ENFERMEDADES CRÓNICAS Y PROMOCIÓN
DE LA SALUD
MSc. Nut. Claudia Rodríguez Lozada
CNP 4716
CARIES
INFLAMACIÓN CAVIDAD ORAL
REFLUJO GASTROESOFÁGICO
DOLOR ABDOMINAL
LOGRO ESPERADO
Explica los procesos fisiopatológicos en la
fisiopatología de la caries dental, glositis, reflujo
gastroesofágico y dolor abdominal
CARIES Y CONDICIONES INFLAMATORIAS
DE LA CAVIDAD ORAL
CARIES
CARIES
• Destrucción de la estructura del diente a través del
desarrollo de pequeños hoyos o cavidades.
• La causa de la caries dental es mul$factorial.
• Factores individuales —> Estructura del diente, la
respuesta inmunológica a las bacterias y la
composición de la saliva en la boca.
• Varios tipos diferentes de bacterias que se encuentran comúnmente en la boca, incluido
Streptococcus mutans, colonizan la superficie del diente para formar una sustancia llamada
placa.
• La placa se adhiere al diente y, si no se elimina, se mineralizará y se convertirá en sarro o
cálculo. Esto conduce a la invasión de las capas de la estructura del diente y, cuando no se trata
de manera efectiva, conducirá a la pérdida del diente.
CARIES
• Los factores que contribuyen al desarrollo de caries y placa incluyen:
‣ Frecuencia con la que se come —> Aumentan el tiempo que los ácidos están en contacto con el
diente
‣ Pegajosidad de los alimentos —> Se adhieren a la superficie del diente
‣ Composición de la saliva
‣ Presencia de amortiguadores
‣ Higiene oral en general
• El uso de líquidos al comer ayuda a limpiar la boca de restos de comida y puede reducir el potencial de
caries. Los alimentos crujientes y ricos en fibra también ayudan a limpiar la boca de restos de comida y
ayudan a limpiar los dientes.
• Las caries suelen ser indoloras hasta que invaden a nivel de la pulpa del diente. Por lo general, el
paciente primero experimenta una mayor sensibilidad a la temperatura. La caries dental también puede
provocar la muerte del nervio y los vasos sanguíneos del diente, lo que provoca un dolor intenso.
CARIES
• Patrones
dieté,cos y
alimentarios
asociados con
un mayor y
menor riesgo
CARIES
INDIVIDUOS EN RIESGO DE ENFERMEDADES DENTALES
• Aprox el 7% de los estadounidenses mayores de 65 años no tienen sus dientes
naturales.
‣ CDC: 1/3 adultos >65 años tienen caries dental no tratada y aprox el 40 %
tienen enfermedad periodontal.
๏ La caries dental, la pérdida de dientes y las dentaduras postizas mal
ajustadas pueden contribuir a una ingesta inadecuada de nutrientes.
Alimentos blandos de variedad limitada y baja densidad.
๏ La desnutrición y la pérdida de peso pueden contribuir al mal ajuste de
las dentaduras postizas y la pérdida de dientes.
CARIES
INDIVIDUOS EN RIESGO DE ENFERMEDADES DENTALES
• TRASTORNOS ALIMENTARIOS:
Frecuentemente relacionados con
enfermedades dentales.
Bulimia nerviosa: La exposición a
los jugos gástricos durante los
vómitos repetitivos contribuye a la
desmineralización de los dientes.
CARIES
INDIVIDUOS EN RIESGO DE ENFERMEDADES
DENTALES
• Los bebés y los niños —> Alto riesgo de
enfermedades dentales.
• Las caries generalmente se forman en los dientes
frontales superiores y en los molares posteriores.
• RECOMENDACIONES:
- Que los biberones se retiren de la boca del
LA “CARIES DEL BIBERÓN” niño durante el sueño.
Cuando un bebé se queda dormido con un biberón que - Cepillar los dientes de un niño tan pronto
contiene una bebida con alto contenido de azúcar (jugo como erupcionan o limpiarlos con un paño
de frutas o fórmula infantil). Durante el sueño, la bebida húmedo.
puede acumularse en la boca, lo que contribuye a la - El primer examen dental debe ocurrir al
generalización de la caries. final de su primer año.
CARIES - PREVENCIÓN
Intervenciones Nutrició
de salud n
pública
• El flúor ingerido durante el desarrollo de los dientes se incorpora a la
estructura del esmalte y lo protege de la acción de los ácidos.
• Fluoración de los suministros de agua
• Algunos alimentos, como el queso, sirven como un amor9guador que
• Uso de tratamientos tópicos con previene la disminución del pH y la desmineralización resultante.
flúor • Los alcoholes de azúcar como el xilitol se usan para endulzar
• Uso de selladores dentales productos como la goma de mascar, la pasta dental y los enjuagues
bucales. Estos carbohidratos no son metabolizados por bacterias en la
boca, y las inves9gaciones actuales indican que el xilitol puede tener
Métodos primarios para prevenir la un efecto an9microbiano adicional contra la caries dental1.
caries dental.
Brindan protección para la cubierta Desempeña un papel importante en la prevención de
exterior del diente. enfermedades dentales.
1. Krupa NC, Thippeswamy HM, Chandrashekar BR. Antimicrobial efficacy of Xylitol, Probiotic and Chlorhexidine mouth rinses among children and elderly population at high risk for dental caries - A Randomized Controlled Trial. J Prev
Med Hyg. 2022 Jul 31;63(2):E282-E287.
CARIES
• Otros alimentos con componentes anticaries:
• Semillas de uva roja
• Té verde
• Nuez moscada Todos han demostrado ac9vidad
an9bacteriana contra las cepas bacterianas
• Manzanas comunes implicadas en la caries dental
• Arándanos
• Café tostado
• Recomendaciones para la prevención de la caries dental:
• Elija verduras ricas en fibra y cereales integrales con frecuencia.
• Elegir y preparar alimentos y bebidas con pocos azúcares añadidos o edulcorantes calóricos.
• Enjuáguese la boca después de las comidas y meriendas.
• Mastique chicle sin azúcar con xilitol después de las comidas.
• Practique una buena higiene oral.
CONDICIONES INFLAMATORIAS
DE LA CAVIDAD ORAL
CONDICIONES INFLAMATORIAS DE LA
CAVIDAD ORAL
• Cuando la boca está inflamada o infectada, es muy difícil mantener la ingesta oral.
• Las condiciones inflamatorias pueden ser el resultado de una mala higiene dental y la falta de cuidado dental, y
también pueden desarrollarse en personas inmunodeprimidas o que han recibido quimioterapia o radioterapia.
• La gingivi%s es una inflamación de la encía. En la gingiviQs, las
encías aparecen rojas e hinchadas y a menudo sangran; el tejido
es muy sensible y doloroso.
Otros síntomas: Fiebre, pérdida de apeQto, mal aliento y mal
sabor de boca.
• La estoma%%s o mucosi%s es una inflamación de la mucosa oral y,
a menudo, se asocia con infecciones fúngicas como Candida
albicans o con virus similares al herpes. Es común en la estomaQQs
tener ulceraciones abiertas en la mucosa oral, la encía y el paladar.
GLOSITIS
• La glositis y la queilosis son síntomas inflamatorios de la
cavidad oral asociados a deficiencias vitamínicas y a la
producción de saliva alterada por disfunción de la glándula
• Glositis: Aumento del enrojecimiento, la hinchazón y el
dolor de la lengua y los labios.
• Queilosis: Formación de fisuras y descamación en las
comisuras o ángulos de la boca.
Tanto la queilosis como la glositis pueden ser un
signo/síntoma de deficiencia de riboflavina, folato,
niacina, piridoxina. vitamina B12, o deficiencia de hierro.
v Saliva -> Asegura una masticación y deglución normales. En
muchas condiciones clínicas y con el uso de numerosos
medicamentos, la producción de saliva puede verse
alterada, lo que resulta en una disminución de la ingesta
oral y, en última instancia, coloca al paciente en riesgo
nutricional.
REFLUJO GASTROESOFAGICO
Y
DOLOR ABDOMINAL
REFLUJO GASTROESOFAGICO
REFLUJO GASTROESOFAGICO
• “Reflujo”: Movimiento en sentido retrógrado.
• Reflujo gastroesofágico:
- Desplazamiento retrógrado de contenido gástrico
hacia el esófago, condición que causa ardor
epigástrico o pirosis.
- Es probablemente la alteración más frecuente del
tubo digestivo. Los síntomas por lo general ocurren
después de las comidas, son breves y
esporádicamente causan problemas más graves.
REFLUJO GASTROESOFAGICO
El esfínter esofágico inferior regula el flujo de alimento
desde el esófago hacia el estómago. Mecanismos de tipo
intrínseco y extrínseco trabajan para mantener la
función antirreflujo de este esfínter.
• Músculos circulares del esófago distal (Intrínseco)
• Porción del diafragma que rodea al esófago
(Extrínseco)
La relajación del esfínter esofágico inferior es un reflejo
del tronco encefálico regulado por el nervio vago en
respuesta a cierto número de estímulos aferentes.
Los músculos oblicuos del estómago, localizados debajo
del esfínter esofágico inferior, forman un colgajo que
contribuye a la función antirreflujo del esfínter interno.
REFLUJO GASTROESOFAGICO
• Después de las comidas, es habitual que se
presente una relajación transitoria con
reflujo.
‣ La distensión gástrica y los alimentos altos
en grasas aumentan la frecuencia de la
relajación.
‣ Generalmente, el material de reflujo
regresa al estomago mediante ondas
peristálticas secundarias del esófago, y la
saliva tragada neutraliza (bicarbonato) y
arrastra el ácido que refluye.
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO
(ERGE)
• Síntomas de daño en la mucosa producidos
por el reflujo anómalo de contenidos
gástricos hacia el esófago o más allá, hacia la
cavidad bucal (incluyendo la laringe) o los
pulmones.
• Se piensa que está asociada con relajaciones
transitorias del esAnter esofágico inferior por
debilidad o incompetencia. Esto permite el
reflujo y, además, una menor eliminación del
ácido que refluye desde el esófago, lo que da
como resultado efectos irritantes.
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO
(ERGE)
• En la mavoría de los casos, el reflujo tiene lugar durante la relajación transitoria
del esófago. El retraso en el vaciamiento gástrico también puede contribuir al
reflujo por incremento del volumen gástrico y de la presión, con una mayor
probabilidad de que este se presente.
• La lesión en la mucosa esofágica se relaciona con la naturaleza destructiva del
reflujo y la cantidad de tiempo que está en contacto con la mucosa.
‣ Los líquidos gástricos ácidos (pH < 4.0) son particularmente dañinos.
‣ La disminución de la salivación y de la capacidad amortiguadora de la saliva
puede contribuir a una eliminación inadecuada del reflujo ácido del esófago.
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO
(ERGE)
• La ERGE es la forma más grave y prolongada del reflujo gastroesofágico. El reflujo
que ocurre más de 2 veces a la semana durante varias semanas puede ser ERGE.
Con el tiempo, esta afección puede llevar a problemas más graves.
• La ERGE se clasifica en dos grupos a partir de los
hallazgos endoscópicos:
๏ CON DAÑO A LA MUCOSA ESOFÁGICA:
‣ Esofagitis erosiva y esófago de Barrett
๏ SIN DAÑO A LA MUCOSA:
‣ Enfermedad por reflujo con endoscopia negativa
o enfermedad por reflujo no erosiva (ERNE).
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO
(ERGE)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
• La pirosis y la regurgitación son los síntomas característicos de la ERGE.
Pirosis:
- Sensación de quemazón en el área retroesternal.
- La gravedad no es indica9va del grado de la lesión en la mucosa. Solo un pequeño porcentaje de la
población que se queja de pirosis 9ene lesión en la mucosa.
- A menudo aparece durante a noche. Los an9ácidos proporcionan alivio inmediato, aunque
transitorio.
Regurgitación:
- Percepción de flujo o reflujo de contenidos gástricos hacia la boca o la hipofaringe.
- Con frecuencia, es intensa y se presenta 30-60 min después de ingerir los alimentos.
- Empeora cuando la persona dobla la cintura o se recuesta y suele aliviarse en la posición sedente.
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO
(ERGE)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
• Otros sintomas incluyen erutos y dolor torácico.
Dolor:
- Por lo general, el dolor se localiza en el epigastrio o el área retroesternal y y frecuentemente se
irradia hacia la garganta, hombros y espalda.
- Debido a su localización, el dolor puede ser confundido con angina de pecho
Otros:
- El reflujo de contenidos gástricos también puede producir síntomas respiratorios como asma, tos
crónica y laringitis, pero es importante resaltar que la presencia de estos síntomas con frecuencia
es multifactorial y adicional al diagnóstico de ERGE.
- Los mecanismos propuestos para explicar el refujo vinculado con asma y tos crónica incluyen la
micro y macroaspiración, la lesión laríngea y el broncoespasmo regulado por el vago.
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO
(ERGE)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS (COMPLICACIONES):
• ESOFAGITIS POR REFLUJO: Implica la lesión en la mucosa del esófago, hiperemia e inflamación.
• ESTENOSIS y el ESÓFAGO DE BARRETT: Pueden derivar de un refujo persistente, el cual produce
un ciclo de daño en la mucosa que causa hiperemia, edema y erosión de la superficie luminal.
✴Estenosis —> Por una combinación de tejido cicatricial, espasmo y edema. Producen
estrechamiento del esófago y causan disfagia cuando la luz se contrae lo suficiente.
✴Esófago de Barre/ —> Cambio (metaplasia) en las células de la porción inferior del
esófago, caracterizado por un proceso reparaAvo en el cual la mucosa plana que
normalmente cubre al esótago es reemplazada de forma gradual por epitelio cilíndrico
anómalo, similar al del estómago o los intes\nos. Se asocia con un mayor riesgo de
desarrollar adenocarcinoma esofágico.
DOLOR ABDOMINAL
DOLOR ABDOMINAL
• Síntoma de presentación de varias enfermedades
gastrointes3nales (GI) y puede ser agudo o crónico.
• Los mecanismos fisiopatológicos son mecánicos, inflamatorios
o isquémicos.
• El dolor abdominal puede generalizarse al abdomen o
localizarse en un cuadrante abdominal par3cular.
• El dolor puede describirse de forma variable como agudo,
sordo o cólico.
• Generalmente, los órganos abdominales no son sensibles a los
esFmulos mecánicos, como cortes, desgarros o aplastamientos.
Sin embargo, estos órganos son sensibles al es3ramiento y la
distensión, lo que ac3va las terminaciones nerviosas tanto en
las estructuras huecas como en las sólidas.
DOLOR ABDOMINAL
• Las vísceras abdominales se encuentran inervadas por fibras
nerviosas aferentes nociceptivas dentro del mesenterio, en
superficies cubiertas por peritoneo, y dentro de la mucosa y la
muscular propia en órganos huecos. Estas fibras aferentes
responden a estímulos mecánicos y químicos, dando lugar al dolor
sordo, insidioso, etc.
• El peritoneo es una capa continua parietal y visceral.
‣ El peritoneo visceral se encuentra inervado por nervios
autónomos (simpático, parasimpático).
‣ El peritoneo parietal tiene inervación somática (nervios
medulares).
• El principal mecanismo de estimulación de estas fibras es el ESTIRAMIENTO, no obstante, estímulos
químicos como los generados por la sustancia P, la bradicinina, la serotonina, la histamina, los iones
potasio (en destrucción celular o en estados de acidosis), la serotonina, las prostaglandinas, así como
iones de H+ (hidrogeniones, protones), sensibilizan y son percibidos como dañinos (noxas) por
quimiorreceptores de los órganos.
DOLOR ABDOMINAL
• El inicio del dolor se asocia con distensión rápida; la distensión gradual
causa poco dolor.
• La tracción sobre el peritoneo causada por adherencias, distensión del
colédoco o peristalEsmo forzado resultante de la obstrucción intesEnal causa
dolor debido al aumento de la tensión.
• Las cápsulas que rodean los órganos sólidos, como el hígado y la vesícula
biliar, conEenen fibras de dolor que se esEmulan al es1rarse si estos órganos
se hinchan.
DOLOR ABDOMINAL
• Existen 3 patrones en los que se puede presentar, que se encuentran relacionados
con el sitio donde se genera el estímulo nociceptivo, o bien el tipo de fibra del
sistema nervioso periférico involucrada, así como el mecanismo de producción .
Puede ser parietal (somático), visceral o referido.
DOLOR PARIETAL:
• Surge del peritoneo parietal. Es más localizado e intenso que el dolor visceral, que
surge de los propios órganos.
• Este tipo de dolor es transmitido por fibras C de conducción lenta (amielínicas).
• Involucra el estiramiento, la distensión, la torsión y la contracción como
mecanismos de producción.
DOLOR ABDOMINAL
DOLOR VISCERAL:
• La ubicación topográfica suele ser difusa. El dolor generalmente se siente
cerca de la línea media en el epigastrio, el abdomen medio o la parte
inferior del abdomen. En comparación con el dolor somático, está mal
localizado, es más sordo que agudo y difícil de describir.
• Surge de un estímulo (distensión, inflamación, isquemia) que actúa sobre
los nociceptores mecánicos y químicos de los órganos abdominales.
• La inflamación crónica de bajo grado puede causar hipersensibilidad al
dolor con participación de neurocininas, histamina, serotonina, proteasas y
canales iónicos dependientes de voltaje.
DOLOR ABDOMINAL
DOLOR REFERIDO:
• Dolor visceral que se siente en un área distante al sitio de la lesión.
El dolor de la vesícula biliar se refiere, por ejemplo, al hombro
derecho de la escápula.
• Se produce cuando los aferentes viscerales que transmiten estímulos de
un órgano enfermo entran en la médula espinal al mismo nivel que los
aferentes somáticos de una localización anatómica más distante.
DOLOR ABDOMINAL
• Según la localización
topográfica del dolor y
mediante el conocimiento
de la anatomía y la
inervación de las vísceras
abdominales, se puede
formular un diagnós<co
diferencial.
DOLOR ABDOMINAL
DOLOR ABDOMINAL
DOLOR ABDOMINAL
DOLOR ABDOMINAL
DOLOR ABDOMINAL
DOLOR ABDOMINAL
DOLOR ABDOMINAL
DOLOR ABDOMINAL
DOLOR ABDOMINAL
COLICO HEPATICO APENDICULAR
• Causa más común: litiasis vesicular o • Causa más común: obstrucción por
coledociana. coprolito, por parásitos o
• Localización: epigastrio e hipocondrio simplemente inflamatoria.
derecho.
• Localización: fosa iliaca derecha.
• Propagación: esternal, hemitórax
derecho, zona escapular derecha, hombro • Propagación: inicialmente al
o base del cuello del mismo lado. epigastrio, luego depende de la
• Suelen producirse: náuseas, vómitos,
disposición anatómica del apéndice.
coluria, ictericia, acolia, fiebre, bradicardia • Se acompaña de náuseas, vómitos,
y colapso, lo cual depende de la duración fiebre moderada, estreñimiento o
y el grado de obstrucción de la vía biliar diarrea y leucocitosis.
INTESTINO GRUESO
DOLOR ABDOMINAL • Causas: inflamatorias, tumorales, vólvulo
(sigmoide y ciego), hernias, etc. El cuadro de
dolor suele ser más prolongado y mejor
tolerado que en el intestino delgado, pues los
INTESTINO DELGADO síntomas obstructivos son más tardíos. Son
• Causas: procesos inflamatorios específicos o muy importantes las alteraciones del hábito
inespecíticos: TBC, enfermedad de Crohn, defecatorio.
tumores, migración de cálculos biliares (íleo • Localización: Variable pero, en términos
biliar), cuerpos extraños (orejones), hernias generales, el ciego duele sobre la fosa ilíaca y
con atascamiento del contenido, etcétera. el flanco derechos, dolor que puede irradiarse
• Localización: Depende de la región afectada, hacia el epigastrio. El ángulo hepático suele
pero tiene tendencia a repercutir sobre la zona ser confundido con la vía biliar. El colon
periumbilical. transverso localiza su dolor en el epigastrio, y
el colon izquierdo lo hace en el hipocondrio
• Se acompaña de vómitos, cuya aparición está correspondiente y en la fosa ilíaca (sigmoide).
regida por la distancia del lugar obstruido
(precoces en las obstrucciones altas, y a la • Ambos ángulos irradian su dolor hacia las
inversa). Luego se instala el cuadro obstructivo zonas lumbares correspondientes, por lo que
completo. puede confundírselo con dolores
renoureterales
DOLOR ABDOMINAL
GÁSTRICO PANCREÁTICO
• Causa más común: síndrome • Causas: obstrucción del conducto de Wirsung,
pilórico, de cualquier cálculos pancreáVcos o biliares a nivel de la
ampolla. Las obstrucciones de otra naturaleza
e,ología. suelen ser progresivas y no producen dolor
• Cursa con anorexia, náuseas y cólico.
vómitos de contenido • Se acompañan de gran sintomatología
gástrico, con alimentos o sin general por la pancreaVVs concomitante.
éstos, conforme al grado de Colapso.
obstrucción • Localización: predominantemente epigástrica,
irradiada en cinturón a ambos hipocondrios,
con predominio del izquierdo.
DOLOR ABDOMINAL
RENOURETERAL UTERINO O TUBARIO
• Causa más común: migración de • Causas: ginecológicas u obstétricas,
cálculo, arenilla o coágulo.
aborto con retención, embarazo
• Localización: fosa lumbar tubario, etc.
correspondiente. Propagación hacia
el hipocondrio correspondiente y • Localización: hipogástrica con
hacia la zona genital. irradiación lumbosacra.
• Se acompaña a veces de náuseas, • Síntomas urinarios frecuentes. Signos
vómitos y estreñimiento, por lo que
se asemeja a un cólico digesCvo ginecológicos u obstétricos, de acuerdo
(biliar, si es derecho). Fiebre, con el caso (metrorragia, amenorrea,
malestar, inquietud. etc.)
REFERENCIAS
1. Nelms, M., & Sucher, K. P. (2015). Nutrition therapy and pathophysiology.
2. Padilla, T., Fustinoni, O. (2022). Síndromes clínicos en esquemas. Editoral El
Ateneo
3. Norris, T. L., & Porth, C. M. (2019). Porth Fisiopatología: alteraciones de la salud:
conceptos básicos. Wolters Kluwer.
4. McCance, K. L., Huether, S. E., BRASHERS, V. L., & ROTE, N. S. (2019).
Pathophysiology: The biologic basic for disease in adults and children (No. ed. 8).
Elsevier.
5. Nair, M., & Peate, I. (2015). Pathophysiology for Nurses at a Glance. John Wiley &
Sons.
6. Olivares, R. A. U. (Ed.). (2018). Fisiopatología. La ciencia del porqué y el cómo.
Elsevier Health Sciences.
MUCHAS GRACIAS