NEUROLOGÍA Y NEUROCIRUGÍA PARA PREGRADO DE LA CARRERA DE MEDICINA.
Autor: Prof. Dr. Alejandro Wilfredo Ibáñez Soto, Neurocirujano.
28. DAÑO CEREBRAL
ESTADO DE COMA, ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE, ENCLAUSTRO Y MUERTE
ENCEFÁLICA
DEFINICION DE DAÑO CEREBRAL: Son secuelas adquiridas de un daño al encéfalo y sus componentes.
a) Problemas del estado de alerta o de conciencia (coma, enclaustro, etc.);
b) Alteración en la cognición;
c) Problemas en la comunicación; d) problemas en el control motor;
e) Problemas en las emociones y en la personalidad;
f) Afecciones en el diario vivir;
g) Problemas en la recepción de información.
Problemas del estado de alerta:
ESTADO DE COMA:
El coma es aquel trastorno profundo de la conciencia, por compromiso de la capacidad (ver capítulo de funciones
cerebrales superiores), en el que el paciente no responde a ninguno de los estímulos conocidos. Según el tipo de daño o
sufrimiento encefálico, el coma puede ser reversible o irreversible. El Glasgow es < 8/15 y se mantiene cierta función de
automatismo respiratorio, también dependiendo del agente etiológico. Para diferenciarlo de otras alteraciones de la conciencia,
el coma es un estado de depresión profunda de la conciencia, sostenido. En el síncope o desmayo también se pierde la
conciencia, pero transitoriamente.
Causas de COMA:
Metabólicas: La etiología más frecuente de un estado de coma son los trastornos metabólicos: cetoacidosis diabética,
hipernatremia, hiponatremia, etc. En todos estos casos la masa encefálica se halla indemne y en cuanto se resuelve la causa,
la reversión al estado de vigilia es total y habitualmente sin secuelas.
Hipóxicas: El sufrimiento neuronal por asfixia o ahogamiento también es causa de estado de coma. Las neuronas
pueden encontrarse dañadas o estar con disfunción transitoria, dependiendo del tiempo de exposición al fenómeno de hipoxia-
anoxia. Una vez restituido el aporte de oxígeno, el afectado puede retornar al estado de vigilia sin secuelas o con secuelas que
varías desde las leves y más llevaderas como es la cefalea, hasta las más severas cuando se llegó a producir un infarto
cerebral y el individuo tiene lesiones encefálicas difusas, pudiendo quedar en estado vegetativo persistente o incluso en muerte
encefálica (ver más adelante).
Tóxicas: La más frecuente de todas es la intoxicación aguda por etanol, con depresión del SNC que puede llegar a
comprometer el bulbo y la respiración. También están las intoxicaciones por estupefaciente, monóxido de carbono (asfixia
celular) y otros tóxicos menos comunes. Intoxicación por monóxido de carbono es llamada la "muerte dulce".
Neurológicas: Corresponden hasta un 20% de las etiologías del estado de coma. Van desde el traumatismo cráneo
encefálico (lo más frecuente en nuestro medio), el AVC ya sea isquémico o hemorrágico, hipertensión intracraneana por
hidrocefalia, neoplasias o colecciones intracraneales parasitarias y hernias encefálicas de diversas causas.
COMA inducido, o COMA farmacológico, con fines diagnósticos y terapéuticos.
Fisiopatología:
Para que un paciente ingrese al estado de coma, debe existir un compromiso primario o secundario de la capacidad de
la conciencia (SARA) cuya principal estructura se halla en el mesencéfalo. Indistintamente de la etiología del coma, el punto
declive es la lesión o compresión mesencefálica. Esto ocasiona que el SARA no pueda enviar información a los tálamos y, a su
vez, estos no puedan despertar a la corteza cerebral.
Una vez instalado el estado de coma, el paciente puede tener diversas expresiones clínicas, sin embargo, se reducen
al compromiso funcional de ocho parámetros de evaluación:
a) Valor de la ESCALA DE COMA DE GLASGOW: El examen neurológico es muy exigente y demanda la mejor
respuesta que pueda dar el paciente. Los exámenes superficiales y de escaso tiempo pueden calificar un
Glasgow más bajo, alejado de la realidad. Tomar en cuenta que algunos pacientes en hipotermia severa pueden
ser confundidos con estado de coma.
b) Reflejos pupilares: Si el daño es mesencefálico, las pupilas estarán dilatadas y arreflécticas. Si el daño es
protuberancial las pupilas serán puntiformes. En algunos casos existirá anisocoria por compresión del III par
craneal unilateral.
c) Reflejo corneal: Debe estar presente y de manera bilateral, de otra manera la ausencia de reflejo corneal es
altamente sugestivo de muerte encefálica.
d) Reflejos oculocefálicos: Normalmente la lateralización de la cabeza ocasiona que ambos ojos se desvíen de
manera contralateral (ojos de muñeca). En el estado de coma este reflejo está presente o se puede perder o,
según la causa, puede existir desvío conjugado de la mirada.
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e) Reflejos oculovestibulares: La administración de 15 a 20 mL de agua caliente en uno de los conductos auditivos
externos ocasiona que ambos ojos se “acerquen” al calor, es decir que miren el CAE estimulado. Por el contrario,
la administración de agua helada en el mismo volumen ocasionará desvío contralateral de la mirada. En el estado
de coma este reflejo está presente, pero puede estar ausente en casos críticos.
f) Patrón respiratorio: Permite evaluar la posible etiología del coma, sin embargo, no es de alta precisión. Por
ejemplo, la respiración irregular o atáxica tipo Biot se da en lesiones de Bulbo, así como la respiración de Cheyne-
Stokes, con pausa espiratoria (Greenberg), es más frecuente en lesiones cerebrales bilaterales.
g) Postura: La observación global del enfermo permite aproximarse a la topografía principal del daño encefálico.
Para ello es necesario que el paciente este desnudo, cubriendo sus intimidades.
• Crisis, o postura (rigidez) de decorticación (3 puntos en la respuesta motora de la Escala de Coma de
Glasgow), cuando las lesiones encefálicas han interrumpido las conexiones cortico-espinales; en otras
palabras, la lesión se halla por
encima del mesencéfalo. El
paciente tiene las extremidades
toráxicas en flexión anormal y las
pélvicas en extensión. En la
siguiente imagen obtenida del
Internet pueden apreciar esta
postura de decorticación.
• Crisis o postura (rigidez) de descerebración (2 puntos en la respuesta motora de la Escala de Coma
de Glasgow), cuando la lesión que ocasiona el estado de coma se halla en el mesencéfalo y
protuberancia, entre los núcleos rojos y los núcleos vestibulares, dando lugar a la liberación de reflejos en
extensión anormal, el paciente puede presentar crisis de descerebración (al estímulo doloroso) o postura
de descerebración, esta última de
peor pronóstico. Tanto las
extremidades toráxicas como las
pélvicas se hallan en extensión
patológica. En la siguiente imagen
obtenida del Internet pueden
apreciar esta postura de
descerebración.
h) Reflejo cilio-espinal (Greenberg): La estimulación cutánea dolorosa puede ocasionar dilatación pupilar
(midriasis) en trastornos metabólicos. Sin embargo, la presencia de midriasis unilateral más bien sugiere una
compresión del III par craneal y una hernia encefálica.
Conducta:
Ante un paciente en estado de coma, se deben cumplir los protocolos establecidos para un paciente gravemente
enfermo; esto es que se incluye:
1. Dieta absoluta (NPO),
2. Control de signos vitales horario o por monitor multiparámetro
3. El reposo vigilando una adecuada ventilación y suministración de oxígeno suplementario
4. Al menos una cánula de Mayo (mejor intubación)
5. Los cambios de posición, cada dos horas (no existe contraindicación alguna),
6. Administración de soluciones parenterales cristaloides para mantener una buena presión arterial media (PAM)
7. La administración de analgésicos y protectores gástricos,
8. La instalación de sondas (nasogástrica y vesical) y
9. Cuidados del paciente con intubación orotraqueal.
Una vez estabilizado y con la sospecha clínica diagnóstica, de inmediato se debe proceder a realizar los exámenes
paraclínicos. De manera obligatoria incluye el hemograma, glicemia (tanto capilar por glucómetro como la estándar de
laboratorio), creatinina, NUS, electrólitos séricos incluyendo calcio, coagulometría y otros que fueran necesarios, como un perfil
hepático.
A su vez, se debe indicar la realización de una tomografía simple de cráneo (obligatorio), una vez estabilizado el
paciente. También se debe prevenir la trombosis venosa profunda con medias antitrombóticas o la administración de heparina,
si no hay contraindicación y después de tener establecida la causa precisa del estado de COMA.
Una ves establecido el diagnóstico etiológico, las especialidades que correspondan se harán cargo del paciente, pues
hasta aquí ocupa la labor de un médico general en la guardia de Emergencias o ante la presencia de un paciente crítico. De
hecho, la evaluación habrá sido sistemática, sin obviar ningún parámetro del examen general y neurológico.
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Diagnóstico diferencial del estado de coma: Crisis de histeria y catatonía, estado vegetativo persistente, muerte encefálica,
hipotermia severa y, los más raro, “simulación”. El diagnóstico de histeria, simulación o cualquier otro de orden psicológico o
psiquiátrico son diagnósticos de salida, nunca de ingreso.
ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE (EVP):
El estado vegetativo persistente es un diagnóstico clínico, que se debe diferenciar de otras alteraciones del nivel de
conciencia (coma, muerte encefálica, enclaustramiento, mutismo acinético, fases terminales de demencia).
Luego de enfermedades crónicas como la demencia senil, lesiones extensas del encéfalo después de traumatismo
cráneo encefálicos severos, o de enfermedades terminales como el cáncer, tras un episodio de estado de coma, el paciente
puede recuperar el ciclo vigilia sueño (restitución de la capacidad de la conciencia), pero la lesión cortical es tan severa que no
hay contenido de la conciencia. Es decir, estos individuos pueden despertar (abrir los ojos), pero no tienen ninguna respuesta a
los estímulos de afecto o dolorosos. Para algunos autores este estado “reversible” sin plazo a determinar, corresponde a un
coma vigil o mutismo aquinético.
Se han reportado casos esporádicos de restitución de la conexión cortico-subcortical, con pacientes que hay retornado
de este estado vegetativo y lograron llevar una vida normal. Recientemente se ha informado de un caso en Polonia, donde el
paciente “despertó” de este EVP 25 años después.
ENCLAUSTRO:
Se observa en muy raras ocasiones por infarto de la protuberancia (trombosis de la arteria basilar). En nuestro medio
conocemos de dos casos que ya fallecieron. Toda la capacidad y el contenido de la conciencia están preservadas, pero no
existen vías eferentes, por el daño protuberancial (mielinólisis), por lo que los individuos lucen “comatosos”, pero en realidad
están despiertos y tan solo pueden mover los ojos y los párpados (preservación mesencefálica). EL pronóstico suele ser malo y
fallecen entre unos días o algunas semanas después de la lesión.
MUERTE ENCEFÁLICA:
El gran capítulo de la Medicina que ocasiona tantas discusiones científicas, jurídicas y éticas. Corresponde al cese de
todas las funciones encefálicas; esto es que no se registra ninguna actividad de los hemisferios cerebrales, diencéfalo, tallo
cerebral ni cerebelo. Se produce como consecuencia de lesiones extensas e irreversibles del encéfalo (TCE severo, infartos
cerebrales bilaterales, asfixia, etc). A mediados del siglo pasado, Mollaret y Goulon (Francia) llamaron a este coma profundo y
aparentemente irreversible “coma depaseé” (Gherardi). La Muerte Encefálica es la ausencia total de respuesta neurológica
integrada del encéfalo.
El primer diagnóstico es clínico, ante la ausencia de toda respuesta a todo estímulo conocido (Glasgow 3/15), ausencia
de reflejos pupilares, oculocefálicos y oculovestibulares, ausencia de reflejo corneal y ausencia de respiración espontánea. Hay
que aclarar que eventualmente se puede hallar signo de Babinski bilateral porque la supervivencia de la neurona motora
periférica durante algunos minutos o algunas horas.
El protocolo de documentación exige varias pruebas de gabinete, entre ellas gasometría arterial y yugular par
establecer la diferencia arterioyugular de oxígeno, apnea durante un minuto (desconexión del ventilador), arteriografía cerebral y
un electroencefalograma que muestra aplanamiento de ondas cerebrales, sin embargo en Inglaterra este criterio
neurofisiológico no es parte del protocolo ya que entre un 15 a 40% de pacientes con diagnóstico de muerte encefálica pueden
presentar un EEG con cierta actividad eléctrica.
La única actividad espontánea es cardiovascular (Brust, Neurología de Merritt); es decir que durante algunas horas e
incluso días el automatismo cardiaco continuará, pero finalmente se producirá una isquemia miocárdica que ocasionara la
parada cardiaca final.
Las discusiones éticas surgen de quien es la persona encargada de desconectar a estos pacientes. Por una parte, no
hay quien se brinde, y por otra parte, los componentes médico-legales y religiosos pueden entorpecer este proceso. En una
discusión de clase, un estudiante me planteó que”…lo oportuno era desconectar a estos pacientes para aliviarles el sufrimiento,
incluso antes de ser declarados en muerte encefálica…”, a lo que contesté que, en general, el único dolor que tratamos de
aliviar cuanto antes es el propio, más que el ajeno.
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PACIENTE CUBIERTO, DIAGNÓSTICO INCIERTO
Dr. Alejandro Ibáñez Soto
Neurocirujano
Profesor de Neurología y Neurocirugía
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