Alejandra Rosas P

Enfermera matrona.
Especialista en enfermería
nefrológica y diálisis
 Objetivos
Conocer los mecanismos de la insuficiencia
renal aguda (IRA)

Identificar el tratamiento de la IRA.

Conocer los accesos vasculares transitorios

para hemodiálisis
Conceptos básicos

VFG: Vol filtrado por unidad de tiempo desde………?

National Kidney Foundation de 90 a 120 mL/min.

Funciones del riñón

Aclaramiento o clearance: capacidad del para
depurar una sustancia del plasma
 Epidemiologia

Incidencia : 5% - 25%
Requiere TSR: 70%
Trauma : 60%

Evitable- potencialmente reversible

Mortalidad mayor del 50% en IRA con TSR en el paciente crítico.

(Larneire et al. Lancet 365:417-430.2005)

James Case, Supriya Khan, Raeesa Khalid, and Akram Khan, “Epidemiology of Acute Kidney Injury in the Intensive Care
Unit,” Critical Care Research and Practice, vol. 2013, Article ID 479730, 9 pages, 2013. doi:10.1155/2013/479730
 Definición de IRA
VFG y Funciones tubulares:

- Brusca y Sostenida
- Potencialmente reversible
- Asociada a retención de productos nitrogenados / toxinas
urémicas y desbalances electrolíticos – ácido base
- Puede asociarse a oliguria
- 1/3 recupera fx renal
 35-40%

55-60% menos del 5%

 ETIOLOGIA…..
PRERENAL

Deterioro brusco de la función renal de origen

principalmente hemodinámico, representan entre el 50 a
60% de todas las IRA, sin daño estructural del riñón, sin
embargo si este es sostenido nos lleva a una necrosis
tubular aguda de origen isquémico.
Etiología de la IRA pre-renal:

• Hipovolemia: hemorragias, quemaduras, deshidratación,

vómitos, diarreas, uso de diuréticos, hipoalbuminemia
grave.

• Bajo gasto cardiaco: IAM, arritmias, taponamiento

cardiaco, tromboembolismo pulmonar masivo

•Vasodilatación sistémica: sepsis, antihipertensivos,

anafilaxia, anestésicos

•Vasocontricción renal: drogas, sepsis

 35-40%

55-60% menos del 5%

Nefro 2010;3:16-32 | doi:
 INTRINSECA

Implica daño del parénquima renal: tubular, glomerular

y/o vascular, el daño tubular agudo (NTA) es secundaria
a una isquemia que no fue corregida a tiempo y en
segundo lugar como reacción a distintas sustancias
nefrotóxicas.
• Obstrucción vasculorrenal: obstrucción arteria renal,
obstrucción vena renal

• Enfermedad de los glomérulos: glomerulonefritis,

síndrome hemolítico urémico, púrpura, síndrome
nefrítico y nefrótico, trombocitopénia, toxemia del
embarazo, nefritis por radiación..
• Necrosis tubular aguda: isquemia, toxinas exógenas
(medio de contraste, ciclosporina, antibióticos
aminoglicósidos) toxinas endógenas (mioglobina)
 POST RENAL

Es secundaria a la obstrucción del flujo urinario.

Comprenden solo el 5% de todas las IRA

• Obstrucción intraureteral: cálculos, coágulos

• Extraureteral: neoplasias abdominales o pélvicas,

• Ureteral: hipertrofia prostática, estenosis, cálculos,

coágulos
 35-40%

55-60% menos del 5%

Depleción de volumen. Pelvis y uréteres

* Intrínseca: -Litiasis,
Deshidratación. tumores, coágulos,.
Hemorragía. * Extrínseca:- Fibrosis
retroperitoneal,
Redistribución de tumores, abscesos
líquidos (traumatismos, ,ligaduras.
quemaduras, Vejiga y uretra.
pancreatitis, * Litiasis.
peritonitis, sepsis, * Tumores.
hipoalbuminemia). * Hipertrofia prostática.
* Traumatismos.
Bajo gasto cardíaco(IAM- * Vejiga neurógenica.
ICC- Taponamiento * Sonda vesical
cardíaco obstruida.
Shock neurogénico. * Fimosis y estenosis
uretral.
Hipotensores.
DIAGNOSTICO
EL diagnóstico se realiza principalmente por:

• Aumento de creatinina plasmática 0,5 mg/dl

sobre nivel basal
• Aumento de creatinina plasmática del 50% del
valor basal
• Reducción del clearence de creatinina en al
menos 50%

VN: VFG: 90-120ml/min/1.73m2*

VN: Creatinina: 0.9- 1.4 mg/d lhombre y a 1.2 mg/dl mujer

* La VFG depende de la edad, ya que esta va disminuyendo

 Creatinina

Poco confiable… ´Por qué????......

Necesidad de valores basales.

 Table 1: Factors Affecting Serum Creatinine Concentration

Effect on Serum Creatinine

Factor Comment
Level
Demographics
Aging Decreased Caused by decline in muscle
mass
Female sex Decreased Reduced muscle mass

Ethnicity *
African American Increased Higher average muscle mass in
African Americans

Hispanic Decreased
Asian Decreased
Body Habitus
Muscular Increased Increased muscle mass

Muscle wasting, amputation, Decreased Reduced muscle mass ±

malnutrition decreased protein intake

Obesity No change No change in muscle mass

Diet
Vegetarian Decreased Decrease in creatinine
generation
Ingestion of cooked meats Increased Transient increase in creatinine
generation
Medications, Endogenous
Substances
Lazcano, 2010
Nitrógeno ureico (BUN): por si solo no es
diagnóstico ya que existen situaciones que lo
alteran sin haber falla renal: estados
hipermetabólicos, uso de esteroides,
sangramiento intestinal o depleción de volumen
intravascular

VN: N. Ureico: 7-21 mg/100 ml

Examen de orina: la fracción excretada
de Na orienta a una IRA prerenal versus
IRA parenquimatosa o renal

FE Na > a 1 % mas la presencia de

cilindros, hematuria, proteinuria: IRA
parenquimatosa
Diagnóstico diferencial. Indicadores

.Concentración urinaria de sodio (UNA): en situaciones de baja

perfusión renal se activa el sistema renina-angiotensina-
aldosterona y se reabsorbe el sodio alcanzando en orina niveles
menores de 20 mEq/l. y en NTA superiores a 40 mEq/l.
 Ecografía renal: permite descartar o confirmar una
causa obstructiva.
También permite evaluar la existencia de necrosis
cortical: IRA parenquimatosa
Principales SINTOMAS y SIGNOS en la UREMIA

HEMATOLOGICO ELECTROLITICO
Anemia Hiponatremia
Disfunción Plaquetaria Hiperkalemia
Hipocalcemia
CARDIOVASCULAR Hiperfosfemia
Hipertensión Acidosis Metab.
Pericarditis
Edema Pulmonar
NEUROLOGICO
Encefalopatía
GASTROINTESTINAL Neuropatía periférica
Anorexia
Naúseas-Vómitos
OSTEOMUSCULAR
ENDOCRINO Debilidad muscular
Intolerancia a la glucosa Retraso de crecimiento
Dislipidemia
 Prevención
A- Hidratación .
B- Mantención presión de perfusión renal
C- Disminuir la exposición a nefrotóxicos
No se considera ningún número absoluto adecuado con respecto a
la presión arterial media.

Los vasopresores se deben utilizar para mejorar la presión de la

perfusión solamente después de una adecuada reposición de
volumen.
 Prevención
A- Hidratación .
B- Mantención presión de perfusión renal
C- Disminuir la exposición a nefrotóxicos
 Prevención
A- Hidratación .
B- Mantención presión de perfusión renal
C- Disminuir la exposición a nefrotóxicos
Medio de contraste!!!
Animoglicosidos.
Toxinas endógenas: mioglobina.
C- Disminuir la exposición a nefrotóxicos

Medio de contraste
Animoglicósidos.
Toxinas endógenas: mioglobina.
C- Disminuir la exposición a nefrotóxicos

Medio de contraste!!!
Animoglicósidos.
Toxinas endógenas: mioglobina.
MIOGLOBINA

Aumento del volumen plasmático: Contribuye a incrementar la

diuresis diluyendo la mioglobina, y evita la formación de cilindros
tubulares y la lesión tubular directa.

Se debe de mantener una diuresis de 200-300 ml/hora mientras

persista la mioglobinuria y hasta que la CPK sea inferior a 5.000-
10.000 U/L
En general, las medidas farmacológicas probadas
hasta el momento no han demostrado una eficacia en
acelerar la recuperación de la función renal o en evitar
o retrasar la necesidad de TSR
 Diuréticos:
En ninguno de los estudios realizados hasta la
fecha se demuestra que la utilización de diuréticos
reduzca el tiempo de recuperación de la función
renal ni mejore la supervivencia y, al contrario,
recientes trabajos encuentran una mayor mortalidad
en los enfermos que fueron tratados con furosemida
Cual es el tratamiento de la
IRA???
 Principios generales

1)control de la causa responsable que desencadenó la IRA.

2) Restablecer la entrega tisular de oxígeno.

3) Evitar o suspender nefrotóxicos.

4) Corrección de trastorno electrolítico: manejo de la

hiperkalemia..

5) Corrección de trastorno ácido-base, principalmente la

acidosis metabólica. .
Acido base
 ¿ Como
tratamos la falla
renal aguda?
NO HAY TRATAMIENTO , el tratamiento continua siendo sólo de
soporte!!! Y la TSR constituye el componente central
El exceso de mortalidad se debe a la uremia
-- Altera todas la funciones fisiológicas, órganos y sistemas
-- Impacta en forma masiva en la inmunocompetencia

Y no olvidar las complicaciones directamente relacionadas al tratamiento

sustitutivo:
- sangrado
- extracción inadecuada de volumen
- depleción de volumen.
- aumento de la susceptibilidad a infecciones

John S et al. Semin Dial 2008. 306 (5) 455-464

Browman et al. Curr op Crit care, 2007. 13 . 556-582
El paciente es diferente de los pacientes con insuficiencia renal
crónica.
- Falla renal +………..
- Inestable HDM y requiere apoyo farmacológico
- Tiene ventilación mecánica y esta sedado.
- Presenta cuadro séptico y falla multiorgánica.
Necesita terapia renal “ADECUADA” para ese escenario clínico.
• El 85% de las IRA oligúricas y el 35 % de las no
oligúricas requieren alguna forma de depuración
artificial

•Principalmente la hemodialisis: técnica de depuración

extracorpórea de la sangre que suple parcialmente las
funciones del riñón, excretando solutos y agua pero
NO suple las funciones endocrinas y metabólicas.
Terapia de soporte renal /reemplazo son?
Algunos conceptos importantes
Qué es
dializar?
Qué se necesita para dializar un paciente??

A- Acceso vascular
B- Filtro o hemofiltro
B- Líquido de diálisis
D- Anticoagulación
E- Máquinas
F- Personal capacitado
El acceso vascular es el medio a través del cual es posible
acceder a grandes vasos, permitiendo extraer y retornar
grandes volúmenes de sangre (ml/min.) para realizar el
procedimiento de hemodiálisis
 ACCESO VASCULAR

REQUISITOS:

abordaje seguro al sistema vascular

flujo suficiente para una diálisis adecuada

prolongada duración en el tiempo

baja incidencia de complicaciones

 Acceso vascular transitorio
USO:
DESVENTAJAS:
•IRA
•IRC s/ AVP
•Tiempo de uso
•IRC en espera que madure AVP
limitado

•Altaincidencia de
VENTAJAS:
infección
•Norequiere maduración, uso
inmediato •Menor flujo
sanguíneo
•Procedimiento ambulatorio

•No requiere venopunción

 ACCESO VASCULAR TRANSITORIO

USO UBICACIÓN DURACIÓN VENTAJAS DESVENTAJAS

Catéter
Transitorio
o no IRA Yugular, Uso inmediato Morbilidad alta por
tunelizado Duración Infecciones (C T)
Subclavio, menos de 3
Femoral semanas
*Poliuretano No requiere
maduración Estenosis
*Semirrígido
*Menor long
Corto tiempo de
No requiere vida (C T)
Catéter venopunción
Permanente
o tunelizado IRC sin QB bajo???
Yugular, Duración
otro Subclavio, más de 3
*Silicona o acceso Femoral semanas Cosmética
poliuretano
*Mayor long
*Rodete
dracón o
poliester
 ACCESO VASCULAR TRANSITORIO

COMPLICACIONES •Hematoma
•Punción arterial

PRECOCES:1º 48 hrs •Neumotórax

Experiencia del
•Técnica de punción •Rotura cardiaca
personal •Embolismo aéreo
•Mal posición
•Arritmias...

TARDÍAS: •Estenosis venosa

•Cuidado y función del catéter •Trombosis
•Infección

OTRAS:
•Desplazamiento Pérdida Hemática
•Desconexiones Embolismo
•Rotura
CAUSAS PERDIDA DEL CATETER

•Tempranas (1º HD)

Disfunción •Tardías (Trombosis)
(incapacidad de
obtener o
mantener el flujo)

Infección
 ACCESO VASCULAR TRANSITORIO

Vías
Los gérmenes de la piel migran a través del tracto subcutáneo
colonizando la punta del catéter. (CDL cuff)
Colonización intraluminal por contaminación del lumen de salida del
catéter.
Vía hematógena, desde otros focos de colonización o infección.
Menos frecuentemente por soluciones contaminadas.
Conexión