CLASE FÁRMACO MECANISMO DE ACCIÓN FC/FD

Se absorbe como tal y se

hidroliza rápidamente a ácido
acético y salicilato mediante
Ácido esterasas en tejido y sangre. La
SALICILATOS
acetilsalicílico/AAS alcalinización de la orina
aumenta la tasa de excreción de
salicilato libre y sus conjugados
solubles en agua

SALICILAOTS Salicilato de colina,

NO salicilato de sodio y
ASIGNADOS salicilato de salicilo

INHIBIDORES Celecoxib Inhibidor COX 2 selectivo

SELECTIVOS
DE LA COX-2 Meloxicam Inhibidor de COX-2 preferencial

Diclofenaco

Inhibidor COX
Aunque se deriva del ácido
salicílico, no se metaboliza al
Diflusinal ácido salicílico o al salicilato.
Ciclo enterohepático

Inhibidor de COX, afecta síntesis

Flurbiprofeno de FNTα, y síntesis de ON (óxido Circuito entero hepático
nítrico)

Ibuprofeno Inhibidor COX

INHIBIDORES
 Inhibidor COX y FP A y C,
Indometacina ↓migración de neutrófilos y
proliferación de linfocitos T/B

Ketoprofeno Inhibidor COX y lipooxigenasa V1/2: 1,8hrs

INHIBIDORES
NO
SELECTIVOS
DE LA COX Cetorolaco

V1/2: 26hrs No
Nabumetona tiene circuito enterohepático
ÚNICO AINE NO ÁCIDO

Inhibidor COX

Naproxeno

V1/2: 58-60hrs No
Oxapricina tiene circuito enterohepático

Inhibidor COX. ↑Dosis: ↓migración

Piroxicam de PMN, radicales de O2, función V1/2: 57hrs
linfocítica

Se metaboliza de forma
reversible al metabolito de
Sulindaco sulfuro activo y tiene ciclos
Inhibidor COX enterohepáticos

Tolmentina V1/2: 1-2hrs

FÁRMACOS ANTIRREUMÁT
CLASE FÁRMACO MECANISMO DE ACCIÓN FARMACOCINÉTICA
 Interrumpir la presentación del
Abatacept antígeno al bloquear la subunidad
CD28 de la APC

Actúa como 6-tioguanina. Suprime:

síntesis de ácido inosínico, función
Azatioprina
de células B y T, producción de IG,
secreción de IL-2

Inhibe la respues de Lt a los

mitógenos y la sintesis de RNA y
ADN. Disminuye la quimiotaxis de
Cloroquina
leucocitos. Estabiliza a las enzimas
lisosómicas. Atrapamiento de
radicales libres

Hidrocloroquina

Mostaza de fosforamida, forma

enlaces cruzados con DNA
Ciclofosfamida
evitando replicación celular;
suprime funcion de células T y B

Regulación de transcripción génica.

Inhibe a la IL-1, la capacidad de
respuesta Lt y la interacción entre
Ciclosporina Lt y macrófagos. Afecta en la
función de Lb dependiente de Lt.
Disminuye la producción del
receptor de IL-2

A 77-1726, inhibe deshidrogenasa

de hidroorato, ↓síntesis de
Leflunomida
ribonucleotidos, inhibe producción
de Lt y Lb.

Inhibición de: citocina

proinflamatoria, sintetasa de
Metrotexato timidilato y transformilasa de
ribonucleotido
aminoimidazolcarboxibenzamina
 Se convierte en ácido micofenolico
que inhibe la deshidrogenasa de
monofosfato de citosina, inhibe la
proliferación de Lt, interfiere en la
Micofenolato mofetilo
lesión leucocitica aneterograda de
células endoteliales inhibiendo a la
e-selectina, p-selectina y molécula
1 de adhesión intracelular

Rituximab Dismunución de linfocitos B CD20

Se convierte en sulfapiridina y
ácido 5-aninosalicilico (metab.
activos): ↓factor reumatoide, IgA,
Sulfasalacina IgM; supresión de respuesta por
Lt, inhibición de liberación de
citocinas inflamatorias e inhibición
de proliberación de Lb

Anticuerpo monoclonal IgG1

Adalimumab contra TNF, evitando su interacción
con R p55, p75 y ↓macrófagos y Lt

Anticuerpo monoclonal IgG1

Antagonistas de Infliximab quimérico, que se une contra TNF,
TNFα al igual que Adalimumab

Se une a TNFα y también inhibe a

Etanercept
la linfotoxina
 Concentración máx: 30-60min.
Metabolito de fenacetina: inhibidor
OTROS Leve unión a proteínas.
Paracetamol débil de COX-1 y COX-2 a nivel
ANALGÉS. Degradación hepática (sulfato y
periférico
glucoronidato de paracetamol)

FÁRM
CLASE FÁRMACO MECANISMO DE ACCIÓN FC/FD

Cinética: se absorbe con

facilidad V/O, niveles
Se une a la proteína tubulina plasmáticos máx. en 2 hrs. V1/2:
intracelular evitando su 9hrs. Excreción por tracto
polimerización en los microtubulos; intestinal y orina. Dinámia:
Colchicina
inhibe la formacion de LTB4 he alivia dolor e inflmacion de la
inhibe la migración linfocítivca y artritis gotosa entre las 12-24hrs
fagocitosis sin alterar el metabolismo o la
excreción de uratos u otros
efectos analgésicos.

Probenecid Cinética: V1/2: 5-8hrs

Afectan los sitios de transporte
URICOSÚRIC (glomérulo, segmento intermedio
OS de TP); ↓absorción de ácido úrico
en el TP (túbulo proximal)
Sulfinpirazona Cinética: Excreción renal

Alopurinol Inhibición de xantina oxidasa

INHIBIDORES
DE OXIDASA
DE XANTINA

Inhibidor selectivo no purinico de

Febuxostat
la xantina oxidasa
 AINES
EFECTO DOSIS USO

Antipirético-Analgésico Cefalea, otitis, sinusitis.

DOSIS: <600mg/día, 50- Postoperatorios, posparto,
Excelente antiplaquetario y 75mg/kg/día. Antiagregante preeclampsia, eclampsia.
mínima toxicidad a dosis plaquetario DOSIS: 81- Dismenorrea de origen canceroso.
establecida 325mg/día. Antiinflamatorio Ataque ICT, angina inestable,
DOSIS: 3,2-4g/día, trombosis de arterias coronarias,
50-75mg/kg/dia ↓incidencia de Ca colon

Antiinflamatorios eficacez; leve

efecto analgésico; no altera la Asma, tendencias hemorragicas e
3-4g/día
agregación plaquetaria; ↓potencia incluso disfunción renal
inhibitora de la COX que AAS

100-200mg/12hrs
Enfermedad reumática
No es antiagregante plaquetario, V1/2: 11hrs
baja tendencia a úlceras 7,5-15mg/día Enfermedad reumática,
V1/2: 20hrs osteoartritis

Enfermedad reumática,
50-75mg/6hrs
Acumulación en liquido sinovial oftalmología, queratosis solar,
V1/2: 1,1hrs
nausea posquirúrgica

Enfermedad reumática, Ca
No es muy utilizado 500mg/12hrs
metástasis ósea, cirudgia
V1/2: 13hrs
odontológica, lesiones orales

Analgesia periquirúrgica EV:

300mg/8hrs
oido, nariz, cuello; oftalmología;
V1/2: 3,8hrs
faringitis (comprimido)

<↓gasto urinario y retención de

líquidos; analgésico a bajas dosis V/O y EV: Cierre del conducto
(<2g); ↓interacción con 600mg/6hrs arterioso (rn prematuros);
anticoagulantes; el + seguro, V1/2: 2hrs osteoartritis I rodilla; dolor dental
principal acción posquirúrgico
antiinflamatoria
 Gota; espondilitis anquilosante;
50-70mg/8hrs
cierre de conducto arterioso
V1/2: 4-5hrs
persistente

70mg/8hrs Similar a los otros AINES

Analgésico (morfina); dolor

10mg/6hrs
posquirúrgico leve a moderado;
V1/2: 4-10hrs
inflamación ocular

Menos dañino para el estómago. 1000-2000mg/6hrs

Similar a los otros AINES
Es costoso V1/2: 26hrs

Menor: daño gástrico, hemorragia

digestiva, neumonitis alérgica,
vasculitis leucocitoclastica, 365mg/12hrs
Enfermedad reumática
psudoporfiria V1/2: 14hrs
ÚNICO AINE CON
ENANTIOMERO SOLO

Efecto uricosúrico leve 1200-1800mg/día Gota; igual que los otros AINES

Capacidad antiinflamatoria alta 20mg/día

En dosis pequeñas-constante
previene aparición de Ca de 200mg/12hrs Enfermedad reumáticas; poliposis
colon, mama, prostata; circuito V1/2: 8hrs intestinal familiar
entero hepático Stevens Johnson

Ineficaz en gota y de uso poco 400mg/6hrs

Similar a los otros AINES
frecuente V1/2: 1-2hrs
MACOS ANTIRREUMÁTICOS QUE MODIFICAN LA ENFERMEDAD (ARME)
EFECTO DOSIS USOS
 Dosis inicial: 500mg /Semana
2: 750mg /Semana 4: AR moderada a grave que no
Inmunosupresor
1000mg /Mensual: 1000mg responden a otros ARME
V1/2: 13-16D

AR, artritis psoriasica, artritis

Inmunosupresor 2mg/kg/día reactiva, poliomiositis, LES,
enfermedad de Behcet

A dosis pequeñas hay efecto

benéfico, se logra el objetivo
200mg/día Paludismo, enfermedad reumática,
inmunomodulador con mínimos
LES (piel, serositis, dolor), sd
efectos adversos (presentes en
Sjogren
algunos protocolos para tto de
COVID)

6,4mg/kg/d

AR, LES, vasculitis,

AR: 2mg/kg/día V/O
granulomatosis de Wegener

Enfermedad reumática, retrasa

Absorción oral: irregular. aparición de erosiones óseas; LES,
3-5mg/mg/kg/día
Degrada CYP3A polimiositis, enfermedad Wegener,
artritis crónica juvenil

Enfermedad reumática, inhibición

Absorción completa V1/2: 19D
de daño óseo

Artritis reumática, artritis crónica

juvenil, psoriasis, artritis
De los + antiguos, alta toxicidad psoriasica, espondilitis
relacionada la dosis, accesible en 15-25mg/sem anquilosante, polimiositis,
Bolivia dermatomiositis, enfermedad
Wegener, artritis de células
gigantes, LES, vasculitis
 Enfermedad renal por LES,
vasculitis, granulomatosis de
Wegener

Artritis reumatoide combiado con

metotraxato en respuesta
1000mg/sem
inadecuada a antagonistas de
TNAα

Artritis reumatoide, artritis crónica

2-3g/día
juvenil, espondilitos anquilosante y
V1/2: 6-17hrs
su uveitis

Artritis reumatoide, espondilitis

40mg/sem 3 V1/2: anquilosante, artritis psoriasica,
10-20d artritis juvenil idiopática, psoriasis
en placa, enfermedad de Crhon

Artritis reumatoide, espondilitis

3-10mg/kg c/8sem V1/2:
anquilosante, artritis psoriasica,
9-12D EV
enfermedad de Crhon

Artritis reumatoides, artritis

crónica juvenil, enpondilitis
25mg/2xsem anquilosante, artritis psoriasica,
V1/2: 4,5D esclerodermia, granulomatosis
Wgener, artritis de células
gigantes, sarcoidosis
 Cefalea, mialgia, dolor puerperal,
Buen efecto analgésico e
325-500mg/6hrs V1/2: intolerancia a salicilatos,
antipirético. Pésimo
2-3hrs V/O preferible en: hemofilia, úlceras
antiinflamatorio.
pépticas, asma, niños

FÁRMACOS USADOS EN LA GOTA

EFECTO/CARACTERÍSTICA DOSIS USOS

Potentísimo antiinflamatorio.
0,5-1mg V/O 1-3 veces/día Artritis gotosa
Eliminación: TGI, orina

Excreción inadecuada de ácido

úrico (alopurinol contraindicado),
0,5g/día hasta 1g/día V/O
gota tofacea, ataques frecuentes de
gota

200mg/día hasta
400-800mg/día V/O excreción
renal

Antiprotozoario, gota, disminución

de ácido úrico hasta alcanzar
100mg/día V/O V1/2: 2hrs niveles de 6mg/100ml, combinado
con AINE o colchicina, prevención
de uricosuria

Gota crónica, disminución de

ácido úrico hasta alcanzar niveles
80-120mg/día
de 6ml/100ml, combinado con
AINE o colchicina
 REACCIONES ADVERSAS CONTRAINDICACIONES

Intolerancia gástrica, úlceras

gástricas y duodenales;
hepatotoxicidad; asma,
exantemas; hemorragias
gastrointestinales; toxicidad
renal

Exantema si hay interaccion con

Warfarina (CYP2C9)

Úlceras gastricas (menor

Tener mucho cuidado en
incidencia a comparación de
pctes con insuficiencia
otros AINES), alteracion renal,
hepática
↑aminotransferasas

Alteración renal y hepática

Rigidez en rueda dentada ataxia,

temblor, mioclonias

Pólipos nasales, angioedema,

Efecto común de los AINES reactividad bronquial,
meningitis aséptica en lupus
 Los mencionados para AINES;
pancratitis; cefalea, mareos,
confusión, depresión; sangre: TP
y anemia; raro: psicosis,
alucinaciones. Interacción:
Probenecid ↑V1/2 por inhibición
de depuración renal y biliar

Efecto de los otros AINES en

SNC y SGI. Interacción:
Probenecid ↑V1/2

↑riesgo renal

Efecto de los otros AINES.

↑lesión gástrica, pseudoporfiria,
fotosensibilidad

Doble incidencia de hemorragia

digestiva alta a comparación del
ibuprofeno (sin receta); raro:
neumonitis alérgica, vasculitis
leucocitoclásica y pseudoporfiria

Úlcera péptica; hemorragia

digestiva (9,5 veces + riesgo de
causar lo anterior de todos los
AINES)

Sd de necrolisis epidérmica
Stevens-Johnson,
trombocitopenia,
agranulocitosis, sd nefrótico,
↑aminotransferasas y daño
colestasico en hígado

Púrpura trombocitopenia (PT)

REACCIONES ADVERSAS CONTRAINDICACIÓN

 Riesgo de infección (IRA),
infección grave combinada a
FNTα; hipersensibilidad,
anafilaxia, ↑linfomas?

Supresión de medula ósea,

transtornos GI, riesgos de
infección, ↑linfomas; raro:
fiebre, exantema,
hepatotoxicidad

Toxicidad ocular, dispepsia,

náuseas, vómito, dolor
abdominal, exantema, pesadillas

Nefrotoxicidad. Interacción:
Diltiazen, diuréticos ahorradores
de K+; HTA, hiperpotasemia,
hepatotoxicidad, hiperplsia
gingival, hirsutismo

Diarrea, ↑enzima hepáticas,

alopecia leve, ↑peso, ↑PA, Embarazos
leocopenia, trombocitopenia

Nauseas, úlceras,
hepatotoxicidad; raro: cirrosis,
reacción pulmonas, teratogénico
Exantema, urticaria, anafilaxia,
↓IgG, IgM; infecciones; raro:
cadiovascular

Nauseas, vómitos, cefalea y

exantema; anemia hemolítica,
metahemoglobinemia,
neutropenia/TP; toxicidad
pulmonar, infecundidad en
varones

Infecciones bacterianas,
leucopenia, vasculitis, presencia
de ANA

Infecciones bacterianas (IRA),

Ig antiquimericos, activacion de
TBC, desmielinización,
leucopenia, hepatitis, vasculitis,
ANA+, DNAd
N-acetil-benzoquinona toxica
para el hígado y riñon.
↑Enzimas hepáticas s/ictericia;
mareo, excitación y
desorientación; hepatotoxicidad
con necrosis centrolobulillar
NTAR; raro: anemia hemolítica
y metahemoglobinemia

EFECTOS ADVEROS CONTRAINDICACIONES

Diarrea, náuseas, vómitos,

dolor abdominal; necrosis
hepática, insuficiencia renal
aguda, CID, convulsiones; raro:
pérdida de pelo, depresión de
medula ósea, neuritis periférica,
miopatia, muerte. Intoxicación
aguda: faringodinia urente,
diarrea sanguinolienta, shock,
hematuria, oliguria, depresión
ascendente del SNC letal

Irritación GI, exantema, sd

Alopurinol
nefrótico; raro: anemia aplasica

Irritación GI, neuritis periférica,

vasculitis necrosante, depresión
de médula ósea; raro: anemia
aplasica, toxicidad hepática,
nefritis intersticial

Anomalías de la función
hepática, diarrea, cefalea,
náuseas
 CLASE FÁRMACO MECANISMO DE ACCIÓN

IA: Bloqueo de canal de Na abierto

o inactivo - Bloque Ikr; prolonga
DPA "acción anestésica local".
M.A.: bloquea canales de Na
IA Procainamida principalmente en céulas
despolarizadas; poca eficacia en
marcapasos ectópicos anormales,
menor acción antimuscarínica,
taquicardia helicoidal

CLASE I: IB: Bloqueo de entrada de Na en

Bloqueo de fase 2 - acortan la DPA. M.A.:
canales Na bloquea canales de Na activado e
inactivados; ↑ efecto en células
IB Lidocaina ventriculares con grandes PA; no
tiene efecto sobre la conducción;
menor actividad en focos ectópicos
auriculares; depresión selectiva en
células despolarizadas

IC: Bloqueo de canal Na

abierto/Canal de Ca/Canal de K
IC Frecainida lento. M.A.: inhibe canales de Na y
K con cinética lenta y prolonga el
DPA (duración del PA) auricular

Propanolol

Bloquean receptores β1 y β2,

CLASE II:
disminyendo la FC y la
Simpaticolíticos Esmolol contractibilidad

Sotalol
 Bloqueo de canales de Na
desactivados (efecto tipo I);
bloqueo del automatismo anormal;
bloqueo no competitivo de
CLASE III: receptores β (efecto tipo II),
Prolongación de Amiodarona bloqueo débil de canales de Ca
periodo (efecto tipo IV), mayor acción
refractario sobre PA frecuentes; *bloqueo de
canales de K (efecto tipo III);
mayor acción sobre potencial
diastólico (menos negativo); mayor
acción sobre PA prolongados

Bloqueo canales de Ca activos e

inactivo: mayor en NS y NAV;
suprime post despolarizaciones;
CLASE IV: Verapamil
↑periodo refractario; antagoniza
Bloqueo de respuestas lentas en células
canales de Ca despolarizadas

Diltiacen Prolongación del segmento Q-T

Adenosina Activa el flujo de K+, inhibición del

flujo de Ca++

OTROS Interactúa con ATPasa de Na y K y

ANTIARRÍTM. Magnesio
conductos de K y Ca++

Potasio ↑permeabilidad y flujo de K

 FC/FD EFECTO DOSIS

Cinética: alta biodisponibilidad V/O, uso

EV-IM; bajo volumen de distribución; Efecto NO cardiaco:
metabolismo hepático N-acetil bloqueo ganglionar con ↓
procainamida "NAPA" (metabolito con RVP = hipotensión (en 2-5g/día
actividad de Antiarrit. clase III) V1/2: 3- dosis altas o EV de forma
4hrs. V1/2: ↑NAPA en acetiladores rápidos rápida)
= ↑NAPA daño renal = tóxico

Cinética: administración parenteral;

metabolismo de 1er paso elevado; V1/2: 1-2 Baja incidencia de 150-200mg/día.
horas. Fijacion ↑a glucoproteínas ácidas α1, toxicidad y alto grado de EV: 2-4mg/min,
administración en bolo y mantenimiento. En efectividad en arritmias 2-6ug/ml en
IC ↓ volumen de distribución. En asociadas con IAM plasma
insuficiencia hepática ↓ depuración.

Cinética: Bune absorción, metabolismo

hepático, eliminación renal. V1/2: 20hrs

Efectos directos en 1-3mg IV451

membrana: bloquea
conductos de Na
Administración oral y parenteral;
prolongando la duración del
↓efectividad de supresión de extrasístoles
PA y lentificando el
ventriculares
automatismo NSA y
velocidad de conducción
AV
Cinética: Uso oral y EV. V1/2: prolongada
Potentísimo 100-200mg/día
dosis de carga y mantenimiento

Cinética: administación oral, metabolimso

hepático, baja biodisponibilidad, 120-640mg/día
administracion EV-bolo. V1/2: 7hrs

Acción breve, bloqueo AV

completo

Normaliza o incrementa la
magnesemia

Lentifica marcapasos
ectópicos y velocidad de
conducción
 USO REACCIONES ADVERSAS CONTRAINDICACIONES

Toxicidad: otras arritmias,

pseudolupus, artralgias, artritis;
pleuritis-pericarditos; enfermedad
Arritmias auriculares y
pulmonar mesenquimatosa;
ventriculares; 2da eleción
aumente Ac antinucleares;
después de lidocaína en
síntesis gastrointestinal, náuseas,
arritmia ventricular
diarrea; alergias, erupciones,
sostenida por IAM
fiebre; hepatitis, bloque AV,
toxicidad neurológica,
agranulocitosis

Taquicardia ventricular
Toxicidad: poco arritmogenia,
(uso + frecuente);
hipotensión a altas dosis y en IC.
prevención de fibrilación
En ancianos EV rápido:
ventricular post
parestesias, temblores, náuseas,
cardioversión (poco usado
mareos y convulsiones
por riesgo de asistolia)

Arritmia supraventricular Agravan taquiarritmias

(fibrilación auricular) ventriculares previas y post IAM

Arritmias, angina,
migraña, HTA

Arritmias transquirúrgicas Asma, bloqueo AV, ICA

o agudas

Arritmias
 Dilatación vascular periférica;
bradicardia, bloqueos, IC; fibrosis
Arritmia ventricular y pulmonar, depósito corneal (halos
supraventricular grave, visuales nocturnos),
fibrilación auricular (a fotodermatitis; parestesias,
bajas dosis) temblores, cefalea; disfunción
tiroidea, interacción
medicamentosa

Taquicardia
supraventricular por
Vasodilatación, hipotensión,
reentrada, 2da línea
taquicardia refleja parasinusal,
después de Badfenosina;
bloqueos, IC
reversión de flater o FA
(no muy eficaz)

Arritmias
Taquicardia helicoidal
supraventriculares
Taquicardia
supraventricular
paroxística
Taquicardia ventricular
polimorfa en entorchado;
arritmias opr digitálicos
Arritmias inducidas por
digitálicos; arritmias por
hipopotasemia
SUBCLASE FÁRMACO MECANISMO DE ACCIÓN FC/FD

Nitroglicerina
prototipo
Metabolismo hepático por
acción de reductasas y una
desnitratación escalonada;
biodisponibilidad por V/O baja
(<20-30%), vía SL: evita
Nitratos y Liberadores de ON generando metabolismo de 1er paso
Nitrito de amilo
nitritos vasodilatación por ↑GMPc (breve en hacer efecto 15-
30seg., 45seg efecto máximo).
Vía transdérmica/oral:
liberación lenta; inhalatoria
(nitrito de amilo, rápido y
efectivo)
Dinitrato de
isosorbide

↓RPT → ↓PA → ↓ presión VI,

Nifedipina
requerimiento de O2

Absorción buena,
Bloqueadores
↓FC, conducción y contración ↑metabolismo de primer paso,
de canales de
Verapamil → ↓GC → ↓ requerimiento de ↑fijacion a proteínas,
Ca
O2 metabolismo extenso

↓conducción y nodal AV,

Diltiacem antagonismo simpático
inespecífico

Bloquadores β
↓FC y contractilidad
adrenérgicos

Trimetazidina
Inhibidores de la pFOX (anulan
Móduladores
la vía de oxidación de ácidos
metabólicos
grasos en el miocardio)
 Inhibidores de la pFOX (anulan
Móduladores
la vía de oxidación de ácidos
metabólicos
grasos en el miocardio)
Ranolazina
 EFECTO DOSIS USO EFECTOS ADVERSOS

Músculo liso vascular: Arterial

→ ↓postcarga; venoso
→↓precarga y GC, esto Hipotensión ortostática,
disminuye el requerimiento de cefalea pulsátil,
O2, puede haber respuesta taquicardia, tolerancia
simpática refleja. Corazón: Excelente para ante la exposicón
inotrópico (-) débil, postcarga. tratamiento agudo, NO continua, dependencia
Otros músculos lisos: relaja → para tto prolongado en la contaminacion
bronquial, GI, GU: erección. laboral, carcinogénesis
Plaquetas: ↓GMPc, ↓agregación (por aumento de
plaquetaria. Hemoglobina: nitrosaminas)
metahemoglobinemia,
pseudocianosis, hipoxia, muerte

Angina atípica; >

Efecto vascular,
Músculo liso vascular: excepto nifedipina de
relajación, ↓venas ↑arterias. acción corta
Músculo cardiaco:
↓contractibilidad, ↓FC (NS), Angina atípica, > A dosis altas: ↓
↓conducción (NAV). Otros efecto cardiaco liberación de insulina
músculos lisos: menos sensibles:
uterino, bronquial y GI
Taquiarritmia
supraventricular; >
efecto cardiaco

Riesgo: ↑volumen
telediastólico y tiempo
de expulsión =
Angina de esfuerzo, ↑consumo de O2.
angina silenciosa, Complicaciones: fatiga,
pueden disminuir la menor tolerancia al
mortalidad post IAM ejercicio, insomnio,
sueños desagradables,
mayor claudicación,
disfunción eréctil

Útil en pacientes con

ateroesclerosis o
arteriopatias causadas
por la angina
Útil en pacientes con
ateroesclerosis o
arteriopatias causadas
por la angina
CONTRAINDICACIONES

Asma, sd de Raynaud,
bloqueo AV, bradicardia
grave, sd de bradicardia-
taquicardia, IC grave e
inestable del VI
SUBCLASE FÁRMACO MECANISMO DE ACCIÓN FC/FD EFECTO/CARACT.
Química: núcleo
Digoxina Inhibición de la Na/K ATPasa esteroide + anillo
lactona + azúcar
Digitoxina
Ouabaina
DOSIS USO REACCIONES ADVERSAS CONTRAINDICACIONES
 SUBCLASE FÁRMACO MECANISMO DE ACCIÓN

Acetazolamida

Inhiben la enzima anhidrasa carbónica la

Inhibidores de
cual cataliza la conversión de HC03 y
la anhidrasa
H2O en H2CO3 que se disocia en HcO3 y
carbónica
H+

Diclofenamida

Furosemida

Bumetamida Inhiben el cotransportador Na+/K+/2Cl- de

De asa la membrana luminal (+ en la porción
Torasemida gruesa de la rama ascendente).

Ácido etacrínico

Hidroclorotiazida
Actúan en la porción inicial del túbulo
Altizida distal. Alcanzan su lugar de acción
después de sufrir FG y ST. Inhiben el
Tiazidas
cotransportador Na+/Cl- de la membrana
Bendroflumetiazida luminal del TCD; ↑secreción de K+ e H+
TC; ↓excreción de Ca++
Mebutizida

Actúan en la última porción del TD y en

Espironolactona TC. 1. Bloqueadores de los canalels de
Na+: bloquean absorción de Na+ en
células principales, inhiben excreción de
Ahorradores de
K+, ↓diferencia de potencial entre ambos
K+
lados de la célula, ↓secreción de H+ por
células intercalares. 2. Antagonistas de la
Esplerenona aldosterona: ↓la reabsorción de Na+ y
secreción de K+ e H+

Actúan en los segmentos tubulares

Manitol
permeables al agua: TCP, rama ascendente
del asa de Henle, TC. Son filtrados
Diuréticos
libremente en el glomérulo y se reabsorben
osmóticos
solo parcialmente: ↑presión osmótica
dentro del túbulo, ↓reabsorción de agua,
↓reabsorción de Na+
 Actúan en los segmentos tubulares
permeables al agua: TCP, rama ascendente
del asa de Henle, TC. Son filtrados
Diuréticos
libremente en el glomérulo y se reabsorben
osmóticos
solo parcialmente: ↑presión osmótica
dentro del túbulo, ↓reabsorción de agua,
Isosorbida
↓reabsorción de Na+

Agonistas de la Vasopresina Agonista a nivel de receptores de ADH,

ADH Desmopresina V2a y V1a

Conivaptan
Antagonistas de Antagonistas a nivel de receptores de
la ADH ADH, V1a y V2; ↓AMPc
Demociclina
 FC/FD EFECTO

Cinética: buena absorción oral; 30min

↑pH en orina por ↓HCO3; efecto
máximo: 2 horas (hasta 12hrs);
excreción renal en S2 TCP; en
↓NaHCO3, ↑la diuresis;
insuficiencia renal ↓dosis. Dinámia:
↑secrecion de K+ e H+ TC;
Inhibir AC, ↓resorción HCO3 en TCP;
↓excreción de Ca++
inhibe el 85% de la resorción de HCO3;
45% de resorción total HCO3 del riñón;
actúa en cuerpo ciliar del ojo, LCR
(↓HA y LCR)

Cinética: rápida absorción de 1-3hrs;

↑Na+ en el TC, ↑secreción
eliminación por filtrado glomerular y
de K+ e H+, ↑excreción de
secreción tubular; V1/2: depende de FR;
Mg y Ca, vasodilatación.
actúan en la cara luminal (secreción por
Eliminan más del 15-25%
el TP). Dinamia: inducen COX-2
del Na+ filtrado
(PGE2)

Eliminan 5-10% del Na

V/O: efecto máximo en 4-6hrs, duración filtrado (+ seguros en
del efecto de 8-12hrs pacientes ambulatorios que
los diuréticos de asa)

Eliminan menos del 2-3%

V/O: duración del efecto de 24-48hrs
del Na filtrado

EV para efecto diurético

(manitol por via oral es de
uso catarquico, como
diurético no tiene buena
absorción)
 EV para efecto diurético
(manitol por via oral es de
uso catarquico, como
diurético no tiene buena
absorción)

Aumenta resorción de agua,

vasoconstricción

Disminución de la resorción
Sólo EV de agua en TC,
↓vasoconstricción
 USO REACCIONES ADVERSAS

V/O, tópica, IV. Glaucoma de ángulo abierto

(tópico): formación e humor acuoso y tension
intraocular. Alcalinización de la orina:
Acidosis metabólica hiperclorémica, cálculos
eliminar ácidos, en tratamiento prolongado
renales (↑fosfaturia y calciuria); pérdida renal
administar bicarbonato. Alcalosis metabólica:
de K+ (TC); otros: somnolencia, parestésias,
en alcalosis por diuréticos en pacientes con IC
hipersensibilidad. Toxicidad: toxicidad en SNC,
grave; por acidosis respiratoria. Otros usos: tto
hipersensibilidad, fiebre, erupciones, supresión
de epilepsia, parálisis periódica
de médula ósea, nefritis intersticial
hipopotasiemica, incrementar excreción de
fosfatos por orina en la hiperfosfatemia. Mal de
montaña: acetazolamida

Toxicidad: hipopotasemia, hiponatremia;

V/O, EV, IM (duración de acción de 2/4 horas).
hiperuricemia; hipotensión, hipovolémia;
Edema agudo de pulmón, hipercalcemia agua,
alcalosis metabólica; hipocalcemia;
HTA, edema periférico, hiperpotasemia aguda,
hipomagnesemia; ototoxicidad; deshidratación
IRA, sobredosis anionica
intensa

Alcalosis metabólica: hipopotasemia,

hiperuricemia. Hiperglicemia: ↓liberación de
Edema por ICC, hepatopatía, sd nefrótico, insulina, ↓utilización celular de glucosa.
HTA, nefrolitiasis por hipercalcemia Hiperlipidemia: ↑LDL, ↑colesterol.
idiopática, diabetes insipida o nefrogénica Hiponatremia, hipovolemia: ↑ADH,
polidipsia, ↓capacitancia de dilución de orina.
Fatiga, parestesias, reacciones alérgicas

Combinados (tiacidas y asa) en ICC e HTA Hiperpotasemia (en IR, uso de bloqueantes de
para mantener normal el K+ sérico. Los AAD renina o angiotensina); acidosis metabólica
(antag. de aldosterona) en tratamiento de hipercloremica; ginecomastia, impotencia,
hiperaldosteronimo primario (sd conn), HPB; IRA (asociacion
secundario (ICC, enf. hepática o sd nefrótico); triamtereno+indometazina); cálculos renales de
útil cuando hay ↑ACTH ectópica triamtereno

↓Presión intraocular, glaucoma (raro); ↓presión Escalofríos, fiebre, náuseas, vómitos, cefalea.
intracraneal; IR por mayor carga de soluto Toxicidad: expansión del volumen extracelular,
(rabdomiolisis, quimioterapicos), para ↑ deshidratación, hiperpotasemia, hipernatremia,
volumen urinario hiponatremia
↓Presión intraocular, glaucoma (raro); ↓presión Escalofríos, fiebre, náuseas, vómitos, cefalea.
intracraneal; IR por mayor carga de soluto Toxicidad: expansión del volumen extracelular,
(rabdomiolisis, quimioterapicos), para ↑ deshidratación, hiperpotasemia, hipernatremia,
volumen urinario hiponatremia

DB insípida

Reacción en el sitio de inyección. Toxicidad:

Sd de secreción inapropiada de ADH; otros: DB insípida nefrogénica, IRA, nefritis
ADH (volumen circulante con contraindicación intersticial crónica, temblores, confusión
de reposición de líquidos: IC-hepatopatías) mental, transtornor tiroideos, leucocitosis,
cardiotoxicidad
 CONTRAINDICACIONES

Hipopotasemia, hiponatremia,
afectación renal y hepática
(↓secreción de NH4), cirrosis

Tratamiento con glucósidos

cardiotónicos (precaución ↑
arritmias); tto ATB
aminoglucosidos
(↑ototoxicidad), sensibilidad a
sulfonamidas, cirrosis hepática,
IR, ICC. Precaución en sd
nefrótico

Cirrosis hepática, insuficiencia

renal, IC, DM (↑glicemia)

IR, uso de K+. Considerar

IECA, beta-bloqueantes,
enfermedad hepática

ICC (en ICC se usa en raras

ocasiones porque la expansión
del volumen de sangre suele ser
mayor que el grado de
diuresis), edema pulmonar
 ICC (en ICC se usa en raras
ocasiones porque la expansión
del volumen de sangre suele ser
mayor que el grado de
diuresis), edema pulmonar
 FARMACOCINÉTI
SUBCLASE FARMACO MECANISMO DE ACCIÓN
CA
Bloquea el transportador Na/Cl
Tiazidas Hidroclorotiazida
en el TCD renal
De asa Furosemida Bloquea el transportador Na/K
Espironolactona Bloquen
Esplenrenona

Metabolismo
Simpaticolíticos de Metildopa
intestinal
acción centrales

Clonidina
 CONTRAINDIC
EFECTO DOSIS USO REACCIONES ADVERSAS
ACIONES
↓volemia HTA, IC leve
Igual que tiazidas HTA grave,
pero + eficaz IC

Sedación, lasitud;
↓concentración; pesadillas,
depresión; signos
extrapiramidales; galactorrea
COOMBS(+), anemia
hemolítica, hepatitis, fiebre
medicamentosa
SUBCLASE FÁRMACO MECANISMO DE ACCIÓN FARMACOCINÉTICA EFECTO DOSIS
 EFECTOS CONTRAINDI
USO
ADVERSOS CACIONES