Manejo de Várices y Hemorragia Varicosa en Cirrosis Hepática: Una Actualización Reciente
Manejo de Várices y Hemorragia Varicosa en Cirrosis Hepática: Una Actualización Reciente
Avances Terapéuticos en
Gastroenterología Revisar
Manejo de várices y hemorragia
Ther Adv Gastroenterol
2022, vol. 15: 1–12
varicosa en cirrosis hepática: una DOI: 10.1177/
https://doi.org/10.1177/17562848221101712 https://
doi.org/10.1177/17562848221101712 17562848221101712
actualización reciente
© El(los) autor(es), 2022.
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Maria P. DiazSoto and Guadalupe GarciaTsao
Resumen: La cirrosis consta de dos etapas principales: compensada (asintomática) y descompensada, esta última
con mayor mortalidad. La hemorragia varicosa, junto con la ascitis o la encefalopatía, o ambas, son eventos que definen
la descompensación de la cirrosis y son impulsados por la hipertensión portal. El abordaje y manejo de los pacientes con cirrosis
compensada se ha centrado principalmente en prevenir la hemorragia por várices en aquellos que tienen várices de alto riesgo
en la endoscopia. Estudios recientes sugieren un cambio de paradigma destinado a prevenir todos los eventos de
descompensación, no solo la hemorragia por várices, en pacientes con cirrosis e hipertensión portal clínicamente significativa
identificada a través de medidas no invasivas como rigidez hepática y recuento de plaquetas. En estos pacientes, se ha
demostrado que los bloqueadores beta no selectivos previenen la ascitis (el evento de descompensación más común) y el
crecimiento de várices. La hemorragia por várices tiene una alta tasa de mortalidad y, aunque los avances en el enfoque de
diagnóstico y el estándar de atención en las últimas décadas han llevado a una disminución de la mortalidad, todavía es alta,
con una tasa de mortalidad a las 6 semanas de 15 a 20%. La supervivencia ha mejorado con la colocación preventiva de la
derivación portosistémica intrahepática transyugular en pacientes con alto riesgo de fracaso de la terapia estándar. En esta
revisión, proporcionamos una descripción general de la fisiopatología y las bases para el tratamiento de la hipertensión portal y
las várices, el enfoque diagnóstico y el tratamiento de la cirrosis compensada con hipertensión portal clínicamente significativa
y el tratamiento de la hemorragia aguda por várices, así como las estrategias de prevención de la hemorragia por várices.
reaparición.
Palabras clave: Hipertensión portal clínicamente significativa, betabloqueantes no selectivos, hipertensión portal,
derivación portosistémica intrahepática transyugular, hemorragia varicosa, várices
Recibido: 11 de enero de 2022; manuscrito revisado aceptado: 3 de mayo de 2022.
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y aumento del flujo venoso portal. La hipertensión portal HV a una tasa de hasta el 60 % por año.11 Los avances
se define por un gradiente de presión venoso hepático de los últimos años en términos de tratamiento y
>5 mmHg. (HVPG) Un prevención de la HV han disminuido la mortalidad de
GPVH > 10 mmHg es el predictor más fuerte del alrededor del 40 % en la década de 198012 a una
desarrollo de várices5 y de cualquier evento de mortalidad a las 6 semanas del 15 al 20 %. en los años
descompensación6. Por lo tanto, este umbral de presión más recientes13. Sin embargo, el evento descompensante
define una entidad denominada 'hipertensión portal más frecuente y asociado a una mayor mortalidad en la
clínicamente significativa (CSPH)'. cirrosis es la ascitis, por lo que los objetivos en el
tratamiento del paciente con cirrosis compensada han
El HVPG se mide de forma invasiva, con un catéter con pasado de prevenir la HV a prevenir la descompensación
balón que se avanza a través de la vena yugular hasta ( ascitis, VH y encefalopatía).
la vena hepática y mide tanto la presión libre como la
presión en cuña. La diferencia representa el gradiente
de presión entre las presiones de la vena porta y la vena Fisiopatología y bases para la terapia La
hepática libre y es la forma más utilizada/validada para hipertensión portal resulta principalmente de dos
estimar la presión portal. mecanismos: (1) aumento de la resistencia intrahepática
Dadas las limitaciones de que el HVPG sea un método al flujo portal y (2) aumento del flujo venoso portal
invasivo, se ha estudiado y validado la evaluación no (Figura 1). (1) El aumento de la resistencia intrahepática
invasiva de CSPH mediante LSM mediante elastografía al flujo portal es consecuencia de la combinación de (1)
transitoria, recuento de plaquetas y tamaño del bazo o, un componente estructural secundario a los nódulos
o toda, la rigidez. Un LSM de >25 kPa o LSM entre 20 y regenerativos y al tejido fibroso, que es responsable del
25 kPa con recuento de plaquetas <150 x 103 puede 70% del aumento de la resistencia intrahepática y (2) un
descartar en CSPH (determinado por HVPG) en la componente funcional. componente secundario a
mayoría de las etiologías de cirrosis.7 La única excepción disfunción endotelial y disponibilidad reducida de óxido
son los pacientes obesos con cirrosis NASH, donde el nítrico que conduce a un aumento del tono vascular
valor predictivo positivo del modelo utilizado fue menor hepático.14 El componente estructural puede ser el
y, por lo tanto, se utilizó un modelo diferente que incluía objetivo de terapias dirigidas a la etiología subyacente
el índice de masa corporal para construir un nomograma de la cirrosis o agentes antifibróticos.15 El componente
que se puede aplicar en pacientes con obesidad y funcional puede ser el objetivo de terapias dirigidas a la
cirrosis NASH. En el mismo estudio, un LSM < 15 kPa vasodilatación. la vasculatura intrahepática como los
en combinación con un recuento de plaquetas > 150 x nitratos, los antagonistas α1 y los bloqueadores de la
103 puede descartar CSPH en la mayoría de los casos . angiotensinaII;16 sin embargo, estas terapias están
colaterales en imágenes transversales son indicativos limitadas por su efecto hipotensor sistémico. Las
de CSPH.2 La utilidad de las medidas no invasivas se estatinas se han propuesto como una terapia única, ya
basa en poder clasificar mejor e identificar a la población que tienen propiedades antifibróticas y mejoran la
en riesgo de descompensación/muerte por cirrosis para función endotelial15,17, sin efecto hipotensor.
orientar las terapias destinadas a prevenir la
descompensación y evitar procedimientos innecesarios
como EGD en poblaciones de muy bajo riesgo. El segundo mecanismo que impulsa la hipertensión
portal es el aumento del flujo venoso portal. Con la
hipertensión portal comienzan a desarrollarse colaterales
entre la circulación portosistémica, siendo las más
importantes las várices gastroesofágicas por su
mortalidad al romperse. Concomitantemente con el
desarrollo de colaterales, hay una vasodilatación
Epidemiología/historia natural Las esplácnica que conduce a un aumento del flujo sanguíneo
várices esofágicas están presentes en el 5060 % de los en el intestino y el sistema porta. La vasodilatación
pacientes con cirrosis compensada y hasta en el 85 % también ocurre en la circulación sistémica creando un
de los pacientes con cirrosis descompensada.8 Tamaño estado de hipovolemia efectivo y desencadenando la
de las várices, marcas rojas en las várices y enfermedad activación del sistema reninaangiotensinaaldosterona,
hepática avanzada (CTPB/C) son todos factores de lo que conduce a la retención de sodio y agua, y aumenta
riesgo para la hemorragia por várices (HV).9 Una primera el gasto cardíaco creando un estado circulatorio
HV ocurre a una tasa de 10 a 15% por año, dependiendo hiperdinámico general que mantiene un aumento del
de los factores de riesgo individuales10 y una recurrencia flujo venoso portal. 15 Terapias dirigidas
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Figura 1. Fisiopatología de la hipertensión portal y mecanismo de acción de varias terapias utilizadas en
el manejo de la hipertensión portal y hemorragia por várices.
CSPH: hipertensión portal clínicamente significativa; EVL: ligadura endoscópica de várices; GPVH: gradiente portal venoso hepático; NSBB:
betabloqueantes no selectivos; HP: hipertensión portal; TIPS: derivación portosistémica intrahepática transyugular; VH: hemorragia varicosa.
*Carvedilol tiene un efecto adicional de bloqueo de α1.
Fuente: Creado con BioRender.com.
en la vasoconstricción de la circulación esplácnica En pacientes con cirrosis descompensada, otro
son el pilar actual del tratamiento de las várices, la VH enfoque para disminuir la presión portal es crear una
y la hipertensión portal. Los bloqueadores beta no derivación que conecte la vena porta de alta presión
selectivos (NSBB) como el nadolol, el propranolol y el con la vena hepática de presión más baja sin pasar
carvedilol actúan principalmente a través del efecto por la resistencia del hígado. Esto lo realizan
de bloqueo β2 que conduce a la vasoconstricción radiólogos intervencionistas mediante un abordaje transyugular.
α1 sin oposición de la circulación esplácnica. Por lo tanto, esta derivación se denomina "derivación
Además, el efecto bloqueador β1 conduce a una portosistémica intrahepática transyugular" (TIPS).
reducción del gasto cardíaco y al flujo portal Debido a que la sangre se desvía del hígado, la
reducido.18 El carvedilol también tiene un efecto principal complicación es la encefalopatía hepática
bloqueador α1 que genera vasodilatación intrahepática que resulta de la derivación directa de metabolitos
y, por lo tanto, se prefiere si una persona puede tóxicos desde el portal a la circulación sistémica.20
tolerarlo en términos de hipotensión sistémica.19 En Otras complicaciones menos comunes incluyen
el contexto agudo de Se utilizan VH, vasoconstrictores disfunción de la derivación por oclusión (que ha
esplácnicos parenterales: las opciones disponibles disminuido desde la amplia difusión implantación de
actualmente incluyen somatostatina y sus análogos stents cubiertos),21 sobrecarga cardíaca, desarrollo/
octreotida y vapreotida, y vasopresina y su análogo empeoramiento de hipertensión pulmonar,22 e
terlipresina.18 La disponibilidad de estos agentes insuficiencia hepática.23 Por lo tanto, las
varía según el país. En los Estados Unidos, solo está disponible octreotide. absolutas para la colocación de TIPS incluyen insuficiencia card
contraindicaciones
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hipertensión pulmonar, quistes hepáticos múltiples, o pacientes con cirrosis descompensada con várices de
infección sistémica no controlada o sepsis y obstrucción cualquier tamaño4. La ligadura endoscópica de várices
biliar no aliviada24. Una vez que un paciente tiene un (LEV) es una terapia alternativa para prevenir la HV en
TIPS, no hay necesidad de otras terapias reductoras pacientes con várices medianas/grandes y es la única
de la presión portal dado que el GPVH disminuye terapia cuando los BBNS no son tolerados o están
significativamente e incluso puede normalizarse25, contraindicados. Los principales efectos secundarios
aunque Se puede agregar NSBB cuando no se alcanza del NSBB son fatiga, disnea y, en pacientes con ascitis,
el gradiente de presión portal objetivo posterior al TIPS. disminución de la presión de perfusión renal27. La
combinación de NSBB y EVL no es superior y puede
En cuanto a las terapias locales para várices y VH, la aumentar los efectos adversos.
ligadura endoscópica de várices (EVL) continúa siendo
el enfoque principal para controlar el sangrado activo. Es importante destacar que en la reciente conferencia
Se colocan bandas elásticas alrededor de las várices en de consenso sobre hipertensión portal de Baveno, se
varias sesiones hasta que se borran. EVL ha reemplazado recomendó considerar el uso de BBNS en pacientes
el uso de la escleroterapia que consistía en la inyección con cirrosis compensada y evidencia de CSPH con el fin
de un agente esclerosante en las várices. de prevenir la descompensación de la cirrosis (es decir,
Sin embargo, la EVL y la escleroterapia son terapias no solo HV sino también ascitis).28 Esto El cambio de
locales transitorias y debido a que no mejoran la paradigma se basó principalmente en los resultados del
hipertensión portal, las várices reaparecerán y, lo que ensayo PREDESCI, un ensayo aleatorizado multicéntrico
es más importante, en pacientes compensados la que estudió el efecto de NSBB en la prevención de la
terapia con EVL/escleroterapia no evitará la descompensación de la cirrosis con hipertensión
descompensación. Otras terapias locales que se usan portal.29 En el estudio, 201 pacientes con cirrosis y
principalmente en emergencias de una VH que no CSPH sin varices o con varices pequeñas, aleatorizados
responde son el taponamiento con balón y los stents a NSBB (pro pranolol 40160 mg dos veces al día o
esofágicos expandibles, que se usan como terapia carvedilol 6,2525 mg al día) versus placebo. Los
resultados
puente para una solución a más largo plazo (TIPS o, con menos mostraron
frecuencia, que el resultado primario, que era
trasplante).26
cualquier descompensación (ascitis, HV, encefalopatía
hepática) o muerte, fue significativamente menor en el
Manejo de la cirrosis compensada con grupo de NSBB en comparación con el grupo de placebo
hipertensión portal leve Los (17 % versus 27 %, HR 0,51, IC del 95 % 0,26 ) . –
pacientes con cirrosis compensada e hipertensión portal 0,97).29 La diferencia se debe principalmente a la
leve (510 mmHg) tienen un riesgo muy bajo (si lo ascitis, que suele ser la primera y más frecuente
tienen) de descompensación, ya que aún no han descompensación que se produce. La progresión a
desarrollado la vasodilatación esplácnica y el estado várices grandes (HR 0,60, IC 95 % 0,30–1,21) también
circulatorio hiperdinámico. En consecuencia, las terapias fue menor en el grupo NSBB. Además, el carvedilol
en esta etapa se limitan a la resistencia estructural pareció superar al propranolol con tasas más bajas de
intrahepática dirigida principalmente a abordar la ascitis, muerte y una mayor reducción de GPVH. El
etiología subyacente de la cirrosis. NSBB y otros nuevo paradigma apuntaría a usar NSBB para prevenir
vasoconstrictores no juegan un papel en la hipertensión cualquier descompensación en lugar de solo VH y, por
portal leve. lo tanto, los pacientes que se beneficiarían de carvedilol
no solo serían aquellos con várices de alto riesgo sino
también aquellos con cirrosis compensada y CSPH, que
El manejo de la cirrosis compensada con tienen el mayor riesgo. de desarrollar alguna
CSPH descompensación.6
NSBB ha sido la principal terapia para la hipertensión
portal durante los últimos 40 años; hoy lo siguen siendo,
pero las evidencias y los indicios han cambiado y En pacientes compensados que no pueden recibir
continúan avanzando con los años. BBNS, se debe realizar EGD y, en presencia de varices
Hasta hace muy poco tiempo, las recomendaciones de alto riesgo, se realizaría EVL para prevenir
orientativas para el uso de BBNS en pacientes con hemorragia variceal (Figura 2 ).
cirrosis tenían como objetivo prevenir la HV en
pacientes con cirrosis y alto riesgo de HV. Estos se Los pacientes con cirrosis compensada e hipertensión
definen como aquellos con cirrosis compensada y portal leve no requieren ningún tratamiento específico
varices grandes o con varices pequeñas y marcas rojas. ya que es poco probable que se descompensen.
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Figura 2. (a) y (b) Enfoque de la cirrosis compensada basado en estrategias menos invasivas para identificar pacientes
con y sin hipertensión portal clínicamente significativa (CSPH). El objetivo del paciente con hipertensión portal
clínicamente significativa ahora es la prevención de cualquier descompensación. (c) Abordaje del paciente que presenta
ascitis y sin antecedentes de hemorragia varicosa.
CSPH, hipertensión portal clínicamente significativa; EVL, ligadura de várices esofágicas; KPa, kilopascales; LVP, paracentesis de
gran volumen; NSBB, betabloqueante no selectivo; plt, plaquetas.
aPequeño (<5 mm), sin signos rojos, sin CTP
C. bGrandes (>5 mm), signos de manchas rojas, CTPC LSM: medición de la rigidez hepática.
*Basado en el ensayo PREDISCI, carvedilol superó al propranolol.
Fuente: Creado con BioRender.com.
Otra terapia que potencialmente puede disminuir el estudio de cohorte de propensión apareada, el uso de
riesgo de descompensación y continúa en estudio son estatinas se asoció con un menor riesgo de
las estatinas. Como se mencionó anteriormente, las descompensación, principalmente HV y ascitis, y un
estatinas, al aumentar la biodisponibilidad del óxido menor riesgo de muerte en pacientes con cirrosis
nítrico en la circulación intrahepática, reducirán la compensada por hepatitis C.33 Los resultados de
resistencia intrahepática y, por lo tanto, la presión ensayos controlados aleatorios (ECA ) de estatinas en
portal.30 Un estudio de prueba de concepto mostró que la prevención descompensación en la cirrosis se esperan con ansias.
un ciclo de 1 mes de simvastatina en pacientes con
cirrosis y CSPH redujo significativamente el HVPG y
mejoró la perfusión hepática.31 El uso de estatinas en Prevención del sangrado por várices en
pacientes con cirrosis ha sido juicioso dado su potencial pacientes
de hepatotoxicidad; sin embargo, los estudios han con ascitis En pacientes que presentan ascitis (es decir,
favorecido su seguridad en pacientes con enfermedad ya descompensada) pero que nunca han sangrado por
hepática crónica.32 En una gran retrospectiva várices, se debe realizar una endoscopia digestiva alta para
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Figura 3. Algoritmo de manejo de hemorragia aguda por várices.
CTP, ChildTurcottePugh; FFP, plasma fresco congelado; NSBB, betabloqueantes no selectivos; PRBC, concentrado de glóbulos
rojos; TIPS, shunt portosistémico intrahepático transyugular.
aAntes de iniciar la profilaxis antibiótica lo ideal es realizar una paracentesis diagnóstica para aumentar el rendimiento en caso de peritonitis
bacteriana espontánea.
determinar la presencia de várices de alto riesgo. Si están estrategia multimodal cuyo objetivo es controlar el
presentes, las guías recomiendan NSBB o EVL.4 Sin sangrado agudo, prevenir el resangrado y disminuir la
embargo, según la reciente conferencia de Baveno VII, tasa de mortalidad a las 6 semanas, que es el principal
los NSBB serían preferibles, ya que se ha demostrado resultado del tratamiento por consenso. La gestión consta
que previenen una mayor descompensación y la muerte de los siguientes pasos (Figura 3):
en pacientes con ascitis. Si la ascitis es recurrente (>3
paracentesis de gran volumen en 1 año), se debe (a) Reanimación adecuada. Acceso intravenoso
considerar la colocación de TIPS y, si se colocan, no adecuado e intubación en pacientes con
serían necesarios ni NSBB ni EVL28 (Figura 2). hematemesis masiva para la protección de
las vías respiratorias. (b) Transfusión de glóbulos
rojos utilizando una estrategia restrictiva, lo que
significa iniciar la transfusión cuando la
Manejo de la hemorragia varicosa aguda La HV hemoglobina es inferior a 7 g/dl y mantener una meta de 79
aguda es una emergencia potencialmente mortal que, a Este enfoque tuvo tasas más bajas de resangrado
pesar de los avances terapéuticos en la última década, y mortalidad, especialmente en aquellos con
continúa teniendo una alta tasa de mortalidad a las 6 CTP A y B en comparación con un enfoque más
semanas de hasta el 20%.34 En general, el enfoque actual es un liberal.35
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(c) Administración a corto plazo de antibióticos discontinuación, el paciente debe comenzar
profilácticos. Los ECA han demostrado que el con BBNS, titulado a FC 5560 y PAS > 90
uso de antibióticos profilácticos conduce a mmHg. Una vez que se descontinúan los
tasas significativamente más bajas de infección, agentes vasoactivos IV, también se puede
muerte y nuevas hemorragias tempranas.36,37 descontinuar el antibiótico profiláctico IV. (b) Si
La cef triaxona intravenosa demostró ser más durante la EGD no se puede controlar el sangrado,
eficaz que la norfloxacina oral,38 y dadas las se puede utilizar un stent metálico autoexpandible
tasas más altas de organismos resistentes a o un taponamiento con balón como puente para
las quinolonas y la discontinuación del uso de rescatar el TIPS. Los stents esofágicos
norfloxacina en los Estados Unidos, la autoexpandibles tienen mayor eficacia y menos
ceftriaxona IV por 5 a 7 días es la opción complicaciones que el taponamiento con balón
recomendada. Es importante tener en cuenta y pueden permanecer más tiempo que el
que una infección inicial, especialmente una taponamiento con balón (7 días frente a 24 h)
peritonitis bacteriana espontánea, podría haber .41 Se
provocado la VH en primer lugar, por lo tanto, deben realizar TIPS de rescate. Los pacientes con
idealmente, se debe realizar una paracentesis mayor riesgo de fracaso a los 5 días
diagnóstica antes de administrar antibióticos profilácticos. (resangrado o muerte) y que por tanto
(d) La infusión intravenosa de medicamentos precisarían un TIPS de rescate son los de CTP
vasoactivos esplácnicos como octreótido, C42. Sin embargo, el rescate de TIPS en estos
somatostatina o terlipresina se continuará pacientes se asocia a una alta mortalidad. (d)
durante 5 días. El uso de estos agentes se ha Se ha demostrado que un TIPS preventivo
asociado con una menor mortalidad por todas (pTIPS), es decir, un TIPS colocado antes de
las causas a los 7 días y con menores que el paciente vuelva a sangrar ("falla") y requiera
requisitos de transfusión.39 Se puede usar un TIPS de rescate, está asociado con una
cualquier agente disponible, ya que no se mejor supervivencia en un grupo selecto de
identificó ninguna diferencia en el sangrado pacientes con alto riesgo. de fracaso La
controlado, el resangrado o la definición de estos pacientes aún es fluida. Un
tasa de mortalidad en un ensayo de no inferioridad. ensayo aleatorizado inicial en cirrosis
40 (e) No se recomienda la transfusión de principalmente asociada con el alcohol y el
plasma fresco congelado, ya que no corregirá VHC mostró que las pTIPS realizadas dentro
la coagulopatía y puede provocar una de las 72 h posteriores a la admisión, en
sobrecarga de volumen y un empeoramiento de la pacientes con CTPC (1013 pts) y CTPB con
hipertensión portal.28 (f ) Los inhibidores de la sangrado activo durante la endoscopia tuvieron
bomba de protones IV pueden iniciarse cuando una reducción del riesgo absoluto del 25 %.
un paciente presenta sangrado. Sin embargo, ción en la mortalidad43 Un ECA posterior y un
no deben continuarse una vez identificado el metanálisis reciente también respaldaron el
origen de las várices, a menos beneficio de supervivencia de pTIPS en
que exista una indicación estricta para continuarlas28. pacientes CTPC (1013 pts) y en pacientes
g) La EGD debe realizarse dentro de las CTP B>7 que sangraban activamente en la
primeras 12 h del ingreso y una vez que el endoscopia.44,45 Como tal , la estratificación
paciente esté hemodinámicamente estable. La del riesgo utilizando la puntuación CTP es muy
EVL está indicada cuando el origen de la importante ya que afectará las decisiones
hemorragia digestiva alta son várices, es decir, terapéuticas. Una limitación general de todos
en presencia de los siguientes hallazgos endoscópicos:4 los estudios de pTIPS ha sido la necesidad de
colocar TIPS dentro de las 72 h posteriores al
• Sangrado activo de una várice. • ingreso, lo que es complicado en muchos
Estigmas de sangrado reciente (pezón blanco o centros y la exclusión de una proporción
coágulo en una importante de pacientes que se ven
várice). • Si no hay otra fuente de sangrado y se comúnmente en el entorno clínico, incluidos
identifican várices que no sangran: los mayores de 7075 años. , con insuficiencia
cardiaca, CTPC (1415 pts) creatinina superior
(a) Si después de EGD con EVL se controla el a 2,5 mg/dl, carcinoma hepatocelular más allá
sangrado, los agentes vasoactivos IV deben de Milán entre otros criterios de exclusión.
continuarse durante 2 a 5 días y luego de su
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Prevención de la recurrencia de la hemorragia por varices La clasificación es la clasificación más común utilizada y divide
Después de que los pacientes sobreviven a un primer episodio la VG en cuatro tipos principales según la localización:48
de VH, el riesgo de 1 año de una VH recurrente puede llegar
al 60%. La recomendación actual para la prevención de la
recurrencia de VH es combinar tanto NSBB como EVL, ya que (a) Las várices gastroesofágicas tipo 1 (GOV1) son várices
la combinación ha resultado en una reducción del resangrado esofágicas que se extienden a la curvatura menor
en comparación con cualquiera de los tratamientos solos.11 del estómago y son el tipo más común (75% de GV);
Inicialmente, los estudios utilizaron NSBB más mononitrato de (b) Las várices gastroesofágicas tipo 2 (GOV2)
isosorbida dada la mayor reducción de GPVH; sin embargo, son várices esofágicas que se extienden hasta el fondo
un metanálisis mostró que la combinación se asoció con más del estómago;
efectos secundarios y no fue diferente en términos de
mortalidad o resangrado en comparación con NSBB solo.46 (c) Los GV tipo 1 aislados (IGV1) se localizan en el fondo
Al comparar la terapia combinada versus NSBB o EVL solos, del estómago; d) Las GV tipo 2
la diferencia en resangrado fue mucho más significativa en aisladas (IGV2) se localizan en otro lugar del estómago
comparación con EVL solo que con NSBB solo, lo que sugiere (las menos frecuentes).
que el efecto más fuerte en la terapia de combinación es
impulsado por el NSBB.
GOV2 e IGV1 generalmente se denominan varices
Un metanálisis de pacientes individuales que estratificó el cardiofundales (CFV). Mientras que los pacientes con várices
riesgo de los pacientes encontró que la terapia combinada GOV1 deben ser tratados de la misma manera que se
también tenía una tasa de mortalidad reducida en comparación describió anteriormente para las várices esofágicas, los
con EVL sola en pacientes con CTPB/C.47 El mismo pacientes con VFC requieren un manejo diferente. El
metanálisis confirmó el papel esencial de NSBB en la sangrado por VFC es más grave (mayores necesidades de
combinación. terapia. Debido a que el NSBB puede estar transfusión y mayor mortalidad) en comparación con el
asociado con una disminución en la presión arterial y en la sangrado por várices esofágicas/GOV1) y la anatomía
presión de perfusión renal en pacientes descompensados, vascular suele ser diferente a la de las várices esofágicas/
particularmente aquellos con ascitis refractaria, el NSBB debe GOV1.48,49
usarse con precaución y la dosis de NSBB debe reducirse o
suspenderse si PAM <65 mmHg o PAS <90 mmHg.27 ,28 Debido a que la hemorragia por VFC es rara, la evidencia que
respalda las recomendaciones para su tratamiento es menor
y de menor calidad en comparación con la evidencia de las
TIPS está indicado en pacientes que experimentan resangrado várices esofágicas porque hay menos ensayos, el tamaño de
de várices mientras reciben NSBB + EVL, es decir, es una la muestra suele ser pequeño y hay más heterogeneidad
terapia de segunda línea. Los TIPS podrían considerarse vascular.
como tratamiento de primera línea para la prevención de
nuevas hemorragias en pacientes que también tienen ascitis
recurrente (>3 paracentesis de gran volumen en 1 año) 4,28 Prevención de la hemorragia por GFV
o en pacientes que no pueden tolerar o tienen una Solo hay un ECA de 89 pacientes que compara las terapias
contraindicación para el NSBB (y se dejaría solo en EVL). para prevenir una primera hemorragia por varices o la muerte.
Los resultados mostraron que la inyección de cianoacrilato
tenía una menor probabilidad de sangrado (13 %) en
Los pacientes a los que se les realizó TIPS durante la comparación con NSBB (28 %) y observación (45 %). No hubo
hospitalización por VH (ya sea de rescate o pTIPS) no deben diferencia en la supervivencia entre la inyección de cianoacrilato
recibir NSBB ni EVL para la prevención de VH recurrente, ya y la BBNS50 . Según el último consenso de Baveno VII, la
que el último método de reducción de la presión portal (TIPS) BBNS estaría indicada en estos pacientes para evitar cualquier
ya está implementado. descompensación28,50. Se necesitan más estudios que
comparen otros tipos de terapias además de NSBB.
Actualmente, no hay indicación para la obliteración transvenosa
várices gástricas retrógrada (anterógrada) con globo ocluido (BRTO o BATO)
o TIPS para la prevención de una primera hemorragia por
Epidemiología y clasificación Las GFV.28
várices gástricas (VG) están presentes en aproximadamente
el 20% de los pacientes con cirrosis. Sarín
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Manejo de la hemorragia aguda por várices y embolización de várices para controlar el sangrado o
prevención del resangrado para reducir el riesgo de sangrado recurrente,
Antes de la endoscopia diagnóstica, el manejo inicial especialmente en pacientes donde el flujo portal
de la hemorragia GV es el mismo que el manejo de la
permanece desviado hacia las colaterales.28 La RTO
VH esofágica en términos de reanimación, es un procedimiento que puede tratar las várices del
vasoconstrictores esplácnicos intravenosos e inicio de fondo con una gran colateral gastroesplenorrenal.55 de
antibióticos. El manejo endoscópico difiere porque EVL la vena renal izquierda a través de la vena yugular o
a veces puede ser un desafío con GFV debido a su femoral y oclusión con balón (BRTO) con infusión lenta
mayor tamaño y la mucosa gástrica más gruesa que de un agente esclerosante para obliterar la colateral
dificulta la succión completa de la várice en el ligador y
gastroesplenorrenal y las várices fúndicas56 u oclusión
aumenta la posibilidad de úlceras posteriores a la usando un tapón vascular (PARTO) o espirales
colocación de bandas y hemorragia grave. Por lo tanto,
(CARTO ). La ventaja teórica sobre la TIPS es que la
la colocación de balones de compresión gástrica (sonda RTO, al ocluir una derivación portosistémica grande,
de SengstakenBlakemore o LintonNachlas) y la no tiene un mayor riesgo de empeoramiento de la
inyección endoscópica de pegamento de cianoacrilato encefalopatía hepática y, de hecho, puede mejorar la
son terapias provisionales. La complicación más temida encefalopatía existente.28,57,58 presión que puede
de la inyección de cianoacrilato es la embolización de
empeorar la ascitis o el sangrado por várices esofágicas.
pegamento que conduce a una embolia pulmonar o Como tal, algunos centros combinarán ambos y
accidente cerebrovascular. En la serie más grande de colocarán un TIPS después de BRTO para compensar
inyecciones endoscópicas de cianoacrilato hasta la el aumento en la presión portal después de RTO.59 En
fecha, se informó que la tasa de embolización fue del
pacientes que han sangrado por VFC, la AASLD
0,7% . ; sin embargo, en la práctica clínica se utiliza de
recomienda TIPS o BRTO como tratamientos de primera
forma rutinaria52. línea para prevenir el resangrado. 4,55,56 Actualmente
no hay ECA que comparen la BRTO con otras terapias
y, en general, no hay suficientes datos de alta calidad
que comparen las diferentes terapias para la hemorragia
Otros métodos temporales endoscópicos eficientes para GV.
sangrar CFV incluyen ultrasonido endoscópico con
inyección combinada de cianoacrilato e inserción de
espirales. Series de casos relativamente grandes han En conclusión, el manejo de várices y VH en pacientes
demostrado su seguridad y eficacia53 y los beneficios con cirrosis continúa siendo de extrema importancia
potenciales incluyen la evaluación en tiempo real del debido a la alta mortalidad asociada con VH. La
flujo Doppler y posiblemente un riesgo reducido de estratificación del riesgo es fundamental para decidir el
embolización; sin embargo, no hay estudios que la mejor enfoque preventivo/terapéutico. Los estudios de
comparen directamente con la inyección endoscópica las últimas décadas nos han permitido llegar a las
estándar de cianoacrilato.52 Estas terapias provisionales recomendaciones actuales que no solo incluyen el
varían en la práctica clínica según los recursos, la manejo de la hemorragia varicosa sino también la
disponibilidad de especialistas y la capacitación en los diferentes
prevención
centros.
del desarrollo, no solo de HV, sino también
de ascitis, el evento más común que complica la
Idealmente, antes de la terapia definitiva, todos los hipertensión portal.
pacientes con VFC deben someterse a imágenes Los estudios en curso y futuros caracterizarán aún más
abdominales (preferiblemente TC o RM con contraste) las poblaciones en riesgo, confiando cada vez más en
para determinar la anatomía vascular y la presencia (o métodos no invasivos y conduciendo a una gestión
no) de derivaciones espleno/gastrorrenales que guiarán optimizada para dirigirse mejor a poblaciones específicas.
la terapia posterior. 28,52
Aprobación ética y consentimiento para participar
Las terapias definitivas para el sangrado de VFC No aplica
consisten en procedimientos de radiología intervencionista
como TIPS y obliteración venosa transvenosa retrógrada Consentimiento para la
(RTO). publicación Los autores dan su consentimiento para la publicación.
Se ha demostrado que la TIPS es muy eficaz para la Contribuciones de autor)
hemostasia inicial de la hemorragia GV con tasas de María P. DíazSoto: Conceptualización; Redacción –
éxito >90 %.54 La TIPS se puede combinar con borrador original.
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