Universidad Autónoma de Campeche

Facultad de Ciencias Químico-Biológicas

Licenciatura en Químico Farmacéutico Biólogo
Materia: Análisis Bioquímico Clínicos
Profesor: Baldemar Ake Canche
Integrantes:
Uc Guerra Jorge Antonio
Chan Martínez Roger Enrique
6to Semestre Grupo “C”
Fecha de entrega: 31 de marzo de 2023
Ciclo escolar 2022-2023 F2
Distribución

Agua
• El agua constituye aproximadamente el 60% del peso corporal de los
hombres y el 55% del de las mujeres
• Alrededor del 66% de esta agua se encuentra en el líquido intracelular y
el 33% en el líquido extracelular; además, el 8% del agua corporal
pertenece al plasma.
• Salvo en los riñones, las concentraciones osmóticas siempre son
equivalentes (isotónicas)
• En circunstancias normales, las cantidades de agua que entran y salen
del organismo son iguales durante un cierto periodo
• El agua se obtiene de la alimentación y del metabolismo oxidativo y se
pierde por los riñones, la piel, los pulmones y los intestinos
• Habitualmente, ingestión hídrica suele ser mayor que la mínima
necesaria, pero los riñones se encargan de eliminar el exceso
ELECTROLITOS SÉRICOS
Sodio, potasio, cloro, calcio, fosforo y magnesio
Electrolitos.

• Son minerales con carga eléctrica

negativa que ayudan a controlar la
cantidad de líquidos y el equilibrio
ácido-base en el cuerpo. También
ayudan a controlar la actividad
muscular y nerviosa, el ritmo del
corazón y otras funciones importantes.
• Algo importante a destacar es que
perdemos electrolitos cuando sudamos,
por lo cual debemos reponerlos
tomando líquidos (sueros orales)
Electrolitos SODIO
• Es el catión más abundante en el fluido extracelular,
esté representa el 90% del total de cationes
extracelulares, por lo cual determina en gran
medida la osmolalidad plasmática
295 mmol/L, de los cuales 270 mmol/L
corresponden al Na+
• Debido a que la concentración de sodio en el ECF es
mucho mayor que la intracelular y una cantidad del
ión puede difundirse a través de la membrana,
ambos lados teóricamente alcanzarían el equilibrio;
sin embargo, para que esto no suceda la membrana
cuenta con un sistema de transporte activo
• Bomba iónica Na+/K+ ATPasa
Bomba sodio potasio
• El K+ al igual que el Na+ puede difundirse a través de la
membrana para alcanzar el equilibrio, esto se evita con
ayuda de la bomba iónica, la cual exporta 3 Na+ e
importa 2 K+, en contra del gradiente de
concentración, utilizando energía de la hidrolisis de ATP
que se convierte en ADP.
• La remoción del Na+ desde la célula evita el daño
osmótico, ya que se propicia la salida del agua
intracelular en la dirección del flujo de Na+
Regulación

Tres procesos tienen gran importancia:

• La ingesta de agua en respuesta a la sed,
estimulada o suprimida por la
osmolalidad plasmática
• La excreción de agua, afectada en gran
parte por la liberación de AVP en
respuesta a cambios en el volumen
sanguíneo o la osmolalidad
• El volumen sanguíneo, que afecta la
excreción de Na+ y agua mediante el
sistema angiotensina II-aldosterona y ANP
Hiponatremia

Se define como una cifra sérica plasmática

<135 mmol/L
Se puede dar por:
• Pérdida aumentada de sodio
• Retención aumentada de agua
• Desequilibrio hídrico
Pérdida
aumentada de
sodio
Puede ocurrir por:
• Producción disminuida de aldosterona
• Ciertos diuréticos (tiazidas)
• Cetonuria (pérdida de Na+ con los cuerpos cetónicos)
• Nefropatía por pérdida de sal (en ciertas alteraciones
renales tubulares)
• Vomito o diarrea prolongada
• Quemaduras graves, las cuales pueden provocar la
pérdida de Na+
Retención aumentada de
agua

Causa dilución del Na+ sérico o plasmático como en:

• Insuficiencia renal o crónica
• Síndrome nefrótico y la cirrosis hepática: Las
proteínas plasmáticas están disminuidas y se
produce un decremento de la presión osmótica
coloidal y el líquido intravascular migra hacia los
tejidos provocando un edema, esto desencadena la
producción de AVP, que induce retención de líquido
y dilución de Na+
• Insuficiencia cardiaca congestiva: Provoca una
reacción similar al síndrome nefrótico por aumento
de la presión venosa
Desequilibrio hídrico

Puede ser resultado de:

• Ingesta excesiva de agua (polidipsia)
• SIADH: causa un incremento de la retención de
agua debido a la producción incrementada de
AVP
• Pseudohiponatremia: puede ocurrir cuando se
mide el Na+ utilizando electrodos selectivos de
iones indirectos en pacientes con
hiperpoteinemia o hiperlipidemia
Clasificación de hiponatremia según la osmolalidad
Con osmolalidad disminuida
- Pérdida aumentada de sodio
- Retención incrementada de agua
Con osmolalidad normal
- Incremento de cationes diferentes al sodio
- Exceso de litio
- Incremento de gamma globulinas catiónicas (mieloma múltiple)
- Hiperpotasemia grave
- Hipermagnesemia grave
- Hipercalcemia grave
- Pseudohiponatremia
- Hiperlipidemia
- Hiperproteinemia
- Pseudohiperpotasemia como resultado de hemolisis in vitro

Con osmolalidad incrementada

- Hiperglucemia
- Infusión de manitol
Síntomas de
hiponatremia
• Entre 125-130 mmol/L, la mayoría de
síntomas son gastrointestinales
• < 125 mmol/L síntomas neurológicos
graves, incluyen nauseas, vomito,
debilidad muscular, cefalea, letargo y
ataxia
• < 120 mmol/L se considera
emergencia médica
Caso clínico

Una paciente diabética que se trata con insulina sintió síntomas de hipoglucemia al despertar y
bebió dos vasos de una bebida muy azucarada, lo cual hizo desaparecer los síntomas. Tenia
programada una visita al hospital para esa mañana y le preocupo volver a experimentar
hipoglucemia mientras conducía, de manera que decidió saltarse la inyección habitual de
insulina. Al llegar al hospital se sentía perfectamente. Se le extrajo sangre para su análisis.
• Analítica
• Sangre: glucosa 28 mmol/L
• Suero: sodio 126 mmol/L
Osmolalidad 290 mmol/kg
Las concentraciones séricas de urea, creatinina, potasio y bicarbonato eran normales.
 Por el mismo motivo puede aparecer
La hiponatremia se produce por dilución. hiponatremia cuando se administra glucosa
Ocurre como consecuencia de un traslado de por vía intravenosa a más velocidad que la
agua del LIC al LEC con el fin de mantener la necesaria para metabolizarla, como ocurre
isotonicidad a medida que aumenta la durante la nutrición parental. También es
concentración de glucosa en el plasma. posible que suceda después de una infusión
Durante ese corto periodo no hubo una de manitol. El manitol se da a los pacientes
diuresis osmótica importante y, por lo tanto, con edema cerebral para reducir el
tampoco deshidratación. contenido intracelular de agua y también se
utiliza como diurético osmótico.
Hipernatremia
• Se produce por pérdida excesiva de agua con respecto
a la de Na+
• Se observa con menor frecuencia que la hiponatremia
en pacientes hospitalizados
• La pérdida de líquido hipotónico puede ocurrir a través
del riñón o sudoración profusa, diarrea o quemaduras
graves.
• La hipernatremia puede resultar de:
• Pérdida excesiva de agua
• Ingesta disminuida de agua
• Ingesta o retención aumentadas
Pérdida excesiva
de agua
• Diabetes insípida: ya sea porque los riñones no
pueden responder a la AVP (diabetes insípida
nefrogénica) o porque la secreción hormonal
está alterada (diabetes insípida central)
• Enfermedad tubular renal y en la necrosis
tubular aguda
• Diarrea prolongada
• Sudoración profusa
• Quemaduras graves
Ingesta disminuida de agua

Personas de Alteración
Lactantes
edad avanzada mental
Ingesta o retención
aumentada
• Hiperaldosteronismo
• Exceso de bicarbonato de sodio
• Exceso de líquido de diálisis
 Hipernatremia (150 mmol/L) relacionada con la osmolalidad
urinaria
Osmolalidad urinaria <300 mOsm/kg
- Diabetes insípida (secreción alterada de la AVP o los riñones
no responden a la hormona)
Osmolalidad urinaria 300-700 mOsm/kg
• La hipernatremia crónica en un paciente - Defecto parcial en la liberación o respuestas a la AVP
consciente es un signo de enfermedad - Diuresis osmótica
hipotalámica, usualmente con un defecto
en los osmorreceptores, en lugar de ser Osmolalidad urinaria >700 mOsm/kg
consecuencia del reinicio del osmato. - Pérdida de la sed
- Pérdidas insensibles de agua (respiración, piel)
- Pérdida GI de líquido hipotónico
- Ingesta excesiva de sodio
Síntomas de
hipernatremia

• Los síntomas más comunes implican al SNC, como resultado del

estado hiperosmolar
• Estado mental alterado
• Letargo
• Irritabilidad
• Agitación
• Crisis convulsivas
• Fasciculaciones musculares
• Hiperreflexia
• Fiebre
• Náusea o vómito
• Dificultad para respirar
• Aumento de la sed
Caso clínico
Un bebé varón de 15 semanas ingresó en el hospital por episodios recurrentes de diarrea.
Había estado bien hasta la octava semana de vida, que es cuando tuvo lugar el primer
episodio. Desde entonces hubo varios episodios más, perdió peso y al ingresar estaba
deshidratado.
• Analítica
• Suero
• Sodio: 167 mmol/L
• Potasio: 4.9 mmol/L
• Urea: 2.6 mmol/L
• Orina
• Sodio: 310 mmol/L
La hipernatremia es característica de la pérdida de líquido
hipotónico, como suele ocurrir en la diarrea, pero es más
común en la diarrea crónica debido a la pérdida de sodio
sin una reposición adecuada. No obstante, cuando hay
deshidratación, los riñones tendrían que conservar el
sodio. En este caso, la conjunción de gran excreción de
sodio en la orina e hipernatremia Indica una sobrecarga
de sal. La cromatografía de gases de las heces reveló la
presencia de un azúcar no habitual, que se identificó
como lactulosa. La lactulosa es un laxante osmótico que
no se ha absorbido. Un meticuloso examen confirmó la
sospecha de que la madre agregaba sal y lactulosa a las
comidas del niño. No se le permitió estar a solas con él y
la diarrea y la anomalía electrolítica se resolvieron
rápidamente. Este es un caso de maltrato infantil (en
ocasiones llamado «síndrome de Munchausen por
poderes»)
Determinación

Principio del método:

• El sodio se determina enzimáticamente
a través de la actividad de la β-
galactosidasa dependiente de sodio con
el ONPG como sustrato. La absorbancia
a 405 nm del producto O-nitrofenil es
proporcional a la concentración de
sodio
Significado clínico
• En individuos sanos, la concentración de sodio en el
fluido extracelular está regulada entre 136-146
mmol/L (313-336 mg/dL). Las pequeñas
desviaciones respecto a los niveles normales
pueden tener repercusiones importantes para la
salud. El sodio se utiliza para el diagnóstico y el
tratamiento de pacientes con desórdenes
metabólicos y cardiovasculares y la Asociación
Americana de Química Clínica (AACC) defiende que
la ausencia de control puede tener graves
consecuencias para la salud. Precisamente por este
motivo resulta tan importante controlar la
concentración de sodio en suero, tanto en los
controles rutinarios como en los quirófanos.
 Reactivos
R1 Tampón GOOD´S, pH 8.5
Criptando > 0.4 mmol/L
D-galactosidasa < 8 U/mL
Proclin 300 0.02%
Preparación:
• Todos los reactivos están listos
para su uso
Calibración: R2 Tampón GOOD´S, pH 6.5
O-nitrofenil D-glucósido >0.05 mmol/L
• Se debe calibrar utilizando los
calibradores L y H incluidos. La Proclin 300 0.02%
concentración de sodio en la
muestra se determina a partir
de la curva de calibración
utilizando los calibradores de CAL L & H Patrón primario acuoso de sodio
sodio L y H incluidos.
Muestra
• Este ensayo está formulado para su uso
con suero no hemolizado.
• No se requiere manipulación especial o
pretratamiento.
• Se recomienda utilizar suero como
muestra para la realización de este ensayo.
 Procedimiento:
1. Condiciones de ensayo
1. Longitud de onda: 405 nm
2. Cubeta: 1 cm paso de luz
3. Temperatura constante: 37°C
2. Ajustar el espectrofotómetro a cero frente agua destilada
4. Mezclar e incubar durante 5 minutos a 37°C
6. Mezclar y leer la absorbancia después de 120s (A1) y 240s (A2)
7. Calcular: A=A2-A1
3.- Pipetear en la cubeta
Blanco Patrón L & H Muestra 5. Añadir
R1 (microlitros) 600 600 600 Patrón L &
Blanco Muestra
Agua destilada 24 -- -- H
Patrón R2
-- 24 -- (microlitro 300 300 300
(microlitros)
s)
Muestra
-- -- 24
(microlitros)
Electrolitos POTASIO
• Principal catión intracelular en el organismo, tiene una
concentración unas 35 veces mayor dentro de las células que
fuera de ella
• Las funciones del K+ en el organismo son:
• Regulación de la excitabilidad neuromuscular: Las
cifras plasmáticas de K+ disminuyen el potencial de
membrana en reposo de la célula, lo cual disminuye la
diferencia neta entre el potencial celular en reposo y
el potencial de umbral.
• Contracción del corazón: La contracción cardíaca
puede cesar en casos extremos de hiperpotasemia y
hipopotasemia
• Volumen ICF
• Concentración de H+ plasmático
Regulación

• Los túbulos proximales reabsorben casi todo el

K+. Luego, bajo la influencia de la aldosterona,
se secreta K+ adicional hacia la orina al
intercambiarlo por Na+, tanto en los túbulos
distales como los recolectores
• La nefrona es el factor determinante principal
de la excreción urinaria de K+
• El K+ plasmático excesivo entra con rapidez a
las células para normalizar el K+ plasmático. A
medida que K+ celular regresa gradualmente
al plasma, se elimina por excreción urinaria
La excreción de potasio en la orina depende de:
• La concentración de aldosterona en la circulación.
• La relativa disponibilidad de iones de hidrógeno y potasio en las células de los túbulos contorneados distales y los conductos
colectores.
• La capacidad de secreción de iones de hidrógeno por estas células.
• La velocidad de circulación del líquido de los túbulos: una velocidad alta (p. ej., diuresis osmótica, tratamiento con diuréticos)
favorece la transferencia de potasio al lumen de los túbulos.
• La cantidad de sodio que va a ser reabsorbida por los túbulos contorneados distales y los conductos colectores.
• El consumo de potasio alimentario (la capacidad de los riñones para conservar el potasio aumenta con su bajo consumo, y
viceversa): no se conoce totalmente este mecanismo.
• El volumen intravascular (la reducción estimula la secreción de aldosterona).
Ejercicio
• El K+ se libera de las células musculares durante el ejercicio, lo
que puede aumentar su nivel plasmático de 0.3 a 1.2 mmol/L, con
ejercicio leve a moderado y de 2 a 3 mmol/L con ejercicio intenso.
En general, estos cambios se revierten después de varios minutos
de reposo. El ejercicio del antebrazo antes de la punción venosa
puede producir concentraciones plasmáticas altas erróneas de K+
Degradación celular
• La degradación celular libera K+ hacia el ECF. Algunos ejemplos
son traumatismo grave, síndrome de lisis tumoral y transfusiones
sanguíneas masivas.
Hipopotasemia
• Es una concentración plasmática de K+
por debajo del limite inferior del
intervalo de referencia
• La hipopotasemia puede ocurrir por:
• Pérdida gastrointestinal
• Pérdida renal
• Desplazamiento celular
• Ingesta disminuida
Pérdida gastrointestinal

• Vómito
• Diarrea
• Succión gástrica
• Tumor intestinal
• Malabsorción
• Terapia contra cáncer
• Dosis altas de laxantes
 • Diuréticos
• Nefritis
• Acidosis tubular renal

Pérdida renal • Hiperaldosteronismo

• Síndrome de Cushing
• Hipomagnesemia
• Leucemia aguda
Desplazamiento
celular
• Alcalosis
• Sobredosis de insulina
 Los síntomas como debilidad, fatiga y
estreñimiento se tornan aparentes
cuando el K+ plasmático es < 3 mmol/L

Puede provocar debilidad o parálisis

Síntomas de muscular que puede interferir con la
hipopotasemia respiración

Es usual que los pacientes con

hipopotasemia leve (3-3.4 mmol/L)
sean asintomáticos.
 Un hombre de 60 años se sometió a una
gastrectomía total por carcinoma. Antes de la
intervención quirúrgica estaba desnutrido y se
decidió darle nutrición parenteral durante el
Caso clínico postoperatorio. Al quinto día su concentración
de potasio en el suero era de 3,0 mmol/l, pese a
haberle dado 60 mmol de potasio cada 24 horas
en el alimento Intravenoso.
• El paciente presenta hipopotasemia a pesar de haberle dado suficiente potasio para
satisfacer sus pérdidas obligatorias normales.
La excreción de potasio aumenta durante la respuesta metabólica al traumatismo,
pero una vez que el paciente empieza a recuperarse, las necesidades del organismo
aumentan porque el potasio es captado por las células, que aumentan su actividad
enzimática. Además, la fuente de energía que predomina durante toda la nutrición
parenteral con frecuencia es la glucosa, lo que proporciona un estímulo importante
a la secreción de insulina. Es por eso que las necesidades de potasio pueden ser
mucho mayores de lo normal, ya que la insulina impulsa su captación por las
células.
• Este paciente acababa de someterse a cirugía abdominal, y en estos casos
suele producirse un íleo. Esto provoca una disminución de la absorción de
todo el potasio segregado hacia el interior del Intestino y también ayuda a la
pérdida de potasio por el LEC.
La hipopotasemia grave es característica del síndrome de realimentación que
puede producirse cuando se administra por primera vez una nutrición
parenteral inadecuada
Hiperpotasemia
• Con frecuencia, los pacientes tienen una afección subyacente, como
insuficiencia renal, diabetes mellitus o acidosis metabólica que
contribuye a la enfermedad
• La hiperpotasemia puede producirse por:
• Excreción renal disminuida
• Desplazamiento celular
• Ingesta aumentada
• Artefactuales
Excreción renal
disminuida
• Insuficiencia renal aguda o crónica (GFR <
20 mL/min)
• Hipoaldosteronismo
• Enfermedad de Addison
• Diuréticos ahorradores de potasio
 • Acidosis
• Lesión celular/muscular
Desplazamiento • Quimioterapia
celular • Leucemia
• Hemólisis
 • Hemólisis de la muestra
Artefactuales • Trombocitosis
• Uso prolongado del torniquete o apretar demasiado el puño
Síntomas de
hiperpotasemia
La condición puede causar:
• Debilidad muscular
• Hormigueo
• Entumecimiento
• Confusión al alterar la
conducción neuromuscular
Caso clínico

• Un hombre joven ingresó en el hospital después de fracturarse el fémur y

desgarrarse el bazo en un accidente en motocicleta. Unas 24 horas después
del ingreso, solo había orinado 300 mL
• Analítica
• Suero:
• Urea: 21.5 mmol/L
• Creatinina: 168^mol/L
• Potasio: 6.5 mmol/L
• Debido a que el paciente tenía oliguria con una alta concentración de urea y creatinina
en el suero (adviértase que el cálculo del IFGe no es válido en la lesión renal aguda), por
definición tiene insuficiencia renal, que podría ser reversible (es decir, prerrenal) La
hiperpotasemia se debe a una combinación de disminución de la perfusión renal (choque
hipovolémico) y pérdida de potasio, ya sea de las células lesionadas directamente por el
traumatismo o de aquellas que tienen la Integridad de la membrana deteriorada por la
hipoxia.
• En pacientes que han sufrido una hemorragia gastrointestinal los resultados son
similares. La hemorragia causa un choque hipovolémlco que afecta a la función renal.
Además, habrá absorción de potasio de los eritrocitos que están sometidos a llsis en el
intestino, y la síntesis de aminoácidos libera una mayor cantidad de urea.
Determinación

Principio del método:

• La determinación de potasio se lleva a cabo espectrofotométricamente con un sistema
de ensayo cinético acoplado basado en una piruvato quinasa dependiente de potasio. El
piruvato generado se convierte en lactato que convierte NADH análogo en NAD análogo.
La correspondiente disminución de la densidad óptica a 380 nm es proporcional a la
concentración de potasio en suero.
 Reactivos
R1 LDH < 50 KU/L
Sustrato de NADH análogo < 10 mmol/L
Estabilizadores de azida 0.05%
Significado clínico:
• En individuos sanos, el nivel de potasio
en el fluido extracelular está regulado
en un rango de 3,5-5,1 mmol/L1. Las
pequeñas desviaciones respecto a los
niveles normales pueden tener R2 Piruvato Quinasa < 50 KU/L
repercusiones importantes para la Estabilizadores de azida 0.05%
salud. Precisamente por este motivo
resulta tan importante controlar la
concentración de potasio en suero
tanto en los controles rutinarios como
en los quirófanos.
CAL L & H Patrón primario acuoso de potasio
 Procedimiento
1. Condiciones del ensayo
1. Longitud de onda: 380-405 nm
2. Cubeta: 1 cm de paso de luz
3. Temperatura constante: 37°C
2. Ajustar el espectrofotómetro a cero frente agua destilada
4. Mezclar e incubar durante 5 minutos a 37°C
6. Mezclar y leer la absorbancia después de 60s (A1) y 240s (A2)
7. Calcular: A=A2-A1

3. Pipetear en la cubeta
5. Añadir
Blanco Patrón L & H Muestra
Patrón L &
R1 (microlitros) 800 800 800 Blanco Muestra
H
Agua destilada 20 -- -- R2
200 200 200
Patrón (microlitros)
-- 20 --
(microlitros)
Muestra
-- -- 20
(microlitros)
Electrolitos
CLORO
• Principal anión extracelular
• Su función fisiológica no siempre se comprende de
forma precisa; sin embargo, está implicado en el
mantenimiento de la osmolalidad, del volumen
sanguíneo y de la neutralidad eléctrica
• En la mayoría de los procesos, el desplazamiento de Cl-
es concomitante al movimiento de Na+ o el HCO3-
• El Cl- ingerido en la dieta se absorbe casi por completo
en el tracto intestinal. El ion se filtra por el glomérulo y
se reabsorbe de modo pasivo, junto con Na+, en los
túbulos proximales y distales. El exceso de Cl− se
excreta en la orina y el sudor
• El Cl- contribuye a mantener la neutralidad eléctrica de dos
maneras:
• Se reabsorbe junto con el Na+ en los túbulos proximales y
distales. En efecto, el Cl- actúa como componente limitante
de la velocidad de reabsorción, ya que la reabsorción de
Na+ esta limitada por la cantidad de Cl- disponible.
• Desplazamiento de cloruro: El CO2 generado por el
metabolismo celular dentro de los tejidos difunde hacia el
plasma y los eritrocitos. En los eritrocitos, el CO2 forma
ácido carbónico, que se separa en H+ y HCO3-. La
desoxihemoglobina amortigua H+, mientras el HCO3-
difunde hacia el plasma y el Cl- difunde hacia dentro de los
eritrocitos para mantener el equilibrio eléctrico de la célula
Aplicaciones clínicas

La alteraciones de Cl- son comunes por las

mismas causas que alteran las cifras de Na+,
ya que el Cl- sigue por difusión pasiva al Na+
• Hipercloremia: Puede ocurrir cuando hay
una pérdida excesiva de HCO3- como
resultados de pérdidas GI o por RTA o
acidosis metabólica
• Hipocloremia: Pérdida excesiva de Cl- por
vómito prolongado, cetoacidosis
diabética, deficiencia de aldosterona o
enfermedades renales perdedoras de sal,
como pielonefritis
Determinación

Principio del método:

• Los iones cloruro de la muestra reaccionan con tiocianato de mercurio
desplazando el ión tiocianato. El tiocianato libre en presencia de iones
férricos forman un complejo coloreado medible colorimétricamente
2𝐶𝑙 − + 𝐻𝑔(𝑆𝐶𝑁)2 → 𝐻𝑔𝐶𝑙2 + 2𝑆𝐶𝑁 −
𝑆𝐶𝑁 − + 𝐹𝑒 +++ → 𝐹𝑒𝑆𝐶𝑁 ++
La intensidad del color es proporcional a la concentración de iones cloruro
presente en la muestra ensayada
Significado clínico: Reactivos
R Tiocianato de mercurio 4 mmol/L
• El control de la concentración de iones
Tiocianato de Nitrato de hierro 40 mmol/L
cloruro tiene gran interés clínico dada su mercurio Nitrato de mercurio 2 mmol/L
importancia en el balance ácido-base y la Ácido nítrico 45 mmol/L
regulación osmótica del fluido
CLORURO CAL Patrón primario acuoso de Cloruros 125
extracelular. Valores altos se relacionan
mmol/L
con pérdidas excesivas de agua o
alteraciones del flujo renal y fibrosis
quística. Valores bajos nos indican
acidosis metabólica, trastornos
gastrointestinales o alteración de los
mecanismos renales. El diagnostico clínico
debe realizarse teniendo en cuenta todos
los datos clínicos y de laboratorio.
Conservación y estabilidad:
• Todos los componentes del kit son estables, hasta la fecha de caducidad indicada en la
etiqueta, cuando se mantienen los frascos bien cerrados a 2-8ºC, protegidos de la luz y
se evita su contaminación. No usar reactivos fuera de la fecha indicada
Muestras:
• Suero, plasma, Libre de hemólisis. Separado lo antes posible de los hematíes. No usar
oxalato o EDTA como anticoagulantes ya que interfiere en los resultados.
• Orina: Efectuar la recogida de orina de 24 horas en recipientes libres de cloruros. Diluir la
orina 1/2 en agua destilada para su análisis. Mezclar. Multiplicar el resultado obtenido
por 2 (factor de dilución).
Procedimiento: 3. Pipetear en una cubeta
1. Condiciones del ensayo Blanco Patrón Muestra
1. Longitud de onda: 480 (440-500) nm R (mL) 1.0 1.0 1.0
2. Cubeta: 1 cm de paso de luz Patrón -- 10 --
3. Temperatura: 37°C/15-25 °C (microlitros)
2. Ajustar el espectrofotómetro a cero frente a agua Muestra -- -- 10
destilada (microlitros)

4. Mezclar e incubar 5 minutos a 37°C/15-25 °C

5. Leer la absorbancia (A) del Patrón y la muestra, frente
al blanco de reactivo. El color es estable 30 minutos.
Electrolitos CALCIO
 Debido a que las cifras disminuidas
de Ca+2 ionizado afectan la función
En1883, Ringer demostró que el del miocardio, es importante
Ca+2 era esencial para la contracción mantener el Ca+2 ionizado en
del miocardio concentraciones cercanas a lo
normal durante las cirugías y en
pacientes con enfermedad critica
Regulación
• PTH: Su secreción hacia la sangre se estimula por la disminución del Ca+2 ionizado y, a la inversa,
su secreción se detiene al aumentar el Ca+2 ionizado. En el hueso activa la resorción ósea.
También estimula la producción renal de vitamina D activa (calcitriol)
• 𝑉𝑖𝑡𝑎𝑚𝑖𝑛𝑎 𝐷3 : Es un colecalciferol, se obtiene de la dieta o por la exposición de la piel a la luz
solar. En el hígado se convierte en 25-hidroxicolecalciferol (forma inactiva de la vitamina D), en los
riñones la 25-(OH)𝐷3 se hidroxila para formar 1,25 dihidroxicolecalciferol (forma con actividad
biológica), la cual se encarga de incrementar la absorción de Ca+2 en el intestino
• Calcitonina: Originada en las células medulares de la glándula tiroides, es secretada cuando la
concentración de Ca 2+ aumenta en sangre. La calcitonina ejerce su efecto reductor de Ca 2+ al
inhibir las acciones de la PTH y de la vitamina D. La calcitonina no es secretada con niveles de
Ca2+ normales en sangre, sino en respuesta al estímulo hipercalcémico.
Distribución
• Cerca del 99% de Ca+2 en el organismo esta fijado al hueso
y el 1% restante se encuentra en la sangre y otros ECF, y
muy poco en el citosol de las células
• El Ca+2 sanguíneo está distribuido de varias maneras:
• Casi el 45% circula como iones libre de Ca+2
• 40% esta unido a proteína, en su mayoría albumina
• 15% esta unido a aniones, como HCO3-, citrato y
lactato
• Es importante señalar que las concentraciones de citrato,
HCO3–, lactato y albúmina pueden cambiar drásticamente
durante la cirugía o los cuidados intensivos. Esta es la razón
por la cual el Ca2+ ionizado no puede calcularse de manera
confiable a partir de la medición de Ca2+ total, en especial
en individuos con enfermedad aguda.
Hipocalcemia

• En ausencia de la PTH la ciras de Ca+2 sérico

no son regulados de modo apropiado
• El hueso tiende a retener sus reservas y los
riñones incrementan la excreción de Ca+2
• Debido a que la PTH también es necesaria
para el metabolismo normal de vitamina D,
la ausencia de los efectos de esta vitamina
también provocan cifras disminuidas de
Ca+2
• La hipomagnesemia se ha reconocido como
una causa frecuente de hipocalcemia
• La hipomagnesemia puede causar hipocalcemia mediante 3 mecanismos:
• Inhiben la secreción glandular de PTH a través de la membrana glandular
paratiroidea
• Altera la acción de PTH en un sitio receptor óseo
• Causa resistencia a la vitamina D
• El pseudohipoparatiroidismo es un padecimiento hereditario raro en el que la
respuesta de los tejidos target a PTH está disminuida
Causas de hipocalcemia
• Hipoparatiroidismo primario-aplasia,
destrucción o extracción glandular
• Hipomagnesemia
• Hipermagnesemia
• Hipoalbuminemia
• Pancreatitis aguda
• Deficiencia de vitamina D
• Enfermedad renal
• Rabdomiólisis
• Pseudohipoparatiroidismo
Cirugía y cuidados intensivos

La hipocalcemia puede manifestarse en

pacientes con enfermedad crítica, es decir,
aquellos con sepsis, quemaduras térmicas,
Controlar las concentraciones del ion puede ser insuficiencia renal o insuficiencia
critico en cirugía a corazón abierto cuando se cardiopulmonar. Estos pacientes, con frecuencia,
reinicia el órgano o durante el trasplante tienen anomalías en la regulación ácido–base y
hepático, debido a que se administran grandes pérdida de proteínas y albúmina, por lo que
volumnes de sangre citratada resulta mejor monitorear las mediciones del
Ca2+ ionizado. La normalización del Ca2+
ionizado puede tener efectos benéficos en el
gasto cardíaco y la presión arterial.
Monitoreo neonatal

Con frecuencia las concentraciones sanguíneas de Ca2+ ionizado en neonatos son altas
al nacer y luego disminuyen con rapidez, de 10% a 20% después de 1 a 3 días y alrededor
de la semana se estabilizan a niveles un poco mayores que en el adulto.

La concentración de Ca2+ ionizado pueden disminuir con rapidez en el periodo neonatal

temprano debido a que el lactante puede perder Ca2+ con rapidez y no absorberlo con
facilidad. Se han sugerido varias etiologías: metabolismo anormal de PTH y vitamina D,
hipercolesterolemia, hiperfosfatemia e hipomagnesemia.
Síntomas de hipocalcemia
• Irritabilidad neuromuscular:
• Parestesias
• Calambres musculares
• Tetania
• Convulsiones
• Irregularidades cardiacas
• Arritmias
• Bloqueos cardiacos
Caso clínico

Una mujer de 56 años Ingresa en ei hospital para la extracción de una catarata. Su salud
es buena, salvo por la visión disminuida. Veinte años antes se sometió a una
tiroidectomía por bocio multlnodular. Se llevan a cabo los estudios preoperatorios
habituales.
• Analítica
• Suero
• Calcio: 1.60 mml/L
• Fosfato: 2.53mmol/L
• Albúmina: 44 g/L
• Fosfatasa alcalina: 76 U/L
• La combinación de hipocalcemia, hlperfosfatemia y una fosfatasa alcalina normal es
típica del hipoparatiroidismo, en este caso probablemente por causa de una
extirpación accidental de las glándulas. No es raro que los pacientes con hipocalcemia
crónica carezcan de síntomas. En esta paciente, tanto el signo de Chvostek como el de
Trousseau son positivos. Las cataratas son una complicación frecuente del
hipoparatiroidismo, presuntamente porque la alta concentración de fosfato causa la
precipitación de fosfato cálcico en el cristalino
Hipercalcemia
El hiperparatiroidismo primario es la principal causa de este padecimiento.

Pese a que en casos graves las cifras de Ca+2 ionizado y total están elevadas es más común
encontrar cifras altas de Ca+2 ionizado en el hiperparatiroidismo subclínico o asintomático.

La segunda causa principal de hipercalcemia se relaciona con varios tipos de cáncer y en

ocasiones la hipercalcemia es el único marcador bioquímico para la enfermedad.
Numerosos tumores producen el péptido relacionado con PTH , que se une a los
receptores normales de PTH y causa un aumento de los valores de Ca2+
Síntomas de hipercalcemia

• Es común que la hipercalcemia leve (2.62 a 3.00mmol/L [10.5 a 12 mg/dL]) sea

asintomática. El aumento moderado a grave de Ca2+ incluye síntomas neurológicos,
GI y renales. Los síntomas neurológicos pueden incluir somnolencia o debilidad
leve, depresión, letargo y coma. Los síntomas GI, estreñimiento, náusea, vómito,
anorexia y enfermedad de úlcera péptica. La hipercalcemia puede causar síntomas
renales de nefrolitiasis y nefrocalcinosis. Puede producirse hipercalciuria en
diabetes insípida nefrogénica, que origina poliuria y produce hipovolemia, lo cual
agrava aún más la hipercalcemia. La hipercalcemia también puede provocar
síntomas de toxicidad por digitálicos
Caso clínico

Un hombre de 38 años comienza con poliuria y sed mientras está de vacaciones en España. No tiene ningún otro síntoma.
Cuando regresa al Reino Unido consulta a su médico de familia. Se analiza la orina pero no hay glucosuria. Se extrae sangre
para realizar análisis.
• Analítica
• Suero:
• Calcio (corregido): 3.24 mmol/L
• Fosfato: 1.20 mmol/L
• Fosfatasa alcalina: 90 U/L
• Urea: 10.0 mmol/L
• Creatinina: 150 |jLmol/l (IFGe 48 mi/min/1,73m2)
• PTH: < 1 pmol/L
Caso clínico

El paciente, que no es fumador. Ingresa en el hospital para su estudio.

Anteriormente había estado bien, aparte de algún dolor articular y una
urticaria dolorosa en las piernas unos meses atrás, que se resolvieron
espontáneamente. La radiografía de tórax muestra cierto aumento de las
sombras hiliares pero el resto es normal. Está ligeramente deshidratado y se le
administra una infusión intravenosa de solución salina. Pese a una buena
diuresis, el calcio sérico sigue elevado. Se le administran 40 mg de
hidrocortisona tres veces al día y una semana más tarde el calcio ya es de 2,80
mmol/l.
• El paciente, que no es fumador. Ingresa en el hospital para su estudio. Anteriormente había estado
bien, aparte de algún dolor articular y una urticaria dolorosa en las piernas unos meses atrás, que se
resolvieron espontáneamente. La radiografía de tórax muestra cierto aumento de las sombras hiliares
pero el resto es normal. Está ligeramente deshidratado y se le administra una infusión intravenosa de
solución salina. Pese a una buena diuresis, el calcio sérico sigue elevado. Se le administran 40 mg de
hidrocortisona tres veces al día y una semana más tarde el calcio ya es de 2.80 mmol/l.
Determinación

Principio del método

• La medición del calcio se basa en la formación de un complejo coloreado entre
el calcio de la muestra y la o-cresolftaleína, en medio alcalino:
𝑂𝐻 +
𝐶𝑎+2 + 𝑜 − 𝐶𝑟𝑒𝑠𝑜𝑙𝑓𝑡𝑒í𝑛𝑎 𝐶𝑜𝑚𝑝𝑙𝑒𝑗𝑜 𝑐𝑜𝑙𝑜𝑟𝑒𝑎𝑑𝑜
La intensidad del color formado es proporcional a la concentración de calcio
presente en la muestra ensayada
Significado clínico
• El calcio es el mineral más abundante e importante del cuerpo humano, el 99 %se
halla en los huesos.
Una disminución de los niveles de albúmina causa una disminución del calcio en
suero. Niveles bajos de calcio pueden atribuirse a hipoparatiroidismo,
pseudohipoparatiroidismo, déficit de vitamina D, malnutrición o mala absorción.
La mayoría de las causas de hipercalcemia son debidas a enfermedades oncológicas,
intoxicación por vitamina D, aumento de la retención renal, osteoporosis,
sarcosidosis, tirotoxicosis e hiperparatiroidismo. El diagnóstico clínico debe realizarse
teniendo en cuenta todos los datos clínicos y de laboratorio.
Reactivos
R1 Etanolamina 500 mmol/L
Tampón
R2 O-Cresolftaleína 0.52 mmol/L
Cromógeno 8-Hidroxiquinoleína 69 mmol/L

CALCIUM CAL Patrón primario acuoso de Calcio 10 mg/dL

Conservación y estabilidad:
• Todos los componentes del kit son estables, hasta la fecha de
caducidad indicada en la etiqueta, cuando se mantienen los
frascos bien cerrados a 2-8 °C, protegidos de la luz y se evita su
contaminación. No usar reactivos fuera de la fecha indicada
 3. Pipetear en una cubeta
Procedimiento Blanco Patrón Muestra
1. Condiciones del ensayo R 1 (mL) 2.0 2.0 2.0
1. Longitud de onda: 570(550-590 nm) R 2 (gotas) 1 1 1
2. Cubeta: 1 cm de paso de luz Patrón -- 20 --
3. Temperatura: 37 °C/15-25 °C
Muestra -- -- 20
2. Ajustar el espectrofotómetro a cero frente (microlitros)
agua destilada
4. Mezclar e incubar 5 minutos a 37 °C/15-25 °C
5. Leer la absorbancia (A) del Patrón y la
muestra, frente al Blanco de reactivo. El color
es estable como mínimo 40 minutos
Electrolitos
Fosfato
Los compuestos de fosfato se encuentran en todas las células vivas y
participan en muchos de los procesos bioquímicos más importantes
Los ácidos desoxirribonucleicos y ribonucleico del material genéticos
son fosfodiésteres complejos
La mayoría de las coenzimas son ésteres de ácido fosfórico o ácido
pirofosfórico
La deficiencia de fosfato puede provocar depleción de ATP, asociada
con muchos de los síntomas clínicos observados en la hipofosfatemia
• Las alteraciones de la concentración de 2,3-bifosfoglicerato en eritrocitos
afecta la afinidad de la hemoglobina por el oxigeno, ya que al unirse a la
hemoglobina en los tejidos periféricos facilita la liberación del oxigeno hacia
eso tejidos y su disociación a nivel pulmonar favorece la unión de oxigeno a
hemoglobina
Regulación

• Las fuentes de fosfato sanguíneo son la absorción intestinal a partir de fuentes dietéticas, la liberación
desde las células hacia la sangre y la resorción ósea.
• Los cambios en cualquiera de estos procesos puede alterar las concentraciones de fosfato en la sangre; sin
embargo, la pérdida de la regulación por los riñones tiene un efecto aún más profundo.
• La vitamina D incrementa las cifras de fosfato en la sangre. Esta vitamina aumenta tanto la absorción de
fosfato en el intestino como su reabsorción en los riñones.
• La hormona del crecimiento, que ayuda a regular el crecimiento del músculo esquelético, puede afectar las
concentraciones circulantes de fosfato. En casos de secreción excesiva o administración de la hormona, la
concentración de fosfato en sangre puede aumentar debido a que disminuye la excreción renal de fosfato.
Distribución
• Aunque la concentración de los compuestos de fosfato en sangre es
de unos 12 mg/dL (3.9 mmol/L), la mayor parte es fosfato orgánico y
sólo de 3 a 4 mg/dL es fosfato inorgánico. El fosfato es el anión
intracelular predominante, sus concentraciones intracelulares varían,
según el tipo de célula. Alrededor de 80% de la reserva corporal total
de fosfato se encuentra en el hueso, 20% en los tejidos blandos y
menos de 1% es activo en suero o plasma.
Hipofosfatemia
• Lcurre en cerca de 1% a 5% de los pacientes hospitalizados
• La incidencia de hipofosfatemia aumenta de 20% a 40% en
los pacientes con las siguientes afecciones: cetoacidosis
diabética, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, asma,
cáncer, tratamientos a largo plazo con nutrición parenteral
total, enfermedad inflamatoria intestinal, anorexia nerviosa
y alcoholismo.
• Pese a que la mayoría de los casos son moderados y es raro
que causen problemas, la hipofosfatemia grave (<1.0 g/dL o
0.3 mmol/L) requiere vigilancia y posible terapia de
reemplazo. En pacientes que padecen hipofosfatemia grave,
la tasa de mortalidad es de 30% comparada con 15% de los
que presentan hipofosfatemia leve
Hiperfosfatemia
• Una ingesta aumentada de fosfato o una
liberación aumentada de fosfato celular
también pueden ocasionar hiperfosfatemia.
• En ocasiones, una alta tasa de degradación
celular puede provocar hiperfosfatemia, como
en infecciones graves, ejercicio intenso,
neoplasias o hemólisis intravascular.
• Debido a que no han desarrollado un
metabolismo maduro de PTH y vitamina D, los
neonatos son susceptibles a la
hiperfosfatemia causada por ingesta
aumentada mediante leche de vaca o
laxantes.
Determinación
Principio del método
• Método directo para la determinación de fósforo inorgánico.
El fósforo inorgánico reacciona en medio ácido con molibdato
amónico formando un complejo fosfomolibdico de color
amarillo. La intensidad del color formado es proporcional a la
concentración de fósforo inorgánico presente en la muestra
ensayada
Significado clínico:
• El fósforo, es esencial para la formación del tejido óseo y el metabolismo energético
celular. Aproximadamente un 85% se encuentra en el hueso y en los dientes.
• Niveles bajos de fósforo pueden ser debidos a hipervitaminosis D, hipertiroidismo
primario, desordenes renales, ingestión de antiácidos o mala absorción.
• Niveles altos son atribuidos a la dieta, metástasis de huesos, alteraciones en el hígado,
alcoholismo, diarreas y vómitos. El diagnostico clínico debe realizarse teniendo en
cuenta todos los datos clínicos y de laboratorio.
Reactivos
R Molibdato amónico 0.40
Molibdico mM
Ácido sulfúrico (SO4H2) 210 Conservación y estabilidad:
mM • Todos los componentes del kit son estables,
Detergente hasta la fecha de caducidad indicada en la
PHOSPHORUS CAL Patrón primario acuoso de Fósforo 5
etiqueta, cuando se mantienen los frascos
bien cerrados a 2- 8ºC, protegidos de la luz y
mg/dL
se evita la contaminación durante su uso.
No usar reactivos fuera de la fecha indicada
3. Pipetear en una cubeta Procedimiento
1. Condiciones del ensayo
Blanco Patrón Muestra
1. Longitud de onda: 340 nm
R (mL) 1.0 1.0 1.0 2. Cubeta: 1 cm de paso de luz
3. Temperatura: 37°C/30°C/25°C
Patrón -- 10 -- 2. Ajustar el espectrofotómetro a cero
(microlitros) frente a agua destilada
4. Mezclar e incubar 5 minutos
Muestra -- -- 10
(microlitros) 5. Leer la absorbancia (A) del Patrón y la
muestra, frente al Blanco de reactivo
Electrolitos
Magnesio
• Es el cuarto catión más abundante
en el organismo y el segundo en el
líquido intracelular.
• La masa corporal promedio en
masculinos jóvenes (70 kg)
contiene 1 mol de Mg2+ (24 g).
• Es un cofactor esencial para más
de 300 enzimas.
• La relación entre cifras séricas de
Mg2+ anormales y alteraciones
cardiovasculares, metabólicas y
neuromusculares.
Regulación
La regulación del Mg2+ corporal está controlada por los riñones, que pueden
reabsorber Mg2+ en condiciones de deficiencia o excretarlo en estados de sobrecarga.
Del Mg2+ no unido a proteínas que se filtra en el glomérulo, sólo de 25% a 30% se
reabsorbe en el túbulo contorneado proximal.
El asa de Henle es el principal sitio regulador, donde de 50% a 60% del Mg2+ filtrado se
reabsorbe en la porción ascendente.
Entre 2% a 5% se reabsorbe en los túbulos contorneados distales.

El umbral renal para Mg2+ es de, aproximadamente, 0.60 a 0.85 mmol/L.

 • Cerca de 53% del Mg2+ en el organismo se
encuentra en el hueso
• 46% en el músculo, otros órganos y tejidos
blandos.
• Menos de 1% en el suero y los eritrocitos.
Distribución • Del Mg2+ presente en el suero, casi un tercio
está unido a proteínas, principalmente
albúmina. De los dos tercios restantes, 61%
existe en estado libre y casi 5% forma
complejos con otros iones, como PO4– y
citrato.
Aplicaciones clínicas

Hipomagnesemia Hipermagnesemia
• Los síntomas cardiovasculares y • Los síntomas más frecuentes implican
neuromusculares se producen principalmente anomalías cardiovasculares, dermatológicas,
porque las enzimas ATPasa requieren Mg2+ GI, neurológicas, neuromusculares,
metabólicas y hemostáticas.
• La pérdida de Mg2+ provoca cifras
intracelulares disminuidas de K+ debido a • Los síntomas leves a moderados, como
fallas en la bomba Na+/K+ ATPasa que afecta hipotensión, bradicardia, rubor, aumento de
el RMP celular y conduce al aumento de la la temperatura cutánea, náusea, vómito y
excitabilidad provocando arritmias cardíacas. letargo, pueden ocurrir con cifras séricas de
1.5 a 2.5 mmol/L.
• La hipomagnesemia puede causar diversos
síntomas, como debilidad y temblor, tetania, • Los síntomas que ponen en riesgo la vida,
parálisis y coma. como cambios en el ECG, bloqueo cardíaco,
asistolia, sedación, coma, depresión o paro
respiratorios y parálisis, pueden ocurrir
cuando las cifras séricas alcanzan 5.0 mmol/L.
 A una mujer anciana que se presenta con
adelgazamiento y malabsorción por amiloidosis del
intestino delgado se le descubre osteomalacia y está
hipocalcémica. Se le suministra un suplemento
Caso clínico mediante nutrición parenteral pero, pese a lo que se
consideraba que era una aportación suficiente de
calcio y vitamina D, continúa hipocalcémica
• Análisis
• Magnesio en el suero:0.35 mmol/L
• Los pacientes con malabsorción
pueden llegar a la hlpomagnesemla;
aunque la nutrición parenteral de esta
mujer contiene magnesio, es posible
que su cantidad haya sido Insuficiente
para corregir la deficiencia. Cuando se
le administran complementos de
magnesio, el calcio sérico vuelve
rápidamente a niveles normales.
Determinación

Principio del método

• El magnesio forma un complejo coloreado al reaccionar con Magon sulfonado en solución alcalina. La
intensidad del color formado es proporcional a la concentración de magnesio en la muestra ensayada
Significado clínico
• Es un cofactor en todas las reacciones enzimáticas que involucran al ATP y forma parte de la membrana
que mantiene la excitabilidad eléctrica de las células musculares y nerviosas. Principales causas de
déficit de magnesio son mala absorción intestinal, administración de diuréticos o aminoglucósidos,
hiperparatiroidismo o acidosis diabética. Niveles altos de magnesio se hallan en la uremia, fallo renal,
glomerulonefritis, enfermedad de Addison o terapia intensiva con antiácidos. El diagnostico clínico
debe realizarse teniendo en cuenta todos los datos clínicos y de laboratorio.
 Reactivos
Azul de Xilidil 0.1
Conservación y estabilidad R mmol/L
Ácido Tioglicólico 0.7
• Todos los componentes del kit son
mmol/L
estables, hasta la fecha de caducidad DMSO 3000
indicada en la etiqueta del vial, cuando mmol/L
se mantienen los viales bien cerrados
a 2-8ºC, protegidos de la luz y se evita MAGNESIUM Patrón primario acuoso de
su contaminación. No usar reactivos CAL Magnesio 2 mg/dL
fuera de la fecha indicada.
 3. Pipetear en una cubeta
Blanco Patrón Muestra
Procedimiento
1. Condiciones del ensayo R (mL) 1.0 1.0 1.0
1. Longitud de onda: 546 nm
2. Cubeta: 1 cm de paso de luz Patrón -- 10 --
3. Temperatura: 37°C/15-25°C (microlitros)
2. Ajustar el espectrofotómetro a cero frente a agua Muestra -- -- 10
destilada
4. Mezclar e incubar 5 minutos a TA o 3 minutos a 37°C
(microlitros)
5. Leer la absorbancia (A) del calibrador y la muestra,
frente al Blanco de reactivo. El color es estable como
mínimo 30 minutos
Bibliografía
• Bishop, M. (2020). Clinical Chemistry: Principles, Techniques, and
Correlations (8.a ed.). Jones & Bartlett Learning.
• Ph., W. M. J., Bangert, S. K., & Lapsley, M. (2012). Clinical Chemistry:
With Student Consult Access (7th Revised ed.). Mosby.
• Ionograma. (s. f.). https://medlineplus.gov/spanish/pruebas-de-
laboratorio/ionograma/
• Multilab, L. (2023, 1 marzo). Examen de laboratorio clínico Electrolitos
séricos - Qué es, precio, preparación. Electrolitos séricos - Multilab -
Qué es, precio, preparación.
https://www.multilab.com.pe/examen/210/electrolitos-sericos