INTERPRETACIÓN DEL E.C.
G PARA ENFERMERÍA
CIRCULACIÓN DE LA SANGRE (II)
CIRCULACIÓN MENOR O PULMONAR La sangre venosa, o pobre en oxígeno, desde el
ventrículo derecho va a la arteria pulmonar, llega a los pulmones, donde se oxigena,
volviendo a través de las venas pulmonares a la aurícula izquierda; de aquí la sangre
pasa al ventrículo izquierdo y se inicia de nuevo la circulación mayor.
CIRCULACIÓN DE LA SANGRE (III)
LA PRESIÓN EN LA CIRCULACIÓN MENOR ES INFERIOR A LA DE LA CIRCULACIÓN
MAYOR, POR ESO EL MIOCARDIO DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO ES MÁS GRUESO.
ELECTROCARDIOGRAMA (I)
El electrocardiograma (E.C.G o E.K.G) representa la actividad eléctrica de un corazón
normal. Este impulso es generado en un pequeño grupo de células conocido como
nodo sinusal o nódulo de Keith-Flack. Este nódulo se encuentra localizado en la parte
superior de la aurícula derecha en la desembocadura de la vena cava superior. Este
grupo de células es el principal marcapasos del corazón por su capacidad de producir
un mayor número de despolarizaciones por minuto (lat./min.). El estímulo se propaga
por todo el miocardio auricular produciendo su contracción. Posteriormente este
estímulo alcanza la unión atrio ventricular, que está a su vez conformada por tejido
automático (nodo de Aschoff-Tawara) y por tejido de conducción (Haz de Hiss). De aquí
surgen dos ramas, la izquierda y la derecha, por donde el estímulo eléctrico se
distribuye por ambos ventrículos a través del Sistema de Purkinje.
ELECTROCARDIOGRAMA (II)
Esta transmisión del impulso eléctrico a través de las células miocárdicas es lo que va a
dar lugar a las diferentes ondas que aparecen en el E.C.G: ONDA P: en condiciones
normales, es la primera marca reconocible en el E.C.G. Representa la despolarización
de ambas aurículas. INTERVALO PR: Periodo de inactividad eléctrica correspondiente al
retraso fisiológico que sufre el estímulo en el nodo atrio ventricular. COMPLEJO QRS:
Representa la despolarización de ambos ventrículos. SEGMENTO ST: Desde el final del
QRS hasta el inicio de la onda T. ONDA T: Corresponde a la repolarización ventricular,
apareciendo al final del segmento ST. INTÉRVALO QT: Comprende desde el inicio del
QRS hasta el final de la onda T y representa la despolarización y repolarización
ventricular.
ELECTROCARDIOGRAMA (III)
Un E.C.G normal está compuesto de doce derivaciones diferentes. Estas se dividen en
tres grupos:
Derivaciones bipolares en las extremidades
Derivaciones monopolares en los miembros
Derivaciones precordiales
DERIVACIONES BIPOLARES DE LAS EXTREMIDADES
Derivación I: entre brazo izquierdo (+) y brazo derecho (-). Derivación II: entre pierna
izquierda (+) y brazo derecho (-). Derivación III: entre pierna izquierda (+) y brazo
izquierdo (-).
DERIVACIONES MONOPOLARES DE LOS MIEMBROS
Registran las variaciones de potencial de un punto con respecto a otro que se
considera con actividad eléctrica 0. Se denominan aVR, aVL y aVF, por: a: significa
aumento y se obtiene al eliminar el electrodo negativo dentro del propio aparato de
registro. V: significa vector. R (right), L (left) y F (foot): según el lugar donde se coloque
el electrodo positivo, brazo izquierdo, brazo derecho o pierna izquierda.
DERIVACIONES PRECORDIALES o DE WILSON
V1: 4º espacio intercostal derecho, línea paraesternal derecha.
V2: 4º espacio intercostal izquierdo, línea paraesternal izquierda.
V3: simétrico entre V1 y V4.
V4: 5º espacio intercostal izquierdo, línea medio clavicular.
V5: 5º espacio intercostal izquierdo, línea axilar anterior.
V6: 5º espacio intercostal izquierdo, línea axilar media.
ELECTROCARDIOGRAMA (IV)
A la hora de interpretar un E.C.G debemos tratar de responder a una serie de
preguntas que nos guiarán a lo largo del análisis de algo que, a simple vista, puede
parecer muy complejo. Estas preguntas que nos pueden servir de guía son: ¿Existe un
complejo QRS de apariencia normal? ¿Existe onda P? ¿Cuál es la relación entre la onda
P y los complejos QRS?
¿EXISTE UN COMPLEJO QRS DE APARIENCIA NORMAL?
Es importante responder a esta pregunta primero ya que identificará la mayor parte
de las arritmias que amenazan la vida. Si no existe complejo QRS, el ritmo debe ser
sistolia o Fibrilación Ventricular (V).
¿EXISTE ONDA P?
Muchas arritmias se identifican por la ausencia de la onda P o su aspecto anormal.
Cuando hay signos eléctricos muy rápidos y desorganizados entre los complejos QRS y
la onda P no es identificable, el ritmo corresponde a Fibrilación Auricular (F. A).
¿CUÁL ES LA RELACIÓN ENTRE LA ONDA P Y LOS COMPLEJOS QRS?
En el E.C.G normal, cada complejo QRS va precedido de una onda P.
Los bloqueos cardiacos son ritmos ocasionados por una alteración en la conducción
en el nódulo AV. Conforme la conducción en el nódulo AV se hace más lenta, el
intervalo entre la onda P y el complejo QRS se hace más amplio. Si la lentitud en el
nodo AV se vuelve pronunciada, algunas ondas P se bloquearán en él. En el peor de los
casos, ninguna onda P pasa a través del nodo para estimular los ventrículos.
PROPIEDADES DE LAS CÉLULAS CARDIACAS
INOTROPISMO o CONTRACTIBILIDAD: Es la capacidad que tiene el músculo cardíaco de
transformar energía química en fuerza contráctil como respuesta a un estímulo.
CRONOTROPISMO o AUTOMATISMO: Es la propiedad del músculo cardíaco de generar
impulsos capaces de activar el tejido y producir una contracción.
BADMOTROPISMO o EXCITABILIDAD: Es la capacidad que tiene el músculo cardíaco de
responder a un estímulo.
DROMOTROPISMO o CONDUCTABILIDAD: Es la propiedad que tiene el músculo
cardíaco de poder transmitir el impulso.
ELECTROCARDIOGRAMA (V)
Hallazgos específicos para los ritmos cardiacos: Taquicardia sinusal Bradicardia sinusal
Arritmia sinusal Contracciones auriculares prematuras (CAP) Taquicardia
supraventricular Flutter auricular Fibrilación auricular Ritmo de escape de la unión
Contracciones prematuras procedentes de la unión Contracciones prematuras
ventriculares (CPV) Taquicardia ventricular
ELECTROCARDIOGRAMA (VI)
Torsaides de Pointes (Taquicardia ventricular polimórfica). Fibrilación ventricular
Bloqueo cardíaco AV de primer grado Bloqueo cardíaco AV de segundo grado (Mobitz I
- Fenómeno Wenckbach) Bloqueo cardíaco AV de segundo grado (Mobitz II) Bloqueo
cardíaco de tercer grado (Bloqueo cardíaco completo).
TAQUICARDIA SINUSAL Ritmo regular: p/m (aumentado en lactantes); onda P normal;
complejo QRS normal. Etiología: el aumento de la F.C puede ser normal en respuesta
al ejercicio, emoción o factores de estrés como el dolor, fiebre, insuficiencia de
bombeo, hipertiroidismo y ciertas drogas ( cafeína, nitratos, atropina, adrenalina,
isoprotenerol, nicotina...).Significado clínico: puede tener consecuencia hemodinámica
en pacientes con un corazón lesionado que es incapaz de resistir cargas de trabajo
crecientes producido por el aumento de la F.C. Tratamiento: corrección de factores
subyacentes; supresión de los fármacos perjudiciales.
BRADICARDIA SINUSAL Ritmo regular: FC < 60 p/m; onda P normal; intervalo PR
normal; complejo QRS normal. Etiología: la disminución de la FC puede ser una
respuesta normal a sueño o en los atletas bien entrenados; las caídas anómalas de la
FC pueden ser debidas a una disminución del flujo sanguíneo que riega el nodo SA, al
estímulo vagal, hipotiroidismo, aumento de la presión intracraneal, agentes
farmacológicos: digoxina, propanolol, quinidina. Significado clínico: ninguno a menos
que esté asociada con signos de deterioro del GC. Síntomas: mareos, síncope, dolor
torácico. Tratamiento: corrección de la causa subyacente. Atropina mg IV. Marcapasos.
ARRITMIA SINUSAL Ritmo regular: puede ser fásico con la respiración
enlenteciéndose durante la inspiración e incrementándose en la espiración. FC:
lat./min.; onda P normal; intervalo PR normal; complejo QRS normal. Etiología: ritmo
sinusal con variaciones cíclicas causadas por los impulsos vágales que influyen sobre
el ritmo durante la respiración; ocurre habitualmente en niños, adultos jóvenes y
personas de avanzada edad: Por lo general, desaparece cuando aumenta la
F.c..Significado clínico: ninguno a menos que la FC disminuya. Síntomas: mareos con la
FC baja. Tratamiento: no hay ninguno indicado a menos que disminuya la FC y
aparezcan los síntomas.
CONTRACCIONES AURICULARES PREMATURAS (I)
RITMO IRREGULAR a causa de los latidos ectópicos seguidos de una pausa
compensatoria incompleta; FC normal o aumentada dependiendo del nº de latidos
ectópicos, onda P presente pero diferente del latido sinusal subyacente normal; el
intervalo PR puede ser más corto o más largo que el latido sinusal normal; complejo
QRS normal. Etiología: pueden verse desencadenadas en las personas sanas por la
ansiedad, fatiga, cafeína, tabaco y alcohol; se observan en pacientes con isquemia
crónica o con una enfermedad cardiaca orgánica y en aquellos pacientes que toman
habitualmente digoxina.
CONTRACCIONES AURICULARES PREMATURAS (II)
Significado clínico: pueden indicar un esfuerzo auricular o hipoxia; las contracciones
auriculares prematuras frecuentes (más de 6 por minuto) reflejan irritabilidad
auricular y, con frecuencia, marcan el comienzo de una fibrilación auricular.
Tratamiento: corrección de la causa subyacente. Para las contracciones auriculares
prematuras frecuentes: quinidina o pronestril.
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR (I)
Comienzo rápido y brusco de la taquicardia con estímulos originados por encima del
nódulo AV. Ritmo regular: FC lat./min.; la onda P puede estar o no escondida en la
precedente onda T; el intervalo PR puede variar, con frecuencia, es difícil medirlo;
complejo QRS normal. Etiología: puede comenzar y terminar espontáneamente o estar
desencadenada por la excitación, fatiga, cafeína, tabaco o alcohol. Significado clínico:
por lo general, no causa un deterioro significativo: el paciente se queja de
palpitaciones y disnea; si persiste o se presenta en un paciente con una enfermedad
cardiaca orgánica preexistente puede causar una reducción del GC y/ o la PA que
puede dar como resultado una insuficiencia de bombeo o Shock.
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR (II)
Tratamiento:
* Estimulación vagal mediante el masaje del seno carotideo.
* Empleo de la maniobra de Valsalva para estimular los baroreceptores.
* Disminución de la respuesta ventricular mediante el empleo de la medicación para
bloquear la conducción AV.
* Sedación para reducir la estimulación simpática.
* Verapamilo 5-10 mg. IV directo.
* Propanolol IV lento de 1 mg. que puede aumentar hasta 4 mg. (contraindicado en
pacientes con insuficiencia cardiaca).
* Edrofonio 1 mg. (dosis de prueba) seguido de 10 mg. IV.
* CARDIOVERSIÓN (si el paciente es resistente a todo lo anterior).
FLUTTER AURICULAR (I)
Ritmo regular o irregular: frecuencia auricular de lat./min.; caracterizado por ondas
con aspecto de dientes de sierra; las ventriculares dependen de la conducción AV,
pueden aparecer en la proporción 2:1, 3:1 o 4:1; intervalo PR no mensurable; complejo
QRS normal. Etiología: resulta del disparo rápido de un foco auricular ectópico, el
mecanismo subyacente más probable es un fenómeno de reentrada localizado; se
observa en pacientes con trastornos cardiacos orgánicos como la enfermedad de la
arteria coronaria. Significado clínico: el paciente se queja de palpitaciones que pueden
estar asociadas con una insuficiencia cardiaca y de dolor torácico, particularmente en
presencia de extrasístoles ventriculares rápidas.
FLUTTER AURICULAR (II)
Tratamiento: CARDIOVERSIÓN; digoxina si la cardioversión no es utilizada o no tiene
éxito; Quinidina o Procainamida.
FIBRILACIÓN AURICULAR (I)
Ritmo irregular: frecuencia auricular > de 350 lat./min.; la ausencia de despolarización
auricular uniforme produce ondulaciones; la frecuencia ventricular varía según la
conducción AV, pero puede estar entre lat./min. Etiología: resulta de las descargas casi
simultáneas procedentes de múltiples focos auriculares; la aurícula nunca se
despolariza uniformemente; refleja una enfermedad cardiaca orgánica; puede
presentarse también en la intoxicación digitálica. Significado clínico: con las
frecuencias ventriculares rápidas el GC puede verse deteriorado, resultando en una
insuficiencia cardiaca, angina o shock.
FIBRILACIÓN AURICULAR (II)
Tratamiento: determinación de la causa subyacente y si ésta es aguda o crónica;
CARDIOVERSIÓN para la respuesta ventricular rápida; la DIGOXINA NO SE UTILIZA;
Quinidina, Verapamilo y Procainamida.
RITMO DE ESCAPE DE LA UNIÓN (I)
Ritmo regular: FC de lat./min.; onda P anormal ya que puede aparecer antes, durante o
después del complejo QRS. Puede estar invertida en las derivaciones II, III y aVF;
complejo QRS normal habitualmente. Etiología: aparece cuando el nodo sinusal está
reprimido y las aurículas no pueden despolarizar la unión AV; puede estar causado por
intoxicación digitálica, estimulación vagal o una lesión isquémica en el nódulo SA.
Significado clínico: generalmente ninguno o transitorio; si el trastorno persiste los
ritmos lentos pueden permitir tomar el control a los focos que tienen frecuencias
rápidas, puede producir síntomas de disminución de gasto cardíaco.
RITMO DE ESCAPE DE LA UNIÓN (II)
Tratamiento: corrección de la causa subyacente; si es persistente o si se producen
síntomas: Atropina IV. Puede estar indicado un marcapasos.
CONTRACCIONES PREMATURAS PROCEDENTES DE LA UNIÓN
Ritmo regular: excepto el latido procedente de la unión; FC normal; onda P igual que la
descrita anteriormente; intervalo PR acortado cuando la onda P precede al complejo
QRS que es, por lo general, normal. Etiología: resulta del aumento de la automaticidad
en la unión AV, que hace que el foco ectópico del nodo AV lance una descarga antes
del comienzo del impulso procedente del nodo sinusal; estos latidos ectópicos suelen
ser debidos a la isquemia o a la intoxicación digitálica. Significado clínico: ninguno. Su
FC refleja irritabilidad en la unión. Tratamiento: no hay ninguno indicado si no es
frecuente; si lo fuera administrar Quinidina.
CONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS (C.V.P)
Ritmo irregular debido a los latidos ectópicos seguidos de una pausa compensatoria
completa; FC normal o aumentada dependiendo del nº de latidos ectópicos; onda P
ausente en el latido ectópico; intervalo PR ausente; complejo QRS ensanchado y
distorsionado; la onda T está en oposición a la R. Etiología: causadas por un foco
irritable dentro del ventrículo asociadas con el MI; hay otras causas que incluyen la
hipoxia, hipocalcemia y la acidosis. Significado clínico: las C.V.P que se producen con
frecuencia (+ de 6/min) o por parejas indican un aumento de la irritabilidad ventricular.
Tratamiento: si son frecuentes bolo IV de Lidocaína (mg.) seguido de una perfusión IV
continua; pueden administrarse agentes antiarrítmicos clase I y II.
TAQUICARDIA VENTRICULAR
Ritmo ligeramente irregular: FC lat./min.; onda P ausente; intervalo PR ausente;
complejo QRS ancho y de forma extraña mayor de 0.12 seg. Etiología: causada por
focos ventriculares irritables disparados repetidamente y, comúnmente, por el MI.
Significado clínico: con frecuencia es precedente de la fibrilación ventricular; si es
persistente y rápida, produce una disminución del GC debido a la disminución del
tiempo de llenado ventricular. Tratamiento: la mayoría de los episodios terminan
bruscamente sin tratamiento. Si no es así: bolo de Lidocaína IV mg. seguido de una
perfusión IV continua y, por último, DESFIBRILACIÓN.
TORSAIDES DE POINTES (TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMÓRFICA) (I)
Taquicardia ventricular atípica que se produce en una repolarización retardada
(intervalo QT prolongado); Ritmo regular o irregular; frecuencia ventricular de lat./min.;
intervalo PR no mensurable; complejo QRS ancho y de configuración extraña que dura
más de 0.12 seg., la amplitud y la dirección del complejo QRS varían; onda T durante el
ritmo basal muy ancha y plana. Etiología: toxicidad medicamentosa (Quinidina,
Procainamida, Amiodarona); desequilibrio de electrolitos (hipopotasemia e
hipomagnesemia).
TORSAIDE DE POINTES (TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMÓRFICA) (II)
Significado clínico: palpitaciones que pueden provocar el desmayo, síncope; con
frecuencia precede a la fibrilación ventricular o a la muerte súbita. Tratamiento: se
inicia sólo si hay un QT prolongado. Si está presente, si existe agotamiento temporal
ventricular o marcapasos auricular: sulfato de magnesio IV 2 mg. en bolo en 1-2 min.,
seguido de una perfusión durante 4-6 horas.
FIBRILACIÓN VENTRICULAR (I)
Ritmo: irregular; frecuencia: ondas repetitivas u ondulaciones rápidas que no tienen
uniformidad y son bastas o finas; la onda P, el complejo QRS y la onda T no pueden ser
identificados. Etiología: arritmia mortal resultante de la estimulación eléctrica del
músculo ventricular que conduce a una interrupción brusca del flujo sanguíneo;
aparece en los corazones gravemente lesionados como ocurre en la isquemia,
toxicidad medicamentosa o en el contacto con una descarga eléctrica de alto voltaje y
traumatismo.
FIBRILACIÓN VENTRICULAR (II)
Significado clínico: pérdida de conciencia; disminuciones de presión sanguínea y el
pulso periférico debido a la pérdida de CO. Tratamiento: RCP; DESFIBRILACION.
BLOQUEO CARDIACO A-V DE PRIMER GRADO
Ritmo regular; frecuencia normal; onda P normal; intervalo PR prolongado a >0.20
seg.; complejo QRS normal. Etiología: representa un retraso en la conducción del
impulso a través del nodo AV; ocurre como resultado de un aumento del tono vagal,
de la administración de digoxina o de anomalías congénitas. Significado clínico: no
está asociado a ningún síntoma. Tratamiento: no hay ninguno indicado. Se suprime la
administración del digitálico si éste fuera el causante; observación por si se produjese
una agravación del bloqueo AV.
BLOQUEO CARDIACO A-V DE SEGUNDO GRADO, MOBITZ I-FENÓMENO
WENCKBACH (I)
Ritmo: auricular y ventricular irregular; frecuencia a > v; múltiples ondas P antes del
complejo QRS; intervalo PR: prolongación progresiva hasta que un impulso es
completamente bloqueado; complejo QRS normal; el intervalo RR se acorta
progresivamente hasta que es omitido un complejo QRS. Etiología: representa el
descenso progresivo de la velocidad de conducción que afecta al nodo AV y al Haz de
Hiss proximal. Se produce como resultado de una intoxicación digitálica, fiebre
reumática, infecciones víricas o un IAM de la pared inferior.
BLOQUEO CARDIACO A-V DE SEGUNDO GRADO, MOBITZ I-FENÓMENO
WENCKBACH (II)
Significado clínico: no hay síntomas asociados si se mantiene adecuadamente la
frecuencia ventricular. Tratamiento: no suele haber ninguno indicado; eliminación de
la causa subyacente y observación por si hay una progresión a un bloqueo de grado
superior.
BLOQUEO CARDIACO A-V DE SEGUNDO GRADO, MOBITZ II (I)
Ritmo: auricular regular, ventricular varía; frecuencia: auricular lento a normal,
ventricular puede ser lenta, por lo general, 1/2 o 1/3 de la auricular; la onda P es
normal siendo múltiple antes del complejo QRS; intervalo PR normal o ligeramente
prolongado, siempre constante; complejo QRS normal o ligeramente ensanchado.
Etiología: representa un impulso por debajo del nodo AV y dentro del sistema de Hiss-
Purkinje. Se produce como resultado de una isquemia, una intoxicación digitálica o de
quinidina, IAM de la pared inferior.
BLOQUEO CARDIACO A-V DE SEGUNDO GRADO, MOBITZ II (II)
Significado clínico: no existen síntomas asociados si se mantiene adecuadamente la
frecuencia ventricular; si la frecuencia es lenta puede deteriorarse el gasto cardiaco
causando mareos y debilidad. Tratamiento: corrección o eliminación de la causa
subyacente; tiende a ser recurrente, puede progresar hasta el bloqueo cardiaco
completo; puede hacerse necesario el uso de un marcapasos transvenoso a demanda.
BLOQUEO CARDIACO A-V DE TERCER GRADO, BLOQUEO CARDIACO COMPLETO (I)
Ritmo: auricular y ventricular regular, pero actúan independientemente el uno del
otro; Frecuencia auricular l /min. y ventricular l/min.; onda P normal, pero aparece con
mayor frecuencia que el complejo QRS, por tanto, nunca es constante; el complejo
QRS es normal: si la despolarización ventricular se inicia por el marcapasos de escape
de la unión está ensanchado. Etiología: representa la incapacidad del nodo AV para
conducir el impulso hacia los ventrículos; el bloqueo puede producirse en cualquier
punto del sistema de conducción por encima o por debajo del nodo AV; tiene lugar
como una fibrosis degenerativa del sistema de conducción, anomalías congénitas,
miocarditis, intoxicación medicamentosa o traumatismo.
BLOQUEO CARDIACO A-V DE TERCER GRADO, BLOQUEO CARDIACO COMPLETO (II)
Significado clínico: los síntomas asociados con un gasto cardiaco bajo son debidos a
frecuencias ventriculares lentas; incluye el síncope y los signos de insuficiencia
ventricular. Tratamiento: marcapasos transvenoso a demanda: mientras se espera la
inserción del marcapasos se perfunde isoprotenerol para acelerar la frecuencia
ventricular.
