis diabética. Es una
presentación más frecuentemente
relacionada con la DM tipo 1.
2- Presentación No Metabólica:
Diagnosticada en un control o por
multiples infecciones genitales o
urinarias
3- Presentación Asintomática: Sin
síntomas, es un hallazgo.

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Tratamiento de la DM:

Tiene como objetivo:

• HBA1c menor a 7%
• Es razonable aspirar a ≤ 6,5% en pacientes con hipoglicemias no significativas, DM tipo II en
tratamiento con cambio de hábitos, larga esperanza de vida o sin enfermedades cardiovasculares
significativas. Así como en pacientes de menos de 60 años de edad, de reciente diagnóstico y sin
comorbilidades importantes.
• Podría aspirarse a un valor menor a 8% en pacientes con severas hipoglicemias, repercusiones
micro y Macrovasculares. Así como en el adulto mayor con deterioro funcional importante y/o
comorbilidades que limitan la expectativa de vida.

Objetivos de glicemia capilar:

• Pre prandial – 80 – 130 mg/dL

• Post prandial < 180 mg/dL

Dieta + Ejercicio:

Se debe perseguir el normopeso ya que disminuye la resistencia a la insulina característica de esta

diabetes.

Abandono del hábito tabáquico y consumo de Alcohol.

Reducción de grasas saturadas

Reducción de hidratos de carbono

Aumentar ingesta de fibras ya que retrasan el tiempo de absorción de glúcidos. Se debe lograr por lo
menos 14g/fibra por día. Esta disminuye la hiperglicemia post prandial.

Ejercicio físico, aeróbico, por lo menos 3 veces por semana 60 minutos.

Tratamiento de la pre-diabetes:

Dieta + Ejercicio como fue mencionado antes.

En pacientes con FRCV: HTA, Dislipemia, Obesidad o sobrepeso, asi como en mujeres que hayan tenido una
DM gestacional, se recomienda la utilización de Metformina

Insulina:

Las insulinas son medicamentos provenientes de tecnología ADN recombinante.

Particularidades del tratamiento con insulina:

• Se deberá mantener la insulina refrigerada entre 2 – 8ºC.

• El inicio del tratamiento se realizará con 0.5 – 0.6 U/Kg peso dividiendo 2/3 de la dosis pre desayuno
y 1/3 pre cena. Cuando el paciente se interna se corrige insulinoterapia a razón de 0.2 U/Kg día.

1- Acción ultra rápida:

Se consigue el pico máximo entre las primeros 60 – 90 minutos y tiene una acción que se prolonga hasta
4hs. Y se pueden administrar hasta 10 minutos antes de la ingesta.

Son ejemplos de ésta: Aspart, Lispro, Glulisine.

2- Acción rápida o regulares:

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 Dra. Nataly Silva – Dr. Federico Maeso

Se puede administrar antes de la comida preferentemente 20min antes o en el postprandial inmediato y el

pico se obtiene entre las 2 - 4 hs. La duración global es de entre 5 – 7 hs.

El ejemplo clásico es la insulina cristalina

3- NPH:

Contiene protamina y Zn junto a la insulina. Tiene un pico máximo a las 5 – 7 hs y una acción que dura entre
12 – 15hs. Se debe administrar 30 – 60 minutos antes del desayuno y de la cena. De la dosis total la NPH se
administran 2/3 pre-desayuno y 1/3 pre-cena.

Se deberá ajustar con insulina cristalina en función de la glicemia capilar del paciente.

Recordar: El tratamiento mejor tolerado y con más beneficios demostrados es el tratamiento basal con ajuste
con insulina cristalina.

4- Análogos de acción prolongada:

Tienen el beneficio de que se administran una vez sola al día. Tienen un pico entre las 10 – 14hs y una
duración de su acción de entre 18 a 24hs. Son ejemplos:

• Glargina que tiene una duración de 22 - 24hs a dosis de 30unidades.

• Detemir tiene una duración de aproximadamente 18hs.

¿A qué paciente insulinizar?

Transitorio Definitivo

CAD o Hiperglicemia Hiperosmolar Falla insular beta: Pacientes que no controlan glicemia con
cifras máximas de ADO

Enfermedad grave intercurrente Pacientes con corticoterapia crónica

ACV / IAM (intrahospital) Pacientes con ERC estadio 4 o 5 (estadio 3 se reduce a la mitad
el ADO) o hepatopatía crónica.

Poli traumatizado

Embarazo

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Hipoglucemiantes Orales o Antidiabéticos Orales (ADO):

Dentro de la gama de ADO encontramos:

• Secretagogos de la insulina – Sulfonilureas y Glinidas.

• Sensibilizadores de la acción de la insulina – Biguanidas y Glitazonas
• Modificadores de la absorción de hidratos de carbono – Inhibidores de la alfa glicosilasa.

Sulfonilureas:

Estimulan la secreción endógena de insulina, no así su producción. Produce un descenso de HBA1c 1 – 2 %.

Se deben administrar entre 30 – 60 min antes de las principales comidas y comenzar el tto con dosis bajas
por el riesgo de hipoglicemias.

Ejemplos: Glibenclamida, Glipicida, Glimepirida.

Efectos adversos:

• Hipoglicemia – No se recomiendan en pacientes ancianos.

• Aumento de peso.

Biguanidas: Metformina

• No suele producir hipoglicemias.

• Tiene un efecto extra pancreático mejorando acción de la insulina y favoreciendo consumo celular de
glucosa.
• Disminuye TG y LDL
• Aumenta HDL modestamente.
• Disminuye las complicaciones macro y Microvasculares.
• Disminuye el riesgo CV global así como la probabilidad de muerte por IAM.
• La dosis máxima des de 850mg c/ 8hs.

Contraindicada en:

• ERC IIIB – IV.

• Embarazo, lactancia.
• Insuficiencia hepatocítica y consumidores de más de 50g/día de OH.

Efectos adversos: Nauseas, vómitos, flatulencias, diarrea, sabor metálico.

Inhibidores de las Alfa glucosidasas:

Acarbosa y Miglitol.

• Su mecanismo de acción es inhibir de forma competitiva y reversible la actividad alfa glucidasa

intestinal, enzima responsable de la digestión de hidratos de carbono complejos y de los disacáridos
para convertirlos en monosacáridos absorbibles.
• Disminuye la glicemia postprandial.
• No produce hipoglicemias.
• En caso de hipoglicemia la sacarosa es poco efectiva para tratarla, se debe ingerir glucosa: bebidas
cola azucaras no light.

Glinidas:

• Estimulan la liberación de insulina.

• Se metabolizan por vía hepática y se eliminan por vía biliar.

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Glitazonas

• Pueden usarse en monoterapia pero son muy buenas utilizadas con SU o glinidas.
• Son fármacos sensibilizadores de la insulina, ya que incremental la sensibilidad tisular a ésta.
• Disminuyen los ácidos grasos libres.
• Efectos adversos: Aumento de peso, edemas periféricos, anemia normo y disminución masa ósea.

Incretinas

Las Incretinas endógenas se liberan ante la llegada de alimento al intestino y estimulan la secreción de
insulina, aumentan su síntesis, regulan la replicación de las células B e inhiben su apoptosis.

Los inhibidores de la DPP inhiben la degradación de las Incretinas por ende actúan en conjunto y con acción
sinérgica.

Esquema de TTO:

• Monoterapia: Metformina es el fármaco de elección siempre que se tolere. Se comienza probando

tolerancia con 500 día pre cena.
• Terapia Dual: Metformina + Sulfonilureas (plan preferido)
• Triple terapia (no tiene beneficio comprobado) o Insulinizar si el control de la enfermedad no es el
esperado.

Control del tratamiento anti diabético:

El seguimiento siempre se realizará con Hb glicosilada porque permite valorar el metabolismo de la glucosa
hasta 3 meses previos.

Paciente iniciando tratamiento: Se solicitará cada 3 meses hasta obtener un valor deseado modificando el
tratamiento según el valor de la misma. Luego se solicitará anualmente una vez alcanzado el objetivo.

Complicaciones Agudas de la DM:

Las complicaciones de la DM: Cetoacidosis Diabética y la Hiperglicemia Hiperosmolar eran las primeras
causas de muerte previa a la insulina, actualmente con la presencia de insulina la principal causa de muerte
son eventos cardiovasculares.

Repercusiones crónicas de la DM

Las repercusiones de la diabetes son debidas a: Hiperglicemia e indirectamente problemas asociados:

Dislipemia y HTA que afectan tanto los capilares como las arterias de gran calibre.

Microangiopatía:

Nefropatía Diabética: Es la principal causa de muerte por microangiopatía y es un factor de riesgo CV

marcado. Se dice que la enfermedad renal es el camino más corto para la enfermedad CV. Es una
glomerulopatía secundaria caracterizada por la afectación del glomérulo identificada por la micro o macro
albuminuria que deteriora la función renal (TFG). Las medidas para tratar la misma son: Control de la
glicemia, IECA como antiproteinurico, evitar tabaquismo, descenso de peso, evitar nefrotóxicos que
empeoren la enfermedad renal.

Retinopatía Diabética: Se evidencia en el FO por microanuerismas y microhemorragias. Puede haber

exudados duros por saluda de lipoproteínas. Estos elementos son típicos de etapas tempranas. En estadios
más avanzados puede haber isquemia que se traduce como exudados algodonosos o blandos. La isquemia
sostenida genera neovascularización: Retinopatía proliferativa.

Clínica: Pérdida progresiva de visión, puede ser brusca si hay hemorragias activas. Puede haber perdida
brusca de visión central si hay edema macular.

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Polineuropatía Periférica: Se da por un efecto tóxico de la glucosa dado por la hiperglicemia crónica.

Se manifiesta por: Adormecimiento, hormigueo o calor, dolor o debilidad. Se inicia generalmente a nivel distal
ya sea pies o pulpejo de los dedos y progresa en sentido proximal. Los síntomas son simétricos y
predominantemente nocturnos, no suele verse alteración motora.

El tto efectivo es el control estricto de la glicemia.

Vejiga neurógena: Se da por pérdida de control autonómico del musculo detrusor que produce retención
urinaria con incontinencia por rebosamiento y residuo postmiccional hecho que predispone a múltiples
infecciones. Se debe hacer diagnóstico mediante urodinamia.

Disfunción eréctil: En el hombre puede haber alteraciones en la erección por repercusión capilar en la
irrigación del pene. Es muy reactiva a los inhibidores de la fosfodiesterasa: Sildenafil.

Macrovasculares: Microvasculares: Mixtas

Se dan por afectación endotelial causada por Se dan por afectación endotelial causada por la
la hiperglicemia crónica que repercute a nivel hiperglicemia crónica que repercute a nivel de los
de arterias que irrigan órganos vitales: capilares esenciales en el órgano diana.
Corazón, cerebro, mmii.

Neurológico: ACV – AIT Insuficiencia Renal: Nefropatía diabética

Cardíaco: Cardiopatía isquémica Retinopatía Diabética Pie diabético

Periférico: Arteriopatía obstructiva crónica de Neuropatía periférica (Causada por el

mmii componente glucotóxico que afecta mielina y
axón)

Mixta:

PIE DIABÉTICO:

Se denomina de esta forma a las úlceras en pie generalmente a raíz de traumatismo menor persistente en
pie insensible por neuropatía diabética.

Se deberá hacer examen en cada consulta y si el paciente es diagnosticado con una neuropatía periférica se
le debe instruir al cuidado de la piel y autoexamen diario.

Infección de úlcera: Se ve por signos fluxivos asociados a secreción purulenta. Puede asociar fetidez si hay
Pseudomona.

El diagnóstico de la infección es clínico:

> 2 signos de inflamación (calor, rubor, tumefacción y/o dolor) + supuración + rubor de por lo menos 0.5 cm
del borde de la herida.

Existe correlación entre la

gravedad de la infección y
los agentes etiológicos:

PREPARACIÓN DEL INTERNADO OBLIGATORIO

 Dra. Nataly Silva – Dr. Federico Maeso

Tratamiento --------------------->

Se recomienda realizar una

radiografía al diagnóstico
(buscando compromiso óseo) y
a los 15 días de iniciado el
tratamiento.

• Si a los 15 días no hay

evidencia de
compromiso óseo
suspender tratamiento
antibiótico.
• Si la radiografía muestra
compromiso óseo
completar 4 semanas de
tratamiento.

Examen físico de pie diabético:

Inspección

De pie: evaluamos la posición que adopta el paciente en bipedestación, si existe

varo o valgo (apoyo), hallux valgus.

Decúbito

Valoramos la presencia de úlceras, hematomas, grietas, patología de las uñas,

hiperqueratosis, lesiones interdigitales. Siempre buscar signos fluxivos: rubor y
tumefacción (infección).

Palpación Hallux valgus

Completamos signos fluxivos: evaluamos temperatura y dolor a la palpación
(infección).

Pulsos pedios y tibiales posteriores. Pueden estar disminuidos o abolidos debido a arteriopatía obstructiva.

Neuropatía: sensibilidad al monofilamento, palestesia (diapasón) y reflejos osteotendinosos (aquileo y

rotuliano). En la neuropatía hay ausencia de sensibilidad al monofilamento, hipoplestesia o apalestesia y los
reflejos pueden estar ausentes.

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Dislipemias:

Las dislipemias como tal con un factor de riesgo cardiovascular (FRCV). Dentro de las dislipemias podemos
encontrar dos subgrupos:

• Hipercolesterolemia pura o asilada: Definida como el aumento del CT por encima de 190mg/dl.
• Hipertrigliceridemia pura aislada: Definida como el aumento de los TG por encima de 150 mg/dl.
• Hiperlipemia mixta: Aumento del CT y de los TG.

Es importante saber clasificar las dislipemias dado que esto posibilitará realizar un tratamiento orientado a
restaurar las cifras de normalidad con fármacos o medidas específicas.

Etiología:

PREPARACIÓN DEL INTERNADO OBLIGATORIO

 Dra. Nataly Silva – Dr. Federico Maeso

Las dislipemias clásicamente se clasifican también según el origen de las mismas en:

1- Primarias: Aquellas genéticas ocasionadas por mutaciones de genes como la hipercolesterolemia

familiar o no vinculadas a ninguna enfermedad subyacente.
2- Secundarias: Dislipemias secundarias a enfermedades de ase como: Hipotiroidismo, sindrome
nefrótico, hepatopatía crónica, alcoholismo, sindrome metabólico entre otras.

El conocimiento de esta clasificación redunda en un tratamiento oportuno y eficaz de la dislipemia dado que
muchas veces el simple hecho de tratar la causa de base mejora el perfil lipídico sin necesidad de otras
intervenciones.

Screening de Dislipemias:

Está indicado pesquisar dislipemias en pacientes con enfermedades que aumenten riesgo cardiovascular
como ser:

• DM
• HTA
• Enfermedades autoinmunes: Primera causa de muerte enfermedades CV.
• ERC: “Camino más corto para enfermedad cardiovascular”

En pacientes con elementos de dislipemias genéticas:

• Xantomas
• Xantelasmas
• Halo corneano precoz (antes de los 45 años.)

Pacientes sanos:

• Hombres ≥ 40 años.
• Mujeres ≥ 50 años o post-menopáusicas.

Debemos tener en cuenta que deben cumplirse algunos criterios en la realización del perfil lipídico, dentro de
los requisitos encontramos:

• Ayuno de entre 9 – 12 horas

• Evitar ejercicio extenuante el día previo
• Evitar consumo de alcohol el día previo.
• Se realizará extracción de sangre venosa en tubo seco.

En este estudio se valorará:

1- Macroscopía: Se precisará si estamos frente a una muestra Claro, ligeramente turbio o turbio dado
que esto habla de la concentración de lípidos de la misma.
2- Bioquímica: Colesterol Total, LDL, HDL, TG, entre otros menos frecuentes y solicitados de forma
expresa por médico tratante.

Inicio de tratamiento en las Hipercolesterolemias:

Si bien se sabe que por encima de 190 mg/dl de colesterol total podemos iniciar tratamientos hipolipemiante
se debe tener en cuenta que actualmente se toma en cuenta en la decisión el cálculo del riesgo
cardiovascular global (RCG). A continuación se exponen las tablas para el cálculo del mismo:

PREPARACIÓN DEL INTERNADO OBLIGATORIO

 Dra. Nataly Silva – Dr. Federico Maeso

En función de éste RCG se realiza la

siguiente clasificación en grupos de
riesgo los cuales serán tomados en
cuenta a la hora de la decisión
respecto a la terapéutica a iniciar.

Por esto, es que más allá de la cifra de colesterol total, el RCG es el que trazará el inicio de forma precoz o
como segunda opción de la terapéutica farmacológica. En Uruguay se continúan empleando ambos
conceptos en el algoritmo terapéutico por lo que es vital no olvidar las cifras por encima de las cuales se
indica el tratamiento ni tampoco el concepto de RCG.

PREPARACIÓN DEL INTERNADO OBLIGATORIO

 Dra. Nataly Silva – Dr. Federico Maeso

En función de lo antes mencionado, es decir, el score y los grupos de riesgo se postulan el siguiente
algoritmo terapéutico:

Intervención del estilo de vida:

1- Reducir las grasas trans y saturadas de la dieta

2- Aumentar la fibra de la dieta.
3- Reducir el exceso de peso corporal
4- Reducir el colesterol de la dieta
5- Aumentar la actividad física habitual.
6- Reducción del consumo de Alcohol.
7- Reducción del consumo de monosacáridos y disacáridos simples.
8- Abandonar el hábito tabáquico.

Tratamiento farmacológico:

Estatinas: Se inician a partir de un CT de entre 190 – 200 mg/dl o en pacientes con riesgo alto o muy alto y
concentración de LDL mayor a 100 mg/dl.

Las estatinas reducen la síntesis de colesterol en el hígado por inhibición competitiva con la HMG-Co A
reductasa.

La disminución de la concentración de colesterol intracelular induce un aumento de la expresión de los

receptores de LDL en la superficie de los hepatocitos, lo que produce un aumento de la captación de cLDL
desde la sangre y una disminución concomitante de la concentración circulante

Los fármacos a emplear son:

PREPARACIÓN DEL INTERNADO OBLIGATORIO

 Dra. Nataly Silva – Dr. Federico Maeso

Dentro de los efectos adversos descritos para las estatinas encontramos:

Músculo Las miopatías son el efecto adverso más frecuentemente reportado.

(Principal en) La rabdomiólisis es la forma más grave de miopatia. Se caracteriza por dolor muscular
intenso, necrosis muscular y mioglobinuria que puede conducir a fallo renal y muerte.

Leve aumento de la ALT en un 2% de los pacientes tratados.

Hígado No se ha demostrado que un leve aumento de ALT se asocie a hepatotoxicidad autentica o

cambios en la función hepática. El tratamiento con estatinas no requiere monitorización
sistemática con FyEH

Diabetes Las estatinas aumentan el riesgo de disglicemia y desarrollo de DM II.

Está descrita la proteinuria inducida por las estatinas sobre todo a altas dosis (80mg) aunque es
muy baja su prevalencia.
Riñón
Es una proteinuria de origen tubular ya que se debe a una reducción de la reabsorción tubular, y
no a una disfunción glomerular.

Tratamiento de las hipertrigliceridemia:

Los Fibratos se emplean como opción terapéutica ante pacientes con hipertrigliceridemia severas mayores a
500 mg/dl.

Son agonistas del receptor alfa activado del proliferador de peroxisoma (PPAR-α) y actúan a través de
factores de transcripción regulando diferentes etapas del metabolismo lipídico y lipoproteico

Reducen la concentración de TG, tanto en ayunas como en el periodo postprandial, y las partículas
residuales de lipoproteinas ricas en TG (TRL).

Aumentan levemente la concentración de cHDL.

Dentro de estos fármacos encontramos:

PREPARACIÓN DEL INTERNADO OBLIGATORIO

 Dr. Federico Maeso. Dra Nataly Silva.

Dislipemias:
Las dislipemias como tal con un factor de riesgo cardiovascular (FRCV). Dentro de las
dislipemias podemos encontrar dos subgrupos:

• Hipercolesterolemia pura o asilada: Definida como el aumento del CT por encima de

190mg/dl.
• Hipertrigliceridemia pura aislada: Definida como el aumento de los TG por encima de
150 mg/dl.
• Hiperlipemia mixta: Aumento del CT y de los TG.

Es importante saber clasificar las dislipemias dado que esto posibilitará realizar un tratamiento
orientado a restaurar las cifras de normalidad con fármacos o medidas específicas.

Etiología:

Las dislipemias clásicamente se clasifican también según el origen de las mismas en:

1- Primarias: Aquellas genéticas ocasionadas por mutaciones de genes como el

hipercolesterolemia familiar o no vinculadas a ninguna enfermedad subyacente.
2- Secundarias: Dislipemias secundarias a enfermedades de ase como: Hipotiroidismo,
síndrome nefrótico, hepatopatía crónica, alcoholismo, síndrome metabólico entre
otras.

El conocimiento de esta clasificación redunda en un tratamiento oportuno y eficaz de la

dislipemia dado que muchas veces el simple hecho de tratar la causa de base mejora el perfil
lipídico sin necesidad de otras intervenciones.

Screening de Dislipemias:

Está indicado pesquisar dislipemias en pacientes con enfermedades que aumenten riesgo
cardiovascular como ser:

• DM
• HTA
• Enfermedades autoinmunes: Primera causa de muerte enfermedades CV.
• ERC: “Camino más corto para enfermedad cardiovascular”

En pacientes con elementos de dislipemias genéticas:

• Xantomas
• Xantelasmas
• Halo corneano precoz (antes de los 45 años.)

Pacientes sanos:

• Hombres ≥ 40 años.
• Mujeres ≥ 50 años o postmenopáusicas.

Debemos tener en cuenta que deben cumplirse algunos criterios en la realización del perfil
lipídico, dentro de los requisitos encontramos:

• Ayuno de entre 9 – 12 horas

• Evitar ejercicio extenuante el día previo

PREPARACIÓN DEL INTERNADO OBLIGATORIO

 Dr. Federico Maeso. Dra Nataly Silva.

• Evitar consumo de alcohol el día previo.

• Se realizará extracción de sangre venosa en tubo seco.

En este estudio se valorará:

1- Macroscopía: Se precisará si estamos frente a una muestra Claro, ligeramente turbio o

turbio dado que esto habla de la concentración de lípidos de la misma.
2- Bioquímica: Colesterol Total, LDL, HDL, TG, entre otros menos frecuentes y solicitados
de forma expresa por médico tratante.

Inicio de tratamiento en las Hipercolesterolemias:

Si bien se sabe que por encima de 190 mg/dl de colesterol total podemos iniciar tratamientos
hipolipemiantes se debe tener en cuenta que actualmente se toma en cuenta en la decisión el
cálculo del riesgo cardiovascular global (RCG). A continuación, se exponen las tablas para el
cálculo del mismo:

En función de éste RCG se realiza la siguiente clasificación en grupos de riesgo los cuales serán
tomados en cuenta a la hora de la decisión respecto a la terapéutica a iniciar. Esos grupos son:

Por esto, es que más allá de la cifra de colesterol total, el RCG es el que trazará el inicio de
forma precoz o como segunda opción de la terapéutica farmacológica. En Uruguay se
continúan empleando ambos conceptos en el algoritmo terapéutico por lo que es vital no
olvidar las cifras por encima
de las cuales se indica el
tratamiento ni tampoco el
concepto de RCG.

PREPARACIÓN DEL INTERNADO OBLIGATORIO

 Dr. Federico Maeso. Dra Nataly Silva.

En función de lo antes mencionado, es decir, el score y los grupos de riesgo se postula el

siguiente algoritmo terapéutico:

Intervención del estilo de vida:

1- Reducir las grasas trans y saturadas de la dieta

2- Aumentar la fibra de la dieta.
3- Reducir el exceso de peso corporal
4- Reducir el colesterol de la dieta
5- Aumentar la actividad física habitual.
6- Reducción del consumo de Alcohol.
7- Reducción del consumo de monosacáridos y disacáridos simples.
8- Abandonar el hábito tabáquico.

Tratamiento farmacológico:

Estatinas: Se inician a partir de un CT de entre 190 – 200 mg/dl o en pacientes con riesgo alto o
muy alto y concentración de LDL mayor a 100 mg/dl.

Las estatinas reducen la síntesis de colesterol en el hígado por inhibición competitiva con la
HMG-Co A reductasa.

La disminución de la concentración de colesterol intracelular induce un aumento de la

expresión de los receptores de LDL en la superficie de los hepatocitos, lo que produce un
aumento de la captación de cLDL desde la sangre y una disminución concomitante de la
concentración circulante

PREPARACIÓN DEL INTERNADO OBLIGATORIO

 Dr. Federico Maeso. Dra Nataly Silva.

Los fármacos a emplear son:

Dentro de los efectos adversos descritos para las estatinas encontramos:

Músculo Las miopatías son el efecto adverso más frecuentemente reportado.

(Principal en) La rabdomiólisis es la forma más grave de miopatía. Se caracteriza por dolor muscular intenso,
necrosis muscular y mioglobinuria que puede conducir a fallo renal y muerte.

Leve aumento de la ALT en un 2% de los pacientes tratados.

Hígado No se ha demostrado que un leve aumento de ALT se asocie a hepatotoxicidad autentica o

cambios en la función hepática. El tratamiento con estatinas no requiere monitorización
sistemática con FyEH

Diabetes Las estatinas aumentan el riesgo de disglicemia y desarrollo de DM II.

Está descrita la proteinuria inducida por las estatinas sobre todo a altas dosis (80mg) aunque es
muy baja su prevalencia.
Riñón
Es una proteinuria de origen tubular ya que se debe a una reducción de la reabsorción tubular, y
no a una disfunción glomerular.

Tratamiento de las Hipertrigliceridemia:

Los Fibratos se emplean como opción terapéutica ante pacientes con Hipertrigliceridemia
severas mayores a 500 mg/dl si bien la guía ESC 2019 postula inicio de tratamiento en
pacientes con riesgo cardiovascular alto o mayor con cifras entre 150 – 499 mg/dl.

Son agonistas del receptor alfa activado del proliferador de peroxisoma (PPAR-α) y actúan a
través de factores de transcripción regulando diferentes etapas del metabolismo lipídico y
lipoproteico

Reducen la concentración de TG, tanto en ayunas como en el periodo postprandial, y las

partículas residuales de lipoproteínas ricas en TG (TRL).

Aumentan levemente la concentración de cHDL.

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 Dr. Federico Maeso. Dra Nataly Silva.

Dentro de estos fármacos encontramos:

Bibliografía:

• American Diabetes Association Standards of Medical Care in Diabetes 2019. Diabetes

Care Volume 42, Supplement 1, January 2019.

• Guía de práctica clínica de diabetes mellitus tipo 2 para la atención en el ámbito

ambulatorio. Ministerio de Salud Pública. Montevideo, Uruguay. 2017.

• 2- Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 18 º. Edición. Madrid, España. 2016.

• Guía ESC/EAS 2019 sobre el tratamiento de las dislipemias: modificación de los lípidos
para reducir el riesgo cardiovascular

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HIPERTENSIÓN ARTERIAL:
Definición:
Elevación mantenida de la presión arterial sistólica (PAS), diastólica (PAD) lo ambas que afecta a una parte
muy importante de la población adulta. Se define objetivamente como cifras de PA ≥ 140 /90 mmHg en dos
tomas seriadas en condiciones basales. Recordar que debemos tener dos tomas en condiciones basales
para realizar el diagnóstico. La presencia de un valor mayor o igual a 180/110 también permite realizar
diagnóstico pero con una sola toma.

Segun las
Etiopatogénica Otras
cifras

HTA de bata HTA

Esencial Secundaria Grado I Grado II Grado III
blanca enmascarada

Clasificación:
Etiopatogenia: Hipertensión Arterial Esencial.
Intrica factores genéticos y ambientales.
Hipertensión Arterial Secundaria:
Se define como la hipertensión arterial secundaria a una enfermedad que la está generando.
Para sospechar una HTA secundaria debemos tener en cuenta los llamados “Hechos inapropiados de
Kaplan”

• Inicio antes de los 20 o después de los 50 años

• Niveles de PA >180/110mmHg
• Daño tisular:
1. Fondo de ojo Grado 2 o mayor
2. Creatininemia>1.5mg.
3. Cardiomegalia (en Rx) o hipertrofia ventricular

• Presencia de Hipopotasemia no provocada

• Soplo abdominal
• Presión variable con taquicardia, sudoración temblor.
• Historia familiar de enfermedad renal
• Pobre respuesta a una terapéutica bien conducida

Dentro de las causas de HTA secundaria podemos encontrar:

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Clasificación
según cifras de
PA

HTA de bata blanca:

Es aquel paciente que se mantiene hipertenso en la consulta y normotenso el resto del día.
Medición de la presión arterial:

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1- Medida de la presión arterial en consultorio clínico. Se realiza mediante la utilización de un

esfingomanómetro. Este deberá ser acorde al brazo del paciente. También deberá estar en
condiciones basales: No haber fumado previamente (30 minutos), haber realizado reposo por lo
menos 10 – 15 minutos, no deseo miccional, no dolor, no haber realizado ejercicio extenuante el día
anterior. Si se obtienen dos tomas de PA en estas condiciones ≥ a 140/90 mmHg o una ≥ 180/110
mmHg se realizará diagnóstico de HTA.

2- Auto monitoreo de la presión arterial (AMPA): Esta medición se realiza por el propio paciente o puede
concurrir al centro de salud para realizar la toma por un profesional de enfermería. Tiene una mejor
correlación con la afectación de órgano blanco y la morbi mortalidad que la toma en consulta. Se
solicitará ante: Sospecha de HTA de bata blanca, seguimiento del paciente hipertenso, etc.
En este caso, las mediciones deben realizarse antes del desayuno, 2 hs. después de la cena y antes
de tomar medicación. Y deben registrarse 4 mediciones por día (2 en la mañana y 2 por la noche)
durante siete días. Se promedia el total de las mediciones, descartando las lecturas del primer día.
De manera que para realizar diagnóstico de HA por este método, deben promediarse 24 mediciones
en 1 semana. Se considera HTA cuando se registran valores promedio de PA por encima de 135/85
mmHg en las condiciones descritas.

3- Monitorización ambulatoria de presión arterial (MAPA): Proporciona información importante. Este

estudio permite monitorizar en 24hs, tanto de forma diurna como nocturna las cifras de PA. Debemos
tener en cuenta que la PA sigue un ritmo circadiano y por tanto hay un descenso normal entre el 10 y
20% a la noche (dipper). Si desciende más del 20 % estamos frente a un dipper extremo y si
desciende menos de 10% estamos frente a un paciente no dipper o que incluso puede aumentar,
riser.
Se considera HTA cuando se registran valores promedio de PA diurnos por encima de 135/85 mmHg
o si el promedio de PA de 24 hs está por encima de 130/80 mmHg, en las condiciones descritas.
Esta indicado en: HTA aislada de consultorio (HTA de túnica blanca), HTA aparentemente resistente a las
drogas, Síntomas vinculados a hipotensión arterial, Disfunción autonómica (pacientes con DM), Manejo de
HTA en embarazo, Diagnóstico de HTA (normotensión de consultorio, con HTA ambulatoria por AMPA).
En el siguiente esquema se objetivan los diferentes criterios diagnósticos según el método de medición
empleado

A continuación se expone el algoritmo diagnóstico de la HTA incluyendo diferentes métodos de medición de

la presión arterial según el MSP:

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Repercusiones y lesión de órgano blanco secundario a HTA:

Repercusión de Órgano Blanco Lesión de Órgano Blanco

ACV / AIT Aumento del espesor de la capa íntima de la A. Carótida.

Cardiopatía isquémica: Angor estable, Hipertrofia ventricular izquierda

SCA

Retinopatía hipertensiva Micro-albuminura (30-300mg/día)

Nefropatía hipertensiva

Arteriopatía obstructiva crónica de

miembros inferiores.

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Paraclínica a solicitar para valorar ROB y LOB:

ROB PC

Cardiopatía isquémica ECG

Ecocardiograma trans toráxico.

Retinopatía Fondo de Ojos

Nefropatía Creatininemia (parámetro más fiel) y Azoemia

Examen de orina con sedimento
Índice Pru/Cru o Proteinuria en 24hs
Ecografía de aparato urinario

Arteriopatía obstructiva crónica de Ecodoppler arterial de miembros inferiores

miembros inferiores.

LOB PC

Aumento espesor de la íntima carotidea Ecodoppler de vasos del cuello

HVI Ecocardiograma trans toráxico.

Microalbuminuria Índice Pru/Cru.

¿Qué otra PC solicitar?

Siempre debemos pedir otros FRCV asociados:

• Glicemia venosa en ayunas

• Perfil lipídico
• Uricemia

Evaluación del riesgo cardiovascular global:

La valoración del riesgo cardiovascular será individualizada en función de las cifras de HTA, de la presencia
de otros FRCV, lesión de órgano blanco o enfermedad cardiovascular ya establecida. Esta valoración
permitirá instaurar un tratamiento individualizado. Los modelos propuestos valoran las cifras de PA, consumo
de tabaco, genero, edad y valores de lípidos en sangre.
Dentro de estos encontramos el score de Framingham, entre otros.

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La ESC/ESH en
2018 postula la
siguiente pauta
de riesgo:

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En función de esta valoración del riesgo se postula la siguiente conducta:

Tratamiento:
Higiénico - dietético:

• Dieta hiposódica (< 5 g/día). Evidencia IA

• Abandono del hábito tabáquico. Evidencia IA
• Disminuir o evitar consumo de alcohol. Evidencia IA
• Aumento de la ingesta de frutas y verduras. Evidencia IA
• Descenso de peso hasta IMC 25 o menor. Evidencia IA
• Realización de ejercicio físico aeróbico 30 min de intensidad moderada (caminar, correr, montar en
bicicleta o nadar) por lo menos 5-7 dias a la semana. Evidencia IA
Medicamentoso:
Dentro del arsenal de fármacos a emplear contamos con los siguientes, potencialmente combinables.

Líneas verdes continuas: combinaciones

preferidas

Línea verde discontinua: combinación útil

(con algunas limitaciones);

Líneas negras discontinuas: combinaciones

posibles pero menos probadas;

Línea roja continua: combinación no

recomendada

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 Dra. Nataly Silva – Dr. Federico Maeso

IECA:
Inhiben la formación de AT II a partir de Angiotensina I catalizado por la ECA (enzima Convertidora de
angiotensina). Disminuye la producción de aldosterona. Disminuye la degradación de bradiquinina (potente
vasodilatador)
Fármacos: Enalapril (10 – 20 mg c/12hs), Captopril (25mg c/8hs), Ramipril, Lisinopril

Contraindicación Efecto Adverso

• AP de angioedema o tos con tto previos. • Hipotensión

• Hiperpotasemia • Tos (secundario a aumento en la
• Hipotensión Arterial. concentración de bradiquinina)
• Estenosis bilateral de Arteria renal. • Angioedema
• Embarazo. • Hiperpotasemia por retención.
• Insuficiencia renal.

ARA II
Inhiben el SRA mediante el antagonismo del receptor de AT1 de la AT II. Tiene como beneficio respecto a los
IECA que no produce tos.
Fármacos: Losartán (25 – 100 mg/ día), Valsartán (80 – 320 mg/día), entre otros.

Contraindicación Efecto Adverso

• Hiperpotasemia • Hipotensión
• Hipotensión Arterial. • Hiperpotasemia
• Estenosis bilateral de Arteria
renal.
• Embarazo.
• Insuficiencia renal.

Beta Bloqueantes:
Actúan bloqueando los receptores beta-adrenérgicos.
Fármacos: Atenolol, Propranolol, Bisoprolol, Carvedilol.

Contraindicación Efecto Adverso

• Asma • Hipotensión
• Bloqueo AV 2º y 3º • Bradicardia o Bloqueos AV
• Enfermedad de NS • Retención Hidrosalino

Calcio Antagonistas:
Inhiben los canales de calcio dependientes de voltaje. Bloquean la entrada de calcio al interior celular.
Disminuyen la resistencia arteriolar al vasodilatar disminuyendo la PA. Producen vasodilatación coronaria
(útiles en el angor estable)
Diuréticos:

• Tiazídicos: Hidroclorotiazida 12.5 – 50 mg / dia

• De Asa: Furosemide 40 – 80 mg / día

PREPARACIÓN DEL INTERNADO OBLIGATORIO

 Dra. Nataly Silva – Dr. Federico Maeso

• Ahorradores de K: Espironolactona 25 mg / día.

Se exponen a continuación los fármacos más utilizados dentro de cada subgrupo con su respectiva
dosis y efectos adversos:

¿Qué fármacos utilizar según el paciente?

• Pacientes raza negra – Diurético Tiazídicos / calcio antagonistas

• Diabéticos, ERC – IECA/ ARA II
• Cardiopatía isquémica - BB
¿Monoterapia o Terapia dual de inicio?

PREPARACIÓN DEL INTERNADO OBLIGATORIO

 Dra. Nataly Silva – Dr. Federico Maeso

En pacientes que tiene un bajo riesgo cardiovascular, con cifras de HTA grado 1 o en pacientes muy añosos
se recomienda iniciar tratamiento con monoterapia, el fármaco de elección siempre es un IECA por su efecto
nefroprotector.
De no ser así, iniciaremos con terapia dual. El fármaco de elección continua siendo el IECA o ARA II + Calcio
antagonista o diurético.
En caso de los pacientes que no respondan al tratamiento dual se recomienda triple terapia con:
IECA o ARA II + CA + Diurético.
Es importante no olvidar que los Beta Bloqueantes tiene un beneficio importante en pacientes con cardiopatía
isquémica, por tanto, están indicados siempre en pacientes hipertensos tengan enfermedad cardiovascular
isquémica como: angina, historia de IAM. También resultan beneficiosos para embarazadas o mujeres en
planificación familiar.

Objetivos del control de cifras según enfermedad de base:

PREPARACIÓN DEL INTERNADO OBLIGATORIO

 Dra. Nataly Silva – Dr. Federico Maeso

¿Cada cuánto debe controlarse la PA un paciente hipertenso?

• 18 a 39 años con PA normal y sin factores de riesgo para HTA: al menos cada tres años.
• 18 a 39 años si tienen factores de riesgo CV: al menos una vez al año
• 18 a 39 años si tienen PA normal alta: al menos una vez al año.
• ≥ 40 años o más: al menos una vez al año.
¿Cada cuánto debe controlarse la PA y realizarse controles médicos un hipertenso?
• Medición de la PA consultorio.
• Automedición de la PA en consultorio.
• Medición de la PA en domicilio.
Una vez diagnosticada la HA e iniciado el tratamiento correspondiente, o cuando se decide cambiar el
tratamiento (aumentar dosis, agregar otro fármaco, etc.), se recomienda un control médico al mes de iniciado
el tratamiento o realizado el cambio. A dicha consulta médica se sugiere concurrir con al menos 8 tomas de
PA, en diferentes horarios y en condiciones basales, por cualquiera de los 3 métodos descritos. Se
recomienda iniciar dichos registros luego de aproximadamente 20 días de iniciar el tratamiento o cambiar el
mismo.
• Una vez que el usuario ha alcanzado las cifras de PA objetivo, se recomiendan controles trimestrales con su
médico de referencia. En el mes previo a la consulta médica se sugiere realizar al menos 8 tomas de PA, en
diferentes horarios y en condiciones basales por cualquiera de los 3 métodos, y llevar esos registros al
control médico.

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Insuficiencia Venosa Crónica

Epidemiología:

Las afecciones vasculares venosas son entidades frecuentes, se ha calculado una prevalencia de hasta 30% en
el sexo femenino y entre un 10 – 40 % en el sexo masculino en los países de occidente.

La incidencia anual de varices, según el estudio Framingham, está en el 2,6% para las mujeres y en el 1,9%
para los hombres. Los cambios dérmicos, tales como hiperpigmentación o eccema, están presentes entre un
3% a un 10% según los estudios epidemiológicos. La prevalencia de las úlceras venosas se encuentra alrededor
de un 0,3% de la población adulta y el porcentaje de población con úlcera activa o cicatrizada es del 1%. Más
del 50% de los pacientes con úlceras requerirán un tiempo de curación superior al año, por tanto estas
entidades tienen un alto costo en salud pública y social por el ausentismo laboral que generan.

No debemos olvidar el hecho de que son un motivo de consulta especialmente frecuente en medicina familiar,
es decir en el primer nivel. Éste cobra una relevancia vital dado que representa el puntapié inicial en el manejo
de esta patología ya sea por medidas higiénico dietéticas, medicamentosas o mediante la solicitud de
interconsulta oportuna con cirujano vascular. Por otro lado, se ha visto un aumento en la prevalencia de esta
entidad conforme aumenta edad.

Introducción: Anatomía del sistema venoso de los miembros inferiores

Antes de comenzar a profundizar en el tema propiamente,

debemos tener un conocimiento respecto a la anatomía venosa de
los miembros inferiores a fin de poder reconocer,
fundamentalmente al exámen físico, alteraciones en los territorios
venosos de mayor importancia.

1- Sistema venoso superficial:

a- Sistema safeno interno (menor): Recorre el miembro
inferior por su cara interna desde el maléolo interno
hasta la región crural donde desemboca en la vena
femoral.

b- Sistema safeno externo (mayor): Su trayecto es

posterior y se profundiza en el hueco poplíteo, para
desembocar en la vena Poplítea.

2- Sistema Venoso Profundo: Está integrado por las

principales venas: Tibial, Poplítea, Femoral y el sistema de
venas perforantes.

Afecciones venosas crónicas:

Cuando hacemos referencia a las afecciones venosas crónicas (AVC) estamos hablando de un conjunto de
anomalías funcionales y morfológicas del sistema venoso que evolucionan crónicamente y se manifiestan por
signos que pueden ser desde simples telangiectasias hasta severas alteraciones cutáneas como las ulceras
venosas crónicas.

El término AVC engloba dos entidades: La Enfermedad Venosa Crónica (EVC), e Insuficiencia Venosa Crónica
(IVC), ambos conceptos importantes de conocer dada la confusión que se genera en la práctica clínica entre
estos. En cuanto a la EVC decimos que es una anomalía anatómica o fisiológica del sistema venoso responsable
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de síntomas clínicos que requieren estudio y/o tratamiento, siendo la IVC un estadio avanzado de la EVC
responsable del edema y/o de alteraciones cutáneas que pueden llevar a la ulceración en última instancia.

El siguiente esquema permite la mejor comprensión de estos conceptos.

Afecciones
venosas crónicas

Enfermedad Insuficiencia
venosa crónica venosa crónica

Presenta elementos
clínicos. Requieren Estadio avanzado
estudios y/o de la enfermedad
tratamiento venosa crónica.

Las AVC se caracterizan por la incapacidad del sistema venoso de transportar la sangre de los tejidos periféricos
en forma unidireccional hacia el corazón independientemente de la posición o la actividad.

La hipertensión que se genera en el sistema venoso luego de largos períodos de bipedestación es el

desencadenante principal del proceso inflamatorio responsable del daño valvular, dando origen a diferentes
estadios de EVC que se manifiesta clínicamente por edema, dolor, prurito cambios en la coloración de la piel,
presencia de telangiectasias varices y ulceras.

Factores de riesgo:

Se reconocen determinados factores que aumentan la prevalencia de las patologías venosas. Es vital conocer
los mismos dado que muchos de estos son potencialmente modificables y redituarán en un beneficio directo
para el paciente. Dentro de los factores de riesgo destacamos:

• Edad avanzada. • Tratamientos con estrógenos o

• Sexo femenino. hiperestrogenismo.
• Antecedentes familiares de várices • Flebitis o historia de TVP
• Obesidad • Largos periodos de inmovilidad o de
• Tabaquismo bipedestación.
• Embarazos múltiples.

Etiopatogenia:

La patología venosa se desarrolla secundariamente al aumento de la presión venosa (hipertensión venosa -

HTV) afectando así el retorno venoso ocasionando estasis y flujo retrógrado. Esto se da fundamentalmente
por incompetencia de válvulas de las venas profundas, superficiales o perforantes. Las venas de las
extremidades inferiores tienen válvulas dispuestas de forma tal de facilitar el drenaje hacia el corazón evitando
el reflujo. Esta incompetencia valvular podrá ser:

• Congénita: Agenesia valvular. 1 – 3%

• Primaria: Idiopática. 70 – 80%. Aparece la enfermedad sin claros desencadenantes.
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• Secundaria a traumatismo o Trombosis venosa profunda (TVP): Sd post trombótico. Determinará

una lesión valvular y parietal.

La HTV determina enlentecimiento del flujo sanguíneo en la vénula y el capilar generando alteraciones de tipo
reversible si la HTV es transitoria. Cuando se mantiene, se producirá un flujo venoso retrogrado y estasis
venosa. Además generará adhesión endotelioleucocitaria cuya consecuencia es la trombosis capilar y lisis
endotelial. Esto puede determinar cambios de hiperpigmentación, progreso a la fibrosis tisular subcutánea
(Lipodermatoesclerosis) y eventualmente ulceraciones.

En pacientes postrados debemos destacar que el mecanismos de bomba de la pantorrilla no funciona por
tanto habrá estasis venosa y predispone a IVC.

Sindrome post trombótico:

Manifestación clínica de IVC como secuela a largo plazo de TVP. Es la complicación más frecuente de la TVP.

Fisiopatología de la IVC:

• HTV (secundaria a incompetencia valvular, obstrucción de salida venosa, falla de bomba muscular)
• Incompetencia valvular
• Cambios estructurales en la pared del vaso
• Inflamación
• Alteraciones por shear stress

Cuadro clínico:

El cuadro clínico se las afecciones venosas tiene como característica distintiva que se agravan con el calor y
con la bipedestación, siendo más acentuados al finalizar el día.

Síntomas:

• Dolor • Claudicación venosa: Típica de los

• Prurito síndromes venosos obstructivos. Se
• Calambres manifiesta por dolor tipo tensional en
• Sensación pulsátil muslo y pantorrilla que se instala
• Hinchazón progresivamente empeorando con el
• Disestesias. esfuerzo y mejorando en reposo y
elevación del miembro.

Signos:

• Várices • Atrofia blanca: Elemento de IVC severa.

• Telangectacias • Hiperpigmentación
• Venas reticulares • Atrofia dérmica
• Várices complicadas: Varicorragia, o • Corona flebectásica (numerosas venas
Varicoflebitis (suele darse secundaria a intradérmicas a nivel interno y/o externo
trombo que irrita la íntima y el tejido del maléolo. Es un signo precoz de IVC
circundante, es una flebitis química) avanzada).
• Edema
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La IVC suele manifestarse a través de dilatación varicosa, edema, dolor y cambios cutáneos que van desde el
edema hasta coloración violácea y las ulceras venosas.

• La afectación del Sistema venoso superficial se manifiesta por: Várices.

• La afectación del Sistema venoso comunicante se manifiesta por: trastornos tróficos.
• La afectación del Sistema venoso profundo se manifiesta por: Edema y ulcera venosa.

Clasificación de la IVC:

La insuficiencia venosa crónica se clasifica tradicionalmente siguiendo los criterios de CEAP

(Clínica, Etiología, Anatomía y Fisiopatología).

• C0: sin signo visible o palpable de enfermedad venosa

C1: Telangectasias o venas reticulares.
• C2: venas varicosas. Se diferencian de las venas reticulares en que su diámetro es igual o superior a 3 mm.
• C3: edema.
• C4: alteraciones cutáneas o del tejido celular subcutáneo en relación a una enfermedad venosa crónica.
Este punto se divide en dos partes para distinguir mejor la gravedad de la enfermedad venosa.
C4a: pigmentación y/o eczema venoso.
C4b: celulitis indurada y/o atrofia blanca (lipodermatoesclerosis).
• C5: Clase 4 + evidencia de úlcera cicatrizada.
• C6: úlcera activa. Cada clase se debe completar con A (asintomática) o S (sintomática).

Etiología: Anatomía: Patofisiology:

• Ec – Congénita • As: Venas superficiales. • Pr – Reflujo.

• Ep – Primaria • Ad- Venas profundas. • Po – Obstrucción.
• Es – Secundaria: • Ap- Venas perforantes. • Pr, O: Reflujo y
postrombótico. • An- Sin identificación obstrucción.
• En – Sin etiología anatómica. • Pn – Fisiopatología no
identificada. identificada.

Entidades clínicas:
1- Várices:

Dilataciones venosas asintomáticas secundarias a debilitamiento progresivo de la pared venosa que ocasiona
insuficiencia valvular y retroalimenta el mecanismo de dilatación. Suelen tener más de 3 mm de diámetro. Las
varices del sistema safeno interno son las más comunes, se presentan en el trayecto del mismo. Las varices
del sistema safeno externo se ubican por detrás de la pantorrilla hasta hueco poplíteo.

2- Telangiectasias y venas reticulares:

Son redes de dilataciones de pequeñas venas intradérmicas y subdérmicas respectivamente. Suelen ser
asintomáticas.

3- Ulcera venosa:

Se piensa que es el proceso evolutivo de una tromboflebitis que destruye las válvulas del sistema venoso
profundo e invierte la circulación sanguínea. La acción muscular de la pantorrilla se torna inefectiva y la sangre
fluye a las venas superficiales en lugar de dirigirse de forma centrípeta a las venas profundas. Esta hipertensión
venosa generada distiende el lecho capilar, ensancha los poros endoteliales y esto permite el pasaje de
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macromoléculas, como el fibrinógeno que al activarse produce la formación de un polímero de fibrina que
impide el pasaje de oxígeno y nutrientes al tejido donde se encuentra. Esto ocasiona necrosis tisular.

Concomitantemente se produce extravasación de eritrocitos cuya hemoglobina se metaboliza a hemosiderina

depositándose en los tejidos, y actuando como irritante, provocando asi mayor depósito de colágeno (fibrosis)
y estrangulación de las arteriolas que nutren la piel y contribuyen a la formación de la ulcera. Puede ser que
la ulcera inicie con un traumatismo en un paciente predispuesto.

Como último punto, no debemos olvidar que las ulceras crónicas tiene un alto riesgo de infección y de
transformación maligna por tanto no debemos darlas librada a su historia natural sino que debemos realizar
una intervención oportuna.

Formas de presentación de las afecciones venosas crónicas:

No complicada Complicada
Dilataciones varicosas: Varices. Tromboflebitis: Trayecto doloroso, eritematoso e indurado sobre una vena
superficial sana.
Varicoflebitis: Trayecto doloroso, eritematoso e indurado sobre vena superficial
previamente varicosa.

Edema: Suele iniciar siendo unilateral Angiodisplasia

que es gravitacional, empora en el Ulcera venosa: Es el estadio terminal de la IVC complicada. Suelen presentarse en
embarazo y en ciertas etapas del ciclo la cara lateral interna del tercio distal de la pierna y guarda relación con las venas
menstrual. No responde a diuréticos. perforantes de Cockett. Suelen ser ovales, de bordes excavados y bien delimitados
con dolor leve.

Diagnostico:

El diagnostico se basará en la clínica en función de los signos y síntomas antes desarrollados y deberá ser
apoyado por un método Ecográfico (Ecografía Doppler venosa de mmii).

El pilar clínico será fundamental para plantear el diagnostico de estos pacientes. En este caso, vemos
claramente que hay multiples signos orientadores como son las telangiectasias, venas reticulares, corona
flebectásica y ulcera venosa activa. En segunda instancia de la anamnesis se obtienen numerosos síntomas
como son la hinchazón que aumenta a lo largo del día y claudicación venosa.

Pruebas funcionales:

Algunas pruebas plausibles de realizar en el consultorio se ha visto que facilitaban el diagnóstico. Estas son:

Trendelemburg: Se coloca al paciente en decúbito dorsal y eleva el miembro afectado para vaciar las
venas. De inmediato se aplica un torniquete por debajo de la desembocadura de la safena en el
sistema profundo (A 8cm del ligamento inguinal) A continuación se le solicita al paciente adoptar la
bipedestación.
Positiva: Si las varices permanecen vacías y al soltar el torniquete se llenan de forma brusca.
Demuestra incompetencia de la válvula ostial safeno-femoral.
Negativa: Cuando las varices se rellenan inmediatamente sin soltera el lazo. Denota
incompetencia de las perforantes subyacentes.
Doble: Si las varices se rellenan lentamente a la bipedestación y este relleno se acentúa al
soltar el lazo, implica incompetencia valvular o de las perforantes

Ecografía Doppler venosa de mmii:

 Dr. Federico Maeso. Dra Nataly Silva.

Permite confirmar diagnóstico, valorar la anatomía y la etiología de la IVC. Los criterios de normalidad del
Doppler son:

• Vena colapsable con la presión ejercida con el transductor sobre la piel (Si tiene trombo no se colapsa)
• Flujo venoso fásico, aumenta con la inspiración y disminuye con la espiración
• Ausencia de reflujo con el aumento de la presión abdominal
• Onda de aumento positiva en la velocidad de flujo venoso al comprimir la masa muscular por debajo
del segmento explorado.

Otros estudios:

• Flebotomografía computada.
• Fleborresonancia magnética
• Flebografía.

Tratamiento:

1- Higiénico: Se emplea en la IVC clase 0 – 2. Se busca estimular el ejercicio físico que tendrá como
principal beneficio la rehabilitación funcional de la bomba muscular de la pantorrilla favoreciendo el
retorno venoso. Se recomienda también elevar el miembro por encima de la altura del corazón para
favorecer el retorno venoso, no usar ropa ajustada, evitar largos periodos de ortostatismo.

Además de lo antes mencionado, será importante recomendar:

• Evitar exposiciones prolongadas al calor, baños calientes prolongados.

• Debemos aconsejar caminata regular, elevar ligeramente la cama a nivel de los pies.

2- Terapia de compresión.

Busca contrarrestar fuerzas hidrostáticas de la hipertensión venosa. Es útil en todas las etapas de la IVC.
Terapia compresiva está dirigida a comprimir sistema venoso superficial y profundo, favoreciendo la mejoría
funcional de la bomba de la pantorrilla, con reducción de presión venosa ambulatoria y del edema.

Los mecanismos de compresión recomendados son las medias de compresión elástica graduada de 30 – 40
mmHg. Esto mejora el dolor, el edema y la pigmentación de la piel. Se recomienda graduación de 20 a
30mmHg en IVC C2-3 y de 30 – mmHg para C4-6.

Es importante destacar que la terapia compresiva ha demostrado ser la indicación más efectiva si el paciente
la cumple, siendo efectiva en cualquiera de las etapas, por más avanzada que ésta sea. Se ha descrito que en
pacientes que inician compresión elástica remiten hasta en un 90% de estos las ulceras venosas crónicas.

3- Tratamiento médico:

Flevonoides: Tienen acción antinflamatoria y en el tono parietal venoso. Los mejoes son aquellos que
combinan Diosmina en un 90% y Hesperidina en un 10%.

4- Terapia Intervencionista:

Escleroterapia: Se basa en la ablación de las varices mediante inducción de un proceso inflamatorio sobre el
endotelio venoso obtenida por inyección de sustancias químicas que concluye con la fibrosis y esclerosis de la
vena. Se deberá realizar luego del tratamiento un vendaje compresivo que se mantendrá por 4 horas. Se
duelen usar: Polidocanol, tetradecilsulfato sódico y glicerina cromada. Está indicada en:

• Arañas vasculares: Varices de menos de 1mm.

 Dr. Federico Maeso. Dra Nataly Silva.

• Venas varicosas de 1 a 4mm de dentro

• Varices sangrantes
• Pequeños hemangiomas cavernosos

Contraindicado si:

• TVP o TEP previo. • Isquemia arterial de la extremidad

• Incompetencia valvular significativa • Trombofilia
• Insuficiencia venosa profunda. • Embarazo
• Tromboflebitis aguda superficial • Lactancia.

Ablación terminal endovenosa:

Se realiza mediante radiofrecuencia o laser para eliminación de venas incompentes. Suele usarse para el
reflujo de las venas safena internas y externa. El calor generara lesión termina con trombosis y posterior
fibrosis.

5- Tratamiento Quirúrgico:

Se considera en pacientes con IVC refractarios al tratamiento médico y endovenoso. Indicado en:

- Ulceras venosas que no cicatrizan.

- Malestar persistente.
- Discapacidad secundaria a IVC

Las técnicas intervencionistas empleadas son:

1- Endovasculares: Stenting venoso.

2- A cielo abierto: Bypass venoso. Operación de Palma Esperón.

Bibliografía.

• García, C; Terrasa, S; Alias, V. “Insuficiencia venosa de los miembros inferiores” En: Kipitowski et al.
“Medicina Familiar y Practica Ambulatoria”. Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria del Hospital
Italiano de Buenos Aires. Editorial Panamericana, 3º edición, Buenos Aires, Argentina, 2016. 1287 -
1292.
• Ortiz, P et al. “Patología del sistema venoso superficial. Tromboflebitis, cuando anticoagular.
Revisión del tema. Revisión de protocolos de tratamientos” Biomedicina, 2013; 8 (3). 16 – 23.
• Rozman, C; Cardellach, F. “Medicina interna” Elsevier, 18ºed. Barcelona, España. 2016.
 Dr. Federico Maeso. Dra Nataly Silva.

Anexo de AVC: Clasificación CEAP

 Dr. Federico Maeso. Dra Nataly Silva.

Uropatía obstructiva
Obstrucción al flujo normal de la orina que determina cambios estructurales y/o funcionales del aparato
urinario hasta la enfermedad del parénquima renal con alteraciones túbulo – glomerulares, determinando una
nefropatía obstructiva

La uropatía obstructiva es un proceso evolutivo, iniciando como una uropatía obstructiva baja repercutiendo
sobre vejiga (Etapa de distendido vesical) y en segunda instancia una afectación de las cavidades altas
(Distendido urinario) conformando una verdadera Nefropatía obstructiva cuando la función renal se altera por
esta causa.

Clasificación de las uropatías

1-Topografia: alta (supravesical) o baja (infravesical)

2-Evolucion: aguda, subaguda o crónica
3-Grado de obstrucción. Completa, incompleta o intermitente
4-Etiologia congénita o adquirida
5-Tipo de obstrucción
Funcional o dinámica
Mecánica: luminal, parietal o extra parietal
6- Lateralidad: Uni o bilateral
7- Clínica asintomático o sintomática
8- Complicada o no en función de infección, litiasis, divertículos, STUI,

Causas de Uropatía obstrutiva alta.

A- urológica
• Parietal: tumor renal, tumor urotelial, retracción piélica, malformaciones congénitas, estenosis,
uréter ectópico o ureterocele
• Luminal: litiasis, coágulos

B- Extra urológicas

• Tumor de colon, enf. De Crohn, fibrosis retroperitoneal, adenopatías, embarazo, tumores

ginecológicos,

Causas de Uropatía obstrutiva baja.

A- Procesos orgánicos

Congénitos:

 Valvas o divertículo congénito de uretra

 Hipertrofia del verum montanum
 Estenosis uretral o atresia
 Síndrome del abdomen en pasa de ciruela
 Estenosis del meato uretral
 Fimosis
 Hipo / epispadias

Adquiridos:
 Dr. Federico Maeso. Dra Nataly Silva.

 Procesos inflamatorios
 Neoplasias benignas y malignas
 Lesiones traumáticas y yatrogénicas

B- Procesos funcionales

Congénitos:

 Mielomeningocele
 Agenesia sacra

Adquiridos:

 Paraplejia
 Intervenciones abdominoperineales
 Hipotonía del periné
 Sind. Uretral
 Vejiga neurógena
 Medicamentos de efecto alfa adrenérgico o anticolinérgico

¿Qué paraclínica solicitar?

• Ecografía de aparato urinario

• Radiografía simple de aparato urinario

Ambos estudios combinados presentan una sensibilidad 100 % y especificidad 75 %

Urografía de excreción: Se encuentra indicada frente a hematuria, litiasis. Los elementos compatibles de UO
son:
• Nefrograma obstructivo
• Retardo eliminatorio
• Dilatación cavidades
o perdida de ángulo calicial
o perdida de concavidad de pelvis
• Nefromegalia
• Redondeamiento de los fórnix y rotura de fórnix

Uretrocistografia retrógrada y miccional: Es un estudio: Estudio anatómico y funcional de uretra y vejiga

en el cual el contraste se administra por vía anterógrada o retrograda, teniendo fase estática (valora capacidad,
contornos y continuidad) y dinámica (evalúa vejiga y uretra en la micción)

Estudio uro dinámico

Flujometria
Registro del volumen de orina expulsado en una unidad de tiempo, estudio cuali y cuantitativo. El flujo
urinario resulta de la contracción del detrusor contra la resistencia uretral. Un estudio normal no descarta
UOB.
Se encuentra indicado en pacientes bajo tratamiento médico por UOB, permite valorar progresión y
disfunción miccional. Dato objetivo entre la discordancia clinica-paraclinica.

Urodinamia: Estudio del comportamiento de la vejiga y uretra en las fases de almacenamiento de la orina y
micción.
 Dr. Federico Maeso. Dra Nataly Silva.

Comprende: citometría, estudio flujo/presión, Flujometria. Electromiografía, presión de perdida, métodos de

imagen: ultrasonido y fluoroscopia

Se encuentra indicada frente a:

• Posible patología neurogénica (diabéticos, Parkinson, acv)
• Pacientes con síntomas irritativos
• Pacientes operados de próstata que mantienen síntomas

Tomografía computarizada helicoidal

• Alta sensibilidad litiasis (excepto por indinavir)

• Topografía, altura y etiología (urinaria o extraurinarias)
• Diagnósticos diferenciales

Uro tac, resonancia nuclear magnética, uro resonancia

¿Qué tratamiento hacer?

 Infección del tracto Urinario:

Concepto

La IU representa una respuesta inflamatoria del urotelio a una infección bacteriana, que se asocia con la
colonización del aparato urinario por gérmenes patógenos.

• Definiciones importantes
• Bacteriuria: presencia de bacterias en la orina que en condiciones normales no se encuentran allí.

Pueden ser bacteriurias asintomáticas siendo esta la presencia de 2 urocultivos con 105 UFC/ml en una
paciente sin síntomas.

• Por chorro medio:

En una mujer con cistitis aguda una bacteriuria de 103 UFC/ml chorro medio será significativa así como 104
UFC/ml cuando presente una PNA no complicada o en un hombre con ITU (complicada).

• Por punción suprapúbica:

Cualquier recuento se considera significativo.

Piuria: presencia de leucocitos en la orina (más de 10 leucocitos por campo de gran aumento).

Puede indicar infección y respuesta inflamatoria del urotelio a la presencia de una bacteria, pero no es
específica (por ej: puede deberse a litiasis urinaria).

Epidemiología

Predominan en los extremos de la vida en el sexo masculino, en los niños vinculadas a malformaciones del
aparato urinario y en los mayores de 50 años a la hiperplasia prostática benigna (HPB).

En las mujeres, tienen su pico de incidencia al inicio de las relaciones sexuales.

Su frecuencia es mayor en mujeres, en hombres siempre las consideraremos complicadas.

Factores de riesgo:
Edad avanzada No micción post-coital
Sexo femenino Sonda vesical u otra instrumentación reciente de la vía
urinaria
Baja ingesta hídrica Deficiencia estrogénica (posmenopausia)
Inmunodepresión (diabéticos, VIH) Uso de espermicidas/diafragma
Incontinencia - Constipación Incorrecta higiene perineal
Etiopatogenia

Las infecciones urinarias son el resultado de la interacción entre el patógeno urinario y el huésped. Se
producen por la rotura del equilibrio de los mecanismos defensivos del huésped y el potencial patogénico del
microorganismo.

Los gérmenes pueden invadir el tracto urinario por vía canalicular o ascendente, hematógena o linfática. La
vía ascendente es la más frecuente, procediendo los microorganismos de la flora entérica u otras fuentes
externas, e iniciando la infección a lo largo de la uretra, especialmente en mujeres y en pacientes portadores
de catéteres vesicales.

La mayoría son anaerobios facultativos de la flora intestinal:

• E. coli es responsable del 85% de las IU adquiridas en la comunidad y del 50% de las intra
hospitalarias.

• Otros gérmenes son enterobacterias Gram negativas como Proteus y Klebsiella. A nivel intra-
hospitalario se suman Enterobacter, Pseudomona, Serratia, entre otros.

• Con menor frecuencia pueden aislarse Chlamydia, Mycoplasma, hongos.

PREPARACIÓN DEL INTERNADO OBLIGATORIO

La mujer tiene factores que la predisponen a la IU: la corta longitud de su uretra y la ubicación del meato en
el introito vaginal hacen que la flora colónica que habita en la piel perineal pueda alcanzar la vía urinaria,
favorecidos por maniobras tales como el coito, una incorrecta higiene anal o incluso la propia micción. En el
hombre, la mayor longitud de su uretra y las propiedades antibacterianas de las secreciones prostáticas
actúan como defensa. Recordar que en este grupo de pacientes (mujeres en edad reproductiva) en principal
diferencial a realizar es con las infecciones genitales.

Orina: favorecen la infección el pH alcalino, la presencia de glucosa. Como factor de protección la dilución y
arrastre de gérmenes (vaciado completo y frecuente).

Obstrucción: la presencia de ésta inhibe el flujo normal de orina favoreciendo la proliferación bacteriana RVU:
su presencia en niños favorece a la formación de cicatrices renales y falla renal

Diabetes y HIV: predispone al paciente a infecciones más graves y por gérmenes atípicos

Embarazo: favorece las IU por diferentes factores (funcional por disminución del peristaltismo ureteral y
mecánico por compresión)

Litiasis: pueden generar IU secundarias a una obstrucción, así como también frente a la presencia de
cálculos coraliformes (fosfato- amonio-magnesio), los cuales son secundarios a la presencia de Proteus
(productores de ureasa). La presencia de estos cálculos favorece la persistencia bacteriana.

Catéteres vesicales: producen colonización del tracto urinario en el 100% de los pacientes al término de 3-4
días, lo cual no es indicador de tratamiento salvo que sea sintomático.

La infección del tracto urinario por vía hematógena se restringe a unos pocos microorganismos como S.
aureus, Cándida spp, Salmonella y M. tuberculosis, que pueden provocar la infección primaria en cualquier
lugar del organismo.

Vía directa o continuidad: esto suele verse en pacientes con fístulas colovesicales no demostradas, que
tienen IU a repetición, con urocultivos contaminados con flora polimicrobiana.

Clasificación:

LOCALIZACIÓN

• ALTA: Pielonefritis.
• BAJA: Cistitis y Prostatitis.

TERRENO DEL PACIENTE

1. Complicada: presencia de algún factor agravante.

2. No complicada: mujer en edad reproductiva, sana, no embarazada, sin anomalías anatómicas o
funcionales del aparato urinario.

PREPARACIÓN DEL INTERNADO OBLIGATORIO

EVOLUCIÓN

1. Episódica: menos de 3 infecciones en el año.

2. Recurrente: 3 o más ITU en el año o 2 ITU bajas en 6 meses o 2 PNA en el año.

A su vez pueden ser:

• Recaída (5%)- aislamiento del mismo germen dentro de las 2 primeras semanas de finalizado el tratamiento
antimicrobiano.

• Reinfección (95%)- nueva colonización bacteriana posterior a las dos semanas de culminado tratamiento
antimicrobiano.

CISTITIS Y PIELONEFRITIS

Suele ser monomicrobiana. Puede ser polimicrobiana en pacientes con sonda vesical, vejiga neurógena,
fístula vesicorrectal o vesicovaginal o, alteraciones anatómicas.

Cuadro clínico:

La cistitis se caracteriza por disuria, polaquiuria y urgencia miccional (síndrome urinario bajo o miccional
irritativo). Con menor frecuencia encontramos incontinencia, tenesmo y dolor suprapúbico. Todos estos
síntomas conforman a su vez el síndrome urinario bajo. La orina puede ser maloliente, turbia, y en algunos
casos hematúrica (cistitis hemorrágica).

La pielonefritis suele comenzar de forma súbita, con fiebre elevada, escalofríos y afección del estado general.
Cursa con dolor en fosa lumbar, que puede irradiar a flanco, fosa ilíaca del mismo lado o epigastrio, el mismo
puede acompañarse de náuseas y vómitos. El cuadro puede estar precedido de síndrome urinario bajo de un
par de días de evolución.

En ancianos puede cursar con incontinencia urinaria, dolor abdominal vago, confusión, disminución de
movilidad, caídas al suelo y deterioro de la función renal.

En el paciente diabético puede complicarse con necrosis papilar o necrosis del parénquima renal y formación
de gas (pielonefritis enfisematosa). La necrosis papilar puede cursar con hematuria, obstrucción y dolor tipo
cólico nefrítico así como con deterioro de la función renal.

Diagnóstico:

• Clínica.
• Examen de orina
• Urocultivo (no es necesario siempre)

Examen de orina: buscaremos hematuria, leucocitos, proteínas (< 2g/día), cilindros, nitritos (tener en cuenta
que Pseudomonas, Enterococcus y Staphylococcus no producen nitritos).

Urocultivo: se considera positivo cuando hay ≥ 105 UFC/mL de un microorganismo. En presencia de

síndrome urinario bajo y leucocituria, ≥ 103 UFC se considera significativo.

El urocultivo tiene la ventaja de identificar al MO causal y practicar un antibiograma. Es decir, permite realizar
el diagnóstico etiológico.

Indicaciones del urocultivo:

Recurrencia o persistencia de la clínica (tener en cuenta que los síntomas tardan 48-72 hs en ceder luego de
iniciado un correcto tratamiento antibiótico).

• Cistitis complicada
• Pielonefritis (complicada o no)
• Prostatitis
• Hombre con síntomas urinarios
• Embarazada

PREPARACIÓN DEL INTERNADO OBLIGATORIO

 • IU con falla de tratamiento

Las embarazadas también llevarán Urocultivo de control (posterior al tratamiento).

En la pielonefritis grave también solicitaremos: hemocultivos, hemograma, función renal, PCR frente a
cualquier elemento que oriente a probable Sepsis:

Tratamiento:

Medidas generales

• Orinar cada 3 hs (micción frecuente), micción post-coital.

• Ingesta hídrica abundante 2-3 L/día.
• Dieta rica en fibra (constipación).
• Correcta higiene en la mujer.
• Tratamiento de infecciones ginecológicas.

Presentación Tratamiento Alternativa

Fosfomicina 3g VO monodosis. TMP-SMX 160/800 mg c/ 12 hs por 3
CISTITIS no complicada Nitrofurantoina microcristales 100mg c/ 6 hs días.
por 5 días.
CISTITIS complicada • Cefuroxime Axetil 500 mg c/12hs
VO. Levofloxacina 750 mg/día por 7 días
7 días • Amoxicilina-Clavulánico 875/125
mg c/12hs
• Ciprofloxacina 500mg c/12 hs
Si es leve (buen estado general) vía oral: Si mal estado general o intolerancia
VO:
Cefuroxime-axetil 500 mg / 8 hs Iniciar tratamiento intravenoso y
PIELONEFRITIS evaluar.
Amoxicilina-Clavulánico 875/125 mg c/8hs
No complicada Ceftriaxona 2 g/día IV hasta apirexia y
Tolerancia de la VO.
7días
Luego Cefuroxime-axetil 500mg c/8hs
completar 7 días.

PIELONEFRITIS Ceftriaxona 2g día IV Ciprofloxacina 400 mg c/8hs IV.

complicada
Cefuroxime 750 mg c/8hs IV.
• Jugos acidificantes de la orina: naranja, limón.

Dónde tratar al paciente

No complicada (cistitis): tratamiento en domicilio, empírico, vía oral, sin necesidad de urocultivo.

En caso de pacientes con ITU complicadas e intolerancia de la vía oral o elemento de sepsis se ingresará
para monitorización y antibioticoterapia intravenosa.

PREPARACIÓN DEL INTERNADO OBLIGATORIO

ITU RECURRENTE

• Suele darse durante el cambio de pareja sexual.

• Al inicio de las RS.
• En mujeres post-menopáusicas por disminución de estrógenos.

Conducta

Micción post-coital.

1. 1 comprimido de Nitrofurantoína luego de cada RS.

2. Óvulos de estrógenos 1 vez a la semana si es cistitis de la post-menopausia.
3. Jugo de arándanos: inhibe el crecimiento bacteriano.
BACTERURIA ASINTOMÁTICA

• Se diagnostica por la presencia de > 100.000 UFC en paciente asintomático.

• Se trata SOLAMENTE en los siguientes casos:

Embarazo (Cefuroxime-axetil 500 mg c/12hs por 7 días) Menor de 5 años con RVU

Paciente que será sometió a procedimiento invasivo de la vía urinaria (cistoscopía)

El tratamiento se realiza en función del antibiograma.

PROSTATITIS

Concepto: inflamación de la glándula prostática.

Etiología: suele deberse a bacilos gram negativos, en particular por E. coli, Klebsiella, Pseudomonas.

Epidemiología:

Diagnóstico urológico más común en < 50 años. El tercero más común en mayores de 50años (luego de
cáncer de próstata y HPB).

Factores de riesgo- son el reflujo urinario intraprostático, la fimosis, coito anal no protegido, IU, epididimitis,
cateterismo, RTU en paciente con IU no tratada, punción biópsica prostática.

Clínica:

Aparición brusca de dolor, asociado a síntomas irritativos y obstructivos del tracto urinario bajo, en pacientes
con manifestaciones clínicas de una enfermedad sistémica febril.

Signos y síntomas

• Síndrome miccional irritativo: disuria, polaquiuria, urgencia miccional.

• Síntomas de obstrucción uretral: dificultad al inicio de la micción, pérdida de fuerza del chorro
miccional, micción en dos tiempos.
• Dolor o molestias en la región perineal o suprapúbica.
• Fiebre elevada, escalofríos, afectación del estado general.

Exámenes complementarios:

• Examen de orina con sedimento: leucocituria.

• Urocultivo: con el objetivo de aislar el germen causal.
• Hemograma: leucocitosis.
• En el caso de que corresponda: evaluar DOM (función renal, Ionograma, FyEH, crasis, hemocultivo).

PREPARACIÓN DEL INTERNADO OBLIGATORIO

 • Si la clínica infecciosa no cede con el adecuado tratamiento o es muy florida: ecografía de aparato
urinario para valorar posible absceso prostático.

Diagnóstico:

• Debe considerarse frente a toda infección urinaria febril en el varón.

• La presencia de leucocituria y nitritos tiene un alto VPP.
• El examen de fosas lumbares es normal.
• TR: la próstata puede estar aumentada de tamaño, dolorosa y más consistente de lo normal.

Tratamiento:

Salvo que existan complicaciones el tratamiento será ambulatorio.

• Reposo sexual.
• Antibiótico (opciones)

1- Prostatitis No complicada:

Si riesgo de ITS: Ceftriaxona 1g IV o IM luego Doxiciclina 100 mg c/12hs por 10 dias.

Si NO riesgo de ITS: Ciprofloxacina 500 mg c/12hs por 14 días. O Trimetroprim - Sulfametoxazol 160 / 800
mg c/12hs por 14 días o Fosfomicina 3g vo c 48hs por 14 días.

2- Prostatitis Complicada:

Ciprofloxacina 500 mg c/12hs por 28 días.

• Alfa-bloqueantes

Tamsulosina 0,4 mg/ día en la noche.

Cólico Nefrítico y litiasis renal

Definición:

Síndrome clínico, dominado fundamentalmente por el dolor lumbar, con reacciones musculares,
neurovegetativas y humorales, relacionadas a sufrimiento agudo distensivo reno-pielo-ureteral¨

El dolor de cólico renal suele ser de inicio súbito, unilateral y muy intenso. Se localiza en la fosa lumbar y en
el ángulo costovertebral siguiendo el margen inferior de la 12ª costilla. Se irradia característicamente
siguiendo el trayecto ureteral antero-descendente hasta vejiga, genitales externos, e incluso, cara interna del
muslo. El paciente presenta gran agitación, buscando una posición antiálgica imposible de encontrar y
característicamente, sujetándose la fosa renal. Si el cálculo está alojado en la porción superior del uréter, el
dolor se irradia al testículo, ya que la inervación de este órgano es similar a la del riñón y la porción superior
del uréter. Cuando el cálculo se encuentra en la porción media del uréter derecho, el dolor se irradia al punto
de McBurney, pudiendo simular una apendicitis.

Dentro de los fenómenos acompañantes de este cuadro encontramos un intenso sindrome neurovegetativo
dado por palidez cutáneo mucosa, sudoración, nauseas, vómitos.

Dentro de la paraclínica de valoración específica del cuadro encontramos dos estudios vitales:

La Radiografía simple de aparato urinario puede visualizar imágenes radiopacas en el trayecto

renoureteral.

La Ecografía de aparato urinario es una exploración útil porque es sencilla, económica e inocua, y permite
el diagnóstico del cálculo en riñón y pelvis renal y en el uréter distal; en cambio, no visualiza el uréter en
prácticamente todo su trayecto. De forma indirecta, proporciona datos sobre el grado de repercusión

PREPARACIÓN DEL INTERNADO OBLIGATORIO

(dilatación del sistema excretor) y la eyaculación del jet ureteral a nivel del meato ureteral para descartar el
cuadro obstructivo.

Tratamiento del cólico nefrítico:

Tratamiento farmacológico del episodio agudo: Analgesia.

Se basa en la administración de analgésicos antiinflamatorios no esteroideos (AINES) como primera

elección. También se pueden utilizar opiáceos.

El uso de espasmolíticos no se recomienda frente a litiasis ureterales potencialmente expulsables, debido a

que estos inhiben la propia peristalsis del uréter, limitando la expulsión espontanea además de que no tratan
la fisiopatología del dolor que es la hipertensión pielo calicial. La expulsión de un cálculo está relacionada con
su tamaño y su localización, siendo muy elevada en cálculos menores de 5 mm en uréter distal.

Esta claramente demostrado que el uso de alfa bloqueadores (tamsulosina o terazosina) aumentan las
chances de expulsión espontanea (tratamiento médico expulsivo).

Tratamiento definitivo de la litiasis

1- Litotricia extracorpórea por ondas de choque (LEOC)

Técnica mínimamente invasiva, cuyo objetivo es la fragmentación del cálculo mediante una energía generada
y aplicada externamente. Los fragmentos se expulsan a través de la vía urinaria.

Esta técnica estaría indicada principalmente en cálculos renales de hasta 2cm, y cálculos ureterales.

2- Endoscopia

Nefrolitotomía percutánea (NLP)

La NLP es una técnica que permite la extracción de cálculos mediante un abordaje percutáneo del riñón. Se
introduce a las cavidades renales en donde está el cálculo, y así se logra fragmentar mediante distintos tipos
de energía (neumática, ultrasónica o láser). Esta técnica estaría indicada para cálculos renales mayores a
2cm.

PREPARACIÓN DEL INTERNADO OBLIGATORIO

 Dr. Federico Maeso. Dra Nataly Silva.

Nefroprevención

La ERC se define como la presencia de alteraciones en la estructura o función renal durante al

menos tres meses y con implicaciones para la salud. Los criterios diagnósticos de ERC serán los
denominados marcadores de daño renal (kidney damage) o la reducción del FG por debajo de
60 ml/min

Anormalidades estructurales: albuminuria > 30 mg/24 hs o albuminuria/creatininuria > 30

mg/g o anormalidades en el sedimento urinario, alteraciones electrolíticas u otras por daño
tubular, anormalidades detectadas por histología, anormalidades detectadas en estudios
imagenológicos, antecedente de trasplante renal.

Categorías o grados de enfermedad renal crónica

La ERC se clasificará según las categorías de FG, la albuminuria y según la etiología.

Se deberá categorizar la albuminuria en cualquier grado de FG. Se clasificará la albuminuria

como A1, A2 o A3, según el cociente albúmina/creatinina en una muestra aislada de orina sea
< 30, 30-300 o > 300 mg/g, respectivamente.
Si no se dispone de albuminuria puede definirse, en orden de preferencia decreciente, por
proteinuria (ya sea proteinuria de 24 hs o índice proteinuria/creatininuria), o por la tirilla de
orina (preferente lectura automatizada y primera orina de la mañana)
La albuminuria es un fuerte marcador de riesgo de progresión a IRE independiente del FG.
También se asocia a IRA, muerte de todas las causas y muerte CV

El riesgo de nefrotoxicidad por fármacos y de complicaciones metabólicas y endocrinológicas

aumenta exponencialmente con un FG < 60 ml/min

Estratificación del riesgo

Al expresar el diagnóstico de ERC en un paciente concreto, se deberán explicitar la etiología y

los grados de FG y albuminuria
 Dr. Federico Maeso. Dra Nataly Silva.

En términos generales, los pacientes de riesgo bajo se revisarán con periodicidad anual, los
pacientes de riesgo moderado con periodicidad semestral, y los pacientes de riesgo alto y muy
alto se deberán revisar tres, cuatro o más veces al año. Esta pauta será válida para el paciente
estable..

PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

Evaluar simultánea y sistemáticamente el FG estimado y la albuminuria. Tanto la reducción del

FG como el grado de albuminuria condicionan el pronóstico
La progresión de la ERC se define por un descenso sostenido del FG > 5 ml/min/1,73 m2 al
año o por el cambio de categoría (de G1 a G2, de G2 a G3a, de G3a a G3b, de G3b a G4 o de
G4 a G5), siempre que este se acompañe de una pérdida de FG ≥ 5 ml/min.
Pequeñas fluctuaciones del FG no indican necesariamente progresión.
Cuando se detecten los citados criterios de progresión, habrá que descartar factores
potencialmente reversibles de agudización (progresión frente a agudización), uropatía
obstructiva, depleción de volumen, situaciones de inestabilidad hemodinámica o uso de
antiinflamatorios no esteroideos, inhibidores de la ciclooxigenasa 2, antibióticos nefrotóxicos,
contrastes radiológicos o fármacos bloqueantes del sistema renina-angiotensina (SRA) en
determinadas condiciones hemodinámicas.
En caso de progresión, se procurará identificar factores de progresión como etiología de la
ERC, edad, sexo, raza, tabaco, obesidad, HTA, hiperglucemia, dislipemia, enfermedad
cardiovascular previa y exposición a agentes nefrotóxicos, y se tratarán aquellos modificables.

EVALUACIÓN DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

Los objetivos básicos de la aproximación al paciente con ERC son la evaluación de la

cronicidad, de la causa, del FG y de la albuminuria. La cronicidad se verificará de forma
retrospectiva, revisando la historia previa, o bien de forma prospectiva cuando no existan
determinaciones analíticas previas.
 Dr. Federico Maeso. Dra Nataly Silva.

La causa se determinará según la presencia o ausencia de una enfermedad sistémica con

potencial afectación renal o mediante las alteraciones anatomopatológicas observadas o
presuntas.

Además, se evaluarán la historia familiar de la enfermedad, la toma mantenida de fármacos

nefrotóxicos, los factores medioambientales, como el contacto con metales como el plomo o
el mercurio, y las pruebas de imagen.

Se recomienda hacer tamizaje en individuos que tienen un alto riesgo de desarrollar

enfermedad renal crónica (ERC), particularmente aquellos que tienen diabetes mellitus (DM),
hipertensión arterial sistémica (HTA), enfermedad cardiovascular (ECV), historia familiar de
ERC y/o infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) o de la hepatitis C (VHC).
Se sugiere hacer tamizaje en individuos con otros factores de riesgo, incluidos aquellos
dependientes de la epidemiología local.

Se recomienda que el tamizaje de ERC incluya las siguientes pruebas:

• Medición de la presión arterial (PA)
• Medición de la creatinina sérica
• Evaluación de la proteinuria
• Examen general de orina (en algunos casos).

Evaluación del filtrado glomerular:

La evaluación del FG se llevará a cabo mediante la determinación de la creatinina sérica y una
fórmula para estimar el FG. La estimación del FG mediante fórmulas basadas en la creatinina
sérica puede tener menos exactitud en determinadas circunstancias, como en individuos que
siguen dietas especiales (vegetariana estricta o hiperproteica), con alteraciones importantes
en la masa muscular (amputaciones, enfermedades con pérdida de masa muscular), con
índices de masa corporal extremos (< 19 kg/m2 o > 35 kg/m2) o en el embarazo. En estas
circunstancias y en determinadas situaciones en las que sea preciso optimizar la valoración del
FG (por ejemplo, evaluación de potenciales donantes de riñón, casos con FG estimado entre 45
y 59 ml/min/1,73 m2 sin otros marcadores de daño renal o pacientes que necesiten
tratamientos de toxicidad renal elevada), se sugiere la determinación de la cistatina C y del FG
estimado por una ecuación basada en la cistatina C (preferiblemente CKD EPI cistatina) o una
evaluación del aclaramiento de creatinina previa recogida de orina de un período de tiempo
determinado.
Además, en situaciones de retención hidrosalina grave (cirrosis con descompensación
hidrópica, insuficiencia cardíaca congestiva, hipotiroidismo avanzado), al igual que en
 Dr. Federico Maeso. Dra Nataly Silva.

cualquier situación grave con inestabilidad hemodinámica, no es apropiado estimar el FG

mediante una ecuación basada en la creatinina sérica.

Medida de la proteinuria
• Cociente albuminuria/creatininuria (ACR),
• Cociente proteinuria/creatininuria (PCR),
Es preferible la albuminuria o proteinuria relacionada a la creatininuria que la concentración
de albúmina o proteínas solas.
La albuminuria se evaluara inicialmente en una muestra aislada de orina de primera hora de la
mañana, mediante la determinación del cociente.
Un hallazgo de cociente albumina/creatinina >30mg/g se confirmara en una segunda muestra
La determinación de orina en 24hs se reservara en casos especiales que se requiera una
estimación mas precisa
La albumina deberá considerarse como tal en ausencia de factores que puedan aumentarla
como: infecciones urinarias, ejercicio físico, fiebre o IC
Se pueden presentar falsos positivos cuando la orina es alcalina (como se puede ver en las
infecciones urinarias) y frente a la presencia de bilirrubina o ciprofloxacina en la orina

Complicaciones habituales de la ERC

• HTA
• Anemia
• Hiperparatiroidismo
• Hiperfosfatemia
• Deficit de 25 (OH) vit D
• Acidosis
• Hipoalbuminemia

PREVENCIÓN DE LA PROGRESIÓN Y MANEJO DE LAS COMPLICACIONES DE LA ENFERMEDAD

RENAL CRÓNICA

Las bases para una prevención global serán:

• Modificaciones dietéticas y del estilo de vida
• Control de la HTA
• Bloqueo del SRA
• Control metabólico (glucémico y lipídico)

Recomendaciones generales para el manejo de la hipertensión arterial

El control adecuado de la presión arterial (PA) constituye la base de la prevención
cardiovascular, renal y global en el paciente con ERC.
El inicio del tratamiento con antihipertensivos se recomienda a partir de diferentes cifras de
PA según el nivel de albuminuria y la presencia de trasplante renal.
• Si la excreción de albúmina es < 30 mg/día (o su equivalente) iniciar tratamiento
antihipertensivo cuando las cifras de presión arterial se mantienen persistentemente
>140 mmHg y/o > 90 mmHg de PA sistólica y diastólica respectivamente. Objetivo: <
140 mmHg , < 90 mmHg
• Si la excreción de albúmina es ≥ 30 mg/día (incluyendo albuminuria ≥ 300 mg/día) o su
equivalente, y en adultos receptores de trasplante renal se recomienda iniciar el
tratamiento antihipertensivo cuando las cifras se encuentran persistentemente > 130
mmHg y/o > 80 mmHg de PA sistólica y diastólica respectivamente. Objetivo: < 130
mmHg y < 80 mmHg
 Dr. Federico Maeso. Dra Nataly Silva.

Respecto al tratamiento farmacológico, la elección de los fármacos que se han de utilizar

debe ser individualizada en función de la edad, la tolerancia y las comorbilidades de los
pacientes.
Los fármacos bloqueantes del SRA, inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina
(IECA) o antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II), constituirán la base del
tratamiento antihipertensivo farmacológico
Respecto al denominado bloqueo dual con IECA y ARA II, no existe evidencia suficiente para
recomendar esta combinación para prevenir la progresión de la ERC, pero sí de posibles
efectos adversos como deterioro agudo de función renal o hiperpotasemia.

Riesgo de Hiperpotasemia: con la utilización de IECA/ARA-2 o diuréticos ahorradores de

potasio, particularmente cuando el filtrado glomerular < 30ml/min y/o se utiliza la
combinación de estos fármacos.
Riesgo de injuria renal aguda con la utilización de IECA/ARA-2 en pacientes con ERC cuando el
filtrado glomerular < 30 ml/min, o en presencia de diabetes, deshidratación, sepsis o
utilización concomitantemente de AINEs o diuréticos y cuando se administra medio de
contraste radiológico. Al iniciar el tratamiento con estos fármacos puede ocurrir una reducción
reversible del filtrado glomerular de hasta el 30%.
Aumento de la proteinuria: no se recomienda la utilización de calcioantagonistas
dihidropiridinicos (ej: amlodipina, nifedipina, lercanidipina) como monodroga en presencia de
proteinuria. En estos casos se recomienda la utilización concomitante de IECA/ARA-2.
Intoxicación con inmunosupresores: se recomienda monitorizar los niveles plasmáticos de
inhibidores de calcineurina (ciclosporina, tacrolimus) e inhibidores de mTOR (sirolimus,
everolimus) en los pacientes que los reciben en combinación con calcioantagonistas no-
dihidropiridínicos (ej. diltiazem).

Riesgo cardiovascular en la enfermedad renal crónica

Los pacientes con ERC, particularmente aquellos con grados 3a a 5, presentan un riesgo
cardiovascular más elevado, por lo que deben ser considerados como pacientes de riesgo
cardiovascular alto. El aumento en la albuminuria incrementa el riesgo de forma
independiente del FG.
Se recomienda considerar a cualquier sujeto con un FG estimado < 60 ml/min como un
paciente de riesgo cardiovascular alto
Plan integral:
• Abstención de fumar
• Ejercicio
• Control del peso
• Control del perfil lipídico
• Control óptimo de la diabetes
• Control óptimo de la PA
• Corrección de la anemia
• Control del metabolismo fosfo-cálcico y
• Antiagregación plaquetaria en prevención secundaria
 Dr. Federico Maeso. Dra Nataly Silva.

Control nutricional
El objetivo principal en el tratamiento del paciente con ERC, tanto como medida de prevención
cardiovascular y global como para frenar la progresión de la insuficiencia renal.
Se recomendará:
• Consulta con Nutricionista
• Reducción en el consumo de sal a niveles de <2g/dia
• En etapa 1-3 se recomienda 1g/kg/del peso ideal/dia de proteínas
• En etapa 4-5 se recomienda 0.8g/kg/de peso ideal/dia de proteinas

Control metabólico (glucidico y lipídico)

Control glucídico

Se recomienda un nivel objetivo de hemoglobina glucosilada (HbA1c) de 7% para prevenir o

retrasar la progresión de las complicaciones microvasculares de la DM, incluyendo la
enfermedad renal diabética.
Se recomienda no llevar al objetivo de HbA1c de 7% a pacientes con riesgo de hipoglucemia
Se sugiere que el objetivo de HbA1c debería ser extendido por encima de 7% en aquellos
pacientes con comorbilidades o con expectativa de vida limitada y riesgo de hipoglucemia
 Dr. Federico Maeso. Dra Nataly Silva.

Tratamiento farmacológico:
La metformina sigue siendo un fármaco de primera línea porque desciende el número de
eventos cardiovasculares, pero la dosis debe adecuarse al FG. Se debe disminuir la dosis un
50% cuando el FG es menor de 60 ml/min y suspender si es menor de 30 ml/min por riesgo de
acidosis láctica.

Control lipídico (displipemia)

El descenso del LDL-C reduce el riesgo CV en la ERC y debe ser considerado como un objetivo
primario
Los niveles objetivo son considerados según el riesgo CV:
• En ERC etapas 1 y 2 el objetivo es LDL-C menor a 100 mg/dl
• En ERC etapas 3, 4 y 5 el objetivo es LDL-C menor a 70 mg/dl ó una reducción de al
menos 50%.
Se recomienda en todos las etapas de ERC que Colesterol no-HDL sea menor a 130 mg/dl
Se recomienda que la evaluacion inicial incluya un perfil completo de lipidos: colesterol total y
sus fracciones, colesterol no-HDL y trigliceridos con 12 horas de ayuno
El uso de estatinas disminuye el número de eventos CV, por ejemplo, número de
procedimientos de revascularización miocárdica y stroke isquémico.
El uso de estatinas es seguro a dosis ajustadas para el estadio de ERC

Anemia

La anemia asociada a la ERC habitualmente es normocítica y normocrómica y su principal

causa es la producción inadecuada de eritropoyetina endógena, hormona que actúa sobre la
diferenciación y maduración de los precursores de la serie roja. Pero además suele asociarse
escasa respuesta de la médula ósea, producción aumentada de hepcidina y disminución de la
disponibilidad de hierro para la eritropoyesis
El estudio y tratamiento de la anemia ha de ser considerado en pacientes con ERC cuando:
• La Hemoglobina (Hb) desciende a 12 mg/dl o menos
• En presencia de un síndrome funcional anémico (cansancio, disnea, palpitaciones,
mareos, etc.).
Se sugiere realizar hemograma, 1 vez por año como mínimo, a pacientes en estadio 3,así como
cada 3-6 meses si se hallan en estadio 4-5.
Los aspectos fundamentales incluyen: 1) descartar causas secundarias, fundamentalmente
déficit de hierro, 2) suplementar farmacológicamente hierro en caso de déficit, y 3) emplear
agentes estimuladores de la eritropoyesis
Los estudios básicos para la evaluación de una anemia en el paciente con ERC incluirán un
hemograma completo y la determinación de reticulocitos, ferritina sérica, índice de saturación
de la transferrina, vitamina B12 y folato.

Alteraciones del metabolismo óseo-mineral

Evaluar al menos una vez al año los niveles de calcio, fósforo, fosfatasa alcalina,
paratohormona intacta (PTHi) y vitamina D (25 OH D3) séricos en pacientes con FG estimado <
45 ml/min. En pacientes con estos grados de ERC se sugiere mantener la concentración de
fósforo en el rango normal.
En caso de detectar una PTHi elevada se sugiere evaluar la posibilidad de hiperfosfatemia,
hipocalcemia y déficit de vitamina D.

Acidosis
 Dr. Federico Maeso. Dra Nataly Silva.

Al igual que para otras complicaciones citadas, la prevalencia y gravedad de la acidosis

aumenta a medida que empeora la ERC. Se sugiere el tratamiento con suplementos orales de
bicarbonato en pacientes con concentraciones de bicarbonato < 22 mEq/l, si no hay
contraindicación.

Vacunación
Salvo contraindicación, se recomienda a:
• Pacientes con FG < 60ml/min, vacuna antigripal
• Pacientes con FG <30ml/min y en casos de alto riesgo de desarrollar enfermedad
neumocócica (pacientes con síndrome nefrótico, DM, o que reciban tto
inmunosupresor), vacuna antineumocócica.
• Pacientes con FG <30ml/min y riesgo de progresión, vacuna anti hepatitis B.

Otros aspectos de seguridad en el paciente con enfermedad renal

Riesgo de deterioro agudo de la función renal

Todos los pacientes con ERC son una población de riesgo de fracaso renal agudo.
Las principales recomendaciones con respecto al uso de medicamentos son:
• Utilizar el FG para la dosificación de fármacos
• Suspender temporalmente tratamientos potencialmente nefrotoxicos o de excreción
renal en pacientes con FC <60ml/min
• No emplear hierbas medicinales
• No utilizar metformina en pacientes con FG <30ml/min
• Monitorizacion de la función renal, electrolitos y los niveles de fármacos en paciente
que reciben fármacos potencialmente nefrotoxicos (ATB aminoglucosidos, litio,
anticalcineuriticos y digoxina)

Uso de contrastes radiológicos

En pacientes con FG<60ml/min que vayan a recibir contraste iodado, se recomienda utilizar la
minima dosis posible de radiocontraste, suspender previamente los fármacos nefrotoxicos
(metformina), administrar hidratación adecuada con solución salina antes, durante y después
del procedimiento y monitorizar el FG 48-96 hs después de este.

Derivación a especialista en nefrología: Criterios de derivación:

• Deterioro agudo de la función renal
• FG<30ml/min
• Albuminuria significativa y sostenida (cociente Albumina/Creatinina>300mg/g,
equivalente al cociente Proteinas/Creatinina >500mg/g o proteinuria >500mg/24hs
• Progresión de la enfermedad renal crónica (descenso sotenido del filtrado >5ml/min al
año o el camnio de categoría acompañado de una perdida de FG>5ml/min
• Microhematuria no justificada por otras causas, sedimento con mas de 20
hematies/campo, sobretodo en caso de cilindros hemáticos
• HTA resistente (no controlada con una combinación de 3 farmacos antihipertensivos
incluido 1 diuretico)
• Alteraciones persistentes del potasio serico
• Nefrolitiasis recurrente
• Enfermedad renal hereditaria
 Dr. Federico Maeso – Dra. Nataly Silva

Neoplasias más frecuentes en Uruguay

Situación epidemiológica de Uruguay al mes de mayo 2020 (datos procedentes de Instituto Nacional del Cáncer).

En hombres, el cáncer de próstata es el más frecuente, seguido por el cáncer de pulmón y el cáncer colo-rectal.

En lo que refiere a mortalidad el cáncer de pulmón es la primera causa.

En mujeres, el cáncer de mama ocupa por lejos el primer lugar en incidencia y mortalidad. El segundo lugar lo
ocupa el cáncer colo rectal y el tercero el cáncer cérvico-uterino. Sin embargo, en cuanto a la mortalidad el tercer
lugar lo ocupa el cáncer de pulmón.

Tendencias

Las tasas de mortalidad estandarizadas por edad por cáncer (todos los sitios reunidos) han descendido
significativamente en el período 1990-2018. Considerando los cánceres más importantes por su frecuencia, se
observan descensos significativos, aunque de distinta magnitud en las tasas de mortalidad estandarizadas por
edad, entre ellos en: los cánceres de pulmón y próstata en hombres, y de mama y cérvix en mujeres.

El cáncer colo-rectal en mujeres comienza a mostrar un leve pero significativo descenso contrariamente a lo que
ocurre en lo hombres. Aumentos significativos de la tasa estandarizada de mortalidad se observan en el cáncer de
pulmón en mujeres, y de páncreas, riñón y melanoma en ambos sexos.

1. Cáncer de mama

La causa directa del cáncer de mama continúa sin conocerse, por lo que no es posible predecir quién lo desarrollará
o no se verá afectada, no obstante, existen variados factores de riesgo involucrados en su posible etiología y que
se comportan de diferentes formas.

El CM es una enfermedad pasible de ser sometida a tamizaje ya que constituye un importante problema sanitario,
presenta una historia natural conocida, existe un período subclínico detectable, que es el tratamiento precoz más
efectivo que en etapas tardías.

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 Dr. Federico Maeso – Dra. Nataly Silva

Un factor de riesgo es cualquier elemento que aumenta la posibilidad de que una persona desarrolle cáncer. Si
bien los factores de riesgo pueden influir en el desarrollo del cáncer, la mayoría no es causa directa de esta
enfermedad.

Factores de riesgo de CM: el sexo, la edad, color de la piel, radiación en el pecho o el rostro antes de los 30 años,
consumo de alcohol, tabaco u otras drogas, antecedentes familiares de cáncer de mama, la genética, antecedentes
patológicos personales de enfermedad benigna de mama, obesidad, el sedentarismo, la menarca temprana, la
menopausia tardía, la nuliparidad, la falta de amamantamiento, uso de anticonceptivos orales, uso de terapia de
reemplazo hormonal, las mamas más densas en la mamografía, exposición a sustancias químicas.

El cáncer de mama masculino en el mundo representa el 0,5 al 1 % del total de CM diagnosticados, con un cociente
masculino/femenino de 1/100, con incremento de su incidencia en los últimos 25 años, es considerado como una
rareza médica por su baja incidencia.

Susceptibilidad genética: alrededor del 5 al 10 % de los casos son hereditarios, lo que significa que se originan de
defectos genéticos, una mutación hereditaria en los genes BRCA1 y BRCA2. Ambos son genes que inhiben los
tumores malignos en los seres humanos, por lo tanto, existe predisposición dado la alteración de estos genes
llamados “supresores de tumores”.

2. Cáncer de cuello uterino

El cáncer de cuello uterino es una neoplasia maligna que se caracteriza por una marcada atipia celular con
alteraciones de la relación núcleo-citoplasma, pleomorfismo, anaplasia, crecimiento celular desordenado y
autónomo, así como a la invasión del tejido subyacente y la producción de metástasis a distancia.

La OPS y diversos autores señalan la existencia de diversos factores de riesgo asociados a la aparición del cáncer
de cuello uterino, entre las que se destacan, las enfermedades de transmisión sexual, entre ellas el VPH y el VHS-
2, las relaciones sexuales y el parto precoz; otros autores plantean que el tabaquismo y las condiciones
socioeconómicas adversas, entre otras, predisponen a la neoplasia maligna cervical.

3. Cáncer colo-rectal

El CCR es una patología de alta incidencia y mortalidad, tanto en el mundo como en nuestro país. Sin embargo,
se trata de una enfermedad evitable o de detectarse en una etapa temprana, potencialmente curable.

El riesgo de CCR aumenta con la edad, el 90% se detecta en mayores de 50 años. Además de la edad los
principales factores relacionados con su desarrollo son: ser portador de una predisposición genética y la historia
personal de colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn.

Un pequeño porcentaje (5%) puede presentarse en personas con predisposición hereditaria de origen autosómico
dominante, como la poliposis adenomatosa familiar y cáncer de colon hereditario no polipósico (Lynch tipo I y II).
AP o AF de pólipos adenomatosos, de CCR o de cáncer de ovario, mama o endometrio se asocian a un aumento
del riesgo.

También se reconocen factores vinculados al estilo de vida (modificables): dieta malsana, obesidad, inactividad
física, consumo excesivo de alcohol y el tabaquismo.

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 Dr. Federico Maeso – Dra. Nataly Silva

Se estima que la evolución de una lesión pre-maligna a un tumor maligno, evoluciona en torno a 8 – 10 años. Por
lo que la detección precoz y resección de lesiones pre-malignas contribuye a la disminución de su incidencia y en
consecuencia de la mortalidad asociada.

4. Cáncer de pulmón

Los estudios han encontrado los siguientes factores de riesgo para cáncer de pulmón:

Humo de tabaco: causa la mayoría de los casos de cáncer de pulmón. Es sin duda el factor de riesgo más
importante de cáncer de pulmón. Fumar cigarrillos, pipa o puros (o cigarros) puede causar cáncer de tanto en
fumadores activos como pasivos. Entre mayor sea la exposición al humo, mayor es el riesgo de cáncer de pulmón.

Radón: se trata de un gas radiactivo que se forma en la tierra y en las rocas, las personas que trabajan en las
minas pueden estar expuestas a él. En algunas partes del país, el radón se encuentra en las casas.

Asbesto y otras sustancias: las personas que tienen ciertos trabajos (como quienes trabajan en las industrias de
construcción y química) tienen un mayor riesgo también. La exposición al asbesto, arsénico, cromo, níquel, hollín,
alquitrán y otras sustancias aumentan el riesgo.

Contaminación del aire: puede aumentar levemente el riesgo.

Antecedentes familiares de cáncer de pulmón: las personas con padre, madre, hermano/a que tuvo cáncer de
pulmón pueden tener un ligero aumento en el riesgo de esta enfermedad, aunque no fumen.

Antecedentes personales de cáncer de pulmón: las personas que ya han tenido cáncer de pulmón tienen mayor
riesgo de padecer una segunda neoplasia de pulmón.

Edad mayor de 65 años: la mayoría de las personas tienen más de 65 años cuando se les diagnostica cáncer de
pulmón.

Todos estos factores de riesgo, combinados con el hábito tabáquico aumentan aún más el riesgo. Es
decir, tienen mayor impacto en fumadores.

Cabe destacar que otro grupo de cánceres vinculados fuertemente al hábito tabáquico son los tumores la vía
urinaria.

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 Dr. Federico Maeso – Dra. Nataly Silva

5. Cáncer de próstata

El tipo histológico más frecuente es el adenocarcinoma. Los sarcomas primarios y otros tipos de tumores de la
próstata son más raros.

Mayor riesgo a edades avanzadas:

• Edad media al diagnóstico: 66 años
• 20% de los nuevos casos, ocurrirán en >75 años
• 70% de las muertes ocurren en mayores de 75 años.
• Su impacto en la morbi-mortalidad global es variable: muchos pacientes morirán de otras causas.

En el cuadro que se muestra a continuación se resumen las técnicas de screening disponibles para la detección
precoz de las principales neoplasias en nuestro país.

Como se puede apreciar, para el cáncer de pulmón y el cáncer de próstata no se ha hallado aun métodos que
puedan ser útiles como técnicas de screening.

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 Dr. Federico Maeso. Dra Nataly Silva.

OBESIDAD Y SÍNDROME METABÓLICO

Concepto: La obesidad se define como un sindrome secundario al exceso de peso a expensas del tejido
adiposo. Se define mediante el índice de masa corporal (peso/talla2) cuando este iguala o supera los 30
kg/m2.

Se clasifica en diferentes estadios en función del IMC. La obesidad mórbida intrinca factores ambientales y
genéticos en su patogenia. Series de casos reportan hasta un 60% de participación genética. La obesidad
mórbida suele acompañarse de diversas comorbilidades (mayores y menores) que empeoran la calidad de
vida y disminuyen la esperanza de vida.

Comparados con los adultos en normopeso, aquellos con obesidad mórbida presentan mayor riesgo relativo
(RR) de padecer diabetes, hipertensión arterial, hipercolesterolemia, asma, artritis y mala calidad de vida.

Cuando se asocia con la medida del perímetro de la cintura, aumenta su VPP de riesgo de enfermedad
cardiovascular.

Etiopatogenia:

Es el resultado de un balance energético positivo determinado por alteraciones de la ingesta y/o el gasto.

El desarrollo de la forma común de obesidad requiere la combinación de un componente genético y otro

ambiental (nutrición, actividad física, flora intestinal). La masa grasa del individuo viene condicionada por su
genoma en el 60-70%.

Balance energético, depende de un sistema integrado y redundante:

. Los individuos tanto delgados como obesos tienden a mantener su masa grasa y composición
corporal.
. La mayoría de las estrategias terapéuticas inducen mecanismos alostáticos compensatorios, que
impiden la pérdida de peso
. Capacidad de expansión y funcionamiento del tejido adiposo.

Leptina: hormona producida por el tejido adiposo, actúa como mensajero al SNC de las reservas
almacenadas en el mismo. Cuando las reservas son insuficientes, la leptina disminuye y se activan el hambre
y el ahorro energético, disminuye la termogénesis y se inactivan los sistemas prescindibles.

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 Dr. Federico Maeso. Dra Nataly Silva.

Mecanismos moduladores del balance energético:

Regulación de la ingesta

Se localiza en el hipotálamo, donde se reciben e integran señales metabólicas aferentes “crónicas” como la
leptina.

La depleción de leptina o la resistencia estimulan la ingesta y disminución del gasto a nivel del SNC.

Además existen señales “agudas” procedentes del páncreas endócrino y del TGI (glucosa, insulina, grelina,
CCK, PYY, GLP-1) que regulan el metabolismo hipotalámico y modulan la expresión de neuropéptidos que
inician y finalizan la ingesta.

Las neuronas del hipotálamo tienen receptores para leptina, insulina y expresan neuropéptidos que
controlan la respuesta orexígena (NPY, AgRP, orexinas, MCH) y anorexígena (MSH, POMC, péptido derivado
de POMC y CART). Estas conectan con receptores específicos para estos neuropéptidos, lo más importantes
son los del sistema melanocortina (MC4R).

La mutación de este receptor es causa de obesidad de tipo monogénica en niños con obesidad mórbida.

Regulación del gasto energético

Los obesos tienen un gasto mayor que los delgados por aumento del gasto derivado del mantenimiento y
movilización de su masa corporal. Sin embargo gasta menos energía por unidad de masa magra.

El mecanismo podría estar relacionado por la resistencia a la leptina, alteraciones primarias o secundarias
del sistema simpático, activación adrenérgica, desacoplamiento de la respiración mitocondrial o alteraciones
de la biogénesis mitocondrial.

Factores ambientales

. Factores nutricionales: composición lipídica y procesamiento de los macronutrientes.

. Hábito sedentario: sociedades avanzadas y envejecidas.
. Programación epigenética: mecanismos de la ingesta y del gasto en el ambiente intra-útero o en
épocas tempranas de la vida.
. Flora intestinal: podría interaccionar con los macronutrientes y alterar el riesgo de obesidad y
diabetes.

Factores psicológicos asociados a la obesidad

Se ha documentado una relación entre la obesidad y la aparición de trastorno depresivo y ansiedad.

Alteraciones psicológicas/conductuales más asociadas a la obesidad: ingesta incontrolada, ingesta asociada a

estados de ánimo negativos, adicción a comida como recompensa, síndrome de ingesta nocturna e
insatisfacción con la imagen corporal.

Relación entre obesidad y desarrollo de comorbilidades:

El aumento del IMC no se asocia necesariamente a un aumento de la mortalidad pero, alrededor del 7% de
todas las muertes pueden atribuirse a las comorbilidades asociadas al exceso de peso (diabetes, HTA, apnea
de suelo, enfermedad cardiovascular) modulada por factores como la edad, el sexo, la raza, grupo étnico y
estado de forma.

Sobrecarga el aparato locomotor, limita los movimientos respiratorios, afecta el bienestar emocional.

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 Dr. Federico Maeso. Dra Nataly Silva.

Sin embargo, la principal causa de mortalidad en el paciente obeso es la enfermedad cardiovascular

(cardiopatía isquémica, hipertensión, ACV, IC).

Tejido adiposo como órgano de almacenamiento-lipotoxicidad inflamación y estrés del RE

El tejido adiposo es el órgano especializado en almacenar energía en forma de grasa. La insulina es la

hormona clave para la incorporación de la glucosa, la biosíntesis y esterificación de triglicéridos e inhibición
del proceso de lipólisis en el adipocito.

La insulinopenia y/o insulino-resistencia favorecen la lipólisis y liberación de ácidos grasos.

En el paciente obeso hay hipertrofia e hiperplasia de los adipocitos, cuanto más grandes más IR.

Los ácidos grasos que se liberan o no pueden depositarse en el tejido adiposo suelen depositarse
ectópicamente en el musculo, hígado, corazón o en la célula β pancreática. Esto podría inducir estrés del RE
como mecanismo desencadenante de alteraciones de la vía de señalización de la insulina, colaborando a la
IR.

Los macrófagos, podrían favorecer la RI promoviendo una respuesta inflamatoria exacerbada por el exceso
de ácidos grasos.

Tejido adiposo como glándula endócrina

Produce leptina, adiponectina y TNF-α, que modulan la sensibilidad insulínica en tejidos periféricos.

Segrega también IL-1, IL-6, angiotensinógeno (control de la PA), factores del complemento (inmunidad).

En la obesidad aumenta la secreción de TNF-α que favorece la IR y la adiponectina que mejora la sensibilidad
a la insulina, disminuye. Aumenta la secreción de inhibidor del activador del plasminógeno (PAI-1).

Heterogeneidad del tejido adiposo

Heterogeneidad funcional de los distintos depósitos de tejido adiposo (subcutáneo, frente a omental) y a su
influencia en el desarrollo de síndrome metabólico.

La acumulación de grasa intra-abdominal es un FRCV independiente. Este tejido tiene predisposición a la RI,
estímulos lipolíticos y esteroideos. Producción endógena de GC por el TA.

Evaluación del paciente con obesidad:

Anamnesis
. Factores de riesgo y complicaciones.
. Evolución del peso (pubertad, empleo, matrimonio, embarazos, accidentes).
. Tratamientos previos de la obesidad.
. AF: obesidad, complicaciones y factores de riesgo.
. Historia dietética y alcohólica.
. Actividad, estilo de vida, libido.
. Historia social: nivel económico, cultural.
. Fármacos relacionados con el aumento de peso.

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. Ginecológicos: SOP.
Exploración física
. Altura, peso, IMC, CC.
. PA.
. Piel: acumulación de grasa subcutánea, acantosis nigricans, hirsutismo, estrías abdominales y
axilares.
. Valoración de la función valvular cardíaca.
. Valoración de la HTP, cor pulmonale o ICC.
. Genitales externos.
. Signos de hiperlipemia.
. Signos de enfermedad tiroidea.
. Fondo de ojo: DM, HTA.
. Tofos gotosos.
Exploración bioquímica inicial
. Glucemia.
. GGT.
. Tirotropina.
. Perfil lipídico.
Métodos de valoración
Ingesta:
- Diario de la dieta.
- Encuesta dietética de composición de macronutrientes.
- Gasto energético.
- Agua marcada.
- Calorimetría indirecta.
- Detectores de actividad.
- Monitorización de FC.
Composición corporal:
- IMC.
- Peso sumergido en agua.
- DEXA.
- Dilución isotópica.
- Impedancia bioeléctrica.
- Pliegue cutáneo.
Distribución regional de la grasa:
- Relación cintura/cadera.
- TC.
- Ecografía.
- RM.

TRATAMIENTO:

Consideraciones generales

El éxito en el tratamiento requiere un alto grado de motivación del paciente.

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 Dr. Federico Maeso. Dra Nataly Silva.

Es fundamental plantear objetivos realistas, tanto sobre el peso a alcanzar como sobre el ritmo de la pérdida
de peso. Dependerá del tipo de paciente, grado de obesidad y los FR asociados.

La reducción modesta de peso (5-10%) disminuye el riesgo de diabetes en individuos de riesgo.

Dietético:

La dieta debe proveer los nutrientes esenciales para prevenir la pérdida de masa magra y mantener la salud
en presencia de un balance energético negativo.

El tratamiento dietético se basa en los siguientes tipos de dieta:

• Dieta hipocalórica (800-1500 kcal/día). Con composición equilibrada de proteínas, grasas e hidratos
de carbono.
• Dieta de muy bajo contenido calórico (800 kcal/día).

Están justificadas cuando se necesita bajar rápido de peso sin aumento del gasto energético, lo que previene
el balance nitrogenado negativo y las alteraciones H-E del ayuno.

El diseño de dieta requiere el cálculo del gasto energético diario total para determinar aproximadamente el
número de calorías necesarias para mantener el peso.

Fórmula de Schofield, esto permite diseñar dietas 500-1000 kcal por debajo de las necesarias para mantener
el peso.

Actividad física y ejercicio:

Forma parte de la estrategia para facilitar la pérdida de peso y prevenir la sarcopenia.

Es una estrategia más útil para evitar la ganancia ponderal luego de la baja que para perder peso en sí.

Mejora la resistencia a la insulina, el perfil lipídico, la masa muscular y aumenta la sensación de bienestar al
facilitar la adherencia al tratamiento.

La edad no es un limitante para recomendar el ejercicio físico.

Conductual:

Los tratamientos cognitivo-conductuales (leer etiquetado de comidas, porciones pequeñas, ingesta de fibra,
modificación de estrés laboral, dormir suficientes horas, modificación ambiente social y físico) pueden ser
útiles, ya que ayudan a dominar los estímulos desencadenantes de la ingesta incontrolada o a mejorar la
autoestima e imagen del paciente, con mejora de los resultados del tratamiento.

Farmacoterapia:

Está indicada en pacientes con IMC > 30 o > 27 asociada a DM 2 o hipertensión en los que un tratamiento
dietético no ha logrado reducir el peso en un 5-10%.

Fármacos

• Inhibidores de la lipasa pancreática:

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Orlistar, pacientes de 18-75 años con IMC superior a 30 o a 28 cuando se asocia a comorbilidades que
puedan mejorar con la pérdida de peso.

La utilidad debe evaluarse a los 3 meses (5%) y a los 5 meses (10%).

Dosis máxima 120 mg, 3 veces al día con las comidas.

• Simpaticomiméticos:

Fentermina, fentermina-topiramato.

• Agonista específico de receptor 5-HT2c (sistema POMC):

Lorcaserina.

• Anorexígenos:

Sibutramina. Bloquea la recaptación por el receptor presinaptico de NA y serotonina, potenciando su efecto

anorexígeno en el sistema nervioso central.

Quirúrgico

• Pacientes con IMC ≥ 40

• Pacientes con IMC≥ 35 con comorbilidades: SAHOS, Cardiópatas, DM, enfermedades OA secundarias a
obesidad, problemas de deambulación.

Continua siendo el tratamiento más efectivo en la obesidad mórbida (IMC > 30 o ≥ 35 si se asocia con
comorbilidades como DM, apnea del sueño, problemas de articulaciones).

Proporciona disminución sostenida a largo plazo, mejora la calidad de vida y disminuye las comorbilidades.

• Contraindicaciones: pacientes que no recibieron tratamiento médico con anterioridad, sino se puede
garantizar un seguimiento médico adecuado, si existen alteraciones psiquiátricas que CI la
intervención, en pacientes con hábitos tóxicos (OH/drogas) o con enfermedades de mal pronóstico a
largo plazo.

Pueden clasificarse en:

. Restrictivas.
. Malabsortivas.
. Mixtas.

Técnicas quirúrgicas más comunes:

. Banda gástrica ajustable. . By pass Ileal

. Gastrectomía en manga . By pass gástrico en Asa Larga
. Gastroplastia en banda vertical. . Diversión biliopancreática.

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 Dr. Federico Maeso. Dra Nataly Silva.

Los procedimientos malabsortivos tienen mayor riesgo de anemia y osteoporosis que deben ser prevenidos
mediante la administración de vitaminas liposolubles.

SÍNDROME METABÓLICO

Concepto: Agrupación de alteraciones metabólicas que confieren un elevado riesgo para desarrollar ECV y
DM. Se caracteriza por la aparición en forma simultánea o secuencial de diversas alteraciones metabólicas, e
inflamatorias a nivel molecular, celular o hemodinámico asociadas a la presencia de resistencia a la insulina y
de adiposidad de predominio visceral

Principales componentes:

1. Obesidad central
2. Resistencia a la insulina
3. Hipertensión arterial
4. Dislipemia (hipertrigliceridemia, descenso del HDL, aumento de LDL pequeñas y densas
lipoproteínas portadoras de apoB)
5. Alteraciones del metabolismo hidrocarbonado (prediabetes o DM 2).

Manifestaciones clínicas:

Signos mencionados anteriormente (aumento CC, HTA y disglucemias) y los síntomas son los de las
enfermedades asociadas. Así como la apnea del sueño y las alteraciones de la FH secundarias a la esteatosis.

Qué paraclínica solicitar en un paciente con probable SM orientado por la enfermedad:

• Toma seriada de PA: AMPA.

• Perfil lipídico
• Glicemia venosa en ayunas
• Funcional y enzimograma hepático: No es infrecuente encontrar leve elevación de transaminasas
por la alta prevalencia de EHNA (una de las causas reconocida de cirrosis. Se trata en apartado de
cirrosis)

Diagnóstico: Según la ALAD se establecen los siguientes criterios:

Criterios diagnósticos
Perímetro abdominal: ≥ 94 cm (H) o ≥ 88 cm (M).
Triglicéridos ≥ 150 mg/dL o en tratamiento hipolipemiante.
HDL-c < 40 mg/dL (H) o < 50 mg/dL (M).
Presión arterial ≥ 130/85 mm Hg o en tratamiento hipertensivo.
Glucemia basal ≥ 100 mg/dL. Puede ser un estado pre diabético (GAA,
TAG) o cifras de DM propiamente.
El paciente deberá presentar:

Obesidad abdominal (perímetro abdominal aumentado) + 2 factores adicionales para cumplir con los
criterios diagnósticos del sindrome metabólico.

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 Dr. Federico Maeso. Dra Nataly Silva.

Los sujetos con SM tienen más riesgo de morbilidad y mortalidad cardiovascular y cuatro veces más riesgo
de desarrollar DM 2.

En los pacientes con SM siempre deberemos realizar una valoración del riesgo cardiovascular en vistas a
instaurar un tratamiento pronto para prevenir complicaciones mayores.

Complicaciones del sindrome metabólico y la obesidad en general:

Son enfermedades que aumentan su prevalencia en pacientes con obesidad. Las más características son:

• Metabólicas: Alteración en el metabolismo de la glucosa. Hiperinsulinemia, artritis gotosa.

• Respiratorias: SAHOS. Se da secundario a disminución de la distensibilidad de la caja Toráxica con
debilidad de los músculos respiratorios por infiltración grasa y alteraciones en la sensibilidad de los
quimiorreceptores centrales. También se reconoce la obesidad como FR para ASMA.
• Digestiva: ERGE. EHNA. Litiasis vesicular.
• OA: Artrosis de grandes articulaciones.
• Cardiovasculares: HTA. Aumento de riesgo de IAM, ACV e insuficiencia venosa crónica de miembros
inferiores.
• Reproductiva: Varones: Menor calidad espermática. Mujeres: Menor tasa de concepción
espontánea, menor respuesta a tratamientos de reproducción asistida. Complicaciones en la
primera y segunda mitad del embarazo.
• Cáncer: Aumenta la prevalencia de todas las enfermedades neoplásicas.
• Sociales y psicológicas: Discriminación, rechazo laboral, pérdida de autoestima, depresion.

Tratamiento:

Tratamiento de todos sus componentes con modificación del estilo de vida.

La obesidad y el sedentarismo deben ser tratados precozmente con intensidad. Una pérdida ponderal de 7-
10% mejora los demás componentes y reduce el riesgo de DM.

• Dieta hipocalórica, baja en grasas saturadas y colesterol.

• Ejercicio aeróbico personalizado.
• Abstención del hábito tabáquico y consumo moderado de OH, azúcares simples y sal.

Intervención farmacológica

• Hipolipemiantes (estatinas, ezetimiba, fibrato).

• Hipotensores (ARAII, IECA, diuréticos y antagonistas del calcio).
• Sensibilizantes a la insulina (metformina, pioglitazona).
• HGO (diabetes).
• La cirugía bariátrica es una opción.
• AAS en sujetos con elevado riesgo CV (salvo que existan CI).

En cuanto a la efectividad de los fármacos se ha estudiado cuan beneficiosos son en la prevención de

eventos cardiovasculares y de DM arrojando los datos que se esquematizan en la siguiente tabla:

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 Dr. Federico Maeso. Dra Nataly Silva.

¿Cuáles son las metas a lograr según la ALAD 2010?

Bibliografía:

1- Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 18 º. Edición. Madrid, España. 2016.

2- Consenso Latinoamericano de la Asociación Latinoamericana de Diabetes (ALAD) Epidemiologia,
Diagnostico, Control, Prevención y Tratamiento del Sindrome Metabólico en Adultos. VOL. XVIII -
Nº 1. 2010
3- Lizarzaburu, J. Síndrome metabólico: concepto y aplicación práctica. An Fac med. 2013;74(4):315-20

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 Dr. Federico Maeso. Dra Nataly Silva.

Patología osteoarticular frecuente

La consulta por síntomas musculoesqueléticos (ME) es frecuente en la atención primaria.

La mayoría de estas patologías no producen deformación articular ni invalidez (exceoto la osteoartritis), pero
constituyen un serio problema de salud pública. Los problemas ME afectan la calidad de vida del paciente,
son causa frecuente de ausentismo laboral, genera un alto índice de consultas y un elevado gasto en
fármacos.

En un pequeño porcentaje de pacientes, los síntomas son la manifestación de patologías más complejas de
evolución más agresiva, como las enfermedades reumáticas inflamatorias (gota, artritis reumatoidea (AR),
LES y espondilitis anquilosante (EA).

Clasificación

Básicamente, los síntomas musculoesqueléticos se pueden clasificar según afecten la articulación o no. Entre
los problemas no articulares más frecuentes se encuentran las periartritis, la fibromialgia y la polimialgia
reumática. Los problemas articulares incluyen la osteoartritis, la gota, la artritis reumatoidea, las
espondiloartropatías y el LES.

Problemas no articulares

Son los más frecuentes en la atención médica primaria e involucran las estructuras articulares externas a la
sinovial, es decir, ligamentos, tendones, bursas y músculos.

Las periartritis se caracterizan por la afección de los músculos, los tendones, los ligamentos o las bursas
periarticulares. Pueden presentarse como dolor referido a la articulación, aunque ésta no esté
comprometida. Pueden afectar a cualquier articulación.

La fibromialgia se define como un síndrome de dolor musculoesquelético crónico y generalizado que se

acompaña de puntos dolorosos específicos. Se asocia con depresión, trastornos en el sueño y fatiga aunque
aún no se ha demostrado una relación causal.

La polimialgia reumática (PMR) es un problema que se caracteriza por dolor en el cuello y en las cintura
escapular y pelviana y se acompaña de eritrosedimentación elevada. Suele ser un proceso autolimitado.

Problemas articulares

Los síntomas ME pueden estar relacionados con patologías articulares. Los problemas articulares se pueden
agrupar en inflamatorios o no inflamatorios y en agudos (<6sem) o crónicos (>6sem).

• Artropatía inflamatoria: son afecciones articulares generadas por la precipitación de cristales o mecanismos
inmunológicos. Se caracteriza por la presencia de dolor, edema, calor y rubor, aunque no siempre están
todos presentes. Las artropatías inflamatorias se denominan artritis.
Las artropatías inflamatorias agudas más frecuentes en atención primaria son la artritis gotosa, las
infecciones articulares, la seudogota y la fiebre reumática. Las artropatías inflamatorias crónicas más
frecuentes incluyen la forma crónica de la gota y espondiloartropatías (artritis psoriásica, síndrome de
Reiter y espondilitis anquilosante) mientras que la seudogota, la artritis reumatoidea (AR) y el LES son menos
habituales en la atención primaria.

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La artritis gotosa es la causa más frecuente de artritis. La seudogota también es una artritis por depósito de
cristales pero, a diferencia de la gota, no se forman tofos ni se presentan trastornos renales. El dg se realiza
con el hallazgo de cristales de pirofosfato de calcio en el líquido articular.
La fiebre reumática (FR) es una complicación no supurada de la faringitis aguda por estreptococos
betahemolíticos del grupo A. Es una poliartritis migratoria en grandes articulaciones de las extremidades.
La artritis psoriásica es característicamente asimétrica, oligoarticular y, en general, las lesiones en la piel
preceden a la aparocion de la artirtis en semanas o meses. Las articulaciones afectadas con más frecuencia
son las interfalángicas distales.
La espondilitis anquilosante es uno de los diagnósticos diferenciales de lumbalgia crónica. Se caracteriza por
una disminución de la movilidad de la columna y de la expansión de la caja torácica.

• Artropatía no inflamatoria: es la afectación de las articulaciones que se produce por pérdida progresiva del
cartílago articular, por traumatismos o por sobreuso de la articulación. No hay proceso inflamatorio que
provoquen inflamación; sin embargo, en la evolución de estos problemas podemos encontrar inflamación
como un síntoma secundario del daño articular.
Dentro de las artropatías no inflamatorias agudas se incluyen los traumatismos que pueden generar daño
articular o ligamentario. Hay que descartar la posibilidad de una fractura que comprometa la superficie
articular. Dentro de este grupo podrían incluirse algunos tipos de lumbalgia y cervicalgia.
De las artropatías no inflamatorias crónicas, la osteoartritis es el problema articular más importante.
Las artropatías no inflamatorias son aquellas en las que la articulación se afecta por sobreuso, traumatismos
o por pérdida progresiva del cartílago articular.

Evaluación

La evaluación inicial se basa en el interrogatorio y en el examen físico. Los estudios de laboratorio son poco
específicos y, la mayoría de las veces no aportan datos de relevancia.

Interrogatorio

Valorar si el dolor es articular o extraarticular; si es articular, si es inflamatorio o no; si hay artritis si es

simétrica o asimétrica y si el problema es local o sistémico.

• Origen del dolor: articular o no: El dolor articular aparece cuando la articulación está comprometida. Se
caracteriza por estar presente en todos los planos del movimiento y manifestarse tanto en los planos del
movimiento y manifestarse tanto en los movimientos activos como en los pasivos. El dolor monoarticular
puede sugerir infección, fota, seudogota o traumatismo. Dolores poliarticulares orientan el diagnóstico a OA
y a artropatías inflamatorias. El dolor periarticular es el que aparece en un punto determinado de la
articulación o en una zona cercana a ella y, en general, solo duele en algunos planos del movimiento
articular. Los movimientos activos son dolorosos, mientras que los pasivos habitualmente duelen poco o no
duelen. Las principales causas del dolor son las tendinitis o las bursitis.
• Presencia de inflamación: Cuando se determina que el dolor es articular, es fundamental definir si existe
compromiso inflamatorio. El dolor articular inflamatorio se denomina artritis. La articulación presenta signos
de inflamación: dolor, calor, rubor y aumento del tamaño de la articulación, y en algunos casos, se asocia
con malestar general, fiebre o pérdida de peso. Es importante definir cuándo comenzó el dolor y su
duración. El dolor articular no inflamatorio aparece por la tarde y suele empeorar a medida que transcurre el

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día, con el uso de la articulación. Puede asociarse con edema articular, pero faltan los otros signos de
inflamación. Si existe rigidez matinal, ésta es de corta duración (menos de 30min). Generalmente se alivia
con el reposo.
• Tiempo de evolución: se dice que es aguda cualquier afección que dure menos de seis semanas. Algunos
ejemplos de ellas son las artritis sépticas, la artritis gotosa aguda, la fiebre reumática o la seudogota y entre
las artropatías no inflamatorias, las fracturas o los traumatismos. Se denomina crónica a cualquiera que dure
más de 6 semanas, como la AR, espondiloartropatías, LES.
• Simetría: La AR es característicamente simétrica y poliarticular mientras que la gota y la artritis séptica
suelen ser asimétricas y monoarticulares.
• Presencia de síntomas sistémicos: Existen situaciones en las que el dolor es un signo más dentro de la
constelación de síntomas y signos que conforman un síndrome específico.

Exámenes complementarios

El principal estudio complementario es la radiografía. Existen múltiples estudios complementarios,

particularmente bioquímicos, que pueden utilizarse en pacientes con síntomas ME para descartar o
diagnosticar enfermedades reumatológicas.

• Estudios por imágenes: la Rx es el primer estudio. Permite evaluar las estructuras óseas de la articulación, el
espacio articular y la presencia de lesiones sugestivas de determinadas enfermedades. Es útil radiografar no
solo la articulación compormetida, sino también la articulación contralateral porque permite comparar las
estructuras e identificar cambios sutiles.
• Aspiraciones de líquido articular: debe realizarse siempre ante una artritis, salvo en la artritis gotosa de la
primera articulación metatarsofalángica, ya que esta lesión es típica de la gota. Permite determinar la
presencia de cristales, realizar tinciones, cultivos y un análisis fisicoquímico.
• Otros análisis clínicos: hemograma, eritrosedimentación, factor reumatoideo, anticuerpos antinucleares
(ANA), anticuerpos anti-ADN, enzimas musculares.

Patología osteoarticular traumática: Esguinces, luxaciones y fracturas

Las consultas por lesiones traumáticas representan el 1-5% por año, de las cuales el 85% corresponden a
esguinces/distensiones y el 15% a fracturas.

Manejo general de las luxaciones y las fracturas

Luxación: pérdida de contacto entre los componentes de una articulación.

Fractura: solución de continuidad en el nivel óseo.

Fracturas expuestas:

Son aquellas en las que el foco fracturario está en contacto con el exterior. Se pueden clasificar en
intraarticulares o extraarticulares.
Manejo: es importante evaluar las partes blandas ya que las exposiciones puntiformes pueden pasar
inadvertidas. En caso de fracturas expuestas, se deriva con urgencia, sin intentar reducirlas. De ser posible,

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es conveniente derivar al paciente con una valva posterior para disminuir el dolor y evitar mayor
desplazamiento.

Fracturas cerradas:

También puede clasificarse en intraarticulares y extraarticulares. Las primeras requieren, en su mayoría, tto
quirúrgico, por lo que el paciente será derivado con inmovilización. Las extraarticulares afectan la diáfisis y,
de acuerdo con el trazo, se clasifican en estables e inestables. Las transversales son más inestables que las
oblicuas largas y las espiroides, pero esto es relativo ya que al disminuir el edema de las partes blandas
cualquier fractura puede desplazarse.
Manejo: en las fracturas desplazadas se requiere inmovilización provisoria y derivar al paciente al
especialista.

Generalidades del tratamiento

Siempre que se deba tratar una fractura se sugiere la inmovilización en posición funcional y efectuar un
control radiológico luego del yeso, así como en las primeras 48hs; siguen luego con controles radiológicos
acordes al trazo cada 7 a 15 días. Ante posibles desplazamientos, consultar al especialista.

Criterios de interconsulta

- Falta de entrenamiento o inexperiencia del médico en el diagnóstico o el manejo de ese tipo de lesión.
- Fractura expuesta.
- Compromiso neurovascular o síndrome compartimental.
- Fracturas inestables.
- Fractura intraarticular.
- Lesión de la placa de crecimiento de un hueso largo que afecte la epífisis (epifisiólosis).

Manejo de las lesiones más comunes

Hombro

- Luxación acromioclavicular o subluxación acromioclavicular: se produce por un traumatismo directo sobre

el hombro.
Presentación clínica: dolor referido al hombro, en general sin impotencia funcional, pero con dificultad
para la abducción y elevación del miembro. Deformidad (“signo de la tecla”), ya que la clavícula se separa
del acromion y al palpar la articulación acromioclavicular se puede sentir la clavícula ascendiendo y
descendiendo. Hematoma y tumefacción en el nivel de la articulación. En la Rx de hombro de frente se
observa la alteración en la articulación acromioclavicular.
Tto: según el grado de desplazamiento y dependiendo de la actividad del paciente, puede ser incruento o
quirúrgico. En general no deja secuelas funcionales; la deformidad estética es la más frecuente.

- Luxación de hombro: es la más frecuente en adultos jóvenes y ancianos. Se porduce por una caída sobre el
hombro o con el brazo extendido.
Presentación clínica: dolor, impotencia funcional, deformidad (“signo de la charretera”), ya que al
desplazarse la cabeza humeral, sobresale el acromion.
Complicaciones: es probable la lesión del nervio circunflejo, por lo que, a pesar del dolor, hay que
investigar la contracción activa del deltoides y la sensibilidad del tercio proximal del brazo.

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Se requiere un Rx de hombro de frente y axial para evaluar si nos hallamos ante una fractura-luxación.
Tto: en las luxaciones puras es fundamental una buena analgesia y relajación muscular. Es ideal realizar la
reducción bajo anestesia. Las fracturas-luxaciones deben derivarse para su reducción de urgencia, ya que
suelen requerir tto quirúrgico

- Fractura de clavícula: se produce por un traumatismo directo o por caída sobre el hombro.
Presentación clínica: dolor, impotencia funcional, tumefacción, crepitación y edema.
Tto: vendaje enyesado en ocho, llevando los hombros hacia arriba y atrás. La inmovilización se mantiene
por cuatro semanas. En caso de que el desplazamiento no sea reductible, el tto puede ser quirúrgico.

Brazo, codo y antebrazo

- Fractura de la diáfisis humeral: son las más frecuentes en los adultos. Se producen por mecanismo
indirecto, donde el miembro superior rota como consecuencia de una caída sobre la mano. La fractura por
traumatismo directo se ha incrementado debido a los accidentes de tránsito.
Presentación clínica: signos típicos de fractura, como el dolor, impotencia funcional, deformidad,
crepitación, movilidad anormal, etc. No es frecuente el compromiso vascular, sin embargo, es importante
comprobar si hay lesiones del nervio radial. Deben realizarse RX de frente y perfil del húmero.
Tto: en los ancianos el tto de elección es el funcional incruento para evitar las rigideces.
Para evitar la rigidez del codo se retira el yeso sin esperar, necesariamente, la consolidación y se indica
movilización precoz, controles con RX cada 7-15 días y eventual derivación al especialista si se presentan
dudas. En el resto de la población está indicada la inmovilización con un vendaje de Velpeau o valva
posterior para su derivación.
Complicaciones: seudoartrosis y compromiso del nervio radial.

- Luxación del codo: frecuente a cualquier edad, como consecuencia de un movimiento de hiperextensión
del codo.
Presentación clínica: impotencia funcional importante. Por lo general, hay gran lesión de las partes
blandas, con contusión y edema, y se deben descartar lesiones vasculares y nerviosas. Solicitar Rx de codo
de frente y perfil.
Tto: reducción bajo anestesia y luego inmovilización con yeso braquiopalmar durante tres semanas, con
control radiológico luego de la reducción.

- Fractura de codo: las más frecuentes en el adulto son la supraintercondílea del húmero, la de la eminencia
capitata, la de la cabeza del radio y la del olécranon. Se producen por la caída sobre la mano o el codo en
flexión excepto de la cabeza del radio, que se debe a la caída con la mano y el codo extendido, este último
en valgo.
Presentación clínica: se presenta con dolor localizado a la presión, impotencia funcional y tumefacción
consecutiva a hemartrosis. También puede haber dolor con la pronosupinación del antebrazo y crepitación
ante las maniobras. Sin embargo, el dolor puede estar referido a la muñeca. Es importante buscar el pulso
radial y comprobar la movilidad de la mano. Se solicita Rx de codo de frente y perfil.
Tto: quirúrgico. Se inmoviliza el miembro para la derivación con valva posterior braquiopalmar.

- Fractura de antebrazo: se produce por traumatismo directo o por caída con la mano en extensión.
Presentación clínica: presentación típica de fractura (dolor, impotencia funcional, deformidad, etc). Puede
estar involucrado el cúbito, radio o ambos. Se solicita Rx de antebrazo de frente y perfil.

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Tto: si hay desplazamiento se inmoviliza con una valva posterior y se deriva urgente. En caso de fracturas
no desplazadas, inmovilizar con yeso braquiopalmar y derivar en los próximos días, no sin antes alertar al
paciente sobre la posibilidad de un desplazamiento.

Muñeca y mano

- Fracturas de muñeca: las fracturas del extremo distal del radio son frecuentes y representan el 8-10% de
todas las lesiones óseas. Se producen en especial en los ancianos y se presentan como consecuencia de
una simple caída con la muñeca en dorsiflexión. En los jóvenes su mecanismo de producción es por
traumatismos violentos.
-Fractura de Pouteau-Colles: alta prevalencia en mujeres de las 3era edad. Su mecanismo de producción es
la caída con la mano en dorsifelxión; la lesión se produce en los dos y medio cm distales de la metáfisis del
radio. El fragmento distal se desplaza en sentido dorsal y radial; la fractura es extraarticular y abarca todo
el espesor del hueso.-
Presentación clínica: observando la muñeca de perfil se evidencia deformación con el aspecto del dorso de
un tenedor (esta deformidad se produce en la región proximal de la articulación radiocarpiana). Vista de
frente, la muñeca se presenta ensanchada y la apófisis estiloides del radio queda a la altura del cúbito
(signo de Laugier). La mano se desplaza en sentido radial y proximal y el extremo distal del cúbito hace
prominencia en el borde cubital.
El principal signo de esta fractura es la impotencia funcional provocada por el dolor. Para descartar lesión
del tendón extensor largo del pulgar es importante explorar la extensión activa de este dedo. Se solicita Rx
de muñeca de frente y perfil.
Tto: fractura de Pouteau-Colles: se reduce bajo anestesia y luego se coloca yeso braquiopalmar, con
desviación cubital de mano, por 4-6 semanas; se efectúa control radiológico cada 7-15 días. Si no puede
realizarse reducción, se inmoviliza con una valva braquiopalmar y se deriva a especialista.
Resto de las fracturas de muñeca: se la fractura es estable, extraarticular o desplazada, se debe inmovilizar
con yeso braquiopalmar en posición normal durante 4-5 semanas, con control radiológico cada 7-15 días.
En las fracturas que no reúnen estas 3 condiciones, el tto de elección es quirúrgico.

- Luxación metacarpofalángica: suele producirse por un traumatismo directo.

Presentación clínica: dolor, impotencia funcional por pérdida de contacto de las superficies articulares y
deformidad.
Tto: las luxaciones metacarpofalángicas por lo general son dorsales. Se pueden interponer elementos
blandos, lo que provoca el atrapamiento de las falanges, que impide su reducción. No debe intentarse más
de 3 veces las maniobras de reducción; si fracasa, se inmoviliza con férula digital y un vendaje solidario.
- Luxaciones interfalángicas: traumatismo directo o golpe en la punta del dedo.
Tto: por ser una articulación troclear, su reducción manual tiene gran probabilidad de éxito.

- Fracturas de la mano: 10% de todas las fracturas.

Fractura de falange distal: 3 mecanismos principales:
1- Traumatismo directo: aplastamiento, puede haber desplazamientos en grado variable. No se realizan
maniobras de reducción. Ante la presencia de un hematoma a tensión, se drenará por puntura. El tto de
elección es la inmovilización durante 3-4 semanas con una férula en posición funcional.
2- Avulsión: tracción del tendón extensor conjunto distal, lo que provoca el arrancamiento de la base de la
tercera falange. Si se produce la ruptura de las fibras tendinosas, el traumatismo provocará una
deformidad del dedo conocida como dedo en “martillo”. El tto consiste en la inmovilización con férula en

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hiperextensión y la derivación al especialista. En caso de avulsión, es de elección el tto quirúrgico.

3- Avulsión de la inserción del tendón flexor profundo: tto es siempre quirúrgico.
Fractura de falange media y distal: de acuerdo con la localización y estabilidad del trazo fracturario, el tto
de elección será una férula en posición funcional, un yeso antebraquiopalmar con inclusión del dedo
afectado y un dedo solidario o bien, tto quirúrgico.
Fractura de metacarpianos: traumatismo directo. Las de mayor gravedad son las del primer metacarpiano.
Presentación clínica: dolor, deformidad e impotencia funcional. Puede haber gran edema. Se deben
solicitar Rx de mano de frente y oblicua.
Tto: derivar al paciente inmovilizado con yeso.

Cadera

- Luxación traumática de cadera: por lo general se produce en paciente politraumatizados. Puede clasificarse
en anterior (con fractura o sin ella), central (siempre coexiste con fractura) o posterior (la más frecuente).
Presentación clínica: la cadera está afectada en posición de flexión, aducción y rotación interna, con
acortamiento de la extremidad. A su vez presenta contractura dolorosa alrededor de la articulación e
impotencia funcional franca. Ambas caderas se evalúan con Rx y, eventualmente, con TAC.
Tto: por tratarse de un politraumatizado primero hay que estabilizarlo clínicamente. Se debe realizar
reducción bajo anestesia en las primeras 6hs para evitar la compresión prolongada de vasos del cuello
femoral, lo que puede llevar a necrosis avascular. Hay que evaluar el nervio ciático por la probable
neuropraxia (compresión).

- Fractura del acetábulo: su frecuencia aumentó en relación con los accidentes de tránsito. Es producida por
el impacto de la cabeza del fémur. Habitualmente ocurre con la rodilla en flexión; la cabeza femoral
transmite la fuerza del golpe.
Presentación clínica: impotencia funcional de la cadera es total y aparece en todos los casos. Cuando hay
luxación central, desaparece la prominencia lateral que corresponde al trocánter mayor por debajo de la
cresta ilíaca. Pueden observarse signos de contusión en la zona trocantérea o en la rodilla.
Deben buscarse signos de ruptura de vejiga o uretra y descartar lesiones vasculares o nerviosas.
Se solicitan Rx de ambas caderas de frente, y en algunas ocasiones TAC.
Tto: derivación de urgencia y, de ser posible, con tracción de las partes blandas.

Muslo

- Fractura del extremo superior del fémur: los pacientes en general no pueden deambular. El dolor suele ser
muy intenso. En el examen en decúbito dorsal presentan el miembro inferior acortado, en rotación externa
y con elevación del trocánter mayor. Se toman Rx de ambas caderas en frente neutro y en rotación interna.
Tto: derivación urgente al especialista, con tracción de partes blandas y asegurando analgesia adecuada.
Fractura de diáfisis femoral: la mayoría se produce entre jóvenes y adultos politraumatizados. Puede
originarse por causas directas (impacto sobre el muslo o caída de un objeto pesado) e indirectas (caídas
con la pierna o el pie trabados con exageración de los movimientos de flexión o rotación).
Presentación clínica: antecedente de traumatismo y manifestaciones clínicas como movilidad anormal,
angulación y acortamiento. Crepitación con deformidad y aumento del volumen del muslo por hemorragia
y edema. Se observa mediante Rx de fémur de frente y perfil.
Puede haber complicaciones como pérdida importante de sangre o embolia grasa.

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Tto: según el tipo de fractura, localización y edad del paciente, puede ser mediante inmovilización con yeso
o cirugía. Se recomienda derivación con tracción de las partes blandas.

Rodilla

- Luxación rotuliana o patelar: mujeres jóvenes que practican actividad física. Sería producida por la
contracción muscular súbita con la rodilla en extensión y con abducción y rotación externa de la pierna.
Presentación clínica: el paciente presenta la rodilla en semiflexión; la rótula se palpa en la cara externa del
cóndilo femoral externo. A veces se produce la reducción espontánea. Se acompaña con dolor que
aumenta a la palpación, principalmente en el borde interno de la rótula. Cuando hay derrame sinovial o
hemartrosis, es posible evidenciarlo luego de la reducción mediante la maniobra del choque rotuliano. Se
solicita Rx de frente y perfil de rodilla.
Tto: reducción, eventual punción evacuadora e inmovilización de la rodilla con calza de yeso durante 3
semanas.

- Fractura transversal de la rótula: se produce por lo general por una contracción violenta del cuádriceps a lo
que se suma el choque de la rótula contra el cóndilo.
Presentación clínica: impotencia funcional. Se observa una gran depresión entre los fragmentos rotulianos
que puede palparse con facilidad. Se solicita Rx de frente y perfil de rodilla.
Tto: los pacientes con fracturas desplazadas se derivan con una valva posterior. En los pocos que presentan
fracturas no desplazadas, el tto consiste en una calza de yeso durante 4 semanas.

- Fractura de los cóndilos femorales: traumatismos con la rodilla en flexión. El impacto transmitido por la
rótula fractura los cóndilos.
Presentación clínica: dolor, impotencia funcional y, cuando hay desplazamiento de los cóndilos,
deformidad y desviaciones en varo o en valgo. En las fracturas muy desplazadas puede haber
complicaciones vasculares y nerviosas, por lo que es importante controlar los pulsos pedio y tibial
posterior, así como la temperatura y sensibilidad.
Tto: derivación urgente con valva posterior.

- Fractura del extremo superior de la tibia: traumatismos en valgo por accidente directo o por caída en valgo
forzado.
Presentación clínica: el paciente refiere el antecedente traumático. Presenta impotencia funcional,
desviación en varo o valgo y deformidad. Se solicita Rx de frente y perfil de pierna y rodilla.
Tto: derivación de urgencia con valva posterior.

- Lesiones meniscales: adultos jóvenes que practican actividades deportivas, a causa de un mecanismo
forzado de rotación con la rodilla en flexión. El menisco afectado con más frecuencia es el interno (con
forma de “c”), que se encuentra fuertemente unido a la cápsula articular y no puede eludirse de la acción
traumática. En el caso del menisco externo, (con formas de “o”), es menos afectado por la patología
traumática, aunque es más afectado por problemas congénitos.
Presentación clínica: dolor espontáneo, actitud antálgica en semiflexión y derrame articular (hemartrosis
en lesiones agudas e hidroartrosis en crónicas). También puede presentarse bloque articular.
Signos meniscales: dolor a la presión en la interlínea externa o interna. Limitación de la extensión por dolor
o aparición de dolor en la hiperextensión.

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La Rx de rodilla es normal. Se confirma mediante RNM.

Tto: punción evacuadora en caso de derrame articular y derivación con valva posterior.

- Lesiones ligamentarias: se producen por un movimiento en varo o en valgo forzado, mientras el pie fijo
actúa como pivor.
Presentación clínica: signo del bostezo, signo del cajón anterior y posterior. Se solicitan Rx de frente y con
bostezo
Tto: lesiones leves se tratan con vendaje, hielo y reposo, con elevación el miembro afectado. Lesiones del
ligamento lateral interno se indica calza de yeso por 3 semanas. Las lesiones graves se tratan con cirugía.
En las lesiones de los restantes ligamentos el tto de elección es quirúrgico.

Pierna

La mayoría de las fracturas de pierna requieren derivación debido a las complicaciones que pueden
presentare si no se realiza una reducción adecuada. En todos los casos hay que evaluar la posibilidad de un
síndrome compartimental (dolor, parestesias, pérdida de pulso y palidez del miembro).
Las fracturas de la pierna se asientan en el peroné y en la diáfisis tibial; las más frecuentes son estas últimas,
debido a que las cargas de fuerzas se transmiten a través de la tibia y no del peroné.
Se localizan con más frecuencia en los tercios medio e inferior de la pierna. Su mecanismo de producción
puede ser directo o indirecto.
Presentación clínica: impotencia funcional con el miembro en rotación externa y angulada, dolor, edema y
crepitación del miembro afectado. Se solicita Rx de pierna de frente y perfil.
Tto: inmovilización con yeso o cirugía.

Tobillo y pie

- Esguince de tobillo: el ligamento peroneoastragalino anterior es el que se lesiona con más frecuencia,
seguido del peroneocalcáneo y, por último, por el peroneoastragalino posterior. Estos fascículos
constituyen el ligamento lateral externo.
Presentación clínica: averiguar la posición del tobillo al momento de la lesión. Determinar si el paciente
puede caminar solo o si necesita ayuda. Si hay antecedente de una lesión previa, el tobillo es más propenso
a lesionarse de nuevo. Si el paciente sintió un chasquido en el momento de la lesión, hay mayor
probabilidad de que haya habido una ruptura ligamentaria. Se debe realizar una Rx para descartar fractura.
Tto: depende del grado del esguince. Respetar los 4 pilares básicos: reposo, hielo, compresión y elevación
del miembro.

Esguince de grado I: reposo, hielo, compresión, elevación y AINE.

Esguince de grado II: reposo, hielo, compresión, elevación y AINE. Puede necesitarse un yeso tipo bota
corta durante 7 días y tto kinesiológico ulterior cuando disminuye el dolor.

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Esguince de grado III: controvertido. La cirugía se indica si está comprometido más de un fascículo del
ligamento lateral externo.

- Fractura de tobillo: se manifiesta por impotencia funcional, dolor, edema, tumefacción y crepitación de la
región. Se solicita Rx de tobillo de frente y perfil.
Tto: resolución quirúrgica.

- Fractura de metatarsianos: son frecuentes y se producen por acción directa o indirecta. En el caso de
traumatismo directo es importante monitorizar la circulación del pie durante las primeras 48hs, por el
riesgo de que desarrolle un síndrome compartimental.
Tto: reducción e inmovilización con yeso. Si no se logra la reducción, derivar con valva posterior.

- Fractura de los dedos del pie: se producen por mecanismo directo (aplastamiento) o indirecto (fútbol con
el pie desnudo). En el dedo gordo puede haber desprendimiento epifisario de la primera falange.
Presentación clínica: dolor en el lugar afectado e impotencia funcional. Se solicita Rx de pie de frente.
Tto: en general, salvo la de la primera falange, no traen complicaciones de importancia. Se realiza una
reducción con tracción en el eje (si existe desplazamiento).

- Fractura de metatarsiano por fatiga o marcha: fractura espontánea del hueso normal; los metatarsianos
segundo y tercero son los que se dañan con más frecuencia. Se observa en pacientes sanos que practican
trote.
Presentación clínica: dolor luego de una marcha prolongada, que se alivia con la elevación o la inactividad
del pie. Si el paciente continúa corriendo, aparece renguera. Luego, sobre la diáfisis del metatarso
comprometido, hay dolor a la presión, tumefacción y equimosis. Se solicita radiografía anteroposterior y
oblicua del pie.
Tto: depende de la intensidad del dolor. Inmovilización del antepié con tiras de tela adhesiva combinadas
con un soporte moldeado del arco y si el dolor es muy intenso, una bota corta.

Artrosis
La osteoartritis (OA) o artrosis es la patología articular no inflamatoria crónica más frecuente y se caracteriza
por pérdida progresiva del cartílago articular y sobrecrecimiento óseo. Clínicamente se manifiesta por dolor
relacionado con el uso de la articulación, la deformidad, la rigidez y el derrame articular, juntos o por
separado.

Epidemiología

Se han detectado algunos FR para el desarrollo de OA:

• La edad: la prevalencia aumenta con la edad.

• El sexo: en los grupos de mayor edad, la OA sintomática es más frecuente en mujeres, mientras que en
poblaciones más jóvenes la OA predomina en los hombres (secundaria a traumatismos frecuentes,
deportes, trabajo, etc)

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• El peso: la obesidad es un factor de riesgo muy importante para el desarrollo de la OA en articulaciones

que soportan peso (caderas y rodillas)
• Otros: las alteraciones que producen una distribucuion desigual de la carga biomecánica en una
articulación individual pueden llevar al desarrollo de OA (OA secundaria).

Debido a que la edad y el sexo son factores no modificables, el control del peso es una de las medidas más
importantes que los médicos de familia deben indicar.

Fisiopatogenia

El cartílago articular cumple dos funciones importantes que consisten en: la provision de una superficie lisa
de deslizamiento entre las superficies óseas (permite movimientos sin fricción) y la distribución y la
transmisión de la carga con la cual se evita la concentración de la presión en un punto de la articulación. Se
piensa que en la OA se produce una reducción de los proteoglucanos en el cartílago, con la subsiguiente
disminución de su resistencia, lo que permite que se dañe por traumatismo. Además, debido a que la
elasticidad del hueso también disminuye con la edad, se produce un aumento del estrés mecánico
transmitido hacia el cartílago y éste se desgasta y se rompe; cuando esto sucede, el hueso subyacente al
cartílago responde remodelándose y el espacio articular se reduce en forma irregular.

Se considera que el daño articular es el producto de un trastorno del metabolismo del cartílago y el estrés
mecánico. Este daño lleva a la pérdida progresiva del cartílago interarticular y al sobrecrecimiento óseo.

Presentación clínica

Habitualmente, la OA se manifiesta de dos maneras: como hallazgo radiológico en un paciente asintomático

o con dolor.

El 50% de los mayores de 65 años presentan cambios radiológicos.

La OA (enfermedad asintomática en su inicio) evoluciona y produce dolor como síntoma cardinal. El dolor se
relaciona con el movimiento articular y el soporte de peso. De manera característica, calma con el reposo
aunque en los pacientes con OA severa, el dolor puede persistir durante el descanso.

En el examen físico de los pacientes con OA es frecuente hallar crepitación articular, dolor y limitación a la
movilización activa y pasiva, deformidad por agrandamiento óseo y atrofia musuclar secundaria al menor
uso articular (para aliviar el dolor). Los pacientes con OA no tienen síntomas sistémicos y es rara la presencia
de rigidez matinal. Cuando aparece la rigidez, es de corta duración (de menos de 30 minutos) y empeora con
la inactividad.

En la mano existen agrandamientos óseos de las articulaciones interfalángicas proximales (IFP) y distales
(IFD) que se denominan nódulos de Bouchard y Heberden, respectivamente. Cuando la OA afecta la
articulación carpometacarpiana se denomina rizartrosis. Esta OA puede causar dolor y la deformidad ósea
puede afectar la función del pulgar e inutilizar la función de pinza.

En los pies, la articulación que se compromete con más frecuencia es la primera articulación
metatarsofalángica, produciéndose un hallux valgus o un hallux rigidus.

El principal estudio complementario es la radiografia, que en la OA es muy característica. En la fase inicial de

la OA, las radiografías pueden ser normales pero luego aparecen los primeros cambios producidos por una

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pérdida del grosor del cartílago articular y esto se manifiesta radiológicamente por una disminución del
espacio articular. A medida que evoluciona, aparecen los osteófitos marginales que representan la
formación reactiva de hueso nuevo en la articulación. Los cambios tardíos se manifiestan con la pérdida del
espacio articular, la esclerosis de hueso subcondral, la formación de quistes subcondrales, la aparición de
cuerpos intraarticulares y la subluxación o la deformidad articular.

En estos pacientes los estudios de laboratorio son normales y no aportan datos útiles para el diagnóstico. En
definitiva, el diagnóstico de OA es fundamentalmente clínico.

Los pacientes se caracterizan por presentar dolor articular por la tarde que mejora con el reposo, mientras
que en los estadios avanzados pueden presentar dolor durante todo el día. El examen físico puede ser
normal o mostrar crepitación, dolor a la movilidad activa y pasiva, deformidad articular y, a veces, atrofia
muscular. Los pacientes no tienen ni síntomas ni signos sistémicos. Las rx son de utilidad para confirmar la
sospecha clínica. Es importante que el pedido de las rx de cadera y rodillas sea de ambas articulaciones
(para comparar) y de pie (para evaluar el espacio articular con la distribución del peso).

Tratamiento

La OA es un problema de salud que no tiene cura, pero hay muchos recursos disponibles para mejorar la
calidad de vida del paciente y disminuir la progresión. Se debe valorar cuánto y de qué modo la enfermedad
compromete la capacidad funcional del paciente para determinar el tratamiento.

Los objetivos del tratamiento consisten en la educación del paciente, el alivio de su dolor, la optimización de
la función articular y la minimización de la progresión de la enfermedad.

El tratamiento debe ser progresivo, debe comenzar con medidas generales hasta llegar, si es necesario, a las
de mayor complejidad (tto quirúrgico).

Educación

La educación debe ayudar al paciente a aceptar su problema de salud y así lograr un mayor compromiso con
el tratamiento. Explicar que es una enfermedad crónica, no siempre progresiva y que se dispone de muchas
medidas para mejorar la función de la articulación comprometida.

La educación del paciente y de su familia facilita la comprensión y la aceptación de la enfermedad y genera

mayor compromiso con el tratamiento.

Ejercicio

Son útiles los ejercicios que aumentan la fuerza muscular porque mejoran la función articular y disminuyen
el dolor; estos ejercicios pueden consistir en sentarse en una mesa alta y extender la pierna hasta que quede
recta con el muslo y sostenerla durante 10 segundos para luego bajarla lentamente; repetir en series. Otros
ejercicios aconsejados son la bicicleta fija durante 30 minutos 3 veces por semana y la natación. Si el dolor es
importante, hay que recomendarle al paciente que realice reposo periódicamente durante el día para
aliviarlo.

El ejercicio aumenta la fuerza de los músculos que se pueden atrofiar por la OA y que mantienen la
articulación en movimiento, lo cual evita la rigidez.

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Control del peso

El peso es el peor factor pronóstico para la OA de rodilla y es modificable. Se debe hacer hincapié en la
disminución del peso dado que reduce la progresión del daño articular y del dolor.

Uso de bastón

Disminuye la carga aplicada sobre la cadera o la rodilla y mejora los síntomas. El bastón se tiene que tomar
con la mano contralateral a la articulación comprometida y apoyar cuadno se da el apso con el miembro
comprometido.

Calzado

El calzado debe ser una horma ancha, con una suela acolchonada; el ideal consiste en una zapatilla deportiva
de suela ancha.

Fisiokinesioterapia

Permite preservar el espectro de movimiento, aumentar la fuerza muscular y resolver la contractura

muscular acompañante que, muchas veces, es la causa del dolor. La aplicación de calor en la articulación
comprometida también puede reducir el dolor. Se deben indicar ejercicios específicos para fortalecer la
musculatura hipotrófica y métodos físicos de calor local.

Tratamiento farmacológico

El tratamiento farmacológico se utiliza cuando el resto de las medidas no logran disminuir los síntomas. Este
tratamiento tiene como objetivo principal disminuir el dolor y debido a que la OA es una enfermedad
crónica, el medicamento elegido debe ser seguro y accesible.

El paracetamol, el ibuprofeno y la aspirina presentan el mismo efecto analgésico que otros AINE
considerados más potentes, pero con menos efectos adversos y a menor costo.

Paracetamol: la dosis de comienzo es de 1 a 2 g/día, divididos en cuatro a seis tomas.

Ibuprofeno: la dosis de comienzo es de 200 a 400 mg cada 6-8 horas. En aquellos en los que el dolor es leve
o intermitente, el paciente puede utilizarlo a discreción, mientras que en los que presentan dolor severo o
continuo se recomienda la utilización de esquemas fijos de analgesia.

Naproxeno: segunda línea; 250-500mg dos veces al día.

Aspirina: para la OA la dosis de comienzo es de 2 g/día divididos en 4-6 tomas.

Diclofenac: 75mg cada 12horas.

Capsaicina tópica: eficaz para disminuir el dolor en la OA de rodilla. Es una sustancia que se usa en crema (al
0,025%) que se coloca sobre la piel de la articulación afectada cuatro veces por día.

Inflitración intraarticular con corticoides: consiste en la administración de una dosis de corticoide en el lugar
afectado (articulación o estructura periarticular) para lograr una disminución rápida del dolor y de la
inflamación. Es una medida eficaz y de bajo costo que se indica en pacientes con artrosis con un

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componente inflamatorio asociado, en casos en los que el dolor no responde al uso de AINE y en aquellos
que presentan contraindicación para éstos.

AINE administrados en forma local (geles, cremas): son eficaces para disminuir el dolor y la rigidez por OA
durante las dos primeras semanas de tratamiento.

Opiáceos: se reservan para aquellos pacientes con exacerbación aguda que no responden a dosis máxima de
AINE. Se recomienda utilizarlos por períodos cortos de 1 o 2 días.

Colchicina: es una opción razonable para aquellos pacientes con artrosis inflamatoria que no responden a las
medidas farmacológicas, a los AINE o a la infiltración con corticoides. El fundamento para usarla es que la
mayoría de los pacientes refractarios al tto tienen evidencia de cristales de pirofosfato de calcio
intraarticular. Dosis de comienzo 1mg y luego 0,5mg cada 2hs hasta que calme el dolor o hasta llegar a los
6mg o hasta aparición de vómitos, diarrea o dolor abdominal.

El sulfato de glucosamina se postula como un modificador de la enfermedad, ya que interfiere los

mecanismos degenerativos y podría alterar el pronóstico a largo plazo además de aliviar los síntomas. Puede
considerarse una opción válida y segura, aunque de alto costo, para el tto sintomático de los pacientes con
artrosis.

Respecto a la administración de ácido hialurónico, su recomendación debe evaluarse cuidadosamente;

tendría un efecto modesto en el tto de la artrosis de rodilla.

El condroitín sulfato es otro modulador del cartílago articular. Faltan análisis para concluir la dosis y su
utilidad.

Los inhibidores de la COX-2 se dejaron de utilizar por los eventos CV relacionados con su uso.

Interconsulta

Los pacientes que deben derivarse son aquellos que presentan artritis persistente, cuya articulación “parece
trabarse” con los movimientos, con inestabilidad o mala alineación en las articulaciones que soportan peso,
con dolor o incapacidad severos y los que no responden al tto.

Deben evaluarse junto con traumatólogo para decidir la necesidad de un tto quirúrgico. Existen dos tipos
diferentes de ttos quirúrgicos: la prótesis total (reemplazo articular total, se indica en pacientes con gran
compromiso articular) y la artrodesis (fijación quirúrgica de la articulación y solo se utiliza en aquellos
pacientes en los que falla el reemplazo protésico o está contraindicado)

Lumbalgia
La lumbalgia es el dolor que se produce en la parte inferior de la espalda. Puede estar acompañado de dolor
referido o de dolor con irradiación en el territorio de distribución de una raíz nerviosa (ciática),
generalmente L5 y S1.

El dolor lumbar puede clasificarse según la duración en agudo cuando es de menos de 6 semanas, en
subagudo, entre 6 y 12 semanas, o crónico si es de más de 12 semanas.

Es un problema de consulta muy frecuente. 70-80% de los adultos tendrá algún episodio en su vida.

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Historia natural de la lumbalgia

La historia natural de la lumbalgia aguda es, en general, autorresolutiva. Solo el 1,5% de los pacientes con
lumbalgia aguda tendrá un episodio de dolor lumbar con irradiación ciática. Alrededor del 80% de los adultos
presentará un episodio de lumbalgia aguda durante su vida.

Fisiopatogenia

Se comprobó que las estructuras producen dolor lumbar cuando son irritadas. Las estructuras que pueden
originarlo son:

- Lesiones musculotendinosas
- Cambios degenerativos
- Herniación de un núcleo pulposo de un disco intervertebral
- Estenosis espinal
- Alteraciones anatómicas de la columna
- Enfermedades sistémicas
- Enfermedades viscerales no relacionadas a la columna

Más del 85% de los pacientes no tendrá un diagnóstico definitivo de la causa de la lumbalgia. Esto se debe a
que existe una asociación muy débil entre los síntomas, los hallazgos patológicos y las imágenes.
Entre el 65-70% de las personas normales asintomáticas presenta alguna anormalidad en el disco
intervertebral.

Evaluación del paciente con lumbalgia aguda

El objetivo de la evaluación de un paciente con lumbalgia aguda debe ser el de descartar enfermedades
serias y no el de encontrar el origen del dolor.
La sensibilidad y especificidad de los síntomas y signos, considerados en forma aislada, no son muy buenas.
Cuando se usan en forma combinada o secuencial, aquellas mejoran.

Las características de los síntomas permiten, en principio, descartar o confirmar la presencia de

enfermedades sistémicas, de complicaciones neurológicas y contemplar la inclusión de factores de la
personalidad y contextuales que estén interviniendo en la evolución del cuadro.

Si las respuestas a las preguntas de “triage” son negativas, la probabilidad de que se trate de una afección
grave es muy baja y el cuadro debería interpretarse como una lumbalgia aguda inespecífica.

Si alguna de las respuestas es afirmativa, debe investigarse la posibilidad de una enfermedad grave
relacionada con la lumbalgia aguda.

Las categorías de riesgo para la lumbalgia aguda pueden identificarse mediante 3 preguntas cuyas
respuestas se obtienen del interrogatorio y del EF.

Pregunta 1: ¿puede haber enfermedad sistémica?

Las enfermedades sistémicas que producen lumbalgia aguda con mayor frecuencia son las neoplasias
malignas y las infecciones (osteomielitis tuberculosa y no tuberculosa, absceso epidural). La lumbalgia

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secundaria al cáncer o a las infecciones en general produce dolor que no mejora con el reposo y aumenta
por la noche.

Conclusiones: los pacientes que presentan dolor lumbar que calma con el reposo tienen baja probabilidad de
tener lumbalgia secundaria a una enfermedad sistémica.
Se puede descartar el cáncer como origen de la lumbalgia si el paciente es menor de 50, no ha tenido cáncer
previamente, no perdió peso en forma inexplicada o mejora con el tto médico.
En pacientes con lumbalgia y antecedentes de cáncer se debe descartar la neoplasia.
En los que presentan lumbalgia y fiebre se debe descartar la infección espinal.
Los pacientes con corticoterapia, los mayores de 70 años o los que sufrieron un traumatismo vertebral son lo
que presentan mayor riesgo de tener lumbalgia secundaria a fractura vertebral.

Pregunta 2: ¿puede haber compromiso neurológico?

El compromiso neurológico puede manifestarse por disfunción motora, sensitiva o en los reflejos
osteotendinosos en los MMII y, más rara vez, como disfunción de la micción o de la defecación.

La causa más frecuente de lumbalgia con compromiso neurológico es la hernia de disco. Otras son:
hipertrofia de ligamentos y osteófitos, estenosis espinal, infecciones paraespinales o neoplasias.

La ciática es el primer signo del compromiso de una raíz nerviosa. Se define como un dolor quemante que se
irradia en el dermatoma de la raíz afectada, más comúnmente con adormecimiento o parestesia. Por lo
general, el compromiso es de las raíces L5 o S1. El dolor se irradia hacia la parte posterior del miembro
inferior, por debajo de la rodilla, hasta el pie. A veces, se agrava con el estornudo, la tos o la maniobra de
Valsalva

La hernia de disco sintomática ocurre con más frecuencia entre los 30 y 55 años. La ausencia de ciática en un
paciente con lumbalgia descarta la hernia de disco como causa de dolor. La protrusión o extrusión del disco
producen compresión de la raíz nerviosa, de forma tal que las maniobras que provocan su estiramiento
despiertan o aumentan el dolor ciático. Se realiza la maniobra de Lasègue (homolateral y contralateral). La
maniobra se considera positiva cuando se produce dolor en el territorio de distribución de una raíz nerviosa
(L5 o S1) por debajo de la rodilla a menos de 60 o 70 grados de elevación del miembro, agravado por la
dorsiflexión del pie o la rotación externa del miembro inferior. La maniobra de Lasègue contralateral es
positiva cuando genera dolor en el lado afectado con ciática.

El 98% de las hernias de disco clínicamente importantes tiene lugar en L4-L5 y L5-S1 y producen alteraciones
en las funciones motoras y sensitivas en esos territorios. Las maniobras mínimas que debería incluir el EF
son:

- Evaluación de la dorsiflexión del tobillo y del dedo gordo del pie.

- Evaluación del reflejo aquiliano
- Evaluación de la sensibilidad táctil en la parte medial (L4), dorsal (L5) y lateral (S1) del pie.

Conclusiones: poco probable que la lumbalgia sea secundaria a una hernia de disco si no hay ciática. Es poco
probable la existencia de un síndrome de cola de caballo si no hay retención urinaria.

Pregunta 3: ¿hay algún trastorno psicológico o familiar que pueda amplificar o prolongar l dolor?

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Estos factores psicosociales son mejores marcadores de cronicidad que los biomédicos y pueden influir la
respuesta al tto.

Riesgo de evolución a la cronicidad de la lumbalgia

FR para evolución a la cronicidad de la lumbalgia son: historia previa de lumbalgia, ausencia en el trabajo en
el último año a causa de la lumbalgia, ciática, Lasègue positiva, falta de entrenamiento físico, tabaquismo,
síntoma de depresión o de ansiedad generalizada, poca satisfacción laboral, distrés personal, familiar o
financiero y juicios laborales.

Indicación de exámenes complementarios

Solo se recomiendan en los pacientes con riesgo de tener alguna afección grave. Estos pacientes son los que
tienen algún dato positivo en las respuestas a las preguntas 1 y 2.

Cuando se sospecha causa sistémica debe realizarse estudios de laboratorio (hemograma, VES, calcemia y
FA).

La Rx de columna lumbar es útil para detectar fracturas. Sin embargo, no lo es tanto para la evaluación de la
hernia de disco o del dolor relacionado con el cáncer precoz.

La TAC es el método de elección para mostrar anormalidades óseas, mientras que la RNM es de elección
para mostrar lesiones de partes blandas, incluidas lesiones del disco y tumores.

Mielografía y TAC con mielografía son invasivas y tienen un riesgo considerable de complicaciones. Solo se
tienen en cuenta en casos especiales en las que se deben planear ciertas cirugías.

Las pruebas electrofisiológicas como el electromiograma en pacientes con lumbalgia poco clara y síntomas
intensos en los MMII de más de 4 semanas de duración, pueden ser útiles para: documentar presencia o
ausencia de radiculopatía o neuropatía; establecer las raíces comprometidas y; ayudar a diferenciar entre el
compromiso agudo y el crónico.

El centellograma ósea es una prueba para detección de tumores, infecciones o fracturas ocultas, pero no
sirve para especificar la causa.

Manejo del paciente con lumbalgia aguda inespecífica

Principal objetivo: no medicalizar el problema, lo que implica utilizar estrategias que disminuyan el riesgo de
producir cronicidad.

Importante el autocuidado a largo plazo. La psicoeducación posibilita que los pacientes y sus familias puedan
tener responsabilidades en el manejo del problema.

Información a dar: el dolor más intenso y la limitación de la actividad mejorarán de manera considerable en
algunos días o al menos en algunas semanas, pero pueden persistir molestias leves durante varios meses.
La mayoría de los pacientes tendrán recurrencias de vez en cuando.
Cuanto más se tarda en volver al trabajo, menor es la posibilidad de volver a trabajar.

Tratamiento sintomático

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 Dr. Federico Maeso. Dra Nataly Silva.

Ttos tradicionales: AINE y medios físicos.

Tratamiento con fármacos

Se presume que todos los AINE ayudan a promover la curación de la lesión y son efectivos para reducir el
dolor cuando se utilizan a intervalos regulares.

La dosis usual de paracetamol es de 500mg cada 4-6 horas.

Los AINE pueden tener serios efectos adversos, en especial en dosis altas y en ancianos.

Los opiáceos débiles parecen ser más eficaces para disminuir el dolor que los AINE. Cuando se utilizan por
períodos cortos, son una opción para el manejo del dolor lumbar.

El objetivo del uso de relajantes musculares para la lumbalgia aguda es calmar el dolor por disminución del
espasmo muscular. El fármaco utilizado es el carisoprodol en dosis de 350 mg cada 8hs. EA: sedación y
potencial dependencia física.

El paracetamol, indicado a intervalos regulares, es eficaz para disminuir el dolor en la lumbalgia aguda. Si no
produce alivio, se recomiendan el ibuprofeno o diclofenac como segunda línea de tto. Si estas dos
estrategias no controlan en dolor, se debe considerar el uso de opiáceos débiles y, en casos eventuales, se
puede agregar un curso corto (menos de 1 semana) de relajantes musuclares. Si es posible, evitar la morfina
o derivados potentes y, en caso de indicarlos, no hacerlo por más de 2 semanas.

Modificación de la actividad

El reposo en cama, comparado con cualquier otra alternativa de tto, no ayuda a disminuir el dolor y acelerar
la recuperación y el retorno a las actividades ordinarias.

Existe buena evidencia para recomendar a los pacientes con lumbalgia aguda inespecífica mantenerse tan
activos como les sea posible y continuar con las actividades habituales. Se debe aconsejar aumentar la
actividad física en forma progresiva en los días o semanas siguientes al episodio. Debe recomendarse evitar
ejercicio o esfuerzos que puedan producir una recaída y enseñar las técnicas para levantar pesos y sentarse.

Tratamientos físicos

Se define como terapia manual a aquella en la cual se aplican fuerzas sobre la columna mediante
movimientos de poca o gran amplitus. El objetivo es el alivio sintomático y la mejoría funcional.

Los agentes físicos incluyen hielo, calor, masajes, ultrasonido, tto con láser cutáneo y estimulación nerviosa
eléctrica transcutánea.

La tracción comprende la aplicación de una carga continua o intermitente a lo largo de la columna en un

intento de elongarla por medios mecánicos o manuales en un intento de reducir el dolor.

Otros: plantillas, soportes y corsés lumbares.

Se han propuesto diferentes programas de ejercicios para los dolores lumbares bajos. Los más estudiados
son los ejercicios de flexión o extensión de la columna, ejercicios de tonificación general, ejercicio aeróbico
intenso, elongación o combinaciones de estos.

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 Dr. Federico Maeso. Dra Nataly Silva.

Ttos con inyecciones: algunos médicos utilizan inyecciones en ligamentos y puntos gatillos, inyección
epidural de corticoides e inyección en las carillas articulares.

Acupuntura: su objetivo es aliviar el dolor.

Evaluación y manejo de la lumbalgia crónica

Las entidades para considerar como posibles causas de lumbalgia crónica son:

- Lesiones que no se diagnosticaron con anterioridad cuando el cuadro era de lumbalgia aguda.
- Estenosis espinal lumbar
- Espondilitis anquilopoyética
- Espondilolistesis
- Fibromialgia

Una vez descartada la patología orgánica, debe realizarse una semiología psicológica y familiar completa.
Indagar depresión enmascarada, duelos patológicos, disfunciones familiares, etc.

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 Dr. Federico Maeso. Dra Nataly Silva.

Existe evidencia de que las terapias conductuales de tipo cognitivo, operante y respondedoras son efectivas
para mejorar el dolor en los pacientes con lumbalgia crónica.

Manejo: equipo interdisciplinario; programa de ejercicios regulares; uso de AINE; tramadol es eficaz para el
manejo del dolor en la lumbalgia crónica.

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PATOLOGIA OFTALMOLÓGICA FRECUENTE

DISMINUCIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL:

Es un motivo de consulta frecuente, siendo el médico general el primero en evaluar a estos pacientes.

Anamnesis:

FP: Edad (fundamental)

EA:

• Forma de aparición: brusca y progresiva.

• Tiempo de evolución
• Uni o bilateral.
• Dolorosa o no
• Ojo rojo asociado
• Telón negro que va aumentando la disminución de la AV
• Fotopsias o miodesopsias previamente.

AP:

• DM. Insulinoterapia.
• HTA
• Enfermedad sistémica: Esclerosis múltiple
• FRCV
• Enfermedades estados protrombótico.

AP oculares:

• Errores de refracción: Miopía

• Glaucoma
• RD
• Otras enfermedades o episodios similares al actual.

Causas de disminución brusca de la visión:

• Desprendimiento de retina: DP
• Hemovitreo
• Oclusión de vena central y rama de la retina.
• Oclusión de arteria central de la retina
• Neuritis óptica
• Glaucoma agudo.

Desprendimiento de Retina:

Es la separación de la retina neurosensorial del epitelio pigmentado retiniano.

APO: Miopía, fáquico (con cristalino) o pseudofáquico (Paciente operado con lentilla en cristalino. Mayor
riesgo aun), traumatismos oculares.

Clínica:

• Disminución brusca de la AV precedida de Fotopsias y/o miodesopsias

• Alteraciones del campo visual: telón negro desde la periferia hacia el centro.
• Ausencia de dolor. No inflamación.

Examen físico:

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 Dra. Nataly Silva – Dr. Federico Maeso

• AV no corregible con AE ni con refracción.

• Campo por confrontación alterado.
• Perdida de reflejo rojo.
• Signo de Marcus Gunn: Reflejo pupilar aferente relativo.

Hemovitreo:

Es la presencia de sangre intraocular que genera una disminución de la AV.

APO: Traumatismo, RD, Miopía.

Causas:

1. Traumática
2. No traumática: RD es la más frecuente (en etapa proliferativa los neovasos tienden a sangran por
debilidad de su pared), otras: DR, DPV, OVCR.

MC: Disminución brisca de la AV no corregible con AE ni con refracción.

EF: Pérdida de reflejo

FO: Se ve sangre. Muchas veces no permite ver la retina por interposición de sangre.

Oclusión venosa:

Definición: Interrupción del flujo de vena central de la retina.

Terreno del paciente

Suele darse en pacientes mayores de 60 años con AP de glaucoma e hipermétropes. Puede haber FRCV o
estados protrombótico. Los ACO son FR.

Etiología: Aterosclerosis, estados de hipercoagulabilidad, fármacos.

Clínica:

Disminución brusca de la AV, indolora, unilateral que no corrige, signo de Marcus Gunn.

FO: Hemorragias retinianas, dama macular, dilatación y venas tortuosas, exudados blandos.

Obstrucción de rama venosa:

Afectación sectorial a diferencia de la oclusión venosa total. El sector más frecuentemente afectado es el
superior temporal.

Oclusión arterial:

Emergencia oftalmológica.

Suele darse en mayores de 60 años.

AP: FRCV.

APO: Episodio de amaurosis fugaz previamente.

Clínica: Disminución de la AV brusca, indolora.

EF: AV no corregible con AE, DPA (defecto pupilar aferente relativo), signo de Marcus Gunn

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 Dra. Nataly Silva – Dr. Federico Maeso

Etiología: Tromboembólica, embolica, coagulopatía, arteritis. Siendo la causa más frecuente la

aterotrombótica por placa carotidea inestable.

FO: Blanqueamiento de la retina en polo posterior y mancha rojo cereza en el centro macular. Puede haber
circulación arterial entrecortada y circulación venosa de calibre disminuida.

Glaucoma agudo:

Se define como la elevación de la presión ocular.

Síntomas:

• Disminución de AV
• Fotofobia
• Dolo intenso
• Náuseas y vómitos

Signos

• Ojo rojo
• Midriasis intermedia con RFM que no responde
• Turbidez corneal
• Presión digital aumentada: Ojo implicado con mayor tensión que contralateral.

Neuritis Óptica:

Es la inflamación del nervio óptico.

Clínica:

• Disminución av. En horas o dias.

• Uni o bilateral.
• Aumenta con los movimientos oculares por la inflamación nerviosa.
• Alteración en la visión de colores
• DPA y alteraciones de campo visual.
• FO normal o edema de papila.

Ante estos signos y síntomas es mandatorio la RNM de cráneo para valorar lesiones compatibles con
esclerosis múltiple, la cual debuta muchas veces con una neuritis óptica (hasta 70%).

Etiologías de neuritis óptica: Infecciosa, inflamatoria (EM), idiopática.

Resumen:

Disminución de la
AV

Indolora Dolorosa

Desprendimi Oclusión
Oclusión Oclusión Glaucoma Neuritis
ento de Hemovitreo de rama
venosa arterial Agudo Optica
retina venosa

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 Dra. Nataly Silva – Dr. Federico Maeso

CUERPO EXTRAÑO EXTRAOCULAR (CEEO)

Importancia:

Es uno de los principales motivos de consulta oftalmológicos en la emergencia.

Definición:

Elemento del exterior (metálico, vegetal, insectos) que pueden impactarse sobre la superficie corneal o
conjuntival a pesar de los mecanismos de defensa (parpadeo, lagrimas)

Clasificación:

Trauma
Ocular

Cerrado Abierto

Laceracion Cuerpo
Contusión laminar o extraño Rotura Laceración
lamelar superficiales

Cuerpo
Herida o Herida o
extraño
lesión lesión
Intra -
penetrante Perforante
Ocular
Localización:

El CEO puede encontrase en: Conjuntiva bulbar, tarsal, conjuntiva del fornix o en la córnea.

Cuadro clínico:

• Molestia, dolor ocular, sensación de CE.

• Fotofobia.
• Lagrimeo
• Hemorragia subconjuntival o conjuntival. Esta no reviste importancia a no ser que sea de gran
entidad, hecho que obliga a realizar FO.

Se deberá interrogar:

• Tiempo de evolución de los síntomas.

• Elementos infecciosos
• Agudeza Visual.

Diagnóstico diferencial:

Cuerpo extraño intraocular.

Se deberá interrogar para descartar éste:

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 Dra. Nataly Silva – Dr. Federico Maeso

Golpe metal contra metal: Esto genera macropartículas a gran velocidad que pueden impactarse en el
cristalino penetrándolo y no viéndose a simple vista. Esto es indicación de tomografía. NUNCA RNM por la
presencia del metal.

Principales signos y síntomas de CEIO:

• Mala AV.
• Equimosis periorbitaria y enfisema subcutáneo
• Inyección conjuntival intensa.
• Laceración corneoescleral
• Protrusión del iris
• Iris con perforación
• Hipema
• Catarata. Opacidad del cristalino.

Diagnóstico:
• Iluminación con linterna desde anterior y desde lateral.
• Siempre realizar eversión palpebral porque puede estar alojado a este nivel. Puede ser con cotonete
o con dedo.

¿CEIO o CEEO?

Si hay dudas recordar: NO aplicar colirios, colocar cono protector, pase a oftalmólogo.

Complicaciones del CE:

• Infección
• Ulceración corneal.
• Anillo de óxido conocido como tatuaje.

Tratamiento CEEO:

1- Lavado ocular urgente con abundante SF.

2- Colocación de colirio anestésico: Proparacaina una gota en cada ojo.
3- Evaluar AV
4- Inspección de córnea, conjuntiva, fondos de saco con lupa y luz oblicua.
5- Evertir parpado superior SIEMPRE.
6- Extracción de CE. Si superficial extraer con cotonete. Si tiene mayor profundidad aguja 21G
apoyando la mano cobre la frente del paciente para tener estabilidad.

Si es un cuerpo extraño metálico (halo de óxido) lo mejor es removerlo con lámpara de hendidura.

PREPARACION DEL INTERNADO OBLIGATORIO

 Dra. Nataly Silva – Dr. Federico Maeso

Luego de extraer CE se realizará:

1- Oclusión ocular con ungüento antibiótico previamente: Efatracina, ciprofloxacina, Tobramicina.

2- Colirio ATB por 7 días: 1 gota de Tobramicina cada 6hs por 7 días.
3- Control en policlínica a las 24 – 48hshs para retirar oclusión
4- Consulta urgente si disminución de AV o peoría de síntomas.

Recordar:
• No ocluir si sospecha de infección
• No usar colirio o parche oclusivo si sospecha de CEIO.
• Nunca mantener anestesia tópica. Esta retrasa la cicatrización y genera denervación corneal,
predisponiendo a las ulceras corneales.
• Nunca usar corticoides tópicos porque favorecen la infección secundaria.

QUEMADURA QUÍMICA

• Emergencia oftalmológica. Prácticamente la única no diferible.

• Tratamiento debe iniciarse de inmediato por médico general.
• El inicio precoz del tratamiento tiene mayor probabilidad de prevenir daños.
• De los ojos que sufren quemadura por álcalis, solo el 50% experimentan algún grado de mejoría
visual con el tratamiento.

Generalidades:

• Lesiones químicas y terminas representan un 15% de accidentes oculares.

• Son más frecuentes entre los 20 a 40años
• Predominan en el sexo masculino
• 6% son accidentes laborales.
• Alto porcentaje se produce en el hogar
• 30% son lesiones bilaterales.

Ácidos:

Generan daños en la superficie ocular.

Dañan los ojos al momento de contacto, pero tiene mejor pronóstico que la quemadura por a

Álcali.

FSP: Precipitan las proteínas en el epitelio corneal y el estroma, limitando y localizando la lesión. Las
proteínas tisulares de la córnea neutralizan la acción del ácido.

Ácidos frecuentes:

• Ácido sulfúrico: El más frecuente. Se encuentra e baterías de autos

• Ácido sulfuroso: Conservante de frutas y verduras, sustancias blanqueadoras y como refrigerante
• Ácido clorhídrico: Acido de baterías, limpiadores de piscinas.
• Ácido acético: Removedores de óxido, industria farmacéutica, producción de plástico, fotografía.
• Ácido nitroso: Rara vez producen lesiones graves.

Álcalis:

General daño más profundo penetrando cornea, iris y cristalino.

El daño continúa mientras no sea retirada la sustancia del ojo por tanto se debe hacer un examen minucioso
mediante eversión del parpado superior para evitar que queden restos.

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 Dra. Nataly Silva – Dr. Federico Maeso

Producen más lesiones graves que los ácidos.

FSP: Saponifican los lípidos de las membranas celulares, llevando a la disrupción y muerte celular con rápida
penetración en el ojo.

Ejemplos de álcalis.

• Cal: Causa más frecuente de quemadura por álcali y la más lesiva.

• Amoniaco: Fertilizantes, refrigerantes, productos de limpieza.
• Hidróxido de Na: Soda caustica: detergentes, limpiadores de hornos y dentaduras.
• Hipoclorito de Na: Muy frecuente.
• Potasa caustica.

Diagnostico:

Antecedente de contacto on el agente.

Determinar:

• Naturaleza (ácido o álcali)

• Estado: Solido o líquido.
• Tiempo de contacto.

Cuadro Clínico:

• Párpados edematizados
• Ojo rojo
• Dolor ocular
• Blefaroespasmo: Oclusión palpebral involuntaria.
• Lagrimas
• Disminución av

Exámen clínico:

Cornea: Leucocoria u opacificación en grafo variable. Puede perder el reflejo regular normal al ser iluminado
con linterna.

Conjuntiva: Hiperemia. Quemosis.

Isquemia del limbo marca alcance y gravedad de la quemadura.

Manejo inicial:

• Anestesia tópica.
• Lavado ocular profuso: SRL (ideal) o SF o sino Agua. Se colocará una tubuladura y se lavará a
chorro el ojo con el paciente en decúbito, pidiendo que mueva el ojo para lavar la mayor superficie.
• Siempre realizar eversión palpebral para lavar por debajo evitando dejar residuos que no dejen de
dañar hasta que se eliminen.

Lavado ocular:

• Idealmente SRL. Sino SF o agua.

• Mínimo 1lt en cada ojo.
• Evertir parpado.
• Solicitar paciente mueva el ojo en diferentes direcciones.
• Analgesia iv.

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Quemadura actínica:

No constituye una emergencia ni urgencia oftalmológica.

Se produce por rayos ultravioletas. Es frecuente en los soldadores sin protección.

Puede ser provocada por exposición solar o a la nieve prolongada.

Periodo libre de exposición hasta que aparecen síntomas es de 6 – 8hs porque es cuando se exponen las
fibras nerviosas y comienza a doler.

Clínica:

• Dolor intenso, bilateral. Suele iniciar a las horas de haber soldado.

• Hiperemia periquerática.
• Fotofobia
• Blefaroespasmo
• Lagrimeo
• Sindrome neurovegetativo por intenso dolor
• Lesión epitelial corneal puntiforme o generalizada.

Conducta:

• Lesiones re-epitelizan solas en un plazo de 1 a 2días.

• Se deberá buscar CE corneales y conjuntivales en los soldadores.
• Adecuado manejo del dolor.
• ATB en ungüento y oclusión con parche. Sacarlo a las 24 hs

Si persiste sintomatología las 24hs derivar a oftalmólogo.

TRAUMA OCULAR

Importancia:
• Es un motivo de consulta muy frecuente.
• Una de las principales causas de ceguera unilateral a nivel mundial.
• Genera consecuencias físicas, psicológica (discapacidad, perdida de empleo, empeoramiento de
calidad de vida, secuela estética)
• Gran costo económico para la sociedad por la incapacidad que genera.
• Afecta principalmente a hombres jóvenes.

Clasificación:

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 Dra. Nataly Silva – Dr. Federico Maeso

Trauma Ocular Cerrado: Ausencia de herida de espesor total.

Contusión: Traumatismo contuso, sin herida abierta. Golpe de puño, caída, pelotazo, impacto de objeto sin
bordes afilados.

Puede generar:

- Equimosis y edema orbitario.

- Hemorragia subconjuntival.
- Hipema (sangre en la cámara anterior. Se ve nivel con sangre)
- Catarata: Leucocoria (pupila blanca)
- Lesión del iris: Iriodiálisis. Desprendimiento del iris generando una segunda pupila.
- Lesión de retina: Edema, hemorragia.

Laceración lamelar: Defecto de espesor parcial causada por objeto cortante. Puede ser una laceración,
erosión corneal, ulcera corneal, o laceración conjuntival.

Sintomatología:

- Dolor.
- Sensación de cuerpo extraño.
- Intensa fotogobia
- Lagrimeo
- En caso de ulcera corneal puede llegar a verse a simple vista o con luz azul de oftalmoscopio y
tinción.

CEEO: Elementos del exterior que impactan sobre la superficie ocular (córnea o conjuntiva)

Trauma Ocular Abierto: Herida de espesor total en la pared del globo ocular (incluye córnea o esclera)

1- Rotura o estallido ocular: Trauma abierto resultado de una fuerza contundente. Esto genera que el
ojo protruya a través de sus anillos de debilidad (7 anillos)

2- Laceración: Trauma ocular resultad de lesión con objeto cortante.

Lesión penetrante: Herida de entrada pero no de salida. Se evidencia mediante:

Elementos directos:

- Solución de continuidad corneo-escleral.

- Prolapso de estructuras oculares: iris, úvea, vítreo, retina.
- Alteración evidente de la morfología ocular.

Elementos indirectos:

- Herida profunda de párpados.

- Quemosis intensa y hemorrágica.
- Laceración conjuntival importante.
- Pupila discórica.

Lesión perforante. Herida de entrada y saluda.

• CEIO: Herida de entrada con cuerpo extraño alojado intraocularmente. Se debe operar por alto
riesgo de enoftalmitis.

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Causas de trauma ocular:

• Actividades laborales: Herrería, mecánica, electricidad, carpintería, construcción, jardinería.

• Deportes
• Riñas
• Accidentes domésticos
• Accidentes de tránsito.

Evaluación del paciente:

Anamnesis:

• Edad.
• Ocupación
• Historia del accidente
• Historia de accidente
• Mecanismo del trauma
• Síntomas
• Antecedentes oculares: Pacientes con cirugías oculares tienen más riesgo de trauma abierto por
debilidad de los tejidos (disminución de tensión)
• Alergias

Siempre priorizar LA VIDA del paciente luego EL OJO – ABCDE.

En lo ocular: Primero se restituirá la anatomía, luego la función visual.

Elementos de alarma: Derivación urgente.

• Disminución brusca y mantenida de la AV.

• Trauma abierto
• Sospecha de cuerpo extraño intra ocular.
• Diplopía.

Exámen físico:

Examen externo Examen ocular

Estructuras peri oculares Agudeza visual.
Motilidad ocular externa Examen pupilar
Parpados Motilidad ocular: NO si es trauma abierto.
Puntos lacrimales Campo visual.
Palpar bordes orbitarios por fractura Segmento anterior: Inspección. Hipopion,
Examinar diplopía. Hipema.

NUNCA PRESIONAR OJO

TRAUMATIZADO.

Hallazgos y conductas:

Hemorragia subconjuntival: Si es indolora con AV conservada. Derivación NO urgente.

Vendaje ocular con aposito: CEEO, Laceracion, fotofobia intensa, SIN infección, SIN sospecha de trauma
abierto. Se coloca ungüento antibiótico en el fondo de saco conjuntival inferior (tobramicina, ciprofloxacina,
efatracina) y luego se coloca el aposito fijándolo por tres lados:

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 Dra. Nataly Silva – Dr. Federico Maeso

IMPORTANTE:

• No ocluir si hay elementos infecciosos.

• NUNCA usar colirios o parches oclusivos si ojo abierto o sospecha de CEIO.
• No mantener anestesia tópica porque retrasa la cicatrización y puede predisponer a ulcera corneal.
• No explorar motilidad extrínseca.
• No presión GO.
• No usar corticoides tópicos porque aumentan el riesgo de infección secundaria.

Conducta con ojo abierto:

• No presionar el ojo
• No explorar motilidad ocular extrínseca.
• No aplicar colirios.
• Cono protector. Se coloca un cono protector para evitar que se toque el ojo y genere más lesión. Se
puede hacer con cualquier elemento en la emergencia incluso vaso de plástico.
• Interconsulta con OFT.
• Si probable cirugia: Susp VO, rutinas, antibioticoterapia (Ciprofloxacina 400 mg i/v c/12hs)

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Tabaquismo

El tabaquismo se define según la OMS como:

“Enfermedad adictiva crónica que evoluciona con recaídas» siendo la nicotina la sustancia responsable de la
adicción, actuando a nivel del SNC” Es una de las drogas más adictivas (con más “enganche”), aún más que la
cocaína y la heroína. Por ello es importante saber que aunque el 70% de los fumadores desean dejar de fumar,
de ellos sólo el 3% por año lo logran sin ayuda

Se cataloga como adicción dado que cumple con los siguientes preceptos:

• Conducta compulsiva, repetitiva.

• No se puede evitar, a pesar de saber el daño que causa.
• Genera tolerancia.
• Su disminución o supresión desencadena un síndrome de abstinencia.
• Afecta la vida cotidiana y la esfera social del individuo.

El humo de cigarrillo es un aerosol que se produce por la combustión incompleta de las hojas del tabaco. Está
compuesto por una fase gaseosa y una de partículas. La mayor parte de la fase de partículas la constituyen el
alquitrán, la nicotina y el agua. Cabe destacar que la nicotina es un alcaloide con estructura similar a la
acetilcolina y que actúa en los mismos receptores que esta, produciendo una estimulación ganglionar primaria
y una depresión posterior.

Algunas definiciones operativas:

• Fumador: Es la persona que ha fumado por lo menos un cigarrillo en los últimos 6 meses.
Dentro de este grupo se puede diferenciar:
Fumador Diario: Es la persona que ha fumado por lo menos un cigarrillo al día, durante los
últimos 6 meses.
Fumador Ocasional: Es la persona que ha fumado menos de un cigarrillo al día; asimismo se
lo debe considerar como fumador.
• Fumador Pasivo: Es la persona que no fuma, pero que respira el humo de tabaco ajeno o humo de
segunda mano o humo de tabaco ambiental.
• Ex Fumador: Es la persona que habiendo sido fumador se ha mantenido en abstinencia al menos por
los últimos 6 meses.
• No Fumador: Es la persona que nunca ha fumado o ha fumado menos de 100 cigarrillos en toda su
vida.

Consecuencias del consumo de tabaco:

• Cáncer de pulmón. • Neo de vejiga, riñon, páncreas, estomago.

• EPOC • Predisposición a infecciones respiratorias
• Enfermedades Cardiovasculares: • UPGD
Cardiopatía isquémica. • Se plantea que puede vincularse con
• Neoplasia de laringe, de esófago, cavidad osteoporosis.
oral, faringe.
Tabaco y embarazo: En este caso los efectos adversos son dosis dependiente.

• RCIU • Muerte súbita del lactante.

• APP • PEG
• Prematurez. • Abortos u Óbitos.

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 Dr. Federico Maeso. Dra Nataly Silva.

No debemos olvidar que el embarazo es un momento óptimo para consejería dado que las mujeres perciben
un riesgo mayor tanto para ellas como para el feto y por otro lado son más conscientes de una función social.

Tabaquismo pasivo:

El aire contaminado con humo de tabaco contiene los componentes más perjudiciales del cigarrillo ya que es
el producto de la combustión incompleta del mismo. A pesar de esto como el humo se diluye en el aire no
contaminado la exposición es menor.

La cotinina, metabolito urinario de la nicotina, permite medir la afectación por aire contaminado con humo
de tabaco. Se dice según estudios que estar en ambiente con humo de tabaco equivale a fumar 1 cigarrillo por
día. Hecho que aumenta la probabilidad de tener las complicaciones antes mencionadas.

Proceso de dejar de fumar:

La etapa del cambio se acompaña de un determinado grado de motivación.

• Pre-contemplación: El paciente aún no ha

pensado en dejar de fumar.
• Contemplación: El paciente identifica el
tabaquismo como un problema. Piensa en
dejar de fumar en los meses siguientes.
• Preparación: El paciente se decide a dejar
de fumar. Traza un plan con fechas y
mecanismos de abandono del hábito.
• Acción: El paciente está en el intento de
dejar de fumar pero aún no se mantiene 6 meses sin fumar.
• Mantenimiento: Si se mantiene 6 meses sin fumar.
• Recaída: Retroceso de uno o más pasos en el proceso de abandono.

En función de la disposición del paciente:

• NO PREPARADOS: Pacientes que no han considerado hasta el
momento el abandono del tabaquismo.

• PREPARABLES: Pacientes que ya están pensando en la posibilidad

del abandono aunque todavía tienen una gran ambivalencia

• PREPARADOS: Pacientes que ya han decidido cambiar su conducta

Cálculo del Índice Paquete año:

Nº cigarrillos fumados por día X Nº de años de fumador / 20.

Dependencia a la Nicotina: Test de Fagerstrom:

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Consejería para el paciente fumador:

Cesación: Intervenciones para estimular el abandono del hábito.

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 Dr. Federico Maeso. Dra Nataly Silva.

Abordaje terapéutico del paciente fumador:

1- No farmacológico:

El apoyo cara a cara es fundamental tanto en forma individual como grupal.

Las estrategias deben plantearse de forma personalizada.

• Mínimo de 4 sesiones bastaría como primera

Médico Nutricionista Odontólogo Fisioterapeuta

1. Buscar signos y síntomas 1. Monitorear el peso, Tabaquismo genera 1. Detectar personas
que puedan relacionarse a acordando con el paciente para alteraciones dentarias y/o fumadoras en la evaluación
enfermedades tabaco mantenerlo en rango acordado. en restauraciones. El MC kinésica previa a la
dependientes (Cuando esté más frecuente en determinación de los
indicado solicitar 2. Recordar que la disminución odontología es el cambio tratamientos (Averigüe).
paraclínica de peso es un objetivo en la coloración dentaria.
correspondiente). secundario hasta que el 2. Integrar el equipo que
fumador llegue a los 6 meses El tabaquismo predispone trabaja en la Unidad
2. Detectar comorbilidad de abstinencia. a la paradenciopatía Especializada de Tabaquismo
que pueda interferir con el (piorrea). Comienza con con el entrenamiento en
tratamiento. 3. Brindar indicaciones gingivitis y evoluciona a la ejercicios de relajación,
nutricionales que no sean formación de pus respiración y movilidad
3. Solicitar marcadores excesivamente restrictivas para pudiendo haber pérdida general, dentro del trabajo
biológicos de consumo de facilitar la adhesión. de piezas dentales. grupal.
tabaco cuando sea
necesario (dosificación de 4. Enfatizar los siguientes Puede haber lesiones 3. Utilizar la actividad física
monóxido de carbono o aspectos: ulcerosas desde benignas como herramienta sustitutiva
cotinina en orina). • Aumentar el consumo de a pre malignas. de la conducta de fumar.
líquidos.
4. Indagar • Realizar al menos 4 comidas y Rol del odontólogo en el 4. Promover la realización de
contraindicaciones para el las colaciones necesarias. abordaje grupal: actividad física como estilo de
uso de los diversos • Estimular colaciones con bajo vida saludable.
fármacos específicos para aporte calórico. • Promoción de hábitos
dejar de fumar. saludables. 5. Enseñar la ejercitación
5. Identificar a los pacientes • Educación, respiratoria mediante técnicas
5. Realizar un seguimiento que necesiten una intervención motivación e de estímulo a una correcta
periódico del paciente para nutricional individualizada: importancia de acudir mecánica priorizando el uso
evaluar la evolución del •Pacientes con metabolopatías a la consulta de los patrones diafragmático,
tratamiento y detectar • Pacientes que presentan odontológica, para costal inferior y pectoral,
efectos adversos de la obesidad actual o antecedente conocer su estado de inspiración y espiración
medicación. de obesidad. salud bucal. controlada, espiración asistida
• Pacientes que aumenten más • Educación para la y ventilación dirigida.
6. Denunciar al MSP los de un 5% del peso inicial identificación precoz
efectos adversos durante el proceso de de las afecciones 6. Orientar en técnicas de
identificados. Cesación. provocadas por el toilette bronquial: importancia
consumo de tabaco. del aumento del aporte de
líquidos, técnicas de

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 Dr. Federico Maeso. Dra Nataly Silva.

Abordaje Individual: espiración forzada y espiración

resistida, huffing, gimnasia
1. Detectar a cada pautada con la respiración y
paciente fumador y técnicas de relajación
registrar su condición de muscular (Schultz, Jacobson).
fumador en su
historia clínica (Averigüe) 7. Realizar en los pacientes en
rehabilitación, educación
2. Promover las medidas permanente de estilo
de higiene. de vida saludable y promoción
de ambientes libres de humo
3. Informar sobre el de tabaco (consejo Breve).
tabaquismo como factor
de riesgo para su salud 8. Derivar a la Unidad
bucal Especializada de Tabaquismo
al paciente que desea recibir
4. Identificar cualquier ayuda para dejar de fumar
lesión asociada al (apoyo para la Cesación).
tabaquismo.

5. Aconsejar firmemente
la cesación (consejo
Breve).

6. Derivar a la Unidad
Especializada de
Tabaquismo, a todo
paciente que, manifieste
su deseo de abandonar la
adicción al tabaco (apoyo
para la Cesación).

7. Derivar al servicio que

corresponda cuando no
sea posible resolver la
patología detectada.
• Resultado de un tratamiento está directamente relacionado con la cantidad de entrevistas y la
variedad de los abordajes realizados.
• Abordaje recomendado: Multidisciplinario – Nutricionista - Odontólogo – Medico general –
Psicólogo.

El apoyo individual se realiza tanto en la consulta con el médico general como en el marco de una unidad
especializada.

En el abordaje individual cobra real importancia la entrevista motivacional. Se trata de reforzar las
motivaciones que trae el paciente y de resaltar la importancia de la decisión que ha tomado, minimizando las
resistencias

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 Dr. Federico Maeso. Dra Nataly Silva.

El apoyo grupal es una herramienta de real importancia, proporciona en las adicciones más herramientas que
el trabajo en forma individual. Facilita el proceso de identificación con los otros, logra visualizar con mayores
ventajas la posibilidad de cambiar su conducta.

Forma intensiva o extensiva, según la frecuencia y la cantidad de los encuentros presenciales que se realicen.

El apoyo telefónico es un método costo-efectivo.

Puede ser:

• Reactivo (el fumador llama a una línea de apoyo para obtener información y consejo)
• Proactivo (el fumador recibe llamadas de un consejero en horarios preestablecidos).

Se trata de establecer un contacto predeterminado con el paciente, en horarios y días convenidos con
antelación y realizar el apoyo para la cesación a través del teléfono.

La clase de apoyo y las estrategias son las mismas que en los otros tipos de abordaje.

Se consideran necesarias un número promedio de ocho reuniones grupales.

2- Tratamiento Farmacológico:

Está dirigida principalmente a paliar el síndrome de abstinencia nicotínico. La mayoría de los síntomas
desaparece luego de 4 semanas de abstinencia

El síndrome de abstinencia es una de las manifestaciones de la dependencia física. Los pacientes con mayor
grado de la misma serían los más beneficiados con el tratamiento farmacológico. Se manifiesta a través de:

• Irritabilidad. • Inquietud
• Depresión • Incremento del apetito
• Ansiedad • Estreñimiento
• Falta de concentración • Trastorno del sueño

Primera línea: terapias de reemplazo nicotínico (TRN), Bupropión SR y Tartrato de Veranicline.

Segunda línea: Nortriptilina y Clonidina (este último sin aplicación clínica actualmente).

Terapia de Reemplazo Nicotínico:

La terapia de reemplazo nicotínico (TRN) ha demostrado ser útil para ayudar a las personas a dejar de fumar,
en especial aquellas que fuman 10 o más cigarrillos al día. Es segura y costo efectiva.

Proporciona nicotina al paciente sin el resto de sustancias que contiene el cigarrillo, que incluyen más de 200
sustancias tóxicas y 50 cancerígenas

En Uruguay contamos con parche transdérmico y goma de mascar. Otras presentaciones a nivel mundial:
Inhalador de nicotina, spray nasal, pastillas.

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 Dr. Federico Maeso. Dra Nataly Silva.

PARCHES TRANSDÉRMICOS:

• Usar más de 8 semanas no aumenta la

efectividad.
• El paciente NO debe fumar usando este
método.
• Colocación: Zona no pilosa, tronco, parte
superior del brazo o cadera. En mujeres no
aplicar sobre el pecho. Se coloca al
levantarse y se quita al otro día al
levantarse donde se reemplaza por otro.
• Cambiar la localización día a día y no repetir
por 7 días.
• Efectos adversos: Reacciones dermatológicas locales, insomnio, pesadillas, cefalea.
• Contraindicación: Dermatitis Generalizada. IAM, Arritmias graves, ACV reciente, IC avanzada.
• Precauciones: Embarazo no recomendado. Si paciente fumadora pesada se puede permitir con
seguimiento médico. Precaución en adolescentes entre 12 a 17 años bajo prescripción y control
médico.

GOMA DE MASCAR

Presentación en Uruguay: goma de mascar de 2 y 4 mg. Venta libre.

Modo de uso: Se puede iniciar con el paciente fumando en sustitución de los cigarrillos.

• Si menos de 25 cig/día se usan chicles de 2 mg.

• Si fuma más de 25 cig/día se usan chicles de 4 mg.

Máximo de 25 chicles de 2mg o 15 chicles de 4mg por día.

Se distribuyen regularmente durante el día y/o cuando aparece el deseo de fumar. El tratamiento debe
mantenerse al menos 8 semanas. Luego de 3 meses de uso disminuir gradualmente.

Cada pieza debe masticarse lentamente hasta percibir el sabor picante y “estacionarse” entre la encía y la
pared bucal para permitir que la nicotina se absorba durante 40 minutos. Debe evitarse la ingesta
concomitante de bebidas como café, refrescos o bebidas ácidas por lo menos 15 minutos antes porque
disminuye la absorción de la nicotina.

Ventajas: puede usarse a demanda en los momentos de mayor necesidad.

Efectos secundarios: Irritación orofaríngea, gástrica, náuseas, hipo.

Bupropión:

Psicofármaco, antidepresivo. Duplica la posibilidad de lograr abstinencia tabáquica mantenida a largo plazo
con respecto a placebo.

Es un medicamente seguro pero tiene algunas contraindicaciones.

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 Dr. Federico Maeso. Dra Nataly Silva.

 Epilepsia o antecedente de convulsiones de cualquier etiología.

 Predisposición a convulsivar: historia de TEC severo, tumor del SNC,
interrupción abrupta de alcohol o benzodiacepinas.
 Bulimia / anorexia nerviosa (actual o previa).
 Trastorno bipolar
 Uso de IMAO dentro de los 14 días previos.
 Diabetes o HTA descompensada.
 Uso concomitante de preparados que contengan Bupropión.
 Embarazo y lactancia.
 Menores de 18 años.

Dosis:

Se debe iniciar 1 a 2 semanas antes de dejar de fumar.

150 mg dia durante 6 días. Si buena tolerancia 150 mg c/12hs por lo menos 7 – 9 semanas desde el
abandono del hábito.

Efectos adversos:

• Insomnio
• Cefalea
• Sequedad de boca y alteraciones del
sentido del gusto.

Veraniclina:

Este fármaco es un agonista parcial de los receptores de nicotina de los centros cerebrales vinculados a los
circuitos de recompensa.

Actúa disminuyendo:

o Severidad de los síntomas de abstinencia.

o Sensación de recompensa vinculada a la nicotina.

Dosis:

• 1 – 3º día - 0.5mg una vez al día.

• 4 – 7º día - 0.5 c/12hs.
• 8º hasta el final del tto – 1mg c/ 12hs.

El tratamiento se extiende inicialmente por 12 semanas.

Instrucciones: Se debe iniciar 1 – 2 semanas antes de dejar de fumar. Los comprimidos deben tomarse
durante las comidas.

Efectos adversos: Nauseas, cefalea, insomnio, estreñimiento y flatulencias, vómitos.

Contraindicaciones: Hipersensibilidad conocida al producto.

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 Dr. Federico Maeso. Dra Nataly Silva.

Cuando derivar a Unidad Especializada en Tabaquismo:

Cuando el paciente tiene severa dificultad para lograr la abstinencia o pertenece a alguno de los grupos
especiales, que se mencionan a continuación, se debe derivar al paciente a la Unidad Especializada en
Tabaquismo.
Los grupos especiales considerados son: embarazadas y mujeres en periodo de lactancia, niños y
adolescentes, pacientes hospitalizados y pacientes en preoperatorio, usuarios de servicios de salud mental,
pacientes con otras adicciones y pacientes que han recaído.

Bibliografía:

• Manual Nacional de Abordaje del Tabaquismo en el primer nivel de atención- Ministerio de Salud
Pública.

• 2- Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 18 º. Edición. Madrid, España. 2016.

• Kipitowski et al. “Medicina Familiar y Practica Ambulatoria”. Servicio de Medicina Familiar y

Comunitaria del Hospital Italiano de Buenos Aires. Editorial Panamericana, 3º edición, Buenos Aires,
Argentina, 2016.

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 Dr. Federico Maeso – Dra. Nataly Silva

Violencia basada en género y generaciones

Violencia
Definición de la OMS: uso de la fuerza o el poder físico de hecho o como amenaza, contra uno mismo, otra persona
o un grupo a comunidad, que cause o tenga probabilidades de causar lesiones, muerte, daños psicológicos,
trastornos del desarrollo o privaciones.

Se puede clasificar según tres categorías generales a partir de las características de los que cometen el acto de
violencia: la violencia auto infligida, la interpersonal y la colectiva.

Violencia doméstica

Definición: es una de las formas de violencia de género que se produce en el ámbito doméstico, ejercida hacia
las mujeres en contexto de relaciones afectivas (actuales o finalizadas), con el objetivo de dominio y control por
parte de compañeros afectivos.

Esta forma de violencia se ha perpetuado en nuestra sociedad debido a los valores y estereotipos que se imponen
a las relaciones entre miembros de la pareja, basados en el uso del poder y la fuerza para ejercerlo.

En Uruguay, la Ley de Violencia Doméstica (VD) Nº 17.514 de abril de 2002, establece una definición de violencia
doméstica y sus formas.

Artículo 2: “Constituye violencia Doméstica toda acción u 12 omisión, directa o indirecta, que por cualquier medio
menoscabe, limitando ilegítimamente el libre ejercicio o goce de los derechos humanos de una persona, causada
por otra con la cual tenga o haya tenido una relación de noviazgo o con la cual tenga o haya tenido una relación
afectiva basada en la cohabitación y originada por parentesco, por matrimonio o por unión de hecho.

Es importante destacar que la idea de doméstico no se restringe al espacio físico, al hogar, se refiere espacio
simbólico que sirve ámbito a las relaciones interpersonales.

Violencia basada en género

La violencia de género es una de las manifestaciones de la violencia doméstica, al igual que la violencia a niñas,
niños y adolescentes, así como a personas dependientes y / o adultos mayores.

La mayor parte de las situaciones reviste gravedad en cuanto a las consecuencias en la calidad de vida, pero no
requiere medidas urgentes de protección. En el diagnóstico de situación, la evaluación de riesgo desde el inicio
determina las etapas y estrategias del abordaje.

Signos de alarma que indican riesgo de lesión grave o muerte:

• El incremento de la violencia
• El cambio de modalidad
• La agravación del consumo de alcohol o drogas
• La presencia de amenazas
• La disponibilidad de armas
Formas predominantes y que frecuentemente coexisten:

Violencia física.

Acción, omisión o patrón de conducta que dañe la integridad corporal de una persona.

Violencia psicológica o emocional.

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 Dr. Federico Maeso – Dra. Nataly Silva

Toda acción u omisión dirigida a perturbar, degradar o controlar la conducta, el comportamiento, las creencias o
las decisiones de una persona, mediante la humillación, intimidación, aislamiento o cualquier otro medio que afecte
la estabilidad psicológica o emocional.

Esto implica el trato humillante u ofensivo, el desconocimiento de las necesidades y deseos del otro, así como la
inequidad en las relaciones interpersonales.

Puede adoptar diversas formas:

Intimidación: provocar miedo con miradas, acciones, gestos, romper objetos, maltrato a otras personas o animales,
mostrar armas.

Privilegio: determinar el “deber ser”, decidir sobre las cosas importantes sin considerar a los demás, exigir un

trato preferencial.

Desvalorización: considerar al otro incapaz e inútil, demostrarlo por actos, gestos, despreciar su trabajo y

esfuerzos.

Amenazas: de daño físico o muerte, de abandono, de suicidio, de internación siquiátrica.

Manipulación de los hijos: culpar por su mal comportamiento, usarlos como intermediarios, amenazar con
quitárselos, abusos en las visitas.

Indiferencia: negarse a hablar y/o al contacto físico, ignorar la presencia, preocupaciones y necesidades, no

demostrar afecto.

Aislamiento: controlar que hace, con quien habla, que lee, donde va; limitar su vida social y familiar invocando

celos u otros motivos

Abuso económico: ocultar los ingresos, control exclusivo del dinero, gastar primero el salario del otro,

impedirle disponer de dinero.

Violencia sexual

Toda acción que imponga o induzca comportamientos sexuales a una persona mediante el uso de: fuerza,
intimidación, coerción, manipulación, amenaza o cualquier otro medio que anule o limite la libertad sexual.

Implica tanto la, violación, como la imposición de prácticas sexuales no deseadas, con o sin empleo de fuerza
física.

Violencia patrimonial

Toda acción u omisión que con ilegitimidad manifiesta implique daño, pérdida, transformación, sustracción,
destrucción, distracción, ocultamiento o retención de bienes, instrumentos de trabajo, documentos o recursos
económicos, destinada a coaccionar la autodeterminación de otra persona.

Evolución

La violencia hacia la mujer en el seno de la pareja puede iniciarse en cualquier momento de la relación.

Pero hay que tener en cuenta que es más frecuente en algunos períodos, generalmente antes del primer año de
convivencia, pero también es corriente su inicio durante el noviazgo.

Se reconoce que hay un “ciclo de violencia”:

PREPARACIÓN DEL INTERNADO OBLIGATORIO

 Dr. Federico Maeso – Dra. Nataly Silva

En el desarrollo del ciclo, se puede distinguir luego de los episodios, un periodo de calma hasta que comienza
nuevamente a deteriorarse la relación e incrementarse las manifestaciones de violencia, con lo que se generan
situaciones en las que la mujer trata de evitar la confrontación, en el entendido que depende de su propia conducta,
hasta que se produce la agresión, con la consecuente descarga de tensiones.

Detección del problema

Frente a la sospecha de una situación de abuso

es necesario que se creen las condiciones que
permitan y faciliten la entrevista: confidencialidad,
tiempo, disponibilidad personal a la escucha
atenta y respetuosa.

La ley establece el deber del Estado de adoptar

medidas para prevenir, sancionar y erradicar la
VD y fomentar la atención integral a la víctima.

Plantea el deber de establecer una política de

protección de todas las personas relacionadas, en
el marco de la cual se atienda la rehabilitación y
reinserción social del agresor, planteando que la
asistencia y el tratamiento sean instrumentos de
esta política.

En cada abordaje es fundamental tener en

cuenta la historia personal, evaluar los factores
de riesgo, para lo cual es necesario capacitarse,
y sobre todo practicar una escucha activa y ser
capaces de derivar oportunamente cuando sea
necesario.

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 Dr. Federico Maeso – Dra. Nataly Silva

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