14/4/2020 Guía-ABE

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infecciosa)

Tratamiento de las infecciones en Pediatría · Guía rápida para la selección del

tratamiento antimicrobiano empírico

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Atención: Texto no actualizado. Las recomendaciones que incluye pueden no ser las más apropiadas en el momento actual.
Recomendamos precaución a la hora de aplicarlas en los pacientes

Descripción general de los principales grupos de fármacos antimicrobianos.

Antibióticos.
M.ª Jesús Esparza Olcina.

Pediatra. Centro de Salud Barcelona [Servicio Madrileño de Salud, Á rea 8]. Móstoles, Madrid.

Fecha de actualización: 22/11/2008

(V.1.0/2008)

Cita sugerida: Esparza Olcina MJ. Descripción general de los principales grupos de fármacos antimicrobianos. Antibioticos (https://www.rxhelp4nv.org/).
(v.2/2008). Guía-ABE. Infecciones en Pediatría. Guía rápida para la selección del tratamiento antimicrobiano empírico [en línea] [actualizado el
22/11/2008; consultado el dd/mm/aaaa. Disponible en http://www.guia-abe.es (http://www.guia-abe.es)

Introducción / puntos clave

El propósito de este texto es ofrecer una visión general actualizada de los distintos grupos de antibióticos disponibles, con
información esquemática sobre cuestiones como estructura química, modo de acción, farmacocinética y farmacodinamia; se
excluyen los fármacos antivirales y antiparasitarios.

Principales grupos de fármacos antimicrobianos

1. Aminoglucósidos: estreptomicina; neomicina; amikacina; kanamicina; tobramicina; gentamicina; espectinomicina.

2. Betalactámicos:
A. Penicilinas:
Bencilpenicilinas: bencilpenicilina (penicilina G); fenoximetilpenicilina (penicilina V).
Carboxipenicilinas: ticarcilina.
Isoxazolilpenicilinas: cloxacilina.
Aminopenicilinas: amoxicilina (https://www.rxhelp4nv.org/amoxicillin-over-the-counter/); ampicilina;
bacampicilina.
Ureidopenicilinas: piperacilina.
B. Cefalosporinas:
1ª generación: cefadroxilo; cefalexina; cefradina; cefalotina; cefazolina.
2ª generación: cefaclor; cefuroxima axetilo; cefprozilo; cefonicida; cefoxitina; cefuroxima; cefminox.

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3ª generación: cefixima; cefpodoxima proxetilo; ceftibuteno; cefditoreno; cefotaxima; ceftazidima;
ceftriaxona.
4ª generación: cefepima; cefpiroma.
C. Monobactamas: aztreonam.
D. Carbapenemes: imipenem; meropenem; ertapenem.
E. Inhibidores de las beta-lactamasas: amoxicilina y ácido clavulánico; ampicilina y sulbactam; piperacilina y
tazobactam.
3. Anfenicoles: cloranfenicol.
4. Glicopéptidos: vancomicina; teicoplanina.
5. Lincosamidas: clindamicina; lincomicina.
6. Macrólidos: eritromicina; espiramicina; josamicina; midecamicina; roxitromicina; azitromicina; claritromicina;
telitromicina.
7. Quinolonas: ciprofloxacino; ofloxacino; levofloxacino; moxifloxacino; norfloxacino.
8. Sulfamidas: trimetoprima; cotrimoxazol.
9. Tetraciclinas: doxiciclina; minociclina; tetraciclina; oxitetraciclina; tigeciclina.
10. Miscelánea: mupirocina; fosfomicina; ácido fusídico; polimixinas; bacitracina; gramicidina; tirotricina; retapamulina.

1. Aminoglucósidos. Estreptomicina; neomicina; amikacina; kanamicina; tobramicina; gentamicina; espectinomicina.

Características generales

Modo de acción Se unen a los ribosomas bacterianos (fracción 30S), lo que ocasiona la producción de proteínas
bacterianas defectuosas, o bien la inhibición total de la síntesis proteica de la bacteria

Estructura química Son compuestos policatiónicos que contienen un aminociclitol con aminoazúcares cíclicos ligados por
enlaces glicosídicos. Generalmente se usan las sales sulfato

Toxicidad Ototoxicidad y nefrotoxicidad dosis-dependientes. Dosis altas espaciadas son menos tóxicas que dosis
bajas repetidas, sin menoscabo de la acción antimicrobiana

Farmacocinética No se absorben por vía oral. Neomicina se usa por vía oral para tratar infecciones intestinales. Penetran
poco en el LCR. Se excretan en la orina por filtración glomerular

Espectro Bacilos gram negativos aerobios Estreptomicina, kanamicina y amikacina son activos frente a
antibacteriano Mycobacterium tuberculosis La espectinomicina se utiliza exclusivamente en tratamientos contra la
gonorrea Los antibióticos que alteran la pared celular facilitan su penetración. Esta es la explicación del
sinergismo que presentan con los betalactámicos

Resistencias La resistencia bacteriana a la estreptomicina puede ocurrir por mutación, mientras que con los demás
aminoglucósidos se asocia a la producción, mediada por plásmidos, de enzimas inactivadoras

Espectro antimicrobiano, vía de administración, toxicidad

Vías de
Familia Antibióticos Espectro antimicrobiano Toxicidad
administración

Estreptomicina Estreptomicina IM M. tuberculosis

Neomicina Neomicina VO

Amikacina Kanamicina IM, IV IV M. tuberculosis

Kanamicina Gram negativos Ototoxicidad,
Tobramicina IM, IV aerobios nefrotoxicidad

Gentamicina Netilmicina
Gentamicina IM, IV IM IM
Sisomicina

Espectinomicina Espectinomicina IM N. gonorreae

Interacciones

Fármacos Efectos

Anfotericina B, cefalosporinas, ciclosporina A, cisplatino,

Potenciación de nefrotoxicidad
vancomicina

Acido etacrínico, bumetanida y furosemida Potenciación de ototoxicidad

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Anticoagulantes orales Riesgo de hemorragia con kanamicina y neomicina

Bloqueantes neuromusculares Aumento del bloqueo neuromuscular

Digoxina Riesgo de ineficacia de la neomicina y gentamicina

Metotrexato Riesgo de toxicidad renal y de ineficacia de metotrexato oral

Indometacina Riesgo de toxicidad en neonatos

Reducción efectividad aminoglucósido si concentración de

Penicilinas
penicilina muy elevada

2. Betalactámicos

A. Penicilinas
B. Cefalosporinas
C. Monobactamas
D. Carbapenemes
E. Inhibidores de Betalactamasas

Características generales

Modo de acción Son antibióticos bactericidas que actúan inhibiendo la síntesis de la pared celular bacteriana. Inhiben la
transpeptidación en las etapas finales de la síntesis del peptidoglicano, polímero esencial para la pared
bacteriana. La alteración de la pared produce la activación de enzimas autolíticas que provocan la
destrucción de la bacteria Por su modo de acción, actúan siempre en la fase de reproducción celular,
no son efectivos contra formas latentes ni contra gérmenes que no posean pared bacteriana (por
ejemplo micoplasmas)

Estructura química Presentan un anillo central llamado anillo betalactámico que da nombre al grupo

2. A. Penicilinas

Características generales

Modo de acción El general de los betalactámicos

Estructura Poseen un anillo betalactámico asociado a un anillo tiazolidínico, lo que forma el núcleo responsable de su
química actividad biológica, el ácido 6-amino-penicilánico. A él se asocia una cadena lateral variable responsable de
las características antibacterianas y farmacocinéticas de cada penicilina. La penicilina natural es la penicilina
G; añadiendo precursores a los cultivos de penicilium se obtienen las penicilinas semisintéticas

Toxicidad Tienen capacidad de producir reacciones alérgicas en un 5 % de la población al combinarse la estructura

betalactámica con proteínas orgánicas, que actúan como haptenos inductores de la formación de anticuerpos.
Presentan alergia cruzada entre las distintas penicilinas y 8-10% de alergia cruzada con las cefalosporinas

Farmacocinética Dependiendo de la cadena lateral añadida al núcleo de las penicilinas varían ampliamente sus propiedades
farmacocinéticas La penicilina natural (penicilina G) sólo se absorbe un 30% por vía oral y es destruida por el
pH del estómago; por vía IM los niveles de su preparado acuoso disminuyen un 50% en una hora, por lo que
para la vía IM se usan preparados de liberación prolongada (penicilina G procaína o benzatina). Con las
meninges íntegras penetra mal al LCR, mientras que en situación de inflamación meníngea aguda y fiebre su
penetración es mayor. Se elimina principalmente por vía renal

Espectro Son efectivas frente a gérmenes gram positivos en general, y las penicilinas de amplio espectro también lo
antibacteriano son frente a gram negativos

Resistencias La base principal es la producción de penicilinasa, una betalactamasa que rompe el anillo betalactámico. La
elaboran diferentes microorganismos: estafilococo, E. coli, Pseudomonas aeruginosa, etc.

Penicilinas; vías e intervalos de administración; espectro antimicrobiano

Vías de Intervalo entre dosis

Penicilinas Espectro
administración (horas)

Activas frente a Bencilpenicilinas

gram positivos
Bencilpenicilina (penicilina IV 4 Gram positivos
G)

Fenoximetilpenicilina VO 6-12
(penicilina V)

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Penicilinas; vías e intervalos de administración; espectro antimicrobiano

Vías de Intervalo entre dosis

Penicilinas Espectro
administración (horas)

Activas frente a Carboxipenicilinas

gram negativos
Ticarcilina IM, IV 6 Gram negativos

Resistentes a Isoxazolilpenicilinas
penicilinasa
Cloxacilina VO 6 S. aureus, estreptococos resistentes
IM, IV 6 a penicilina

Penicilinas de Aminopenicilinas
amplio espectro
Amoxicilina VO 8 Gram positivos y negativos

Ampicilina VO, IM, IV 6

Bacampicilina VO 12

Ureidopenicilinas

Piperacilina IV 6-8 Gram negativos

Penicilinas; interacciones

Fármacos Efectos

Alopurinol Aumento de la incidencia de erupciones cutáneas

Aminoglucósidos Reducción de la efectividad del aminoglucósido si la concentración de la penicilina es

muy alta

Anticoagulantes orales Aumento del efecto anticoagulante (amoxicilina)

Anticonceptivos orales Reducción del efecto anticonceptivo (ampicilina, penicilina G)

b-bloqueantes adrenérgicos Posible reducción eficacia atenolol (ampicilina)

Ciclosporina A Aumento de su toxicidad (ticarcilina)

Litio Reducción de la eliminación de litio y aporte excesivo de sodio de algunas penicilinas

(ticarcilina)

Metotrexato Riesgo de toxicidad (carbenicilina)

Vencuronio Aumento de su efecto bloqueante neuromuscular (piperacilina)

2. B. Cefalosporinas.

Características generales

Modo de acción El general de los betalactámicos

Estructura Son antibióticos semisintéticos derivados de la Cefalosporina C (antibiótico natural). El núcleo activo es el
química ácido 7-amino-cefalosporánico que por modificación de sus cadenas laterales ha dado lugar a numerosos
derivados. Está muy extendida la clasificación de las cefalosporinas en generaciones, lo cual tiene una base
cronológica, pero también conlleva sucesivas aportaciones en su espectro y farmacocinética

Toxicidad Tienen un margen terapéutico amplio y las reacciones adversas son similares a las de las penicilinas

Farmacocinética Variable

Cefalosporinas; generación y espectro antibacteriano

Orales Parenterales

1ª generación (Cef-1ªG)
Cefadroxilo Cefalotina
Las más activas frente a cocos gram positivos
Actividad aceptable frente a E. coli, Klebsiella pneumoniae, P. Cefalexina Cefazolina
mirabilis
Cefradina

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Cefalosporinas; generación y espectro antibacteriano

Orales Parenterales

2ª generación (Cef-2ªG)
Cefaclor Cefuroxima
Igual de activas que las Cef-1ªG frente a cocos gram positivos
Más activas frente a enterobacilos gram negativos Cefonicida
También activas frente a H. influenzae, M. catarrhalis y S.
pneumoniae con sensibilidad reducida a penicilinas Cefoxitina
Cefuroxima axetilo Cefminox
Cefprozilo

3ª generación (Cef-3ªG)
Cefixima Cefotaxima
Menos activas frente a cocos gram positivos
Mayor actividad frente a enterobacilos gram negativos, H. influenzae y Cefpodoxima proxetilo Ceftazidima
N. gonorreae
Ceftazidima activa frente a P. aeruginosa Ceftibuteno Ceftriaxona

Cefditoreno

4ª generación (Cef-4ªG)
Cefepima
Más activas que las Cef-3ªG frente a gram positivos y enterobacterias
gram negativas Cefpiroma
Igual actividad que ceftazidima frente a P. aeruginosa

Espectro antibacteriano de las cefalosporinas

Cef-1ªG Cef-2ªG Cef-3ªG Cef-4ªG

Cefa- Cefa- Cefaclor Cefu- Cefo- Cefpo- Cefo- Cefta- Cefe-

lexina zolina roxima xitina doxima taxima zidima pima

S. aureus
++ ++ ++ + + ++ + ++
++

Gram positivos S. pyogenes ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ + ++

S. pneumoniae + ++ ++ ++ + + ++ + ++

E. faecalis - - - - - - - - -

Acinetobacter - - - - - - - + +

B. fragilis - - - - ++ - + - -

Enterobacter - - - - - + + + ++

E. coli ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++

Gram negativos H. influenzae + + + + + ++ ++ ++ ++

Klebsiella ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++

N. gonorreae - - - + + ++ ++ + ++

P. aeruginosa - - - - - - + ++ ++

Serratia - - - - + + ++ ++ ++

Actividad: (-): nula o muy limitada; (+): moderada; (++): elevada

Interacciones de las cefalosporinas

Fármacos Efectos

Aminoglucósidos Riesgo de nefrotoxicidad

Antiácidos orales Reducción de la absorción de cefpodoxima

Anticoagulantes orales Aumento efecto anticoagulante

Antihistamínicos H2 Disminuye absorción cefpodoxima con famotidina

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Interacciones de las cefalosporinas

Fármacos Efectos

Barbitúricos Erupciones con cefotaxima

Furosemida Riesgo nefrotoxicidad

Ciclosporina Aumenta niveles ciclosporina con ceftriaxona

2. C. Monobactamas. Aztreonam es su único representante de utilidad clínica.

Características generales

Modo de acción Son bactericidas, y de forma similar a las cefalosporinas actúan inhibiendo la síntesis de la pared bacteriana

Estructura Tienen un anillo betalactámico monocíclico, es decir, los dos anillos se han reducido a uno solo. Al principio
química se aislaron a partir de bacterias pero ahora se fabrican sintéticamente

Toxicidad Reacciones adversas comunes con otros betalactámicos, pero carece de hipersensibilidad cruzada con ellos

Farmacocinética Se administran por vía parenteral

Espectro Gérmenes gram negativos aeróbicos. Buena efectividad frente a Pseudomonas aeruginosa. No son efectivos
antibacteriano frente a gram positivos y anaerobios. Es decir, su espectro es similar al de los aminoglucósidos pero sin su
oto y nefrotoxicidad

Resistencias Tienen una elevada resistencia a la inhibición por betalactamasas, no presentan resistencia cruzada con los
otros betalactámicos

2. D. Carbapenemes. Imipenem, meropenem y ertapenem son antibióticos de uso exclusivamente hospitalario.

Características generales

Modo de acción Similar a las cefalosporinas

Estructura El azufre endocíclico del anillo betalactámico está sustituido por un grupo metileno
química

Toxicidad Imipenem puede producir alteraciones neurológicas

Farmacocinética Administración por vía IV. El imipenem debe asociarse a cilastatina (inhibidor de la dehidropeptidasa I renal),
que impide que sea inactivado rápidamente en el riñón. Meropenem es más estable a la dehidropeptidasa
renal y puede administrarse solo. Ertapenem puede administrarse por vía IV en una sola dosis diaria

Espectro Muy amplio, poseen el espectro de acción mayor que se conoce incluyendo gram positivos y gram negativos
antibacteriano así como gérmenes anaerobios; buena actividad frente a Pseudomonas aeruginosa y Bacteroides fragilis

Resistencias Son frecuentes con Pseudomonas aeruginosa, y además son potentes inductores de betalactamasas por lo
que aunque a los carbapenemes no les afecte, pueden inducir resistencias a otros betalactámicos

Interacciones

Fármacos Efectos

Ciclosporina A Convulsiones y alteraciones del Sistema nervioso central e insuficiencia renal

Teofilina Convulsiones

2. E. Inhibidores de betalactamasas. ÁÂ cido clavulánico; sulbactám y tazobactám.

Características generales

Modo de acción Su actividad antibacteriana es muy limitada, pero tienen una gran apetencia por las betalactamasas,
fijándose a ellas de forma irreversible. Se usan asociados a los betalactámicos; potencian su actividad
bloqueando uno de los principales mecanismos de resistencia que desarrollan las bacterias

Estructura química Son análogos estructurales de las penicilinas, conservan el anillo betalactámico

Toxicidad Las reacciones adversas son en general leves. Las más frecuentes son diarrea, náuseas, vómitos,
exantemas cutáneos y elevación transitoria de transaminasas

Farmacocinética Hay tres asociaciones comercializadas: amoxicilina con ácido clavulánico, VO/IV; ampicilina con sulbactam,
VO/IM; piperacilina con tazobactam, IV/IM

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Características generales

Espectro Los tres inhibidores de penicilinasas comercializados (ácido clavulánico, sulbactam y tazobactam) siempre
antibacteriano se usan asociados a una penicilina de amplio espectro Su espectro incluye a los organismos que
inicialmente eran susceptibles a los betalactámicos y que han dejado de serlo por la difusión de cepas
productoras de penicilinasas (Staphylococcus aureus e incluso Klebsiella sp. y Bacteroides fragilis) Los dos
primeros tienen un espectro similar, el tercero tiene un espectro antibacteriano más amplio y mayor
actividad frente a gram negativos

Resistencias Los inhibidores de betalactamasas hoy conocidos son capaces de inhibir las betalactamasas de tipo II a V
(clasificación de Richmond-Sykes) pero no las de tipo I, producidas por Serratia, Enterobacter, Citrobacter y
algunas cepas de Pseudomonas aeruginosa

3. Anfenicoles. El cloranfenicol es el principal representante de este grupo.

Características generales

Modo de acción Interfieren con la síntesis proteica bacteriana y son bacteriostáticos

Estructura El cloranfenicol es un derivado del ácido dicloroacético y contiene un anillo nitrobenceno. Hay otros
química componentes de este grupo, que son derivados químicos del cloranfenicol

Toxicidad Depresión de la médula ósea causando pancitopenia, a veces grave. Síndrome gris del recién nacido, con
alta mortalidad

Farmacocinética Es activo por vía oral (en forma de palmitato), y difunde al LCR aunque las meninges no estén inflamadas. La
forma parenteral es el succinato. Se metaboliza en el hígado

Espectro El cloranfenicol fue el primer antibacteriano de amplio espectro descubierto. Es efectivo frente a gérmenes
antibacteriano gram positivos y gram negativos, así como frente a rickettsias y clamidias Por su potencial toxicidad no debe
usarse más que cuando no haya una alternativa eficaz. En muchos países se utiliza contra la fiebre tifoidea.
Es muy eficaz en la meningitis por Haemophilus influenzae y en los abscesos cerebrales por anaerobios como
el Bacteroides fragilis (es de segunda elección en estas patologías) Los preparados tópicos oftálmicos son
usados con frecuencia en el tratamiento de la conjuntivitis bacteriana

Resistencias Son frecuentes y se deben a la presencia de una acetiltransferasa específica que inactiva la droga

Interacciones

Fármacos Efectos

Anticoagulantes orales Aumenta el Tiempo de protrombina

Sulfonilureas Aumenta el efecto hipoglucemiante

Barbitúricos, fenitoína, rifampicina, etionamida, Disminuye el metabolismo y aumenta la vida media de estos
ciclofosfamida fármacos

4. Glicopéptidos La vancomicina y la teicoplanina son los dos representantes del grupo.

Características generales

Modo de acción Actúa a través de la inhibición de la síntesis de la pared bacteriana

Estructura Glicopéptidos
química

Toxicidad Ototoxicidad y nefrotoxicidad

Farmacocinética Son fármacos para uso por vía parenteral

Espectro Muy activos frente a cocos gram positivos. La vancomicina se utiliza para las infecciones por estafilococos
antibacteriano meticilin-resistentes y para el tratamiento y profilaxis de la endocarditis cuando otros antibióticos no pueden
usarse debido a hipersensibilidad o a resistencias bacterianas. La teicoplanina tiene un espectro similar pero
mayor duración de acción y se puede administrar por vía IM La vancomicina por vía oral (no se absorbe) es el
tratamiento de elección de la colitis pseudomembranosa (Clostridium difficile)

Interacciones

Fármacos Efectos

Aminoglucósidos Riesgo de toxicidad renal y auditiva

Bloqueantes neuromusculares Aumento del bloqueo neuromuscular de suxametonio y vencuronio

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Digoxina Riesgo de ineficacia de la digoxina

Indometacina Riesgo de toxicidad por vancomicina en neonatos

5. Lincosamidas. Clindamicina y lincomicina son las dos representantes de este grupo, siendo preferible la primera para su uso por
vía general cuando está indicada.

Características generales

Modo de acción Se unen a la fracción 50S de los ribosomas bacterianos interfiriendo la síntesis proteica, de forma
similar a los macrólidos

Estructura química La lincomicina es un derivado del ácido propilhigrínico y la clindamicina de su derivado 7-desoxi 7-cloro

Toxicidad Su principal riesgo es el de poder producir colitis pseudomembranosa

Farmacocinética Activas por vía oral y parenteral

Espectro antibacteriano Aunque no se relacionan estructuralmente, las lincosamidas tienen un espectro de acción muy similar
a los macrólidos. Principalmente son activas frente a gram positivos y frente a Bacteroides spp. Su
principal indicación hoy día son las infecciones graves por anaerobios. También tienen efectividad
antiprotozooaria. Se usa en el tratamiento del acné por vía tópica

Resistencias Pueden aparecer resistencias cruzadas entre lincosamidas, macrólidos y estreptograminas

Interacciones de clindamicina

Fármacos Efectos

Relajantes musculares Aumenta la acción miorrelajante

Loperamida, caolina, pectina Aumenta el riesgo de colitis pseudomembranosa

Cloranfenicol Antagonismo

Macrólidos Antagonismo, desarrollo de resistencias cruzadas

6. Macrólidos. Los principales componentes de este grupo son: eritromicina; espiramicina; josamicina; midecamicina; roxitromicina;
azitromicina; claritromicina; telitromicina.

Características generales

Modo de acción Inhiben la síntesis proteica bacteriana por fijación a la subunidad 50S de los ribosomas. Pueden ser
bacteriostáticos o bactericidas

Estructura química Están compuestos por un anillo lactónico macrocíclico que puede tener 14, 15 o 16 átomos de carbono, al
que se unen diversos desoxiazúcares

Toxicidad En general presentan buena tolerancia, siendo sus efectos adversos más frecuentes los relacionados con el
aparato digestivo: dolor abdominal, nauseas y vómitos La telitromicina puede producir empeoramiento de la
miastenia gravis, pérdida transitoria de la conciencia y alteraciones temporales de la visión

Farmacocinética Se absorben bien por el tracto digestivo. Se utilizan por vía oral, y algunos por vía IV

Espectro Es similar al de las penicilinas, pero también son efectivos frente a Legionella pneumophila, Mycoplasma
antibacteriano pneumoniae y algunas rickettsias y clamidias

Resistencias Presentan resistencias cruzadas entre los miembros del grupo, excepto la telitromicina

Vías de administración e intervalos

Fármaco Vía administración Intervalo dosis (horas)

Azitromicina VO, IV 24

Claritromicina VO, IV 12

Diritromicina VO 24

Eritromicina VO, IV 6-8

Espiramicina VO 6-8

Josamicina VO 6-8

Midecamicina VO 8-12

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Roxitromicina VO 12

Telitromicina VO 24

Interacciones

Fármacos Efectos

Anticoagulantes orales Potencian el efecto anticoagulante de los cumarínicos

Cabergolina, carbamazepina, ciclosporina, digoxina, Aumenta el nivel plasmático y toxicidad potencial de estas drogas
ergotamina, metilprednisolona, midazolam, teofilina, (efectos potenciales relacionados sobre todo con eritromicina y
triazolam, valproato claritromicina)

Loratadina, mizolastina, terfenadina Aumentan los niveles plasmáticos de los antihistamínicos

Omeprazol Aumentan los niveles plasmáticos de omeprazol y claritromicina

Quinidina Aumenta el riesgo de arritmias

Zidovudina La claritromicina disminuye la absorción de zidovudina

Efavirenz, ritonavir Aumentan los niveles plasmáticos del macrólido

7. Quinolonas. De primera generación: ácido nalidíxico. Fluorquinolonas: ciprofloxacino, ofloxacino, levofloxacino, moxifloxacino y
norfloxacino.

Características generales

Modo de acción Son agentes bactericidas que actúan inhibiendo selectivamente la ADN-girasa bacteriana, enzima que
interviene en el plegamiento de la doble hélice del ADN, y que es fundamental para la estructura
tridimensional correcta del material genético

Estructura Son antibacterianos sintéticos con una estructura química básica común, 4-oxo-1,4-dihidroxiquinoleina,
química compuesta por dos anillos, uno de tipo piridona y otro aromático, que puede ser bencénico. La incorporación
de un átomo de flúor en posición 6 dio origen a las fluorquinolonas

Toxicidad En general son bien toleradas, con reacciones adversas leves y poco frecuentes que pueden afectar al
aparato digestivo, sistema nervioso central (insomnio, nerviosismo, cefalea) y fototoxicidad. Su principal
inconveniente es su capacidad para lesionar el cartílago en fase de crecimiento, por lo que su uso en niños,
mujeres embarazadas y gestantes está restringido

Farmacocinética Todas son efectivas por vía oral. Las de primera generación deben administrarse 4 veces al día, pero las
fluorquinolonas sólo precisan una o dos administraciones diarias El norfloxacino no alcanza niveles
sanguíneos suficientes para ser útil en infecciones sistémicas, pero sí es útil en infecciones urinarias

Espectro Las quinolonas de primera generación, cuyo primer antibiótico y más representativo es el ácido nalidíxico es
antibacteriano activo frente a gram-negativos y muy poco efectivo frente a Pseudomonas sp. y gram-positivos. Dado que sólo
consigue concentraciones bactericidas en orina, se usa habitualmente para el tratamiento de infecciones
urinarias. Las demás quinolonas de primera generación, derivadas del ácido nalidíxico, no han aportado
mejoras significativas respecto a este Las fluorquinolonas aportan un espectro antibacteriano más amplio y
mejores condiciones farmacocinéticas (excepto norfloxacino) para su uso en infecciones sistémicas (por
ejemplo Pseudomonas aeruginosa era difícil de tratar por vía oral antes de la aparición de estos fármacos). El
ciprofloxacino puede valorarse como alternativa en algunas situaciones especiales (infecciones por Shigella,
Bacillus antracis, micobacterias atípicas, en infecciones de orina por Pseudomona sp. y nefropatía de base,
niños con fibrosis quística, etc.)

Resistencias Conviene evitar su uso indiscriminado para evitar la difusión de cepas resistentes

Espectro de las quinolonas Ciprofloxacino Ofloxacino Levofloxacino Moxifloxacino

Enterobacterias gram negativas +++ +++ +++ +++

Gram negativos; gonococo, meningococo, H. influenzae, H. ducreyl,

+++ +++ +++ +++
M. catarrhalis

Cocos gram positivos: S. aureus +++ +++ +++ +++

P. aeruginosa +++ +++ +++ -

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Espectro de las quinolonas Ciprofloxacino Ofloxacino Levofloxacino Moxifloxacino

M. tuberculosis ++ ++ ++ ++

M. leprae ++ ++ ++ ++

C. trachomatis ++ ++ ++ ++

Cocos gram positivos; estreptococo +/- +/- +/- +++

Anaerobios +/- +/- +/- +/-

Otras micobacterias +/ +/- +/- +/-

Otras pseudomonas +/- +/- +/- +/-

Treponema pallidum - - - -

Candida albicans - - - -

Actividad: (-): nula o muy limitada; (+): moderada; (++): elevada

Interacciones

Fármacos Efectos

Antiácidos orales o sucralfato Disminuyen absorción de las fluorquinolonas

Anticoagulantes orales Riesgo hemorrágico (norfloxacino, ciprofloxacino)

Cafeína Riesgo toxicidad por cafeína (enoxacino, norfloxacino y ciprofloxacino)

Ciclosporina A Riesgo de toxicidad por ciclosporina (ciprofloxacino, norfloxacino)

Diazepam Riesgo de toxicidad por diazepam (ciprofloxacino)

Fenitoína Posible toxicidad por fenitoína (ciprofloxacino)

Foscarnet Riesgo de convulsiones

Hierro Riesgo de ineficacia de fluorquinolonas

Metoprolol Riesgo de toxicidad de metoprolol (ciprofloxacino)

Pentoxifilina Riesgo de toxicidad por xantinas

Rifampicina Riesgo de ineficacia de ciprofloxacino

Teofilina Riesgo de toxicidad (ciprofloxacino, enoxacino y norfloxacino)

8. Sulfamidas. Trimetoprima. Es una diaminopirimidina, que inhibe la síntesis del ácido fólico pero en otra fase metabólica que las
sulfamidas. Tiene un espectro de actividad similar a las sulfamidas y actúa sinérgicamente con ellas. Durante mucho tiempo sólo
estuvo comercializada en asociación con sulfametoxazol -cotrimoxazol-. Actualmente también se utiliza sola, sin asociar a
sulfamidas, en el tratamiento de infecciones del tracto urinario y respiratorio. Cotrimoxazol. Generalmente ha sustituido a las
sulfamidas solas en el tratamiento de las infecciones sistémicas. Esta indicado en el tratamiento de la neumonía por Pneumocistis
jiroveci y la nocardosis, y puede ser útil en infecciones por protozoos como la toxoplasmosis.

Características generales

Modo de acción Son generalmente bacteriostáticas y actúan inhibiendo la síntesis del ácido fólico de los organismos
susceptibles

Estructura química Son análogos del ácido paraaminobenzóico

Toxicidad Pueden producir importantes efectos secundarios como discrasias sanguíneas, reacciones de
hipersensibilidad, hepatitis, etc.

Farmacocinética Se clasifican según su tasa de excreción en sulfamidas de acción corta, intermedia, larga y ultra-larga.
Algunas no se absorben por vía oral, por lo que se han utilizado para infecciones intestinales, mientras
que otras se absorben muy rápidamente por esta vía. Sufren acetilación y oxidación a nivel hepático y
se eliminan por vía renal

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Espectro antibacteriano Su inicial amplio espectro ha disminuido mucho por la aparición de resistencias, por lo que su uso
clínico se ha visto muy reducido: en general están indicadas en el tratamiento de infecciones urinarias,
algunas formas de gastroenteritis aguda y en alguna otra infección concreta como la nocardosis.
Algunas se utilizan tópicamente en el tratamiento de las quemaduras. La sulfasalazina y la
sulfapiridina se usan en el tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal

Resistencias Gérmenes que fueron muy susceptibles a las sulfamidas y han dejado de serlo son por ejemplo el
estreptococo, estafilococo, meningococo, gonococo, shigellas, etc.

Interacciones

Fármacos Efectos

Anticoagulantes orales Riesgo de hemorragia

Antidiabéticos orales Riesgo de hipoglucemia

Barbitúricos Aumento del efecto de tiopental

Ciclosporina A Riesgo de ineficacia de la ciclosporina A

Cloxacilina Riego de ineficacia de la sulfamida

Digoxina Riesgo de ineficacia de la digoxina

Fenilbutazona, indometacina, probenecid, salicilatos y Aumento de los efectos de la sulfamida

sulfinpirazona

Fenitoína Riesgo de toxicidad por fenitoína

Metotrexato Riesgo de toxicidad por metotrexato

9. Tetraciclinas. Componen este grupo: doxiciclina, minociclina, tetraciclina, oxitetraciclina y tigeciclina.

Características generales

Modo de acción A diferencia de las penicilinas y aminoglucósidos, son generalmente bacteriostáticas a las concentraciones
que alcanzan en los tejidos humanos pero actúan de forma similar a ellos interfiriendo la síntesis proteica de
los organismos susceptibles

Estructura Originariamente eran derivados de ciertas cepas de Streptomices, y comparten el mismo núcleo tetracíclico
química Las glicilciclinas (tigeciclina), derivan de la minociclina por sustitución de un resto de glicina

Toxicidad Sus efectos secundarios son frecuentes e importantes. Su depósito en hueso y dientes en formación los
contraindica en embarazadas y niños menores de 8 años; efectos antianabólicos especialmente en pacientes
con insuficiencia renal; cambios grasos en hígado; fotosensibilidad; trastornos gastrointestinales

Farmacocinética Son activas por vía oral. Las tetraciclinas más antiguas (tetraciclina y oxitetraciclina) precisan 3-4 tomas
diarias, las demás permiten su administración cada 12 horas, incluso doxiciclina puede ser administrada cada
24 horas. Doxiciclina y minociclina se inactivan en el hígado y se eliminan por heces, mientras que las demás
se eliminan de forma inalterada por el riñón por lo que están contraindicadas en la insuficiencia renal (riesgo
de acumulación) La tigeciclina sólo está comercializada para perfusión IV

Espectro Todas ellas tienen un espectro muy amplio, que incluye bacterias gram positivas y gram negativas, clamidias,
antibacteriano rickettsias, micoplasmas, espiroquetas, algunas micobacterias y algunos protozoos La tigeciclina ha sido
autorizada para el tratamiento de infecciones complicadas intraabdominales, de piel y de tejidos blandos

Resistencias Su amplio uso ha favorecido la aparición de resistencias, por lo que no suelen ser antibióticos de elección en
infecciones por gram positivos y negativos. Mantienen un lugar en infecciones por clamidias, rickettsias,
micoplasmas, acné grave, cólera, etc. Tigeciclina, por su peculiaridad estructural, elude algunos mecanismos
de resistencia a las demás tetraciclinas

Interacciones

Fármacos Efectos

Alcohol, antiácidos, barbitúricos, carbamazepina, hierro oral, Disminuyen la absorción de la tetraciclina

fenitoína, productos lácteos, sucralfato y bismuto

Digoxina Riesgo de intoxicación digitálica

Anticoagulantes orales Riesgo de hemorragia

Metotrexato Riesgo de toxicidad por metotrexato

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Teofilina Aumenta la toxicidad de teofilina

10. Miscelánea.

Mupirocina

Es activa frente a la mayoría de cepas de estreptococo y estafilococo. Se utiliza por vía tópica.

Fosfomicina

Derivado del ácido fosfónico, es activo frente a gram positivos y negativos y puede ser administrado de forma oral y parenteral.

ÁÂ cido fusídico

Tiene un espectro de acción muy estrecho pero es muy activo frente a S. aureus. Se ha utilizado tanto de forma tópica como
sistémica.

Polimixinas

La polimixina B y la colistina son nefrotóxicos y neurotóxicos en su uso sistémico. No se absorben por vía oral por lo que se han
utilizado en infecciones gastrointestinales por su acción contra bacterias gram negativas. Se utilizan también en preparados tópicos.

Bacitracina, gramicidina y tirotricina

Activos frente a gram positivos, tóxicos por vía sistémica, se usan en preparados tópicos.

Retapamulina

Nuevo antibiótico de uso tópico activo frente a estreptococo y estafilococo, que se puede aplicar a niños de más de 9 meses en una
zona de piel inferior al 2% de la superficie corporal.

Referencias bibliográficas

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medicamentos autorizados en España. [en línea] [consultado el 10/10/2008]. Disponible en
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9. Vademecum Internacional, España. [en línea] [consultado el 10/10/2008]. Disponible en http://www.vademecum.es/
(http://www.vademecum.es/)

Abreviaturas: Cef-[n]ªG: cefalosporinas de [n]ª generación. IM: vía intramuscular. IV: vía intravenosa. LCR: líquido cefalorraquídeo.
VO: vía oral.

Notas: la Guía-ABE se actualiza periódicamente. Los autores y editores recomiendan aplicar estas recomendaciones con sentido crítico en función de la
experiencia del médico, de los condicionantes de cada paciente y del entorno asistencial concreto; así mismo se aconseja consultar también otras fuentes
para minimizar la probabilidad de errores. Texto dirigido exclusivamente a profesionales.

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