SINDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO (SOP)

1. DEFINICIÓN

también denominado hiperandrogenismo ovárico funcional o anovulación crónica hiperandrogénica, es una

disfunción endocrino-metabólica de alta prevalencia.

Cuadro clínico caracterizado por: oligoovulación o anovulación, signos de hiperandrogenismo y ovarios de

apariencia poliquística

Su presencia debe sospecharse en cualquier adolescente o mujer en edad reproductiva con hirsutismo u
otras manifestaciones cutáneas del hiperandrogenismo (acné. alopecia), irregularidades menstruales y
obesidad. El síndrome de ovario poliquístico es un diagnóstico de exclusión y por lo tanto, debe
diferenciarse de los cambios fisiológicos propios de la edad y de otros trastornos hiperandrogénicos que
requieren de una terapia específica.

Luego de excluir otras formas de hiperandrogenismo, el SOP podía ser diagnosticado en pacientes que
presentaran a lo menos dos de las tres características siguientes: hiperandrogenismo clínico o bioquímico,
oligo-ovulación y presencia de ovarios de morfología poliquística, dando origen a cuatro fenotipos

Los fenotipos A y B cumplen con los criterios NIH y son considerados formas clásicas. Mientras que los
fenotipos C y D están en discusión. Por lo tanto, de acuerdo al consenso de Rotterdam, los ovarios
poliquísticos no necesariamente deben estar presentes para definir la enfermedad y la presencia de
ovarios poliquísticos por sí solo no establecen el diagnóstico.

El diagnóstico oportuno es importante ya que este síndrome se asocia a riesgos reproductivos,

oncológicos y metabólicos. Lo anterior implica que estas pacientes deben ser diagnosticadas y tratadas
oportunamente, necesitan ser informadas y educadas sobre su patología y finalmente, ser controladas en
forma prolongada. Independiente del motivo por el cual consulta la paciente, el tratamiento debe iniciarse
siempre con la corrección de las alteraciones metabólicas.

Epidemiología:

- El síndrome de ovarios poliquísticos es la endocrinopatía más habitual entre las mujeres en edad
reproductiva y tiene una frecuencia aproximada de 6%–16% en los estudios de la población general
- Es la causa más común de hiperandrogenismo con una incidencia de un 3% tanto en mujeres
adolescentes como adultas. Se estima, que está presente en el 75% de las mujeres hirsutas y en el
10% de las mujeres premenopaúsicas.
- Las mujeres con esta endocrinopatía también padecen con mayor frecuencia obesidad, dislipidemia y
resistencia a la insulina, lo cual aumenta a largo plazo los riesgos para la salud.
- En las adolescentes no hay un criterio establecido para definir este síndrome. El hirsutismo, las
irregularidades menstruales, el acné y el sobrepeso pueden representar cambios fisiológicos propios
de la edad. Dos tercios de las adolescentes aparentemente normales desarrollan acné, la mitad
presenta irregularidades menstruales y un alto porcentaje se hacen obesas y de ellas, un cuarto
desarrolla un síndrome metabólico. Además, durante los dos años que siguen a la menarquia las
niñas pueden presentar en forma fisiológica ovarios multifoliculares que, asociados a los trastornos
menstruales, pueden erróneamente confundirse con un síndrome de ovario poliquístico. Debido a
estas características, se ha planteado que a esta edad, el diagnóstico debería basarse en el
 hiperandrogenismo bioquímico asociado a irregularidades menstruales y morfología de ovarios
poliquísticos
- Aunque los síntomas del exceso de andrógenos varían entre los distintos grupos étnicos, al parecer
este padecimiento muestra la misma frecuencia en todas las razas y las nacionalidades.

ETIOLOGÍA: Trastorno multifactorial que surge de la interacción entre factores genéticos, epigenéticos,
intrauterinos y ambientales

Su etiología especifica es incierta y se manifiesta por síntomas y signos variados que afectan a cada mujer
en forma particular. Entre ellos destacan las irregularidades menstruales, las manifestaciones cutáneas del
hiperandrogenismo, la obesidad, la infertilidad, la resistencia insulínica (RI) y el aspecto poliquístico de los
ovarios en la ultrasonografía.

Se sospecha que existe una base genética que es tanto multifactorial como poligénico y además se ha
observado prevalencia de este síndrome dentro de familias y parientes de primer grado

Algunos investigadores sugieren que se trata de herencia autosómica dominante con expresión en
mujeres y varones. Los familiares varones en primer grado de una mujer con síndrome de ovarios
poliquísticos tienen mayor concentración de sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEAS) circulante,
calvicie prematura y resistencia a la insulina en comparación con otros varones. Otras alteraciones
metabólicas características de este síndrome también se encuentran con mayor frecuencia en parientes
del género masculino.

Los estudios de asociación genómica amplia han mostrado una alta frecuencia de polimorfismos genéticos
(LHCGR, THADA, DENND1A) en mujeres con SOP.Los estudios genéticos han encontrado cambios
estructurales en los cromosomas, basados en la longitud del telómero, pero, estos resultados son
controversiales

****LHCGR es el gen encargado de codificar el receptor acoplado a una proteína G para las hormonas
luteinizante (LH) y gonadotropina coriónica humana (hCG); en el ovario, el gen se expresa en células de la
granulosa en las etapas posteriores a los folículos preovulatorios. Notablemente, la expresión de LHCGR
durante la diferenciación de células de la granulosa, permite que el folículo pre-ovulatorio responda al
aumento de la LH a mitad del ciclo, lo que resulta en la ovulación y liberación del ovocito maduro.Este gen
se ha asociado con un aumento de la LH o hCG, incremento en el tamaño de los ovarios, oligomenorrea,
resistencia a la LH o hCG, e infertilidad.

*****el gen THADA se identificó inicialmente en los adenomas tiroideos por reordenamientos
cromosómicos, han sido asociados con diabetes mellitus tipo 2 y resistencia a la insulina en poblaciones
europeas y asiáticas, ambas patologías se incluyen como asociadas al SOP***

Además, la modificación epigenética (La epigenética es el estudio de los mecanismos que regulan la
expresión de los genes sin una modificación en la secuencia del ADN. Establece la relación entre las
influencias genéticas y ambientales que determinan un fenotipo) de la susceptibilidad genética dentro del
entorno materno-fetal puede influir en el desarrollo de síndrome de ovarios poliquísticos en adultos

2. FACTORES DE RIESGO

Entre los factores ambientales destacan la obesidad y los eventos que ocurren en la vida intrauterina
(hiperandrogenismo, diabetes gestacional y sobrepeso de la madre durante el embarazo),restricción del
crecimiento intrauterino (RCIU). La ganancia de peso rápida en los primeros años de la niñez y la vida
sedentaria de estas niñas de alto riesgo, se acompaña de disfunción adipocitaria, resistencia a la insulina,
y con cierta frecuencia adrenarquia (aumento de producción de hormonas sexuales, fundamentalmente
andrógenos y estrógenos, por las glándulas suprarrenales, que tiene lugar alrededor de los ocho años en
las niñas, vello y olor) y pubarquia precoz.

Factores genéticos: familiares de primer grado con SOP.

Factores epigeneticos: La exposición a un exceso de glucocorticoides y andrógenos en el embarazo

durante la organogénesis fetal puede inducir cambios de tipo epigenéticos con modificación de la
expresión de genes, que estarían relacionados con alteraciones reproductivas y metabólicas tipo SOP en
la vida posnatal.
son blancos posnatales para desarrollar una esterodogénesis exagerada, caracterizada por una
producción excesiva de andrógenos intraováricos y suprarrenales.

Por lo tanto, es de suma importancia el manejo adecuado de la embarazada, ya que estudios

epidemiológicos y clínicos sugieren una relación entre el ambiente prenatal y el riesgo de desarrollar
enfermedades metabólicas durante la edad adulta

FISIOPATOLOGÍA:

Fisiología Normal del Ovario:

En el ovario se tienen distintos folículos en diferentes fases. Un folículo maduro es aquel que va a contener
un ovocito dentro. Las células que rodean al ovocito son las células de la teca () y luego las células de la
granulosa y en el centro se encuentra el ovocito que es el que se libera cada mes hacia las tubas uterinas
para la fecundación.

Producción hormonal: A nivel del hipotálamo se produce la GnRh (Hormona liberadora de

gonadotropinas), las gonadotropinas que esta libera se encuentran en la hipófisis anterior, que son la LH y
la FSH

- La LH: Va a ir a sus receptores en las células de la teca y van a estimular a la enzima desmolasa que
convierte el colesterol en androstenediona (es un tipo de andrógeno), esta se debe convertir en
estrógeno y pasa eso la GnRh libera la FSH
- La FSH (Hormona Folículo Estimulante): Da inducción de desarrollo del folículo mediante la
producción de estrógenos. La FSH tiene receptores en las células de la granulosa y ahí va a estimular
la producción de la aromatasa que va a convertir los androstenediona en estrona la cual se convierte
inmediatamente en estradiol, el cual es fundamental para que se produzca la ovulación, haciendo un
feed back positivo sobre la GnRH.

El SOP Trastorno heterogéneo, que ha llevado a muchas propuestas inconsistentes en relación con su
etiología.

● Es un defecto neuroendocrino caracterizado por un aumento exagerado de la frecuencia y amplitud

de los pulsos de LH
● Defecto primario en la biosíntesis de andrógenos ováricos/ adrenales, resultando en
hiperandrogenismo
● Defecto primario en la acción y/o secreción de insulina → hiperinsulinemia

Hay una secreción alterada de gonadotropinas

- Desarreglo del eje hipotálamo – hipófisis

- Aumento LH y disminución de FSH, aumento de la relación LH/FSH
- Aumento de frecuencia de los pulsos de LH, secundario a aumento en la frecuencia de pulsos de
GnRH, a otros Fxs estimuladores o a ambos
 - El incremento de LH y la supresión de la FSH resultantes es la causa primaria de la alteración de la
foliculogénesis y ovulación

Cuatro hormonas claves en S.O.P: LH, testosterona, insulina y SHBG

Gonadotropinas: La anovulación en las mujeres con PCOS se caracteriza por la secreción inapropiada
de gonadotropinas. Específicamente, las alteraciones en las pulsaciones de hormona liberadora de
gonadotropinas (GnRH) provoca mayor producción de hormona luteinizante (LH) que de hormona
foliculoestimulante (FSH). Asimismo, la relación entre hormona luteinizante:hormona foliculoestimulante
(LH:FSH) se eleva por arriba de 2:1 en cerca de 60% de las pacientes.

Resistencia a la insulina: Las mujeres con PCOS exhiben un mayor grado de resistencia a la insulina e
hiperinsulinemia compensadora que las mujeres sanas. La resistencia a la insulina se define como la
respuesta reducida a la captación de la glucosa a determinada cantidad de insulina.

Al parecer el mecanismo es una anomalía de la transducción de la señal mediada por los receptores de
insulina después del enlace. Tanto las mujeres delgadas como las obesas con PCOS tienen más
resistencia a la insulina que las testigos sanas de peso similar. La resistencia a la insulina se asocia con
aumento de la frecuencia de riesgos ulteriores como DM2, hipertensión, dislipidemia y enfermedades
cardiovasculares.

Andrógenos: Tanto la insulina como la LH estimulan la producción de andrógenos en las células de la

teca ovárica. Así, los ovarios secretan una mayor cantidad de testosterona y androstenediona.
Específicamente, se observa testosterona libre elevada. A su vez, la androstenediona elevada contribuye
al aumento de la estrona por medio de la biotransformación de andrógenos en estrógenos gracias a la
aromatasa.

Globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG): la concentración de SHBG es reducida. Esta

glucoproteína producida en el hígado fija a la mayor parte de los esteroides sexuales. La biosíntesis de
SHBG se suprime con insulina, andrógenos, corticoides, progestágenos y somatostatina. Puesto que la
producción de SHBG disminuye, menos andrógenos circulan unidos a la proteína y una mayor cantidad se
encuentra disponible para unirse con los receptores de los órganos terminales. Además del
hiperandrogenismo, las bajas concentraciones de SHBG se han asociado con el control alterado de la
glucosa y con el riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo 2.

Anovulación: los andrógenos típicamente se elevan, mientras que la progesterona disminuye por
anovulación. Se cree que la hipersecreción de LH participa en las irregularidades menstruales. Además, la
anovulación también puede ser secundaria a la resistencia a la insulina, puesto que en un número
considerable de pacientes con anovulación y PCOS los ciclos ovulatorios se restablecen cuando reciben
metformina, que es una sustancia que aumenta la sensibilidad a la insulina

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Disfunción menstrual: La disfunción menstrual en las mujeres con PCOS varía desde amenorrea u
oligomenorrea hasta menometrorragia episódica con anemia. En muchas mujeres con PCOS, la
amenorrea y la oligomenorrea son resultado de la anovulación. En este escenario, la falta de ovulación
impide la producción de progesterona y por lo tanto la supresión de la misma que ocasiona las
menstruaciones. De manera alterna, la amenorrea puede ser el resultado de las concentraciones
aumentadas de andrógenos en mujeres con PCOS. La inestabilidad del endometrio engrosado produce un
patrón de sangrado impredecible

Hiperandrogenismo: hirsutismo, acné y/o alopecia androgénica

- Hirsutismo: crecimiento excesivo del vello corporal terminal en mujeres, en áreas anatómicas
donde el desarrollo de los folículos depende de la estimulación.

Fisiopatología: Los andrógenos elevados constituyen un factor importante que define el tipo y la
distribución del vello. Dentro del folículo piloso, la testosterona se biotransforma en
dihidrotestosterona (DHT) por medio de la enzima 5α-reductasa. Tanto la testosterona como la
DHT convierte al vello corto y suave en vello terminal grueso, pero la DHT es mucho más eficaz
que la testosterona. Esta biotransformación es irreversible y sólo el vello ubicado en las áreas
sensibles a los andrógenos se transforma de esta manera en vellos terminales. Por lo tanto, las
 áreas donde se observa con más frecuencia crecimiento excesivo de vello en la mujer con PCOS
son labio superior, mentón, patillas, tórax y línea alba del tercio inferior del abdomen. El término “en
escudo” se utiliza específicamente para describir el patrón de vello del abdomen inferior.

Sistema de calificación de Ferriman-Gallwey: la distribución anormal del vello se evalúa en

nueve áreas del cuerpo y se califica del 0 a 4 . La calificación aumenta con la densidad del vello en
determinada área. Muchos investigadores definen al hirsutismo como una calificación de ocho o
más puntos utilizando la versión modificada

- Acné: El acné vulgar constituye un dato clínico frecuente en las adolescentes. No obstante, el acné
persistente o tardía sugiere la posibilidad de PCOS.

Fisiopatología: En las mujeres con exceso de andrógenos, la hiperestimulación de los receptores

androgénicos en la unidad pilosebácea aumenta la producción de sebo que finalmente genera
inflamación y formación de comedones. La inflamación causa el principal efecto secundario a largo
plazo del acné: la cicatrización.

- Alopecia: La pérdida de pelo avanza lentamente y se caracteriza por adelgazamiento difuso en la

coronilla con preservación de la línea de pelo frontal o por recesión bitemporal (Cela, 2003). En su
patogenia participa un exceso de actividad de la 5α-reductasa en el folículo piloso provocando una
elevación en la concentración de DHT. Además, aumenta la expresión de los receptores de
andrógenos

- Virilizacion: aparición de hipertrofia clitoriana, amenorrea prolongada, aumento de la musculatura,

atrofia de los senos, hirsutismo severo y hábitos masculinos obliga a descartar una presencia de
hiperplasia adrenal, hipertecosis o tumores ováricos o adrenales.

Otras disfunciones endocrinas:

- Resistencia a la insulina
- Acantosis nigricans: presencia de placas gruesas, aterciopeladas y de color café grisáceo en los
pliegues de fl exión como la porción posterior del cuello, axilas, surco submamario, cintura y región
inguinal. Se considera un marcador cutáneo de resistencia a la insulina y se observa en aquellas
mujeres con o sin PCOS. La resistencia a la insulina provoca hiperinsulinemia, que aparentemente
estimula el crecimiento de los queratinocitos y fibroblastos dérmicos, generando los cambios
cutáneos característicos Aparece en el cuello y pliegues cutáneos como axilas y codos.
- Intolerancia a la glucosa y DM2 en el 30% de los pacientes no tratados
- Dislipidemias: LDL y triglicéridos elevados, HDL reducida: riesgo para cardiopatías
- Obesidad: más tendencia a la obesidad central (patrón androgénico), efecto sinérgico sobre SOP
empeora disfunción ovulatoria, hiperandrogenismo y la aparición de acantosis nigricans.
- Enfermedad del hígado graso no alcohólico: la prevalencia de la enfermedad del hígado graso
no alcohólico (NAFLD), incluida la esteatohepatitis no alcohólica (NASH), puede aumentar en
mujeres con SOP

Apnea obstructiva del sueño: es más frecuente en las mujeres con PCOS y está vinculada a la obesidad
central y la resistencia a la insulina

Síndrome metabólico y enfermedades cardiovasculares: Este síndrome se caracteriza por la

resistencia a la insulina, obesidad, dislipidemia aterógena e hipertensión, se asocia con un aumento en el
riesgo de enfermedad cardiovascular (CVD) y diabetes mellitus tipo 2

Riesgo de cáncer endometrial: a estimulación crónica del endometrio por estrógeno en presencia de
niveles crónicamente bajos de progesterona asociados con anovulación puede resultar en un riesgo
excesivo de hiperplasia endometrial y carcinoma endometrial.

Infertilidad: a causa de ciclos anovulatorios.

Abortos: mayor frecuencia de abortos en primer trimestre

Complicaciones durante el embarazo: riesgo para diabetes gestacional, macrosomia, HTA, parto
prematuro
Estado de ánimo: existe evidencia de que el síndrome de ovario poliquístico se asocia con trastornos del
estado de ánimo (depresión y ansiedad), trastornos alimentarios, baja autoestima, calidad de vida reducida
e imagen corporal negativa.

DIAGNÓSTICO: La mayoría de los grupos de expertos utilizan los Criterios de Rotterdam para realizar el
diagnóstico de SOP.

Se requieren dos de tres de los siguientes criterios para hacer el diagnóstico:

- Oligo y / o anovulación
- Signos clínicos y / o bioquímicos de hiperandrogenismo
- Ovarios poliquísticos (por ultrasonido)

Según el Androgen Excess Society (2006):

- Hiperandrogenismo clínico/ hiperandrogenemia

- Oligo-ovulación y/o morfología de PCO (exclusión de otros trastornos con exceso de andrógenos)
- No puede faltar hiperandrogenismo

Muchas mujeres con menstruaciones irregulares y síntomas hiperandrogénicos pueden ser diagnosticadas
basándose únicamente en la historia y el examen físico. Sin embargo, el diagnóstico de SOP solo se
confirma cuando se excluyen otras afecciones que imitan al SOP (Trastornos que causan oligo /
anovulación y / o hiperandrogenismo, como enfermedad de la tiroides, hiperplasia suprarrenal congénita
no clásica [NCCAH], hiperprolactinemia y secreción de andrógenos tumores).

Laboratorios:

- Testosterona total: si el hirsutismo es leve se puede obviar, si es severo descarta tumores de

ovario o en la glándula suprarrenal
- Globulina transportadora de esteroides sexuales SHBG: 17-hp descartar hiperplasia
suprarrenal congénita. Mayor regulador de la testosterona biodisponible y T libre. Se aumenta con
los estrógenos, se disminuye por testosterona, DHT e insulina. Índice de andrógenos libres:
testosterona x100 /SHBG
- Determinación para síndrome metabólico: TA, circunferencia de la cintura, glucosa en ayunas,
HDL-C y triglicéridos en ayunas
- Si está en amenorrea: PRL, FSH, TSH
- Si esta obesa: Hb A1C + glucosa en
ayunas o test de tolerancia a la glucosa de 2h
- Cortisol: descarta Sd Cushing por
sobreproducción glucocorticoides

Cálculo de la resistencia insulínico y perfil

lipídico: El estándar de oro para valorar la resistencia a la insulina es la pinza euglucémica
hiperinsulinémica. Por desgracia esta prueba requiere, al igual que la prueba intravenosa de tolerancia a la
glucosa (IV GTT) de una venoclisis y de la obtención frecuente de muestras, es engorrosa y prolongada y
no resulta práctica en la clínica. Por lo tanto, se utilizan otros indicadores menos sensibles como: 1)
prueba de tolerancia a la glucosa de 2 h (2-h GTT); 2) cuantificación de las concentraciones séricas de
insulina en ayuno; 3) modelo homeostático para la valoración de la resistencia a la insulina (HOMA IR); 4)
medición de la sensibilidad insulínica (QUICKI), y 5) cálculo del índice sérico glucosa:insulina. 2-h GTT es
la que se utiliza con frecuencia para excluir la posibilidad de una tolerancia defi ciente a la glucosa (IGT) y
DM2.
Biopsia endometrial: Se recomienda en las mujeres >35 años de edad con hemorragia anormal y
aquellas más jóvenes con hemorragia anovulatoria resistente al tratamiento hormonal.

Ecografía: Desde el punto de vista histológico, la poliquistosis ovárica (PCO) exhibe un mayor volumen, mayor
número de folículos maduros y atrésicos, mayor espesor del estroma cortical y mayor número de islotes celulares
hiliares. La técnica transvaginal de alta defi nición es superior a la vía transabdominal y tiene un mayor índice de
detección de PCO. Los criterios ecográficos para diagnosticar poliquistosis ovárica según la conferencia de Rótterdam
de 2003, comprende ≥12 quistes pequeños (2 a 9 mm de diámetro) o un incremento del volumen ovárico (>10 ml) o
ambos.
TRATAMIENTO

Para cada síntoma depende de los objetivos de la mujer y la magnitud de la disfunción endocrina. Pues las
mujeres con anovulación que desean quedar embarazadas reciben un tratamiento distinto que el de las
adolescentes con irregularidades menstruales y acné.

- Observación: mujeres con hipogonadismo leve y ciclos más o menos regulares (8-12 menstruaciones
por año) con síntomas leves algunas prefieren prescindir del tratamiento. Es prudente realizar estudios
periódicos en busca de dislipidemia y DM2.

- Pérdida de peso: recomendar cambios en el estilo de vida y pérdida ligera de peso (5% del peso
corporal) tal vez esto restablece los ciclos ovulatorios normales. Se da porque reduce la concentración
de insulina y andrógenos. Hay que recomendarle una alimentación hipocalórica y balanceada, pues la
 alimentación con carbohidratos aumenta la secreción de insulina y la alimentación con proteínas y
grasas abundantes la reduce.

- Ejercicio: efectos positivos en el tratamiento de ptes con DM2. estudio diabetes prevention program
(2002) en el que se pidió a pacientes con riesgo de padecer DM2 que bajaran 7% de su peso y
realizaron ejercicio al menos 150 min cada semana y este grupo tuvo el doble de beneficios en cuanto
al retraso de la diabetes comparado a los pacientes que únicamente recibieron metformina. El ejercicio
igualmente mejora el riesgo de padecer patologías cardiovasculares.

Tratamiento para oligoovulación o anovulación:

Cuando hacer tratamiento: Suelen tener <8 menstruaciones al año, carecen de menstruaciones durante
varios meses seguidos o sufren de amenorrea. El flujo menstrual es escaso o muy abundante y
prolongado, esto último puede generar anemia.

Qué usar en primera línea:

ACO: anticonceptivos orales combinados, Efecto: estos regularizan los ciclos menstruales, reducen
concentración androgénica porque:

Mecanismo de acción:

- Suprimen elevación de gonadotropinas y disminuye producción ovárica de andrógenos.

- El componente estrogénico Aumenta concentración de SHBG (globulina fijadora de hormonas
sexuales)
- Y el efecto progestacional antagoniza el efecto proliferativo endometrial de los estrógenos, reduciendo
de esta manera el riesgo de una hiperplasia endometrial por el efecto estrogénico sin oposición.

Se debe administrar progesterona previo para generar una hemorragia por supresión antes de comenzar
los ACOOS.

Cual se usa y posología:

- Noretindrona:
- Desogestrel:

Se prefieren ACOOS que contienen progestinas con menores propiedades androgénicas. Como la
noretindrona, norgestimato o desogestrel. No se ha determinado que ningún ACO sea superior para
reducir el hirsutismo. Se espera el sangrado después de terminar el esquema de progestinas.

Cuando no usar ACO sino pasar a segunda línea:

Progestágenos cíclicos:

Para pacientes no elegibles para recibir anticonceptivos combinados. Por riesgo tromboembólico, cambios
de humor, pérdida de libido, aumento de peso y dolores de cabeza. Se recomienda realizar supresión con
progesterona cada uno a 3 meses.
Cual se usa y posología:

- MPA (medroxiprogesterona oral (continua o cíclica) ): 5 a 10 mg por vía oral diario por 12 días
- Progesterona micronizada 200 mg por VO todas las noches por 12 días

Mecanismo de acción:

Los progestágenos suprimen el desarrollo endometrial,

restablece los patrones de sangrado predecibles y
disminuye el flujo menstrual. Acción antiestrogénica,
antiandrogénica y antigonadotrópica.

los progestágenos se unen a los receptores

estrogénicos. y se unen a células del tracto reproductor
femenino, la glándula mamaria, el hipotálamo y la
pituitaria. Una vez fijados a sus receptores, los
progestágenos reducen la frecuencia de la salida de la
hormona liberadora de gonadotropina del hipotálamo e
inhibe la LH y FSH preovulatoria, previniendo la
maduración del folículo y la ovulación. Los progestágenos actúan también sobre el endometrio impidiendo
la implantación e incrementan los viscosidad de la mucosa cervical, lo que dificulta la progresión de los
espermatozoides en el útero. La medroxiprogesterona transforma un endometrio proliferativo en un
endometrio secretor siempre que la mujer tenga unos niveles de estrógenos endógenos adecuados.

La progesterona endógena es responsable de la inducción de la actividad secretora en el endometrio

del útero estimulado de estrógenos para la preparación para la implantación de un óvulo fertilizado. Se
secreta desde el cuerpo lúteo en respuesta a la hormona luteinizante. La hormona aumenta la temperatura
corporal basal, causa cambios histológicos en los tejidos vaginales, inhibe las contracciones uterinas,
inhibe la secreción pituitaria, estimula los tejidos alveolares de la glándula mamaria, y precipita la retirada
de la regla en la presencia de estrógenos. La administración de progesterona a las mujeres con una
producción de estrógenos adecuada transforma el útero de un estado proliferativo a una fase secretora. El
efecto anticonceptivo principal de los progestágenos exógenos implica la supresión de la oleada de LH a
mitad del ciclo. El mecanismo exacto de esta acción, sin embargo, es desconocido.

El empleo exclusivo de progestágenos como anticonceptivos, especialmente de primera o segunda

generación puede agravar o desencadenar un acné, debido a su efecto androgénico.

Los siguientes fármacos No son primera línea para tratar oligoovulación o anovulación, se usan
para tratamiento metabólico y se ha establecido que tiene efecto endocrino positivo:

Sensibilizadores a la insulina: no se ha aprobado su uso por parte de la Food and Drug Administration
(FDA). Pero es beneficioso para fines metabólicos y ginecológicos. (HIRSUTISMO AS WELL)

Cual se usa: Metformina

Posología: 1.500 – 2000 mg día dividido en varias dosis con medicamentos, pues este:

- Aumenta la sensibilidad periférica a la insulina al reducir la producción hepática de glucosa y aumentar

la sensibilidad de los tejidos blanco a la insulina.
- La Metformina reduce andrógenos en mujeres delgadas y obesas, por lo que aumenta el índice de
ovulación espontánea.
- El hiperinsulismo, como reflejo de la resistencia a la insulina, contribuye a la excesiva producción de
testosterona por los ovarios y las adrenales, disminuyendo la producción de la globulina hepática
transportadora de hormona sexual e incrementando los niveles de testosterona libre y total. 11 El
exceso de andrógenos deteriora la acción de la insulina creándose un círculo vicioso. La metformina,
al incrementar la sensibilidad a la insulina y disminuir sus niveles, reduce la producción de andrógenos
y aumenta el estradiol en el SOP.

Se puede usar como único tratamiento, es un fármaco de categoría B que se puede utilizar con gran
margen de seguridad para inducir ovulación. Como efecto adverso puede tener acidosis láctica en
pacientes con insuficiencia renal, hepatopatía e ICC.
También se usan las Tiazolidinedionas (glitazonas): rosiglitazona y pioglitazona. Estos se unen a
receptores insulínicos de la célula disminuyendo la glucemia como la insulina, de igual manera mejora la
ovulación en algunas mujeres, sin embargo estas son categoría C y se suspenden cuando inicia el
embarazo. No se usan mucho.

Tratamiento para el hirsutismo

Hirsutismo: objetivo es reducir concentración de andrógenos para detener conversión de vello en pelo
terminal. No eliminan el pelo que ya creció y el cambio se ve de 6 a 12 meses. Por eso se debe de
establecer en primer lugar un método para eliminar temporalmente el vello. Cuando ya el medicamento ha
alcanzado sus efectos terapéuticos máximos ya pueden acudir a trata mientos permanentes de
depilación:

- ACOS: los estrógenos aumentan la concentración de SHBG (globulina fijadora de hormonas

sexuales), por lo que se fija una mayor cantidad de testosterona libre reduciendo la biodisponibilidad
en el folículo piloso. (ACNÉ)

- Inhibición de la secreción de gonadotropinas (LH y FSH) y, por tanto, descenso en la producción de

andrógenos en el ovario.
- Aumento de la concentración de SHBG (sex hormone-binding globulin), motivo por el cual circula
más cantidad de testosterona unida a proteínas y, por tanto, disminuye la fracción libre, que es la
que tiene efecto clínico. La fracción libre de testosterona se reduce en aproximadamente el 50%
con la toma de AHC.
- Inhibición de la secreción adrenal de andrógenos (aunque este mecanismo aún no se ha dilucidado
por completo).

Tipos: Sibilla - Microgyno - Diane 35

Posología: 1 píldora oral al día a la misma hora todos los días por 21 días, con 7 días de
descanso. (esquema monofásico)

- Antagonistas de la hormona liberadora de gonadotropinas: reducen concentración de

gonadotropinas, por lo tanto, reducen la concentración de andrógenos. No se usan a largo plazo
porque hay pérdida ósea y son muy caros. También hay efectos colaterales de la menopausia.

Cual se usa: Degarelix

Posología: Ads.SC :

- dosis de inicio: 240 mg en 2 iny. de 120 mg.

- dosis de mantenimiento: 80 mg en una sola iny..1 mes después de la dosis de inicio.

- Clorhidrato de eflornitina: es un antimetabolito en forma de crema tópico en áreas de hirsutismo.

Actúa como inhibidor de descarboxilasa de ornitina. (enzima necesaria para la división y función de las
células del folículo piloso) por lo tanto su inhibición reduce la velocidad del crecimiento de pelo, pero
no la elimina de manera permanente. Los resultados tardan de entre 4-8 semanas, se aplica en
lugares donde crece el vello dos veces al día. se puede usar concomitante a otro tratamiento en
casos grave

Posología: Crema de eflornitina al 11,5% durante un periodo de 24 semanas

- Antagonistas de los receptores de andrógenos:

● Son inhibidores competitivos de la fijación de los andrógenos a sus receptores.

● Repercute sobre la conversión de pelo al inhibir directamente a la 5ª- reductasa

Pero tiene muchos efectos colaterales, como metrorragias, también hay riesgo de que generen
seudohermafroditismo en fetos de sexo masculino de mujeres embarazadas al principio del embarazo.
También al ser un diurético ahorrador de potasio no se debe de prescribir por tiempo prolongado.
Por ello la mayoría de las veces se utilizan los ACO que regulan la menstruación y ofrecen un
método anticonceptivo efectivo. (ACNÉ TAMBIÉN)

Posología: Espironolactona: 50-100 mg cada 12 h.

 La FDA no ha aprobado ninguno de estos antiandrógenos para tratamiento de hiperandrogenismo, por
ello se usan fuera de lo permitido.

- Inhibidores de 5ª-reductasa: finasterida: reduce la biotransformación de testosterona en DHT.

Inhibe la 5a-reductasa tipo II humana (presente en el folículo piloso) 5 mg. Disminución de libido.
Efectos teratogénicos, disminución de libido. Se debe de usar un método anticonceptivo al mismo
tiempo. (ACNÉ TAMBIÉN)

Mecaniso de acción: Inhibe la 5a-reductasa tipo II humana (presente en el folículo piloso) y

bloquea la conversión periférica de testosterona en dihidrotestosterona.

Posología: VO 1 mg/ día con o sin alimentos

- Depilación: se trata a menudo con métodos mecánicos (depilación superficial y profunda)

● Depilación superficial: se elimina por encima de la superficie de la piel, como por el afeitado. Es
un mito que exacerba el hirsutismo esta práctica. Hay sustancias químicas tópicas que rompen los
puentes disulfuro entre las cadenas proteínicas del pelo provocando que se rompa y se separe
fácilmente de la superficie cutánea.

● Depilación profunda

➢ Mecánica: se extrae el folículo completo con raíz (cera, laser, hilo, pinza)
➢ Térmica: electrólisis, donde se introduce un electrodo fino con corriente eléctrica que destruye
los folículos uno por uno. Es doloroso y extenso, puede causar cicatrices

También está el láser, donde se utilizan distintas longitudes de onda láser para destruir los
folículos de forma permanente (fototermólisis selectiva) los tejidos destinatarios absorben la
luz y se calientan. Abarca superficie más amplia que electrolisis y se requieren menos
sesiones, menos doloroso pero caro.

Se sugiere anestésico tópico como 2.5% lidocaína y 2.5% de prilocaina

Tratamiento para el Acné:

patología del acné:

- El exceso de producción de sebo mediada por la estimulación androgénica de las glándulas

sebáceas
- La queratinización anormal de los folículos lo cual nos lleva al taponamiento y formación de
comedones
- Colonización del Propionibacterium acnes.
- Inflamación del folículo y dermis circundante.

- Retinoides tópicos: son derivados de la vitamina A, estos se encargan de regular el queratinocito

folicular y normalizar su descamación. Tienen además facultades antiinflamatorias directas. Se debe
advertir que empeora el acné la primera semana de tratamiento. Son fármacos de categoría C, no se
usan ni en lactancia ni en embarazo.

Cual se usa: Tretinoína

Posología: pequeña cantidad en la cara cada 3 noches y se aumenta conforme se tolere.

- ACOOS: Los anticonceptivos orales son fármacos compuestos por un estrógeno y un progestágeno,
habitualmente sintéticos, que inhiben la ovulación. suprimen la producción de andrógenos en el ovario
mediada por la hormona luteinizante (los progestágenos suprimen la acción de esta) los estrógenos
incrementan la la producción hepática de la globulina transportadora de hormonas sexuales y ambos
disminuyen los niveles de andrógenos circulantes. a demás los progestágenos compiten por la 5a
reductasa y el receptor de andrógenos. (TAMBIÉN HIRSUTISMO)
 Mecanismo de acción en acné: El origen del acné es multifactorial, aunque hay un factor
que es básico en su génesis: el exceso de formación de sebo. La producción de sebo, en
parte, está regulada por los andrógenos (hormonas masculinas), presentes en el hombre
y en la mujer. Debido a que los anticonceptivos son antiandrogénicos, tienen un efecto
beneficioso sobre el acné.

En general, los anticonceptivos orales contienen dos fármacos: un estrógeno (etinilestradiol) y un

gestágeno (variable entre los distintos contraceptivos). El estrógeno incrementa la fabricación
hepática de una proteína denominada globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG).
Ésta actúa reteniendo en su interior los andrógenos (testosterona libre y dehidroepiandrosterona
sulfato), por lo que pueden ejercer menos función en los tejidos. Los anticonceptivos inhiben
también la proteína 5 alfa reductasa -que transforma la testosterona en dihidrotestosterona- y
reducen el estímulo de las hormonas hipofisarias (gonadotropinas LH y FSH) sobre el ovario y la
glándula suprarrenal para que estas produzcan menos andrógenos.

cual se administra: Norgestimato, drospirenona, Noretindrona. Diane 35 o mycrogynon

Composición: Ciproterona acetato 2 mg/1 comprimido + Etinilestradiol 0,035 mg/1

comprimido

Posología: 1 píldora oral al dia a la misma hora todos los días por 21 días, con 7 días de
descanso. (esquema monofásico)

cómo administrarlos:

- Esquema monofásico: todas las píldoras contienen la misma concentración de estrógeno y

progestina. Se administra una píldora al día durante 21 días. Después de este periodo se
propone un descanso farmacológico, conocido como “período libre de hormona” o píldoras
placebo, que se administran durante 7 días.
- Esquema bifásico: la dosis de estrógeno es constante en todas las píldoras, pero la de
progestina varía, pues en la primera mitad del tratamiento de 21 tabletas se prescribe una
dosis y en la segunda mitad aumenta.
- Esquema trifásico: la dosis de estrógeno aumenta en la segunda mitad del ciclo de las
píldoras y la dosis de progestina cambia progresivamente, por ejemplo, es baja en los
primeros 7 días, aumentan en los siguientes 7 y aún más en los últimos 7 días. El objetivo
de este protocolo es aproximarse a las variaciones de estrógeno progestina que se
observan durante el ciclo menstrual natural.
- Al igual que los preparados monofásicos, tiene un período de descanso libre de hormonas,
en el que ocurre sangrado menstrual predecible. Los intervalos de descanso farmacológico,
o de píldoras placebo, también varían; por tanto, existen diferentes regímenes: • Régimen
21/7 (7 días libres de dosis) • Régimen 24/4 (4 días libres) • Régimen 24/2/2 (2 días de
etinilestradiol y 2 días libres) • Régimen 26/2 (2 días libres de dosis)

- Antiandrógenos como espironolactona: ejercen una acción antagonista o supresión hormonal

capaz de prevenir o inhibir los efectos biológicos de los andrógenos en las respuestas normales de los
tejidos corporales a estas hormonas.

Son fármacos que disminuyen la función de los andrógenos. se debe de emplear con ACO por
efecto adverso de ciclo menstrual irregular. riesgo de hiperpotasemia.

Cual se utiliza: espironolactona o Flutamida, Bicalutamida, Nilutamida

Posología: 100-200 mg/dia, por vía oral.

La espironolactona tiene un papel importante en el tratamiento del acné, sus efectos antiandrogénicos,
inhibiendo la producción de sebo y la proliferación de sebocitos, favorecen la disminución de las
lesiones, aun cuando no exista elevación de los andrógenos séricos. Al parecer, el acné estaría más
asociado a las concentraciones locales de andrógenos y a una sensibilidad aumentada de los
sebocitos
 Como ya se dijo anteriormente: “Pero tiene muchos efectos colaterales, como metrorragias, también
hay riesgo de que generen seudohermafroditismo en fetos de sexo masculino de mujeres
embarazadas al principio del embarazo. También al ser un diurético ahorrador de potasio no se
debe de prescribir por tiempo prolongado. Por ello la mayoría de las veces se utilizan los ACO que
regulan la menstruación y ofrecen un método anticonceptivo efectivo.”

Mecanismo de acción de los antiandrógenos: En general los andrógenos circulantes, principalmente la

testosterona libre, entra dentro de la célula diana, donde la 5-alfa reductasa los metaboliza en DHT. La
DHT entra en el interior del núcleo de la célula diana y se une al receptor de los andrógenos (RA), con
el que forma un complejo. El complejo DHT-RA se encarga de activar o desactivar la expresión de
genes según interese para la función a desarrollar. (TAMBIÉN HIRSUTISMO)

- Inhibidores de 5ª reductasa como finasterida: (TAMBIÉN HIRSUTISMO)

Mecaniso de acción: El finasteride es un inhibidor de la 5alfa-reductasa tipo 2 (presente en el

folículo piloso), Sin embargo al no encontrarse mayormente en piel, entonces no es muy útil en el
tratamiento del acné. y bloquea la conversión periférica de testosterona en dihidrotestosterona.

Posología: VO 1 mg/ día con o sin alimentos

- Peróxido de benzoilo tópico: antibiótico y antiinflamatorio.

mecanismo de acción: Actividad antimicrobiana frente a Propionibacterium acnes mediante la

liberación de radicales libres de oxígeno que oxidan las proteínas del germen. Además posee
actividad exfoliativa y queratolítica que produce comedolisis.

Posología: Tópica: aplicar 1-2 veces/día.

- Antibióticos tópicos: son eritromicina y Clindamicina, vía sistémica se usan doxiciclina, Minociclina y
eritromicina. (oral es más efectivo que tópico) SE USA JUNTO CON EL DE ARRIBA, mismo
mecanismo de acción.

cual se usa: Doxiciclina: Bacteriostático. Inhibidor de la síntesis proteica bacteriana por unión a la
subunidad ribosomal 30S.

posología: 50-100 mg / día por 12 semanas

- Isotretinoina: es un análogo de la vitamina A muy efectivo para el acné grave resistente al

tratamieno. Suprime la actividad de las glándulas sebáceas y disminuye el tamaño de éstas. Además
posee un efecto dérmico antiinflamatorio. Es teratógeno durante el primer trimestre del embarazo.

Posología: Oral. Pacientes >12 años: 0,4-1 mg/kg/día, en 1-2 tomas (con alimentos), 16-24 sem.

Acantosis nigricans: dirigido a reducir la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia. Se ha demostrado

que la acantosis nigricans mejora con los sensibilizadores de la insulina.

Tratamiento quirúrgico:

- Mujeres que siguen sin ovular después de bajar de peso y probar medicamentos para la
fecundidad: se ha demostrado que la perforación ovárica laparoscópica restablece la ovulación en
un número considerable de mujeres con PCOS.
- Mujeres que no desean tener hijos y que muestran signos y síntomas de hipertecosis
ovárica e hiperandrogenismo pronunciado: Se tiene en cuenta la ooforectomía

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
Referencias:

Williams, J., Hoffman, B., & Pérez Tamayo Ruiz, A. (2014). Williams ginecología (2nd ed., pp. 460-473).
México, D.F.: McGraw-Hill Interamericana.

Barbieri, R., Erhmann, D. (2021). Diagnóstico del síndrome de ovario poliquístico en adultos. En:
UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. (accedido el 11 de Agosto de 2021).

Barbieri, R., Erhmann, D. (2021). Clinical manifestations of polycystic ovary syndrome in adults. En:
UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. (accedido el 11 de Agosto de 2021).