toxicología
INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL
DEFINICION
La Intoxicación Aguda por Paracetamol es una patología producida tras la absorción de una cantidad mayor a la
indicada como dosis terapéutica, ya sea por administración voluntaria o accidental.
La ingesta repetida supraterapéutica incluye cualquier patrón de ingesta en un período de más de 24 horas que
resulte en una DOSIS TOTAL >4 mg por día.
FISIOPATOLOGÍA
El daño de esta intoxicación es causado por un metabolito altamente reactivo, principalmente hepatotóxico,
conocido como N-ACETIL-PARA-BENZOQUINONEIMINA o por sus siglas NAPQI.
En al adminsitración correcta de Paracetamol, el metabolito N-Acetil-Para-Benzoquinionaimina es inactivado
J por el GLUTATIÓN HEPÁTICO, formando Ácido Mercaptúrico que se elimina facilmente por la orina; en el caso
O de la sobredosis, este metabolito tóxico se acumula y causa daño hepático.
Y
A
S INTOXICACIÓN Metabolito toxico:
N-acetil-para-benzoquinoneimina
Una dosis única de 150 mg/Kg conlleva un riesgo de daño hepático. (NAPBQ)
Dosis Terapéutica 10 – 15 mg / Kg cada 6 – 8 horas
E
N Dosis MÁXIMA 90 mg / Kg al día o dosis de 1 gramo cada 6-8 horas
A Dosis TÓXICA Adultos: >7.5 g – 10 g
R Niños: >200 mg / Kg
M [>150 ya hay daño hepático]
En niños mayores de 6 años se considera dosis tóxica si es >10 g, 200 mg / Kg o dosis desconocida.
EPIDEMIOLOGÍA
Þ El paracetamol es una agente analgésico y antipirético, utilizado con fecuencia en todo el mundo.
Þ Es la causa principal de insuficiencia hepática aguda en muchos países.
Þ Se relaciona a un gran número de exposiciones pediátricas accidentales.
Þ Las inoxicaciones agudas en pediatría responden al 70% de todas las intoxicaciones, siendo los analgésicos
los más frecuentes.
FACTORES DE RIESGO
• Niños menores de 6 años (ingesta accidental)
• Las muertes en niños se relacionan con ingesta repetida
• Adultos con ingesta intencional (en dosis única)
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CLÍNICA
Fase 1 Fase 2
30 min – 1 días 1 – 3 días
Asitnomatico o nausea, vomito y anorexia Dolor en CSD, nausea y vomito
Elevacion de transaminasas, bilis y coagulacion
Fase 3 Fase 4
2-4 días 2 semanas
Falla heaptica, deterioro neurológico Recuperación
Edema cerabral por amonio, sangrado.
J
O
Y
A TABLA DE EVOLUCIÓN INTOXICACIÓN PARACETAMOL
S
FASE TIEMPO CLÍNICA
Puede cursar asintomático o desarrollar síntomas como
náusea, vómito o anorexia.
FASE 1 30 min – 1 día
E
N Si se ingierió una alta dosis, puede haber letargo
A Aparece dolor en CSD, usualmente se acompaña de náusea y
R vómito.
1 – 3 días
M FASE 2
24 – 48 HORAS
Se empizan a elevar las PFH (Transaminasas, Bilirrubinas y
Tiempos de Coagulación)
§ Falla Hepática
§ Deterioro Neurológica
FASE 3 2 – 4 días § Edema Cerebral por amonio
§ Falla Renal
§ Falla orgánica múltiple
FASE 4 5 días – 2 semanas Resolución de la falla hepática.
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DIAGNÓSTICO
NOMOGRAMA DE RUMACK-MATTHEW
Es una herramienta que intenta predecir si los pacientes peuden desarrollar toxicidad hepática a partir del
nivel plasmático de Paracetamol.
Se recomienda que una vez sospechada la intoxicación, se realice una prueba de concentración sérica lo más
pronto posible y compararla con el Nomograma.
Se realiza la concentración sérica a las 4 horas
posteriores de la ingesta o lo más pronto posible
una vez transcurrido ese tiempo.
J
O
Y
A Si no se cuenta con el estudio de concentración, se
S inicia directamente el antídoto.
E
N TRATAMIENTO
A
R
M MANEJO INICIAL
La descontaminación gastrointestinal con las siguientes medidas es particularmente imporatnte si no se
contará con el antídoto dentro de las 8 horas posteriores a la ingesta.
LAVADO GÁSTRICO
ü INDICADO EN LA 1º HORA posterior a la ingesta para obterner una mejor respuesta terapéutica
§ Si ya pasaron >60 minutos y no se cuenta con otra opción, se puede realziar aunque su efectividad es
menor.
CARBÓN ACTIVADO
ü Si se utiliza durante las 2 primeras horas posteriores a la ingesta, reduce su absorción.
Adminsitrar 1 g/Kg a las 2 horas posterior a la ingesta. Reduce su absorción 25 – 60 %.
§ Se realiza en dosis múltiples (cada 4 horas durante 24 horas) SOLO si hay coingesta de otros fármacos
que modifiquen la farmacocinética del Paracetamol.
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MANEJO ESPECÍFICO
1ra elección: N-ACETILCESTEÍNA (NAC)
§ El tratamiento temprano (0 – 10 horas) es preferible en relación al tratamiento tardío
§ Puede adminsitrarse IV o VO, no existe diferencia en efectividad.
ü Puede darse en EMBARAZADAS!
INTRAVENOSO: se realiza a dosis inicial de 150 mg(kg en 15-60 min, 2º dosis de 50 mg/kg para 4 horas y 3º 100
mg/kg para 16 horas. (en México no existe la Intravenosa)
VÍA ORAL: Regimen de 72 horas. Dosis carga 140 mg/kg, dosis de mantenimiento 70mg/kg cada 4 horas.
Indicaciones:
ü Posible o probable riesgo de hepatotoxicidad de acuerdo a Nomograma Rumack-Matthew dentro de las 8-
10 horas postingesta.
ü Pacientes con insuficiencia hepática debida a la intoxicación.
ü Si no se cuenta con Enzimas Hepáticas (AST y ALT)
ü Si no se puede cuantificar el Paracetamol Sérico
J
O
Æ No se recomienda en sobredosis sin riesgo de hepatotoxicidad por Nomograma.
Y
A
S EFECTOS ADVERSOS DEL TRATAMIENTO
Las reacciones con el uso de N-Acetilcisteína son raras y menos frecuentes con la adminsitración oral que con
la vía intravenosa:
E
• Broncoespasmo
N
A • Angioedema El manejo debe ser con soporte y antihistamínicos.
R • Hipotensión
M
COMPLICACIONES
Una complicación de la intoxicació por Paracetamol es el DAÑO HEPÁTICO DE GRADO VARIBLE y se
manifiesta:
Þ Vómito Constante
Þ Dolor en CSD
Þ Cambios en el estado mental
Þ Perfil Hepático Anormal
Hepatotoxicidad:
Se define como un nivel de AST (Aspartato Aminotrasnferasa) > 1,000 UI/L
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