CURSO PARASITOLOGÍA MÉDICA
Semestre 2021-10
Morfología, formas evolutivas y ciclo biologico
de Flagelados: [Link], Ch. mesnili, T. hominis,
T. vaginalis y
Ciliados: Balantidium coli
Giardia lamblia
• Giardiaintestinalis
• Giardia lamblia
• Giardia duonenalis
1988
OMS
250 Reino:
Clasificación científica
Protista
MILLONES Filo: Metamonada
Clase: Eopharyngia
Orden: Diplomonadida
Género: Giardia
Especie: G. lamblia
• Roedores y aves
• G. muris • T: mas redondos
que largos
Clasificación
Morfología del Trofozoíto
• Anfibios
• G. agilis • T: alargados y
delgados
• Mamíferos
Filice (1952) • T:piriformes
• G. duodenalis
G. intestinalis
• A y D :zoonóticos
• C y D: perros
• G. ardea • E: rumiantes porcinos y
• G. microti equinos
• G. psittaci
• F: felinos
• G: ratas
Características Generales
Morfología
• Giardia intestinalis: es un protozoo flagelado no invasivo,
anaerobio o microaerofílico que presenta dos estadios:
trofozoíto y quiste.
• Trofozoíto es la forma vegetativa
• Quiste es la forma de resistencia.
TROFOZOÍTO
Mide aprox. 15 x 7 um de L x A, y
tiene forma piriforme
En la parte anterior posee dos núcleos
que se unen entre sí en el centro,
dando la apariencia de anteojos.
Posee una cavidad o ventosa que ocupa la mitad anterior de su
cuerpo, le sirve para fijarse a la mucosa intestinal.
En la parte central, una barra doble o axostilo de cuyo extremo
anterior emergen 4 pares de flagelos, 1 anterior, 2 laterales y otro
posterior.
El axostilo es atravesado en el centro por dos estructuras en
forma de coma llamadas cuerpos parabasales.
TROFOZOÍTO
Los dos núcleos poseen nucléolos
centrales y están unidos entre sí por
los rizoplastos que terminan en el
extremo anterior del axostilo, en dos
órganos puntiformes llamados
blefaroplastos
Especie compleja que presenta una
gran variabilidad genética y
Tiene capacidad de traslación con comprende un conjunto de
movimiento lento, vibratorio y a la vez genotipos morfológicamente
rotatorio indistinguible (Algunos zoonoticos).
ESTRUCTURA
• Ambos núcleos son activos y
Masa densa e diploides. Compuesto de :
irregular de • Tubulina
filamentos de • Giardina
cromatina en el • Otras proteínas
núcleo celular contráctiles
4 pares • En el citoplasma hayribosomas,
microtúbulos y depósitos de
glucógeno.
• No tiene mitocondrias
• No tiene aparato deGolgi
Serie de microtúbulos • Carece de hidrogenosomas yperoxisomas
rígida de posición axial que • Produce su energía por glucólisis anaerobia
sirve de soporte al • No sintetizan de Novo: sales biliares, nucleótidos,
citoesqueleto aminoácidos y micronutrientes.
Quiste
• Capa filamentosa EXTERNA
✓ N-acetilgalactosamina
* Forma de resistencia e isión. • Capa membranosa INTERNA
infectante del parásito
* Ovoide • Espacio lacunar: entre la
* 8-12um LONGITUD pared y la membrana
* 7-10um ANCHO plasmática
* 0.3-0.5 um ESPESOR
* Tiene 2 - 4 núcleos, vacuolas,
cuerpos basales, axonemas,
fragmentos del disco suctor y del
cuerpo medio.
* Permanecen viables durante
dos meses en agua fría,
resisten la cloración del agua
potable.
* Mueren a temperatura de Quistes inmaduros
64°C, a 21°C sobreviven tres
semanas y a 8°C tres meses.
Ciclo Biológico Dosis mínima infectiva:
10-100 quistes
o La activación inicia cuando los quistes
se exponen al pH ácido del estomago.
o Se desenquistan en duodeno debido al
pH alcalino.
o Se dividen por fisión binaria
* Las sales biliares y el colesterol
favorecen su crecimiento, loque
promueve la colonización de duodeno,
yeyuno e incluso íleon.
* El ciclo celular varía entre de 6-20 horas
Ciclo biológico
Mecanismos Patogénicos
* La adherencia se produce por la presión * La adherencia se produce por proteínas
negativa del disco suctor, generada por la contráctiles del disco suctor:
fuerza hidrodinámica secundaria a la * Giardinas
actividad de los flagelos. * Actina
* Miosina
* Tropomiosina Interacción especifica entre
* Vinculina células intestinales yparasito
provocando : exfoliación,lisis
celular, aplanamiento delas
microvellosidades
Diagnóstico
Al examen clínico diferenciar de duodenits, síndromes diarreicos de otra etiología y afecciones
que producen mala absorción como Enfermedad celiaca, Sprue.
Estudio coproparasitoscopico
• El Estudio de elección es el Examen seriado de heces (03 muestras), en heces diarreicas o
cuadros agudos buscar trofozoitos, en heces sólidas buscar quistes
• El examinar 1 muestra tiene una sensibilidad del 76 – 86 %
• Examinar 2 muestras da una sensibilidad de 90 % y
• Examinar 3 muestras arrojan una sensibilidad del 97.6 %
• Si se utilizan técnicas de Flotación o de concentración utilizando fijadores o conservadores
tales como SAF, PAF , PVA con ellos se consigue un rendimiento hasta de 96 %
Sondeo duodenal
• En general no es preciso obtener muestras aplicando métodos como el de Beal
de la cuerda encapsulada (Enterotest), aspirado duodenal o biopsia; solo en
casos que resulten difíciles de diagnosticar.
Estudio inmunológico
• Son métodos indirectos que se basan en el análisis de Antígenos específicos
GSA-65 de Giardia, con utilización de Anticuerpos monoclonales por técnicas
de ELISA o IFI en deposiciones con 98 % de sensibilidad y 100 % de
especificidad
• Los estudios serológicos solo tienen valor epidemiológico
Estudio molecular
• A través de la PCR, técnica muy sensible que tiene la capacidad de detectar
hasta la presencia de tan solo 1 - 2 quistes por muestra.
El recuento leucocitario se muestra normal, no hay eosinofilia.
Referencia Bibliográficas
1. Apt Baruch, W. PARASITOLOGIA HUMANA. 2013. Mc Graw Hill Interamericana
Editores. Mexico D,F. pp. 145-149
2. Atías, Antonio. PARASITOLOGIA MEDICA. 2013. Publicaciones técnicas
Mediterráneo Ltda. Santiago, Chile. 140 pg.
3. Becerril Flores, Marco Antonio. PARASITOLOGIA MEDICA. 2014. Mc Graw Hill
Interamericana Editores. México D,F. pp. 63-70.
4. Botero David, Restrepo Marcos . PARASITOSIS HUMANA. 2012. Corporación
para Investigaciones Biológicas. Medellin, Colombia. pp. 79-86.
5. Mandell, Douglas y Bennett. ENFERMEDADES INFECCIOSAS PRINCIPIO Y
PRACTICA. 2016. Elsevier. Barcelona - España. pp. 3333-3337.
Chilomastix mesnili
• Protozoario flagelado no patógeno.
• Habita en el intestino grueso del ser humano y otros mamíferos.
• Presenta 2 formas evolutivas: trofozoito y quiste.
Trofozoíto
• Forma variable.
• En movimiento presenta forma alargada.
• Sin movimiento forma piriforme u ovoideo.
• De 10 – 20 um de largo y 3 – 10 um de ancho.
• Núcleo esférico de 3 – 4 um ubicado en parte media polo anterior.
• Presenta cariosoma central bien definido.
• A un lado de los núcleos se ubica un citostoma rudimentario que
generalmente desemboca en una vacuola alimenticia.
• Presenta 6 blefaroplastos localizados delante del núcleo que permiten el
movimiento y favorecen el ingreso de nutrientes en el citostoma.
• Reproducción: Asexual por fisión binaria.
• Hábitat: Habitante normal del ciego, viven a expensas de las bacterias
entéricas en la luz de las glándulas.
Quiste
• Es la forma infectante
• Tiene forma de una semilla de uva o limón, un
polo cónico y el otro redondeado.
• Mide 7 – 10 um de largo y 4.5 – 6 um de
ancho.
• Citoplasma densamente gtranular
• Posee un solo núcleo grande y reticular, el
citostoma ( cuya longitud casi siempre es tan
grande como todo el quiste, se aprecian los
restos de los flagelos y blefaroplastos. Carece
de axostilo
• El enquistamiento ocurre cuando el medio
ambiente del parásito sufre variaciones como
deshidratación, acidez, alcalinidad.
Ciclo Biológico
• Tipo directo o monoxénico (sólo
requiere de un huésped).
• El hombre se infecta al ingerir
quistes del parásito.
• Al llegar al yeyuno e íleon
pierden su membrana liberando
un trofozoito, así llega al ciego
donde se mantiene dentro de
las criptas glandulares
nutriéndose de la flora
bacteriana.
• Tipo de ciclo: directo o monoxénico.
• Huésped u hospedero: hombre.
• Reservorio: hombre, primate, cerdo.
• Hábitat: ciego, colon.
• Forma infectante: quiste.
• Vía de infección: oral.
• Mecanismo de transmisión: horizontal por
fecalismo.
Ciclo biológico
Diagnóstico
Observación de quiste y trofozoíto en heces
• Examen coproparasitológico seriado.
• En heces formadas sólo aparecen quistes.
• En heces semiformadas aparecen quistes y trofozoítos.
• En heces diarreicas sólo aparecem trofozoítos.
Patogenia
• C. mesnili es un comensal inocuo y no produce sintomatología, por
lo tanto no existe indicación terapéutica.
Referencia Bibliográficas
1. Atías, Antonio. PARASITOLOGIA MEDICA. 2013. Publicaciones técnicas
Mediterráneo Ltda. Santiago, Chile. 219 pg.
2. Botero David, Restrepo Marcos . PARASITOSIS HUMANA. 2012.
Corporación para Investigaciones Biológicas. Medellín, Colombia. 117 pg.
3. Craig y Faust. PARASITOLOGIA CLINICA. 1979. Salvat de Ediciones
Mexicanas, S.A. de C.V. México. pp. 57 - 58.
BALANTIDIOSIS
De distribución mundial,
cuya prevalencia es tan baja
que se cataloga como rara
Es el protozoo de
Disenteria balantidiana
mayor tamaño que
o disenteria balantidica
afecta al hombre.
AGENTE ETIOLÓGICO
El TROFOZOÍTO
Es de forma ovalada,
L x A : 50 a 200 um y 40 a 50 um
Rodeado de cilias que le permiten
desplazamiento rápido.
En la parte anterior una boca o citostoma con cilias largas que le
sirve para obtener alimento, el cual pasa a vacuolas digestivas.
Los residuos alimenticios son eliminados por vacuolas contráctiles a
través de una apertura en el extremo posterior, llamada citopigio.
El TROFOZOÍTO
2 núcleos, uno mayor arriñonado
(Macronúcleo: posee la información
genética para regular las funciones de
alimentación y regeneración) ; el otro
redondo y pequeño, generalmente cerca
de la concavidad del anterior (
Micronúcleo: función es almacenar
información genética para la reproducción)
En el citoplasma se encuentran 2 vacuolas contráctiles encargadas de regular la
presión osmótica del parásito.
La reproducción se hace por división binaria y también por gemación y
conjugación ( unión temporal de 2 células para cambiar material nuclear)
Es más redondeado, con un diámetro de 40 a 60 mieras, con doble
membrana gruesa, a través de la cual puede observarse el parásito,
a veces con algún movimiento.
En el interior resalta el
macronúcleo.
El quiste es eliminado al exterior, resiste el medio ambiente y es
infectante por vía oral, a diferencia del trofozoíto que no es infectante
por esta vía y se destruye al salir del organismo
CICLO DE VIDA
Después de ingeridos, la membrana quística se destruye y de cada quiste
emerge un trofozoíto en el intestino, estos viven y se multiplica en el intestino
grueso, bien sea en la luz o produciendo ulceraciones en la mucosa.
Estos sufren
, salen con las materias
fecales y
CICLO DE VIDA
DIAGNOSTICO
• Requiere un DX. CLÍNICO DIFERENCIAL con entidades que produzcan
colitis o disentería, principalmente amibiasis, tricocefalosis aguda,
disentería bacilar y colitis ulcerativa
• EXAMEN DIRECTO O POR CONCENTRACION : Trofozoítos móviles,
principalmente en heces diarreicas, o los Quistes en las materias
fecales no diarreicas
• Las COLORACIONES, principalmente la de hematoxilina férrica, para
observar morfología
• RECTOSIGMOIDOSCOPIA permite observar las lesiones y obtener
muestra para examen parasitológico
• CULTIVO utilizados para E. histolytica
Referencia Bibliográficas
1. Apt Baruch, W. PARASITOLOGIA HUMANA. 2013. Mc Graw Hill Interamericana
Editores. Mexico D,F. pp. 141-144
2. Atías, Antonio. PARASITOLOGIA MEDICA. 2013. Publicaciones técnicas
Mediterráneo Ltda. Santiago, Chile. pp.129-133.
3. Becerril Flores, Marco Antonio. PARASITOLOGIA MEDICA. 2014. Mc Graw Hill
Interamericana Editores. México D,F. pp. 63-70.
4. Botero David, Restrepo Marcos . PARASITOSIS HUMANA. 2012. Corporación
para Investigaciones Biológicas. Medellin, Colombia. pp. 90-93.
5. Craig y Faust. PARASITOLOGIA CLINICA. 1979. Salvat de Ediciones Mexicanas,
S.A. de C.V. México. pp. 243 - 247.
TRICHOMONIOSIS
TRICHOMONIOSIS
Es la presencia de protozoos flagelados en el tracto digestivo o reproductor del
hombre y en una gran variedad de animales vertebrados e invertebrados
Las infecciones en humanos
son producidas por 3
especies: Trichomonas vaginalis: Unica con poder
patógeno y se localiza en el tracto
genitourinario.
Trichomonas tenax y Trichomonas hominis :
se consideran comensales del aparato bucal
e intestino grueso respectivamente
Pentatrichomonas hominis ,debido a que la mayoría de los trofozoitos
presentan cinco flagelos libres en su parte anterior y un sexto alojado a lo
largo de la membrana ondulante
Es comensal del tracto gastrointestinal del hombre (intestino grueso y en la región cecal ),
algunos primates y varios animales domésticos
Sobrevive a las condiciones acidas del estomago
La transmisión del trofozoito es mediante el consumo de alimentos o agua contaminada
con heces o a través de vectores mecánicos
Su PREVALENCIA están entre 1 y 14% y se relaciona con deficiencia de las condiciones
sanitarias del medio .
Es mas frecuente en climas cálidos y en menores de 10 años
De aspecto piriforme con 4 flagelos libres
en su parte anterior y uno quinto sobre la
membrana ondulante
Tamaño: 15 a 16 um L x 2-15 um A
Posee un citostoma cerca del extremo anterior , un
grueso axostilo y un núcleo ovoide , su citoplasma es
granular
Se localiza en la boca, preferiblemente entre los dientes
y las encías , también en cavidades de caries dentales y
criptas amigdalinas
Es un protozoo comensal inocuo , que se alimenta de
microorganismos y detritus celulares y habita en
individuos que tienen deficiencia higiene bucal
Tratamiento: solo esta La transmisión entre individuos es
indicado la Higiene bucal directa , a través de saliva, besos ,
utensilios y bebidas contaminadas
Única con poder patogénico, capaz de infectar el aparato
genitourinario
La tricomoniasis es una ITS que se asocia a vaginitis, uretritis,
cervicitis y enfermedad inflamatoria pélvica pudiendo producir
infertilidad tubárica
Durante el sangrado menstrual, este aprovecha el hierro
procedente del escurrimiento sanguíneo, circunstancia que
propicia la capacidad de adherencia al epitelio escamoso
vaginal
No existe estadio de quistes, sólo se conoce su
estado de trofozoito.
Multiplicación: asexuada por fisión binaria
longitudinal.
TRICHOMONAS Tiene forma piriforme
Presenta 4 flagelos anteriores libres y un quinto
sobre la membrana ondulante.
Posee un grueso axostilo.
El núcleo es ovalado, excéntrico y localizado hacia el
extremo anterior.
TRICHOMONAS
Vive en un medio anaeróbico y
están obligados a realizar
fermentación.
Se mueve con movimientos rotatorios y vacilantes
característicos
CICLO BIOLOGICO
El hombre es el único huésped
natural conocido
EPIDEMIOLOGÍA
Su incidencia es de 15-40% y se asocia a la actividad sexual
Es mayor en mujeres con cambio frecuente y/o con múltiples parejas sexuales
Se observa en el 15% de las mujeres en la atención de ginecobstetricia
La adquisición perinatal representa la única forma de transmisión no sexual demostrada
La infección a través de ropa interior, toalla, etc., es altamente improbable ,ocasionalmente
se ha visto a través de piscinas y aguas termales.
Puede presentarse en forma asintomática entre el 10% y el 50% de los casos;
En un 50% de mujeres portadoras se puede manifestar una reacción inflamatoria significativa
dentro de los 6 meses posteriores a la infección
FISIOPATOLOGIA
No sintetiza lípidos, por ello, los eritrocitos son la fuente de los ácidos grasos.
El hierro es importante, regula su producción de las proteasas.
La concentración de zinc en el semen tienen efecto tricomonicida. En
aquellos con niveles bajos, el parásito persiste originando un estado de
portador
En las embarazadas con cargas altas de tricomonas, se han descrito partos
prematuros y niños de bajo peso al nacer
Causa infertilidad debido a que sus proteasas secretadas son capaces de
inmovilizar y/o matar a los espermatozoides
FISIOPATOLOGIA
La proliferación de flagelados causa degeneración y descamación del epitelio, con
infiltración leucocitaria, aumento de las secreciones vaginales que llegan a ser
abundantes y con características especiales (líquido verde amarillento). El periodo de
incubación varía de 5 – 30 días. En mujeres la sintomatología inicia con disuria y
FISION BINARIA leucorrea hialina y espumosa, luego lechosa purulenta y fétida.
La producción de glicógeno y el pH acido de las células vaginales esta en
función de los nivel de estrógenos . favorece la infección
pH
La acidez vaginal causada por la sangre menstrual, la mucorrea cervical, semen
e infecciones concomitantes como la Gardnerella Vaginalis, favorecen su
establecimiento
Mucorrea
- Se acompaña de prurito vulvovaginal intenso y dolor localizado,
además de dispareunia, anafrodisia, y algunas veces nicturia e
insomnio.
- A la exploración ginecológica se observa edema y eritema de los
labios con afección de las glándulas de Skene y Bartholini.
- La vagina y el cuello se tornan friables con lesiones edematosas y
hemorragias puntiformes descritas como “cuello en fresa”.
- En pacientes masculinos, cuando hay síntomas, lo mas frecuente es
uretritis, prostatitis o epididimitis con escasa secreción transuretral
Diagnóstico
La confirmación diagnóstica se realiza mediante técnicas directas e indirectas. La sensibilidad de
éstas depende del número de parásitos y del método utilizado
Método directo
• Los métodos directos se basan en la observación del parásito en secreción vaginal, uretral,
prostática, liquido seminal, y en muestras de orina en freso por centrifugación, cultivos,
inmunofluorescencia directa y PCR.
• El Examen directo al fresco de secreción vaginal, es la más utilizada por su bajo costo y
facilidad de ejecución, aunque poco sensible porque solo detecta entre 50% al 70% de los
casos, por lo general infecciones por encima de los 1000 parásitos por mililitro son
detectados por esta técnica.
Cultivo
• Es mas sensible que el examen directo en fresco, pero es mas costosa.
• Su sensibilidad fluctúa entre 97% - 98%.
• Esta técnica es posible detectar de 5 a 10 parásitos por mililitro.
Técnica de Inmunofluorescencia directa (IFD)
• Útil en casos con baja cantidad de parásitos.
• Tiene una sensibilidad del 80 %
• Requiere de 300 parásitos por ml para ser detectados por esta técnica.
Técnica molecular
• Tiene un 96% de sensibilidad y 100% de especificidad en el diagnóstico de las
trichomoniasis.
• Ya sea que se utilice la PCR convencional o PCR en tiempo real.
Métodos indirectos o serológicos
• La Trichomoniasis origina anticuerpos de tipo IgM, IgG e IgA, todos
ellos pueden ser detectados en el suero de mujeres infectadas.
Referencia Bibliográficas
1. Apt Baruch, W. PARASITOLOGIA HUMANA. 2013. Mc Graw Hill Interamericana
Editores. Mexico D,F. pp. 373-376
2. Atías, Antonio. PARASITOLOGIA MEDICA. 2013. Publicaciones técnicas
Mediterráneo Ltda. Santiago, Chile. pp. 295-301
3. Becerril Flores, Marco Antonio. PARASITOLOGIA MEDICA. 2014. Mc Graw Hill
Interamericana Editores. México D,F. pp. 75-81.
4. Botero David, Restrepo Marcos . PARASITOSIS HUMANA. 2012. Corporación
para Investigaciones Biológicas. Medellin, Colombia. pp. 379-382.
5. Mandell, Douglas y Bennett. ENFERMEDADES INFECCIOSAS PRINCIPIO Y
PRACTICA. 2016. Elsevier. Barcelona - España. pp. 3340-3342.
