Tema 2. Sueño y ritmos biológicos.

El sueño es una conducta porque es necesario para poder realizar nuestras actividades
del día. El sueño es universal en todos los vertebrados.
La falta de sueño está asociado al desarrollo de trastornos mentales.

1. Conceptos básicos sobre el sueño

 El sueño forma parte de un ciclo de 24h, que se alterna con fases de vigilia. Su
ritmo depende del reloj biológico propio.
 Las alteraciones del sueño repercuten sobre la vigilia y viceversa.
 El sueño es necesario para la recuperación del individuo.
 Muchas enfermedades mentales se manifiestan o cursan con alteraciones
cualitativas o cuantitativas del sueño. Cuando hablamos de lo “cualitativo” se
refiere a la calidad del sueño, y lo “cuantitativo” se refiere a la cantidad de
horas.
 El sueño se puede alterar por circunstancias estresantes, por variaciones físicas
del medio o por medicamentes o tóxicas.
 No todos tenemos la necesidad de dormir las mismas horas.
 El sueño está dividido en fases perfectamente coordinadas que se conocen
como arquitectura del sueño. La conservación de esta arquitectura es
imprescindible para un descanso adecuado.

-Electroencefalograma (EEG)  Muestra la actividad cerebral, principalmente de la

zona cortical.
-Electroculograma (EOG)  Mide la actividad de los movimientos oculares. Fase REM.
-Electromiograma (EMG) Recoge la actividad de los músculos faciales.

Para estos estudios, se reclutan personas con diversa calidad y cantidad de sueño. Se
los pone electrodos mientras duermen y se les despierta cada cierto tiempo para ver la
reacción de su cerebro.
Como técnicas más recientes, tenemos la fMRI, PET y la pupilometría (registra cambios
en el diámetro de la pupila).

 La actividad del cerebro y el diámetro de la pupila están estrechamente

relacionados durante el sueño.
 El sistema parasimpático es el principal encargado de los cambios de la pupila
durante el sueño No REM.
 Las contracciones de la pupila pueden tener una función protectora para
estabilizar el sueño profundo.

2. Evaluación del sueño

El ciclo del sueño comienza cuando apagamos la luz.

 Latencia del sueño. Desde que apagamos las luces hasta que comienza el
sueño.
  Periodo de sueño total. En este periodo ocurren pequeños despertares.
Dependiendo de la duración de estos despertares, seremos conscientes o no de
que han sucedido.
 Estado de vigilia. Desde la activación final hasta que nos levantamos de la
cama.

El electroencefalograma nos ofrece un registro de la actividad cerebral. Esta actividad

tiene una frecuencia. Distinguimos una especie de montañitas, denominadas eventos,
los cuales se miden en Hz. Cuantos más eventos, más frecuencia.
La amplitud de las ondas es “cómo de alta es esa montaña”. Normalmente frecuencia y
amplitud están correlacionadas.
La regularidad es como de perfecto o iguales son cada tipo de evento. A mayor
frecuencia, menor amplitud y menor regularidad.

 EEG Cortical

-Desincronización: actividad alta, presente en la vigilia y en fase de sueño REM. En

estas fases, las ondas tienden a mostrar frecuencia alta y baja amplitud.
-Sincronización: baja actividad, presente en el resto de las etapas de sueño (SOL). En
esta fase, la tendencia es de ondas de baja frecuencia y alta amplitud.

Nunca las frecuencias altas son compatibles con amplitudes altas.

-Ritmos desincronizados  Ritmo Beta (13-30 Hz) / Ritmo Alfa (8-12 Hz)
-Ritmos sincronizados  Ritmo Theta (3.5-7.5 Hz) / Ritmo Delta (1-3.5 Hz)

3. Fases del sueño

 Vigilia. Estado despierto. La EEG caracterizadas por ondas alfa y beta. Las ondas
beta son irregulares, de 13-30 Hz. Las ondas alfas son regulares, de 8-12 Hz. Se
da principalmente con los ojos cerrados y cuando la persona está descansando,
justo antes de dormir.

 Sueño no REM (Fases 1-4).

o Fase 1. EEG caracterizadas por ondas Theta. Ondas de 3.5-7.5 Hz (más
sincronizadas). Se trata de la transición entre vigilia y sueño.

o Fase 2. EEG caracterizadas por ondas Theta y complejos K.

-Complejo K
Ondas agudas y repentinas que presentan fase negativa y fase positiva.
Desencadenados por ruidos inesperados (evita que nos despertemos).
 o Fase 3 y 4. EEG caracterizadas por ondas deltas. Ondas lentas (< 3.5 Hz)
y alta amplitud. En la fase tres encontramos ondas delta en un 20-50% y
en la fase 4 en más de un 50%. En esta fase nos encontramos
profundamente dormidos porque la mayor parte de las ondas son
lentas. A las fases 3 y 4 se las conoce como sueño de ondas lentas
(sueño no REM).

*Sleep spindle: Sucede en las cuatro fases del sueño No REM. Evita que nos
despertemos.

Tras 90 minutos del inicio del sueño (45 minutos después de entrar en fase 4).

 Entrada en Fase REM

-EEG desincronizado (ondas rápidas e irregulares: Theta + Beta).
-Movimiento rápido de ojos (rapid eyes movements).
-EMG plano: pérdida del tono muscular (atonía) (excepto twitching). Es decir, no
podemos movernos.
-Erección del pene o secreción vaginal.
-Se producen ensueños.

Sujeto prácticamente paralizado.

 Sueño no REM (NREM) (fases 1,2,3 y 4).

-EEG sincronizado (ondas lentas)
-Tono muscular moderado.
-Movimientos oculares lentos o ausentes.
-Ausencia de activación genital.

 Sueño REM.
 4. Actividad mental durante el sueño (Fase REM)

Durante el sueño si tenemos conciencia (por ello a veces nos acordamos de lo que
soñamos). Somos conscientes porque durante la fase REM el flujo sanguíneo aumenta
en la corteza de asociación visual y por ello tenemos alucinaciones visuales. Por otra
parte, disminuye la actividad de la corteza visual puesto que no recibimos estímulos
visuales, además de la de la corteza prefrontal.

La corteza prefrontal:

 Organiza las secuencias temporales de acontecimientos.

 Nos ayuda a distinguir entre la realidad y lo que es tan solo una ilusión.

¿Qué ocurre si nos despiertan en fase de ondas lentas?

 Metabolismo y flujo sanguíneo (disminuye en unn75%).

 En corteza, nivel más alto de actividad en vigilia coincide con nivel más alto de
ondas delta.
 Si despertamos en fase 4: confusión y sin ensueño.

¿Descansamos durante el sueño de ondas lentas?

5. Funciones biológicas del sueño.

5.1 Teoría de la restauración del sistema. Estrés oxidativo.

Durante el día, la alta actividad metabólica genera radicales libres, los cuáles deben ser
eliminados de nuestro sistema. Esto sucede durante la noche, en la fase de ondas
lenta. Si el estrés oxidativo* es muy alto no se va a poder producir la restauración del
sistema. Además, si este estrés oxidativo no se elimina, las células degeneran y
mueren.

*Estrés oxidativo: Moléculas que se liberan de reacciones químicas que se dan día a
día. Si se quedan en el organismo son tóxicas porque reaccionan con otras moléculas.

Si la función del sueño consiste en compensar los efectos de la actividad del día…
¿Dormimos más después de un día intenso de ejercicio físico?

Al contrario. Después de un día de intenso ejercicio físico nos sentimos más activos

¿Dormimos más después de un día de actividad mental intensa?

Sí, puesto que se consume mucha glucosa, y aumenta la fase 4, que es donde se
produce la restauración.
La fase REM es mayor, o se duerme más número de horas, desde que nacemos, y este
número de horas va disminuyendo con la edad. La fase REM se mantiene con la edad
puesto que es importante para la restauración de nuestro organismo.
Existe una relación entre el desarrollo cerebral y la fase REM.

6. Sueño y aprendizaje

Tanto fase de ondas lentas y fase REM están implicados en aprendizaje y ayudan a la
consolidación de MLP.
Como ya sabemos, tenemos dos tipos de memoria a largo plazo: memoria declarativa y
memoria no declarativa.
Ahora veremos una serie de experimentos que se han hecho en personas para ver el
efecto que estas fases del sueño tienen sobre los dos tipos de MLP.

 Memoria no declarativa

A una serie de personas se les presentó una tarea de discriminación visual y se les hizo
un entrenamiento. Seguidamente se les dejó dormir una siesta de sesenta minutos y
en ese tiempo se registró su EGG. No todas las personas durmieron siesta. Además,
solo algunos de los que tomaron esta siesta llegaron a la fase REM. Tras diez horas, se
comprobó el rendimiento en la tarea.
Los resultados demostraron que las personas que habían tomado una siesta y llegado a
fase REM mejoraron su rendimiento, los que no la habían llegado a fase REM
permanecieron igual y los que no tomaron siesta empeoraron.
Con esto se puede concluir que la fase REM mejora el rendimiento de una tarea de
memoria no declarativa.

 Memoria declarativa

Esta vez se hace un entrenamiento para memoria declarativa. Se les hace tomar una
siesta, pero se les impide llegar a Fase REM (se les despierta). Nuevamente, tras diez
horas, se comprueba el rendimiento de la tarea.
Se concluye que la fase de ondas lentas mejora el rendimiento de una tarea de
memoria declarativa.

 ¿Recuperamos el sueño perdido?

El récord Guiness en la privación de sueño es de 264 horas, un equivalente de once

días. Los efectos de la privación del sueño:

-No afecta a la capacidad física para realizar ejercicio físico.

-Afecta a capacidades cognitivas.
Distorsiones perceptivas
Alucinaciones
Dificultad concentración.
Recuperación: Tras tres días de sueño normal se comprobó que apenas se recuperó un
7% de las fases 1 y 2, pero un 68% de la fase de ondas lentas y un 53% de la fase REM.

7. ¿Qué y quién controla el sueño? Control químico del sueño

Los NT que están implicados en controlar vigilia y sueño son los siguientes:

-Acetilcolina (Ach): se genera en la protuberancia

-Noradrenalina (NA): se genera en el Locus coeruleus
-Serotonina (5-HT): se genera en Núcleos del Rafe
-Histamina: se genera en el Núcleo tuberomamilar

Todos estos NT son regulados por la Orexina (que se genera en el Hipotálamo lateral).
Son NT implicados en el arousal o estado de atención, es decir, nos mantienen
despiertos.

7.1 Control arousal

 Acetilcolina (Ach)

-Liberada por prosencéfalo basal y protuberancia. Estas neuronas proyectan a muchas

áreas cerebrales.
-Ach: activación y desincronización cortical.
-Estudios de microdiálisis en Hipocampo y Neocortex (alerta).
-Ach aumenta durante la vigilia y fase REM.
-Ach disminuye durante fase No REM
-Primer NT identificado por Otto Loewi

 Noradrenalina (NA)

-La frecuencia de descarga de las neuronas del Locus coeruleus (LC) es alta durante la
vigilia, baja durante No-REM y casi nula en REM.
-Al despertamos, la frecuencia de NA se dispara.
-Función en la vigilia: prestar atención a estímulos externos.

Actividad de las neuronas

NA: la actividad LC
refuerza la vigilia y la
capacidad de prestar
atención a los estímulos
que nos rodean.
  Serotonina (5-HT)

-Se libera en los Núcleos del Rafe

-La frecuencia de descarga del rafe es alta durante la vigilia, baja durante No-REM y
casi nula en REM.

 Histamina

-Se libera en el núcleo tuberimamilar (Hipotálamo)

Produce activación cortical-arousal y activación del prosencéfalo bassal y
protuberancia, liberándose Ach.
-Cuando tomamos antihistamínicos (antag.H1) estos antagonizan los receptores de
histaminas y nos da somnolencia.
-La frecuencia de descarga de las neuronas histamínicas es alta durante la vigilia y baja
durante No-REM (fase de ondas lentas) y fase REM.

 Orexina o hipocretina

-Sistema excitador por excelencia que controla la liberación del resto de NT (aumenta
vigilia, disminuye sueño).
-Los somas se encuentran principalmente en el hipotálamo lateral y proyectan en
-Corteza
-LC, Rafe, Núcleo tuberomamilar, protuberancia dorsal y prosencéfalo basal.

7.2 ¿Qué mecanismo controla estados vigilia-sueño ondas lentas?

Se trata del mecanismo oscilador (flip flop).

En el área preóptica encontramos la región promotora del sueño (APO), donde se
encuentran neuronas GABAginérgicas, que reciben feedback de la región promotora
de la vigilia que es donde se liberan el resto de NT (Ach, NA, 5-HT e Histamina).

 Mecanismo flip flop encendido.

La región promotora del sueño está inhibida (corregir esto)

  Mecanismo flip flop apagado.

La región promotora del sueño inhibe la región promotora de la vigilia.

 ¿Quién se responsabiliza de apagar o encender el sistema?

Las neuronas orexinergénicas del hipotálamo (HL) se encargan de activar la región

promotora de la vigilia, por lo que esta región inhibe la región promotora del sueño. Es
decir, son neuronas motivadoras para estar despierto.

 ¿Quién controla a las neuronas orexinérgicas?

Controlado por otros sistemas:

-Reloj biológico. Principalmente

depende de la luz y hace que
entremos en sueño o no.
-Señales de hambre/saciedad. Cuando
tenemos hambre estamos activos y
cuando recién hemos comido nos da
somnolencia.
-Si el cerebro agota la glucosa, se
liberan altos niveles de adenosina.
*Café: bloquea actividad de
adenosina.
7..3 Control químico del sueño REM

Regiones que intervienen: SGPA (Sustancia Gris Periacueductal) y SLD (Núcleo

sublateral dorsal, favorece la aparición de la fase REM).

Cuando tenemos sueño REM apagado es porque está activa SPGA, la cuál está activa
gracias a las neuronas orexinérgicas en el HL.

La activación de las hormonas orexinérgicas va disminuyendo a través de las distintas

fases. El SGPA también es controlado por Locus coeruleus y Núcleo del Rafe. Al
activarse activan SGPA y se inhibe fase REM (se libera Noradrenalina y Serotonina).

8. Ritmos circadianos y reloj biológico

 Ritmo circadiano. Cambio rítmico diario que se produce en la conducta o en

una respuesta fisiológica. Marcados por los periodos luz-oscuridad (24h).
Responde a los estímulos externos.
 Reloj biológico. Mecanismo interno de un ser vivo que controla su ritmo
biológico.

Experimentos reloj biológico

Se realizaron experimentos con ratones donde se ha estudiado el reloj biológico. Se ha

visto que durante el día en ciclos de luz-oscuridad, la rata tiene menor actividad
mientras que de noche esta actividad aumenta, ya que las ratas son animales
nocturnos. Aquí estamos viendo un ritmo circadiano. Si cambiamos el estímulo
externo, es decir, la luz, cambia la conducta del animal.
Aunque el estímulo externo se pierda, tenemos un reloj interno que continúa
regulando algunas de nuestras funciones fisiológicas. Acabamos por manifestar el reloj
interno.

 ¿Dónde encontramos el reloj?

Se encuentra en el Núcleo supraquiasmático. Se trata de nuestro principal reloj

biológico, con un ciclo de más o menos veinticuatro horas y regulado por la vía retino-
hipotalámica. Recibe inputs de células ganglionares, que liberan melanopsia (son
fotorreceptores, células ganglionares). Proyectan en núcleo supraquiasmático. ¿Área
preóptica, neuronas orexinérgicas???

 Si lesionamos el NSQ de ratas…

-Altera su actividad motora, secreción hormonal…etc

-Sueño azaroso
-El NSQ (Núcleo Supraquiasmático)
  ¿Cuál es el área que controla los ritmos estacionales? Glándula pineal

Tiene conexión con el SNQ. La glándula pineal es lo que segrega melatonina. La

melatonina es la hormona del sueño.

9. Trastornos del sueño

 Insomnio

-Frecuente en la población: 25% de la población.

-Depende de la experiencia de cada uno.
-Se recomiendan fármacos hipnóticos (producen cierta “resaca”).

Apnea del sueño: incapacidad de respirar bien produce insomnio. Estimulación de

quimiorreceptores por elevadas concentraciones de dióxido de carbono. Nos
despierta. Afecta a las neuronas y produce muerte neuronal. Se trata de un trastorno
que si se trata no tiene mayor repercusión.

 Narcolepsia

-1:2000
-Componente genético
-Episodios de sueño en momentos inadecuados (2-5 minutos).
-Destrucción de neuronas orexinérgicas.
-Trastorno neurodegenerativa.

Síntomas:

-Sueño irresistible
-Cataplejía (atonía muscular fuera de REM).
-Parálisis del sueño (justo antes de dormirse o al despertar).
-Alucinaciones hipnagógicas.

Fármacos: psicoestimulantes.

 Trastorno de la Conducta del sueño REM

-Componente genético: trastornos neurodegenerativos

-Ausencia de atonía muscular
-Representación del sueño
-Tratamiento: benzodiacepina

 Trastorno del sueño de ondas lentas: conductas de inadaptación

-Sonambulismo: andar dormido (componente genético).

-Enuresis: mojas la cama.
-Terrores nocturnos.
-Trastorno de la ingesta asociado al sueño.
-Somniloquia: hablar dormido.

*Más frecuente en niños que adultos debido al proceso madurativo.