FARMACOLOGIA

Sistema Nervioso Autónomo

Prof. QF Msc Christian Allendes

QF Msc Christian Allendes FARMACOLOGIA 1

SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO

SISTEMA NERVIOSO

S.N.P S.N.C

RAMA RAMA
EFERENTE AFERENTE

SISTEMA SISTEMA
AUTONOMO SOMATICO

PARASIMPATICO

SIMPATICO
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 SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO
Anatomía del SNA:
• Recordar: Neuronas eferentes, neuronas aferentes, neuronas
simpáticas, neuronas parasimpáticas.
A) El SNA controla funciones involuntarias como respuesta
pupilar a la luz, el foco visual, la presión sanguínea, la
digestión, etc.
1. El SNA contiene componentes sensoriales ( aferentes) y
motores ( eferentes).
2. Los músculos y tejidos inervados incluyen el M.L, M cardiaco
y glándulas.
3. El SNA difiere del sistema motor somático (voluntario) en que
tiene una sinapsis ganglionar en la vía eferente.
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 SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO

B) El SNA se divide en sistemas Simpático y Parasimpático

1. En el sistema simpático, los ganglios se localizan cerca
de la columna vertebral, por lo tanto, las neuronas
preganglionares son cortas y las postganglionares largas.
2. En el sistema parasimpático, los ganglios se encuentran
próximos a los órganos inervados, así que las neuronas
preganglionares son largas y las postganglionares
cortas.

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SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO

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 SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO

Fisiología de la acción Autonómica:

A) Tipos de receptores y segundos mensajeros:
1. Los NT que se liberan de los nervios autónomos
activan receptores en la mb celular postsináptica.
Los principales receptores: Ach (Nicotinicos,
muscarínicos) NE ( α 1, α 2, β1, β2, β3)
2. Los receptores muscarínicos y los de NE se acoplan
a enzimas efectoras y canales por medio de
proteínas G, las cuales traducen la activación del
receptor a un efecto enzimático, según el tipo de
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 SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO

3. Después de la activación de una enzima efectora

por parte de una proteína G, surgen los segundos
mensajeros ( Inositol, IP3, DAG y AMPc) para
producir las acciones posteriores de los NT.
4. Además existe activación de receptores
presinapticos por parte de algunos NT, por Ej. α2 (
Modulación)

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Agonistas Colinérgicos

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 Agonistas Colinérgicos

l Neurotransmisión colinérgica: Resumen

l Ocurre en seis pasos, vistos anteriormente:
l Síntesis, almacenamiento, liberación y unión de la
Ach a un receptor, degradación del NT en el
espacio sináptico y finalmente el reciclaje de la
colina, que es el producto de la acción de la Ache
sobre la Ach ( colina y A. acético)

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 Agonistas Colinérgicos de acción
directa:
l Estos agonistas imitan los efectos de la Ach al
unirse de forma directa al colinoreceptor.
l Estos fármacos son esteres de colina sintéticos:
Carbacol y Betanecol
l También algunos son alcaloides naturales como
la Pilocarpina.
l Pilocarpina y Betanecol se unen de forma
preferencial a receptores muscarínicos.
l Como grupo farmacológico presentan poca
especificidad, ello limita su uso en clínica.

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 Agonistas Colinérgicos

l Ach: Estructuralmente es un amonio

cuaternario, aunque es NT en las fibras
parasimpáticas y las colinérgicas, carece de
relevancia terapéutica debido a que produce
numerosas acciones y la Ache la inactiva con
rapidez.
l Ejerce acciones muscarínicas y nicotinicas.
1. Disminución de la frecuencia y gasto cardiaco
2. Disminución de la presión sanguínea

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 Agonistas Colinérgicos

l En el Tubo digestivo, incrementa la secreción

salival, estimula motilidad intestinal y
secreciones.
l Estimula producción de secreciones bronquiales.
l Diarreas
l Miosis
l Etc.

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SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO

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 Anticolinesterasas:
de acción reversible
l Anticolinoesterasas: Inhiben la Ache y por lo
tanto aumentan los niveles de Ach en la
hendidura sináptica. ( colinomimético indirecto)
l Son compuestos de amonio cuaternarios
l Ejemplos: Neostigmina, piridostigmina,
fisostigmina, Edrofonio.
l Neostigmina : I.V para revertir los efectos de los
agentes bloqueantes no despolarizantes
l Acciòn dura 2-4 hrs.
l Miastenia grave se usa por vìa oral ( M.G existe
disminuciòn de receptores en la placa motora)

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 Mecanismo:

l Mecanismo de acción anticolinoesterásicos:

l La Ach se une al sitio activo de la esterasa y ahí
la Ach es hidrolizada , con formación de colina
libre y la enzima queda acetilada.
l En segundo lugar, el enlace covalente acetilo-
enzima se rompe con formación de H20.
l Edrofonio, anticolinoesterásico reversible. Se une
mediante fuerzas electrostáticas al sitio activo de
la enzima. Acción breve 2-3 minutos.
l Los esteres carbámicos ( neostigmina,
piridostigmina) : el desdoblamiento de la enzima
carbamilada es más lento: 30 min a 6hrs.

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 Anticolinesterasas:
de acción irreversible:
l Existen varios compuestos organofosforados que
poseen la capacidad de unirse en forma covalente
a la Ache. Lo cuál provoca un incremento
prolongado de la concentración de Ach en todos
los sitios en que se libera.
l Son compuestos extremadamente tóxicos y se
desarrollaron con fines militares con el objetivo
de atacar el SNC.

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 Organofosforados:

l Son anticolinoesterasas de larga duración e irreversibles:

Sarin, Paratión, malatión, isofluorato, etc.
l Producen: Bradicardia, hipotensión, bloqueo
neuromuscular despolarizante, problemas respiratorios
etc.
l Las dosis tóxicas al inicio generan signos de
estimulación muscarínica extrema como: miosis,
salivación, sudación, constricción y secreción bronquial,
vómitos y diarrea.
l Si el fármaco es muy liposoluble ( organofosforado):
convulsiones, coma y para cordiorespiratorio.
l Pralidoxima: Nucleófilo fuerte, puede romper la unión
fosforo-enzima y regenerar la enzima ( según el tiempo).

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Antagonistas Colinérgicos

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Antagonistas Colinérgicos: Fármacos
anticolnérgicos
•Antagonistas de receptores Muscarínicos:
Denominados parasimpaticolíticos y bloquean al
receptor postsináptico:
•Su acción es la de inhibir en forma preferente y
competitiva los receptores colinérgicos
muscarinicos, en células que reciben normalmente
inervación colinérgica.
•No Selectivos: Atropina, Escopolamina,
Ipratropio, etc.

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Antagonistas Colinérgicos: Fármacos
anticolnérgicos
•Selectivos M4: Ciclopentolato, Tropicamida,
Pirenzepina.
•Efectos Adversos: Sequedad de boca, visión borrosa,
retención urinaria, relajación músculo ciliar, excitación
SNC, etc.
Clasificación de Antagonistas Muscarínicos:
Natural: Atropina y Escopolamina
Sintéticos o semisintéticos:
Homatropina,metescopolamina,
butilescopolamina, ipratropio, tropicamida,
tiotropio, benzotropina, entre otros.
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 Antagonistas Colinérgicos
Atropina :
Es un alcaloide obtenido de la Atropa Belladona,
es químicamente un éster del ácido trópico con
una base orgánica llamada tropanol. Amina
terciaria ( pasa BHE )
•Mecanismo de Acción: Actúa competitivamente,
antagonizando a nivel del receptor colinérgico las
acciones de la Ach y de otros agonistas
muscarinicos.
•Es un bloqueador muscarínico central y
periférico, su acción dura aprox. 4 horas ( ocular:
dias)

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Antagonistas Colinérgicos

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 Antagonistas Colinérgicos
Acciones: Principalmente puede actuar en los
siguientes puntos de nuestro organismo: SNC, ojo
( midriasis), SCV, TGI ( antiespasmódico), AR,
músculo liso genito urinario, glándulas
sudoriparas.
Reacciones adversas: sequedad bucal, depresión
de la secreción traqueobronquial y sudorípara,
midriasis, visión borrosa, problemas de
conducción cardiaca y retención urinaria.

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 Antagonistas Colinérgicos
Usos terapéuticos de Atropina y Anticolinergicos
derivados:
•Oftalmología : Para producir midriasis y
ciclopejia en el exámen de fondo de ojo.
•Medicación preanestesica: Para prevenir el
laringo espasmo e inhibir las secreciones que se
producen por la acción irritante de los anestésicos
generales.
Gastroenterología: Para reducir la secreción
salival, gástrica y reducir la motilidad
gastrointestinal, antiespasmódico.
Antídoto: Para la intoxicación con agentes
anticolinoesterasicos ( organofosforados).
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Efectos adversos por uso de Antagonistas Colinérgicos

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 Bloqueadores Ganglionares:
•Los Bloqueadores ganglionares actúan en forma
específica sobre receptores nicotínicos, mediante
bloqueo de canales iónicos en los ganglios
autónomos.
•Son fármacos sin selectividad en cuanto a ganglios
simpáticos o parasimpáticos, por ello, es poco usual
el bloqueo ganglionar como objetivo terapeútico.
•Representantes: Nicotina, Trimetafán y
Mecamilamina.

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 Bloqueadores Ganglionares:

•Nicotina: Puede despolarizar los ganglios y

producir estimulación, y luego, parálisis.
•Efectos de estimulación: Elevación de presión
sanguínea y frecuencia cardiaca ( debido a
liberación de NT de la terminal adrenérgica y de
médula suprarrenal), incremento de peristalsis y
función secretora.
•Dosis elevadas generan caída de la presión
arterial por bloqueo ganglionar, cesación de
actividad gastrointestinal y vesical.

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SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO

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 Bloqueadores Neuromusculares:
Agentes Postsinápticos:
Agentes Bloqueantes Neuromusculares :
• Son Fármacos cuya principal función es
interrumpir la transmisión de impulsos en la
unión neuromuscular. Se clasifican de acuerdo
a sus diferencias electrofisiológicas en:

1. Bloqueantes no despolarizantes
( d-tubocurarina)
2. Bloqueantes Despolarizantes ( Suxametonio
succinilcolina )

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 Bloqueadores Neuromusculares:
• Bloqueantes no despolarizantes:
• Producen interferencia en la acción
postsináptica de la Ach : La unión del NT al
receptor nicotínico se puede evitar con la adm
de ABNM no D ( antag competitivos
reversibles)
• Bloqueantes Despolarizantes
• Produce una activación continua del receptor
y por ende una desensibilización. ( por lo
tanto se impide que la unión de la Ach logre
un EPP )
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 Bloqueadores Neuromusculares:
Agentes bloqueantes No Despolarizantes: ABNM no D
• Competitivos ( d-tubocurarina):Actúan como
antagonistas competitivos al fijarse al niAchR y no
activarlo ( producen parálisis motora)
l d-tubocurarina : Viene del curare veneno utilizado
por los indios del amazonas durante siglos para la
caza.
• Los fármacos de este grupo son derivados sintéticos
que se clasifican según su estructura en : derivados
bencilisoquinólinicos, aminoesteroides y aminas
cuaternarias.

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 Bloqueadores Neuromusculares: No
despolarizantes

• Repesentantes : pipecuronio, doxacurio,

mivacurio, rocuronio, metocurina.
• La d-tubocurarina y otros agentes
bloqueadores competitivos, se combinan
con los receptores colinérgicos de la placa
motora en forma reversible y competitiva.

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 Bloqueadores Neuromusculares: ND

• Mecanismo de acción: Los

agentes BNM no
despolarizantes se
combinan con el receptor
nicotínico y evitan la
unión de la Ach.
• Actuan por competición.

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 Bloqueadores Neuromusculares: ND
• Estos agentes impiden la despolarización de la mb
celular del músculo e inhiben la contracción
muscular.
• Dosis altas: Los agentes BNM no D bloquean el
canal iónico en la placa neuromuscular. Esto
ocasiona un debilitamiento aún mayor de la
transmisión neuromuscular y disminuye la
capacidad de los inhibidores de Ache de revertir la
actividad de los relajantes musculares no
despolarizantes.

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 Bloqueadores Neuromusculares:ND

La administración de una dosis elevada e.v :

• Hipotonía muscular, ( parálisis respiratoria.)
• La respiración artificial puede salvar la vida de
un individuo debido a la corta duración de sus
efectos.
• Otros efectos: Broncoespasmo, hipotensión,
excesiva salivación, aumento secreción
bronquial.
• A.D.E : La d-tubocurarina no se absorbe por vía
oral. Luego de ser administrada por vía e.v en
dosis bajas su efecto dura aproximadamente 20
minutos.

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 Bloqueadores Neuromusculares:ND

Usos Terapéuticos :
1. Como coadyuvante en anestesia general con
el objetivo de lograr relajación muscular.
2. Para antagonizar estados convulsivos de
distinta etiología
3. En pacientes con fallas respiratorias ya que
permite una adecuada expansión del tórax
por que elimina su resistencia.

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 Bloqueadores Neuromusculares:ND
l Farmacocinética: Se aplican vía E.V ya que su
absorción oral es mínima.
l Penetran las mb con dificultad y no cruzan la
BHE.
l Casi no se metabolizan, su acción termina por
redistribución.
l Pancuronio, mivacurio, doxacurio, metacurina se
excretan sin cambios en la orina.

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 Bloqueadores Neuromusculares
Despolarizantes (no competitivo)
l Succinilcolina: Es el único utilizado en la práctica
clínica, debido a su rápido inicio del efecto y su corta
duración de acción ( 5 minutos aprox.)
• Es un amonio cuaternario
Absorción y biotransformación : La absorción por vía oral
es muy escasa, por lo tanto su administración es vía e.v.
Las pseudolinesterasas hidrolizan a la succinilcolina :
colina + succinilmonocolina.
Efectos adversos de bloqueantes despolarizantes:
• Espasmos iniciales, dolores musculares postoperatorios
• Bradicardia, apnea
• Liberación de K+ desde el músculo

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 Bloqueadores Neuromusculares
Despolarizantes (no competitivo)
Interacciones:
• Con Analgésicos narcóticos ( Depresión
Respiratoria )
• Con ANGE : sinergismo ( halotano , eter ) y
potenciación de la relax musculatura
esquelética.
• Con inhibidores de la colinoesterasas
• Con ABO aminoglicósidos : Potenciación
bloqueo neuromuscular
• Hipocalemia : Por lo tanto cuidado con
depletores de K+
• Antagonismo con el Ca++
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 Bloqueadores Neuromusculares
Despolarizantes (no competitivo)

Usos: Como relajante en la intubación endotraqueal;

en endoscopia y laringoscopía
Dosis: 1 mg/kg de peso

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Agonistas Adrenergicos

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Agonistas Adrenérgicos

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Agonistas Adrenergicos: Respuestas
α1: Vasoconstricción, Incremento de la ® periférica,
elevación de la presión arterial, incremento del
cierre del esfinter interno de la vejiga urinaria.
α2: Inhibición de la liberación de NA ( feed Back -),
inhibición de la liberación de insulina.
β1 : Taquicardia, aumento de la lipolisis, aumento
de la contractilidad cardiaca.
Β2 : Vasodilatación, disminución discreta de la ®
periférica, broncodilatación, incremento de la
glucogenolisis en el músculo e hígado, Aumento de
la liberación de glucagon y relajación de la
musculatura lisa del útero.
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Agonistas Adrenergicos: Mecanismo de acción

•Agonistas de acción directa: Actúan en forma

directa sobre los receptores α o β y luego inducen
efectos semejantes a los observados tras la
estimulación de los nervios simpáticos o la
liberación de la adrenalina desde la suprarrenal.
Representantes: Adrenalina, Noradrenalina,
Isoproterenol y Fenilefrina.
•Agonistas de acción indirecta: Anfetamina,
Tiramina. Mediante la inhibición de la recaptura
tipo 1.
•Agonistas de acción mixta: Efedrina, metaraminol

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 Agonistas Adrenergicos

Adrenalina :
Las respuestas farmacológicas a esta catecolamina
recuerda los efectos de la estimulación del sistema
Simpático, sin embargo existen diferencias entre
este neurotransmisor y la NA en sus acciones sobre
los receptores alfa y beta adrenérgicos.
Presión Arterial : Administrada por vía endovenosa
produce una elevación de la presión, proporcional a
la dosis administrada
(Inótropo y Cronótropo positivo)

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 Agonistas Adrenergicos
•Corazón : Poderoso estimulante cardiaco, debido a
su acción ejercida sobre los receptores beta1 del
miocardio
•Vasos Sanguíneos: Efectos vasoconstrictores de la
Adrenalina son ejercidos sobre arteriolas y
esfínteres pre-capilares.
•Músculo liso: Produce relajación, reduce el tono,
la frecuencia y la amplitud de las contracciones; los
esfínteres píloro y el ileocecal se contraen.
En la vejiga contrae el esfínter.
•Bronquios los relaja, en el útero contrae el tejido
uterino in vitro por acción directa sobre receptores
alfa.
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 Agonistas Adrenergicos

Absorción, metabolismo y excreción: Administrada

vía oral no alcanza concentraciones activas
farmacológicamente debido a que es rápidamente
oxidada en la mucosa gastrointestinal y a nivel
hepático.
Absorción I.M buena y rápida
Metabolismo : MAO y COMT ( Hígado )
Reacciones adversas: Se puede producir, ansiedad,
palidez, dificultad respiratoria, palpitaciones,
hemorragia cerebral, arritmias cardiacas, edema
pulmonar, insomnio, etc.

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 Agonistas Adrenergicos

Usos:
•Broncoespasmo: Fármaco de 1 línea en el
tratamiento de urgencia respiratoria que cursa con
broncoconstricción.
•Asma aguda y choque anafiláctico: mejora el
intercambio gaseoso.
•Glaucoma: Oftalmología solución al 2%.
•Anestesia: Junto a los anestésicos locales en
concentración 1:100000 ( aumento de la duración de
la anestesia por vasoconstricción).

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 Agonistas Adrenergicos

Otros Agonistas Alfa: Preferentemente alfa 1.

•Se encuentran presentes en formulaciones tipo
antigripales por el hecho de ser vasoconstrictores de
acción intensa (nasales: rinitis) y además aumentan
la presión arterial, entre ellos:
•Fenilefrina
•Metoxamina
•Fenilpropanolamina
•Etilefrina

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 Agonistas Adrenergicos

Agonistas Alfa 1 de aplicación tópica:

Son Aminas alifaticas y derivados Imidazolínicos
Uso: vasoconstrictores de acción local en mucosas
y ojos ( descongestionantes )
Representantes: Propilhexedrina, Nafazolina,
Oximetazolina, Tetrahidrozolina ( Tetrazolina),
Xilometazolina, Fenoxazolina, Tramazolina y
Clorobutanol .

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 Agonistas Adrenergicos

Agonistas Alfa 2 :

Clonidina y derivados Imidazolínicos como:

Oximetazolina
Moxonidina
Guanfacina
Guanabenzo
Rilmenidina

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Antagonistas
Adrenérgicos:

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 Antagonistas Adrenérgicos:

•También denominados bloqueadores, se unen al

receptor adrenérgico, pero no desencadenan efectos
intracelulares.
•Actúan de forma reversible e irreversible al unirse
al receptor.
•Se clasifican de acuerdo con su afinidad relativa
por receptores alfa o beta en el sistema nervioso
periférico.

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 Antagonistas Adrenérgicos:

Bloqueadores adrenérgicos alfa:

•Estos compuestos modifican en forma notoria la
tensión arterial.
•Debido a que el control simpático normal de la
vasculatura se lleva a cabo por medio de acciones
agonistas sobre receptores adrenérgicos alfa.
•Por ello su bloqueo reduce el tono simpático de los
vasos sanguíneos y reduce la ® vascular periferica (
atenua la presión), generando taquicardia refleja.

•Representantes: Fenoxibenzamina, Fentolamina, etc.

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 Bloqueadores Adrenérgicos alfa:

Fenoxibenzamina y Dibenamina:
Ambos fármacos se unen en forma irreversible (
covalente) al receptor alfa. Ambos fármacos se pueden
utilizar como terapia en el manejo de la hipertensión y
enfermedad cardiovascular periférica
Otros representantes: Prazosina, Trimazosina,
derivados del ergot, Yohimbina.
Usos: Hipertensión ( fenoxibenzamina, dibenamina,
Prazosina, Trimazosina)
Derivados del Ergot: migraña, contracción uterina.

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Bloqueadores
Adrenérgicos alfa:

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 Bloqueadores Adrenérgicos beta:

Se utilizan en el tratamiento de variadas afecciones

cardiacas, entre ellas: hipertensión, angina de pecho
y arritmias cardiacas.

El primer representante y que se mantiene hasta

ahora es el antagonista beta llamado Propanolol, es
un bloqueador no selectivo: bloquea
competitivamente tanto receptores beta1 como
beta2, es muy potente y no posee actividad
simpaticomimetica.

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QF Msc Christian Allendes FARMACOLOGIA 62
 Bloqueadores Adrenérgicos beta :

Efectos adversos comunes a los bloqueadores beta:

•Hipotensión
•Bradicardia
•Fatiga
•Somnolencia

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