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Manejo de Várices y Hemorragia Varicosa en Cirrosis Hepática: Una Actualización Reciente

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1101712

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TAG0010.1177/17562848221101712Avances  terapéuticos  en  enfermedades  raras  X(X)MP  Diaz­Soto  y  G  Garcia­Tsao
artículo­de­investigación20222022

Avances  Terapéuticos  en
Gastroenterología Revisar

Manejo  de  várices  y  hemorragia  
Ther  Adv  Gastroenterol

2022,  vol.  15:  1–12

varicosa  en  cirrosis  hepática:  una   DOI:  10.1177/
https://doi.org/10.1177/17562848221101712  https://

doi.org/10.1177/17562848221101712  17562848221101712

actualización  reciente
©  El(los)  autor(es),  2022.
Pautas  para  la  reutilización  de  artículos:  permisos  de  sagepub.com/

journals

Maria  P.  Diaz­Soto  and  Guadalupe  Garcia­Tsao  

Resumen:  La  cirrosis  consta  de  dos  etapas  principales:  compensada  (asintomática)  y  descompensada,  esta  última  
con  mayor  mortalidad.  La  hemorragia  varicosa,  junto  con  la  ascitis  o  la  encefalopatía,  o  ambas,  son  eventos  que  definen  
la  descompensación  de  la  cirrosis  y  son  impulsados  por  la  hipertensión  portal.  El  abordaje  y  manejo  de  los  pacientes  con  cirrosis  
compensada  se  ha  centrado  principalmente  en  prevenir  la  hemorragia  por  várices  en  aquellos  que  tienen  várices  de  alto  riesgo  
en  la  endoscopia.  Estudios  recientes  sugieren  un  cambio  de  paradigma  destinado  a  prevenir  todos  los  eventos  de  
descompensación,  no  solo  la  hemorragia  por  várices,  en  pacientes  con  cirrosis  e  hipertensión  portal  clínicamente  significativa  
identificada  a  través  de  medidas  no  invasivas  como  rigidez  hepática  y  recuento  de  plaquetas.  En  estos  pacientes,  se  ha  
demostrado  que  los  bloqueadores  beta  no  selectivos  previenen  la  ascitis  (el  evento  de  descompensación  más  común)  y  el  
crecimiento  de  várices.  La  hemorragia  por  várices  tiene  una  alta  tasa  de  mortalidad  y,  aunque  los  avances  en  el  enfoque  de  
diagnóstico  y  el  estándar  de  atención  en  las  últimas  décadas  han  llevado  a  una  disminución  de  la  mortalidad,  todavía  es  alta,  
con  una  tasa  de  mortalidad  a  las  6  semanas  de  15  a  20%.  La  supervivencia  ha  mejorado  con  la  colocación  preventiva  de  la  
derivación  portosistémica  intrahepática  transyugular  en  pacientes  con  alto  riesgo  de  fracaso  de  la  terapia  estándar.  En  esta  
revisión,  proporcionamos  una  descripción  general  de  la  fisiopatología  y  las  bases  para  el  tratamiento  de  la  hipertensión  portal  y  
las  várices,  el  enfoque  diagnóstico  y  el  tratamiento  de  la  cirrosis  compensada  con  hipertensión  portal  clínicamente  significativa  
y  el  tratamiento  de  la  hemorragia  aguda  por  várices,  así  como  las  estrategias  de  prevención  de  la  hemorragia  por  várices.  
reaparición.

Palabras  clave: Hipertensión  portal  clínicamente  significativa,  betabloqueantes  no  selectivos,  hipertensión  portal,  
derivación  portosistémica  intrahepática  transyugular,  hemorragia  varicosa,  várices

Recibido:  11  de  enero  de  2022;  manuscrito  revisado  aceptado:  3  de  mayo  de  2022.

Estratificación  del  riesgo  de  cirrosis   compensada,  mientras  que  los  de  la  clase  CTP­B/C  están   Correspondencia  a:


Guadalupe  Garcia­Tsao  
La  cirrosis  es  la  etapa  final  de  la  enfermedad  hepática   en  su  mayoría  descompensados.4  Se  ha  propuesto  un   Sección  de  Digestivo
crónica  de  cualquier  etiología  y  se  divide  en  dos  etapas   término  reciente,  enfermedad  hepática  crónica  avanzada   Enfermedades,  Escuela  de  Yale  de
Medicina,  PO  Box  208056,
clínicas  distintas:  compensada  y  descompensada.1  La   compensada  (cACLD,  por  sus  siglas  en  inglés),  para   333  Calle  Cedro,  LMP
cirrosis  descompensada  se  define  por  la  presencia  de  un   incluir  no  solo  a  los  pacientes  con  un  diagnóstico   1080,  New  Haven,  CT
06520­8019,  EE.  UU.
evento  descompensador  clínicamente  evidente,  como   histológico  formal  de  cirrosis,  sino  también  a  aquellos  en  
Sección  de  
ascitis,  hemorragia  varicosa  (HV)  o  encefalopatía  hepática. pruebas  como  la  medición  de  la  rigidez  hepática  (LSM)   Enfermedades  Digestivas,  
VA­Connecticut  Healthcare  
en  un  paciente  compensado  indicarían  la  presencia  de   System,  West  
hipertensión  portal  y  un  mayor  riesgo  de  descompensación   Haven,  CT,  EE.  UU.  
La  cirrosis  compensada  es  el  estadio  más  prolongado  en   y  muerte.  Actualmente,  ambos  términos,  cACLD  y  cirrosis   Guadalupe.garcia­tsao@  yale.edu
Unidad  de  Medicina  del  
el  que  no  se  han  producido  estos  eventos2.  En  el  estadio   compensada,  son  aceptables.2
Hospital  Maria  P.  Diaz­Soto ,  
compensado,  la  mediana  de  supervivencia  puede  superar   Hospital  General  de  
Massachusetts,  Boston,  MA,  EE.  UU.
los  12  años,  mientras  que  en  el  estadio  descompensado   La  hipertensión  portal  es  la  principal  consecuencia  de  la  
es  de  solo  1,8  años3.  Si  se  utiliza  el  Child­Turcotte­Pugh   cirrosis  y  el  principal  impulsor  de  la  descompensación.
(CTP)  clasificación,  clase  CTP­A  son Se  produce  por  el  aumento  de  la  resistencia  intrahepática.

journals.sagepub.com/home/tag 1

Creative  Commons  Non  Commercial  CC  BY­NC:  Este  artículo  se  distribuye  bajo  los  términos  de  la  licencia  Creative  Commons  Attribution­NonCommercial  4.0  (https://creativecommons.org/licenses/
by­nc/4.0/)  que  permite  el  uso  no  comercial,  reproducción  y  distribución  del  trabajo  sin  permiso  adicional,  siempre  que  el  trabajo  original  se  atribuya  como  se  especifica  en  las  páginas  de  SAGE  y  Open  
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Avances  Terapéuticos  en
Gastroenterología Volumen  15

y  aumento  del  flujo  venoso  portal.  La  hipertensión  portal   HV  a  una  tasa  de  hasta  el  60  %  por  año.11  Los  avances  
se  define  por  un  gradiente  de  presión  venoso  hepático   de  los  últimos  años  en  términos  de  tratamiento  y  
>5  mmHg. (HVPG) Un   prevención  de  la  HV  han  disminuido  la  mortalidad  de  
GPVH  >  10  mmHg  es  el  predictor  más  fuerte  del   alrededor  del  40  %  en  la  década  de  198012  a  una  
desarrollo  de  várices5  y  de  cualquier  evento  de   mortalidad  a  las  6  semanas  del  15  al  20  %.  en  los  años  
descompensación6.  Por  lo  tanto,  este  umbral  de  presión   más  recientes13.  Sin  embargo,  el  evento  descompensante  
define  una  entidad  denominada  'hipertensión  portal   más  frecuente  y  asociado  a  una  mayor  mortalidad  en  la  
clínicamente  significativa  (CSPH)'. cirrosis  es  la  ascitis,  por  lo  que  los  objetivos  en  el  
tratamiento  del  paciente  con  cirrosis  compensada  han  
El  HVPG  se  mide  de  forma  invasiva,  con  un  catéter  con   pasado  de  prevenir  la  HV  a  prevenir  la  descompensación  
balón  que  se  avanza  a  través  de  la  vena  yugular  hasta   ( ascitis,  VH  y  encefalopatía).
la  vena  hepática  y  mide  tanto  la  presión  libre  como  la  
presión  en  cuña.  La  diferencia  representa  el  gradiente  
de  presión  entre  las  presiones  de  la  vena  porta  y  la  vena   Fisiopatología  y  bases  para  la  terapia  La  
hepática  libre  y  es  la  forma  más  utilizada/validada  para   hipertensión  portal  resulta  principalmente  de  dos  
estimar  la  presión  portal. mecanismos:  (1)  aumento  de  la  resistencia  intrahepática  
Dadas  las  limitaciones  de  que  el  HVPG  sea  un  método   al  flujo  portal  y  (2)  aumento  del  flujo  venoso  portal  
invasivo,  se  ha  estudiado  y  validado  la  evaluación  no   (Figura  1).  (1)  El  aumento  de  la  resistencia  intrahepática  
invasiva  de  CSPH  mediante  LSM  mediante  elastografía   al  flujo  portal  es  consecuencia  de  la  combinación  de  (1)  
transitoria,  recuento  de  plaquetas  y  tamaño  del  bazo  o,   un  componente  estructural  secundario  a  los  nódulos  
o  toda,  la  rigidez.  Un  LSM  de  >25  kPa  o  LSM  entre  20  y   regenerativos  y  al  tejido  fibroso,  que  es  responsable  del  
25  kPa  con  recuento  de  plaquetas  <150  x  103  puede   70%  del  aumento  de  la  resistencia  intrahepática  y  (2)  un  
descartar  en  CSPH  (determinado  por  HVPG)  en  la   componente  funcional.  componente  secundario  a  
mayoría  de  las  etiologías  de  cirrosis.7  La  única  excepción   disfunción  endotelial  y  disponibilidad  reducida  de  óxido  
son  los  pacientes  obesos  con  cirrosis  NASH,  donde  el   nítrico  que  conduce  a  un  aumento  del  tono  vascular  
valor  predictivo  positivo  del  modelo  utilizado  fue  menor   hepático.14  El  componente  estructural  puede  ser  el  
y,  por  lo  tanto,  se  utilizó  un  modelo  diferente  que  incluía   objetivo  de  terapias  dirigidas  a  la  etiología  subyacente  
el  índice  de  masa  corporal  para  construir  un  nomograma   de  la  cirrosis  o  agentes  antifibróticos.15  El  componente  
que  se  puede  aplicar  en  pacientes  con  obesidad  y   funcional  puede  ser  el  objetivo  de  terapias  dirigidas  a  la  
cirrosis  NASH.  En  el  mismo  estudio,  un  LSM  <  15  kPa   vasodilatación.  la  vasculatura  intrahepática  como  los  
en  combinación  con  un  recuento  de  plaquetas  >  150  x   nitratos,  los  antagonistas  α1  y  los  bloqueadores  de  la  
103  puede  descartar  CSPH  en  la  mayoría  de  los  casos .   angiotensina­II;16  sin  embargo,  estas  terapias  están  
colaterales  en  imágenes  transversales  son  indicativos   limitadas  por  su  efecto  hipotensor  sistémico.  Las  
de  CSPH.2  La  utilidad  de  las  medidas  no  invasivas  se   estatinas  se  han  propuesto  como  una  terapia  única,  ya  
basa  en  poder  clasificar  mejor  e  identificar  a  la  población   que  tienen  propiedades  antifibróticas  y  mejoran  la  
en  riesgo  de  descompensación/muerte  por  cirrosis  para   función  endotelial15,17,  sin  efecto  hipotensor.
orientar  las  terapias  destinadas  a  prevenir  la  
descompensación  y  evitar  procedimientos  innecesarios  
como  EGD  en  poblaciones  de  muy  bajo  riesgo. El  segundo  mecanismo  que  impulsa  la  hipertensión  
portal  es  el  aumento  del  flujo  venoso  portal.  Con  la  
hipertensión  portal  comienzan  a  desarrollarse  colaterales  
entre  la  circulación  portosistémica,  siendo  las  más  
importantes  las  várices  gastroesofágicas  por  su  
mortalidad  al  romperse.  Concomitantemente  con  el  
desarrollo  de  colaterales,  hay  una  vasodilatación  
Epidemiología/historia  natural  Las   esplácnica  que  conduce  a  un  aumento  del  flujo  sanguíneo  
várices  esofágicas  están  presentes  en  el  50­60  %  de  los   en  el  intestino  y  el  sistema  porta.  La  vasodilatación  
pacientes  con  cirrosis  compensada  y  hasta  en  el  85  %   también  ocurre  en  la  circulación  sistémica  creando  un  
de  los  pacientes  con  cirrosis  descompensada.8  Tamaño   estado  de  hipovolemia  efectivo  y  desencadenando  la  
de  las  várices,  marcas  rojas  en  las  várices  y  enfermedad   activación  del  sistema  renina­angiotensina­aldosterona,  
hepática  avanzada  (CTP­B/C)  son  todos  factores  de   lo  que  conduce  a  la  retención  de  sodio  y  agua,  y  aumenta  
riesgo  para  la  hemorragia  por  várices  (HV).9  Una  primera   el  gasto  cardíaco  creando  un  estado  circulatorio  
HV  ocurre  a  una  tasa  de  10  a  15%  por  año,  dependiendo   hiperdinámico  general  que  mantiene  un  aumento  del  
de  los  factores  de  riesgo  individuales10  y  una  recurrencia flujo  venoso  portal.  15  Terapias  dirigidas

2 journals.sagepub.com/home/tag
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MP  Díaz­Soto  y  G  García­Tsao

Figura  1.  Fisiopatología  de  la  hipertensión  portal  y  mecanismo  de  acción  de  varias  terapias  utilizadas  en  
el  manejo  de  la  hipertensión  portal  y  hemorragia  por  várices.
CSPH:  hipertensión  portal  clínicamente  significativa;  EVL:  ligadura  endoscópica  de  várices;  GPVH:  gradiente  portal  venoso  hepático;  NSBB:  
betabloqueantes  no  selectivos;  HP:  hipertensión  portal;  TIPS:  derivación  portosistémica  intrahepática  transyugular;  VH:  hemorragia  varicosa.

*Carvedilol  tiene  un  efecto  adicional  de  bloqueo  de  α­1.
Fuente:  Creado  con  BioRender.com.

en  la  vasoconstricción  de  la  circulación  esplácnica   En  pacientes  con  cirrosis  descompensada,  otro  
son  el  pilar  actual  del  tratamiento  de  las  várices,  la  VH   enfoque  para  disminuir  la  presión  portal  es  crear  una  
y  la  hipertensión  portal.  Los  bloqueadores  beta  no   derivación  que  conecte  la  vena  porta  de  alta  presión  
selectivos  (NSBB)  como  el  nadolol,  el  propranolol  y  el   con  la  vena  hepática  de  presión  más  baja  sin  pasar  
carvedilol  actúan  principalmente  a  través  del  efecto   por  la  resistencia  del  hígado.  Esto  lo  realizan  
de  bloqueo  β2  que  conduce  a  la  vasoconstricción   radiólogos  intervencionistas  mediante  un  abordaje  transyugular.
α1  sin  oposición  de  la  circulación  esplácnica.   Por  lo  tanto,  esta  derivación  se  denomina  "derivación  
Además,  el  efecto  bloqueador  β1  conduce  a  una   portosistémica  intrahepática  transyugular" (TIPS).  
reducción  del  gasto  cardíaco  y  al  flujo  portal   Debido  a  que  la  sangre  se  desvía  del  hígado,  la  
reducido.18  El  carvedilol  también  tiene  un  efecto   principal  complicación  es  la  encefalopatía  hepática  
bloqueador  α1  que  genera  vasodilatación  intrahepática   que  resulta  de  la  derivación  directa  de  metabolitos  
y,  por  lo  tanto,  se  prefiere  si  una  persona  puede   tóxicos  desde  el  portal  a  la  circulación  sistémica.20  
tolerarlo  en  términos  de  hipotensión  sistémica.19  En   Otras  complicaciones  menos  comunes  incluyen  
el  contexto  agudo  de  Se  utilizan  VH,  vasoconstrictores   disfunción  de  la  derivación  por  oclusión  (que  ha  
esplácnicos  parenterales:  las  opciones  disponibles   disminuido  desde  la  amplia  difusión  implantación  de  
actualmente  incluyen  somatostatina  y  sus  análogos   stents  cubiertos),21  sobrecarga  cardíaca,  desarrollo/
octreotida  y  vapreotida,  y  vasopresina  y  su  análogo   empeoramiento  de  hipertensión  pulmonar,22  e  
terlipresina.18  La  disponibilidad  de  estos  agentes   insuficiencia  hepática.23  Por  lo  tanto,  las  
varía  según  el  país.  En  los  Estados  Unidos,  solo  está  disponible   octreotide. absolutas  para  la  colocación  de  TIPS  incluyen  insuficiencia  card
contraindicaciones  

journals.sagepub.com/home/tag 3
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Avances  Terapéuticos  en
Gastroenterología Volumen  15

hipertensión  pulmonar,  quistes  hepáticos  múltiples,   o  pacientes  con  cirrosis  descompensada  con  várices  de  
infección  sistémica  no  controlada  o  sepsis  y  obstrucción   cualquier  tamaño4.  La  ligadura  endoscópica  de  várices  
biliar  no  aliviada24.  Una  vez  que  un  paciente  tiene  un   (LEV)  es  una  terapia  alternativa  para  prevenir  la  HV  en  
TIPS,  no  hay  necesidad  de  otras  terapias  reductoras   pacientes  con  várices  medianas/grandes  y  es  la  única  
de  la  presión  portal  dado  que  el  GPVH  disminuye   terapia  cuando  los  BBNS  no  son  tolerados  o  están  
significativamente  e  incluso  puede  normalizarse25,   contraindicados.  Los  principales  efectos  secundarios  
aunque  Se  puede  agregar  NSBB  cuando  no  se  alcanza   del  NSBB  son  fatiga,  disnea  y,  en  pacientes  con  ascitis,  
el  gradiente  de  presión  portal  objetivo  posterior  al  TIPS. disminución  de  la  presión  de  perfusión  renal27.  La  
combinación  de  NSBB  y  EVL  no  es  superior  y  puede  
En  cuanto  a  las  terapias  locales  para  várices  y  VH,  la   aumentar  los  efectos  adversos.
ligadura  endoscópica  de  várices  (EVL)  continúa  siendo  
el  enfoque  principal  para  controlar  el  sangrado  activo. Es  importante  destacar  que  en  la  reciente  conferencia  
Se  colocan  bandas  elásticas  alrededor  de  las  várices  en   de  consenso  sobre  hipertensión  portal  de  Baveno,  se  
varias  sesiones  hasta  que  se  borran.  EVL  ha  reemplazado  recomendó  considerar  el  uso  de  BBNS  en  pacientes  
el  uso  de  la  escleroterapia  que  consistía  en  la  inyección   con  cirrosis  compensada  y  evidencia  de  CSPH  con  el  fin  
de  un  agente  esclerosante  en  las  várices. de  prevenir  la  descompensación  de  la  cirrosis  (es  decir,  
Sin  embargo,  la  EVL  y  la  escleroterapia  son  terapias   no  solo  HV  sino  también  ascitis).28  Esto  El  cambio  de  
locales  transitorias  y  debido  a  que  no  mejoran  la   paradigma  se  basó  principalmente  en  los  resultados  del  
hipertensión  portal,  las  várices  reaparecerán  y,  lo  que   ensayo  PREDESCI,  un  ensayo  aleatorizado  multicéntrico  
es  más  importante,  en  pacientes  compensados  la   que  estudió  el  efecto  de  NSBB  en  la  prevención  de  la  
terapia  con  EVL/escleroterapia  no  evitará  la   descompensación  de  la  cirrosis  con  hipertensión  
descompensación.  Otras  terapias  locales  que  se  usan   portal.29  En  el  estudio,  201  pacientes  con  cirrosis  y  
principalmente  en  emergencias  de  una  VH  que  no   CSPH  sin  varices  o  con  varices  pequeñas,  aleatorizados  
responde  son  el  taponamiento  con  balón  y  los  stents   a  NSBB  (pro  pranolol  40­160  mg  dos  veces  al  día  o  
esofágicos  expandibles,  que  se  usan  como  terapia   carvedilol  6,25­25  mg  al  día)  versus  placebo.  Los  
resultados  
puente  para  una  solución  a  más  largo  plazo  (TIPS  o,  con  menos   mostraron  
frecuencia,   que  el  resultado  primario,  que  era  
trasplante).26
cualquier  descompensación  (ascitis,  HV,  encefalopatía  
hepática)  o  muerte,  fue  significativamente  menor  en  el  
Manejo  de  la  cirrosis  compensada  con   grupo  de  NSBB  en  comparación  con  el  grupo  de  placebo  
hipertensión  portal  leve  Los   (17  %  versus  27  %,  HR  0,51,  IC  del  95  %  0,26 ) .  –
pacientes  con  cirrosis  compensada  e  hipertensión  portal   0,97).29  La  diferencia  se  debe  principalmente  a  la  
leve  (5­10  mmHg)  tienen  un  riesgo  muy  bajo  (si  lo   ascitis,  que  suele  ser  la  primera  y  más  frecuente  
tienen)  de  descompensación,  ya  que  aún  no  han   descompensación  que  se  produce.  La  progresión  a  
desarrollado  la  vasodilatación  esplácnica  y  el  estado   várices  grandes  (HR  0,60,  IC  95  %  0,30–1,21)  también  
circulatorio  hiperdinámico.  En  consecuencia,  las  terapias   fue  menor  en  el  grupo  NSBB.  Además,  el  carvedilol  
en  esta  etapa  se  limitan  a  la  resistencia  estructural   pareció  superar  al  propranolol  con  tasas  más  bajas  de  
intrahepática  dirigida  principalmente  a  abordar  la   ascitis,  muerte  y  una  mayor  reducción  de  GPVH.  El  
etiología  subyacente  de  la  cirrosis.  NSBB  y  otros   nuevo  paradigma  apuntaría  a  usar  NSBB  para  prevenir  
vasoconstrictores  no  juegan  un  papel  en  la  hipertensión   cualquier  descompensación  en  lugar  de  solo  VH  y,  por  
portal  leve. lo  tanto,  los  pacientes  que  se  beneficiarían  de  carvedilol  
no  solo  serían  aquellos  con  várices  de  alto  riesgo  sino  
también  aquellos  con  cirrosis  compensada  y  CSPH,  que  
El  manejo  de  la  cirrosis  compensada  con   tienen  el  mayor  riesgo.  de  desarrollar  alguna  
CSPH   descompensación.6
NSBB  ha  sido  la  principal  terapia  para  la  hipertensión  
portal  durante  los  últimos  40  años;  hoy  lo  siguen  siendo,  
pero  las  evidencias  y  los  indicios  han  cambiado  y   En  pacientes  compensados  que  no  pueden  recibir  
continúan  avanzando  con  los  años. BBNS,  se  debe  realizar  EGD  y,  en  presencia  de  varices  
Hasta  hace  muy  poco  tiempo,  las  recomendaciones   de  alto  riesgo,  se  realizaría  EVL  para  prevenir  
orientativas  para  el  uso  de  BBNS  en  pacientes  con   hemorragia  variceal  (Figura  2 ).
cirrosis  tenían  como  objetivo  prevenir  la  HV  en  
pacientes  con  cirrosis  y  alto  riesgo  de  HV.  Estos  se   Los  pacientes  con  cirrosis  compensada  e  hipertensión  
definen  como  aquellos  con  cirrosis  compensada  y   portal  leve  no  requieren  ningún  tratamiento  específico  
varices  grandes  o  con  varices  pequeñas  y  marcas  rojas. ya  que  es  poco  probable  que  se  descompensen.

4 journals.sagepub.com/home/tag
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MP  Díaz­Soto  y  G  García­Tsao

Figura  2.  (a)  y  (b)  Enfoque  de  la  cirrosis  compensada  basado  en  estrategias  menos  invasivas  para  identificar  pacientes  
con  y  sin  hipertensión  portal  clínicamente  significativa  (CSPH).  El  objetivo  del  paciente  con  hipertensión  portal  
clínicamente  significativa  ahora  es  la  prevención  de  cualquier  descompensación.  (c)  Abordaje  del  paciente  que  presenta  
ascitis  y  sin  antecedentes  de  hemorragia  varicosa.
CSPH,  hipertensión  portal  clínicamente  significativa;  EVL,  ligadura  de  várices  esofágicas;  KPa,  kilopascales;  LVP,  paracentesis  de  
gran  volumen;  NSBB,  betabloqueante  no  selectivo;  plt,  plaquetas.  
aPequeño  (<5  mm),  sin  signos  rojos,  sin  CTP­
C.  bGrandes  (>5  mm),  signos  de  manchas  rojas,  CTP­C  LSM:  medición  de  la  rigidez  hepática.
*Basado  en  el  ensayo  PREDISCI,  carvedilol  superó  al  propranolol.
Fuente:  Creado  con  BioRender.com.

Otra  terapia  que  potencialmente  puede  disminuir  el   estudio  de  cohorte  de  propensión  apareada,  el  uso  de  
riesgo  de  descompensación  y  continúa  en  estudio  son   estatinas  se  asoció  con  un  menor  riesgo  de  
las  estatinas.  Como  se  mencionó  anteriormente,  las   descompensación,  principalmente  HV  y  ascitis,  y  un  
estatinas,  al  aumentar  la  biodisponibilidad  del  óxido   menor  riesgo  de  muerte  en  pacientes  con  cirrosis  
nítrico  en  la  circulación  intrahepática,  reducirán  la   compensada  por  hepatitis  C.33  Los  resultados  de  
resistencia  intrahepática  y,  por  lo  tanto,  la  presión   ensayos  controlados  aleatorios  (ECA )  de  estatinas  en  
portal.30  Un  estudio  de  prueba  de  concepto  mostró  que   la  prevención  descompensación  en  la  cirrosis  se  esperan  con  ansias.
un  ciclo  de  1  mes  de  simvastatina  en  pacientes  con  
cirrosis  y  CSPH  redujo  significativamente  el  HVPG  y  
mejoró  la  perfusión  hepática.31  El  uso  de  estatinas  en   Prevención  del  sangrado  por  várices  en  
pacientes  con  cirrosis  ha  sido  juicioso  dado  su  potencial   pacientes  
de  hepatotoxicidad;  sin  embargo,  los  estudios  han   con  ascitis  En  pacientes  que  presentan  ascitis  (es  decir,  
favorecido  su  seguridad  en  pacientes  con  enfermedad   ya  descompensada)  pero  que  nunca  han  sangrado  por  
hepática  crónica.32  En  una  gran  retrospectiva várices,  se  debe  realizar  una  endoscopia  digestiva  alta  para

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Gastroenterología Volumen  15

Figura  3.  Algoritmo  de  manejo  de  hemorragia  aguda  por  várices.
CTP,  Child­Turcotte­Pugh;  FFP,  plasma  fresco  congelado;  NSBB,  betabloqueantes  no  selectivos;  PRBC,  concentrado  de  glóbulos  
rojos;  TIPS,  shunt  portosistémico  intrahepático  transyugular.  
aAntes  de  iniciar  la  profilaxis  antibiótica  lo  ideal  es  realizar  una  paracentesis  diagnóstica  para  aumentar  el  rendimiento  en  caso  de  peritonitis  
bacteriana  espontánea.

determinar  la  presencia  de  várices  de  alto  riesgo.  Si  están   estrategia  multimodal  cuyo  objetivo  es  controlar  el  
presentes,  las  guías  recomiendan  NSBB  o  EVL.4  Sin   sangrado  agudo,  prevenir  el  resangrado  y  disminuir  la  
embargo,  según  la  reciente  conferencia  de  Baveno  VII,   tasa  de  mortalidad  a  las  6  semanas,  que  es  el  principal  
los  NSBB  serían  preferibles,  ya  que  se  ha  demostrado   resultado  del  tratamiento  por  consenso.  La  gestión  consta  
que  previenen  una  mayor  descompensación  y  la  muerte   de  los  siguientes  pasos  (Figura  3):
en  pacientes  con  ascitis.  Si  la  ascitis  es  recurrente  (>3  
paracentesis  de  gran  volumen  en  1  año),  se  debe   (a)  Reanimación  adecuada.  Acceso  intravenoso  
considerar  la  colocación  de  TIPS  y,  si  se  colocan,  no   adecuado  e  intubación  en  pacientes  con  
serían  necesarios  ni  NSBB  ni  EVL28  (Figura  2). hematemesis  masiva  para  la  protección  de  
las  vías  respiratorias.  (b)  Transfusión  de  glóbulos  
rojos  utilizando  una  estrategia  restrictiva,  lo  que  
significa  iniciar  la  transfusión  cuando  la  
Manejo  de  la  hemorragia  varicosa  aguda  La  HV   hemoglobina  es  inferior  a  7  g/dl  y  mantener  una  meta  de  7­9
aguda  es  una  emergencia  potencialmente  mortal  que,  a   Este  enfoque  tuvo  tasas  más  bajas  de  resangrado  
pesar  de  los  avances  terapéuticos  en  la  última  década,   y  mortalidad,  especialmente  en  aquellos  con  
continúa  teniendo  una  alta  tasa  de  mortalidad  a  las  6   CTP  A  y  B  en  comparación  con  un  enfoque  más  
semanas  de  hasta  el  20%.34  En  general,  el  enfoque  actual  es  un liberal.35

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MP  Díaz­Soto  y  G  García­Tsao

(c)  Administración  a  corto  plazo  de  antibióticos   discontinuación,  el  paciente  debe  comenzar  
profilácticos.  Los  ECA  han  demostrado  que  el   con  BBNS,  titulado  a  FC  55­60  y  PAS  >  90  
uso  de  antibióticos  profilácticos  conduce  a   mmHg.  Una  vez  que  se  descontinúan  los  
tasas  significativamente  más  bajas  de  infección,   agentes  vasoactivos  IV,  también  se  puede  
muerte  y  nuevas  hemorragias  tempranas.36,37   descontinuar  el  antibiótico  profiláctico  IV.  (b)  Si  
La  cef  triaxona  intravenosa  demostró  ser  más   durante  la  EGD  no  se  puede  controlar  el  sangrado,  
eficaz  que  la  norfloxacina  oral,38  y  dadas  las   se  puede  utilizar  un  stent  metálico  autoexpandible  
tasas  más  altas  de  organismos  resistentes  a   o  un  taponamiento  con  balón  como  puente  para  
las  quinolonas  y  la  discontinuación  del  uso  de   rescatar  el  TIPS.  Los  stents  esofágicos  
norfloxacina  en  los  Estados  Unidos,  la   autoexpandibles  tienen  mayor  eficacia  y  menos  
ceftriaxona  IV  por  5  a  7  días  es  la  opción   complicaciones  que  el  taponamiento  con  balón  
recomendada.  Es  importante  tener  en  cuenta   y  pueden  permanecer  más  tiempo  que  el  
que  una  infección  inicial,  especialmente  una   taponamiento  con  balón  (7  días  frente  a  24  h)  
peritonitis  bacteriana  espontánea,  podría  haber   .41  Se  
provocado  la  VH  en  primer  lugar,  por  lo  tanto,   deben  realizar  TIPS  de  rescate.  Los  pacientes  con  
idealmente,  se  debe  realizar  una  paracentesis   mayor  riesgo  de  fracaso  a  los  5  días  
diagnóstica  antes  de  administrar  antibióticos  profilácticos. (resangrado  o  muerte)  y  que  por  tanto  
(d)  La  infusión  intravenosa  de  medicamentos   precisarían  un  TIPS  de  rescate  son  los  de  CTP­
vasoactivos  esplácnicos  como  octreótido,   C42.  Sin  embargo,  el  rescate  de  TIPS  en  estos  
somatostatina  o  terlipresina  se  continuará   pacientes  se  asocia  a  una  alta  mortalidad.  (d)  
durante  5  días.  El  uso  de  estos  agentes  se  ha   Se  ha  demostrado  que  un  TIPS  preventivo  
asociado  con  una  menor  mortalidad  por  todas   (pTIPS),  es  decir,  un  TIPS  colocado  antes  de  
las  causas  a  los  7  días  y  con  menores   que  el  paciente  vuelva  a  sangrar  ("falla")  y  requiera  
requisitos  de  transfusión.39  Se  puede  usar   un  TIPS  de  rescate,  está  asociado  con  una  
cualquier  agente  disponible,  ya  que  no  se   mejor  supervivencia  en  un  grupo  selecto  de  
identificó  ninguna  diferencia  en  el  sangrado   pacientes  con  alto  riesgo.  de  fracaso  La  
controlado,  el  resangrado  o  la   definición  de  estos  pacientes  aún  es  fluida.  Un  
tasa  de  mortalidad  en  un  ensayo  de  no  inferioridad.   ensayo  aleatorizado  inicial  en  cirrosis  
40  (e)  No  se  recomienda  la  transfusión  de   principalmente  asociada  con  el  alcohol  y  el  
plasma  fresco  congelado,  ya  que  no  corregirá   VHC  mostró  que  las  pTIPS  realizadas  dentro  
la  coagulopatía  y  puede  provocar  una   de  las  72  h  posteriores  a  la  admisión,  en  
sobrecarga  de  volumen  y  un  empeoramiento  de  la   pacientes  con  CTP­C  (10­13  pts)  y  CTP­B  con  
hipertensión  portal.28  (f )  Los  inhibidores  de  la   sangrado  activo  durante  la  endoscopia  tuvieron  
bomba  de  protones  IV  pueden  iniciarse  cuando   una  reducción  del  riesgo  absoluto  del  25  %.  
un  paciente  presenta  sangrado.  Sin  embargo,   ción  en  la  mortalidad43  Un  ECA  posterior  y  un  
no  deben  continuarse  una  vez  identificado  el   metanálisis  reciente  también  respaldaron  el  
origen  de  las  várices,  a  menos   beneficio  de  supervivencia  de  pTIPS  en  
que  exista  una  indicación  estricta  para  continuarlas28.   pacientes  CTP­C  (10­13  pts)  y  en  pacientes  
g)  La  EGD  debe  realizarse  dentro  de  las   CTP  B>7  que  sangraban  activamente  en  la  
primeras  12  h  del  ingreso  y  una  vez  que  el   endoscopia.44,45  Como  tal ,  la  estratificación  
paciente  esté  hemodinámicamente  estable.  La   del  riesgo  utilizando  la  puntuación  CTP  es  muy  
EVL  está  indicada  cuando  el  origen  de  la   importante  ya  que  afectará  las  decisiones  
hemorragia  digestiva  alta  son  várices,  es  decir,   terapéuticas.  Una  limitación  general  de  todos  
en  presencia  de  los  siguientes  hallazgos  endoscópicos:4 los  estudios  de  pTIPS  ha  sido  la  necesidad  de  
colocar  TIPS  dentro  de  las  72  h  posteriores  al  
•  Sangrado  activo  de  una  várice.  •   ingreso,  lo  que  es  complicado  en  muchos  
Estigmas  de  sangrado  reciente  (pezón  blanco  o   centros  y  la  exclusión  de  una  proporción  
coágulo  en  una   importante  de  pacientes  que  se  ven  
várice).  •  Si  no  hay  otra  fuente  de  sangrado  y  se   comúnmente  en  el  entorno  clínico,  incluidos  
identifican  várices  que  no  sangran: los  mayores  de  70­75  años. ,  con  insuficiencia  
cardiaca,  CTP­C  (14­15  pts)  creatinina  superior  
(a)  Si  después  de  EGD  con  EVL  se  controla  el   a  2,5  mg/dl,  carcinoma  hepatocelular  más  allá  
sangrado,  los  agentes  vasoactivos  IV  deben   de  Milán  entre  otros  criterios  de  exclusión.
continuarse  durante  2  a  5  días  y  luego  de  su

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Gastroenterología Volumen  15

Prevención  de  la  recurrencia  de  la  hemorragia  por  varices   La  clasificación  es  la  clasificación  más  común  utilizada  y  divide  
Después  de  que  los  pacientes  sobreviven  a  un  primer  episodio   la  VG  en  cuatro  tipos  principales  según  la  localización:48
de  VH,  el  riesgo  de  1  año  de  una  VH  recurrente  puede  llegar  
al  60%.  La  recomendación  actual  para  la  prevención  de  la  
recurrencia  de  VH  es  combinar  tanto  NSBB  como  EVL,  ya  que   (a)  Las  várices  gastroesofágicas  tipo  1  (GOV1)  son  várices  
la  combinación  ha  resultado  en  una  reducción  del  resangrado   esofágicas  que  se  extienden  a  la  curvatura  menor  
en  comparación  con  cualquiera  de  los  tratamientos  solos.11   del  estómago  y  son  el  tipo  más  común  (75%  de  GV);  
Inicialmente,  los  estudios  utilizaron  NSBB  más  mononitrato  de   (b)  Las  várices  gastroesofágicas  tipo  2  (GOV2)  
isosorbida  dada  la  mayor  reducción  de  GPVH;  sin  embargo,   son  várices  esofágicas  que  se  extienden  hasta  el  fondo  
un  metanálisis  mostró  que  la  combinación  se  asoció  con  más   del  estómago;
efectos  secundarios  y  no  fue  diferente  en  términos  de  
mortalidad  o  resangrado  en  comparación  con  NSBB  solo.46   (c)  Los  GV  tipo  1  aislados  (IGV1)  se  localizan  en  el  fondo  
Al  comparar  la  terapia  combinada  versus  NSBB  o  EVL  solos,   del  estómago;  d)  Las  GV  tipo  2  
la  diferencia  en  resangrado  fue  mucho  más  significativa  en   aisladas  (IGV2)  se  localizan  en  otro  lugar  del  estómago  
comparación  con  EVL  solo  que  con  NSBB  solo,  lo  que  sugiere   (las  menos  frecuentes).
que  el  efecto  más  fuerte  en  la  terapia  de  combinación  es  
impulsado  por  el  NSBB.
GOV2  e  IGV1  generalmente  se  denominan  varices  
Un  metanálisis  de  pacientes  individuales  que  estratificó  el   cardiofundales  (CFV).  Mientras  que  los  pacientes  con  várices  
riesgo  de  los  pacientes  encontró  que  la  terapia  combinada   GOV1  deben  ser  tratados  de  la  misma  manera  que  se  
también  tenía  una  tasa  de  mortalidad  reducida  en  comparación   describió  anteriormente  para  las  várices  esofágicas,  los  
con  EVL  sola  en  pacientes  con  CTP­B/C.47  El  mismo   pacientes  con  VFC  requieren  un  manejo  diferente.  El  
metanálisis  confirmó  el  papel  esencial  de  NSBB  en  la   sangrado  por  VFC  es  más  grave  (mayores  necesidades  de  
combinación.  terapia.  Debido  a  que  el  NSBB  puede  estar   transfusión  y  mayor  mortalidad)  en  comparación  con  el  
asociado  con  una  disminución  en  la  presión  arterial  y  en  la   sangrado  por  várices  esofágicas/GOV­1)  y  la  anatomía  
presión  de  perfusión  renal  en  pacientes  descompensados,   vascular  suele  ser  diferente  a  la  de  las  várices  esofágicas/
particularmente  aquellos  con  ascitis  refractaria,  el  NSBB  debe   GOV1.48,49
usarse  con  precaución  y  la  dosis  de  NSBB  debe  reducirse  o  
suspenderse  si  PAM  <65  mmHg  o  PAS  <90  mmHg.27  ,28 Debido  a  que  la  hemorragia  por  VFC  es  rara,  la  evidencia  que  
respalda  las  recomendaciones  para  su  tratamiento  es  menor  
y  de  menor  calidad  en  comparación  con  la  evidencia  de  las  
TIPS  está  indicado  en  pacientes  que  experimentan  resangrado   várices  esofágicas  porque  hay  menos  ensayos,  el  tamaño  de  
de  várices  mientras  reciben  NSBB  +  EVL,  es  decir,  es  una   la  muestra  suele  ser  pequeño  y  hay  más  heterogeneidad  
terapia  de  segunda  línea.  Los  TIPS  podrían  considerarse   vascular.
como  tratamiento  de  primera  línea  para  la  prevención  de  
nuevas  hemorragias  en  pacientes  que  también  tienen  ascitis  
recurrente  (>3  paracentesis  de  gran  volumen  en  1  año)  4,28   Prevención  de  la  hemorragia  por  GFV  
o  en  pacientes  que  no  pueden  tolerar  o  tienen  una   Solo  hay  un  ECA  de  89  pacientes  que  compara  las  terapias  
contraindicación  para  el  NSBB  (y  se  dejaría  solo  en  EVL). para  prevenir  una  primera  hemorragia  por  varices  o  la  muerte.  
Los  resultados  mostraron  que  la  inyección  de  cianoacrilato  
tenía  una  menor  probabilidad  de  sangrado  (13  %)  en  
Los  pacientes  a  los  que  se  les  realizó  TIPS  durante  la   comparación  con  NSBB  (28  %)  y  observación  (45  %).  No  hubo  
hospitalización  por  VH  (ya  sea  de  rescate  o  pTIPS)  no  deben   diferencia  en  la  supervivencia  entre  la  inyección  de  cianoacrilato  
recibir  NSBB  ni  EVL  para  la  prevención  de  VH  recurrente,  ya   y  la  BBNS50 .  Según  el  último  consenso  de  Baveno  VII,  la  
que  el  último  método  de  reducción  de  la  presión  portal  (TIPS)   BBNS  estaría  indicada  en  estos  pacientes  para  evitar  cualquier  
ya  está  implementado. descompensación28,50.  Se  necesitan  más  estudios  que  
comparen  otros  tipos  de  terapias  además  de  NSBB.  
Actualmente,  no  hay  indicación  para  la  obliteración  transvenosa  
várices  gástricas retrógrada  (anterógrada)  con  globo  ocluido  (BRTO  o  BATO)  
o  TIPS  para  la  prevención  de  una  primera  hemorragia  por  
Epidemiología  y  clasificación  Las   GFV.28
várices  gástricas  (VG)  están  presentes  en  aproximadamente  
el  20%  de  los  pacientes  con  cirrosis.  Sarín

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MP  Díaz­Soto  y  G  García­Tsao

Manejo  de  la  hemorragia  aguda  por  várices  y   embolización  de  várices  para  controlar  el  sangrado  o  
prevención  del  resangrado   para  reducir  el  riesgo  de  sangrado  recurrente,  
Antes  de  la  endoscopia  diagnóstica,  el  manejo  inicial   especialmente  en  pacientes  donde  el  flujo  portal  
de  la  hemorragia  GV  es  el  mismo  que  el  manejo  de  la  
permanece  desviado  hacia  las  colaterales.28  La  RTO  
VH  esofágica  en  términos  de  reanimación,   es  un  procedimiento  que  puede  tratar  las  várices  del  
vasoconstrictores  esplácnicos  intravenosos  e  inicio  de   fondo  con  una  gran  colateral  gastroesplenorrenal.55  de  
antibióticos.  El  manejo  endoscópico  difiere  porque  EVL   la  vena  renal  izquierda  a  través  de  la  vena  yugular  o  
a  veces  puede  ser  un  desafío  con  GFV  debido  a  su   femoral  y  oclusión  con  balón  (BRTO)  con  infusión  lenta  
mayor  tamaño  y  la  mucosa  gástrica  más  gruesa  que   de  un  agente  esclerosante  para  obliterar  la  colateral  
dificulta  la  succión  completa  de  la  várice  en  el  ligador  y  
gastroesplenorrenal  y  las  várices  fúndicas56  u  oclusión  
aumenta  la  posibilidad  de  úlceras  posteriores  a  la   usando  un  tapón  vascular  (PARTO)  o  espirales  
colocación  de  bandas  y  hemorragia  grave.  Por  lo  tanto,  
(CARTO ).  La  ventaja  teórica  sobre  la  TIPS  es  que  la  
la  colocación  de  balones  de  compresión  gástrica  (sonda  RTO,  al  ocluir  una  derivación  portosistémica  grande,  
de  Sengstaken­Blakemore  o  Linton­Nachlas)  y  la   no  tiene  un  mayor  riesgo  de  empeoramiento  de  la  
inyección  endoscópica  de  pegamento  de  cianoacrilato   encefalopatía  hepática  y,  de  hecho,  puede  mejorar  la  
son  terapias  provisionales.  La  complicación  más  temida   encefalopatía  existente.28,57,58  presión  que  puede  
de  la  inyección  de  cianoacrilato  es  la  embolización  de  
empeorar  la  ascitis  o  el  sangrado  por  várices  esofágicas.  
pegamento  que  conduce  a  una  embolia  pulmonar  o   Como  tal,  algunos  centros  combinarán  ambos  y  
accidente  cerebrovascular.  En  la  serie  más  grande  de   colocarán  un  TIPS  después  de  BRTO  para  compensar  
inyecciones  endoscópicas  de  cianoacrilato  hasta  la   el  aumento  en  la  presión  portal  después  de  RTO.59  En  
fecha,  se  informó  que  la  tasa  de  embolización  fue  del  
pacientes  que  han  sangrado  por  VFC,  la  AASLD  
0,7% . ;  sin  embargo,  en  la  práctica  clínica  se  utiliza  de  
recomienda  TIPS  o  BRTO  como  tratamientos  de  primera  
forma  rutinaria52. línea  para  prevenir  el  resangrado.  4,55,56  Actualmente  
no  hay  ECA  que  comparen  la  BRTO  con  otras  terapias  
y,  en  general,  no  hay  suficientes  datos  de  alta  calidad  
que  comparen  las  diferentes  terapias  para  la  hemorragia  
Otros  métodos  temporales  endoscópicos  eficientes  para   GV.
sangrar  CFV  incluyen  ultrasonido  endoscópico  con  
inyección  combinada  de  cianoacrilato  e  inserción  de  
espirales.  Series  de  casos  relativamente  grandes  han   En  conclusión,  el  manejo  de  várices  y  VH  en  pacientes  
demostrado  su  seguridad  y  eficacia53  y  los  beneficios   con  cirrosis  continúa  siendo  de  extrema  importancia  
potenciales  incluyen  la  evaluación  en  tiempo  real  del   debido  a  la  alta  mortalidad  asociada  con  VH.  La  
flujo  Doppler  y  posiblemente  un  riesgo  reducido  de   estratificación  del  riesgo  es  fundamental  para  decidir  el  
embolización;  sin  embargo,  no  hay  estudios  que  la   mejor  enfoque  preventivo/terapéutico.  Los  estudios  de  
comparen  directamente  con  la  inyección  endoscópica   las  últimas  décadas  nos  han  permitido  llegar  a  las  
estándar  de  cianoacrilato.52  Estas  terapias  provisionales   recomendaciones  actuales  que  no  solo  incluyen  el  
varían  en  la  práctica  clínica  según  los  recursos,  la   manejo  de  la  hemorragia  varicosa  sino  también  la  
disponibilidad  de  especialistas  y  la  capacitación  en  los  diferentes  
prevención  
centros.
del  desarrollo,  no  solo  de  HV,  sino  también  
de  ascitis,  el  evento  más  común  que  complica  la  
Idealmente,  antes  de  la  terapia  definitiva,  todos  los   hipertensión  portal.
pacientes  con  VFC  deben  someterse  a  imágenes   Los  estudios  en  curso  y  futuros  caracterizarán  aún  más  
abdominales  (preferiblemente  TC  o  RM  con  contraste)   las  poblaciones  en  riesgo,  confiando  cada  vez  más  en  
para  determinar  la  anatomía  vascular  y  la  presencia  (o   métodos  no  invasivos  y  conduciendo  a  una  gestión  
no)  de  derivaciones  espleno/gastrorrenales  que  guiarán   optimizada  para  dirigirse  mejor  a  poblaciones  específicas.
la  terapia  posterior.  28,52
Aprobación  ética  y  consentimiento  para  participar
Las  terapias  definitivas  para  el  sangrado  de  VFC   No  aplica
consisten  en  procedimientos  de  radiología  intervencionista  
como  TIPS  y  obliteración  venosa  transvenosa  retrógrada   Consentimiento  para  la  
(RTO). publicación  Los  autores  dan  su  consentimiento  para  la  publicación.

Se  ha  demostrado  que  la  TIPS  es  muy  eficaz  para  la   Contribuciones  de  autor)
hemostasia  inicial  de  la  hemorragia  GV  con  tasas  de   María  P.  Díaz­Soto:  Conceptualización;  Redacción  –  
éxito  >90  %.54  La  TIPS  se  puede  combinar  con borrador  original.

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Gastroenterología Volumen  15

Guadalupe  García­Tsao:  Conceptualización;  Redacción:   7.  Pons  M,  Augustin  S,  Scheiner  B,  et  al.
borrador  original;  Redacción:  revisión  y  edición. Diagnóstico  no  invasivo  de  hipertensión  portal  en  pacientes  
con  enfermedad  hepática  crónica  avanzada  compensada.  Am  
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hemorragia  varicosa  aguda  en  pacientes  con  cirrosis  avanzada:  
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46.  Gluud  LL,  Langholz  E  y  Krag  A.  Meta
concepto,  técnicas  básicas  y  resultados.  Semin  Intervent  Radiol  
análisis:  mononitrato  de  isosorbida  solo  o  con  betabloqueantes   2012;  29:  118–128.
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Un  enfoque  fisiopatológico,  gastroenterológico  y  
Valor  protector  de  TIPS  contra  el  desarrollo  de  hidrotórax/ascitis  
radiológico  para  el  manejo  de  las  várices  gástricas.  
Visite  las  revistas  SAGE  en   y  hemorragia  digestiva  alta  después  de  la  obliteración  
Gastroenterología  2004;  126:  1175–1189.
línea  journals.sagepub.com/   transvenosa  retrógrada  con  balón  ocluido  (BRTO).  Am  
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Revistas  SAGE sangrado  por  várices  gástricas  comparando

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