PATOLOGiA SISTÉMICA

VETERINARIA
Cont enido

Colaboradores v CAPÍTULO 6
Prefacio a la primera edición ix Sistema nervioso, 189
Prefacio a la cuarta edición xi José Ramírez Lezama
Imágenes a color
CAPÍTULO?
Sistema musculosquelético, 227
CAPÍTULO 1
Aline Schunemann de Aluja
Aparato cardiovascular, 1 Beatriz Vanda Cantón
Francisco J. Trigo
CAPÍTULO 8
CAPÍTULO2
Piel, 263
Aparato respiratorio, 31 Irma Eugenia Candanosa A randa
Francisco J. Trigo Nuria de Buen de Argüero

CAPÍTULO 3 CAPÍTULO 9
Aparato digestivo, 77 Sistema hemolinfático, 307
Fernando Constantino Casas Enrique Martín Aburto Fernández
Armando Mateos Poumian
CAPÍTULO 10
CAP1TULO4
Sistema endocrino, 345
Aparato urinario, 111 Germán Va/ero Elizondo
Julio Martínez Burnes
CAPÍTULO 11
CAPÍTULOS
Ojo y oído, 355
Aparato reproductor, 145 Fernando Constantino Casas
Germán Valero Elizondo José Ramírez Lezama
Elizabeth Morales Salinas

vii
CARÍIULQ
?77:t 1

Introducción
El corazón es una bomba muscular dividida en cuatro com-
partimientos y rodeada por un saco fibroelástico llamado
pericardio.
El pericardio es una membrana inextensible, compuesta
a nivel histológico de una capa fibrosa y una serosa. La capa
externa fibrosa consta de tejido conjuntivo denso, que con-
tiene además vasos sanguíneos, linfáticos y nervios; en el in-
terior está recubierta por el pericardio seroso, que tiene una
capa de mesotelio, al igual que la capa externa del epicardio;
entre el último y la cara interna del pericardio está el espacio
pericárdico, dentro del cual hay por lo normal una pequeña
cantidad de líquido seroso.
Por otra parte, el miocardio está constituido por ca-
pas de fibras musculares que circunscriben al corazón en
forma 'de espiral. Las fibras musculares se organizan en pa-
ralelo y entre ellas circulan vasos sanguíneos, linfáticos y
nervios. El sarcoplasma de las fibras musculares contiene
múltiples miofibrillas que muestran estriaciones entrecru-
zadas similares a las del músculo estriado. Un sistema es-
pecializado de fibras musculares constituye el sistema de
conducción. Este último está conformado por el nodo si-
noauricular, localizado en la unión de la vena cava superior
con el ventrículo derecho; por el nodo auriculoventricular,
que se encuentra en la base del tabique interauricular, y por
el haz auricu1oventricu1ar y las fibras de Purkinje.
El interior del corazón está recubierto por el endocar-
dio, el cual está compuesto por tejido fibroso y una capa de
células endoteliales. Las válvulas auriculoventriculares y las
semilunares también se encuentran recubiertas por este úl-
timo. Unidas a los márgenes libres de las válvulas auricu-
loventriculares se hallan abundantes cuerdas de colágeno
recubiertas por endotelio, las cuales se conocen como cuer-
das tendinosas; éstas se insertan en los músculos papilares
y contribuyen para prevenir que las válvulas se proyecten
hacia las aurículas durante la sístole.
Las arterias se clasifican, según su morfología, en tres
tipos diferentes: a) arterias elásticas; b) arterias musculares,
y e) arteriolas. Las arterias más grandes del organismo son
de tipo elástico y se constituyen principalmente de elasti-
na. Las arterias musculares son las arterias de distribución
2 Patología sistémica veterinaria -

y están compuestas por tejido muscular liso organizado

en forma circular. Por ,u parte, la, arteriol:ls tienen una
Anomalías congénitas del corazón
lu1: pequena, aunque :,us paredes musculares son gruc,a\. y de los grandes vasos
Las tres capas de las arterias (rntima, media y adventicia) - - ----- ----
vanan en grosor r composic.ion segun el tipo de artena. Las enfermedades congénitas del corazón y de los grandes
La capa mtima esta compuesta por la capa endotelial, la vasos resultan de un desarrollo anormal de éstos durante el
membrana basal, la capa subendotelial y la lámina elástica periodo fetal. El corazón está formado en su totalidad al fi-
interna. La capa media de las artena, elá,ti,as conforma la nalizar el primer tercio de la gestación, por lo cual cualquier
mayor parte de la pared del vaso; es un conjunto de capas agente que produzca lesiones cardiacas congénitas ejer-
concéntricas clastlcas alternadas con celulas musculare!» li- cerá influencia sobre el feto durante este periodo. Aunque
sas } de sustancia amorfa. La capa media comil'nza en un en algunos procedimientos experimentales se reproducen
plano adyacente a la lámina elástica interna y termina con anomalías cardiacas como hipoxia fetal y deficiencia de vi-
la lamma más externa de la media, llamada lámina elástica tamina A, en la mayor parte de los casos se ignora cómo se
e.\lerna. producen las lesiones.
La adventicia de las arterias elásticas es delgada y con- Se conoce la importancia de dos factores en algunos
siste en tejido conjuntivo que contiene Msa msorum, !in casos: la infección viral en gestación temprana y las causas
fáticos }' fibras de colágeno v ela~tina. hereditarias. Como un ejemplo de patolog1a comparada se
Las arteriolas son arterias pequerias con diamctro ex ha observado que, en mujeres que se infectan con el virus de
terno menor a 100 µm. Las arteriolas mayores contienen la rubeola durante la gestación temprana, de 25 a 50% de los
tres capas. Conforme las arteriolas se hacen menores r sus niños nacidos de estas gestaciones tienen anomalías congé-
paredes más delgadas, la lámina elástica interna de.sapa nitas en algún órgano y un considerable numero presenta
rece; en arteriolas terminales (precapilares), sólo perma anomahas congénitas cardiacas. Ahora bien, aún está por
nece el endotelio, con una capa de tejido muscular liso, demostrarse de manera definitiva si otros virus, y en parti-
rodeado por escaso tejido conjuntivo. Ha) dos llpos de cular los virus animales, tienen el mismo efecto. En el perro,
capilares, y ambos constan de un tubo endotelial rodeado existen pruebas de que factores con determinación gené-
por una membrana basal. Los capilares fenestrados tienen tica son la base de lesiones cardiacas congénitas en algunos
pequeños orificios en el citopla:,ma endotehal, mientras animales.
que los capilares continuos carecen de orificios en sus cé- Del análisis del pedigrí, cruzas entre perros afectados y
lulas eo<loteliales. Los capilares y las vénulas son similares análisis de cromosomas. se reconoce que ciertas anomahas
en tamaño, y estas últimas, sobre todo, contienen pericitos cardíacas congenitas, como conducto arterioso permeable
(células perivasculares indiferenciadas) dentro de la mem- en el poodle, estenosis de la válvula pulmonar en beagles
brana basal. y estenosis fibrosa subaórtica en newfoundland, resultan
A medida que las ,•¿nulas mcrementan su tamaño, ~e de anormalidades producidas durante el desarrollo, deter-
convierten en venas pequenas y los pericitos se transforman minadas a nivel genético. Existe también alguna influencia
en células musculares lisas. La:, paredes de las ,·enas presen- genética en la persistencia del carado aórtico derecho en el
tan también las capas íntima, media y adventi..:ia. La media pastor alemán.
de las venas es mucho mas delgada que la de las arterias. La tétrada de Fallot es una de tantas malformaciones
La adventicia está constituida sobre todo por colágeno y es cardiacas congénitas que están determinadas de manera ge-
la capa má~ gruesa. Las venas de mayor calibre muestran una nética en la raza keeshound.
capa gruesa subendotelíal de tejido conjuntivo, un escaso le La hipótesis de que los defectos cardiacos congénitos
jido muscular liso de la capa media y una ad,·entic1a gruesa ocurren por factores genéticos es apoyada por el hecho de
con abundantes vasa vasorum, capilare¡, linfáticos, colágeno que son más frecuentes en perros de razas definidas que en
y fibras elá¡,t icas. perros mestizos. También se ha informado que la inciden-
Por su parte, los capilares linfaticos carecen de la mem- cia de algunos defectos congénitos del corazón es más alta
brana basal que cubre a los capilares sanguíneos. Los vasos en ciertas razas que en la población general. El conducto
linfáticos más pequenos tienen un endotelio con recubrí arterioso permeable prevalece en el poodle, pomeranian
miento escaso de tejido conjuntirn. Las capas íntima, media y collie; la estenosis pulmonar en el bulldog, chihuahua,
y adventicia se hacen patentes en linfáticos mayores a 0.5 mm fox lerrier y beagle; la tétrada de Fallot en el keeshound; la
de diámetro. estenosis subaórtica en el pastor alemán, bóxer y newfound-
La capa media de los linfáticos mayores consiste princi- land, así como la existencia de cayado aórtico derecho en el
palmente en tejido muscular hso, orga111zado en forma cir- pastor alemán y selter irlandés. Con excepción del conduc-
cular y oblicua. La adventteia se encuentra bien desarrollada to arterioso permeable más frecuente en hembras que en
> contiene tejido conjuntivo, músculo liso y vasos sanguí- machos, parece no haber predisposición significativa entre
neos pequenos. sexos para padecer defectos cardiacos congénitos.
 Capítulo I Aparato cardiovascular 3

La incidencia de anomalías cardiacas congénitas reco-

nocidas de manera clínica es mucho menor que la de enfer-
medades cardiacas adquiridas. Esto se debe. en parte, a que
muchos animales mueren en el periodo posnatal o bien son
prematuros y no los examina el médico veterinario, o bien
no se someten a necropsia.
El desarrollo embrionario del corazón es bastante com-
plejo, por lo cual es factible esperar múltiples defectos. De
hecho, algunas anormalidades tienden a ocurrir más en al-
gunas especies que en otras, como el defecto del tabique ven-
tricular en bovinos y la estenosis pulmonar en el perro. Al-
gunas anomalías son tan graves que resultan incompatibles
con la vida después del nacimiento, como la atresia aórtica.
Las formas menos graves de enfermedad cardiaca congénita
se manifiestan de manera clínica por sí solas en los animales
jóvenes.
En general se acepta que las enfermedades cardiacas de-
ben clasificarse como adquiridas o congénitas; se habla de
las últimas cuando un animal nace con una anomalía cardia-
ca, como resultado de un desarrollo embrionario defectuo-
so. Sin embargo. esto no significa que existan bases genéticas
para este defecto. Enfermedad cardiaca adquirida se refiere
a cualquier trastorno del corazón que se desarrolle después
del nacimiento sin implicar algún factor causal específico. Figura 1-1 . Representación esquemática de la persIs1encIa del
(flecha corra).
agu¡ero oval

ANOMALÍAS SEPTALES
anterior origina un mayor trabaJO del ventrículo derecho y
Persistencia del agujero oval causa al final su dilatación e hipertrofia (figuras 1- 1 y 1-2).
(orificio interauricular)
Per sistencia del o rificio interventricular
Durante la vida fetal, la cámara auricular comunes dividida
por el crecim iento, a partir de su pared. en una estructura El tabique ventricular separa el ventrículo derecho del iz-
membranosa llamada septum pri11111111, que prolifera hacia quierdo. Su crecimiento se completa durante el primer
la unión auriculoventricular. Un segundo tabique (sept11m
secundum) se desarrolla hacia abajo y hacia la derecha del
septum primu111. Con su borde semilunar, el septu111 sccu11-
du111 y los restos del primum constituyen el agujero (fora-
men) oval.
Los defectos del tabique auricular pueden ser de tres ti-
pos: del septum prim11m, del septum secu11d11m y del agujero
oval permeable. Los primeros dos son defectos interauricu-
lares verdaderos, mientras que la persistencia del agujero
oval resulta de la persistencia de la abertura existente como
una comunicación circulatoria entre la aurícula derecha}' la
izquierda durante la vida fetal. La presencia del agujero oval
suele ser intrascendente, ya que una estructura similar a una
válvula impide la mezcla de sangre interauricular después
del nacimiento.
Cuando persiste el agujero oval después del nacimien-
to, lo normal es que la presión sanguínea de la aurícula
izquierda exceda a la de la aurícula derecha, lo que pro-
duce una mezcla de sangre auricular izquierda y derecha;
esto ocasiona que un mayor volumen sanguíneo penetre
al ventrículo derecho, de lo que también resulta un mayor Figura 1-2. PersiS1enc1a del aguiero oval en el corazón de un be-
flujo sanguíneo a través de los vasos pulmonares. Todo lo cerro Holste,n (flecha)
4 Patología sistémica veterinaria -

cuarto del desarrollo embrionario. Dicho tabique es una bromuscular y rara vez como una estnictura membranosa.
capa muscular gruesa (septum 11wswlnre) situada en la por- La estenosis valvular aórtica no es común y se observa como
ción apical del ventrículo y una pared membranosa (septw11 un diafragma cuyas comisuras están fusionadas en parte.
membranace11m), localizada en la región basilar del ven- La relación de presentación entre la estenosis subaórtica y
trículo, la cual finalmente divide y separa la aorta y la arteria la estenosis valvular en 25 casos de perros fue de 2•-k 1. En la
pulmonar. estenosis supravalvular se desarrolla un anillo membrano-
Aunque los defectos del tabique ventricular pueden so por encima de la válrnla; esta anomalía también es rara.
ocurrir a diferentes niveles del mismo, la mayor parte se pre La esteno~is aórtica se presenta junto con otras anomalías,
senta en la porción membranosa o basilar de éste. Cuando como son: estenosis pulmonar, válvula aórtica tetracúspide
el defecto septal ventricular se observa desde el ventrículo y defectos de la arteria subclavia derecha.
derecho, se sitúa debajo de la válvula tricúspide. Cuando se Los animales que padecen estenosis aórtica desarrollan
observa de&de el ventrículo izquierdo, éste se localiza en la hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo; mientras
salida de sangre del ventrículo izquierdo en un punto ven- que la dilatación de la aurícula y el ventrículo izquierdos
tral a la coronaria derecha. Es importante definir la ubica- sólo ocurre en 50% de los casos. fambién se presenta un
ción del defecto, ya que la morfolog,a y funcionamiento de estrechamiento de la aorta ascendente. Los márgenes de la
las válvulas aórtica y pulmonar pueden estar alteradas (figu válvula aórttca se muestran engrosado~. con lo cual puede
ra 1-3 1véase ~ección en color]). desarrollarse insuficiencia aórtica (figuras 1-4 y 1-5).
Los defectos del tabique ventricular pueden complicar En la necropsia se observan pequeñas áreas focales ama-
se con defectos del auricular, conducto arterioso permeable, rillentas, es probable que relacionadas con infartos recientes
estenosis vah·ular subaórtica, e~tcnosi& pulmonar, complejo situados en el subendocardio del musculo papilar anterior.
de Eisenmenger o insuficiencia aorllca. A nivel microscopico se distmgue un engrosamiento fibroso
Puede desarrollarse hipertensión pulmonar como con de la capa íntima de la coronaria, en la porción del ventrícu-
secuencia de defectos del tabique ventricular, debido a un lo izquierdo. Dichas lesiones vasculares pueden resultar Je
aumento de presión en la arteria pulmonar por la sangre oclusión sistólica <le las arterias intramiocárdicas cuando
que lluye del ventrículo izquierdo al derecho; o bien porque aumenta la tensión de la pared del ventrículo izquierdo,
se presenta hipertrofia de las paredes de las arterias intra sin que hara un aumento comparable en la presión de la
pulmonares debido a un incremento en la resistencia arte- arteria.
riolar pulmonar. Como la presión en el ventrículo derecho
aumenta con el transcurso del tiempo, ésta puede igualarse
o sobrepasar la presión del ventrículo izquierdo, debido so-
bre todo a la hipertensión pulmonar secundaria junto con
la hipertrofia ventricular derecha; de esta manera, el flujo
~anguíneo corre de derecha a izquierda. Una ve'/ que el flu -
JO ventricular ocurre en sentido inverso, o sea de derecha
a izquierda, el animal puede notarse cianótico al examen
clínico, ya que la sangre no oxigenada pasa del ventrículo
derecho al izquierdo, o a la aorta. Lo& defectos del tabique
ventricular son comunes en becerros, pero rara vez tienen
significación clínica.

ANOMALÍAS VALVULARES
Estenosis de la válvula aórtica
La estenosis aórtica produce obstrucción del tlujo sanguíneo
en la región de la válvula aórtica o próxima a ella. Se le clasifi-
ca anatómicamente como valvular cuando la obstrucción es
causada por una anomalía de las válvulas, como supravalvu-
lar cuando la obstrucción se localiza en la aorta ascendente y
como sub\'alvular (subaórtica) cuando se sitúa en el conduc-
to de salida del flujo sanguíneo del ventrículo izquierdo. En
perros de raza pura, la presencia de estenosis aórtica es más
frecuente en pastor alemán, bóxer y ne\,foundland.
En el perro, la estenosis subvalvular (subaortica) suele Figura 1-4. Esquema de la estenos,s de válvula .iór1.,ca (flecha
Ir{()
presentarse en forma habitual como un anillo fibroso o fi - f'•
 Capítulo I Aparato cardiovascular S

Figura I-S. Esteno,s aórtica. aunada a d1larac1ón posestenót1ca e Figura 1-6. Q uiste hemá11co localizado en la válvula bicúspide de
hipertrofia del ventriculo 12qu1erdo (/lechas) en un perro de la raza un cachon-o labrador.
bouv1er de flandes.

Estenosis de la válvula pulmonar ANOMALÍAS DE l OS GRAl\ DES VASOS

Es una obstrucción que impide el flujo sanguíneo normal del
ventrículo derecho a la arteria pulmonar. La estenosis puede
Persistencia del conducto artenoso
ocurrir en cualquiera de tres niveles: en el infundíbulo (o El conducto arterioso se orig111a en el sexto cayado aórtico
cono arterioso), en la válvula pulmonar o por arriba de ésta, izquierdo y es una conexión arterial corta que durante la vida
propiamente en la arteria pulmonar. Ésta es una anomalía fetal cumple la función de e\'itar la circulación pulmonar, al
que se diagnostica con frecuencia en perros, en especial en llevar la sangre de la arteria pulmonar de manera directa a
bulldog, foxterrier y chihuahua. la aorta. Cuando dicho conducto permanece permeable más
La estenosis de la válvula pulmonar es la forma más co- allá de los primeros días de vida, se le denomina conducto
mún de este trastorno en perros, al seguir la forma infundí- arterioso permeable o persistente.
bular y, por último, la estenosis de la arteria pulmonar. La En el feto, la circulación pulmonar es mínima debido a la
primera se ha aunado a otras anomalías congénitas como: alta resistencia pulmonar, ya que la sangre se oxigena en los
agujero oval permeable, hernia diafragmática pericárdica, vasos placentarios más que en los pulmones fetales no funcio-
defecto del tabique ventricular y estenosis aórtica. Además, nales. Inmediatamente después del nacimiento y de la eKpan-
esta anomalía es uno de los cuatro componentes de la tétra- sión de los pulmones, la presión en el hemicardio derecho y
da de Fallot. en las arterias pulmonares disminuye, mientras que la presión
Como lesiones, en la necropsia se aprecian hipertrofia sistémica aumenta )' sobrepasa la ventricular derecha. Por lo
del ventrículo derecho y dilatación posestenótica de la ar- común, el cierre del conducto arterioso ocurre durante los
teria pulmonar. A nivel microscópico no se han observado primeros días de Yida; es probable que sea una reacción a
lesiones comunes constantes en los casos estudiados. los cambios en la saturación de oxígeno de la sangre. Cuando
el conducto arterioso cierra en forma correcta, sólo permanece
en su lugar un cordón fibroso, que se conoce como ligamento
Quistes hematicos arterioso. Dicho cierre se debe a proliferación de la capa ínti-
Los quistes hemáticos de los márgenes de las válvulas auricu- ma, degeneración del músculo liso y fibrosis (figura 1-7).
loventriculares son comunes, sobre todo en becerros. Éstos Ahora bien, si el conducto permanece permeable después
son simples quistes llenos de sangre contenidos dentro de del nacimiento, la creciente presión de la aorta y del ventrículo
una membrana endotelial. Se originan en las hendiduras por izquierdo, al sobrepasar la del hemicardio derecho, hMá que
lo normal presentes en la sustancia de las válvulas durante la parte del flujo sanguíneo regrese de la aorta a la arteria pul-
vida intrauterina. Estos quistes pueden llegar a medir hasta monar y en ocasiones hacia el ventrículo derecho. Debido al
1 cm de diámetro y ser de distribución múltiple; por lo general volumen sanguíneo que se pierde de la circulación sistémica,
desaparecen después (figura 1-6). ya que penetra de nuevo en la circulación pulmonar, el ven-
6 Pacologia sistémica veterinaria •

dorsales, que también lo son. Las ventrales se unen caudal -

mente para formar el corazón primordial y las dorsales se
fusionan de la misma manera para formar la ao rta descen-
dente. El primer y segundo pares de arcos involucionan
pronto y contribuyen sin significación al sistema arterial
permanente. El tercer arco y la aorta dorsal, que se extien-
de hacia la cabeza, son los precursores de las carótidas in-
ternas, así como de las carótidas externas y de las comunes.
Cada uno de los cuartos arcos persiste. Del lado izquierdo,
el cuarto arco y porciones de la aorta dorsal izquierda se
transforman en el cayado permanente de la aorta y se les
llama cayado o arco aórtico izquierdo normal. El cuarto
arco derecho se convierte en la arteria subclavia derecha y
en la arteria braquiocefálica. El quinto par es inconstante
y desaparece pronto durante la vida fetal. El lado izquierdo
del sexto par de arcos, llamado también arco pulmonar, se
transforma en el conducto arterioso, que conecta la arte-
ria pulmonar principal o izquierda con la aorta dorsal. El
sexto arco derecho involuciona, con la excepción de la raíz
ventral que forma la arteria pulmonar.
Cuando el cuarto arco aórtico derecho persiste y se desa-
rrolla como aorta permanente y el conducto arterioso se forma
por lo normal a partir del sexto arco izquierdo, se produce un
anillo vascular. Este último, que conecta el cuarto arco dere-
cho con el sexto arco izquierdo, da origen en la vida posnatal a
Figura 1-7. Esquema de la pers,stenc,a del conducto artenoso. una constricción del esófago. Por tanto, el arco aórtico derecho
persistente está formado por las siguientes estructuras: aorta
ascendente del lado derecho, el ligamento arterioso (antes
trículo izquierdo se ve forzado a incrementar su ritmo de tra- conducto arterioso) a la izquierda y dorsal; la arteria pulmonar
bajo para poder mantener una circulación sistémica normal. principal a la izquierda y ventral, y la base del corazón en un
La persistencia del conducto arterioso es bastante fre- plano ventral. La aorta descendente por lo general permanece
cuente en perros y puede corregirse mediante cirugía. Esta del lado izquierdo de la columna vertebral (figura 1-8).
anomalía está ligada por lo común a otros defectos cardiacos Es importante puntualizar aquí que el desarrollo del
como: agujero oval permeable, estenosis pulmonar, tétrada arco aórtico derecho no siempre produce anomalías de aní-
de Fallot y cayado aórtico derecho persistente. En perros de
las razas poodle, collie y pomeranian, esta condición es usual
y relativamente frecuente en el pastor alemán.
El color de la mucosa permanece normal en perros jó-
venes que habrán de morir a corta edad; sin embargo, en
aquellos animales que logran adaptarse a la anomalía, se de-
sarrolla hipertensión pulmonar y como resultado un regreso
gradual de la sangre, ahora de derecha a izquierda (arteria
pulmonar a aorta), en lugar de izquierda a derecha (aorta a

--
arteria pulmonar) y, por tanto, sangre no oxigenada penetra
en la circulación sistémica, lo que ocasiona cianosis.
-- =--
-.::
-
Los cambios que se producen como consecuencia de esta
anomalía son: un mayor trabajo cardiaco, aumentos de la circu-
lación pulmonar y en el retorno venoso al hemicardio izquier-
do. Se observa incremento del calibre de las arterias y venas
pulmonares, además ambos ventrículos se ven hipertrofiados.

Persistencia del arco (cayado) aórtico derecho

Durante la vida fetal, seis arterias braquiales conectan las
--------------- -
Figura 1-8. Esquema de la persistencia del cayado aórtico oerecho
aortas ventrales primitivas, que son pares, con las aortas (flecha)
 - Capítulo I Aparato cardiovascular 7

Figura 1- 1O. Representación esquemática de la tétrada ce Fallot

que incluye: 1) dextropos1ción de la aorta; 2) defecto del tabique
Figura 1-9. Per.;istenc1a del cuarto cayado aórtico derecho {fle- 1nterventncular, 3) estenosis pulmonar, y 4) hipertrofia del ventriculo
cha). que produ¡o dilatación esofág,ca en un pelTO. derecho.

intensa. Esta anomalía es de carácter hereditario, como se

llo vascular con el conducto arterioso, ya que puede ocurrir ha demostrado en la raza de perros keeshound. Este defecto
una transformación simétrica, en la cual el arco aórtico de- también se observa en becerros.
recho persistente se conecta con la arteria pulmonar por un
conducto arterioso originado en el sexto arco derecho. Así,
en estos casos no se forma anillo vascular, de modo que que- Complejo de Eisenmenger
da libre el esófago (figura 1-9). Difiere de la tétrada de Fallot en que no incluye estenosis
pulmonar, por tanto, consiste en: a) defecto del tabique ven-
tricular; b) transposición de la aorta, y e) hipertrofia del
ANOMALÍAS COMPLEJAS
ventrículo derecho. En estos casos también p•1ede obser-
T étrada de Fallot varse algo de cianosis al examen clínico, aunque se requiere
hipertrofia del ventrículo derecho, para que sea posible el
En la tétrada de Fallot, como su nombre lo indica, se presen-
paso de sangre venosa al lado arterial, a través del defecto
tan cuatro anomalías cardiacas, que son: n) estenosis pul-
del tabique ventricular. Esta anomalía se aprecia de manera
monar o subpulmonar; b) hipertrofia del ventrículo dere-
principal en perros.
cho (consecuencia de la estenosis pulmonar); e) defecto del
tabique interventricular, y d) aorta en dextroposición, que
recibe sangre de ambos ventrículos. La hipertrofia ventricu-
Ectopia cord,s
lar derecha grave es en realidad una lesión secundaria y la Es un defecto congénito en el cual el corazón no se encuen-
dextroposición de la aorta es de grado variable. La estenosis tra en su posición normal, es decir, la cavidad torácica. Es-
pulmonar se agrava casi siempre por el estrechamiento del tas \'ariaciones en la posición del corazón no son malfor-
flujo del ventrículo derecho, como resultado de la hipertro- maciones cardiacas congénitas, sino malformaciones de las
fia miocárdica. La aorta puede originarse ya sea en el ven- estructuras adyacentes. que permiten la posición anomala.
trículo derecho o en ambos ventrículos, y está por lo general La ectopia cordis no es rara en becerros, aunque sí en otras
más ensanchada. Adel'"lás, puede presentarse hipoplasia de especies (figura 1- 11 ).
la arteria pulmonar, en cuyo caso la arteria broncoesofágica En esta anomalía, el corazón (que puede estar por com-
aumenta de grosor para abastecer de sangre a los pulmones pleto normal) se encuentra en posición extratorácica, ya sea
(figura l-10). preesternal o intraabdominal. Por lo común, el corazón se
La presencia de tétrada de Fallot produce cianosis clí- sitúa subcutáneamente en la región preesternal, en la región
nica bastante notable, y puede estar aunada a policitemia ventral del cuello, donde es fácil palparlo.
8 Patología sistémica veter naria •

al volumen normal presente. El líquido es estéril, claro O CO·

lor paja. Las super ficies serosas permanecen lisas y brillan
tes. El hidropericard io es común y se desarrn\\a en vari:is
circunstancias:
a) En cualquier enfermedad que produce edema ge-
neralizado (insuficiencia cardiaca congestiva, hipo-
proteinemias).
b) En toxemias (enterotoxemia de ovinos y enferme-
dad del edema en el cerdo).
e) En anemias (anemias del cerdo).
d) En varias enfermedades febriles y septicemicas.

En los ejemplo5 b, e y d, la acumulación de líquido se

debe a un aumento de la permeabilidad capilar; mientras
Figura 1-1 1. Ecwp,a cord,s en un becen-o Holste1n.
que en el ejemplo a se debe al desequilibrio de las presiones
hidrostática }' osmótica. El hidropericardio puede resorber
se por completo (cuadro 1- 1).
Pericardio La enfermedad que es conocida como "hidropericardio"
(11eart111ater) es producida por Cowdna ruminantium, la
La mayor parte de las en fermedades adquiridas que afectan cual se presenta en África y en países del Caribe. Es transmi-
al pericardio fa\'orecen la acumulación de líquido den tro del tida por garrapatas Amblyomma. El microorganismo tiene
saco pericárdico. El liquido puede ser de naturalern inflama- una localización intracelular, es pleomorfico con diámetro
toria o no inflamatoria y se presenta de forma secundaria de 0.49 a 2.í µm de diametro.
en gran variedad de enfermedades cardiacas)' sistémicas, as1 Produce enfermedad en boYinos, O\'inos, caprinos y ru-
como en procesos patológicos que afectan las proximidades miantes salvajes; se caracteriza por fiebre }' signos nerviosos
del corazón, como son pleura y mediastino. Dicha acumu- al caminar en círculos, agresividad, convulsiones y coma.
lación en el pericardio puede contribuir en cierta medida a En la necropsia se observa un pronunciado hidropericardio,
que se presente insuficiencia cardiaca en casos graves. Por edema pulmonar, hidrotórax, ascitis y linfadenopatia gene-
ello es conveniente diagnosticar la naturaleza del líquido ralizada. En el examen microscópico se observa infiltración
presente en el saco pericárdico. linfoc1tica perivascular )' la presencia de microorganismos
en las células endoteliales.
TRASTORNOS CIRCULATORIOS
Hemopericardio
Hidropericardio El termino se refiere a la acumulación de sangre en el saco
Es la acumulación de un líquido seroso no inflamatorio perícárdico. Si la sangre está coagulada se puede deducir
(trasudado) en el saco pericárdico, en cantidades mayores que se trata de un hemopericardio verdadero. Es un tras-

Cuadro 1-1. Diagnóstico diferencial de líquidos pericárdicos

Tipo de líquido pericárdico Etiología Ejemplos

1 1
Sangre l. Tumores de la base del corazón Razas caninas braquiocefálicas. mayores de ocho
años. la sangre no coagula
2. Otros tumores (metastas,cos)
3. Rotura de aurícula izquierda Razas caninas pequeñas; machos mayores de
ocho años
4. Traumatismos Atropellamientos
s Traumatismos yatrogenos. punc,on cardiaca Recoleccion de sangre

Trasudado l. Insuficiencia cardiaca congestiva Mal de las alturas

2. Hipoproteinem,a Desnutrición
1 3. Secundario a hernia diafragmauca perttoneo- 1 Atropellamientos
pencardica
1

Exudado (pericarditis) l. Pericarditis serosa Infecciones iniciales

1 2. Pericarditis infecciosa Tuberculosis, coccid101dom1cos1s, etc.
3. Reciculopencardius traumacica Penetración de alambres en el ret1culo
1
 Capítulo I Aparato card1ovascular 9

torno bastante raro, con excepción de la punción cardiaca. donde puede deberse a infección temprana por Mycobacte-
En los equinos se observa cuando hay rotura de la aorta rium tuberculos,s.
intrapericárdica. En perros puede presentarse en caso de
endocarditis ulcerosa urémica de las aurículas. En cerdos Fibrinosa
en crecimiento, también se presenta hemopericardio cuan-
do ha}' rotura del corazón (aurículas), o de la aorta o las Es una reacción inflamatoria aguda del pericardio, con de-
pósito de grandes cantidades de fibrina en las superficies
coronarias.
parietal y \'isceral del pericardio, con lo cual se pierde la
apariencia lisa y brillante de las membranas serosas. Por lo
Neumopericardio
común, sólo se encuentran pequeñas cantidades de líquido
Aunque no es una lesión de origen estrictamente circulato- seroso, mezclado con la fibrina. Las dos capas del pericardio
rio, es necesario considerarla aquí. Se define como la pre- están adheridas por el exudado, aunque puede no ser así.
sencia antemortem de gas dentro del saco pericárdico. Se Ésta es la forma más común de pericarditis en los animales
origina por traumatismos, por la producción de gas debida domésticos y suele ser parte de un proceso septicémico con
a microorganismos o por la conjunción de ambos factores. inflamación de otras membranas serosas, o bien en articu-
Las causas son por lo general fractura de costillas o penetra- laciones. La mayoría de los casos son de origen bacteriano
ción de cuerpos extraños provenientes del exterior. La (figura 1-12 [véase sección en color)).
producción de gas por microorganismos puede deberse a El exudado fibrinoso puede disolverse y luego ocurrir
111vasión bacteriana del pericardio en casos de reticulope- una completa resolución, aunque también es posible que
ricarditis traumática. el exudado se organice }' forme adherencias firmes en dife-
rentes puntos. Por lo general, una pericarditis fibrinosa no
altera el funcionamiento cardiaco, a menos que se formen
PERICARDITIS abundantes adherencias.
Este término se refiere a la inflamación de las capas serosas Las causas más comunes de pericarditis fibrinosa son:
y fibrosas que rodean al corazón. Debido a que las enfer-
■ Bovinos: cncefalomielitis esporádica bovina, pleuro-
medades del pericardio, independientemente de su causa,
neumonía contagiosa, pasteurelosis e infecciones por
tienen características en común, pueden estudiarse en con-
coliformes en becerros.
junto. Las reacciones del pericardio son similares a las que
■ Cerdos: enfermedad de Glasser, pasteurelosis, neumo-
ocurren en otras membranas serosas, como la pleura y el
nía enzoótica, salmonelosis e infecciones por estrepto-
peritoneo. El pericardio puede infectarse por los siguientes
cocos.
medios:
■ Ovinos: pasteurelosis e infecciones por estreptococos.
a) Vía hematógena. ■ Equinos: infecciones por estreptococos e influenza.
b) Extensión de una le.!>ión del miocardio.
e) Extensión de lesiones circundantes en mediastino, Purulenta
pleura, pulmones: ya sea por invasión directa o vía
Proceso inflamatorio del pericardio que resulta de la pro-
vasos linfáticos.
ducción de exudado purulento dentro del saco pericárdico.
d) Penetración traumática del pericardio por cuerpos
La lesión por lo general principia como una pericarditis
extraños, como clavos alojados en el retículo (ru-
fibrinosa, pero la presencia de gérmenes piógenos causa
miantes), cuerpos extraños del esófago o costillas
la separación del pericardio por acumulación de material
rotas. purulento. La pericarditis purulenta pura es rara, salvo en
La pericarditb puede clasificar!>e según sus causas (p. algunos casos de gatos y equino.!>, en asociación con empie-
ej .• pericarditis tuberculosa), pero se clasifica más a menudo ma. El trastorno que mas favorece la acumulación de gran-
conforme con la naturaleza del exudado presente en el saco des cantidades de exudado purulento en el saco pericárdico
pericárdico. Por lo tanto, los principales tipos reconocidos es la pericarditis traumática en los bovinos.
de pericarditis son: serosa, tibrinosa, purulenta y hemorrági- La resolución de una pericarditis purulenta es infre-
ca. Sin embargo, es posible encontrar combinaciones <le los cuente: es más común la organización del exudado. El tejido
diferentes tipos de pericarditis, como serofibrinosa, fibrino- fibroso que se forma ocasiona un marcado engrosamiento
purulenta, etcétera. del pericardio y produce una pericarditis constrictiva. La pe-
ricarditis purulenta tiene importancia clínica, ya que afecta
Serosa la función cardiaca.
es la reacción inflamatoria representada por la acumulación
Reticulopericarditis traumática bovina
de líquido seroso en el saco pericárdico. Dicho líquido
puede tener un alto contenido celular y microorganismos. Es una enfermedad de los bovinos adultos, mayores de dos
Este tipo de pericarditis no es común, excepto en el perro, años, aunque en ocasiones afecta también a animales jóve-
1O Patologla sistémica veterinaria •

nes. Se produce por la ingestión accidental de alambres y

clavos, los cuales tienden a depositarse en el retículo. Cuan-
do éste se contrae, dichos objetos metálicos pueden atra-
vesarlo, al igual que al diafragma, y lesionar el pericardio.
Esto trae como consecuencia una pericarditis, ya sea por
implantación directa de bacterias o por extensión de la re-
gión mediastínica. El agente más común es Arcanobacte-
rium pyogenes, aunque pueden obtenerse cultivos mixtos.
La lesión se observa por lo general cuando está en fase de
pericarditis fibrinopurulenta organizada. El saco pericárdi-
co está distendido y contiene de 5 a 6 L de pus y coágulos de
fibrina; la pared del pericardio se encuentra considerable-
mente engrosada, por proliferación de tejido fibroso. Tam-
bién puede haber gas. Los depósitos masivos de fibrina le
dan al pericardio un aspecto rugoso característico (figuras
1-13 y 1-14).
Figura 1-14. Pericarditis y epicarditis en un bovino Holstein, a con-
En ocasiones se pueden formar abscesos en las regiones
secuencia de una reticulitis traumática.
adyacentes, como son mediastino, diafragma o hígado. Los
animales que sufren este proceso inflamatorio, por lo ge-
neral mueren a causa de insuficiencia cardiaca congestiva,
debido a que el llenado cardiaco es inhibido por la presión Epicardio
concéntrica ejercida por el exudado purulento. En casos
excepcionales, el objeto punzante puede perforar directa- TRASTORNOS CIRCULATORIOS
mente el corazón, lo que ocasiona la muerte inmediata del
animal. Hemorragias
La presencia de petequias y derrames por debajo del epicar-
Hemorrágica dio son bastante comunes, sobre todo en equinos. Dichas
hemorragias son menos usuales en rumiantes; mientras que
Es una reacción inflamatoria del pericardio, con un exu-
en perros y gatos son bastante raras. Las hemorragias sub-
dado constituido por sangre y pequeñas cantidades de li-
epicárdicas son comunes en condiciones de asfixia o muerte
quido seroso, fibrinoso o pus. Este tipo de pericarditis es
por anoxia, así como en múltiples infecciones febriles agu-
bastante raro, aunque puede haber sangre presente a cau-
das. Por otra parte, en diátesis hemorrágicas se presentan
sa de pericarditis traumática, como parte de la reacción
extensas hemorragias equimóticas, que incluso pueden afec-
inflamatoria.
tar la mayor parte del epicardio.

TRASTORNOS DEGENERATIVOS
Degeneración mucoide de la grasa
(atrofia serosa de la grasa pericárdica)
La degeneración mucoide en el corazón tiende a presen-
tarse en la grasa pericárdica localizada en la hendidura
coronaria y llega a extenderse hacia adentro, entre las fi-
bras miocárdicas. La causa de dicho cambio degenerativo
se relaciona con nutrición deficiente, por lo cual refleja el
tipo de alimentadón del animal en la necropsia. La pre-
sencia de este cambio degenerativo se relaciona también
con toxemias.
En estos trastornos, la grasa pericárdica es reemplazada
por un te,ido mucoide translúcido y de consistencia acuosa;
histológicamente, ocurre una proliferación de tejido con-
Figura 1-13. Representación esquemática de la relación anatómi- juntivo de características embrionarias, con escasas fibrillas
ca del retículo (R) co n el corazón (C). Cuando penetran objetos y abundante matriz. El cambio degenerativo es reversible,
punzocortantes en el retículo. se produce con facilidad lesión del
pericardio.
una vez corregidas las causas (figura 1-15).
 • Capítulo I Aparaco cardiovascular 11

degeneraciones miocárdicas específicas se observan en en-

fermedades como distrofias musculares nutricionales de be-
cerros y corderos o en la enfermedad de "corazón en mora"
en el cerdo.

Miopatía degenerativa nutricional

Este trastorno también se conoce como enfermedad del
músculo blanco y afecta de manera principal tanto al músculo
estriado como al miocardio de becerros y corderos, aunque
también se ha informado de enfermedades con patologías
similares en equinos, perros y cerdos.
Las lesiones consisten en áreas pálidas o blanquecinas
en el músculo estriado o en el miocardio. Al microscopio,
presentan desde degeneración hialina hasta necrosis coagu-
lativa, con fragmentación y desaparición de múltiples fibras
musculares. El proceso conlleva la presencia de macrófagos
y linfocitos, así como intentos de regeneración. También
puede observarse calcificación de algunas fibras. Los múscu-
los afectados más a menudo son el miocardio y los músculos
sublingual e intercostales, así como los de la grupa (figuras
1- 16 y 1-17).
Como causas se postulan deficiencias de vitamina E y se-
Figura 1-15. Atrofia serosa o muco1de de la grasa ep1cárd1ca en
lenio o ambos. Estos dos factores son necesarios como agen-
un equino.
tes antioxidantes en los espacios extracelular e intracelular.
Esto se debe a que en la célula se producen en forma cons-
tante radicales libres, que son moléculas con un número non
Miocardio de electrones, los cuales son muy reactivos con diferentes
constituyentes de la célula (p. ej., los lípidos de sus mem-
TRASTORNOS DEGENERATIVOS branas). Entre estos radicales destacan Hp2, OH y 0 2' Por
El músculo cardiaco es más propenso que otros a sufrir cam-
bios degenerativos por causas no específicas, dada su conti-
nua actividad.
Algunos cambios intensos de degeneración del mio-
cardio se aprecian como parte importante de síndromes de
degeneración muscular nutricional en corderos, becerros,
caballos y cerdos.
Por lo general, la degeneración focal del miocardio se
descubre como dato accidental en el examen microscópico
de tejidos afectados por muy diversas enfermedades, por lo
que su patogenia inmediata es muy difícil de establecer. Es
probable que las lesiones tengan una base isquémica en gran
parte de los casos; por ejemplo, a consecuencia de embo-
lias en los vasos coronarios. La degeneració n del miocardio
tambiér. se produce en una gran variedad de enfermedades
sistémicas como anemia (en cerdos}; toxemia (riñón pulpo-
so en ovinos); intoxicaciones (utilización de cloroformo y
tetracloruro de carbono}; toxemias asociadas con enferme-
dades sistémicas en las cuales se presenta fiebre y necrosis
tisular (endometritis necrosante aguda de los bovinos) y
mastitis por especies de Staphylococcus.
Los cambios degenerativos son básicamente los mismos
que en otros tejidos e incluyen degeneración albuminosa,
cambio graso y necrosis. El tipo de degene1 ació n depende Figura 1-16. Sección de músculo de bovino. que muestra áreas
de la naturaleza, gravedad y duración del agente causa.!. Las pálidas de m1odegenerac1ón por deficiencia de vitamina E y selenio.
12 Patología sistémica veterinaria •

en pleura y edema pulmonar. Por debajo del epicardio se

aprecian hemorragias equimóticas, sobre todo en la aurícula
y en el ventrículo derecho; pueden variar en número }' ex-
tensión, y en casos graves afectan el epicardio, miocardio y
endocardio. La degeneración del miocardio es secundaria a
hemorragias cardiacas y varía según el caso; en situaciones
graves se observa necrosis miocárdica (figura 1-18).
En cerdos que sobreviven más de 24 horas se obser-
va leucomalacia bilateral del cerebro. aunada a hemorragias
leves. En el examen histológico se aprecia edema cortical,
liMS de la sustancia blanca, y las vénulas muestran hincha-
zón y proliferación endotelial y adventicia, con necrosis
ocasional.
Otra lesión significativa descrita en esta enfermedad es
Figura 1-1 7. M,odegeneraoón y necrosis del m,ocardlO en l.ln ovi- la que se obser,a en las arteriolas de varios órganos como co-
no .;OI" er,fermedad de músculo blanco. razón, riñones, hígado, músculo estriado y estómago, la cual
incluso ha propiciado que esta entidad se conozca tambien
como "microang1opat1a alimentaria". La alteración consiste
tanto, sustancias como la vitamina E (tocoferoles) neutra- en hinchazón endotelial, depósito de fibrinoide en las pare-
lizan radicales libres dentro y fuera de la célula. La acción des vasculares, formación de trombos hialinos y necrosis de
antioxidante del selenio ocurre a través del sistema de enzi- las células del músculo liso. Se piensa que los cerdos afecta-
mas, glutation reductasa-glutatión peroxidasa, ya que forma dos mueren debido a una arritmia ventricular.
parte de esta última enzima.
Atrofia parda del miocardio
Degeneración grasa
Se debe al cumulo de lipofuscina en el m1ocard10 de arn-
Este trastorno degenerativo del miocardio se revela por la male:. adultos que sufren además de caquexia o atrofia se-
presencia de manchas irreguJares de color amarillo pálido. nil. Debido a que imparte un color pardo a los tejidos, se le
Este proceso no es uniforme y a veces es posible reconocer, refiere como el pigmento de la atrofia parda. Ll pigmento
debajo del endocardio, fibras musculares normales que al- se observa al microscopio como pequeños granulos aman-
ternan con fibras degeneradas de un color más pálido. llos o pardos y ~e debe al cúmulo de ltquidos peroxidados
y polimerizados de ácidos grasos insaturados derivados de
Mineralizacion membranas de organelos autofagocitados.
La calcificación del miocardio suele ser de naturaleza dis-
trófica, y es común en los animales domésticos, en cualquier Intoxicación con fluoroacetato
trastorno que implique necrosis de las fibras musculares. El fluoroacetato de sodio se utiliza mucho como rodenticida
En la intoxicación de los bovinos por compuestos orga- y es altamente tóxico para los animales domésticos. La in-
nomercuriales se presenta calcificación miocárdica, en espe-
cial en las fibras de Purkinje. La calcificación es precedida por
necrosis hialina de dichas fibras y por la consiguiente fibrosis.

Enfermedad de 'corazón de mora" en cerdos

(mulberry heart}
El nombre es sugerido por las extensas hemorragias presen-
tes en la superficie del corazón.
La enfermedad se presenta sólo en cerdos, en partkuJar
de entre tres y cuatro meses de edad y que se encuentran en
buenas condiciones nutricionales, aunque también se ha in- Normal
formado de su presencia en animales más jóvene!> o más vie-
jos. Su origen se atribuye principalmente a una deficiencia de
vitamina E, aunque la deficiencia de selenio tambien contri-
buye. Se sabe que estos dos compuestos actuan como antioxi-
dantes, pero se desconoce la patogenia de la enfermedad.
La lesión más constante es la acumulación de líquido Figura 1-18. Corazón de cerdo con enfermedad de '"corazófl de
con alto contenido de proteína, tanto en pericardio como mora'" Nótense las hemon':lg1as ep,cárdicas
 • Capítulo I Aparato cardiovascular 13

toxicación en éstos puede ocurrir cuando ingieren de mane- La crónica se desarrolla en uno o más meses y se distin -
ra directa el agente tóxico o consumen roedores previamente gue de la aguda por la presencia de hipertrofia cardiaca, que
intoxicados o bien comen plantas que acumulan fluoroace- resulta de un esfuerzo compensador.
tato en cantidades suficientes para afectar a rumiantes.
La patogenia de la intoxicación implica la unión del H ipertrofia
fluoroacetato con la coenzima A, para formar fluoroacetil-
El corazón puede sufrir hipertrofia por reacción a un au-
coenzima A, compuesto que se combina con el ácido oxa-
mento en la carga de trabajo durante un cierto periodo.
loacético para formar fluorocitrato. En este punto, las en-
Ambos lados del corazón pueden estar afectados, como en
zimas del ciclo de Krebs que actúan sobre el ácido cítrico
las anemias graves, debido a una demanda general por un
(cis-aconitasa y deshidrogenasa succínica) son inhibidas por
mayor bombeo cardiaco.
el fluorocitrato, con lo cual se inhibe la producción de ATP.
Una pared cardiaca hipertrófica es mucho más gruesa
Los signos de la intoxicación varían según la especie
y grande, tanto en dimensiones externas como internas. El
afectada; en los perros son principalmente de carácter neu-
peso de dicho corazón es también mayor de lo normal. Me-
rológico; en los rumiantes afectan al miocardio. En estos
diante examen microscópico es visible que las fibras indi-
últimos, ocurre la muerte por insuficiencia cardiaca acom-
viduales del miocardio están engrosadas y poseen muchos
pañada de cianosis, disnea y convulsiones. En la necropsia
núcleos.
se aprecia dilatación del miocardio con hemorragias sub-
Las causas de hipertrofia cardiaca son en general aque-
epicárdicas y subendocárdicas. Mediante examen microscó-
llas que producen un incremento en la resistencia a la inyec-
pico se observa degeneración hialina de las miofibrillas, con
ción sistólica. Puede ocurrir por factores fisiológicos (caba-
abundante infiltrado de células mononucleares; y si el ani-
llos de carrera) o patológicos. Cualquiera que sea la causa,
mal no muere en la fase aguda, se desarrollan cicatrices de
se requieren ciertas condiciones para que ocurra hipertrofia:
tejido conjuntivo en las zonas afectadas del miocardio.
a) tiempo; b) un miocardio sano, y e) nutrición adecuada
del miocardio. Si falta alguno de estos factores, se produce
dilatación en lugar de hipertrofia. Se reconocen tres tipos de
INSUFICIENCIA CARDIACA
hipertrofia cardiaca: simple, cuando no hay dilatación algu-
El término "insuficiencia cardiaca" se refiere a un síndrome na; excéntrica, rnando coexisten dilatación e hipertrofia; y
más que a una enfermedad específica e implica simplemente concéntrica, cuando hay disminución del tamaño de las cá-
que el corazón no logra satisfacer las necesidades sistémicas maras cardiacas. La hipertrofia del ventrículo izquierdo se
de nutrición y oxigenación. presenta en: a) hipertensión sistémica asociada con enfer-
Las enfermedades que quizá produzcan insuficiencia medades renales; b) anomalías congénitas; e) incompeten-
cardiaca pueden clasificarse así: las que imponen un incre- cia de la válvula mitral, y d) estenosis o endocarditis de la
mento en la presión en uno o ambos ventrículos; las que válvula aórtica.
producen un aumento excesivo de volumen en uno o ambos La hipertrofia del ventrículo derecho se origina por: a)
ventrículos y las que deprimen o afectan la contractilidad de hipertensión pulmonar (cor pulmonale); b) anomalías con-
las fibras miocárdicas. Cuando dos de estos factores actúan génitas; e) incompetencia de la válvula tricúspide, y d) es-
en forma continua sobre el corazón, éste trata de adaptarse tenosis o endocarditis de la válvula pulmonar. Al término
mediante reacciones como la dilatación y la hipertrofia; de no "cor pulmonale", acuñado por White en 1931, se le han dado
surtir éstas efecto alguno, se desencadena la insuficiencia. desde entonces muy diversas interpretaciones; sin embargo,
una definición general se aplica a un grupo de enfermedades
Dilatación en que ocurre hipertrofia del ventrículo derecho, con o sin
insuficiencia cardiaca congestiva, como resultado de una en-
La dilatación del corazón implica el alargamiento patológico fermedad pulmonar. Las causas de cor pulmonale incluyen:
de uno o más de los compartimientos cardiacos, aunque es
más común en el ventrículo derecho. El izquierdo, debido l. Enfermedades crónicas primarias del parénquima
a su pared más gruesa, ofrece mayor resistencia a la dilata- pulmonar, de los vasos pulmonares o de ambos; por
ción. Por su parte, las aurículas no sufren cambios intensos, ejemplo, enfisema pulmonar, fibrosis pulmonar,
debido a la ausencia de válvulas de entrada; por tanto, la di- asma bronquial y otras formas crónicas de enferme-
latación cardiaca presenta un corazón de forma redonda y dades broncopulmonares obstructivas que causan
mediante la palpación pone de manifiesto una pared mus- hipertensión pulmonar e hipoxemia (figura 1-19).
cular muy flácida. Algunos autores clasifican la dilatación en 2. Obstrucción tromboembólica de arterias pulmona-
aguda y crónica. res o de la red capilar pulmonar, entre las cuales es
Dilatación aguda es la que se manifiesta súbitamente y buen ejemplo la presencia de Dirofilaria immitis en
produce la muerte del animal en pocas horas o días. Se ob- perros.
serva en enfermedades febriles agudas, es posible que por la 3. Obstrucción mecánica de arteria pulmonar por
acumulación de sustancias tóxicas en el músculo cardiaco. compresión de masa tumoral u otras masas.
14 Patolog1a sistémica veterinaria •

ciencia cardiaca aguda. En la forma más intensa se produce

colapso repentino que culmina con la muerte del animal. El
estudio de la insuficiencia cardiaca se comprende mejor s1
se le considera en términos de insuficiencias ventriculares
agudas izquierda y derecha. La insuficiencia simultánea de
ambos ventrículos es en esencia lo mismo que la insuficien-
cia ventricular aguda derecha.
Jnsufic,encía ventricular aguda izquierda. Ésta produce
un inmediato descenso en la presión arterial sistémica, debi-
do al bombeo reducido del ventrículo izquierdo. fate cam-
bio original es seguido por dos sucesos importantes.
a) El sistema nervioso simpático induce la liberación
de adrenalina de la médula adrenal y la constric-
ción arteriolar periférica mediada por los barorre-
ceptores del cayado aórtico y del seno carotídeo. La
constricción arteriolar se manifiesta en la piel, en el
aparato digestivo y en el riñón, para mantener el flu-
jo sanguíneo normal del cerebro y el corazón. Estos
c.1mbios se manifiestan en clínica como mucosas
pálidas y oliguria (disminución en la formación de
orina). La adrenalina estimula al corazón y aumer,ta
la vasoconstricción en los sitios mencionados.
b) Se presenta congestión pulmonar y edema por la
Figura 1-19. H1pe1trofia ventncular derecha en un bovino con en- acumulación de sangre en el ventrículo izquierdo,
fermedad de las alturas. aurícula izquierda y en la circulacion pulmonar. La
congestión venosa pulmonar induce un aumento de
4. Obesidad que ocasiona restricción de la motilidad la presión hidrostática de los capilares sanguíneos,
de la pared torácica, lo que origina hipoxemia. lo cual producirá a su vez edema. La congestión y el
S. Deformaciones torácicas, como xifoscoliosis, que edema se deben en gran parte a que el ventrículo de-
recho continúa bombeando sangre a los pulmones y
impiden la respiración.
al hemicardio izquierdo. Estos cambios producen el
La hipertrofia puede afectar uno o ambos lados del co- signo clínico de disnea (dificultad para respirar). La
razón, aunque es más común en el lado izquierdo y los ven- insuficiencia ventricular izquierda aguda puede de-
trículos que en el lado derecho y las aurículas. La hipertro- berse a un defecto considerable del tabique ventri-
fia del lado derecho hace al corazón más ancho en su base, cular, infarto del ventriculo izquierdo, endocarditis
mientras que la del ventrículo izquierdo propicia el aumento o miocarditis agudas, estenosis o insuficiencia de las
del eje longitudinal del órgano; una hipertrofia bilateral pro- válvulas mitral o aórtica, o bien a miocardiopatías.
duce una forma más redonda de lo normal.
lnsuficíencia ventricular aguda derecha. También pro-
duce :m descenso inmediato de la presión arterial sistémica,
Insuficiencias cardiacas izquierda y derecha debido a que el bombeo del ventrículo izquierdo disminu-
Se puede decir que hay insuficiencia cardiaca cuando el bom- ye por carecer del aporte sanguíneo suficiente por parte del
beo cardiaco es insuficiente para las necesidades tisulares. Al ventrículo derecho. A continuación se presenta constricción
principio la insuficiencia suele asociarse con una reducción arteriolar periférica, a causa de la liberación de adrenalina.
en el bombeo del ventrículo :zquierdo. Esto puede deberse Como el ventrículo derecho no funciona a su ritmo normal,
a una insuficiencia ventricular, ya sea izquierda o derecha, o empieza a manifestarse congestión generalizada; sin em-
bie.. a una insuficiencia simultánea de ambos ventrículos. bargo, como las venas pulmonares no están afectadas, no se
A la insuficiencia ventricular izquierda le puede seguir una presenta congestiór. ni edema pulmonar.
del lado derecho, debido a un aumento en la resistencia en La insuficiencia ventricular aguda derecha puede deber-
el flujo de la circulación pulmonar. La insuficiencia cardiaca se a: insuficiencia del ventrículo izquierdo, degeneración del
puede ser aguda o crónica; el término "insuficiencia cardiaca miocardio, miocarditis, cor pul1nonale, pericarditis cons-
congestiva" se aplica a un síndrome clínico que invariable- trictiva, hidropericardio, endocarditis y defectos valvi1lares,
mente resulta de una insuficiencia cardiaca crónica. así como miocardiopatías.
Cuando el bombeo cardiaco disminuye en grado consi- Las lesiones inciuyen dilatación y congestión de hígado
derable, en un periodo breve (minutos), se presenta insufi- y bazo, aunados en casos graves a congestión de estómago e
 Capítulo I Aparato card1ovascular 15

intestinos; además, las venas sistémica y porta se encuentran 11. El excedente del volumen sanguíneo tiende a aco-
dilatadas. modarse primero en el sistema venoso sistémico,
La insuficiencia cardiaca aguda por insuficiencia simul- como medio de aumentar el retorno venoso al co-
tánea de ambos ventrículos tiene el mismo efecto general razón, para incrementar el bombeo del ventrículo
que la ventricular aguda derecha. La congestión y el edema derecho.
pulmonar no son significativos, debido a que el ventrículo 12. El ventrículo derecho también falla y no puede utili-
derecho no bombea cantidades excesivas de sangre que el zar el mayor volumen sanguíneo que !luye hacia él.
izquierdo no pueda afrontar. Este tipo de insuficiencia car- Esto resulta de la acumulación de sangre en el lado
diaca aguda puede presentarse en casos de miocarditis gene- venoso, que produce congestión venosa generali-
ralizada o en taponamiento agudo del corazón. zada. Además, se presenta distensión de las venas
superficiales (yugulares) y aumento de volumen del
Insuficiencia cardiaca congestiva hígado, debido a congestión venosa crónica. Se in-
Se caracteriza por una congestión generalizada intensa y crementa la presión en las venas sistémicas.
edema. Esta insuficiencia se produce cuando el corazón no 13. La retención continúa y, a la larga, el sistema venoso
bombea sufi::iente 8angre, con lo cual hay constricción ar- y los capilares no pueden dar cabida a más líquidos,
teriolar periférica y retiro de sangre de riñones, piel y apa- por lo que éstos se difundPn al espacio intersticial,
rato gastrointestinal; después se presenta retención renal de como res,utado de: a) redistribución de agua}' sodio
líquidos y, por último, edema y congestión generalizados. en el líquido intersticial; y b) aumento de la presión
Ahora bien, vistos en detalle, los cambios que se suceden hidrostática del lado venoso de los capilares.
son: 14. El aumento creciente de hqu1do intersticial se tor-
na clínicamente detestable como edema subcutá-
1. La disfunción original es una reducción en el bom- neo, ascitis. hidrotórax e hidropericardio. Mediante
beo del ventrículo izquierdo. la necropsia de los rumiantes también se le pue-
2. Esta reducción de bombeo ocasiona una caída en la de encontrar en los pliegues del abomaso y en el
presión arterial sistémica. mesenterio.
3. La hipotensión arterial sistémica estimula a los ba- 15. Si el bombeo cardiaco continúa en descenso, con
rorreceptores del cayado aórtico y del seno carotí- el tiempo la filtración glomerular queda reducida a
deo a iniciar el reflejo, vía los centros simpáticos y tal extremo, que: a) causa retención de líquidos y b)
vagales en el sistema nervioso central, lo que causa: ocurre falla en la excreción de urea, por lo que los
a) estimulación simpática para producir vasocons- niveles de urca sanguínea se incrementan (uremia
tricción arteriolar periférica; b) liberación de adre- extrarrenal).
nalina de la médula adrenal. y e) inhibición vagal. 16. La congestión venosa crónica del hígado puede
4. La descarga simpática de adrenalina acth•a las re- mermar la capacidad hepática para catabolizar al-
servas cardiacas de taquicardia, genera aumentos de <losterond, por lo cual no se destruye el exceso de
contractilidad y del retorno venoso por incremento aldo~terona producida, de modo que continúa la
del tono venomotor. retención de sodio y agua.
5. Ocurre entonces una vasoconstricción arteriolar pe- 17. En la~ últimas etapas también puede haber insu-
riférica, con lo cual se retira sangre de riñones, piel y ficiencia del hígado para catabolizar la hormona
aparato gastrointestinal, para mantener el flujo ade- antid1urética, lo que ocasiona retención renal de
cuado P.n los centros vitales (corazón y cerebro). líquidos.
6 La disminución del flujo sanguíneo estimula al apa-
rato yuxtaglomerular (situado en las arteriolas afe- Esta retencion constante tiene por objeto incrementar el
rentes del glomérulo renal), al secretar renina. retorno venoso al corazón. lo cual, a fin de cuentas, debería
7. La renina actúa sobre el angiotensinógeno. una ocasionar un aumento de bombeo del ventrículo izquierdo.
globulina alfa-2 del plasma. para transformarla en Pero si el corazón es incapaz de afrontar el aumento del re-
angiotensina. torno venoso, la congestión \·eno!>a y el edema empeoran, lo
8. La angiotensina llega por vía hematógena a la cor- que al final causa la muerte del animal. Si por el contrario, las
teza adrenal para esllmular la liberación de aldoste- reservas cardiacas de frecuencia, volumen diastólico y con-
rona. tractilidad logran normalizar el bombeo del ventrículo iz-
9. La aldosterona actúa sobre los túbulos renales para quierdo, el síndrome clínico desaparecerá. Una indicación de
incrementar la retención de sodio y agua. La reten- que ello ocurre es que el gasto urinario retorna a lo normal.
ción renal de líquidos causa disminución en la for- 21 que el animal tenga una recaída dependerá de la pos-
mación de orina (oliguria). terior demanda de trabajo que se le imponga al corazón y de
1O. El sodio y agua que se retienen ocasionan un incre- la naturaleza de la lesión que causó la insuficiencia cardiaca
mento del volumen sanguíneo (hipervolemia). inicial.
16 Patología sistémica veterinaria •

Enfermedad de las alturas riolas pulmonares, es probable que a causa de la tonicidad

vascular sostenida (figura 1· 20).
Se caracteriza por dilatación e hipertrofia del ventrículo
Las lesiones en casos fatales incluyen dilatación aguda
derecho, con el desarrollo de descompensación cardiaca e
de ambos ventrículos y congestión pasiva crónica, con lo
insuficiencia cardiaca congestiva. A causa de ésta es típico
cual el hígado muestra el aspecto típico de "nuez moscada".
que también aparezca un edema en la parte ventral del tórax,
También se presenta edema de origen cardiaco y con fre-
por lo cual se le denomina "enfermedad del costillar" (bris•
cuencia policitemia.
ket disease). El cuadro clínico en bovinos es de hiperten·
La administración de oxígeno en estos casos puede sub-
sión pulmonar con insuficiencia cardiaca similar al mal de
sanar los cambios de hipertensión.
montaña crónico del hombre que vive a grandes altitudes y
que representa insuficiencia del sistema cardiorrespiratorio
para adaptarse a la hipoxia de las altitudes. La propensión MroCARDIOPATÍAS
a la hipoxia varía entre las diferentes especies; por ejemplo, El término miocardiopatías se aplica a cualquier enferme-
los ovinos parecen ser relativamente insensibles, los seres dad debida a disfunción del miocardio de causa desconocida
humanos lo son en un grado moderado, mientras que los y caracterizada por dilatación, hipertrofia o por ambas. Esta
bovinos son hipersensibles, sobre todo a alturas mayores de condición se conoce bien en medicina humana y también se
2 500 metros. También hay variaciones entre los bovinos, ha observado en veterinaria, sobre todo en perros y gatos, y
sobre todo entre edades, pues los jóvenes son más suscep- en ocasiones en bovinos, cerdos y cricetos (hámsteres).
tibles. Los animales que se llevan por primera vez de bajas Se utiliza también el término de miocardiopatías secun•
altitudes a lugares de altitud considerable pueden presentar darías para implicar a aquellas enfermedades conocidas del
hipertensión pulmonar hasta en 50%, mientras que anima- miocardio y enfermedades vasculares que inducen dilata-
les establecidos por generaciones en dichas altitudes, rara ción e hipertrofia.
vez manifiestan el problema. Se reconocen morfológicamente tres formas de miocar-
El ganado expuesto a altitudes críticas, o a estimulación diopatías:
hipóxica experimental comparable, desarrolla un marcado
a) Miocardiopatía congestiva o dilatada
i11cremento de la presión arterial pulmonar y resistencia
vascular pulmonar; además, el examen histológico demues- Las cuatro cámaras cardiacas están dilatadas, se observa
tra hipertrofia de la capa muscular media de arterias y arte• atrofia e hipertrofia del miocardio; por lo general, concluye

2 470 a 2 600 m de altura

587 mmHg
l Aumento en la resistencia vascular

l
Concentración de 02 = 88%

l
Hipoxemia arterial Hipertrofia de la capa media
de la ar teria pulmonar
(io,,fi;l••d• o x i g e o • ~

~';'! Aumento del

(Policitemia) Taquicardia _. ="",tét~;.;,~ ,~enoso: ~--
1
1
1
(~1~6tn.si~~~i~.B
1
1

• Hipertrofia e insuficiencia
Aumento de la viscosidad del ventrículo derecho
sanguínea

Figura 1-20. Patogenia de la h1pertensrón arterial pulmonar y de la h!pertrofta del ventriculo derecho en la enfermedad de las alturas (To·
mada de Jara BJ. En(ennedod de los a/curas en los bovinos. Vetennana-Mex1co t :4. 1970.)
 - Capítulo I Aparato cardiovascular 17

como una insuficiencia cardiaca. Se presenta en perros de servados en el músculo estriado. En casos de tuberculosis
razas grandes como doberman, gran danés, lobero irlandés, generalizada también puede afectarse el miocardio con una
san Bernardo y newfoundland. El cuadro patológico incluye infección granulomatosa. En becerros, las infecciones graves
además necrosis focal del miocardio con infiltración de cé- por Fusobacterium necrophorum producen una miocarditis
lulas adiposas y tejido conjuntivo, así como hiperplasia de necrobacilar grave.
las capas íntima y media.
En gatos se presenta hipertrofia dilatada en casos de hi- Viral
pertiroidismo, en la deficiencia de taurina, así como de ma- Entre las miocarditis virales más importantes se encuentra
nera idiopática en gatos machos. Se caracteriza por hipertro-
la producida por el parvovirus canino. Esta infección fue
fia de las paredes ventriculares y del tabique con reducción descrita por primera vez en l 978; se asocia con diarrea he-
de las cavidades ventriculares. morrágica y vómito, así como con una enteritis necrótica
b) Miocardiopatía hipertrófica intensa. En cerca de 5% de los casos se presenta miocarditis,
por la infección viral; por medio de necropsia se observa
Se caracteriza por una marcada hipertrofia de las cuatro insuficiencia cardiaca congestiva con edema, congestión
cámaras cardiacas sin mostrar dilatación. Mediante examen hepática, ascitis e hidrotórax. El corazón d ilatado puede
microscópico es visible que las miofibrillas se encuentran hi- contener bandas blancas multifocales de fibrosis en el epi-
pertróficas y desordenadas con áreas de fibrosis, así como las cardio ventricular. A través de observación microscópica se
capas íntima y media de las arterias coronarias intramurales aprecia una intensa miocarditis linfocítica difusa, con algu-
se encuentran engrosadas con lumen reducido. Ello es co- nos rniocitos que contienen prominentes cuerpos de inclu-
mún en perros, sobre todo de raza pastor alemán. sión intranucleares basófilos. Además, puede haber zonas
e) Miocardiopatía restrictiva multifocales de necrosis, con fibroblastos en el intersticio
(figura 1-21).
Se produce alguna restricción del llenado de los ven- El virus de la fiebre aftosa puede producir también una
trículos quizá debido a una amiloidosis o a fibroelastosis. miocarditis linfocítica, sobre todo en becerros. Desde el pun-
Se observa rara vez en animales. En general se desconocen to de vista macroscópico, el corazón presenta abundantes
las causas y la patogenia de muchas miocardiopatías, aun- bandas blanquecinas en el miocardio ventricular, mientras
que se sabe que hay predisposiciones genéticas en bovinos que el examen histológico revela una miocarditis linfocítica,
y cánidos. con necrosis hialina y escasos neutrófilos.
La miocarditis eosinofílica es un caso atípico de infla-
mación del miocardio, en el que predominan los eosinófilos
MIOCARDITIS
como elemento inflamatorio. Se observa de manera ocasio-
Suele clasificarse con base en características morfológicas; nal en bovinos y su causa se desconoce.
utiliza el mismo criterio que para otros órganos (miocarditis
supurativa, como en ciertas septicemias, o miocarditis linfo- Parasitaria
cítica, como en fiebre aftosa de los becerros). La miocarditis
es una lesión común a varias enfermedades sistémicas, pero Los parásitos que afectan al miocardio son los mismos que
lesionan también a los demás músculos estriados; los más
rara vez es una entidad primaria. A menudo se presenta por
extensión directa de lesiones inflamatorias del endocardio
y pericardio, así como por vía hematógena en enfermeda-
des infecciosas. También ciertas enfermedades respiratorias
pueden producir miocarditis.

Bacteriana
Algunas bacterias piógenas que se pueden originar en cual-
quier otro foco supurativo del cuerpo, como en el caso de Lis-
teria monocytogenes o Actinobacillus equuli, producen áreas
focales de inflamación aguda, que pueden transformarse
en abscesos. Los cambios inflamatorios ocurren de manera
principal en los tejidos intersticial y perivascular, con edema
e infiltración por neutrófilos y macrófagos en la etapa agu-
da, mientras que en casos crónicos predominan linfocitos,
células plasmáticas y algunos eosinófilos. Algunas bacterias,
como Clostridium chauvoei, pueden producir en bovinos Figura 1-21. Miocardio de perro. con áreas leves de inflamación
una miocarditis morfológicamente similar a los cambios ob- por células mononucleares a causa de parvovirus.
18 Patología sistémica veterinaria -

comunes son los sarcosporidios. Estos sarcoquistes pueden

encontrarse en las céluias de Purkinje o en las fibras mio-
cárdicas, donde parecen ser poco nocivos. En México, estos
parásitos son muy comunes en los rumiantes.
Los cisticercos (C. cel/ulosae y C. bovis), así como los
quistes hidatídicos, se encuentran con cierta frecuencia
en el miocardio. También las larvas de Trichinel/a spiralis
pueden alojarse en él, aunque no son comunes, ya sea por-
que son destruidas o debido a que continúan su migración
(figura 1-22).
La infección por Toxoplasma go11dii puede presentar-
se también en el miocardio, donde tiende a producir una
miocarditis necrosante con una infiltración celular míni-
ma; este cuadro se presenta sobre todo en el perro y el gato.
A nivel macroscópico se aprecian zonas pálidas multifo-
cales en el miocardio, las cuales al examinarse al micros- Figura 1-23. M1ocard10 de un perro infectado por Toxoplasmo
gond11.
copio indican la presencia de una miocarditis necrosante
que contil!ne algunos seudoquistes del protozoario (figura
1-23). matosa, asociada con amastigotes de Trypanosoma cruzi, en
Otra miocarditis importante en diversos animales localización intracelular y extracelular (figura 1-24).
como perros, monos, ratones, conejos y fau1ia silvestre, es
la que produce Trypanosoma cruzi, la cual se conoce como
enfermedad de Chagas. El corazón presenta dilatación de la NEOPLASIAS
aurícula y el ventrículo derechos, además de discretos focos Primarias
blanquecinos en el miocardio. Mediante observación mi-
croscópica se aprecia una miocarditis necrosante granulo- Se describen el rabdomioma y el rabsomiosarcoma, los cua-
les se originan en las fibras musculares y son bastante ra ros.
Los hemangiosarcomas se observan con mayor frecuencia
en la aurícula derecha, de forma principal en perros.
Otro tipo de tumor primario del corazón son los llama-
dos tumores del cuerpo aórtico o quimodectomas, los cuales
se originan en el tejido quimorreceptor, en la región de la
base del corazón. El tumor crece dentro del saco pericárdico
y con frecuencia invade la adventicia de grmdes vasos y el
miocardio auricular. Los perros de las razas boston terrier,
buUdog )' bóxer, presentan predisposición a este tipo de tu-

Figura 1-24. Amast1gotes de Trypanosomo cruz, formando seudo-

Figura 1-22. Corazón de cerdo infectado po,- múltiples Cysucercus quistes en fibras musculares cardiacas del perro. (Cortesía de la Dra.
cel/ulosoe. Altne S. de Alu1a.)
 Capítulo I Aparato cardiovascular 19

mor. Los más afectados son los perros mayores de ocho años histológico, en ambas formas de distribución se aprecian los
de edad, sobre todo machos. típicos linfoblastos infiltrados entre las fibras musculares;
Otro tumor primario del corazón es el tumor del cuer- en casos graves constituyen sólo masas de células tumorales
po carotídeo, que se origina en el tejido quimorreceptor de (figura 1-26).
la bifurcación de la carótida; por lo general se presenta en
perros (figura 1-25).
Endocardio
Secundarias Entre las enfermedades del endocardio están las que afec-
Entre los diversos tumores metaslásicos que afectan alcora- tan a las válvulas (lesiones valvulares) y las que afectan las
zón se cuentan: hemangiosarcoma, melanosarcoma, fibro - paredes de las cámaras cardiacas (lesiones murales). Tanto
sarcoma, condrosarcoma, osteosarcoma, adenocarcinoma y las enfermedades degenerativas como las inflamatorias pue-
linfosarcoma. den lesionar de manera indistinta al endocardio valvular o al
De interés particular es el linfosarcoma, el cual es fre- mural, incluso a ambos.
cuente en casos avanzados de linfomatosis o linfosarcoma Las lesiones valvulares por lo general producen soplos
de los bovinos. Esta neoplasia puede adquirir una distribu- detectables mediante examen clínico, mientras que las le-
ción nodL1lar o difusa. En la forma nodular se observan focos siones del endocardio mural no producen esos signos; por
neoplásicos de color blanquecino: se sitúan de preferencia tanto, los trastornos que lesionan al endocardio valvular a
en la aurícula derecha y varían de uno a varios centímetros menudo se detectan con mayor facilidad.
de diámetro. En la forma difusa, el miocardio luce engrosa-
do e irreguJar y de un color blanco grisáceo; en este caso, las
TRASTORNOS CIRCULATORIOS
paredes ventriculares se encuentran más afectadas. A nivel
Hemorragias
El endocardio puede presentar hemorragias equimóticas,
sobre todo en el ventrículo izquierdo, en casos de lesiones
cerebrales .:gudas y en casos de enterotoxemias en corderos
y becerros.

TRASTORNOS DEGENERATIVOS
Mineralización
La calcificación del endocardio se observa con cierta fre-
cuencia en animales domésticos. Se presenta por lo común
en forma de placas opacas o comQ pequeflos granos en la
aurícula izquierda y a veces en la aorta, por ejemplo; en pe•

Figura 1-25. Tumor del cuerpo aórt1Co (qu1m1odectoma) en la Figura 1-26. Corazón de perro, 1nf11trado con linfosarcoma.
aun'cula derecha de un perro.
20 Patología sistémica veterinaria •

rros que se han recuperado de w1a endocarditis ulcerosa

aguda por insuficiencia renal. También se aprecian placas
de calcificación en corderos con degeneración muscular nu-
tricional, localizadas sobre todo debajo del endocardio en el
ventrículo derecho. Los bovinos con enfermedades crónicas
debilitantes muestran calcificación subendocárdica, tanto
de aurículas como del ventrículo izquierdo. Entre las cau-
sas que a menudo producen mineralización del endocardio
y arterias en animales domésticos se encuentra la intoxica-
ción con vitamina D o la ingestión de plantas tóxicas que
contienen análogos de la vitamina D.

Enteque seco (Manchester wasting disease)

Es una enfermedad caracterizada en forma anatómica por
una intensa mineralización de los tejidos fibroelásticos, en
especial los del corazón y pulmones.
La enfermedad se presenta en Argentina, aunque hay
informes patológicos similares en otros lugares, si bien con
origen diferente. Solanum malacoxylon produce pérdida de
peso en los bovinos, junto con un fuerte aumento de los ni-
veles de calcio y fósforo en sangre. Las lesiones consisten en
una mineralización de los tendones de los miembros y de la
columna vertebral, con lo cual el animal adquiere una pos-
tura rígida. En el corazón, principalmente en la aurícula y
el ventrículo izquierdos, así como en la aorta, se desarrollan
placas de mineralización intensa. Los pulmones también se
encuentran afectados, con áreas de mineralización localiza- Figura 1-27. Aorta de un bovino con m1neraJ1zac1ón difusa.
das sobre todo en los lóbulos diafragmáticos. También se ha
informado esta enfermedad, aunque con menor frecuencia
en equinos, ovinos y caprinos. conjuntivo mixomatoso de las valvas, el cual forma nódulos,
Su patogenia se debe a que las hojas de la planta Sola- con un aumento en la cantidad de mucopolisacáridos ácidos
num malacoxylon contienen una sustancia con actividad depositados. Dichos cambios histológicos hacen que la vál-
similar a la vitamina D. La intoxicación con esta planta vula pierda elasticidad, con lo cual se vuelve incompetente.
ocurre en herbívoros. La ingestión produce un rápido in- Los perros con evidencia clínica de la enfermedad presentan
cremento en las concentraciones de calcio y fósforo en san- un soplo sistólico y están propensos a insuficiencia cardiaca
gre. Tanto la cinética del aumento de los valores de estos congestiva (figura 1-28).
minerales, como la mineralización de los tejidos blandos
son comparables a los de una intoxicación con vitamina D
(figura 1-27).
En México, la planta Cestrum diurnum origina lesiones
similares a las descritas en enteque seco.

Endocardiosis valvular canina

Se trata de la causa más importante de enfermedad cardiaca
clínica en perros mayores de cuatro años de edad. La enfer-
medad sólo se observa en ocasiones en perros jóvenes, pero,
sin lugar a dudas, su incidencia aumenta con la edad.
Las válvulas auriculoventriculares son las más afecta-
das, en especial la mitral; las semilunares sólo en raras oca-
siones están dañadas. Las valvas se vuelven gruesas, de color
blanco y opacas, y se observan pequeños nódulos perlados
sobre la superficie auricular. Las cuerdas tendinosas pueden
estar engrosadas cerca de la unión con la valva. A través de Figura 1-28. Endocardiosis grave en las válvulas aunculoventncu-
examen histológico se aprecia una proliferación de tejido lares de un perro.
 • Capítulo I Aparato cardiovascular 21

Como consecuencia de la endocardiosis valvular, los Válvula auriculoventricular izquierda

perros desarrollan dilatación de las aurículas, sobre todo de (mitral o bicúspide)
la izquierda y del ventrículo izquierdo, además de fibrosis
del endocardio. También se aprecian placas de fibrosis sub- Insuficiencia. Una acumulación de sangre en la aurícula
endocárdica auricular, a causa de regurgitación sanguínea. izquierda produce finalmente dilatación de este comparti-
Aunque se desconoce la causa de la endocardiosis, el miento. Al mismo tiempo, ocurre un vaciado incompleto de
que sea más frecuente en razas como poodle, chihuahua, do- la vena pulmonar, lo que ocasiona congestión pulmonar y
berman, schnauzer, terrier y cocker spaniel, hace pensar en edema. El ventrículo derecho puede llegar a presentar hi-
una degeneración del tejido conjuntivo de colágeno, debido pertrofia, debido a la hipertensión que desarrolla la arteria
a una influencia genética. pulmonar, lo cual puede culminar en el estancamiento de
sangre en la aurícula derecha y congestión generalizada.
Estenosis. Un llenado incompleto del ventrículo iz-
INSUFICIENCIA Y ESTENOSIS quierdo favorece la acumulación de sangre en la aurícula
VALVULARES izquierda y desarrollo de los mismos resultados que en la
insuficiencia.
Insuficiencia valvular es un término clínico que se refiere a la
incompetencia fun cional de las válvulas auriculoventricula- Válvula aórtica
res, o de las semilunares, que produce una regurgitación de
sangre de los ventrículos hacia las aurículas durante la sís- Insuficiencia. Durante la diástole se presenta una afluencia
tole ventricular o de los grandes vasos hacia los ventrículos de sangre de retorno de la aorta al ventrículo izquierdo, con
durante la diástole. la consiguiente dilatación e hipertrofia, y estancamiento de
En perros se observa con cierta frecuencia insuficien- sangre en la aurícula izquierda y en los pulmones.
cia de la válvula aórtica, mientras que la insuficiencia de la Estenosis. Se acumula sangre en el ventrículo izquierdo,
pulmonar y de la mitral son raras. Por su parte, el término junto con dilatación e hipertrofia de este compartimiento;
estenosis implica el estrechamiento de un orificio valvular a por último, puede presentarse estancamiento de sangre en
consecuencia de múltiples factores, como la endocarditis o la aurícula izquierda y en los pulmones.
la endocardiosis canina. El significado clínico patológico de
una estenosis es que el compartimiento cardiaco que ante- ENDOCARDITIS
cede a la válvula estrechada tiene que desarrollar un mayor
trabajo para poder pasar el mismo volumen sanguíneo a tra- Es la más importante de las alteraciones del endocardio. Por
vés de un orificio menor. Al final, esta mayor demanda de lo general es de origen bacteriano, y en raras ocasiones, pa-
trabajo propiciará la hipertrofia del compartimiento cardiaco rasitario o micótico. Morfológicamente se le divide en en-
en cuestión. docarditis mural y endoca.rditis valvular. La mural o parie-
tal afecta en particular las paredes de los compartimientos
cardiacos, sobre todo la aurícula izquierda; por su parte, la
Válvula aur iculovent ricular derecha
valvular se asienta en las válvulas auriculoventriculares o en
(tricúspide)
la pulmonar y la aórtica.
Insuficiencia. Una acumulación de sangre en la aurícula
derecha origina dilatación de esta cámara; la congestión se Mural
manifiesta en la vena cava y conduce a su vez, en una fase
Por lo general se produce a consecuencia de enfermedades
crónica, a congestión y fibrosis hepáticas, hidrotórax, hidro-
sistémicas como insuficiencia renal aguda con uremia. Tam-
pericardio y ascitis.
bién puede originarse por extensión de endocarditis bacte-
Estenosis. Por un llenado incompleto del ventrículo de-
riana o por extensión de lesiones del miocardio. Es común
recho se acumula sangre en la aurícula derecha, con los mis-
que la endocarditis mural genere el desarrollo de trombos
mos resultados que en la insuficiencia de esta válvula.
dentro de la cámara afectada.
Tal vez la forma más común de endocarditis mural
Válvula pulmonar ocurre en perros, a causa de insuficiencia renal aguda con
Insuficiencia. Una regurgitación de sangre de la arteria pul- uremia. La lesión se localiza de manera primordial en el ven-
monar al ventrículo derecho origina dilatación e hipertrofia trículo izquierdo y es menos frecuente en las grandes arterias.
de éste, con acumulación de sangre en la aurícula derecha y El daño se inicia con necrosis endotelial, que afecta además
congestión generalizada. al colágeno y fibras elásticas y reticulares. El tejido necrótico
Estenosis. Una acumulación de sangre en el ventrículo se ulcera y los márgenes se infiltran intensamente con leuco-
derecho, con dilatación e hipertrofia de este compartimien- citos. A continuación, se pueden desarrollar trombos sobre
to, origina estancamiento sanguíneo en la aurícula derecha y la zona ulcerada, además de abundantes depósitos de sales
el desarrollo de congestión pasiva generalizada. de calcio.
22 Patología sistémica veterinaria •

Otra forma de endocarditis mural ulcerosa se obsPrva en factible que la embolia afecte al corazón en sí, para producir
bovinos afectados de pierna negra (Clostridium chauvoei), infartos de miocardio por embolia coronaria.
que muestran abundantes masas de trombos adheridas al En veterinaria, las bacterias que por lo común se les re-
endocardio del ventrículo derecho y, con menor frecuencia, laciona con endocarditis son, según la especie:
de la aurícula derecha.
Bovinos Arcanobacteriwn pyogenes
Ovinos Streptococcus sp.
Valvular o bacteriana Cerdos Staphylococcus sp.
Ambos términos son usados para referirse a este tipo de en- Equinos Streptococcus sp.
docarditis, debido a que el origen es por lo general bacteria- Caninos Staphylococcus sp.
no hematógeno. Ahora bien, como a menudo en las válvulas Erysipelothrix rhusiopathiae
afectadas se forman trombos, llamados vegetaciones, a este Streptococcus sp.
trastorno se le llama también endocarditis vegetativa. Corynebacterium sp.
Se ignora de qué manera se establece la colonización Streptococcus sp.
bacteriana de la válvula y rara vez se encuentra una lesión Shige/la sp.
valvular predisponente. Sin embargo, se sabe que las bacte- La endocarditis valvular suele ser letal y cuando se de-
rias se depositan sobre la superficie de la valva que está en tecta en clínica casi siempre se encuentra en un estado avan-
contacto con el flujo sanguíneo, y además, se requiere de una zado o bien es un hallazgo en la necropsia.
bacteriemia recurrente para que se desarrolle la endocar-
ditis.
Hay evidencia experimental en el sentido de que cier-
Arterias
tas bacterias como Erysipelothrix rhusiopathiae se adhieren
de manera selectiva al endotelio valvular de los cerdos, por TRASTORNOS CIRCULA TORIOS
lo cual tal vez ciertas bacterias o cepas bacterianas tengan
mayor capacidad de adherencia al endotelio endocárdico. Trombosis y embolia
Aunque cualquiera de las cuatro válvulas cardiacas El problema de la tromboembolia en medicina veterinaria
puede estar afectada, hay cierta predisposición para que puede resultar de una amplia variedad de padecimientos,
unas se lesionen más que otras, lo cual varía incluso entre entre los más comunes está la arteritis verminosa de los
especies. En bovinos, la válvula auriculoventricular dere- equinos originada por larvas de Strongylus vulgaris. Son
cha es la más afectada, mientras que en el perro y el cerdo también de importancia los trombos que se localizan en la
es la mitral; por otra parte, en el caballo, la válvula aórtica bifurcación de la aorta en pequeñas especies, así como los
se lesiona con mayor frecuencia. Se desconoce qué factores trombos que se desarrollan en las ramificaciones de la arte-
determinan la localización bacteriana en alguna válvula en ria pulmonar en animales que padecen neumonía producida
particular. por especies de Histophilus.
Después de que la bacteria invade la válvula, se desa- En particular, merece revisión la infección en equinos
rrolla una reacción inflamatoria aguda, seguida por la for- por larvas de S. vulgaris, ya que es un padecimiento que ori-
mación de trombos, sobre todo en la superficie de la válvula gina cólicos, gangrena intestinal, septicemia y la muerte. El
expuesta a la dirección del flujo sanguíneo. Estas masas de problema se debe a las lesiones traumáticas que produce la
trombos (vegetaciones) tienen un color gris o amarillo y larva del parásito en las arterias, sobre todo en la aorta, las
consistencia friable; algunas son tan grandes que de hecho renales y la mesentérica. Como resultado, se forman focos
reducen el orificio valvular e incluso llegan a extenderse a de arteritis que pueden facilitar el desarrollo de trombos.
la pared auricular o ventricular adyacente. Después se or- En ocasiones, segmentos de éstos se desprenden para for-
ganizan estas vegetaciones, a partir del tejido conjuntivo de mar émbolos que se impactan en pequeñas arterias. Con
la válvula. Consisten en masas de plaquetas, fibrina, eritro- frecuencia, dichos émbolos obstruyen la irrigación sanguí-
citos, colonias bacterianas y tejido conjuntivo (figura 1-29 nea de segmentos intestinales, con lo cual se desarrolla hi-
[véase sección en color)). poxia tisular, que de continuar causa necrosis del intestino.
Las bacterias en la vegetación pueden invadir la corrien- Como dicho órgano contiene una abundante flora bacteria-
te sanguínea y producir bacteriemia, con lo cual de forma na, puede generarse una gangrena de tipo húmedo, la cual
usual se desarrolla miocarditis embólica supurativa focal o producirá septicemia y, finalmente, la muerte del animal
una nefritis con iguales características, ya que por lo general (figura 1-30).
los microorganismos son piógenos. Es importante que en animales que mueren con histo-
Otra complicación mayor de la endocarditis es la embo- ria clínica de cólico agudo, se revisen en detalle las arterias
lia. Por ejemplo, la endocarditis del hemicardio derecho pue- renales y mesentérica, en particular, ya que la presencia de
de generar embolia pulmonar, mientras que la del izquierdo trombos indicará que el equino no se desparasitaba con
produce embolia sistémica, en particular renal. También es regularidad.
 - Capítulo I Aparato cardiovascular 23

Rotura
Suele ser consecuencia de traumatismos; la rotura espontá-
nea es menos frecuente. En perros, la infección por el ne-
matodo Spirocerca lupi puede inducir rotura de la aorta, al
igual que la infección por Strongylus vulgaris en equinos. La
rotura puede ocurrir como la etapa final de un aneurisma.
Se ha informado rotura espontánea de la aorta o de la ar-
teria pulmonar en equinos, sobre todo en animales de carre-
ra. Se desconoce aún cuál sea la causa de dicho fenómeno.

Coagulación intravascular diseminada

Este trastorno no es una enfermedad en sí, sino más bien un
importante mecanismo intermediario de enfermedad. Se le
define como una activación patológica del sistema de la coa-
Figura 1-30. Aorta postenor de un equino. que presenta un trom- gulación, que culmina con una coagulación intravascular
bo obliterante y larvas de Strongylus vulgans (flecha).
generalizada que afecta arteriolas y capilares en particular.
Las causas de la coagulación intravascular diseminada
(CID) son muchas e incluyen algunas infecciones virales
Aneurismas
como la fiebre porcina clásica, lengua azul, hepatitis infec-
Los aneurismas verdaderos se definen como dilataciones sacu- ciosa canina y peritonitis infecciosa felina. Las bacterias
lares circunscritas de las arterias, cuya pared está constituida gramnegativas, debido a la presencia de endotoxina, son
principalmente de porciones de las capas íntima y adventicia, excelentes activadores del mecanismo de CID. La infección
con escasos remanentes de la media entre ellos. Un aneurisma por parásitos como especies de Babesia o Dirofilaria immitis,
falso resulta de la rotura de w1a arteria o de un aneurisma y así como la presencia de algunas neoplasias malignas, desen-
son en esencia hematomas comunicantes con la luz arterial. cadenan también la CID. En todos estos casos se produce la
Los aneurismas disecantes se deben a la penetración de sangre activación anormal del factor X1I o de Hageman, con lo cual
al interior de la pared vascular, a través de una rotura de la ín- se inicia la cascada de la coagulación por la vía intrínseca.
tima; por tanto, la acumulación de sangre separa las capas me- En un animal con CID se presentan choque, hemorra-
dias arteriales y forma una cavidad dentro de la pared arterial. gias y hemólisis; mediante necropsia se observan hemorragias
Los aneurismas se originan por causas que debilitan la petequiales o equirnóticas en mucosas y piel, así como he-
pared arterial y no son comunes en medicina veterinaria, con morragias francas en órganos internos. A nivel histológico
excepción de los que son consecuencia de infección por Stron- se aprecian abundantes microtrombos, sobre todo en capi-
gylus vulgaris en equinos o de Spirocerca lupi en perros (figura lares renales, pulmonares, cerebrales y adrenales, aunados a
1-31). La tendencia natural de los aneurismas es el aumento congestión, edema, hemorragias y necrosis. Los microtrom-
de tamaño paulatino hasta su rotura, la cual puede causar la bos capilares deben ponerse de manifiesto con colorantes es-
muerte por choque hipovolémico. peciales para fibrina, ya que con los de hematoxilina y eosina
son difíciles de apreciar.

TRASTORNOS DEGENERATIVOS
Arteriosclerosis y aterosclerosis
Estos términos se utilizan con frecuencia en forma indistinta;
sin embargo, deben emplearse para distinguir entre degene-
raciones de diverso tipo o de diversa evolución. La arterios-
clerosis incluye todas las metamorfosis arteriales crónicas
consistentes en endurecimiento, pérdida de elasticidad y es-
trechamiento de la luz, como resultado de cambios prolifera-
tivos y degenerativos (no infecciosos) de las capas media e ín-
tima. Por otra parte, el término aterosclerosis debe aplicarse
sólo a aquellas lesiones en las que, además de los cambios ya
mencionados, se presentan cambios grasos degenerativos.
La arteriosclerosis se desarrolla en forma lenta y es más
Figura 1-3 1. Aneunsma (punta de {lecho) y arteritis en la aorta
común en los animales viejos. Los vasos esclerosados por lo
postenor de un equino. producidos por Strongylus vufgans.
24 Patología sistémica veterinaria •

general conllevan cambios significativos del flujo sanguíneo, en su mayor parte en fibrina o glucosaminoglucanos y con
aunque se pueden presentar cambios isquémicos, sobre todo menos frecuencia en amiloide. Entre los tipos de degenera-
en vasos sanguíneos del cerebro y del corazón. La arterios- ción más comunes se encuentra la necrosis fibrinoide, la cual
clerosis se observa usualmente en equinos, rumiantes y car- está ligada a procesos inflamatorios de las arterias. También
nívoros viejos. Hay una predilección por la aorta abdominal se observa en las meninges de cerdos con intoxicación por
y por lugares de ramificación arterial, pero también se apre- mercurio, en el estómago con enfermedad del edema y en el
cia en arterias periféricas y pulmonares, así como en la aorta corazón con enfermedad de "corazón de mora".
torácica. La extensión de las lesiones es muy variable.
El desarrollo de aterosclerosis a partir de arteriosclero-
Necrosis tóxica (ergotismo)
sis ocurre con poca frecuencia y sólo en el cerdo. En Las de-
más especies es de muy poca importancia, con excepción del El cuadro de necrosis tóxica en arterias se debe a las enti-
conejo, que ha sido utilizado como modelo experimental. La dades conocidas como ergotismo y a la intoxicación por el
extensión del depósito de lípidos depende de la dieta de los pasto fescue. El primer cuadro se debe a la ingestión por
animales, pero los ateromas nunca alcanzan el tamaño que parte de los animales domésticos de granos contaminados
se observa en seres humanos y no producen trombosis oclu- con los hongos Claviceps purpurea y Claviceps paspali. l:stos
siva. La extensión de los depósitos lipídicos en los vasos se producen los alcaloides conocidos como ergotamina y ergo-
aprecia mejor con colorantes espedficos para grasa, que per- toxina, los cuales, al ingerirse estimulan la contracción del
miten distinguir estrías grasas y engrosamiento de la íntima. músculo liso, sobre todo el de las arterias. Los signos típicos
El depósito inicial de lípidos ocurre en las células musculares de esta intoxicación se presentan en bovinos, aunque tam-
lisas proliferantes que muestran signos de degeneración. Los bién afecta a otras especies. Se manifiesta por convulsiones y
macrófagos también aparecen con grasa en su interior; de temblores musculares, seguidos de gangrena seca en las ex-
igual forma se detectan depósitos de grasa extracelular, tal tremidades, orejas }' cola. En las aves, el ergotismo produce
vez provenientes de células degeneradas. Los depósitos de gangrena seca en la cresta, barbillas y lengua. La imagen his-
calcio y colesterol pueden estar asociados con el reblandeci- tológica vascular en casos de intoxicación por ergotamina es
miento de placas ateromatosas. de oclusión de la luz, por contracción muscular sostenida,
En los animales domésticos, el depósito de lípidos, in- aunada a lesiones endoteliales que conducen a la formación
cluso colesterol, en cantidades significativas en las arterias, de trombos. Por último, la isquemia presente en las extre-
ocurre sólo en el perro. En esta especie, la hipercolesterole- midades y apéndices origina una gangrena que culmina con
mia se relaciona principalmente con hipotiroidismo. En la el desprendimiento del tejido necrosado. La intoxicación
mayor parte de los casos de aterosclerosis con abundantes crónica con pasto fescue (Festuca arundinacea) es similar al
depósitos grasos, hay datos ya sea de hipercolesterolemia o ergotismo; sin embargo, no se ha encontrado ningún hongo
de hipotiroidismo. tóxico, lo cual sugiere que el pasto por sí mismo es capaz de
producir alcaloides tóxicos similares a la ergotamina.
Mineralización
Es frecuente en las arterias de los animales, ya sea como un HIPERTROFIA ARTERIAL
proceso distrófico o bien metastásico. La calcificación dis-
trófica se presenta en áreas de inflamación y trombosis, pero La hipertrofia de las paredes arteriales es frecuente en me-
dicina veterinaria )' puede presentarse como un cambio
no está claramente asociada con arteriosclerosis preexis-
tente. Los nódulos calcificados en la capa íntima de la aorta adaptativo fisiológico semejante al que se manifiesta en las
posterior en el equino son probablemente lesiones sanadas arterias uterinas durante la gestación, o bien como un tras-
torno patológico, como es el caso de la hipertrofia de la ar-
de arterias verminosas. Las causas de calcificación metastá-
teria pulmonar, por cualquier causa que retrase la velocidad
sica, sobre todo en la capa media, se presentan en perros con
del flujo sanguíneo en los pulmones (neumonías, estenosis
insuficiencia renal crónica, en casos de intoxicación con vi-
vasculares o vasculares, vasoconstricción arterial, etc.), con
tamina D, y en bovinos intoxicados con la planta Solanum
lo cual aparece la consecuente hipertensión. La hipertrofia
malacoxylon (enteque seco), la cual se describe en la patolo-
arterial puede afectar uno o todos los componentes de la
gía del endocardio.
pared arterial.
Una forma específica de hipertrofia se presenta en la
Degeneración hialina
arteria pulmonar de gatos infectados por el verme pulmo-
Esta degeneración de los vasos sanguíneos representa un gru- nar Aelurostrongylus abstrusus, en donde la capa media o
po heterogéneo de lesiones que difieren en cuanto a estructu- muscular de las arteriolas pulmonares se encuentra muy
ra, química y patología; varía desde los depósitos de amiloide engrosada. En el examen histológico se observa hipertrofia
en los glomérulos renales, hasta el colágeno alterado en las e hiperplasia de la capa muscular, con lo cual se reduce de
cicatrices de la íntima, y el "fibrinoide" que se produce en forma considerable la luz arterial. La íntima está arrugada,
el músculo liso necrosado. Los depósitos hialinos consisten con un ligero engrosamiento fibroso, aunado a una ligera
 • C apítulo I Aparato cardiovascular 2S

infiltración por eosinófilos. La patogenia de las lesiones aún Cuadro 1-2. Causas comunes de vasculit is
no está bien entendida, aunque de alguna manera debe rela- en animales domést icos
cionarse con la presencia del parásito.
Otro trastorno importante en que ocurre hipertrofia
Agente I
Ejemplo

arterial es la "enfermedad de las alturas", en la cual, debi- No infeccioso, inmunitario lupus eritematoso sistémico
do a la prolongada vasoconstricción arterial pulmonar, se Enfermedad del suero
No infeccioso. no inmunitario Uremia
desarrolla h ipertrofia de la capa media. (Véase la sección
Miocardio.) Infeccioso
bacterias Aetinobacíl/us pleuropneumoniae
Histophilus somni
ARTERITIS Salmonella sp.
Erysipelothrix rhusiopathiae
Llega a ocurrir por diversas causas que comprenden proble-
mas inmunitarios y agentes tóxicos e infecciosos; los infec- hongos Aspergillus (umigatus
ciosos incluyen bacterias, hongos, virus y parásitos. La infla- Histoplasma capsulatum
mación de las arterias ocurre por la extensión de infecciones
virus Fiebre porcina clásica
e inflamaciones de tejidos adyacentes, sobre todo si el proce- Arteritis viral equina
so inicial es supu rativo o necrosante. Peritonitis infecciosa felina
La arteritis se observa con frecuencia en neumonías bac- Fiebre catarral maligna
terianas (especies de Mannheimia y de Histophilus), junto a Diarrea viral bovina
lengua azul
abscesos en meningitis purulenta, uretritis aguda, etc. Tam-
bién se puede deber a infecciones hematógenas (p. ej., pro-
cesos septicémicos y endocarditis bacteriana), como ocurre
en cerdos afectados de salmonelosis septicémica, erisipela o inmunitarias (formación de complejos inmunitarios); por
fiebre porcina clásica. En las porciones afectadas de los vasos extensión del proceso inflamatorio de áreas adyacentes de
sanguíneos se observa proliferación endotelial, necrosis fibri- infección (figura 1-32).
noide de la pared vascular y posible presencia de trombos.
Los hongos de la familia de los mucorales tienen una Arteritis viral equina
afinidad especial por las arterias, donde producen arteritis
Es una enfermedad causada por un togavirus, el cual es pató-
trombótica y necrosante, como se observa en la placentitis
geno sólo para los equinos, con efectos citopáticos en los culti-
micótica de los bovinos, producida por Aspergillus Jumi-
vos de tejido renal. De manera clínica se manifiesta por fiebre
gatus.
y leucopenia, con rinitis, conjuntivitis serosa y edema de los
Los hongos del género Mucor producen también ar-
párpados. También se observa edema de miembros, disnea,
teritis cuando invaden las paredes de los compartimientos
cólicos y diarrea. Las hembras gestantes pueden abortar.
gástricos en bovinos.
Las lesiones consisten sobre todo en hemorragias y
La arteritis es también un signo importante en varias en-
edema. Las primeras son petequiales y se localizan en mem-
fermedades virales, como fiebre porcina clásica, fiebre catarral
branas serosas, pulmones y mucosa gástrica. Los tejidos se
maligna, arteritis viral equina y peritonitis infecciosa felina.
En estos casos, la respuesta inflamatoria es principalmente de
tipo linfodtico, con células plasmáticas y macrófagos.

Vasculitis
El término vasculitis denota en general la presencia de cé-
lulas inflamatorias dentro y alrededor de las paredes de los
vasos sanguíneos; conlleva daño vascular, representado por
la deposición de fibrina, degeneración del colágeno y necro-
sis de las células endoteliales y de músculo liso. Además, se
ha demostrado la deposición de inmunoglobulinas, comple-
mento y plaquetas, así como la presencia de trombos.
La vasculitis es un signo común de muchas enferme-
dades inflamatorias y participa de manera importante en la
patogenia de muchas de éstas (cuadro l -2). El proceso in-
flamatorio se puede desarrollar dentro del vaso sanguíneo,
como resultado de daño endotelial por el agente infeccio- Figura 1-32. Vasculítls linfocíuca en el cerebro de un bovino con
so o sus toxinas (endo y exotoxinas); o debido a respuestas fiebre catarral maligna.
 26 Patología sistémica veterinaria •

sienten edematosos y puede haber acumulación de trasuda-

do en las cavidades corporales.
A nivel microscópico, las lesiones se sitúan en la capa
media de las arterias. Las células musculares se necrosan y
son reempla1..adas por material hialino o fibrinoide; además,
se presenta edema de la pared y de la capa adventicia, con
infiltración de leucocitos, sobre todo neutrófilos y linfocitos.
El endotelio de la íntima permanece intacto, así que la trom-
bosis es rara. Las lesiones vasculares ocurren en muchos ór-
ganos, pero son más usuales en el intestino y las adrenales.

Arteritis parasitaria de equinos

Se produce en equinos por la migración larvaria de Stron-
gylus vulgaris. Estas larvas pueden encontrarse en las arte-
rias, sobre todo la mesentérica anterior, de casi todos los
caballos adultos. También llegan a localizarse en arterias
cerebrales, aorta posterior, coronarias y arterias renales y
femorales. La arteritis que producen las larvas puede tener
dos consecuencias:
■ Formación de trombos, lo cual puede traer resultados
graves, como cólicos o claudicación, con el consecuente
desarrollo de émbolos.
■ Formación de aneurismas, a causa de la acción traumá- Figura 1-33. O,rofi/ana ,mm,c,s en el ventriculo derecho de un
pelTO.
tica del parásito, con lo cual se debilita la pared arterial.
Se observan con frecuencia en la arteria mesentérica y
en ocasiones concluyen como hemorragias letales, debi- por huéspedes de transporte como pájaros, ranas, lagartijas,
do a choque hipovolémico. etc. Ahora bien, si un perro ingiere escarabajos infectados o
alguno de los huéspedes de transporte previamente infecta-
dos, las larvas infectantes atraviesan la pared del estómago y,
Dirofilariasis al seguir el curso de las arterias, llegan a la pared de la aorta,
Esta enfermedad se presenta en perros y es causada por el sobre todo en la porción torácica. Después, los parásitos se
parásito Dírofilaria ímmitís. La fase adulta vive en el hemi- desplazan al esófago, donde forman nódulos prominentes
cardio derecho y en la arteria pulmonar; mientras que la fase en su pared. Los parásitos adultos que se localizan en lapa-
larvaria (microfilarias) se aloja en la circulación sistémica y red del esófago liberan huevecillos a la luz esofágica a través
requiere de mosquitos (Anopheles, Aedes y Cu/ex) para com- de un orificio situado en el nódulo.
pletar su desarrollo y así infectar otros animales. Las lesiones principales son producidas por los parási-
Las lesiones que producen los parásitos adultos pue- tos adultos al ubicarse en la capa adventicia de la aorta y en
den describirse como una fibrosis difusa interalveolar de los la pared del esófago. Los parásitos originan nódulos en la
pulmones; en los vasos sanguineos causan extensa arterios- aorta, los cuales inician el desarrollo de un aneurisma, con
clerosis, junto con formación de trombos y émbolos, a con- posible rotura y hemorragia aguda. En el esófago se obser-
secuencia de las lesiones vasculares. En perros muy parasi- van nódulos prominentes con abundante tejido conjuntivo,
tados se presenta insuficiencia cardiaca congestiva derecha, lo que da lugar a problemas de disfagia. En algunos perros
con la consecuente congestión hepática y ascitis. Además se desarrolla una espondilitis deformante y osificante en las
puede desarrollarse glomerulonefritis, debido a la deposi- vértebras torácicas, debido al efecto traumático del parásito
ción de complejos inmunitarios (figura 1-33). durante la migración y enquistamiento (figura l -34).

Espirocercosis Venas
Es una enfermedad producida por infección del parásito
Spirocerca lupí en perros, zorros, lobos y gatos. El ciclo del TRASTORNOS CIRCULATORIOS
parásito requiere que los huevecilJos se eliminen con las he-
ces, para que luego los ingieran los escarabajos coprófagos, Dilatación (varices y flebeccasia) y rotura
en donde el parásito se desarrolla hasta una fase de terce- En general se describe la flebectasia como una dilatación
ra larva y se enquista. Los escarabajos pueden ser ingeridos venosa difusa y las varices como una dilatación sacular cir-
 • Capítulo I Aparato cardiovascular 27

Las causas son desconocidas en muchos de los casos; sin em-

bargo, se sabe que los trombos en las yugulares están ligados
a la administración repetida de medicamentos o al sangrado.
En bovinos, la presencia de trombos en las venas porta o
cava suele estar ligada a reticulopericarditis traumática o a
abscesos hepáticos.
Una forma importante de trombosis es la de la cava
posterior en los bovinos. Esta entidad es común en bovinos
lecheros y ocurre en forma principal como una secuela de
reticulopericarditis traumática o de acidosis ruminal que se
complica con abscesos hepáticos. La patogenia del proceso
se describe en la figura 1-35. La manifestación clínica más
común de este padecimiento es una hemoptisis recurrente o
Figura 1-34. Aneunsma aórtico roto en un perro infectado por
letal, asociada con anemia.
Sp,rocerco lup1.

FLEBITIS
cunscrita. Otra alteración, que consiste en dilatación veno-
La flebitis se diferencia de la arteritis por una mayor tenden-
sa, es el varicocele del plexo pampiniforme. La dilatación se
cia a la trombosis y, por tanto, una menor tendencia a las he-
debe por lo general a defectos congénitos o es secundaria a
morragias. Se presenta flebitis supurativa cuando bacterias
traumatismo, neoplasias o cirugía.
piógenas de algún foco de infección logran llegar a las venas.
La rotura es la mayoría de las veces de naturaleza trau-
Hay una mayor tendencia a la fleb itis que a la arteritis debi-
mática, aunque puede presentarse de manera espontánea en
do a las diferencias estructurales entre ellas; por ello, es fre-
equinos, lo cual lesiona la vena cava o la porta.
cuente la flebitis por extensión de otras lesiones adyacentes.
El desarrollo de trombosis subsecuente es común y, si hay
Tromboembolia contaminación bacteriana, se generan émbolos sépticos.
La trombosis venosa se genera por procesos inflamatorios Una forma importante de endoflebitis supurativa agu-
comunes y es más común en la yugular, la cava y la porta. da es la onfaloflebitis de los recién nacidos, debida a una

Absceso hepático Trombo en la

o posdiafragmático_ _ _ ___., - - -- - - - ¿Otras causas?
cava posterior

~ ~
¡
Bacteriemia y embolia
~
Obstrucción de los orificios
de la~"' heP,<ica

Neumonía crónica
.
L . .
es1ones arteria 1es
l
Congestión venosa
supurativa
y abscesos pulmonares /
/
l
pulmonares ~
~
crónica del hígado

Tromboembolia Arteritis pulmonar Endoarteritis pulmonar

arterial p~ l ..-------
Aneurismas de la
arteria pulmonar

'
Rotura de! aneurisma - - - - - -

,, --

: ln,suficienc1a cardiaca Hemorragias

! Hemorragias
1,"! congestiva y cor
; intrabronquiales,
.intrapulmonares
""'•1~,S"~ hemoptisis, aspiración
pulmonale y anemia
1-, ...... . de sangre a los alveolos

Figura 1-35. Resumen de la patogenia de la trombosis en la vena cava postenor de los bovinos.
28 Patología sistémica veterinaria •

infección del cordón umbilical. Posteriormente se produce dulos bronquiales y mediastínicos, además de los órganos
bacteriemia que puede concluir en muerte aguda o dar ori- filtradores, como pulmón, hígado, bazo y riñones.
gen a lesiones supurativas embólicas en diversos órganos La lesión consiste en una masa central de tejido necro-
filtradores de la sangre, o bien ocasiona una meningoence- sado caseoso, con una organización concéntrica laminar y
falitis supurativa. Si el animal afectado no muere en la fase rodeado por una pared de tejido conjuntivo. El tejido ne-
aguda de la infección, puede desarrollarse una poliartritis crosado se convierte con frecuencia en pus espeso de color
supurativa. amariUo, el cual contiene varias capas de tejido necrosado
recién añadido. A nivel histológico, una pared de tejido con-
juntivo rodea el área de necrosis caseosa. Algunas colonias
Vasos linfáticos de C. pseudotuberculosis se observan en el tejido necrosado
y en los capilares de la cápsula. Esta enfermedad se encuen-
TRASTORNOS CIRCULATORIOS tra distribuida de manera amplia en los ovinos y caprinos
Dilatación de México, además suele iniciarse por heridas superficiales
(figura 1-36).
La dilatación linfática se denomina linfangiectasia; de ma-
nera invariable resulta de obstrucciones que conducen a la
Linfangitis ulcerosa
acumulación de líquido intersticial en el área de drenaje. Las
causas comunes de obstrucción son tumores infiltrantes y Es una inflamación crónica progresiva de los linfonódulos
trombosis. Los vasos afectados se dilatan irregularmente subcutáneos en equinos. Una variedad de microorganismos
y el tejido adyacente se torna edematoso. La linfangiectasia ha sido aislada en cultivo, pero Corynebacterium pseudotu-
intestinal es una causa común de enteropatía asociada con berculosis es considerado como el patógeno primario, debi-
pérdida de proteína en los perros, así como en rumiantes do entre otros factores a que produce una potente exotoxina
afectados de paratuberculosis. con acción de fosfolipasa. Se produce linfangitis, sobre todo
de los miembros, con lo cual aparece una hinchazón difusa,
Rotura seguida por la formación de nódulos que en sí son abscesos
que supuran un exudado amarillo y cremoso. Al paso del
Sólo es trascendente cuando los vasos linfáticos de grueso tiempo, las lesiones sanan, para dejar pequeñas áreas de piel
caBbre o el conducto torácico se rompen, con lo cual se pro- depiladas y sin pigmentación; por lo general, los linfonódu-
duce quilotórax o una ascitis quilosa. Este trastorno se obser- los regionales no supuran.
va sobre todo en pequeñas especies, debido a traumatismos
y neoplasias.
Linfangitis epizoótica
Es producida por Histoplasma farcimi11osum y se asemeja
LINFANGITIS en términos clínicos a la linfangitis ulcerosa. Afecta sólo a
La inflamación de los conductos linfáticos es una consecuen- equinos de la región del Mediterráneo, África y Asia. La in-
cia frecuente de infecciones locales. Se le llama linfadenitis fección penetra a través de lesiones cutáneas y produce una
cuando incluye también los linfonódulos. Tanto bacterias linfangitis cutánea que presenta formación de abscesos que
(Streptococcus, Staphylococcus), como hongos pueden cau- drenan al exterior.
sar linfangitis. La infección se origina porque los li_nfáticos
drenan a los agentes infecciosos y a sus productos. Las mi-
cobacterias producen por lo común una linfangitis granulo-
matosa. La paratuberculosis en ovinos con frecuencia cursa
con linfangitis obstructiva local y los conductos linfáticos
observables como conductos sinuosos sobre la serosa y me-
senterio intestinales.
Las linfangitis específicas son pocas en medicina veteri-
naria; entre las más importantes están la linfadenitis caseosa
y las linfangitis ulcerosa y epizoótica.

Linfadenitis caseosa
Infección supurativa de los linfonódulos de los ovinos y ca- ' '' ,,, 111¡111 •1111111111¡111111111¡1111¡111111111¡1111¡ 1111111111111111111111
prinos, producida por Corynebacterium pseudotubercu/osis. 9 . 10 11 12 13 M • • ff
Las lesiones se sitúan principalmente en los linfonódulos
superficiales, en particular el preescapular, precrural y po- Figura 1-36. Linfonódulo rned,astínico afectado por lrnfadenms
plíteo. También pueden encontrarse afectados los linfonó- caseosa.
 • Capítulo I Aparato cardiovascular 29

NEOPLASIAS VASCULARES endotelio vascular. Ademas, contienen un abundante estro-

ma de tejido conjuntivo.
Los tumores vasculares se originan en las células endotelia-
les y se conocen como hemangiomas cuando son benignos y Hemangiosarcoma
hemangiosarcomas cuando son malignos.
Es un tumor menos común que el hemangioma y se presen-
ta de forma particular en perros viejos. También se ha obser-
Hemangioma vado en gatos, caballos y borregos. El tumor puede originar-
Esta neoplasia endotelial benigna se presenta de manera se en cualquier parte del cuerpo, pero sobre todo en bazo,
habitual en perros. Puede encontrársele en cualquier parte hígado y aurícula derecha. La neoplasia muestra un aspecto
del cuerpo, pero sobre todo emerge en el tejido subcutáneo hemorrágico rojo negruzco; el tumor primario alcanza un
de las piernas, flancos, cara, párpados y vejiga urinaria. El tamaño considerable. Con frecuencia se observan múltiples
tumor es por lo general solitario, ovoide, de color rojo ne- metástasis hemorrágicas multifocales, en especial en el pul-
gruzco, de l a 3 cm de diámetro y al corte fluye sangre de món. En el estudio histológico se aprecian muchos espacios
ellos. Mediante examen histológico se observan múltiples vasculares delimitados por células endoteliales fusiformes; el
espacios vasculares llenos de eritrocitos, delimitados por un hemangiosarcoma concurre con hemorragias múltiples.

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CAPÍTULO 2
-------------------
Aparato
respiratorio
Francisco J. Trigo

Introducción Introducción
Revisión morfofisiológica
Mecanismos de defensa del aparato respiratorio El epitelio del aparato respiratorio constituye la superficie
Patología de la cavidad nasal y estructuras de contacto más extensa entre el animal doméstico y su am-
adyacentes biente. Debido a esto, el volumen de aire inspirado cada día
plantea un reto a los mecanismos de defensa pulmonar para
Patología de la laringe y la tráquea
prevenir el desarrollo de enfermedades respiratorias. Entre
Patología de bronquios y bronquiolos las causas posibles de afecciones respiratorias están: agentes
Patología pulmonar infecciosos, agentes químicos tóxicos, polvos minerales y
Patología de la pleura partículas inmunitariamente activas.
En este capítulo se revisan en primer lugar las generali-
Bibliografia
dades sobre anatomía, histología, ultraestructura y fisiología
pulmonar, para luego hacer una revisión de los mecanismos
de defensa pulmonar. A contim1ación se describen los pro-
cesos patológicos generales del aparato respiratorio y, por
último, se analizan las enfermedades más comunes de las
diferentes especies domésticas.

Revisión morfofisiológica

ANATOMÍA
A fin de comprender el desarrollo de los diferentes proce-
sos patológicos es necesario conocer la anatomía y fisio-
logía de los órganos, aparatos y sistemas. Aunque el pro-
ceso de intercambio gaseoso en los diferentes animales
domésticos en esencia es similar, hay diferencias anatómicas
considerables.
El aire inspirado penetra por la cavidad nasal, la cual
est¡\ dividida en dos cavidades simétricas por un tabique in-
termedio. Dichas cavidades contienen cada una un cornete
superior y uno inferior. Durante el movimiento del aire a
través de la cavidad nasal, el primero se calienta hasta al-
canzar una temperatura cercana a la corporal y su humedad
relativa se incrementa en 95%. Si el aire no se acondiciona-
ra de esta manera, la mucosa respiratoria se resecaría y sus
cilios dejarían de funcionar, ello facilitaría el desarrollo de
infecciones.
La conducción del aire continúa a través de las coanas
hacia la laringe y de ahí a la tráquea, la cual, en el medias-
tino, se divide en los bronquios derecho e izquierdo. Cada

3l
32 Patología sistémica veterinaria •

bronquio principal da origen a varios bronquios lobulares, Saco alveolar

los cuales varían en número y origen en cada especie ani-
mal. Cada bronquio lobular se divide después en bronquios
segmentales; estos últimos son importantes porque ventilan

u
una porción específica del lóbulo pulmonar y porque por lo
Bronquiolo
general los procesos inflamatorios se limitan a dichas por- respiratorio
ciones o segmentos lobulares. Los conductos aéreos intra-
pulmonares se conocen como bronquios, siempre y cuando
contengan placas cartilaginosas en sus paredes y tengan un
diámetro aproximado de hasta I o 2 mm. A partir de aquí se
les llama bronquiolos. Al bronquiolo más pequeño se le de-
1nn ; Conducto alveolar

nomina bronquiolo respiratorio, debido a que el alveolo se Tabique - -- - - -¡

origina en éste. El conducto aéreo más pequeño es el bron- incerlobulillar
quiolo terminal y constituye el conducto aéreo inmediata-
mente proximal al bronquiolo respiratorio (figura 2-1). Figura 2- 1. O rgan,zaoón esquemática de los bronquiolos.
Hay cerca de 20 bronquiolos terminales por cada bron-
quiolo pequeño (1 o 2 mm), y dependiendo de la especie,
puede haber hasta 50 bronquiolos respiratorios por bron- El drenaje linfático del pulmón se realiza a través de los
quiolo terminal. Cerca de 200 alveolos son ventilados por conductos linfáticos peribronquiales y perivasculares, com-
cada bronquiolo respiratorio. plementados por una red linfática subpleural. Toda esta red
Los pulmones de los anímales pueden dividirse en ló- vascular linfática se encuentra conectada a los linfonódulos
bulos y segmentos, mientras que cada segmento está consti- bronquiales y mediastínicos.
tuido por varios lobulíllos. A nivel lobulillar, en morfología,
hay diferencias considerables que en forma subsecuente
HISTOLOGÍA
repercuten en la respuesta pulmonar durante un proceso
inflamatorio (cuadro 2-1). Los acinos respiratorios son la El epitelio respiratorio presenta algunas modificaciones
unidad estructural del pulmón distal al bronquiolo termi- histológicas en su recorrido desde la cavidad nasal hasta los
nal. En los acinos pulmonares es donde ocurre el intercam- alveolos. El vestíbulo nasal consta de un epitelio escamoso
bio gaseoso. estratificado, que se convierte de manera paulatina en un
La circulación pulmonar se realiza a través de dos sis- epitelio ciliado columnar seudoestratificado; éste se conti-
temas independientes: el pulmonar y el bronquial. El sis- núa hasta los bronquiolos terminales. Distribuidas entre las
tema pulmonar comprende la sangre venosa que proviene células ciliadas se encuentran las células caliciformes, cuya
del ventrículo derecho, que es conducida por la arteria pul- función es secretar moco. Además, en la lámina propia se
monar. Esta sangre, una vez que se oxigena por intercambio encuentran glándulas serosas, mucosas y mixtas. La muco-
gaseoso a nivel alveolar, regresa a la aurícula izquierda a tra- sa de la cavidad nasal también está constituida por células
vés de la vena pulmonar. Las arterias bronquiales derivan de sensoriales olfatorias. Los senos paranasales contienen una
la aorta y tienen como función conducir sangre oxigenada mucosa similar a la de la cavidad nasal.
para nutrir los conductos aéreos y el tejido conjuntivo in- El vestíbulo de la laringe está recubierto por epitelio esca-
tersticial del pulmón. La mayor parte del drenaje venoso del moso estratificado; sin embargo, el resto de la mucosa laríngea
pulmón se realiza a través de las venas pulmonares y sólo está conformado por epitelio ciliado columnar seudoestratifi-
una pequeña porción de dicha sangre es drenada por las ve- cado, que continúa hasta la tráquea, bronquios y bronquio-
nas bronquiales. los. La submucosa traqueal, al igual que la nasal y laríngea,

Cuadro 2-1 . Diferencias morfológicas entre los pulmones de los animales domésticos

Especie 1 Lóbulos 1 Pleura 1 Conducto aéreo distal típico

Canino Definidos vagamente con tejido conjuntivo interlo- Delgada Bronquiolo respiratorio (bronquiolos terminales muy
Felino bulillar escaso cortos)
Mono
Equino Separados incompletamente con tejido con1uncivo Delgada Bronquiolo terminal
Hombre interlobuhllar abundante
Bovino Separados completamente con tejido conjuntivo Delgada Bronquiolo terminal
Ovino interlobulillar abundante
Cerdo
Adaptado de R.G. Breeze: Notes on Respirotory Pathology. Vpa. 446. Washington Sta te Un,versity.
 • Capítulo 2 Aparato respiratorio 33

contiene glándulas, nódulos linfoides y vasos sanguíneos. La Golgi, donde se combina con carbohidratos y se sulfata. La
tráquea conserva su permeabilidad debido a la presencia de secreción de las células caliciformes es de tipo apocrino.
anillos traqueales compuestos de cartílago hialino. Las células bronquiales secretoras no ciliadas (células de
Los bronquios contienen placas de cartílago hialino, así Clara) se localizan sobre todo en los bronquios, aunque pue-
como un anillo de músculo liso interpuesto entre la mucosa den encontrarse en la tráquea. Estas células son secretoras,
y las placas cartilaginosas. con una forma columnar, y proyectan su citoplasma hacia
En el espacio intersticial peribronquial se encuentran la luz bronquial. Las células de Clara poseen mecanismos
nódulos linfoides, vasos sanguíneos y linfáticos, además de de secreción apocrinos y merocrinos. Su producto secretor
glándulas mucosas, serosas y mixtas. Los bronquiolos care- contribuye, junto con el de los neumocitos de tipo II, a la
cen de placas cartilaginosas y glándulas submucosas. A nivel formación de la capa extracelular serosa peribronquiolar y
del bronquiolo terminal ya no se encuentran células calici- es posible que a la hipofase de la capa alveolar del surfac-
formes y el epitelio presenta una morfología donde predo- tante (agente tensoactivo). Las células de Clara poseen un
mina el cuboide. abundante retículo endoplásmico liso, en donde se locali-
El bronquiolo terminal se convierte en bronquiolo res- zan las monooxigenasas dependientes del citocromo P450.
piratorio; carece de epitelio ciliado y se comunica con el saco Dichos sistemas enzimáticos constituyen un sistema im-
alveolar (figura 2- 1). La pared del saco alveolar está consti- portante para metabolizar a nivel pulmonar gran cantidad
tuida por fibras de elastina y reticulina. Los alveolos están de sustancias tóxicas exógenas. Además, la célula de Clara
recubiertos al interior por células epiteliales (véase abajo tiene capacidad progenitora del epitelio bronquiolar, con la
Ultraestructura), mientras que sus paredes contienen vasos facultad de diferenciarse en célula ciliada, célula caliciforme
capilares y diversas células intersticiales. En el espacio alveo- y probablemente en célula cepillo.
lar se encuentran los macrófagos alveolares, que son células Recubren la pared alveolar dos grupos de células epite-
fagocíticas derivadas de monocitos sanguíneos. liales: los neumocitos I y II.
Los poros de Kohn son orificios que se localizan en el tabi- Los neumocitos del tipo l cubren más de 90% de la su-
que interalveolar y que permiten la ventilación colateral de los perficie alveolar en el pulmón. Estas células son extrema-
alveolos adyacentes, para prevenir el colapso de acinos cuyo damente delgadas y aplanadas; constituyen la barrera aire-
bronquiolo terminal ha sido ocluido. Los canales de Lambert sangre junto con el citoplasma de las células endoteliales
son conductos recubiertos por células epiteliales que comuni- capilares y de la membrana basal correspond iente (figura
can bronquiolos distales con alveolos vecinos. Estos conduc- 2-2). Los neumocitos del tipo I son muy susceptibles a una
tos facilitan también la ventilación colateral pulmonar. gran variedad de agentes nocivos y carecen de capacidad de
La pleura está formada por una capa de células mesote- división; por tanto, cuando ocurre necrosis de estas células,
liales que recubre una capa interna de tejido conjuntivo, la los neumocitos del tipo TI muestran abundante actividad
cual contiene vasos sanguíneos y linfáticos, fibras elásticas
y nervios.

ULTRAESTRUCTURA Espacio
Gracias al microscopio electrónico se sabe que hay por lo aéreo
menos 13 tipos diferentes de células en los conductos respi-
ratorios, aunque no todas se encuentran en cada una de las
especies domésticas; en este capítulo se revisan sólo algunas
de estas células. Se estima que en el epitelio respiratorio se
encuentran cerca de cinco células ciliadas por cada célula
caliciforme.
Las células epiteliales ciliadas, que son de forma colum-
nar, constituyen uniones complejas a través de desmosomas,
con células intermedias y basales. Los cilios se encuentran Espacio
anclados a la célula mediante el cuerpo basal. La función de aéreo
los cilios es movilizar las secreciones traqueobronquiales
hacia la faringe. La mayor parte del cilio se encuentra baña-
da por un líquido acuoso periciliar; sólo su punta penetra la
capa mucosa de alta viscoelasticidad.
Las células secretoras de moco (caliciformes) poseen un
Figura 2-2. Representaoón esquemática de la pared alveolar.
citoplasma denso, debido a su contenido de gránulos mu- Abreviaturas: C. colágeno: CE. célula endoteltal: CI. célula intersticial:
cosos. La base proteínica del moco se sintetiza en el retículo F, fibroblasto; 1, neumooto tipo I; 11, neumoc1to tipo 11: MA, macró-
endoplásmico rugoso, de ahí es transportada al aparato de fago alveolar.
34 Patología sistémica veterinaria •

mitótica y repueblan así la superficie alveolar, para después alveolar es la fagocitosis, además, contiene por lo común
diferenciarse en neumocitos del tipo l. inclusiones fagocíticas (fagosomas) que incluyen bacterias,
Los neumocitos del tipo JI son células cuboidales, que se material necrótico celular y restos lipídicos de membranas
localizan con preferencia en depresiones o en uniones de los celulares.
tabiques alveolares. La superficie expuesta de la célula está En el espacio intersticial se encuentran diversos tipos
cubierta por microvellosidades (de las cuales carece el neu- celulares, incluso células cebadas, fibroblastos y células in-
mocito I). El citoplasma contiene organelos asociados con tersticiales.
células metabólicamente activas, además contiene cuerpos
de inclusión citoplásmicos con una organización laminar
concéntrica característica. Los neumocitos del tipo II son
Mecanismos de defensa del aparato
los encargados de la producción del surfactante o agente respiratorio
tensoactivo pulmonar. Además, cuando se daña el alveolo,
estas células generan un nuevo epitelio alveolar mediante su El intercambio gaseoso que se realiza en los pulmones re-
proliferación y diferenciación en neumocitos del tipo l. Se quiere que grandes cantidades de aire provenientes de un
estima que, en el ser humano, la superficie del aparato respi- ambiente potencialmente contaminado, con partículas de
ratorio es de 200 m 2• polvo, gases tóxicos y microorganismos, entren en contacto
Las células endoteliales constituyen una red capilar cuya con las estructuras delicadas de los conductos aéreos y al-
área se ha estimado en el pulmón del ser humano en aproxi- veolos pulmonares. Por tanto, la protección de la integridad
madamente 70 m 2, la más grande red vascular del cuerpo. anatómica y fisiológica del aparato respiratorio requiere de
El endotelio pulmonar capilar es una capa celular continua un sistema complicado de mecanismos de defensa. Dichos
muy delgada entre la luz capilar y la membrana basal (figura mecanismos se resumen en el cuadro 2-2.
2-2). Al margen de las funciones que se conocen del endo-
telio capilar pulmonar en el intercambio gaseoso, informa-
ción reciente indica que estas células endoteliales realizan MECANISMOS INESPECÍFICOS
una gran variedad de actividades metabólicas. Es impor- Los mecanismos de eliminación de partículas que penetran
tante señalar su participación en la regulación de la presión al aparato respiratorio son variados y dependen del seg-
sanguínea, mediante enzimas peptidasas capaces de meta- mento respiratorio de que se trate. En la cavidad nasal, la
bolizar angiotensina y bradicinina. Las células endoteliales humidificación que sufre el aire inspirado propicia que las
también previenen la formación de trombos por medio de la pa1tículas higroscópicas incrementen su tamaño, con lo cual
liberación de prostaciclina (PGI) y la degradación de ADP se impactan sin dificultad en el epitelio ciliado.
y serotonina.
El macr6fago alveolar es la primera línea de defensa ce-
lular contra agentes infecciosos y otras partículas inhaladas; Cuadro 2-2. Mecanismos de defensa del aparato respiratorio
también es una célula procesadora de antígenos inhalados
y de participantes en procesos inflamatorios pulmonares. l. Mecanismos inespecífkos
a) Eliminación mecánica:
Se piensa que los macrófagos alveolares son descendientes • Nasal
de monocitos sanguíneos, los cuales se originan a su vez de • Traqueobronquial
precursores mononucleares en la médula ósea. En el inters- • Alveolar
ticio pulmonar, el macrófago alveolar sufre un periodo de b) Secreciones:
adaptación al medio aeróbico, antes de asumir su función • Capa traqueobronquial (moco)
• Capa alveolar (surfactante)
de célula de defensa alveolar. Se estima que, además, los • Lisozima
macrófagos pueden proliferar localmente antes de ingresar • 1nterferón
al espacio alveolar a partir de la población de macrófagos • Complemento
intersticiales pulmonares. Esto es de particular importancia e) Defensas celulares:
• No fagociticas: epitelio craqueobronquial
cuando en infecciones pulmonares se requiere un incremen-
• Fagocíticas: fagocitos sanguíneos (neutrófilos. monoci-
to rápido del número de células fagocíticas. tos), fagocitos tisulares (macrófagos alveolares)
Los macrófagos alveolares viven de l a 5 semanas en el • Células asesinas (K) y células asesinas naturales (NK)
espacio alveolar, para luego ser eliminados por el aparato 11. Mecanismos específicos (inmunitarios}
mucociliar hacia la faringe o bien para migrar a través de los a) Mecanismos dependientes de linfocitos B:
• lnmunoglobulinas séricas (lgG, lgM)
conductos linfáticos a los linfonódulos locales y en menor
• lnmunoglobulinas secretadas (lgA)
proporción al sistema reticuloendotelial sistémico. b) Mecanismos dependientes de linfocitos T:
Los macrófagos alveolares tienen un núcleo grande, • Mediados por linfocinas (secretados por linfocitos T
por lo general central y con l o 2 nucleolos. El citoplasma auxiliares)
contiene abundantes lisosomas y extensiones citoplásmicas • Citotoxicidad celular directa (efectuada por linfocitos
llamadas seudópodos. La función principal del macrófago T citotóxícos)
 - Capítulo 2 Aparato respiratorio 35

Mediante diversos experimentos se ha estimado que el ratorios y conductos alveolares, por lo cual estos segmentos
tamaño de la partícula inhalada determina la porción del del pulmón carecen de la actividad protectora de dichas se-
aparato respiratorio donde se impactará. De este modo, creciones. Esto se traduce en disminución de la capacidad
partículas de 50 a 20 µm se impactan preferentemente en de eliminación de partículas más allá del bronquiolo ter-
la cavidad nasal y las de 20 a 10 µm se depositan en tráquea minal. Por otro lado, el bronquiolo terminal tampoco está
y bronquios primarios. Bacterias y otras partículas de 1O a protegido por los macrófagos alveolares, por lo cual es la
2 µm se impactan en bronquios y bronquiolos terminales, porción del pulmón más vulnerable a la acción de agentes
mientras que partículas entre 0.3 y 2 µm se encuentran sedi- infecciosos.
mentadas en los conductos alveolares y alveolos. Las partícu- La eliminación de partículas que se depositan en el espa-
las menores de 0.3 µm, así como gases y vapores tóxicos, cio alveolar es más compleja que a nivel de la tráquea, bron-
no se fijan en los conductos aéreos, sino que llegan a los al- quios y bronquiolos, ya que incluve sistemas de transporte
veolos y permanecen suspendidos como aerosoles en el gas celular y de líquidos. El material exógeno que se deposita en
espirado. el alveolo puede:
Desde el momento en que el aire es inspirado, sufre
a) Transportarse al aparato mucociliar traqueobron-
violentos cambios en su dirección de flujo a su paso por
quial y al final llegar a la laringe.
los cornetes nasales, laringe y bifurcación traqueal. Dichos
b) Transportarse en macrófagos alveolares o en la linfa
cambios repentinos de flujo facilitan la impactación de par-
hacia los linfonódulos locales.
tículas potencialmente nocivas sobre el epitelio respirato-
e) Aparecer secuestrado en el tejido pulmonar me-
rio. Además, los reflejos tusígeno y del estornudo facilitan
diante fagocitosis y fibrosis.
la expulsión de material extraño depositado en la mucosa
d) Disolverse y transferirse en solución al torrente san-
respiratoria, así como de depósitos excesivos de moco o de
guíneo o adherirse al tejido pulmonar.
células inflamatorias.
Una vez que las partículas se sedimentan sobre las pa- Si se nebuliza el ambiente de ratones con un aerosol que
redes de la mucosa, deben ser eliminadas por los mecanis- contenga Staphylococcus, se observa que menos de 1% de la
mos respiratorios de limpieza. Por tanto, según el segmento dosis inhalada de bacterias es aún viable 24 horas después
respiratorio en cuestión, el organismo utilizará combina- (95% de las bacterias se inactivan a las seis horas). La mayo-
ciones de mecanismos de limpieza para eliminar dichas ría de los microorganismos se encuentran en el citoplasma
partículas. Las partículas grandes, el material aspirado o de los macrófagos, dentro de fagolisosomas. Dichos experi-
las secreciones acumuladas en la cavidad nasal, tráquea o mentos ponen de manifiesto la eficiencia del aparato respi-
bronquios se elimfaan en forma rápida mediante los efectos ratorio en la eliminación bacteriana.
combinados de la tos y el estornudo, así como por el apa- Como parte integral del retiro de partículas, lo que in-
rato m ucocilia r. cluye bacterias, a nivel alveolar se encuentra el surfactante.
Este aparato produce un continuo flujo ondulante, Los neumocitos del tipo II son los encargados de la síntesis,
creado por los movimientos de los cilios de las células epi- almacenamiento y secreción del principal componente del
teliales. Hay cilios en todo lo largo del aparato respiratorio, surfactante. Este material lipoproteínico recubre la super-
con la excepción de los vestíbulos nasal y laríngeo, conduc- ficie alveolar y tiene la función de mantener estabilidad de
tos alveolares y alveolos. Las células ciliadas son escasas en superficie en el pulmón y de prevenir atelectasia. El com-
los bronquiolos terminales y respiratorios. Los cilios no se ponente más importante del surfactante con actividad es-
mueven por un contacto directo con el aire, sino por el flujo tabilizadora es la fosfatidilcolina, cuya fracción principal
de una capa de moco que se desplaza hacia la faringe junto es la -y-dipalmitoil lecitina. El surfactante también propicia
con las partículas adheridas a ella. Cada célula ciliada tiene el recubrimiento de partículas extraftas, para facilitar su
cerca de 250 cilios que se mueven l 000 veces por minu- fagocitosis.
to, lo que produce un movimiento longitudinal de la capa Además de la acción protectora del moco y del surfac-
de moco de 20 milímetros por minuto. Algunas sustancias tante, al aparato respiratorio lo protegen otras sustancias
(como dióxido de azufre, óxido de nitrógeno y otros conta- inespecificas; entre ellas lisozima, interferón, transferrina,
minantes) disminuyen el movimiento ciliar, lo que facilita el a-1-antitripsina y pequeñas cantidades de complemento.
desarrollo de procesos patológicos.
La integridad del transporte de partículas que realiza el
MECANISMOS ESPECÍFICOS
aparato mucociliar depende en gran proporción de la acti-
vidad secretora de las glándulas mucosas, serosas y mixtas, Cuando sucede que partículas inmunológicamente activas
así como de las células caliciformes. El volumen y la capaci- penetran en el aparato respiratorio, inducen nna respues-
dad secretora de las glándulas submucosas son mayores que ta inmunitaria local específica. Para que dicho mecanismo
los de las células caliciformes. En los pulmones normales, ocurra, se requiere la participación del macrófago alveolar
las glándulas mucosas y células caliciformes se encuentran (célula presentadora de antígeno), con el fin de mostrar el
ausentes de los bronquiolos terminales, bronquiolos respi- antígeno al sistema linfoide local y dar lugar a la consecuen-
36 Patología sistémica veterinaria •

te diferenciación de linfocitos, así como a la derivación de INTERACCIÓN ENTRE MECANISMOS DE

células plasmáticas encargadas de producir los anticuerpos
correspondientes. Además, se sabe que una pequeña pro-
DEFENSA INESPECÍFICOS Y ESPECÍFICOS
porción de los anticuerpos que se encuentran en los líquidos Debido a razones de didáctica, los mecanismos de defensa
que recubren la mucosa respiratoria proviene de la trasuda- del aparato respiratorio se dividen en inespecíficos y espe-
ción sérica. cíficos; sin embargo, en condiciones naturales dichos meca-
En las vías respiratorias anteriores, lo que incluye a la nismos interactúan en conjunto para lograr la eliminación
laringe, la inmunoglobulina A (IgA) es la inmunoglobuli- más eficiente de partículas y microorganismos con potencial
na predominante. La IgA se encuentra en una forma dimé- patógeno. Uno de los mecanismos que mejor ejemplifican
rica que contiene la fracción secretora. Biológicamente, la dicha interacción incluye al macrófago alveolar, las inmu-
lgA posee capacidad neutralizante contra virus y bacterias, noglobulinas y el complemento. El macrófago alveolar con-
aunque no fija al complemento. También es una molécula tiene en su membrana celular receptores para lgG e IgM,
eficiente en la aglutinación de microorganismos y neutra- así corno para la fracción C3 b del complemento. Ahora bien,
lización de algunas toxinas, además reduce la capacidad de aunque un macrófago alveolar puede fagocitar por sí solo
adherencia de las bacterias a la mucosa respiratoria. bacterias, dicho proceso se incrementa en forma considera-
A nivel pulmonar, la inmunoglobulina más abundan- ble cuando dichas bacterias están recubiertas por lgG y C,b,
te es IgG. Ésta es eficiente en la aglutinación de partículas, es decir, han sido opsonizadas. Una vez que esto ha ocurri-
opsonización de bacterias, activación del complemento, do, el macrófago alveolar puede, mediante sus receptores es-
neutralización de toxinas bacterianas y virus, así como en la pecíficos para IgG y C 3b, fagocitar de manera más eficaz a las
destrucción de bacterias gramnegativas en acción conjunta bacterias. La lgG puede activar el sistema del complemento
con el complemento. por la vía clásica; con ello es posible destruir fácilmente las
Las células plasmáticas de la submucosa respiratoria son bacterias, una vez que se ensambla el complejo CS-9.
capaces de sintetizar lgM e lgE, aunque en concentraciones Después que las bacterias han sido transportadas al in-
muy reducidas. La lgM tiene la capacidad de aglutinar bac- terior del citoplasma del macrófago, se presenta la llamada
terias, fijar al complemento y lisar bacterias gramnegativas. "explosión respiratoria" de la fagocitosis. Dicho fenómeno
El efecto biológico de la IgE en reacciones de hipersensibi- se caracteriza por: un incremento en el consumo de oxíge-
lidad (tipo I), está documentado de manera amplia. Dicha no del macrófago alveolar, con aumento en la oxidación de
inmunoglobulina se adhiere a la membrana de las células glucosa a través de la conexión con las hexosas monofosfata-
cebadas, para ser el punto de adherencia del alergeno en das (cielo de las pentosas); un incremento en la producción
subsecuentes exposiciones y así promover la desgranulación de peróxido de hidrógeno (Hp). y la generación del anión
de las células cebadas. superóxido (- O/ Ahora bien, la muerte de las bacterias se
En comparación con los mecanismos humorales, facilita de manera considerable dentro del fagolisosoma con
existe poca información concerniente a la expresión de la presencia de H,O,, el anión superóxido - 0 2 (derivado
los mecanismos de inmunidad celular en el pulmón. Hay de la reducción de-o:y H,O,) y la acción de la enzima mie-
dos procesos básicos de inmunidad celular relevantes en loperoxidasa aunada-a io;es halógenos (!-, CI- y Br ). Es-
el pulmón: la producción de linfocinas y la citotoxicidad tos mecanismos para la eliminación de gérmenes también
celular directa. Uno de los efectos más importantes de la se presentan en los neutrófilos, los cuales complementan la
inmunidad celular pulmonar es la activación de los macró- actividad fagocítica de los macrófagos alveolares.
fagos alveolares mediante linfocinas, con lo cual aumenta No obstante la gran variedad de mecanismos de defensa
de manera considerable la capacidad fagocítica de éstos. La del aparato respiratorio, algunos microorganismos poseen
linfocina que más se ha estudiado es el factor de inhibición medios para evitar o contrarrestar dichos efectos. Por ejem-
de la migración de los macrófagos, la cual facilita el "reclu- plo, macrófagos alveolares que contienen cepas patógenas
tamiento" local de éstos. A su vez, los macrófagos liberan de toxoplasmas o micobacterias viables en su citoplasma,
interleucina-1 que promueve el reclutamiento de linfocitos son incapaces de inactivar y eliminar dichos agentes. Esto se
y prepara a los linfocitos T para responder a la estimulación debe a la falta de fusión entre el fagosoma y los lisosomas.
antigénica. Durante infecciones virales también se observa dismi-
Los linfocitos T sensibilizados hacia un antígeno en nución de la eficacia de los mecanismos de defensa pulmo-
particular, también desarrollan funciones de citotoxicidad nares, con lo cual pueden establecerse infecciones bacteria-
celular, con lo cual, por ejemplo, pueden destruir células nas secundarias. Algunos ejemplos de dichas interacciones
que expresan antígenos virales contra los cuales han sido entre virus y bacterias se observan en bovinos infectados con
sensibilizados. el virus de parainfluenza-3 (Pl 3) y días después con Pasteure-
Además, esta actividad de destrucción de células infec- 1/a fiaemolytica o bien en perros infectados con el virus del
tadas por virus es complementada por células que tienen moquillo canino y después con Bordetel/a bronchiseptica.
citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (ADCC), En estudios con ratones, bovinos, ovinos y cerdos, se
células asesinas (K) y células asesinas naturales (NK). ha observado que combinaciones secuenciales entre virus y
 • Capít ulo 2 Aparato respiratorio 37

bacterias son mucho más patógenas que la acción de dichos Alteraciones como la hiperemia se observan en las eta-
agentes por separado. Se sabe que entre los días 6 y 12 des- pas iniciales de la inflamación, mientras que la congestión y el
pués de la infecciones viral, el pulmón se encuentra mucho edema pueden ser resLLltado de una insuficiencia circulatoria
más susceptible a la invasión bacteriana secundaria (véase local o generalizada. Por otro lado, las hemorragias pueden
la sección de Interacción virus-bacteria en el desaroUo de tener causas diferentes; por ejemplo, traLLmatismos, diátesis
neumonías, página 61 ). hemorrágicas (como en trombocitopenias), ulceración de
Por último, factores ambientales como la contaminación la mucosa nasal, inflamación aguda y neoplasias. Es impor-
del aire, deshidratación, frío excesivo, mala alimentación, al- tante localizar el origen de la hemorragia en la necropsia,
teraciones metabólicas, enfermedades sistémicas, etc., tienen ya que la sangre puede provenir de otras estructuras, como
un efecto perjudicial para el aparato respiratorio, lo que facili- las bolsas guturales (infecciones micóticas en equ inos) o los
ta el establecimiento y desarrollo de afecciones respiratorias. pulmones (tromboembolia de la vena cava en bovinos).

Patología de la cavidad nasal RINITIS

y estructuras adyacentes Se denomina rinitis a la inflamación de la cavidad nasal, au-
nada a sinusitis nasal. Cada una pLLede ocurrir por separado,
La cavidad nasal es susceptible de padecer diferentes procesos pero es común que la infección de la cavidad nasal se extien-
patológicos, como son: anomalías congénitas, trastornos me- da a los senos.
tabólicos (amiloidosis), problemas circulatorios, inflamación Los principales agentes causales de rinitis son virus tales
y neoplasias. Los problemas neoplásicos del aparato respira- como los de la influenza en el equino y cerdo, rinitis por
torio se tratarán en conjunto más adelante, en este capítulo. cuerpos de inclusión en cerdos, herpes de la rinotraqueí-
tis infecciosa bovina y felina y el virus del moquillo cani-
no. Algunas bacterias, como gérmenes piógenos, pueden
ANOMALÍAS CONGÉNITAS complicar infecciones virales, al transformarlas en procesos
Las anomalías congénitas más comunes que afectan la cavi- supurativos; sin embargo, también hay otras bacterias que
dad nasal son el labio (leporino) y el paladar hendido. Am- pueden producir infecciones por sí solas, como Bordetella
bas se observan en diferentes especies, incluyendo cerdos, bronchiseptica y Pasteurella mu/tocida (rinitis atrófica de los
ovinos, bovinos, perros, gatos y ratones. cerdos), Streptococcus equi (gurma o papera equina) y Pseu-
Se sospecha que el paladar hendido es un trastorno domonas (Malleomyces) mallei (muermo equino). Los hon-
hereditario. Animales con esta deformidad manifiestan gos como Aspergillus fumigatus y Cryptococcus neoformans
problemas para mamar, que a menudo se complican con también pueden causar rinitis, sobre todo en perros y gatos.
disnea; más adelante, los animales regurgitan líquidos y Parásitos como las larvas de la mosca Oestrus ovis son
alimento por vía nasal, y pueden presentar neumonía por una importante causa de rinitis en ovinos, mientras que
broncoaspiración. otros como Linguatula serrata son agentes ocasionales de
rinitis en perros.
Los cambios morfológicos iniciales que muestra la
TRASTORNOS METABÓLICOS mucosa nasal en el proceso inflamatorio se asocian con
Amiloidosis en la cavidad nasal la destrucción de células ciliadas y caliciformes, aunada a
hipersecreción de moco (células caliciformes y glándulas
En equinos se presenta la deposición local de amiloide en mucosas), lo q ue se traduce en una secreción nasal serosa
la submucosa nasal. Este proceso no es parte de una ami- o mucoserosa. El desprendimiento de las células necróticas
loidosis generalizada y su causa se desconoce. El amiloide hacia la lLLz deja la membrana basal desnuda. Después se ob-
puede depositarse de manera difusa o multinodular, afecta serva desarrollo gradual del proceso inflamatorio, con hipe-
el vestíbulo nasal, el tabique y los cornetes. En casos graves, remia local, edema e in filtración leucocítica. Si intervienen
la extensa deposición de amiloide puede producir signos de agentes infecciosos, se producirá interferón a nivel local, así
obstrucción nasal. Las porciones afectadas muestran un as- como IgG e IgA.
pecto de cera blanquecina; éstas son la membrana basal de La reparación del epitelio destruido ocurrirá por mi-
las glándulas submucosas, los espacios perivasculares y el gración de células basales desde zonas adyacentes, las cuales
tejido conjuntivo. proliferan en forma intensa hasta que la zona lesionada es
cubierta por varias capas de células cuboides no diferencia-
das. Después, dichas célul as se diferenciarán en células cilia-
TRASTORNOS CIRCULATORIOS
das, o bien, en células caliciformes. El ritmo de regeneración
La cavidad nasal se halla ricamente vascularizada, por lo cual epitelial dependerá de la gravedad de la lesión in icial, del
tiene la capacidad de responder sobresalientemente a cambios agen te causal y de que la membrana basal esté intacta; de lo
por hiperemia, congestión, edema y hemorragia (epistaxis). contrario, la reparación será mediante cicatrización.
38 Patología sistémica veterinaria -

RINITIS VIRALES
Rinotraqueítis infecciosa bovina
Esta enfermedad viral de los bovinos es causada por un her-
pesvirus y fue descrita originalmente en 1954 como una in-
fección delimitada del aparato respiratorio superior de los
bovinos. A la fecha se sabe que el virus, además de producir
una rinitis ligera, puede causar neumonía, así como abor-
to, conjuntivitis, meningoencefalitis e infección genital en
hembras (vulvovaginitis pustular infecciosa) y machos (ba-
lanopostitis pustular). Al inocular becerros por vía intrave-
nosa u oral con el virus, se manifiestan lesiones pustulares
multifocales en la cavidad bucal, esófago y preestómagos.
La enfermedad se transmite por contacto directo con
bovinos infectados y se sabe que ciertos individuos perma- Figura 2-3. Cuerpo de 1nclus1ón 1ntranuclear eosinofi1ico. típico de
necen como portadores del virus, el cual eliminan semanas una 1nfecc1ón por herpesv,rus Rmoneumorntis viral equina
después de terminada la infección aguda. La forma venérea se
transmite a través del apareamiento. La transmisión natural
requiere de cuatro a seis días de incubación para manifestar la necrosis multifocaJ que contienen los característicos cuerpos
variada signología. En general, afecta a animales de todas las de inclusión intranucleares.
edades, aunque los signos son más manifiestos en becerros. La El diagnóstico de rinotraqueítis infecciosa bovina se es-
morbilidad se estima en 35%, con una mortalidad de LO%. tablece con base en la historia clínica, histopatología (cuerpos
Los signos respiratorios incluyen fiebre, apetito reduci- de inclusión intranucleares), aislamiento del virus a partir
do, disnea asociada con exudado mucopurulento en cavidad del exudado y pruebas serológicas como seroneutralización
nasal y tráquea, así como ollares dilatados. En ciertos casos, viral, inmunofluorescencia y fijación del complemento.
debido a la acumulación de exudado en los conductos aé-
reos. el animal respira por la cavidad oral. El exudado nasal Rinitis porcina por cuerpos de inclusión
es al principio seroso y abundante, pues luego se torna mu-
La enfermedad es causada por un herpesvirus (citomegalo-
copurulento. La mucosa nasal y los cornetes se encuentran
virus) de amplia distribución mundial, particularmente co-
hiperémicos y tienen en su superficie una capa blanquecina
mún en zonas con producción porcina intensiva. La presen-
adherente de detrito celular, la cual resulta de la coalescencia
tación característica ocurre en lechones de 2 a 3 semanas de
inicial de pústulas. Estas lesiones no son patognomónicas de
edad, con una signología de rinitis serosa que puede avanzar
la enfermedad. Algunos bovinos con infección respiratoria
hasta ser purulenta en casos de infección bacteriana secun-
por este virus desarrollan conjuntivitis serosa, la cual pue-
daria. Se observa además anemia, fiebre, alta morbilidad y
de transformarse en purulenta y complicarse con opacidad
baja mortalidad, sobre todo si no ocurren complicaciones
cornea]. Los bovinos gestantes que se infectan con este virus
como sinusitis, otitis media y neumonía. El periodo de incu-
pueden sufrir aborto, aun tres meses después de que la infec-
bación fluctúa entre 5 y 1O días.
ción respiratoria ha cesado.
Los cambios histológicos en la mucosa nasal son de una
Las lesiones del aparato respiratorio son más notables
rinitis no supurativa, con metaplasia escamosa y la presencia
en la cavidad nasal, tráquea, y con menor frecuencia en la
de prominentes cuerpos de inclusión basofílicos intranuclea-
faringe y bronquios mayores. Además de las lesiones pus-
res en las células epiteliales de las glándulas y sus conductos
tulares, las mucosas afectadas están hiperémicas, con he-
(figura 2-4 (véase sección en color]). Estas inclusiones pue-
morragias petequiales y equimóticas, aunadas a una capa de
den permanecer hasta un mes en las células afectadas. En ca-
exudado mucopurulento blanquecino. A nivel histológico,
sos graves también pueden observarse cuerpos de inclusión
se aprecian pústulas discretas, con tendencia a coalescer y
intranucleares en el cerebro.
con abundantes leucocitos, fibrina y células epiteliales ne-
El diagnóstico se establece con base en la historia clíni-
cróticas. Las células infectadas contienen cuerpos de inclu-
ca, signología, observación de los característicos cuerpos de
sión intranucleares eosinofílicos característicos de las infec-
inclusión intranucleares y aislamiento del virus en cultivos
ciones por herpesvirus (figura 2-3).
primarios, en el cerdo.
Si la infección afecta la mucosa del aparato reproductor
se presentará la llamada vulvovaginitis pustular infecciosa
en las hembras y balanopostitis pustular infecciosa en el ma- Cor ,1plejo respiratorio felino
cho. En animales recién nacidos y fetos abortados se obser- Este complejo incluye varias infecciones del aparato respira-
van, particularmente en órganos parenquimatosos áreas de torio superior del gato: rinotraqueítis viral felina, infección
 - Capítulo 2 Apar ato r espir atorio 39

por calicivirus felino, infección por reovirus felino y neu- cio de la infección, por aislamiento del virus, seroneutraliza-
monitis felina (cuadro 2-3). En ocasiones, también deberán ción viral e inmunofluorescencia.
considerarse agentes mícóticos y parasitarios (toxoplasmo- Infección por caJicivirus felino. La produce un cali-
sís), en el diagnóstico ruferencial de infecciones respiratorias civirus, del cual existe un solo serotípo. Su periodo de incu-
del gato. bación fluctúa entre uno y tres días; afecta a gatos de todas
Los agentes causales más frecuentes son virus, en parti- las edades. La signología varía de leve a grave, incluye fiebre,
cular el de la rinotraqueítis viral felina y el calicivirus felino. conjuntivitis, estornudos, disnea, depresión, inapetencia y
Rinotraqueítis viral felina. Ésta es causada por un ruidos pulmonares anormales. Por lo general se observan
herpesvirus del cual existe sólo un serotipo. La transmisión alta morbilidad y baja mortalidad; se sabe que algunos aní-
es por contacto dí recto y se sabe de la existencia de portado- males en apariencia sanos continúan con la eliminación vi-
res sanos. La enfermedad puede fluctuar de leve a grave y en rus después de la fase aguda.
general los signos son más intensos que los de la infección Las lesiones son más graves en animales jóvenes; con-
por calicivirus. sisten en úlceras multifocales en e] dorso de la lengua y
Los signos clínicos característicos son fiebre, conjunti- conjuntivitis, así como rinitis serosas o bien mucopurulen-
vitis, rinitis, laringitis grave y esofagitis, además de una tos tas, sí hay complicación bacteriana. Las lesiones pulmona-
intensa y la muerte en algunos casos. En gatas gestantes pue- res, cuando hay infección con cepas virulentas, principian
de ocurrir aborto. Aunque la enfermedad afecta a gatos de como un edema difuso con neumonía exudativa multifocal
cualquier edad, la signología y lesiones son más evidentes en y avanzan hasta una neumonía intersticia] grave, compues-
animales jóvenes. ta de infiltraciones neutrofílicas y de macrófagos alveolares.
A nivel macroscópico se aprecia ulceración multifocal En el bazo de algunos gatos se observan bandas alternas de
de la cavidad bucal y faríngea. La cavidad nasal muestra una color negro y rojo, que corresponden histológicamente con
hiperemia inicial con exudación serosa, la cual evoluciona en hiperplasia reticuloendotelial y con abundantes focos de he-
5 o 6 días a una reacción mucopurulenta o seudomembra- matopoyesis extramedular.
nosa, con necrosis focal epitelial y ulceración. En casos gra- El diagnóstico depende del aislamiento del virus en cul-
ves, la infección se extiende a la tráquea y bronquios, incluso tivo de tejidos o al utilizar pruebas serológicas como inmu-
puede hacerlo al pulmón, donde se desarrolla neumonía. nofluorescencia o seroneutralización viral. Por lo general,
Al estudio histológico, el epitelio respiratorio y los con- desde el punto de vista clinicopatológico, la infección por
ductos de las glándulas submucosas presentan cuerpos de calicivirus felino es más benigna que la rinotraqueítis viral
inclusión intranucleares eosinofílicos. Las células epitelia- felina.
les afectadas presentan cuerpos de inclusión, se degeneran Infección por reovirus felino. En general, los reovi-
y descaman, con lo cual se genera una reacción inflamato- rus felinos (serotipos l y 3) se han descrito como poco pató-
ria intensa en la lámina propia. Las inclusiones se observan genos en el gato. El periodo de incubación fluctúa entre 4 y
principalmente en el epitelio nasal, amígdalas, laringe, trá- 19 días, con moderada morbilidad y baja mortalidad en los
quea y conjuntiva, en particular en los primeros días de la animales infectados.
infección, después de lo cual disminuyen en número; se les Los signos clínicos son leves, con lagrimeo, fotofobia,
encuentra aún tres semanas después en el epitelio adyacen- depresión y exudado nasal seroso. Las lesiones incluyen una
te a zonas de inflamación. Se pueden presentar infecciones rinitis ligera no supurativa y en casos experimentales se ob-
bacterianas secundarias, lo que incluye empiema, sinusitis, servan cuerpos de inclusión intracitoplásmicos en el epitelio
queratitis y otitis media. bronquiolar.
El diagnóstico se establece mediante la observación de El diagnóstico se establece por aislamiento del virus en cul-
los cuerpos de inclusión eosinofílicos, intranucleares al ini- tivo de tejidos, seroneutralización viral y hemoaglutinación.

C uadro 2-3. Principales enfermedades respiratorias de los felinos

Enfermedad 1 Etiología 1 Patogenia 1 Portadores I Diagnóstico

Rinotraqueítís Herpesvirus. un Leve a grave. Rinitis necrótica y difte- Sí Cuerpos de inclusión incranucleares.
viral serotipo roide, estomatitis ulcerosa, traqueltis. Seroneutralización viral o anticuerpos
conjuntivitis, neumonía fluorescentes. Cultivo de tejidos

Calicivirus Calicivirus, un Leve a grave. Estomatitis ulcerosa. rinitis, SI Seroneutralización viral, anticuerpos
serotipo conjuntivitis, bronquitis, neumonía fluorescentes. Cultivo de tejidos

Reovirus Reovirus. diferentes Leve. Rinitis, conjuntivitis 1 Ser oneutralización viral, hemoagluti-
serotipos nación. Cultivo de tejidos. Cuerpos de
inclusión intracitoplásmicos

Neumonitis Chlamydia psittaci Leve. Rinitis, conjuntivitis Sí Cuerpos de inclusión intracitoplásmi-

cos. Fijación del complemento
40 Patología sistémica veterinaria •

Neumonitis felina. Esta infección es producida por

Chlamydia psittaci; tiene un periodo de incubación de 6 a
10 días, con una morbilidad moderada y una mortalidad
baja. La signología incluye estornudos continuos, lagrimeo,
exudado seroso en cavidad nasal y conjuntiva, así como tos
ocasional, fiebre e inapetencia.
Las lesiones comunes incluyen conjuntivitis, rinitis, la-
ringitis, faringitis y áreas neumónicas multifocales en el área
craneoventral pulmonar. En el examen histológico se apre-
cian los llamados "cuerpos elementales" en el citoplasma de
las células epiteliales conjuntivales y respiratorias. En los
tejidos afectados, la reacción inflamatoria está constituida
de manera principal por leucocitos polimorfonucleares. Al-
gunos animales desarrollan la infección en forma recurren-
te o bien en un curso crónico, en cuyo caso se encuentran
complicaciones secundarias como empiema, meningitis o Figura 2-S. R,nrt,s atrófica en cerdos. Nótese la desapanc,ón de
bronconeumonía. los cometes ventrales.
El diagnóstico se establece mediante la demostración
de los "cuerpos elementales" intracitoplásmicos, con técnica
de Giemsa y con pruebas serológicas como la fijación del
la nariz, que entonces adquiere un aspecto acortado y con
complemento, la inoculación de animales susceptibles o el
pliegues cutáneos. Por lo común, un lado de los cornetes na-
aislamiento del agente en el embrión del pollo.
sales está más afectado por el retraso del crecimiento óseo,
con lo cual la nariz se desvía hacia ese lado.
RINITIS BACTERIANAS Y MICÓTICAS En los cerdos afectados no se observa recuperación una
vez ocurrido el da110 nasal. En esta enfermedad, la mortali-
Rinitis atrófica porcina dad es baja y sucede sólo en casos complicados, por ejemplo,
con neumonía; sin embargo, los animales afectados sufren
Esta enfermedad es considerada por la mayoría de los auto-
retraso del crecimiento.
res como resultado de una infección por Pasteurella multo-
El diagnóstico se establece mediante la historia y exa-
cida; sin embargo, otros investigadores piensan que puede
men clínicos de la piara y la detección de las lesiones nasales
tener una etiología multifactorial o sinérgica (Bordetella
características. El aislamiento de Bordetella bronchiseptica
bronchiseptica). Se ha demostrado que algunas cepas de P.
y Pasteurella multocida no es posible en todos los casos de
multocida producen una toxina de tipo proteínico y peso
rinitis atrófica.
molecular cercano a LSO 000 D, la cual ocasiona lesiones de
rinitis atrófica en cerdos inoculados en forma experimental.
El cuadro clásico de rinitis atrófica incluye acortamien- Gurma o papera equina
to y desviación de la nariz del animal, asociados a lesiones Es una enfermedad supurativa aguda de los caballos, carac-
de los cornetes nasales. La signología se observa en cerdos terizada por inflamación del aparato respiratorio superior
jóvenes, que muestran secreción nasal serosa, estornudos y, y desarrollo de abscesos en los ganglios linfáticos regiona-
en casos avanzados, disnea y anorexia. les. El agente causal es Streptococcus equi. La enfermedad es
Las lesiones iniciales comprenden focos de congestión más común en caballos menores de dos años, aunque puede
multifocal en la mucosa de los cornetes nasales, edema mo- presentarse en animales mayores que no han tenido contac-
derado y un exudado seromucoso en las porciones anteriores to con la bacteria. El periodo de incubación varía de 3 a 6 días,
de la cavidad nasal, el cual puede volverse mucopuruJento. con muestras de anorexia y fiebre.
A continuación la mucosa nasal empieza a desarrollar meta- La mucosa nasal se reseca al principio y después se ob-
plasia e hiperplasia epitelial, con inflamación no supurativa serva un exudado seroso, el cual se transforma luego en una
de la submucosa, compuesta de macrófagos y linfocitos, y abundante secreción nasal mucopurulenta, con un exuda-
presencia de áreas de reblandecimiento en los cornetes. La do amarillo cremoso que puede llegar a deformar tempo-
destrucción del hueso en los cornetes va seguida de la pro- ralmente los cornetes nasales. En esta etapa, la infección se
liferación de fibroblastos y osteoblastos en el periostio y re- difunde a los linfonódulos submaxilares y parotídeos, con
sorción ósea, debido a osteólisis. Las lesiones son más graves aumento respectivo de tamaño, abscedación y rotura hacia
en la porción anterior a la sutura nasofrontal y se inician en la superficie durante las dos semanas siguientes al inicio de
el cornete ventral, seguido por el dorsal; en casos avanzados los signos. Aunque la mayor parte de los animales se recu-
afecta aJ etmoides y desaparece el tabique nasal (figura 2-5). pera en esta etapa, en algunos casos la infección se difunde a
Debido a los cambios descritos, se retrasa el crecimiento de otras áreas, como senos paranasales y bolsas guturales, don-
 - Capítulo 2 Aparato respiratorio 41

de causa empiema crónico. Si hay abscesos retrofaríngeos, el nasales; por biopsia de la cavidad nasal y por una prueba
exudado escurre a la faringe y ocasiona neumonía por bron- serológica de inmunodifusión.
coaspiración. En algunos casos ocurre invasión hematógena
En gatos, el agente causal suele ser Cryptococcus neofor-
de la bacteria y se desarrolla embolia séptica, principalmente mans, que induce un exudado mucopurulento nasal bilateral
en los órganos filtradores de la sangre.
y estornudos. Esta infección puede ser secuela de rinotraqueí-
El diagnóstico de esta enfermedad se establece con faci- tis viral felina. La enfermedad se presenta en gatos adultos con
lidad mediante el examen clínico, las lesiones presentes y el rinitis y sinusitis, al principio con mucosas que progresan a
agente causal.
mucopuruJentas o hemorrágicas. Aquí también se pueden
presentar áreas de osteólisis en estructuras óseas adyacentes.
Muermo equino El diagnóstico se basa en el examen clínico, aislamiento
Es una enfermedad infecciosa de los equinos y en ocasiones y cultivo del microorganismo, examen radiográfico e histo-
del ser humano, así como de carnívoros alimentados con lógico de biopsia nasal.
carne de equinos infectados. La produce un bacilo gramne-
gativo, Uamado en la actualidad Pseudomonas (Malleomy- RINITIS PARASITARIAS
ces) rnallei. ~

La enfermedad en los equinos puede ser aguda o cró- El problema más importante de parasitosis nasal en México
nica; principia como una rinitis unilateral con exudado se- es la miasis producida por larvas de la mosca Oestrus ovis.
roso, que pronto se torna abundante, purulento, de color Dichas moscas depositan sus larvas en los ollares de los ovi-
verde amarillento, a menudo con estrías sanguinolentas y nos, las cuales mudan varias veces, durante su migración a lo
fragmentos de epitelio descamado. La lesión nasal típica largo de los cornetes, senos y, ocasionalmente, la faringe. Las
consiste en pequeños nódulos submucosos que pronto se larvas se adhieren con firmeza a la mucosa nasal, ello produ-
rompen y dejan úlceras con apariencia de "cráter estrella- ce una rinitis irritativa de tipo mucoso o mucopurulento. En
do", así como exudación de material abundante y espeso. casos excepcionales, las larvas penetran por el etmoides a la
Cada nódulo contiene un foco de intenso infiltrado celular cavidad craneal, donde causan meningitis (figura 2-6).
con abundantes neutrófilos en el centro, rodeado por ma- Otro problema de rinitis parasitaria es la infección por
crófagos. La infección nasal se difunde por lo común hacia Linguatula serra/a en perros. Este artrópodo se puede obser-
los pulmones, donde se observan ya sea múltiples nódulos o var en cualquier porción de la cavidad nasal y en ocasiones en
bien una neumonía grave y difusa. los senos paranasales, donde produce una rinitis o sinusitis
La infección también puede afectar otros órganos como de tipo seroso o mucoso. En rw11iantes se encuentra Lingua-
hígado y bazo, así como la piel. tula serrata de un modo aberrante; con cierta frecuencia se
El diagnóstico depende del examen clínico de las le- localiza en los pulmones, donde desencadena una reacción
siones en piel y aparato respiratorio, complementado con inflamatoria de tipo granulomatoso. El parásito vive su fase
el cultivo del agente, pruebas serológicas como fijación del adulta en la cavidad nasal de animales carnívoros, donde las
complemento, hemoaglutinación y la inoculación de la maleí- hembras liberan huevos que se eliminan por estornudo. Las
na en animales sospechosos. larvas se desarrollan en el aparato digestivo de los rumiantes
y pasan a los linfonódulos mesentéricos, donde se enquistan
Rinitis micóticas para transformarse en ninfas infectantes. Los carnívoros se
infectan al consumir vísceras de rumiantes infectados.
Este tipo de infecciones, más frecuente en pequeñas espe-
cies, puede presentarse como rinitis o sinusitis recurrentes
que no responden al tratamiento convencional con antibió-
ticos.
En el perro, Aspergillus fumiga tus es el agente causal
más común de rinitis micótica, y no de neumonía, como
ocurre en los demás animales domésticos y en las aves. Los
animales que padecen esta infección presentan abundante
exudado mucopurulento, en distribución unilateral o bilate-
ral. En casos avanzados se observa una rinitis mucopurulen-
ta crónica con proliferaciones protuberantes de la mucosa
nasal e incluso con osteólisis de los cornetes y estructuras
óseas adyacentes.
El diagnóstico se facilita por el antecedente de una ri-
nitis que no cede al tratamiento antibacteriano ordinario;
por radiografías de la cavidad nasal que, en casos avanzados,
indican osteólisis; por el cultivo del hongo a partir de frotis Figura 2-6. R1nrtis en un ovino. causada por Oestn;s ov1s.
42 Patología sistémica veterinaria •

NEOPLASIAS DE LA CAVIDAD NASAL En algunos animales, los folículos linfoides permane-

cen hiperplásicos y cubren casi toda la superficie faríngea.
En los cornetes nasales y en los senos paranasales pueden En casos agudos, los fohculos se observan rojos, brillantes y
encontrarse pólipos, por lo común de naturaleza inflamato- edematosos, mientras que en casos crónicos se tornan blan -
ria más que neoplásica, los cuales son el resultado de hiper- cos y duros (firmes).
plasia de la mucosa y la submucosa. Estos pólipos inflama-
torios constan de un tejido blando rosa grisáceo y húmedo, Bolsas guturales
aunque los pólipos crónicos son más fibrosos. Los pólipos
son relativamente comunes en caballos, donde ocasionan En la porción dorsal de la faringe del caballo se localizan las
epistaxis. bolsas guturales, que son divertículos de las trompas de Eus-
Las neoplasias de la cavidad nasal y senos paranasales taquio. Estas cavidades pueden padecer algunos procesos
son comunes sobre todo en el perro, en particular en razas patológicos, como el Limpanismo (enfisema), el cual ocurre
medianas y grandes, las cuales tienen una nariz alargada. Es- de manera principal en potros, debido a que el aire queda
tas neoplasias se presentan en especial en animales de entre atrapado sin poder salir de la cavidad. También se puede
9 y JO años de edad. El tumor nasal más común es el adeno- presentar empiema de la bolsa gutural, producido por va-
carcinoma. Otros tipos son carcinoma de células escamosas, rios agentes piógenos, así como micosis de la bolsa gutural,
fibrosarcoma, condrosarcoma y osteosarcoma. También en a causa de hongos (p. ej., Aspergillus 11idu/a11s y Aspergillus
el gato y en el caballo se observan tumores malignos, aunque fumigatus).
con menor frecuencia (figura 2-7).
Patología de la laringe y la tráquea
ENFERMEDADES DE LA FARINGE
Y BOLSAS GUTURALES TRASTORNOS CIRCULATORIOS

Faringe Las alteraciones circulatorias de laringe y tráquea incluyen

hiperemia, hemorragias y edema, principalmente. La hipe-
Los problemas patológicos específicos de la faringe son raros, remia se presenta como parte de la reacción inflamatoria.
aunque esta estructura puede ser afectada de modo secunda- A menudo se observan hemorragias como parte de las
rio por otras enfermedades, debido a su localización. Entre enfermedades septicémicas, que se localizan sobre todo en
los pocos problemas específicos se encuentra la faringitis la región dorsal de la epiglotis. Entre las enfermedades que
equina folicular o hiperplasia linfoide faríngea. Este trastor- se manifiestan por hemorragias en la laringe se encuentran:
no constituye la causa más común de obstrucción respirato- fiebre porcina clásica, salmonelosis, enterotoxemia y pas-
ria superior en el equino, se observa sobre todo en animales teurelosis septicémica en ovinos.
menores de tres años de edad. Se sabe que en la mayor parte Puede desarrollarse edema laríngeo a causa de trau-
de las infecciones virales y bacterianas del aparato respirato- matismos locales, como parte de infecciones respiratorias y
rio superior ocurre la estimulación de los folículos linfo ides alergias o por la inhalación de sustancias irritantes. El edema
faríngeos; sin embargo, cuando la infección desaparece, di- se manifiesta, sobre todo, en la epiglotis y, en casos graves,
chos folículos vuelven a sus dimensiones normales. puede causar la muerte por asfixia. El aspecto macroscópico
consiste en una laringe edematosa, que a veces presenta lí-
quido sanguinolento. Si el edema ya desapareció al examen
posmortem, la mucosa laríngea mostrará rugosidades en su
superficie.

pARÁLISIS LARÍNGEA
La parálisis o hemiplejía laríngea se presenta en el caballo
y da origen al signo característico de ronquidos. La enfer-
medad ocurre por daño específico en la rama izquierda del
nervio laríngeo recurrente, que inerva el músculo cricoari-
tenoideo dorsal del lado izquierdo. Desde el punto de vis-
ta macroscópico, el músculo afectado se atrofia de manera
progresiva y se observa más pálido }' reducido de tamaño.
La lesión muscular ocasiona que el cartílago aritenoide iz-
quierdo obstruya la luz laríngea, para cerrar el flujo de aire.
Figura 2-7. Osteosarcoma en la cav,dad nasal de un perro pastor El examen microscópico muestra una desmieliniz.ación del
aleman. nervio afectado.
 - Capítulo 2 Aparato respiratorio 43

La etiología de esta enfermedad se supone multifacto- Tos de las perreras

rial y se consideran como posibles causas la extensión de
Esta enfermedad de los perros se conoce también como tra-
infecciones de las bolsas guturales como empiema y micosis
queobronquitis infecciosa y se caracteriza por una tos recu-
o bien una secuela de la gurma o papera equina. Las intoxi-
rrente, improductiva y seca. Las lesiones pueden variar de
caciones por micotoxinas y por insecticidas se consideran
manera considerable, desde su total ausencia hasta la pre-
también como posibles causas del padecimiento.
sencia de una traqueobronquitis catarral o mucopurulenta,
Los signos clínicos que sugieren infección de la larin-
en ocasiones asociada con rinitis purulenta o de bronconeu-
ge incluyen: tos (en la mayoría de los casos), ronquidos por
monía supurativa. En casos graves, los linfonódulos regio-
obstrucción del flujo del aire y cambios en el tono de la voz
nales se encuentran abultados y congestionados. Al examen
de los animales.
microscópico se observa también una amplia variedad de
lesiones, que fluctúan desde una traqueobronquitis necró-
LARINGITIS Y TRAQUEÍTIS tica superficial hasta un grave proceso inflamatorio muco-
purulento. La reacción en la submucosa traqueal y bronquial
Debido a su localización, la laringe y la tráquea suelen es- suele ser mínima.
tar afectadas en los trastornos del aparato respiratorio an- La causa parece ser una infección por el virus de la para-
terior y posterior. En general, la traqueítis se asocia con influenza 2 o el adenovirus canino 2, que se asocian con Bor-
bronquitis, mientras que la laringitis puede ocurrir de modo detella bronchiseptica. El virus del moquillo canino también
independiente. participa de manera ocasional.
En becerros y cerdos se describe un tipo específico de la-
ringitis, llamado laringitis necrótica, que ocurre como parte
de la necrobacilosis bucal o difteria en becerros. La infección
Parásitos
es causada por Fusobacterium necrophorum. A la necrosis Los principales parásitos de la tráquea son Capillaria aero-
a veces se asocia el desarrollo de abscesos. Bacterias como phila y Filaroides osleri.
Corynebacterium pyogenes y Haemophilus somnus se aíslan El nematodo Capillaria aerophi/a parasita la tráquea )'
también en casos de laringitis en bovinos, donde producen bronquios de perros, gatos y zorras. En infecciones modera-
abscesos (figura 2-8). das produce una inflamación catarral. En casos graves ocu-
rre obstrucción traqueal, que induce tos recurrente, disnea
y posibles infecciones bacterianas secundarias. Los parásitos
adultos viven en la tráquea, los huevecillos que producen
son llevados por el aparato mucociliar a la faringe, para ser
deglutidos y eliminados por la excreta. El huevecillo es in-
gerido por el nuevo huésped y sufre eclosión en el intestino;
de ahí el parásito se desplaza a los pulmones y, por último,
a la tráquea.
Filaroides osleri parasita la tráquea y bronquios de pe-
rros y otros cánidos. Las lesiones consisten en nódulos fir-
mes de alrededor de un centímetro de diámetro que se pro-
yectan hacia la luz traqueal. La presencia de estos nódulos
parasitarios puede producir tos recurrente y disnea, aunque
la reacción inflamatoria local es mínima. Los nódulos son
transparentes, están recubiertos por mucosa y tienen múl-
tiples parásitos en su interior. La submucosa traquea] sub-
yacente al nódulo parasitario está infiltrada por linfocitos y
células plasmáticas (figura 2-9).
Los cachorros se infectan a través de la saliva o la mate-
ria fecal de sus madres. Al ingerir las larvas, éstas migran del
intestino al pulmón mediante la circulación sanguínea.

Patología de bronquios y bronquiolos

Las alteraciones patológicas más importantes de los bron-
quios y bronquiolos son de origen inflamatorio, ya sea por
Figura 2-8. Lanng1t1s necróttca en un becerro, causada por Fuso- extensión de afecciones del aparato respiratorio anterior
boetenum necrophorum. o por el desarrollo de neumonías. Sin embargo, hay tam-
44 Patología sistémica veterinaria -

exudado contiene además gran cantidad de piocitos, células

descamadas y colonias bacterianas.
La bronquitis fibrinosa se caracteriza por una gruesa
capa amarillenta de fibrina adherida a la mucosa bronquial.
Este tipo de inflamación puede presentarse como extensión
de traqueítis y neumonía fibrinosa.
La bronquitis necrótica por lo general se desarrolla a
consecuencia de broncoaspiración de materiales extraños,
como leche, medicamentos mal administrados o bien por la
broncoaspiración de vómito. El tejido afectado tiene un olor
putrefacto, aspecto verde negruzco y contiene una amplia
variedad de bacterias.

BRONQUITIS CRÓNICA
Las dos formas más importantes de bronquitis crónica en
los animales domésticos son la catarral y la supurativa.

Catarral
La bronquitis crónica catarral es una enfermedad específi-
ca del hombre y del perro, caracterizada por una hipertrofia
del aparato mucosecretor. El inicio de la enfermedad es im-
perceptible, pero progresivo, por un periodo de años. En el
aspecto clínico se manifiesta por tos persistente y una abun-
dante producción de esputo en el hombre. La característi-
Figura 2-9. Nódulos parasitarios en la mucosa traqueal del perro. ca patológica de la enfermedad es la hipertrofia del aparato
producidos por Ftloroides os/en. mucosecretor, representada por un incremento del número
de células caliciformes y un aumento del tamaño de las glán-
dulas submucosas bronquiales. Además, en el árbol bron-
quial se deposita una abundante cantidad de moco espeso
bién padecimientos que afectan en particular a bronquios y que contiene una mayor proporción de glucoproteínas ací-
bronquiolos.
dicas. La submucosa puede estar moderadamente infiltrada
por linfocitos y células plasmáticas, mientras que la mucosa
BRONQUITIS AGUDA puede presentar metaplasia escamosa local.
La causa de esta enfermedad en el perro no se ha de-
Según el agente que la cause varía la naturaleza morfológica finido en forma clara, aunque se piensa que puede ser una
de la bronquitis aguda, de modo que se pueden desarrollar secuela de la "tos de las perreras", producida por Bordetella
formas catarral o mucosa, fibrinosa, purulenta o supurativa bronchiseptica. En el ser humano, la bronquitis crónica cata-
y necrótica. rral se asocia con el tabaquismo.
La bronquitis catarral o mucosa es la expresión más
simple de inflamación en la mucosa bronquial y se debe a
infecciones virales o a la inhalación de agentes químicos Supurativa
irritantes. La reacción se caracteriza por la hipersecreción Este tipo de bronquitis suele ser secuela de una bronquitis
de moco de las células caliciformes, células serosas y de las aguda supurativa que no fue eliminada de manera oportuna
glándulas de la submucosa. Si el daño continúa, las células por el animal. Los agentes causales más comunes son espe-
ciliadas pierden sus cilios y se necrosan. Una vez subsanada cies de Pasteurella, Corynebacterium pyogenes, especies de
la infección, el epitelio descamado se regenera a partir de las Streptococcus y de Staphy/ococcus.
células basales y de las células de Clara. En bovinos y ovinos es donde se observa con mayor
Cuando la inflamación inicial por virus se complica (p. frecuencia este tipo de bronquitis. El epitelio bronquial se
ej., con infecciones bacterianas), la reacción es en predo- encuentra hiperplásico, mientras que en la luz se observa un
minio del tipo supurativo. El árbol bronquial contiene un moco espeso que contiene restos celulares. La submucosa
espeso exudado blanquecino-amariUento que fluye al com- bronquial puede estar infiltrada por linfocitos y células plas-
primir el pulmón afectado. Tanto en la mucosa como en máticas. Una lesión que a veces acompaña a la bronquitis
la luz bronquial se encuentran abundantes neutrófilos y el crónica supurativa es la bronquiectasia.
 • Capítulo 2 Aparato respiratorio 45

BRONQUIECTASIA conductos respiratorios y alveolos. En la mayoría de los

casos, el edema pulmonar es la complicación de alguna
Cuando un bronquio es sometido a un proceso de inflama-
enfermedad, más que un suceso primario. Las tres causas
ción crónica, y en particular si toda su pared está afectada,
principales de edema pulmonar, que pueden actuar solas o
éste puede dilatarse, lo cual se conoce como bronquiectasia.
en conjunto, son: a) aumento de la presión hidrostática en
Esta última es por lo general un proceso regional que ocurre
los capilares, b) aumento en la permeabilidad del epitelio
en la porción craneoventral del pulmón de bovinos afecta-
alveolar y del endotelio capilar y e) obstrucción de los vasos
dos por especies de Mycoplasma e infecciones bacterianas linfáticos.
secundarias. La bronquiectasia es, en esencia, un trastorno
Los pulmones con edema intenso lucen rojos, pesados
supurativo, ya que los bronquios diJatados se encuentran
e hinchados debido a la congestión y al exceso de líquido
llenos de exudado purulento.
que contienen. Al corte, se aprecia el fluir del líquido que
La capa muscular de la pared bronquial puede llegar
escapa del parénquima expuesto. El edema pulmonar grave
a desaparecer, debido a la expansión del bronquio. Los al-
siempre es letal, debido a insuficiencia respiratoria. Al final,
veolos adyacentes sufren colapso y se desarrollan abscesos
el edema también se acumula en bronquios y tráquea, con lo
pulmonares como secuela. Esta entidad se asocia por lo co-
cual se observa disnea y un líquido espumoso en los ollares y
mún con tos crónica y un olor pútrido del aire espirado. La
la boca durante la fase agónica.
bronquiectasia en rumiantes de manera usual está asociada
Por razones clínicas, las causas del edema pulmonar
a dictiocaulosis.
pueden dividirse en: edemas cardiógenos, con un incremen-
to de la presión sanguínea auricular izquierda y pulmonar
Patología pulmonar venosa, así como edemas no cardiógenos, con una presión
pulmonar venosa normal.
La insuficiencia cardiaca izquierda es un ejemplo de
ANOMALÍAS CONGÉNITAS edema cardiógeno. En este caso la circulación pulmonar es
Este tipo de alteraciones son raras e incluyen de manera un sistema de baja presión, en el cual la presión sanguínea
primordial la presencia de pulmones o lóbulos pulmonares de la red capilar es menor que la presión osmótica efectiva de
accesorios. También se ha consignado la presencia de hipo- las proteínas plasmáticas. Esta última es de una magnitud
plasia pulmonar y de quistes. de 25 mmHg, mientras que en el extremo arterial de un ca-
pilar pulmonar se registra una presión de 15 mmHg y en el
extremo venoso de 10 mmHg. Esta situación es en lo funda-
TRASTORNOS CIRCULATORIOS mental diferente a la de los capilares que irriga la circulación
Congestión y edema sistémica; en general, muy poco líquido penetra aJ espacio
intersticial pulmonar y a los alveolos. Por tanto, después de
La congestión y el edema pulmonares pueden revisarse de una insuficiencia cardiaca aguda izquierda, la presión san-
manera conjunta, ya que siempre se presentan juntos, sal- guínea en el extremo venoso de los capilares pulmonares
vo por casos excepcionales donde el edema se presenta solo, suele incrementarse en exceso respecto de la presión osmó-
como ocurre en la intoxicación con el rodenticida alfa-naf- tica ejercida por las proteínas plasmáticas, de modo que el
tiJtioLtrea (ANTU). líquido pasa al espacio intersticial del pulmón y a los alveo-
El edema y la congestión son sucesos terminales de una los. En unos cuantos minutos la totalidad del pulmón puede
amplia variedad de enfermedades, por lo que es imposible saturarse con edema, el cual se deposita en los conductos
encontrar un denominador común en estos casos. La con- respiratorios.
gestión crónica y el edema se atribuyen por lo general a algún Considerar ahora ejemplos de edemas no cardiógenos.
defecto funcional del hemicardio izquierdo, a causa del cual
la aurícula y el ventrículo izquierdos no pueden bombear de 1) Lesiones químicas. Gases irritantes como el amo-
manera eficiente la sangre que viene de los pulmones. Esta niaco, cloruro y dióxido de azufre pueden causar
acumulación de sangre propicia la congestión y edema pul- edema pulmonar si son inhalados en exceso por ac-
monares que se observan en la degeneración nutricional del cidente. Estos gases dañan las células epiteliales al-
miocardio y en endocarditis mitral. A nivel pulmonar, los ca- veolares y el endotelio capilar, para causar una alta
pilares carecen del apoyo de la presión hidrostática de los lí- permeabilidad que permite el paso de líquido y pro-
quidos tisulares, aunque esta ausencia está de alguna manera teínas plasmáticas al espacio alveolar. La pérdida de
compensada por la presión del aire intraalveolar. Así que el proteína plasmática hacia los alveolos disminuye la
desarrollo de edema pulmonar se encuentra estrechamente presión coloide osmótica efectiva y agrava aún más
ligado, en la mayoría de los casos, con la presión hidrostática el edema pulmonar. Este es también el mecanismo
del hemicardio izquierdo y de los capilares pulmonares. probable por el cual la intoxicación con 3-metil-
El edema pulmonar se define como la acumulación indol causa edema pulmonar en rumiantes (véase
anormal de liquido y solutos en los tejidos intersticiales, Enfisema pulmonar agudo de los bovinos, pág. 71).
46 Patología sistémica veterinaria •

También las altas concentraciones de oxígeno, respiratorios, por ejemplo, en el enfisema pulmonar
hasta de dos atmósferas, causan edema pulmonar, agudo de los bovinos. Al examen histológico, las
quizá por el mismo mecanismo, lo cual es impor- membranas hialinas son estructuras eosinofílicas,
tante en terapia intensiva. con abundante proteína, restos celulares y fibrina;
En algunos casos, el edema ocurre con sólo le- recubren las paredes de los alveolos y se asocian de
siones estructurales mínimas y reversibles a nivel manera particular con la presencia de edema. En la
de la barrera sangre-aire; se supone que se debe a insuficiencia respiratoria de los recién nacidos, que
amplias uniones endoteliales, como en el caso de la por lo general ocurre en prematuros, se presentan
intoxicación con alfa-naftiltiourea. En otros casos, atelectasia, edema pulmonar y membranas hialinas.
el edema se presenta después de una lesión grave e Debido a que estas estructuras se depositan sobre la
irreversible de la barrera sangre-aire, como en sep- superficie de la pared alveolar, obstruyen de manera
ticemias, intoxicación con aloxana, dióxido de ni- considerable la difusión de los gases.
trógeno o 3-metil-indol. Este tipo de lesión puede
ir seguido de cambios proliferativos en el epitelio Hemorragias
alveolar, si el animal sobrevive la fase edematosa (fi-
gura 2-10). Ocurren con frecuencia en el pulmón, en una amplia varie-
2) Edema pulmonar neurógeno. Llega a producirse dad de enfermedades como: septicemias, diátesis hemorrá-
edema pulmonar grave en ratas y conejos al inyectar gicas y congestión. Se originan también al sacrificar anima-
un volumen reducido de proteínas plasmáticas de les mediante descarga eléctrica, en infartos, traumatismos y
consistencia fibrinosa en la cisterna subaracnoidea. rotura de aneurismas.
El efecto es abolido si el nervio vago se secciona; este Las hemorragias pueden fluctuar desde petequias has-
tipo de edema se denomina neurógeno. En seres hu- ta acumulaciones difusas de sangre en los pulmones, como
manos se ha observado que el edema pulmonar agu- ocurre en la broncoaspiración de sangre cuando se sacrifica
do puede complicar lesiones cerebrales que se aso- a los animales. Hemorragias profusas que incluso llegan a
producir epistaxis y hemoptisis en bovinos, se presentan en
cian con un incremento de la presión intracraneal.
3) Edema pulmonar alérgico. El choque anafilácti- la enfermedad conocida como "trombosis de la vena cava
co en los bovinos se relaciona con un incremento posterior", en la cual un absceso hepático erosiona la pared
de la cava para formar un trombo séptico. De dicho trombo
notable de la frecuencia respiratoria, debido al de-
sarrollo de un edema pulmonar masivo. Entre los se desprrnden émbolos sépticos que se alojan en el pulmón,
donde desarrollan múltiples abscesos. A partir de éstos se
alergenos que afectan a los animales domésticos es-
tán: vacunas, materia vegetal y alimentos inhalados; llega a erosionar la pared de un vaso sanguíneo importan-
sin embargo, en la generalidad de los casos no se te, el cual al romperse produce una hemorragia pulmonar
masiva.
identifica el agente causal.
Las membranas hialinas son estructuras protei-
náceas similares a membranas, que se encuentran Trombosis, embolia e infarto
en los pulmones de algunos animales con problemas Los pulmones, por ser órganos que filtran la sangre, retie-
nen una amplia variedad de émbolos provenientes de zo-
nas d istantes. Los émbolos pueden ser bacterianos, como en
casos de septicemia, y es factible que produzcan congestión
pulmonar o una neumonía intersticial. Los émbolos sépticos
que por lo general provienen de trombos sépticos causan,
a nivel pulmonar, problemas de tromboembolia, arteritis,
múltiples abscesos y bronconeumonía supurativa.
Los émbolos neoplásicos se presentan sobre todo en
animales adultos, donde se aprecian lesiones metastásicas
multifocales sobre la superficie de ambos pulmones. Tanto
carcinomas como sarcomas invaden por lo comt'.m a los pul-
mones, así como a los otros órganos filtradores de la sangre.
Los émbolos grasos son raros en los animales domés-
ticos y se observan en casos de fractura de huesos largos y
enfermedades que producen una lipidosis hepática intensa.
Estos émbolos grasos se aprecian en los capilares alveolares
con la ayuda de colorantes para grasa.
Figur a 2- 1O. Edema alveolar grave, en perro intoxicado con alfa- El desarrollo de la trombosis en los pulmones requie-
naftiltiourea. re, al igual que en otros tejidos, de un daño endotelial y de
 • Capítulo 2 Aparato respiratorio 47

estasis e hipercoagulabilidad sanguínea. Se han informado con lo cual el ventrículo derecho tiene que bombear un vo-
casos de trombosis pulmonar espontánea en perros, bovi- lumen excesivo de sangre a los pulmones.
nos y equinos, aunque sin encontrar la causa de su origen. La hipertensión pulmonar obstructiva se genera a partir
Se sabe que puede haber predisposición a la trombosis en de una disminución progresiva de la red vascular en los pul-
casos de insuficiencia cardiaca congestiva, anemias hemo- mones a causa de: embolia, enfisema destructivo o neumo-
líticas crónicas, aterosclerosis y en infección por Dirofila- nía crónica. En los bovinos con tromboembolia pulmonar
ria immitis en perros. También se ha observado trombosis proveniente de un trombo en la vena cava posterior, puede
pulmonar en perros con amiloidosis renal y con síndrome desarrollarse hipertensión pulmonar obstructiva. Este tipo
nefrótico. de hipertensión puede causar cor pulmonale e insuficien-
El desarrollo de infartos pulmonares requiere que la cir- cia cardiaca congestiva en los animales. Se entiende por cor
culación pulmonar esté gravemente alterada y con presencia pulmonale (corazón pulmonar) la h ipertrofia del ventrículo
de congestión difusa. También pueden ocasionarse infartos derecho resultante de enfermedades que afectan la función
pulmonares en casos de trombosis, por ejemplo, cuando y estructuras pulmonares, excepto cuando las alteraciones
se desarrolla coagulación intravascular diseminada como pulmonares son resultado de enfermedades primarias del
resultado de una septicemia. De interés particular son los hemicardio izquierdo o defectos cardiacos congénitos.
infartos multifocales que se presentan en cerdos infectados A fin de que se desarrolle hipertensión pulmonar se re-
con Actinobacillus pleuropneumoniae. quiere que la mayor parte de las arterias o arteriolas pulmo-
Los infartos recientes son de color rojo, suelen locali- nares se encuentren afectadas. Mediante examen microscó-
zarse en el lóbulo diafragmático y son visibles a nivel ma- pico se observa hipertrofia de la capa media de las arteriolas
croscópico cuando su base se extiende hasta la pleura. Las pulmonares.
zonas infartadas se encuentran elevadas con respecto del
parénquima pulmonar y presentan un color rojo azuloso
o negro. Desde el punto de vista macroscópico un infarto ATELECTASIA Y COLAPSO PULMONAR
reciente presenta hemorragias extensas rodeadas de tejido
La atelectasia y el colapso pulmonar son trastornos en los
necrótico; sin embargo, si el animal sobrevive, el infarto se
que una parte o la totalidad de los pulmones carecen de la
repara con tejido de granulación.
capacidad de inflarse propiamente.
La atelectasia puede ser congénita o adquirida. Muchos
Hipertensión pulmonar autores llaman de forma indistinta colapso pulmonar a la
Ocurre cuando la presión sanguínea en la arteria pulmonar forma adquirida.
se incrementa por encima de lo normal. En la circulación
pulmonar, la presión sanguínea normal es baja comparada Atelectasia congénita
con el lado arterial de la circulación sistémica (45 mmHg
Es una falla de la expansión pulmonar en el recién nacido.
sistólica comparada con 180 mmHg sistólica en el bovino),
Puede deberse a ausencia del surfactante pulmonar, sobre
durante la hipertensión pulmonar puede ser dos o tres veces
todo en animales prematuros, o bien a la presencia de moco
mayor. La hipertensión pulmonar se desarrolla a partir de
que obstruye los conductos respiratorios. Los neonatos pre-
enfermedades del corazón o de los pulmones que aumentan
maturos pueden tener actividad insuficiente de los neumo-
la resistencia vascular pulmonar. Puede clasificarse en pri-
citos del tipo II, con lo cual son deficientes en surfactante.
maria y secundaria, según se explica a continuación.
En ausencia de éste, la tensión superficial de los alveolos sin
Primaria. Se debe a cambios intrínsecos en el sistema
expandir es tan grande que no puede ser vencida por la fuer-
p ulmonar arterial, que producen una alta resistencia al flujo
za inspiratoria de los músculos de la respiración.
sanguíneo a través de los pulmones. El ejemplo más común
es la enfermedad de las alturas, en donde una baja tensión de
oxígeno atmosférico induce a vasoconstricción arterial. Atelectasia adquirida (colapso pulmonar)
Secundaria. Hay tres formas diferentes: a) pasiva, b) Ocurre cuando los pulmones totalmente expandidos se co-
hipercinética y e) obstructiva. lapsan. El problema puede presentarse a cualquier edad de-
La forma pasiva de hipertensión pulmonar se origina en bido a:
una insuficiencia cardiaca izquierda crónica que aumenta la
l. Presión externa sobre los pulmones.
presión de las venas pulmonares. Entre las lesiones más co-
2. Obstrucción de los conductos respiratorios.
munes que causan este tipo de hipertensión se encuentran la
endocardiosis canina y la endocarditis valvular. La presión externa sobre los pulmones es común debido
La hipertensión pulmonar hipercinética se debe a san- a hidrotórax, pus o aire en la cavidad torácica, aunque masas
gre que penetra en la circulación pulmonar en un mayor vo- tumorales intratorácicas corno el linfosarcoma tímico pue-
lumen o a una presión mayor de la normal, por ejemplo, en den tener el mismo efecto. Al eliminar la causa de la presión,
becerros con defectos importantes del tabique ventricular, el pulmón vuelve a inflarse, siempre y cuando no ocurran
48 Patología sistémica veterinaria •

alteraciones estructurales durante el periodo de colapso. Por

ejemplo, una pleuritis purulenta grave, que se presenta en
casos de empiema, puede causar fibrosis considerable de la
pleura durante el proceso de reparación. En este caso, el pul-
món permanecerá colapsado, aun después de que el exuda-
do purulento haya desaparecido del espacio pleural.
La obstrucción de los conductos respiratorio puede
producirse por un tumor intrapulmonar que comprima a un
bronquio o por exudados que cluyan la luz de bronquios
y bronquiolos. La reacción de lo bronquiolos en animales
con parásitos pulmonare inmaduros que migran a la luz
de los conductos respiratorios es un buen ejemplo de una
bronquiolitis intensa asociada con colapso de los alveolos
adyacente .
Una región colapsada del pulmón tiene un volumen
menor que el normal y presenta un color rojo oscuro. Se
presenta vasocon tricción en el pulmón colapsado de tal Figura 2-1 1. Esquema de la hiperinflación pulmonar originada por
manera que la resistencia vascular pulmonar se incrementa obstrucción de los bronquiolos, por ejemplo, en caso de nematodos
y el flujo sanguíneo se desvía hacia el tejido pulmonar que se pulmonares. Nótese que el tejido vuelve a la normalidad cuando se
encuentra ventilado en forma adecuada. Si la proporción del elimina el obstáculo.
tejido en colap o es extensa, el bombeo cardiaco puede dis-
minuir, debido a una inadecuada perfusión va cular aunada
respecto del tejido normal circundante; además, presentan
a un aumento súbito de la resistencia vascular pulmonar.
límites bien definidos.

HIPERINFLACIÓN PULMONAR, Enfisema intersti cial

ENFISEMA INTERSTICIAL Y ENFISEMA Ocurre cuando el aire escapa de la porción respiratoria de
DESTRUCTIVO los pulmones o de los conductos respiratorios y penetra el
tejido intersticial alrededor de lóbulos, conductos respira-
Estos trastorno tienen similitudes morfológicas; sin em-
torios y vasos sanguíneos (figuras 2-12 y 2-13). En el pulmón
bargo, deben distinguirse en forma clara, ya que ocurren en
afectado e observan pequeñas burbujas de aire que fluc-
diferentes situaciones y pueden tener diverso origen y dis-
túan entre 2 y 5 mm; el aire atrapado asume formas irre-
tintas implicaciones clínicas.
gulares a lo largo del tejido conjuntivo o de los linfáticos.
En ocasiones, el aire se acumula de manera focal en gran
Hiperinflación pulmonar cantidad en los tabiques interlobulillares, lo que constituye
Es un trastorno del pulmón que se caracteriza por un in -
cremento superior a lo normal, del tamaño de los espacios
aéreos distales al bronquiolo terminal, sin que ocurran
cambios destructivos en los tabiques interalveolares (figura
2-11). El problema se puede originar por un patrón obstruc-
tivo o no obstructivo.
l. La hiperinflación obstructiva es consecuencia de una
lesión ob tructiva en los bronquios o los bronquiolos; por
ejemplo, la presencia de parásitos pulmonares en los bron -
quios. Una vez que se eliminan los parásitos, lo lóbulos pul -
monares retornan a la normalidad.
2. La hiperinflación no obstructiva se presenta cuando
segmentos adyacentes de pulmón se reducen de tamaño a
consecuencia de enfermedad o cuando han sido extirpa-
do quirúrgicamente. Un ejemplo de este tipo de patolo-
gía lo constituyen los lobulillos pulmonares adyacentes a ( 1)
segmentos de pulmón de cerdos afectados de neumonía
enzoótica. Figura 2-12. Enfisema intersticial que se desarrolla por rotura del
Las porciones pulmonares con hiperinflación tienen saco alveolar ( 1 ): con lo cual el aire se deposita en tabiques inter-
una apariencia pálida, dilatada, y se encuentran elevadas lobulillares (2).
 • Capítulo 2 Aparato respiratorio 49

distal) e irregular, depende de qué porción de los acinos res-

piratorios está afectada (figura 2-14). Estas formas diferen-
tes de enfisema pueden coexistir.
En un sentido tradicional se considera que el enfisema
es consecuencia de una obstrucción de las vías aéreas, con lo
cual se retiene aire en el saco alveolar durante la espiración
y que al final causa destrucción de las paredes. También se
sabe que el enfisema se presenta en casos de bronquitis cró-
nica o de bronquiolitis. En la actualidad, se piensa que la
causa del enfisema no es de manera necesaria la misma en
todas las formas anatómicas.
El enfisema irregular suele asociarse con cicatrización
pulmonar y se supone que es una consecuencia de infla-
mación. Por otro lado, el enfisema paraseptal puede estar
Figura 2-13. Pulmón de bovino con enfisema 1nterstic1al grave.
asociado con cicatrización o bien con lesiones isquémicas
de los tabiques interlobulillares. En el hombre, el enfisema
centrilobular es una enfermedad casi exclusiva de los fuma-
una "bulla enfisematosa", que puede llegar a medir hasta 20
dores de tabaco y se considera que el tabaquismo también
cm de diámetro. En casos de enfisema intersticial, el aire
participa de alguna manera en la patogenia del enfisema
puede invadir el mediastino e incluso al tejido subcutáneo
panlobular. Aunque se ignora el mecanismo exacto por el
de la región torácica.
que el tabaco causa enfisema, se ha observado que personas
Ejemplos clásicos de enfisema intersticial en los anima-
deficientes de alfa-1-antitripsina, la principal antiproteasa
les domésticos son el enfisema intersticial agónico de la por-
sérica, desarrollan enfisema panlobular en una edad tem-
ción craneoventral pulmonar que se observa en los bovinos,
prana. La explicación más sencilla de este fenómeno es que
sacrificados en rastro. También en bovinos con enfisema
las proteasas de bacterias o de leucocitos sanguíneos en el
pulmonar agudo (véase la sección neumonías en bovinos,
pulmón no son inactivadas por aJfa-1-antitripsina, con lo
página 69) se aprecia un intenso enfisema intersticial. Este
cual las proteasas digieren de manera lenta el tejido conjun-
último suele observarse en bovinos y cerdos infectados con
tivo, sobre todo la elastina de los acinos. La misma hipótesis
nematodos pulmonares como Dictyocaulus viviparus y es-
puede extrapolarse a los fumadores, ya que se sabe que el
pecies de Metastrongylus, respectivamente. En estos casos, la
tabaco induce un incremento de los macrófagos alveolares y
presencia de los nematodos en el pulmón produce una alta
resistencia al paso del aire por los conductos respiratorios,
por lo cual el animal realiza esfuerzos respiratorios violentos
que tienden a causar una hiperinflación del saco alveolar, el Bronquiolo lobular
cual termina por romperse y dejar escapar el aire al intersti-
cio. El aire que se deposita en el espacio intersticial ya no es
expulsado al momento de la espiración.
El enfisema intersticial extensivo es una lesión "dramá-
tica" observable mediante necropsia; sin embargo, debido
a que es consecuencia de diversos problemas respiratorios
graves, su especificidad diagnóstica es limitada.
Es importante que el enfisema intersticial típico de los
D
bovinos no se compare con el que se presenta en el ser hu-
mano, ya que son trastornos diferentes.

Enfisema destructivo Bronquiolo terminal

El enfisema destructivo se clasifica en términos anatomopa-
tológicos y se define como un trastorno del pulmón caracte-
rizado por un tamaño superior a lo normal, de los espacios
aéreos distales al bronquiolo terminal, con cambios destruc-
e
tivos en sus paredes. Esta definición distingue con claridad
entre el enfisema destructivo y una simple hiperinflación o
Figura 2-14. Formas anatómicas del enfisema pulmonar. A) enfi-
el enfisema intersticial. sema irregular o cicatriza!: B) enfisema centrilobular. C) enfisema pa-
Por su morfología se le subdivide en panlobular (pa- raseptal: D) enfisema panlobular o panaonar. (Adaptada de Breeze
nacinar), centrilobular (acinar proximal), paraseptal (acinar RG. Respiratory Pathology Notes. Washington State Universrty.)
SO Patología sistémica veterinaria •

leves cambios inflamatorios en los bronquiolos; con lo cual

la continua liberación de proteasas puede iniciar el desarro-
llo de enfisema centrilobular.
En perros se ha observado enfisema destructivo asocia-
do con bronquitis crónica. El pulmón afectado está pálido y
en lo superficial semeja una hiperinflación, aunque no tan
bien delimitada. Las zonas lesionadas se localizan en la pe-
riferia de los pulmones, a lo largo del borde ventrolateral de
los lóbulos caudales, así como en los lóbulos craneales. El
examen microscópico de cortes gruesos de pulmón a bajo
aumento muestra los espacios aéreos dilatados y la pérdida
de tabiques interalveolares.
En equinos también se presenta enfisema destructivo en
la enfermedad pulmonar obstructiva crónica en distribución
panlobular o centrilobular, asociado o no con bronquiolitis.
Figura 2-15. Pulmón de equino con enfisema panacinar. Nótese
Un pulmón afectado con enfisema destructivo produce la rotura de las paredes alveolares.
insuficiencia respiratoria, ya que de manera progresiva pier-
de superficie alveolar para intercambio gaseoso, se reduce la
red capilar alveolar y se disipan las propiedades elásticas de de neumonía, para los propósitos de esta obra se le considera-
los acinos, de tal modo que el esfuerzo espiratorio es reduci- rá como "la inflamación del pulmón caracterizada por la exu-
do. El enfisema destructivo es siempre un proceso irreversi- dación de células y líquido en los acinos respiratorios".
ble. Los animales con enfisema destructivo extenso pueden Es usual clasificar las neumonías de los animales domés-
desarrollar cor pulmonale, el cual producirá al final insufi- ticos con base en sus aspectos morfológicos, a pesar de que
ciencia cardiaca congestiva (figura 2-15). casi todas las clasificaciones despiertan gran controversia en-
tre los veterinarios. En años recientes, conforme aumenta la
información sobre el origen de los diversos tipos de neumo-
INFLAMACIÓN PU LMONAR nía, se emplean clasificaciones etiológicas mecanicistas, que
dan lugar a una confusa terminología. Por tanto, se requiere
Consideraciones generales con urgencia de una nomenclatura veterinaria uniforme.
La importancia de la inflamación pulmonar o neumonía para Entre las clasificaciones internacionales de mayor
el patólogo y para el clínico es muy conocida. El pulmón está aceptación para las neumonías, con bases morfológicas, se
expuesto al medio externo a través de los aparatos respiratorio encuentra una basada en la reacción inflamatoria micros-
y digestivo superiores, así como al ambiente interno a través cópica, que permite establecer con cierta precisión el tipo
de la circulación sanguínea, lo cual significa que además de las de agente causal. En este sistema se reconocen dos tipos,
afecciones primarias respiratorias, también resulta afectado exudativo y proliferativo, que pueden ser de curso agudo o
de alguna manera en casi todos los trastornos letales. crónico (figura 2-16). Sin embargo, siempre será preferible
Aunque quizá por lógica la inflamación de los pulmones utilizar el diagnóstico etiológico, si se tiene, ya que implica
debiera llamarse "neumonitis", el término antiguo neumonía una patología específica; por ejemplo, neumonía por espe-
es el más utilizado. Si bien existen muy diversas definiciones cies de Mycoplasma.

Agudas Crónicas

Exudativa Proliferativa
/
Exudativa
\
Proliferativa

I \
Bronconeumonía Neumonía
/
Linfoproliferativa
~
Proliferativa
l
Bronconeumonía
l
Alveolitis linfoide
supurativa exudativa epitelial crónica y fibrosante
intersticial

Figura 2-16. Clasificación de las neumonías con base en la reacción 1nflamatona.

 • Capítulo 2 Aparato respiratorio 51

CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA
DE LAS NEUMON ÍAS, CON BASE
EN LA REACCIÓN INFLAMA TORIA
Neumonías exudativas
En una neumonía exudativa aguda, la congestión, la exuda-
ción de líquido hacia los alveolos y la infiltración de neutró-
filos, son por lo común las características más importantes.
Las células se acumulan sobre todo en !os espacios alveolares
y bronquiolares, pero el líquido puede estar en el tejido con-
juntivo y linfático de los espacios interlobuliUares, peribron-
quiales, perivasculares y en los conductos respiratorios. Por
lo general, este tipo de neumonías es causado por bacterias.
Las acumulaciones celulares y de líquidos en el lobulillo
pulmonar pueden eliminarse de los pulmones, de tal modo
que sea posible que algunas neumonías se resuelvan de mane-
ra favorable. Sin embargo, cuando ocurre necrosis, se desarro-
lla fibrosis, por la imposibilidad de producir nuevos alveolos y
bronquiolos. La neumonía es por lo general un proceso loca-
lizado o regional del pulmón, pero en casos graves es factible
que afecte grandes extensiones pulmonares y cause la muerte.
Las neumonías exudativas pueden complicar a las pro-
liferativas; por ejemplo, la neumonía por Bordetel/a bronchi- Figura 2-17. Patogenia de la bronconeumonía. A) inhalación de
septica altera al pulmón del perro afectado en principio por bacterias al bronquiolo y al alveolo; B) exudación de neutrófilos y
macrófagos; C) alveolo mal ventilado y repleto de células inflama-
el virus del moquillo canino. torias. (Adaptada de Breeze RG. Resp1rarory Pothology Notes. Wash-
Dos tipos específicos de neumonías exudativas se des- ington State University.)
criben enseguida: bronconeumonía supurativa y neumonía
exudativa intersticial aguda (neumonía fibrinosa).
abrir la cavidad torácica; además se palpa duro al tacto. Estos
Bronconeumonías supurativas cambios se deben a la grave congestión de las paredes alveo-
La naturaleza básica de la bronconewnonía es que la lesión lares y a la infiltración masiva de los bronquiolos, conductos
comienza en los bronquiolos terminales y de ahí se difunde alveolares y alveolos, por neutrófüos y edema. Cuando se
a los alveolos adyacentes. Los bronquiolos presentan una re- realizan cortes se observa un área central de consolidación
acción inflamatoria aguda, por lo común ante una invasión gris o rosácea, a causa de infiltración celular, y un abundan-
bacteriana, con congestión de sus paredes e infiltración de su te exudado mucopurulento que fluye de los bronquiolos al
luz por neutrófilos. A continuación las bacterias se extienden comprimir el tejido.
a los alveolos vecinos, los cuales también se congestionan y Si la lesión avanza en forma acelerada, casi la totalidad
llenan sus espacios de líquido y neutrófilos. Por esto, la le- del pulmón puede afectarse antes de que ocurra la muerte.
sión tiene al inicio una distribución en parches multifocales, Con frecuencia, cerca de 50% del pulmón se encuentra con-
localizada sobre todo en la porción craneoventral. Si la le- solidado al momento de la muerte. Si ésta no ocurre, una
sión avanza, los lobulillos afectados coalescen para producir bronconeumonía principalmente catarral puede resolverse
una consolidación lobular. Este tipo de neumonía suele ser de manera completa. Las bronconeumonías supurativas o
causado por infección bacteriana del pulmón y se difunde a necrosantes pueden resolverse, aunque dejan evidencia de
lo largo de los conductos respiratorios (figura 2- 17). cicatrización o de abscesos (figura 2- 18).
El sitio de la lesión inicial, en la unión bronquioloalveo- La bronconeumonía aguda puede matar animales de
lar, tal vez dependa de una combinación de: ausencia de capa cualquier edad, aunque los jóvenes suelen ser más suscep-
de moco, concentración de partículas inhaladas en los bron- tibles. Estos animales se observan aletargados, con fiebre,
quiolos durante el flujo o de aire y disminución de la veloci- poca tos e incrementos moderados de frecuencia respirato-
dad del flujo en esta región. La presentación de este tipo de ria. Debido a que la mayor parte de los casos es producida
neumonía en la zona craneoventral pulmonar pudiera deber- por bacterias, la terapia antimicrobiana influye en el curso
se a que los lóbulos anteriores presentan una menor veloci- de la enfermedad.
dad de eliminación de partículas por el aparato mucociliar. Los agentes causales de bronconeumonía son prin-
El tejido pulmonar afectado es rojo oscuro y aparenta cipalmente bacterias. En borregos y becerros son agentes
un mayor volumen, sin que ocurra colapso de estas zonas al comunes especies de Pasteurella (sobre todo P. multocida)
52 Patología sistémica veterinaria •

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Figura 2-18. Pulmón de bovino con bronconeumonía supurativa

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aguda craneoventral.

y Corynebacterium pyogenes. En cerdos se encuentran los

mismos, además de Streptococcus y Staphylococcus. En ca- B
ballos, los agentes principales son las especies Streptococcus
y Corynebacterium equi. En perros son importantes: Bor- Figura 2-20. Representación esquemática de la neumonía exu-
dativa intersticial fibrinosa. A) banda de neutrófilos en el borde del
detella bronchiseptica, especies de Klebsie/la, Streptococcus, lobulillo; B) tabiques interlobulillares engrosados, con edema, fibrina
Staphylococcus y Escherichia coli. En gatos se ha aislado con y células; C) colonias bacterianas: D) estr(as de fibrina; E) célu-
mayor frecuencia, P. multocida (figura 2- 19). las muertas. (Adaptada de Breeze RG. Respiratory Pathology Notes.
Washington State University.)
Neumonía exudativa intersticial aguda
(neumonía fibrinosa) banda de células inflamatorias demarca la unión de los ta-
En este tipo de neumonía, la lesión principal se caracteri- biques interlobulillares, el tejido conjuntivo subpleural y el
za por un área central de alveolos congestionados, llenos que rodea a bronquios y vasos sanguíneos, además del área
de edema y fibrina, los cuales también se acumulan en los central de congestión y necrosis (figura 2-20).
vasos linfáticos; además se aprecian masas de células infla- Es común la trombosis de las arteriolas pulmonar y
matorias. Las paredes alveolares pueden sufrir necrosis y vesicular en la zona lesionada. La lesión se ha llamado neu-
dejar intacta la estructura pulmonar preexistente. Los vasos monía fibrinosa, debido a la extensa formación de fibrina en
linfáticos en los tabiques interlobulillares y en el tejido con- los alveolos y linfáticos (figuras 2-21 y 2-22).
juntivo subpleural se encuentran muy dilatados, debido a la
presencia de edema y de tapones de fibrina. Una prominente

Figura 2- 19. Bronconeumonía supurativa aguda en un pulmón de Figura 2-21. Pulmón de bovino con neumon(a fibrinosa aguda
bovino, causada por Corynebaetenum pyogenes. por Pasteure//a haemolytica.
 • C apítulo 2 Aparato respiratorio 53

pulmonar alrededor de los bronquiolos, de los vasos san-

guíneos y en los tabiques interalveolares. A menudo, los
micoplasmas, virus y parásitos son causa de las neumonías
proliferativas; éstas se dividen en linfoproliferativa y proli-
ferativa epitelial.

Linfoproliferativa
La neumonía enzoótica de los cerdos y la neumonía linfo-
proliferativa de los becerros son ejemplos de este tipo de
neumonía. Al principio, la lesión es pálida y rosácea, de-
pendiente del grado de congestión de las paredes alveolares.
En esta etapa temprana, los alveolos contienen edema, con
poca formación de fibrina. Las células intersticiales del al-
veolo proliferan, mientras que el espacio alveolar se llena de
Figura 2-22. Neumonía aguda en un bovino por Pasteure//a hae- edema, macrófagos y algunos neutrófilos. Empiezan a pro-
molytica. Nót ese la dilatación de los tabiques interlobulillares, a causa
del depósito de fibrina, edema y células inflamatorias.
liferar acumulaciones difusas de linfocitos y células plasmá-
ticas en el tejido conjuntivo peribronquiolar y perivascular
(figura 2-23).
Después, el pulmón afectado se torna rojo oscuro y ex-
También puede observarse una pleuritis fibrinosa que perimenta un colapso. El examen detallado de la superficie
recubre ambos pulmones en las zonas neumónicas, a causa pleural revela leves manchas grisáceas que representan la in-
de que el tejido conjuntivo intersticial se encuentra siempre filtración celular peribronquiolar. Al corte es visible que el
afectado. pulmón afectado presenta un exudado catarral grisáceo que
Este tipo de neumonía está muy bien ejemplificado proviene de los bronquiolos. En el tejido conjuntivo peri-
por la infección en bovinos y ovinos a causa de Pasteurella bronquial y perivascular se hace más evidente la infiltración
haemolytica, en bovinos por Histophilus somni y en cerdos,
Actinobaci/lus pleuropneumoniae. Se piensa que la lesión se
debe a la rápida difusión de estos agentes a partir del área
central de congestión y necrosis hacia el tejido conjuntivo
intersticial y hacia los linfáticos, de tal forma que el proceso
inflamatorio delimita muy bien estas estructuras. Esta clase
de neumonía se aprecia con claridad en especies con tejido
conjuntivo interlobulillar bien delimitado. Si el animal no
muere, la lesión tiende a hacerse fibrosa, sobre todo en la
periferia, debido a la necrosis.
La neumonía exudativa intersticial es por lo común
una enfermedad febril aguda, con tos moderada e incre-
mento regular de la frecuencia respiratoria. Si la infección
no se controla con antibióticos, se produce una alta mor-
talidad.
En rumiantes, la lesión pulmonar es causada sobre todo
por P. haemolytica; sin embargo, para reproducir la infección
se requiere de la interacción de un virus (parainfluenza-3)
con la bacteria. En cerdos y en bovinos también se observan
neumonías exudativas intersticiales, por la interacción de
micoplasma y especies de Pasteurella.

NEUMONÍAS PROLIFERATIVAS
Se caracterizan por la proliferación de células dentro de los
pulmones, las cuales son parte de la estructura pulmonar Figura 2-23. Patogenia de la neumon1a linfoproliferativa. De A
hasta C se observa incremento progresivo de infiltración linfocítica
(p. ej., neumocitos alveolares) o se han establecido en el en el espacio peribronquiolar y peribronquial, hasta que el alveolo
pulmón (células de la serie linfocítica o macrófagos). Estas sufre colapso. (Adaptada de Breeze RG. Respirato,y Pothology Notes.
últimas suelen ubicarse en el tejido intersticial del lobulillo W ashington State University.)
 S4 Patología sistémica veterinaria -

de nitrógeno) o que llegan por vía hemática (3-metil-indol).

En las etapas iniciales se necrosan y desprenden los neumoci-
tos del tipo I, los cuales son muy susceptibles a las lesiones, al
igual que las células endoteliales. Esto ocasiona edema e infla-
mación graves y difusos en los alveolos y espacios intersticia-
les. Por lo común, el líquido edematoso contiene un alto nivel
de proteína y también puede tener fibrina, lo que hace posible
observar membranas hialinas en las etapas iniciales de este
proceso. Abundantes macrófagos derivados de los macrófa-
gos intersticiales se encuentran en los alveolos. Los neumoci-
tos de tipo II sobrevivientes, que son un poco más resistentes
a lesiones, empiezan a proliferar hasta que recubren la super-
ficie alveolar con una capa de células cuboides; este proceso
puede ocurrir en lapso de cuatro días (figuras 2-25 y 2-26).
Fig ura 2-24. Neumonía linfoproliferativa en el becerro, producida La resolución de las lesiones ocurre mediante la trans-
por Mycoplosmo bovis. formación de los neumocitos del tipo II a neumocitos del
tipo I. En algunos casos, como en la intoxicación con 3-me-
til-indol, este proceso ocurre sin cicatrización; en otros,
de células linfoides en forma de folículos, la cual comprime como la intoxicación con paracuat (paraquat), se produce
el epitelio bronquial, al reducir la luz (figura 2-24). una extensa fibrosis intersticial.
En el becerro y el cerdo, la lesión se debe a infección En esta clase de neumonía también se prefiere aplicar el
por especies de Mycoplasma. Sin embargo, cuando se tiene término etiológico cuando se conozca, como sería neumo-
certeza de la causa, es preferible utilizar el término de neu- nía por virus del moquillo. Por desgracia, en muchos casos
monía por micoplasma. se desconoce qué agente produjo las lesiones.

Neumonía proliferativa epitelial

La neumonía por el virus del moquillo en el perro y el enfise-
CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA
ma pulmonar agudo o fogfever de los bovinos son ejemplos DE LA NEUMONÍA CON BASE EN EL T IPO
de neumonías de este tipo. Este término se introdujo cuando DE DIFUSIÓN DE LA LESIÓN
se pensaba que los alveolos no tenían recubrimiento epitelial
(antes del uso del microscopio electrónico). Por tanto, cuan- Tal clasificación ha sido propuesta por Jubb, Kennedy y Pal-
do en ciertas enfermedades se engrosaba la pared epitelial mer, y enfatiza el sitio inicial de desarrollo de la lesión, así
por la presencia de células cuboides, se consideraba que el como su modo de difusión; así, las principales categorías de
clasificación son:
alveolo se epitelizaba. En la actualidad se utiliza el término
de alveolitis proliferativa. ■ bronconeumonía
En este tipo de neumonía ocurre daño alveolar difuso • neumonía tobar
causado por agentes inhalados (virus del moquillo, dióxido ■ neumonía intersticial

Sangre
Sangre\

1 a 3 días 3 a 6 días

Figura 2-25. Patogenia de la neumonía proliferativa epitelial. A) presencia de edema. membranas hialinas y necrosis celular: B) debido a la
proliferación de los neumocitos II ocurre "epitelización" de la pared alveolar. (Adaptada de Breeze RG. Respiratory Pothology Notes. Washington
State University.)
 • Capítulo 2 Aparato respiratorio SS

ción de las regiones dorsocaudales. Esta forma difiere mu-

cho de la de lesiones craneoventrales que se encuentran en
las neumonías lobares y bronconeumonías.

TIPOS ESPECIALES DE NEUMONÍAS

Además de la clasificación basada en la morfología, algunas
neumonías reciben nombres que las relacionan con las cir-
cunstancias especiales en que se desarrollan. Estas neumo-
nías son básicamente del tipo exudativo.

Por inhalación (broncoaspiración)

Son neumonías causadas por material proveniente de la ca-
vidad bucal y faringe que se deposita al final en los pulmo-
Figura 2-26. Proliferació n epitelial (epitelizaoón alveolar). por hi- nes. El tipo de reacción depende de: a) la naturaleza física
perplasia de los neumocrtos II en el pulmón de bovino. del material inhalado, y b) de que contenga o no microor-
ganismos patógenos. En general, las neumonías por bron-
coaspiración tienen el aspecto de neumonías necrosantes,
Bronconeumonía debido al contenido de gérmenes del material broncoaspi-
La característica principal de la bronconeumonía es que la rado. Sin embargo, en algunos casos este último no con-
inflamación se inicia en la unión bronquioloalveolar. Esto se tiene microorganismos patógenos, aunque puede contener
correlaciona con una vía de entrada aerógena de los agentes material extraño, como sería el contenido gástrico. En estos
infecciosos que por lo común afecta las regiones craneoven- casos, la reacción que se desarrolla es del tipo "cuerpo extra-
trales pulmonares; tiene una apariencia macroscópica de ño" con abundantes células gigantes organizadas alrededor
parches. El nombre antiguo de este tipo inflamatorio, neu- del material broncoaspirado. Las sustancias radiopacas que
monía lobulillar, implicaba que ciertos lobulillos pulmona- se utilizan para el examen radiográfico del aparato digestivo
res se encontraban afectados. Los agentes que en general se también estimulan este tipo de reacción cuando pasan por
asocian con esta clase de neumonías son Pasteure/la multo- accidente hacia los pulmones.
cida, especies de Corynebacterium, de Streptococcus, de Sta- Un tipo especial de neumonía por broncoaspiración,
phylococcus, etcétera. llamada neumonía lipídica, ocurre cuando sustancias como
parafina líquida o aceites se broncoaspiran hacia los pulmo-
Neumonía lobar nes. Esto sucede cuando el paciente es de difícil manejo y,
entonces, el medicamento penetra por la vía respiratoria.
Como el término implica, en la neumonía lobar se obser- Sustancias que a menudo broncoaspiran los animales
van lóbulos pulmonares completos o casi completos, afec- son:
tados de manera difusa y consolidados de modo uniforme.
Desde el punto de vista patogénico, este tipo de neumonías ■ Leche: en cachorros o corderos alimentados con bibe-
son bronconeumonías de muy rápido desarrollo o fulmi- rón o en becerros alimentados mediante cubeta (figura
2-27).
nantes, en las que no se aprecia un patrón de orientación
bronquiolar. ■ Alimento: en casos de obstrucción esofágica o paráli-
Este tipo de clasificación debe utilizarse cuando ocurre sis. La primera ocurre en cachorros con cayado aórtico
una extensa consolidación pulmonar con un aspecto unifor- derecho persistente y la segunda en caballos con enfer-
medad del pasto.
me en el tejido afectado. El prototipo de distribución es la
■ Restos celulares infectados: provenientes de lesiones ne-
neumonía por Pasteurella haemolytica en rumiantes.
eróticas en la boca, por ejemplo, en becerros con difteria
o úlceras infectadas con Fusobacterium necrophorum.
Neumonía intersticial
■ Medicamentos administrados por vía oral: parafina lí-
Su signo característico es un daño difuso o en parches en quida en gatos, antihelmínticos administrados con pis-
los tabiques alveolares; las causas posibles son muy diversas. tola en rumiantes o material radiopaco en perros.
El cuadro patológico puede ser agudo o crónico e incluye
infecciones virales graves, daño pulmonar por sustancias
químicas tóxicas y septicemias. La lesión se produce de ma- Embólica
nera difusa o multifocal de lesión en los tabiques alveolares. Los émbolos sépticos que llegan a alojarse en la circulación
A nivel microscópico, las lesiones se distribuyen de manera pulmonar pueden originar una neumonía supurativa mul-
amplia en los pulmones, a menudo con una mayor afecta- tifocal, conforme las bacterias proliferan a partir de vasos
56 Patología sistémica veterinaria •

La medida preventiva usual es cambiar de posición al pa -

ciente con periodicidad, para evitar que se establezca el foco
de congestión y edema.

Abscedativa
Tiene como característica esencial la presencia de abscesos,
los cuales se originan de tres maneras principales:
a) Como secuela de neumonía, bronquiectasia u obs-
trucción bronquial.
b) En el curso de embolia séptica y septicemia.
e) En el bovino, corno resultado de la penetración de
cuerpos extraños a partir del retículo.
Los abscesos pueden variar en tama1io desde unos milí-
Figura 2-27. Neumonía por broncoaspirac1ón de leche en un be- metros hasta varios centímetros y pueden observarse como
cerro. Obsérvese el matenal refnngente locahzado en los alveolos. focos iniciales de supuración o como lesiones bien delimita-
das por una capa gruesa de tejido conjuntivo y un área cen-
tral de pus denso. Los abscesos asociados con neumonía o
sanguíneos obstruidos. La reacción inflamatoria es por lo bronquiectasia se confinan al lóbulo pulmonar afectado al
general de tipo supurativo y hace posible el desarrollo de comienzo del proceso neumónico; o sea que por lo común
múltiples abscesos pulmonares. Los émbolos pueden de- se encuentran en la porción craneoventral pulmonar. Los
rivar de endocarditis bacterianas del corazón derecho o de abscesos que se forman a consecuencia de embolia séptica
trombos en las venas sistémicas. Los alveolos adyacentes a o septicemia se observan distribuidos de forma multifocal
los vasos sanguíneos afectados se encuentran congestiona- en todo el campo pulmonar. Por último, los abscesos que
dos e infiltrados por neutrófilos y pueden sufrir necrosis (fi- se originaron por penetración de cuerpos extraños en el re-
gura 2-28). tículo se localizan, como es obvio, en el lóbulo caudal del
pulmón (figura 2-29).
Hipostática Si los abscesos alcanzan a afectar la pleura, se desarrolla
En animales que se encuentran postrados, un área de con- una pleuritis fibrinosa con la posible presentación de adhe-
gestión y edema se establece en el pulmón más próximo al rencias fibrosas entre el pulmón y la pared torácica.
piso, por efecto de la gravedad. En estos casos puede haber
infección bacteriana, facilitada por el edema mismo y la NEUMONÍAS VIRALES
disminución de la actividad fagocítica en el pulmón afecta-
do. Este tipo de neumonía puede desarrollarse en animales
Parainfluenza-3
postrados por efecto de anestesia o bien a consecuencia de Los virus de la parainfluenz.a pertenecen a los paramixovi-
lesiones en sus miembros, sobre todo en grandes especies. rus, al igual que el virus respiratorio sincitial y el del moqui-

Figura 2-28. Neumonía embólica en el pulmón de un equino. Los Figura 2-29. Absceso pulmonar craneoventral en un ovino. a con-
émbolos se onginaron por una endocarditis valvular. secuencia de bronconeumonía crónica.
 • Capítulo 2 Aparato respiratorio 57

llo canino. Entre los virus de la parainfluenza, el del tipo 3 el alveolar se vuelven a regenerar, con evidencia de epiteli-
(PI-3) ha sido el más estudiado, porque es causa importante zación alveolar.
de neumonías en bovinos y ovinos.
Por lo general, la infección viral pura no tiene manifes-
tación clínica o acaso llega a producir tos, fiebre moderada,
Virus sincitial respiratorio
taquipnea y una secreción nasal serosa o mucoserosa. Estos Ha sido aislado en bovinos, ovinos, cabras, monos y el ser
signos aparecen entre los días 4 y 12 posinfección. Por lo humano. Se sabe que estos virus se encuentran antigénica-
general, los animales afectados están entre las 2 semanas y mente relacionados, aunque no son idénticos. Son también
los 12 meses de edad. Si la enfermedad no se complica con paramixovirus, en especial del género de los neumovirus.
una infección bacteriana secundaria, es difícil que llegue a En veterinaria, el más importante parece ser el virus sincitial
causar la muerte. respiratorio bovino.
En la mayor parte de los casos, las lesiones son leves. Este virus ganó importancia como patógeno primario
A nivel macroscópico consisten en una leve rinitis serosa o del pulmón del bovino en el decenio de 1970-1979, debido a
mucopurulenta; en los pulmones se observan áreas multífo- los diversos estudios de neumonía aguda en los cuales se le
cales de colapso o de consolidación localizadas en la región halló. Se sabe que este virus, al igual que el de la parainfluen-
craneoventral. Con el avance de la infección se presenta coa- za-3, facilita el establecimiento de infecciones bacterianas
lescencia de las zonas de consolidación. Al examen histo- secundarias en el pulmón del bovino y del ovino.
lógico se observa una neumonía broncointersticial, ya que Las manifestaciones clínicas son similares a las de la
la lesión se inicia con bronquitis y bronquiolitis y luego se infección por el virus de la parainfluenza-3, aunque en oca-
difunde al espacio intersticial con un infiltrado de células siones se le ha relacionado con brotes severos, que han oca-
mononucleares. La bronquiolitis inicial contiene algunos sionado la muerte de animales menores de un año de edad.
neutrófilos y edema, además avanza hasta hiperplasia del Las lesiones macroscópicas consisten en áreas multifocales
epitelio aunada a vacuolización y necrosis de algunas célu- de consolidación craneoventral, aunadas a zonas multifoca-
las. Las células del epitelio bronquiolar contienen cuerpos de les de enfisema intersticial y presencia de exudado mucoso o
inclusión eosinofilicos intracitoplásmicos (figura 2-30). Es- mucopurulento en zonas afectadas. De igual modo, las lesio-
tos cuerpos de inclusión casi no se observan después de los nes histológicas incluyen una bronquiolitis, en la que pue-
ocho días posinfección. Los alveolos contienen exudado con den llegar a observarse algunos cuerpos de inclusión eosi-
macrófagos, neutrófilos y linfocitos. Para los 6 a 10 días pos- nofllicos intracitoplásmicos. También se distinguen en los
infección se produce una infiltración de linfocitos y células espacios alveolares células gigantes o sincitiales, las cuales
plasmáticas en los espacios intersticiales. Además, es posible se deben a la infección viral, junto con algunos neutrófilos,
encontrar en los alveolos células gigantes multinucleadas o macrófagos y restos celulares (figuras 2-31 y 2-32).
sincitiales, formadas por la acción directa del virus mediante Debido a que las lesiones producidas por los paramixo-
su glucoproteína F, lo que hace que el virus pueda infectar virus de la parainfluenza-3 y por el virus sincitial respiratorio
células con facilidad. son poco específicas y a que no siempre se encuentran cuerpos
Si la infección del virus de la parainfluenza-3 no va se- de inclusión, el diagnóstico específico se establece mediante el
guida de una infección bacteriana, el epitelio bronquiolar y aislamiento del agente o al demostrar con anticuerpos fluo-

Figura 2-30. Cuerpos de 1nclus1ón intracitoplásm1cos (flechas) del Figura 2-31. Bronquiolitis leve en un ovino causada por el virus
virus de la parainfluenza-3, en el epitelio bronquial de un bovino. sinc1t1al respiratorio.
58 Patología sistémica veterinaria •

afectados eliminan virus por todas sus secreciones y la infec-

ción de sujetos susceptibles ocurre por vía bucal o respirato-
ria en general. La patogenia de la infección se encuentra bien
estudiada y su conocimiento es básico para entender los sig-
nos y la patología presentes (cuadro 2-4). Los animales que
se infectan con este virus manifiestan una grave inmunosu-
presión, con lo cual se establecen, por ejemplo, infecciones
bacterianas secundarias en el pulmón por Bordetella bron-
chiseptica o infecciones por Taxoplasma gondii.
El periodo de incubación es de cinco días aproxima-
damente. Se presenta fiebre alta de tipo difásico, aunada a:
conjuntivitis, faringitis y bronquitis catarral. Puede haber
signos respiratorios como disnea y taquipnea, además de
una diarrea intensa, lo que ocasiona pérdida de peso y deshi-
dratación. Algunos animales desarrollan vesículas y pústulas
Figura 2-32. Célula s1ncrtial mecha) en el alveolo de un bovino
cutáneas. En ciertos casos, las lesiones cutáneas pueden pro-
infectado con el virus s1ncrt1al resp1ratono.
gresar a hiperqueratosis y paraqueratosis, sobre todo en los
cojinetes plantares. En ciertos casos se presenta ceguera. Los
signos nerviosos son siempre posteriores a los sistémicos e
rescentes su presencia en tejidos afectados; o bien mediante la
incluyen convulsiones, ataxia y parálisis posterior.
evaluación del título de anticuerpos contra el virus.
Las lesiones macroscópicas son muy diversas y depen-
den de la etapa de la enfermedad en que el animal muere.
Moquillo canino
Aquí sólo se revisarán las lesiones respiratorias; el lector
Se produce por un paramixovirus relacionado antigénica- deberá complementar el estudio de las lesiones nerviosas y
mente con los virus de la peste bovina y del sarampión de digestivas en los capítulos correspondientes.
los seres humanos. El virus afecta no sólo a los perros, sino a Al inicio, la nasofaringe presenta una inflamación sero-
todos los miembros de la familia de los cánidos (coyote, zo- sa, que se vuelve catarral y a veces hasta purulenta. Las mu-
rro, etc.), prociónidos (mapache, panda) y mustélidos {visón, cosas laríngea y traqueal se encuentran congestionadas. Los
tejón, etcétera.). bronquios contienen un liquido seroso y espumoso en su luz.
La infección por este virus es pantotrópica, lo cual sig- Los pulmones se muestran edematosos, congestionados y
nifica una gran variedad de signos y lesiones. Los animales con consolidación roja, en una distribución multifocal. Las

Cuadro 2-4 . Patogenia de la infección por el virus del moquillo canino

Día j El virus en
1 Macrófagos alveolares y tonsilas
2 Linfonódulos bronquiales
3 Células mononucleares sanguíneas
4-7 Linfonódulos. timo, bazo, médula ósea
7 Células mononucleares infectadas invaden submucosa, dermis y espacios perivasculares en el sistema nervioso central
8-10 Epitelios superficiales, glandulares y células del sistema nervioso central

10-30
/
Recuperación Continúa la multiplicación viral
18-22 Encefalomielitis aguda (letal)
14-28 Desmielinización
30-60 Desmielinización tardía con encefalomielitis (letal)
60-100 Infiltraciones linfodticas perivasculares en el sistema nervioso central

/
Recuperación ¡Encefalitis del perro viejo?
 • C apít ulo 2 Aparato respiratorio 59

manera súbita fiebre, tos, debilidad y una secreción serosa

oculonasal. Animales de todas las edades la padecen. La in-
fección dura aproximadamente una semana y por lo general
los animales se recuperan con facilidad, a menos que ocurra
una infección bacteriana secundaria.
Las lesiones macroscópicas de la infección viral pura
consisten en congestión traqueal y bronquial, así como en
una bronquitis catarral, que puede producir colapso pul-
monar. Las zonas de colapso se localizan en la porción cra-
neoventral pulmonar. En casos graves se observa además
edema y congestión pulmonar difusa, así como pleuritis
serofibrinosa.
La infección viral causa necrosis de células epiteliales
bronquiolares y alveolares, lo cual se complica con la llegada
Figura 2-33. Pulmones de perro con moquillo. Nótese la conges-
de neutrófilos y edema, que producen bronquitis y bron-
t ión difusa y las áreas multifocales de consolidación. quiolitis. Con el paso del tiempo el exudado lo constituyen
principalmente células mononucleares, con macrófagos en
el espacio alveolar y linfocitos en el intersticial. Cuando la
lesiones producidas en el pulmón son las de una neumonía infección viral termina, el epitelio bronquioalveolar se re-
intersticial, aunque puede estar complicada con una infec- genera con facilidad. A menudo, las lesiones virales son
ción bacteriana y convertirse en bronconeumonía. Se obser- enmascaradas por una neumonía exudativa grave, debido a
van células sincitiales originadas de la fusión de neumocitos infección bacteriana secundaria. Las cerdas gestantes pue-
II, las cuales contienen cuerpos de inclusión eosinofilicos in- den abortar.
tracitoplásmicos. Las paredes alveolares se muestran engro- La influenza equina es también causada por un mi.xo-
sadas debido a epitelización y acumulación de macrófagos virus perteneciente a la influenza tipo A. La infección afecta
alveolares. También se observan cuerpos de inclusión en el a animales susceptibles de todas las edades, aunque se ma-
epitelio alveolar y la mucosa bronquial. En los epitelios, los nifiesta con mayor claridad en animales jóvenes. Los signos
cuerpos de inclusión son por lo general intracitoplásmicos, predominantes incluyen fiebre, debilidad, tos y exudado
aunque también pueden encontrarse intranucleares y, puesto oculonasal de tipo seroso. La infección no complicada des-
que el epitelio alveolar permanece en buen estado por cierto aparece en una semana, aunque por lo común complican el
lapso después de la muerte, el examen del pulmón ofrece un cuadro bacterias como Streptococcus y Escherichia coli. Las
diagnóstico rápido del moquillo canino (figuras 2-33 y 2-34). lesiones macroscópicas e histológicas son similares a las des-
critas en la influenza porcina. Debido a que las lesiones de
Influenza porcina y equina influenza no son características, es necesario aislar el virus o
demostrar la presencia de anticuerpos específicos.
La influenza porcina es producida por un mixovirus llamado
virus de la influenza A. Los animales afectados presentan de
Neumonía progresiva ovina
y artritis-encefalitis caprina
Ambas enfermedades son causadas por retrovirus, que son
virus ARN pertenecientes a la subfamilia de los lentivirus,
llamados así porque ocasionan infecciones virales lentas que
perduran por años en los animales afectados.
La neumonía progresiva ovina es una enfermedad lenta
y progresiva de los ovinos, que causa de manera típica una
neumonía intersticial linfoproliferativa, aunque también
puede dar lugar a meningoencefalitis y artritis no supurati-
vas. El nombre de neumonía progresiva ovina se utiliza en
el continente americano, mientras que en Europa se conoce
como Maedi-Visna.
La infección se transmite principalmente a través de la
leche y el calostro de borregas, que infectan así al cordero.
El virus se elimina también por otras secreciones y puede
Figura 2-34. Epitelio de un perro infectado con virus del moquillo. ocurrir infección en útero. No todos los animales infectados
que muestra cuerpos de inclusión intracitoplásmicos (flechas). desarrollan la enfermedad. Los signos se presentan por exce-
60 Patología sistémica veterinaria •

lencia en ovinos mayores de dos años de edad y consisten en

pérdida progresiva de peso, así como taquipnea; a menudo
se complica con neumonía bacteriana o parasítica y, final-
mente, la muerte.
A la necropsia, los pulmones no hacen colapso, pre-
sentan un aspecto grisáceo y pesan dos o tres veces más de
lo normal. Puede haber bronconeumonía secundaria en
localización craneoventral. Al corte, los pulmones se mues-
tran muy elásticos y firmes. Los linfonódulos bronquiales y
mediastínicos se encuentran abultados y ya seccionados se
muestran blanco grisáceos con la zona cortical engrosada.
A través de examen histológico, la lesión predominante es
la proliferación linforreticular presente en áreas peribron-
quiales, peribronquiolares y perivasculares. En algunos cú-
mulos linfoides se aprecian centros germinales. También
se observa una notable hiperplasia del tejido muscular liso Figura 2-36. Engrosamiento de los tabiques alveolares por depó-
srto de te¡,do fibroso en la neumonía progreswa ovina.
en las paredes de los bronquiolos, conductos y paredes al-
veolares. Los tabiques alveolares se encuentran engrosados
debido a infiltraciones de linfocitos y macrófagos. Las lesio-
afectadas, además del cuadro artrítico, puede presentarse
nes descritas no son patognomónicas, aunque orientan de
una neumonía progresiva linfoproliferativa.
manera clara al diagnóstico de neumonía progresiva ovina,
sobre todo si se trata de animales mayores de dos años de Herpes canino
edad. Para establecer el diagnóstico se debe aislar el virus o
demostrar la presencia de anticuerpos contra el agente, al Los virus de la familia de los herpes causan enfermedades
utilizar la prueba de inmunodifusión en agar (figuras 2-35 respiratorias importantes en los animales domésticos. En la
y 2-36). sección de cavidad nasal ya se describieron la rinotraqueítis
Como ya se comentó, el virus de la neumonía progre- infecciosa bovina y la rinotraqueítis viral felina.
siva ovina puede ocasionar, además del cuadro respiratorio, El herpesvirus canino está establecido de manera fir-
una meningoencefalitis no supurativa o bien artritis no su- me como causa de enfermedad sistémica letal en cachorros
purativa e incluso lesiones linfoproliferativas en la glándula menores de dos semanas de edad. Las lesiones pulmonares
mamaria. en cachorros infectados consisten en edema y congestión
La artritis-encefalitis caprina también es producida difusa, al acumularse en la tráquea y bronquios un líquido
por un retrovirus antigénicamente relacionado, aunque no sanguinolento. En la superficie pulmonar se aprecian hemo-
idéntico, al virus de la neumonía progresiva ovina. Como rragias multifocales o lesiones necróticas grisáceas. A nivel
su nombre indica, las lesiones se producen en cabras; en la microscópico se observa necrosis focal de las paredes al-
forma encefalítica afecta a cabritos menores de un año de veolares y exudación fibrinosa en los alveolos, con cúmulos
edad, en la artrítica a cabras mayores del año. En las cabras ocasionales de macrófagos y neutrófilos. En las células del
centro y de la periferia de los focos necróticos se observan
cuerpos de oclusión eosinofílicos intranucleares. En el hí-
gado se encuentran áreas "discretas" de necrosis multifocal
con presencia de cuerpos de inclusión intranucleares.
El diagnóstico se establece mediante la detección de los
cuerpos de inclusión, aislamiento del virus u observación
del antígeno viral por inmunofluorescencia en los tejidos
afectados. Además, se pueden realizar pruebas serológicas
para evaluar la presencia de anticuerpos específicos.

Rinoneumonitis viral equina

También esta enfermedad es producida por un herpesvirus,
el cual causa infecciones respiratorias importantes, así como
abortos en yeguas gestantes. El virus se clasifica como un
herpesvirus equino l.
La enfermedad respiratoria se caracteriza por afectar
Figura 2-3S. Infiltración hnfocít1ca penbronqu1olar grave, en la de manera principal a potros, para ocasionar fiebre, rinitis
neumonía progresiva ovina. serosa o catarral y conjuntívitis. La recuperación ocurre por
 • Capítulo 2 Aparato respiratorio 61

lo general en una semana, a menos que exista una complica-

ción con infección bacteriana secundaria. Las lesiones virales
consisten en alveolitis y bronquiolitis, donde se encuentran
cuerpos de inclusión eosinofílicos intranucleares.
Si la neumonía se complica con infección bacteriana se-
cundaria, el cuadro patológico se torna típicamente supura-
tivo.
En los fetos abortados debido a la infección de la yegua
por este herpesvirus, se aprecian también cuerpos de inclu-
sión intranucleares, sobre todo en el pulmón y el hígado.

Adenovirus
Estos virus causan infección respiratoria importante, en es-
pecial en ovinos, equinos y perros. La lesión característica en
el pulmón consiste en una bronquiolitis y alveolitis prolife- Figura 2-38. Alveolos consolidados de un ovino infectado con
rativa y necrótica, aunada a prominentes cuerpos de inclu- adenovirus. Nótense los múltiples cuerpos de inclusión intranuclea-
sión intranucleares. res basofilicos en los neumocitos.

Los adenovirus ovinos producen un grave cuadro res-

piratorio caracterizado por fiebre alta, disnea, decaimiento y
muerte. En la necropsia se observan áreas duras de consoli- los alveolos. La lesión microscópica principal es también una
dación craneoventral, de color blanco grisáceo. Las mucosas bronquiolitis proliferativa y necrótica, aunada a la presencia
nasal y traqueal se encuentran congestionadas y los ganglios de los característicos cuerpos de inclusión intranucleares. La
bronquiales y mediastínicos aumentados de tamaño. En el infección se extiende a los alveolos, donde también se apre-
examen microscópico se aprecia una bronquiolitis prolife- cian cuerpos de inclusión, así como infiltraciones demacró-
rativa y necrótica, con prominentes cuerpos de inclusión fagos y neutrófilos. Pueden encontrarse también cuerpos
intranucleares en las células epiteliales, las cuales muestran de inclusión en el aparato respiratorio superior, conjuntiva,
citomegalia. En los alveolos se observa necrosis y citomega- epitelio urinario y glándulas como las salivales, lagrimales y
lia de neumocitos que contienen también cuerpos de inclu- páncreas.
sión (figuras 2-37 y 2-38). Además se encuentran pequeñas Debido al estado de inmunodeficiencia, la infección
acumulaciones de neutrófi.los en los espacios alveolares. pulmonar suele complicarse con bacterias piógenas o con
La infección por adenovirus equino se observa prin- parásitos como Pneumocystis carinii.
cipalmente en potros de la raza árabe, los cuales muestran Por último, el adenovirus canino-2 también causa infec-
inmunodeficiencia combinada. A través de necropsia se ción del aparato respiratorio, sobre todo en animales inmu-
aprecian extensas zonas de consolidación pulmonar cra- nodeprimidos, como ocurre en la infección por el virus del
neoventral, con la presencia de exudado mucopurulento en moquillo. Además se produce una bronquiolitis necrótica,
con la presencia de los característicos cuerpos de inclusión
intranucleares.
El diagnóstico de las infecciones respiratorias por ade-
novirus se establece al encontrar los cuerpos de inclusión
intranucleares y observar la morfología característica del
virus, al microscopio electrónico, o mediante la demostra-
ción del virus en el tejido afectado por inmunofluorescencia.
También pueden realizarse pruebas serológicas como neu-
tralización viral, para detectar anticuerpos específicos.

Interacciones virus-bacteria en el desarrollo

de neumonías
Las infecciones bacterianas secundarias han sido reconoci-
das desde hace tiempo como causa importante de complica-
ción de infecciones virales agudas. Esta combinación virus-
bacteria incrementa la intensidad de los signos respiratorios,
Figura 2-37. Bronquiolo hiperplásico de un ovino infectado por así como la mortalidad, en comparación con la infección vi-
adenovirus, con cuerpos de inclusión intranucleares basofílicos en ral primaria. Algunos ejemplos de esta interacción son: en
su interior. seres humanos, el virus de la influenza y bacterias piógenas;
62 Patología sistémica veterinaria •

en bovinos, el virus de la parainfluenza-3 y Pasteurella hae- gos alveolares infectados con virus muestran disminución
molytica; en perros, el virus del moquillo y Bordetel/a bron- de los receptores de membrana para la porción Fe de IgG o
chiseptica; y en cerdos, el virus de la fiebre porcina clásica y IgM, así como para la fracción C3b del complemento, por lo
Pasteurella multocida. cual no pueden utilizar con eficiencia a estas opsoninas en
Como ya se señaló, cuando hay infección viral del pul- la ingestión de bacterias. También se sabe que disminuye la
món, el virus infecta de manera primordial a las células capacidad de quimiotaxis, de ingestión, de fusión de fagoso-
epiteliales de los bronquiolos, bronquios y alveolos, para ma y lisosorna, de inactivación intracelular y degradación,
alcanzar títulos máximos de proliferación viral entre los además de que muestran niveles disminuidos de enzimas
tres y cinco días posinfección. A continuación, el título viral lisosómicas.
desciende en forma progresiva hasta que, para el día nueve Investigaciones recientes demostraron que esta disfun-
posinfección, ya no se aíslan virus. La máxima expresión del ción temporal del macrófago alveolar no se debe sólo a la
daño celular causado por la infección viral se observa entre infección viral. Estudios con anticuerpos fluorescentes indi-
los días siete y nueve posinfección; consiste en vacuolización caron que el antígeno viral se localiza en el árbol respiratorio
y necrosis de las células epiteliales, así como engrosamien- en las etapas agudas de la infección viral, para después si-
to de las paredes alveolares debido a infiltración de células tuarse en los macrófagos alveolares. Esto se debe a que estos
mononucleares. En los espacios alveolares se puede obser- últimos fagocitan restos de células epiteliales contaminadas
var edema e infiJtrado de leucocitos con material necróti- con virus, con lo cual pueden infectarse. Ahora bien, la pre-
co. Si no ocurre infección bacteriana secundaria, el pulmón sencia del antígeno viral en los macrófagos alveolares ocu-
se encuentra completamente normal a las cuatro semanas rre del día 6 al 10 posinfección viral, es decir, cuando hay
posinfección. disfunción del macrófago. De manera simultánea, en estos
Por otra parte, se sabe que el pulmón posee diversos días es cuando la respuesta inmunitaria humoral y celular
mecanismos para evitar la infección bacteriana secunda- empieza a ser importante y por consiguiente la infección vi-
ria. Entre éstos se encuentra el aparato mucociliar, el cual ral comienza a disminuir. Por tanto, resulta paradójico que
retira las partículas y bacterias que se adhieren al epitelio cuando la respuesta inmunitaria alcanza su máxima intensi-
ciliado. Sin embargo, las porciones distales del árbol respi- dad, es cuando los mecanismos de defensa pulmonares an-
ratorio no cuentan con células ciliadas y caliciformes, por lo tibacterianos están más disminuidos. Esto puede explicarse
cual no reciben la protección del aparato mucociliar. En el de manera fácil: como los macrófagos alveolares contienen
espacio alveolar, el macrófago alveolar realiza las funciones antígeno viral, entonces son destruidos por el sistema inmu-
de protección mediante fagocitosis. Para que ésta se realice de nitario, con lo cual por un lado se elimina a las células que
manera eficiente, se requiere la presencia de surfactante, in- contienen virus, aunque por otro, se deja al pulmón, por un
munoglobulinas, complemento, etc., como ya se mencionó tiempo, sin suficientes macrófagos funcionales. Del día 12
al principio de este capítulo. en adelante posinfección viral, la actividad antibacteriana
Se sabe que durante la fase aguda de la infección viral del pulmón se recupera, en parte debido a que para entonces
en el pulmón, los mecanismos bactericidas se encuentran ya hay nuevos macrófagos alveolares provenientes de mo-
normales; sin embargo, cerca de una semana después de nocitos sanguineos o de células intersticiales pulmonares
la infección viral, la actividad antibacteriana pulmonar se (figura 2-39).
suprime de forma notable, de tal manera que las bacterias
pueden proliferar. Para el día 12 posinfección viral, la activi-
dad antibacteriana vuelve a la normalidad. Ahora bien, si se NEUMONÍAS BACTERIANAS
correlacionan los eventos antes descritos, resulta obvio que
la fase de supresión de las defensas pulmonares antibacte-
Pasteurelosis
rianas no corresponde con la etapa de mayor proliferación Pasteurella multocida y Pasteurella haemolytica son las bac-
viral, sino con la fase de disminución de los títulos virales y terias causantes de la enfermedad conocida como pasteure-
con el desarrollo de lesiones. En un principio se consideró losis. Estos microorganismos colonizan por lo normal la
que la necrosis de las células ciliadas impedía la función del nasofaringe de diversos animales domésticos y cuando exis-
aparato mucociliar, de eliminar bacterias, y que el edema y ten condiciones de tensión (estrés) o bien en infecciones vi-
los restos celulares constituían un rico medio para la prolife- rales, pueden producir una neumonía.
ración bacteriana. Ahora se sabe que éstos son sólo factores Pasteurella multocida origina infecciones respiratorias
secundarios que contribuyen a la proliferación bacteriana. comunes en bovinos, ovinos, cerdos y conejos. Esta bacteria
Con el reconocimiento de que el macrófago alveolar ha sido clasificada en cuatro serotipos, que se designan A,
desempeña la función más importante en la defensa del pul- B, D y E, según la clasificación de Carter. Los tipos A y D
món contra infecciones bacterianas, se aclaró que la prolife- se asocian con infecciones respiratorias, mientras que los B
ración bacteriana en el pulmón se debe a anormalidades en y E producen la llamada septicemia hemorrágica, una enti-
la ingestión e inactivación intracelular de bacterias por parte dad morfológica propia de los bovinos y búfalos del sur de
del macrófago alveolar. Por ejemplo, se sabe que macrófa- Europa, África y Asia. En México, el tipo A se ha aislado a
 • Capítulo 2 Aparato respiratorio 63

100 La pasteurelosis pulmonar también se conoce como

·•.. fiebre de embarque, debido a que durante el transporte de
..········ Actividad los bovinos a los centros de consumo puede producirse un
... antimicrobiana cuadro respiratorio agudo, ocasionado en parte por la ten-
sión (estrés) del viaje, hacinamiento e intercambio de virus
so entre los animales, todo lo cual favorece la colonización del
pulmón por especies de Pasteurella. La bacteria aislada con
Títulos
mayor frecuencia es Pa.steure/la haemolytica Al , seguida por
Pasteurella multocida tipo A.
Los signos concuerdan con los de una neumonía de
curso agudo que puede llegar a causar la muerte. La lesión
2 4 6 8 10 12 14
característica es una pleuroneumonía fibrinosa localizada
en la zona craneoventral. Histophilus somni puede ocasionar
lesiones pulmonares similares a las de P. haemolytica en bo-
vinos. Los detalles morfológicos consisten en una neumonía
100 fibrinosa intersticial (véase la clasificación de las neumo-
Antígeno
viral _.:·····• ..... nías). Se sabe que las lesiones graves que se observan son
I Reacción en parte consecuencia de las endotoxinas de P. haemolytica,
..... •···.... I inmunitaria
I con las cuales se inician mecanismos como el de coagulación
/ en I
y el del complemento. Además, esta bacteria produce en la
so / bronquios
•••
.(
I

·.·..
/
/ en fase de crecimiento logarítmica una potente citotoxina, que
/ ·. macrófagos tiene un potente efecto tóxico en los leucocitos de rumian-
/
/ ·.·..
/
/ ·.. '' tes. Trabajos experimentales demostraron que los rumiantes
/
/
''
······················
que mejor resisten una infección por P. haemolytica son
aquellos que poseen un balance adecuado de anticuerpos
2 4 6 8 10 12 14 anticitotoxina y anticuerpos anticápsula.
Pasteurella multocida también se aísla con frecuencia
Figura 2-39. Correlación de la reacción inmunrt:aria en las infec- de pulmones neumónicos de bovinos y está asociada prin-
ciones virales pulmonares, con disminución de la actividad antibacte- cipalmente con bronconeumonía supurativa (véase la cla-
riana. (Adaptada de )akab G). Clin Chest Med 2:59-66.198 1.) sificación de las neumonías). En algunos bovinos es posible
aislar del pulmón afectado P. haemolytica y P. multocida.
Los animales que no mueren en la fase aguda pueden
partir de pulmones neumónicos de bovinos; de cerdos, se desarrollar una neumonía crónica, que retrasa su crecimien-
han recuperado los tipos D y A. to y permite que estos animales continúen con la elimina-
Por su parte Pasteurella haemolytica se clasifica en los ción de especies de Pasteurella.
biotipos A y T, ello depende de si fermentan a la arabinosa o Ovina. Como se comentó, en ovinos, Pa.steurella hae-
a la trehalosa, respectivamente. Las bacterias del biotipo A se rnolytica puede ocasionar pasteurelosis pulmonar (biotipos A)
asocian con problemas de neumonía, sobre todo en bovinos o pasteurelosis septicémicas (biotipos T). La pasteurelosis pul-
y ovinos, mientras que las del biotipo T causan pasteurelosis monar puede ser ocasionada por cualquier serotipo A, aunque
septicémica en corderos. Además de la clasificación en bioti- el Al se encuentra con bastante frecuencia. Las lesiones son las
pos, Pasteurella haemolytica se clasifica en 17 serotipos dife- de una pleuroneumonía fibrinosa aguda, la cual puede iniciarse
rentes y en serotipos no tipificables. Los serotipos 3, 4, 10 y 15 a partir de una infección por el virus de la parainfluenza-3. Los
pertenecen al biotipo T, mientras que el resto al biotipo A. En animales afectados son por lo general corderos, que presentan
bovinos, el serotipo más común es Al, seguido en baja propor- por lo común una alta mortalidad o bien casos de neumonía
ción por el A2 y por serotipos no tipificables. En ovinos se han crónica (figuras 2-40 [véase sección en color] y 2-41).
encontrado en México todos los serotipos del biotipo A, aw1- La pasteurelosis septicémica se presenta en forma pri-
que también el Al parece ser el más común, mientras que no mordial durante el verano en corderos ya destetados. Los
se ha consignado el aislamiento de Pasteurella del biotipo T. signos clínicos no son característicos y ocurren muertes
Bovina. La infección por Pasteurella haemolytica y súbitas como si se tratara de una enterotoxemia por Clos-
por Pasteurella multocida en bovinos en México es princi- tridium perfringens. En la necropsia se observan múltiples
palmente una pasteurelosis pulmonar, aunque también pue- petequias y equimosis localizadas en: tejido subcutáneo del
den causar mastitis y meningitis. El término de septicemia cuello y tórax, músculos esqueléticos, pleura, epicardio y
hemorrágica no debe utilizarse, porque no se ha demostrado mesenterio. Los linfonódulos se observan edematosos y he-
la existencia de ésta en México, ni se han aislado los seroti- morrágicos. Los pulmones se encuentran congestionados y
pos By E de Pasteurella multocida. edematosos de manera grave y difusa, así como se encuen-
 64 Patología sistémica veterinaria •

difundida en el mundo; afecta sobre todo a cerdos de entre

uno y seis meses de edad y genera índices de mortalidad de
hasta 80%. Se pueden presentar manifestaciones agudas y
crónicas. En la forma aguda se observa depresión, fiebre y,
en algunos casos, hemoptisis.
A través de necropsia se aprecia un exudado sanguino-
lento en la cavidad nasal, así como espuma sanguinolenta
en la tráquea y bronquios. El pulmón presenta una intensa
neumonía hemorrágica o fibrinonecrótica, aunada a pleuritis
fibrinosa. Las lesiones pulmonares no se restringen a la región
craneoventral, sino que pueden afectar incluso los lóbulos
caudales. En éstos se presentan zonas bien definidas de con-
solidación con necrosis hemorrágica. Las graves lesiones vas-
culares en el pulmón indican la presencia de potentes toxinas
Figura 2-41 . A lveolos repletos de células inflamatorias en un ovino producidas por Actinobacillus pleuropneumoniae, las cuales
infectado con Pasreurello haemolytica. producen necrosis, además de desencadenar el sistema de la
coagulación. En casos graves se observa microtrombosis en el
tra espuma blanquecina en la tráquea. El abomaso contiene riñón, lo que sugiere la presencia de coagulación intravascular
úlceras multifocales, mientras que el hígado presenta con- diseminada a causa de endotoxemia (figuras 2-42 y 2-43).
gestión difusa con leves áreas multifocales amarillentas que
corresponden con necrosis.
Histophilus somni
El examen histológico revela innumerables colonias bac- Llega a producir una amplia variedad de cuadros clinicopa-
terianas en los órganos filtradores de la sangre, aunadas a focos tológicos en bovinos. En el capítulo que aborda el sistema
de necrosis como los que se observan en el hígado y el pulmón. nervioso se revisa la forma nerviosa conocida como menin-
En los capilares se aprecia obstrucción de la luz por las colonias goencefalitis tromboembólica. Además, puede causar tras-
bacterianas. Debido a que P. haemolytica habita por lo normal tornos reproductivos y respiratorios.
en la nasofaringe de los ovinos, se piensa que la región faríngea En tiempos recientes se ha aislado Histophilus somni a
es el sitio donde ocurre la proliferación bacteriana y la pene- partir de pulmones neumónicos de bovinos en México. Las
tración sistémica; de ahí que se observen con frecuencia placas lesiones que causa son similares a las producidas por Pas-
amarillentas que corresponden con una faringitis necrosante. teurella haemolytica, por lo cual se requiere un estudio bac-
Porcina. En esta especie, P. multacida tiene mucha teriológico para identificar a la bacteria.
mayor importancia que P. haemolytica. Se sabe que P. mul-
tocida puede complicar con facilidad infecciones virales Tuberculosis
respiratorias de los cerdos, como influenza y fiebre porcina Esta enfermedad, que puede presentarse en cualquier ani-
clásica, o bien la neumonía enzoótica causada por Mycoplas- mal doméstico, es producida por bacterias del género My-
ma hyopneumoniae. Una vez que se establece P. multocida
origina una bronconeumonía supurativa que puede causar
alta mortalidad o bien seguir un curso crónico.
Los cerdos afectados presentan faringitis aguda y edema
laríngeo. En los pulmones puede haber una bronconeumo-
nía supurativa aguda o bien una pleuroneumonía intersticial
fibrinosa (véase la clasificación de las neumonías). Los ani-
males q ue no mueren en la fase aguda tienden a desarrollar
una neumonía crónica con presencia de abscesos, adheren-
cias fibrinosas con pleura y pericardio, así como una poliar-
tritis fibrinopurulenta.
Se sabe que algunas cepas del serotipo A de P. multocida
tienen mayor tendencia a producir pleuritis y abscesos, mien-
tras que otras menos patógenas sólo producen neumonía.

Aetinobacillus pleuropneumoniae
Esta bacteria causa una grave infección pulmonar en los cer-
dos, caracterizada por una neumonía fibrinonecrótica y he- Figura 2-42. Múltiples infa,10s pulmonares y edema intersticial en
morrágica, así como por pleuritis. La enfermedad está muy un cerdo con Acvnobaci/lus pleuropneumoniae.
 65
• Capítulo 2 Aparato respiratorio

Figura 2-43. Trornbos1s. vasculit1s y neumonía en el pulmón de un Figura 2-44. Corte de pulmón de un bovino. que muestra mú,t -
cerdo con Actrnobac,//us pleuropneumoniae. ples focos de necros,s caseosa por tuberculosis.

cobacterium, principalmente M. tuberculosis, M. bovis y M. así por su semejanza con las células epiteliales-, las cuales
avium. Sus características y curso varían según la micobac- contienen múltiples bacilos en su citoplasma. De manera
teria causal y la especie animal afectada. En este caso se hará simultánea se fusionan algunos macrófagos, para constituir
referencia sólo a la infección respiratoria; las demás infec- células gigantes, por tanto, el centro del granuloma inicial
ciones se revisan en las unidades correspondientes. queda constituido por células epitelioides y células gigantes,
En general, las vías de infección son la respiratoria y r
mientras que en la periferia se organizan linfocitos células
la oral; se afectan los linfonódulos cervicales anteriores, los plasmáticas. Con el paso del tiempo se produce necrosis cen ·
mediastínicos y los bronquiales. La inhalación de micobac- traJ del tubérculo, así como fibrosis periférica (figura 2--15).
terias origina la infección pulmonar primaria, la cual puede La necrosis caseosa que se observa es resultado de hiper-
afectar cualquier lóbulo, pero sobre todo los caudales en lo- sensibilidad mediada por células (tipo IV), debida en parte
calización subpleural. El proceso tuberculoso pulmonar se a las linfotoxinas liberadas por linfocitos T y a las enzimas
inicia en la unión bronquioloalveolar y se extiende después lisosómicas liberadas por los macrófagos. La precipitación
a los alveolos. Las lesiones pulmonares varían de acuerdo de sales de calcio en el granuloma tuberculoso depende de la
con la cronicidad de la infección. Al inicio se aprecian le- especie animal afectada, ya que, por ejemplo, mientras en el
siones amarillentas, discretas, de necrosis caseosa, pero si el bovino resulta común, en el perro no lo es.
animal afectado es un rumiante, se observa además calcifica- Las lesiones de tuberculosis en los carnívoros son dife-
ción. Con el tiempo, las lesiones caseosas son encapsuladas rentes a las que se observan en rumiantes, puesto que no es
y acumulan prominentes depósitos de calcio. Las lesiones frecuente la presencia de tubérculos y necrosis caseosa. Es
iniciales pueden coalescer para formar áreas extensas de
bronconeumonía caseosa. La infección inicial se difunde
en el pulmón por vía bronquial y en menor proporción por
vía linfática. En casos crónicos pueden desarrollarse úlceras
en la tráquea y los bronquios, las cuales se originan como
granulomas tuberculosos. En los rumiantes se puede produ-
cir además una pleuritis tuberculosa, como extensión de las
lesiones pulmonares, ya sea por vía linfática, hemática o por
extensión directa. Las zonas afectadas de Ja pleura muestran
nódulos caseosos multifocales, además de tejido de granula-
ción y abundante calcificación, la cual le da un aspecto per-
lado a los nódulos tuberculosos (figura 2-44).
La imagen histológica es típica de una inflamación
granulomatosa. Cuando los bacilos llegan al pulmón son
fagocitados por los macrófagos alveolares y, si no son des-
truidos, entonces destruyen al macrófago y proliferan. AJ
iniciarse la respuesta de tipo celular, los linfocitos T sensi-
bilizados secretan linfocinas que atraen más macrófagos. Al
Figura 2-45. Inflamación granulornatosa. que incluye células gigan-
llegar éstos, se transforman en células epitelioides -llamadas
tes de Langhans, en el pulmón de un bovino con tuberculosis.
66 Patología sistémica veterinaria •

común observar una respuesta granulomatosa difusa, con Las lesiones macroscópicas incluyen áreas multifocales de
presencia de granulomas separados, donde abundan células atelectasia en la porción craneoventral pulmonar; más tarde
epitelioides, pero sin células gigantes. se pueden desarrollar zonas de consolidación. Las lesiones
El foco primario se observa de manera primordial en el microscópicas se inician como una bronquitis y bronquioli-
lóbulo caudal como nódulos duros de 1 a 2 cm, que al corte tis catarral, con acumulación de neutrófilos y moco en el ár-
vierten un líquido serofibrinoso. Los linfonódulos bronquia- bol bronquial. De manera simultánea, ocurre una dilatación
les aumentan de tamaño y hay áreas multifocales de necrosis. de las glándulas bronquiales y de las células caliciformes. En
La infección se difunde en el pulmón por vía bronquial, ello las zonas peribronquiales, peribronquiolares y perivascula-
produce bronquitis y bronquiolitis. Con frecuencia se presenta res se empiezan a acumular linfocitos y células plasmáticas;
pleuritis, la cual al inicio es de tipo serofibrinoso o fibrinohe- con el paso del tiempo, éstas se constituirán en infiltraciones
morrágico. La superficie pleural muestra un engrosamiento prominentes que incluso pueden contener centros germina-
uniforme de tipo nodular, que puede ser unilateral o bilateral. les. Estos "cúmulos" pueden llegar a comprimir y atrofiar el
A fin de diagnosticar tuberculosis se requiere observar músculo liso peribronquial, así como a provocar estrecha-
las lesiones señaladas, además de demostrar la presencia de miento de la luz. Los alveolos adyacentes a los bronquios
bacterias acidorresistentes. También es pertinente aislar el y bronquiolos afectados muestran colapso. Por lo general,
germen para conocer la especie de micobacteria causal. en los casos de campo es difícil observar una neumonía por
micoplasma pura, ya que a menudo se complica con infec-
Corynebaeterium equi ciones bacterianas, que dan lugar a un cuadro supurativo.
Caprina. En cabras, la micoplasmosis de mayor im-
Esta bacteria produce neumonía en potros de dos a seis me-
portancia es la pleuroneumonía contagiosa caprina, causa-
ses de edad, los cuales presentan: fiebre, taquipnea, tos, exu-
da por Mycoplasma mycoides, subespecie capri. Las lesiones
dado nasal y en algunos casos la muerte. La vía de infección
principales incluyen lma intensa neumonía de tipo fibrino-
es la respiratoria.
so o fibrinonecrótico, aunada a una pleuritis serofibrinosa.
Las lesiones macroscópicas incluyen múltiples nódulos
Otros micoplasmas, como M. ovipneumoniae y M. bovis,
pulmonares de varios centímetros de diámetro en todos los
han sido aislados de pulmones neumónicos de cabras, aun-
lóbulos. También puede observarse otro tipo de bronconeu-
que su significado patológico es incierto.
monía que afecta los lóbulos craneoventrales. Por tanto, las
Ovina. En esta especie animal, Mycoplasma ovipneu-
lesiones observadas pueden corresponder con una bronco-
moniae parece ser el más importante y en ocasiones se aso-
neumonía supurativa o con abscesos caseosos rodeados por
cia con otras bacterias, como Pasteurella haemolytica, para
escaso tejido conjuntivo. La reacción inflamatoria a Coryne-
producir brotes de neumonía. La infección con este mico-
bacterium equi es de tipo piogranulomatoso, es decir, cons-
plasma genera bronquitis y bronquiolitis catarral crónica,
tituido por neutrófilos y macrófagos. Se pueden apreciar
aunada al desarrollo de prominentes infiltrados linfocíticos
células gigantes que contienen microorganismos, así como
peribronquiales.
cúmulos de linfocitos y células plasmáticas en espacios in-
Porcina. En cerdos, la infección pulmonar por mico-
tersticiales. La necrosis principia en los tabiques alveolares
plasma se denomina neumonía enzoótica y es producida por
y se difunde al resto del tejido pulmonar, hasta constituir
M. hyopneumoniae. Esta enfem1edad se encuentra distribuida
extensos focos de necrosis caseosa.
en forma amplia en todo el mundo. Las manifestaciones clí-
Los linfonódulos bronquiales y mediastínicos se en-
nicas incluyen: tos, escasa conversión de alimento; cuando se
cuentran crecidos, edematosos y con focos de necrosis ca-
complica con infecciones bacterianas puede ocurrir la muerte.
seosa.
Las lesiones microscópicas comprenden áreas de conso-
lidación craneoventral pulmonar; se afecta hasta 50% de los
Micoplasmosis pulmones. Las zonas consolidadas muestran desde un color
Los micoplasmas son agentes relacionados con neumonías en rojo oscuro en etapas agudas, hasta un aspecto grisáceo en fa-
varias especies animales, incluyen sobre todo: bovinos, ovinos, ses crónicas. AJ corte puede fluir un exudado mucopurulento
caprinos y cerdos. Estas bacterias rudimentarias se caracterizan de los bronquios. También se observa una pleuritis fibrinosa,
por su pleomorfismo, debido a la ausencia de pared celular. así como aumento de tamaño de los linfonódulos regionales.
Bovina. Hay dos micoplasmas que pueden afectar a A través de examen microscópico se aprecia una neu-
los bovinos. El primero es Mycoplasma mycoides, subespecie monía catarral broncointersticial, asociada con prominen-
mycoides, el cual produce la pleuroneumonía contagiosa bo- tes infiltraciones linfocíticas peribronquiales en etapas cró-
vina, una enfermedad que se presenta en el sur de Europa, nicas de la infección. En casos graves, los cúmulos linfoides
África y Asia; esto no se revisará en este capítulo. pueden presentar centros germinales y atrofiar el músculo
La segunda enfermedad producida por micoplasma en liso peribronquial, ello causa estrechamiento de la luz bron-
bovinos es la bronquiolitis por micoplasma, también cono- quial. El epitelio bronquial presenta una acentuada hiper-
cida como neumonía enzoótica de los becerros; se le asocia plasia, con pérdida de cilios, aunada a una dilatación de las
con Mycoplasma dispar, M. bovis y especies de Ureaplasma. glándulas de la submucosa; estas características producen
 - Capítulo 2 Aparato respiratorio 67

tos contaminados. La infección se establece sobre todo en

animales con inmunodepresión o con alguna enfermedad
pulmonar preexistente.
Las lesiones pulmonares consisten en nódulos discre-
tos, blanco grisáceos, de 1 a 10 mm de diámetro, rodeados
de un halo rojizo de hiperemia. Estos nódulos se desarrollan
alrededor de colonias micóticas que crecen en bronquiolos
terminales y alveolos. La colonia de Aspergillus fumigatus
consiste en hifas largas, ramificadas y tabicadas, rodeadas
por una reacción inflamatoria de tipo granulomatoso con
neutrófilos, macrófagos y restos celulares. No se observan
esporas del hongo en los tejidos afectados. Conforme avan-
za la lesión, los macrófagos y células epiteliales se convierten
en la lesión predominante, que después queda encapsulada,
Figura 2-46. Intensa infiltración l1nfocítica penbronqu1olaren el pulmón por la proliferación de tejido conjuntivo. La presencia de cé-
de un cerdo con Mycoplasma hyopneumon,ae (neumonía enzoótica). lulas gigantes no es significativa como en otras micosis. Las
hifas podrán detectarse con mayor facilidad en los tejidos si
se utilizan colorantes como ácido peryódico de Schiff (PAS)
un abundante exudado mucoso. Los tabiques alveolares se y de Grocott. En algunos casos, la infección del pulmón se
encuentran engrosados debido a infiltraciones de linfocitos disemina a otros órganos, como el riñón (figura 2-47 [véase
y células plasmáticas. En el espacio alveolar se observa un sección en color]).
exudado compuesto de macrófagos y algunos neutrófilos,
linfocitos y células plasmáticas (figura 2-46). Blastomicosis
Con frecuencia, los casos de micoplasmosis porcina se
complican con infecciones secundarias por bacterias como Es una infección localizada o sistémica de tipo granuloma-
Pasteurella multocida o Actinobacillus ple11ropneumo11iae, toso o piogranulomatoso, causada por Blastomyces dermati-
con lo cual la neumonía se convierte en un proceso de pre- tidis. La infección ocurre principalmente en el perro y en el
dominancia supurativa o fibrinosa. ser humano, además se piensa que proviene del suelo. No se
ha demostrado la transmisión entre animales.
En el pulmón de los perros se observan innumerables
NEUMONÍAS MICÓTICAS nódulos grisáceos, con un contenido purulento o caseificado
al corte. El examen microscópico presenta una intensa infil-
Aspergilosis
tración de macrófagos, acompañados por algunos neutró-
Los hongos del género Aspergillus se encuentran muy di- filos y linfocitos. En lesiones crónicas ocurre caseificación,
fundidos en la naturaleza. Como agente causal de patología con poca tendencia al encapsulamiento. Se aprecian múlti-
pulmonar, Aspergillusfumigatus es el de mayor importancia, ples células gigantes del tipo cuerpo extraño; sin embargo, la
sobre todo en las aves y de manera ocasional en mamíferos. calcificación es rara.
Hongos como Aspergillus nidulans se asocian rara vez con En las lesiones, el agente causal puede aparecer libre o
infecciones respiratorias. bien en el citoplasma de los macrófagos. Suele presentarse
La infección por Aspergillus fumigatus se inicia con la como una estructura esférica levadur iforme, de 8 a 20 µm
inhalación de sus esporas, las cuales provienen de alimen- de diámetro, con pared doble (cuadro 2-5). Con hema-

Cuadro 2 -S. Características diferenciales de las neumomicosis

Agente 1 Forma 1 Tamaño 1 Características 1 Especies que afecta

Histoplasma Ovoide 2-4 µm de diámetro Intracelular. agente en la Amplia variedad de animales domésticos,
capsu/atum sangre salvajes y a humanos
8/ostomyces Esférulas 8-20 µm de diámetro Pared doble, gemación Amplia variedad de animales domésticos,
dermotitidis salvajes y a humanos
Cryptococcus Esférulas u ovoide 20-30 µm de diámetro Encapsulado, gemación Amplia variedad de animales domésticos,
neoformans salvajes y a humanos
Cocddioides Esférulas 10-50 µm de diámetro Pared doble, Amplia variedad de animales domésticos.
immitis endoesporas salvajes y a humanos
Aspergillus Hifas largas ramificadas 8 µm de diámetro Presencia de tabiques en Común en aves. afecta ocasionalmente a
fumigatus las hifas los mamíferos

-- -
68 Patología sistémica veterinaria •

Coccidioidomicosis
Es una enfermedad muy difundida que afecta tanto a anima-
les domésticos como salvajes y al hombre. El hongo causal
es Coccidioides immitis, el cual se encuentra en el suelo; la
infección se inicia con la inhalación de esporas. Se cree que
no hay diseminación de la infección entre ind ividuos. Se en-
cuentra muy difundida en el noroeste de México.
Las lesiones son similares a las de la tuberculosis; con-
sisten en granulomas multifocales con o sin supuración y
calcificación. Los focos de supuración crónica se encuentran
rodeados de tejido de granulación encapsulados. En bovi-
nos, las lesiones consisten en pequeños nódulos pulmona-
res, así como nódulos de linfadenitis en los linfonódulos
bronquiales y mediastínicos. De los linfonódulos afectados
Figura 2-48. Corte del pulmón de un perro que muestra Crypto• surge al corte un exudado amarillento y espeso.
coccus neoformans en el ,ntenor de células. La enfermedad también puede presentarse en forma
diseminada, como ocurre en el perro, en la cual se obser-
van múltiples nódulos grisáceos en los pulmones y demás
toxilina y eosina, el hongo se observa pálido; los coloran- órganos filtradores de la sangre, así como en las meninges
tes de PAS o de Gridley permiten verlo en forma clara. En y otros tejidos.
algunos hongos puede apreciarse la gemación de células Mediante examen microscópico se observan abundan-
hijas (figura 2-48). tes esférulas de 10 a 50 µm de diámetro, con una pared do-
Las lesiones suelen quedar limitadas a los pulmones, ble. La reproducción es por endoesporas, razón por la cual
aunque en algunos casos ocurre diseminación en órganos éstas se aprecian en las esférulas de mayor tamaño. Los hon-
filtradores de sangre o bien en huesos y articulaciones, in- gos se encuentran rodeados por una abundante población
cluso al sistema nervioso central. de macrófagos, células epitelioides y algunos neutrófilos y
linfocitos. En los bovinos, las esférulas más grandes pueden
Criptococosis estar rodeadas por una corona de estructuras radiadas que
forman una roseta. También pueden observarse esférulas
Es una infección causada por Cryptococcus neoformans,
contenidas dentro del citoplasma de células gigantes en cor-
un hongo levaduriforme que se localiza en el suelo, estiér-
tes de tejido teñidos con hematoxilina y eosina; sin embargo,
col y polvo. Su transmisión entre animales tampoco se ha
con el uso de colorante PAS o de G ridley muestran la pre•
demostrado.
sencia de la pared doble.
La criptococosis se ha descrito en: bovinos, cerdos, ca-
ballos, perros, gatos, monos, algw1as especies salvajes y en
el hombre. Las manifestaciones clínicas dependen de los te-
Histoplasmosis
jidos afectados, ya que la infección no se confina al aparato Esta enfermedad, causada por Histoplasma capsulatum, afec-
respiratorio. Por ejemplo, en gatos se producen, además de ta a una amplia variedad de mamíferos, incluso al hombre.
la infección pulmonar, nodulaciones en la cavidad nasal e La lesión predominante consiste en una proliferación de ma-
infección del sistema nervioso central. crófagos en todos los tejidos afectados, muchos de los cuales
Las lesiones consisten en nódulos granulomatosos, al- contienen estructuras levaduriformes en su citoplasma. La
gunas veces ulcerados cuando se localizan en las mucosas. enfermedad se ha estudiado, sobre todo, en el perro.
Los linfonódulos afectados aumentan de tamaño y se mues- Los pulmones afectados contienen algunos nódulos du-
tran edematosos. Para establecer el diagnóstico definitivo ros y blanquecinos que pueden llegar a calcificarse en casos
deben examinarse los tejidos a nivel microscópico. Los hon- crónicos. También puede haber una presentación disemina-
gos se presentan como estructuras levaduriformes esféricas da, donde todo el pulmón (en particular alveolos y tejido
u ovoides, con una pared gruesa, y gemación individual oca- intersticial) se encuentra invadido por linfocitos, células
sional. Además contienen una cápsula gelatinosa que se tiñe plasmáticas y macrófagos que contienen hongos. Los micro-
fácilmente con mucicarmina o con la técnica PAS. La célula organismos son levaduriformes, sin cápsula, intracelulares,
micótica dentro de la cápsula mide de 5 a 20 µm de diáme- ovoides y miden de 2 a 4 µm. El agente se observa mejor con
tro, mientras que si se incluye la cápsula, el hongo alcanza los colorantes PAS y de G ridley.
un tamaño de 30 µm (cuadro 2-5; figura 2-48). Los linfonódulos afectados se encuentran agrandados y
Es factible detectar lesiones quísticas en los pulmones, tienen un aspecto duro y uniforme. El aumento de tamaño
linfonódulos y glándula mamaria, con abundantes microor- se debe a la proliferación de macrófagos, muchos de los cua-
ganismos y macrófagos. les contienen microorganismos. Si se realiza un frotis san-
 • Capítulo 2 Aparato respiratorio 69

guíneo pueden observarse los agentes en el citoplasma de los

leucocitos. En casos graves de histoplasmosis diseminada, la
infección se extiende en una gran variedad de órganos.

NEUMONÍAS PARASITARIAS
En esta sección se revisan sólo los parásitos que habitan en
forma definitiva los pulmones y no aquellos que migran o
llegan a éstos de manera casual.

Dictiocaulosis
Es producida por Dictyocau/us filaria en ovinos y caprinos,
Dictyocaulus viviparus en bovinos y Dictyocaulus arnfieldi
en equinos.
El ciclo de estos parásitos es similar. La forma adulta
vive en el árbol bronquial y elimina huevecillos embriona-
dos, los cuales ascienden a través del aparato mucociliar,
para ser deglutidos. En el tubo digestivo nacen las larvas, que
se eliminan en las heces. Si las larvas se depositan en pastu-
ras húmedas y con baja temperatura, sufren dos mudas, para
llegar a la etapa de larva-3 infectante. El animal susceptible Figura 2-49. Bronquios de bovino con gran cantidad de Diayo-
consume pasto con larvas infectantes que atraviesan la pared couius v1v1porus.
intestinal para migrar a los pulmones por vía linfática. En el
pulmón requieren de un mes para madurar y al cabo de tres
meses son eliminados por el huésped. bronquial. En zonas peribronquiales se aprecia hiperplasia
Las lesiones pulmonares son de dos tipos principales: el de tejido linfoide. En la luz bronquial se encuentran parási-
primero ocurre cuando llegan las larvas al pulmón y rompen tos, huevecillos, tapones de moco, leucocitos y algunas lar-
las paredes alveolares; el segundo se presenta cuando los pa- vas. Para esta época, las lesiones alveolares ya sanaron.
rásitos adultos se alojan en los bronquios. Es factible hallar algunos granulomas, por reacción a
Las larvas llegan a los pulmones a los seis días posin- parásitos muertos o a sus huevecillos. En animales que fue-
fección, donde causan rotura de los capilares alveolares y la ron tratados con antihelmínticos o en casos de reinfección
consecuente necrosis, así como un infiltrado de eosinófilos, de animales inmunes, se encontraron nódulos pulmonares
neutrófilos, macrófagos y algunas células gigantes. Además, multifocales de 3 mm, de color gris, que representan cú-
hay exudación de fibrina en los alveolos y pueden observar- mulos de: linfocitos, eosinófilos y larvas muertas (figuras
se algunas larvas muertas. Cuando la infección de larvas es 2-49 y 2-50).
intensa, a nivel macroscópico se observan áreas separadas
multifocales de neumonía intersticial, caracterizadas por
áreas de depresión de color púrpura.
Para el día 10 posinfección, las larvas alcanzan los bron-
quiolos terminales, con lo cual aparece un líquido espumoso
en los bronquios, así como edema y enfisema en los tabiques
interlobulillares. Los bronquiolos se presentan obliterados
por un exudado rico en eosinófilos y de manera simultánea
ocurre necrosis del epitelio bronquiolar; este último regene-
rará después.
A las cuatro semanas posinfección, los parásitos son ya
adultos y se localizan sobre todo en el árbol respiratorio del
lóbulo caudal; sólo en infecciones graves se localizan en la
porción craneoventral pulmonar. Los nematodos se encuen-
tran bañados de un espeso moco espumoso. A nivel macros-
cópico se observan áreas multifocales de consolidación rojo
grisáceo en los lóbulos caudales. Con el tiempo, la infec-
ción parasitaria produce bronquitis y bronquiolitis catarral Figura 2-50. Pulmón de bovino con larvas de D1ctyocoulus vivi-
con abundantes eosinófilos, todo esto aunado a hiperplasia porus.
70 Patología sistémica veterinaria •

Protostrongilosis plazan al árbol respiratorio para ser deglutidas y eliminadas

con las heces. Una vez en el exterior, son ingeridas por ca-
El miembro más conocido de este género, por las lesiones
racoles, en los que sufren dos mudas. El ciclo se completa
que produce en ovinos, caprinos y venados, es Protostron-
cuando anjmales susceptibles consumen pasto donde hay
gylus rufescens. Los parásitos adultos viven en los bronquios,
caracoles. Se supone que las larvas migran del intestino a los
donde causan lesiones similares a las de D. filaria en los ló-
pulmones por vía linfática.
bulos caudales. El ciclo de vida es indirecto. Los parásitos
adultos miden de 16 a 35 mm de longitud. Las larvas-1 son
arrojadas en las heces, de ahí penetran en huéspedes inter- Metastrongilosis
mediarios, como caracoles. Dentro de éstos ocurren dos Los parásitos del género Metastrongylus producen bronqui-
mudas, de modo que cuando los animales susceptibles con- tis y bronquiolitis en cerdos. Las especies importantes son
sumen pasto que contiene caracoles, se infectan. M. apri, M. sa/mi y M. pudendotectus. Los parásitos adultos
se localizan en bronquios y bronquiolos, sobre todo los de
Muelleriosis los lóbulos caudales. Los huevecillos son deglutidos y eli-
minados por las heces para ser ingeridos por los huéspedes
La infección por Mue/lerius capillaris es muy común en ovi-
intermediarios, que son las lombrices de tierra. Cuando los
nos y caprinos. La lesión característica consiste en lesiones
cerdos susceptibles ingieren lombrices, los parásitos pasan al
nodulares localizadas en el parénquima pulmonar, donde
intestino y de ahí migran a los pulmones por vía linfática.
viven los parásitos adultos. Los nódulos fluctúan en tamaño
AJ examen macroscópico se observan pequeñas áreas
desde un milímetro hasta varios centímetros y se encuentran
multifocales, grisáceas y nodulares de 1 a 3 mm sobre la
principalmente debajo de la pleura en los lóbulos caudales.
superficie pulmonar de los lóbulos caudales. Las lesiones
Al inicio de la infección son rojizos y se van tornando gri-
histológicas son similares a los Dictyocaulus; al inicio con-
sáceos con el tiempo; incluso llegan a calcificarse. Nódulos
sisten en una alveolitis eosinofílica que luego se transforma
similares pueden encontrarse en los linfonóduJos mediastí-
en granulomatosa. Después, los parásitos se desplazan a los
nicos. La reacción inflamatoria varía según el avance de la
bronquios y bronquiolos, donde causan una infiltración
enfermedad. AJ comienzo, con la llegada de los parásitos, se
catarral, aunada a una linfop roliferación en áreas peribron-
desarrolla una prominente infiltración eosinofílica. Cuando
quiales (figura 2-52).
los parásitos alcanzan la madurez depositan huevecillos en
el nódulo y ahí mismo nace la primera larva, con lo cual ocu-
rre una infiltración discreta de linfocitos. El desarrollo de
T oxoplasmosis
las larvas provoca infiltración intensa de eosinófilos, además Esta enfermedad es causada por el protozoario Toxoplasma
de macrófagos y células gigantes, con fibrosis de las paredes gondii, el cual infecta a una amplia variedad de animales do-
alveolares. Más tarde, las larvas se desplazan a los bronquios mésticos y salvajes. Se sabe q ue el gato es el huésped final; éste
y las lesiones nodulares disminuyen. Si los parásitos adultos elimina en las heces ovoquistes que son infecciosos para mu-
alojados en los nódulos mueren, aparece un granuloma por chas especies, en particular los ratones. Se observa una gran
cuerpo extraño, que puede llegar a calcificarse (figura 2-51). variedad de signos según los órganos y tejidos afectados. Aqui
El ciclo del parásito es también indirecto. Una vez que se comentan sólo las lesiones pulmonares; las demás mani-
las larvas hacen eclosión en el parénquima alveolar, se des- festaciones se revisan en las unidades correspondientes.

Figura 2-S 1. Granuloma subpleural en un ovino infectado con Figura 2-S2. Bronquio de cerdo, con gran número de Metoscron-
Mue/lenus copilloris. gylus.
72 Patología sistémica veterinaria •

Los tumores pulmonares pueden originarse en cual-

quier elemento tisular; sin embargo, los más comunes e
importantes son de origen epitelial y de compartimiento
maligno. Los tumores pulmonares afectan perros de edad
mediana o avanzada, con un promedio de edad de 10 a 12
años.
La clasificación de los tumores pulmonares se basa en
su aspecto histológico y localización (cuadro 2-6). La mayor
parte de las neoplasias pulmonares en los animales domés-
ticos son adenocarcinomas de origen broncógeno o bron-
quioloalveolar; las demás variedades histológicas son bas-
tante raras.
El carcinoma broncógeno es por lo común una masa
grande, irregular, pálida, con bordes no definidos, por lo
general con pequeños tumores adyacentes y con metástasis
Figura 2-55. Corte del pulmón de un bovino intoxicado con
3-met1l-1ndol. ObséNese la presencia de membranas h1ahnas en los intrapulmonares. El tumor puede presentar áreas de necro-
alveolos y el engrosamiento de las paredes alveolares. sis central y enviar metástasis a órganos distantes, como ri-
ñones, hígado, cerebro, hueso y linfonódulos.
Los tumores bronquioloalveolares se originan ya sea en
los neumocitos del tipo II o bien de las células secretoras
NEOPLASIAS PULMONARES bronquiolares llamadas células de Clara. Este tipo de tumor
se presenta como un conjunto de nódulos solitarios en la
Los tumores del pulmón son raros en veterinaria, con excep-
periferia del pulmón, aunque en ocasiones puede haber tu-
ción del perro; sin embargo, debido a su función filtradora,
mores múltiples. En su mayor parte, estas neoplasias son de
el pulmón recibe por lo común metástasis de otras neopla-
tipo maligno.
sías distantes. Por tanto, antes de declarar que un animal
presenta un tumor primario del pulmón, debe descartarse el Adenomatosis pulmonar ovina. Es una enfermedad
de los ovinos causada por un retrovirus, el cual induce al
que sea una metástasis de otra neoplasia, la cual pudo inclu-
desarrollo de un tumor bronquioloalveolar. La enfermedad
so ya haber sido extirpada.
ocurre en diversas regiones del mundo. En EVA es poco
común; no se ha demostrado en definitiva su presencia en
Neoplasias primarias ovinos mexicanos, pero está muy difundida en otros países
En los animales domésticos, las neoplasias pulmonares pri- como Perú.
marias son menos frecuentes que las secundarias, a diferen- Los signos clínicos se observan en animales adultos y
cia de lo que ocurre en la población humana. com,isten en: tos, intolerancia al ejercicio y secreción de un

Cuadro 2-6. Clasificación de las neoplasias pulmonares

Tumores primanos
Epiteliales Benignos Papiloma bronquial
Adenoma de glándula bronquial
Adenoma bronquioloalveolar
Malignos Carcinoma broncógeno
• Carcinoma de células escamosas
• Adenocarcinoma
• Carcinoma adenoescamoso
• Carcinoma indiferenciado (anaplásico) de células pequeñas o de células grandes
• Carcinoma bronquioloalveolar
Neuroendocrinos Carcinoide
Mesenquimatosos Benignos Raros
Malignos Raros (hemangiosarcoma, fibrosarcoma, mioblastoma o tumor de células granulares)

Mesenquimatosos
 • Capítulo 2 Aparato respiratorio 73

examen macroscópico, las metástasis se observan como le-

siones multinodulares, que pueden afectar también los lin-
fonódulos regionales (figura 2-58). Conforme los nódulos
metastásicos crecen, comprimen y destruyen el tejido pul-
monar. Los nódulos tumorales se encuentran bien definidos
y fluctúan desde l o 2 mm hasta varios centímetros; están
d ifundidos sobre toda la superficie pulmonar y pueden Ue-
gar a coalescer.
Los sitios más comunes de origen de las metástasis pul-
monares son: tumores de la glándula mamaria, osteosarco-
mas, melanomas malignos y carcinomas tiroideos, tonsi-
lares, renales y pancreáticos, así como hemangiosarcomas
esplénicos.

Figura 2-56. Aspecto macroscópico de un pulmón de ovino con

adenomatosis. Patología de la pleura
La pleura es una membrana serosa fibroelástica que recubre
abundante exudado seroso a través de los ollares. El examen a los pulmones y a la superficie interna de la cavidad torácica.
de los pulmones revela múltiples nódulos blanco grisáceos Su patología suele ser secundaria a las lesiones pulmonares.
en la superficie y en el parénquima pulmonar. Los pulmones
se sienten pesados y no se comprimen; por lo común, la ade-
NEUMOTÓRAX
nomatosis pulmonar ovina puede coexistir con una new110-
nía supurativa, con parasitosis pulmonar o con la neumonía Se presenta cuando penetra aire en la cavidad pleural; por lo
progresiva ovina (figura 2-56). general, es consecuencia de lesiones traumáticas en las que
A nivel microscópico se observan focos proliferativos se pierde la integridad de la pared torácica. Si las costillas se
múltiples de células cuboidales o columnares que recubren fracturan (p. ej., a consecuencia de un accidente automo-
los alveolos y forman proyecciones papilares hacia la luz (fi- vilístico), el hueso fracturado rompe a veces la pleura y el
gura 2-57). tejido pulmonar, de modo que penetra aire en la cavidad
Las células neoplásicas corresponden con neumocitos pleural. Entonces, debido al incremento de la presión in-
del tipo II y con células de Clara. Conforme la lesión se hace tratorácica, el pulmón sufre colapso. El neumotórax es en
crónica, se desarrolla una fibroplasia difusa. particular común en perros y gatos. Si la entrada de aire a la
cavidad torácica cesa y si el volumen que penetró es peque-
Neoplasias secundarias ño, el aire se elimina poco a poco.
Debido a la función filtradora del pulmón, éste es el órgano
más común donde proliferan metástasis neoplásicas. En el

Figura 2-57. Corte del pulmón de un ovino con adenomatosis. Se Figura 2-58. Pulmón de perro que muestra múlt iples metástasis
aprecian proyecciones neoplásicas papiliformes. nodulares y blanquecinas de un osteosarcoma
74 Patología sistémica veterinaria •

EXUDADOS PLEURALES
NO INFLAMATORIOS
Hidrotórax
Implica la presencia de un líquido seroso no inflamatorio en
el espacio pleural. El líquido es estéril y la pleura es normal.
El hidrotórax se acumula en la porción ventral de la cavidad
torácica y puede causar colapso de la porción inferior de los
pulmones.
El hidrotórax se encuentra en animales con insuficien-
cia cardiaca congestiva, anemias graves, hipoproteinemias y
toxemias, así como cuando se desarrollan masas tumorales
que comprimen el conducto torácico, como en el caso de
linfosarcoma tímico. Asimismo, el tumor pleural, llamado
mesotelioma, causa un abundante hidrotórax. Figura 2-S9. Pulmón de ovino con una grave pleunt1s f1bnnosa.

Quilotórax
Término que se refiere a la acumulación de un líquido le- El empiema torácico o piotórax es la acumulación de
choso en la cavidad torácica, el cual es básicamente linfa. La exudado purulento en la cavidad pleural y se asocia con
acumulación se debe casi siempre a rotura del conducto to- una pleuritis purulenta. Aunque el trastorno se presenta en
rácico (p. ej., a consecuencia de lesiones traumáticas). cualquier especie animal, es más común en perros, gatos y
caballos. Se asocia con la introducción de agentes piógenos
Hemotórax por cualquiera de las vías mencionadas, sobre todo como ex-
Es la acumulación de sangre en la cavidad torácica; por loco- tensión de neumonía o por rotura de abscesos. Las bacterias
mún se debe a la rotura de grandes vasos sanguíneos a con- que más a menudo se aíslan son: Escherichia coli, Klebsiella,
secuencia de lesiones traumáticas. También puede deberse a Pasteurella, Pseudomonas y Staphylococcus.
trastornos de la coagulación, por ejemplo, en la intoxicación En perros es común encontrar una pleuritis purulenta
por warfarina, o bien a neoplasias como los hemangiosarco- o purulento-hemorrágica, en la cual no hay asociación con
mas. En animales de laboratorio puede observarse hemotó- una neumonía previa o con rotura de abscesos pulmonares
rax, como consecuencia de hemorragias cardiacas al sangrar o mediastinicos. En estos casos se aísla del exudado Nocar-
los animales. dia o Actinomyces y se piensa que la posible vía de entrada
de estos agentes es la pared torácica, perforada por espinas y
astillas vegetales. El tejido pulmonar adyacente al empiema
PLEURITIS puede sufrir colapso y, como en el proceso de reparación
Se llama así a la inflamación de la pleura; se le clasifica con prolifera el tejido conjuntivo, la pleura se engruesa debi-
base en la naturaleza del exudado presente. La pleuritis es do a proliferación de tejido fibroso. El tejido pulmonar así
por lo general una secuela de neumonía, aunque también "colapsado" no se reinfla una vez que el exudado purulento
puede producirse por vía hemática, linfática, por lesiones desaparece.
traumáticas que penetran la pared torácica o el retículo o
por extensión directa de abscesos mediasúnicos.
NEOPLASIAS
La pleuritis serosa se observa en las etapas iniciales de tu-
berculosis en perros. La del tipo fibrinoso es bastante común Los tumores primarios de la pleura son raros y se denomi-
en bovinos y ovinos que presentan neumonía por Pasteurella nan mesoteliomas. Esta neoplasia se ha detectado en perros,
haemolytica, y en bovinos infectados con Haemophilus som- gatos, caballos y bovinos, así como en seres humanos, don-
nus. En cerdos, las infecciones por Actinobacillus pleuropneu- de se le asocia con asbestosis crónica. El mesotelioma puede
moniae o Mycoplasma hyopneumoniae producen también originarse en pericardio, pleura o peritoneo. Es un tumor
pleuritis fibrinosa; lo mismo ocurre en los gatos infectados que produce un abundante exudado, con invasión d ifusa de
con el virus de la peritonitis infecciosa felina. Las pleuritis formaciones papilomatosas en la superficie pleural.
fibrinosas suelen ser extensas con tendencia a formar adhe- Gran variedad de tumores malignos pueden tener me-
rencias entre la capa visceral y la parietal (figura 2-59). tástasis en la pleura, como el carcinoma tiroideo.
 - Capítulo 2 Aparato respiratorio 75

----------------------------------------
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CAPÍTULO 3
------------------
Aparato
digestivo
Femando Constantino Casas
Armando Mateos Poumian

■ lntrOducción Introducción
■ Trastornos congénitos de la cavidad bucal
■ T rastomos dentales Las enfermedades del aparato digestivo en animales do-
■ Pigmentación y cambios de coloración en la mucosa mésticos y exóticos representan un área de gran relevancia
bucal en la medicina veterinaria. En animales de compañía tie-
nen por lo general una significación médica y repercusión
■ Cuerpos extrai\os en la cavidad bucal
en la salud del individuo. Por otro lado, en los animales
■ Inflamación de la cavidad bucal de producción tienen importancia porque pueden origi-
■ Neoplasias de la cavidad bucal nar serios problemas en la explotación pecuaria, como alta
■ Glándulas salivales morbilidad y mortalidad o porque puede manifestarse la
enfermedad con menor ganancia de peso, disminución en
■ Esófago la producción y deficiente conversión alimentaria. En los
• Estómago animales exóticos estas enfermedades pueden poner en
■ Rumen, retículo y omaso peligro la vida de los individuos, lo que significa pérdidas
■ Intestino graves de ejemplares. En todas las especies animales tam-
bién se debe recordar la potencial repercusión en la salud
■ Patogenia de la diarrea
pública.
■ Procesos inflamatorios del intestino En los trastornos del aparato digestivo se incluyen tan-
■ Neoplasias del intestino to los padecimientos del tubo digestivo, que abarca desde
■ Hlgado boca hasta ano, así como peritoneo y glándulas anexas como
hígado y páncreas. Las lesiones encontradas pueden afectar
■ Páncreas
a un solo órgano o a varios, incluso a otros sistemas; esto
■ Peritoneo último es lo más común.
■ Bibliografia Las alteraciones observadas en el aparato digestivo pue-
den ser de diferentes orígenes y se dividen en dos grandes
grupos: congénitas y adquiridas. En animales domésticos,
las alteraciones adquiridas son las que representan el mayor
número de casos, por tanto pueden estar relacionadas con
agentes físicos, químicos y biológicos. A continuación se re-
visan las principales alteraciones.

Trastornos congénitos
de la cavidad bucal
El desarrollo de la cara y cavidad bucal depende del desarro-
llo integral de gran cantidad de procesos embrionarios. Las
fallas en este desarrollo integral de crecimiento y fusiones
de estructuras embrionarias pueden dar origen a anomalías
congénitas simples o compuestas, las que a su vez pueden
ser o no compatibles con la vida extrauterina.

77
78 Patología sistémica veterinaria •

Las anomalías o trastornos congénitos o del desarrollo

en cavidad bucal pueden ser variados y de diferentes gra-
dos. pueden afectar sólo la piel o hasta estructuras profundas
como el hueso. En animales domésticos, las anomalías con-
génitas se observan con cierta frecuencia, muchas de ellas
por alta consanguinidad, otras por deficiencias nutricionales
e infecciones virales en la hembra gestante. A continuación
se revisan las principales.

LABIO LEPORINO
También se llama queiliosquisis. El defecto es una falla en
la fusión del labio superior a lo largo de la línea media o
philtrum. Su nombre recuerda a los lepóridos, en los que la
anatomía del labio superior es particular; los ovinos también Figura 3- 1. Bovino con paladar hendido ..
tienen el labio superior dividido en el centro. La presenta-
ción de labio leporino se vincula con alta consanguinidad.
la acción de factores biológicos o de fármacos. Este defecto BRAQUIGNATIA
puede ser unilateral o bilateral y superficial al abarcar la piel
o extenderse desde el borde mucocutáneo hasta el piso de Alude al acortamiento de la mandíbula con la consecuen-
la cavidad nasal. por lo que puede encontrarse acompañado te protrusión del maxilar, ello trae como consecuencia una
con otras anomalías congénitas. mala oclusión (falla en una adecuada aposición de los inci-
sivos superiores e inferiores). En ocasiones braquignatia se
El labio leporino se observa con mayor frecuencia en
perros braquicefálicos y en cerdos. refiere como hypognatia. En este defecto se observa "apiña-
miento" de los dientes, ya que el hueso es corto. Con la edad
y el crecimiento, la braquignatia se manifiesta con mayor
pALADAR HENDIDO intensidad y puede interferir con la prensión y masticación.
La braquignatia puede ser de origen hereditario como
El paladar hendido o palatosquisis es una de las anomalías lo es en varias razas de perros, cerdos, bovinos y equinos.
congénitas más frecuentes que en su origen es genética o
tóxica. Este defecto se ha señalado en diferentes especies
PROGNATISMO
domésticas. En bovinos charoláis y gatos siameses se asocia
con un gen autosómico recesivo, así como en ovinos con la Es la protrusión de la mandíbula, en este caso, los dientes se
ingestión de la planta Veratrum californicum por la hembra observan muy separados entre sí y el maxilar sobrepasa en
gestante. crecimiento a su contraparte.
El paladar hendido se debe a una falla en el desarrollo de El prognatisrno, al igual que la braquignatia, causa tras-
la cavidad primitiva nasobucal, esto es, el paladar duro se for- tornos de prensión, oclusión dental y masticación. Su pre-
ma en su mayor parte de los procesos maxilares, excepto en sentación se relaciona con genes en razas de perro como
una pequeña parte en su porción anterior, que es a partir de bóxer, bulldog, pequinés y chihuahueño.
los procesos frontonasales. Los conjuntos de fases a través
de sus porciones palatinas se fusionan en la línea media. Un AGNATIA
inadecuado crecimiento de los procesos palatinos dejará una
hendidura y comunicación entre las cavidades bucal y nasal, Es la ausencia del desarrollo de la mandíbula, se observa de
las cuales variarán en longitud (figura 3-1). El paladar hen- manera esporádica en corderos y puede ser hereditaria o
dido puede presentarse sólo en el paladar blando o abarcar de origen tóxico.
paladar duro y blando; impide la succión, ya que no se hace
vacío, por lo que los animales no pueden alimentarse, ade- ANODONCIA
más de que pueden desarrollar neumonías por aspiración.
Es la ausencia de dientes. Se ha encontrado en becerros con
un origen hereditario.
LENGUA BÍFIDA
ÜLIGODONCIA
La lengua bífida o glososquisis es un trastorno raro, carac-
terizado porque la punta de la misma está dividida en for- Es cuando el animal presenta un menor número de dientes
ma longitudinal. lo que recuerda la lengua de las víboras o de lo normal. Se observa en caballos. gatos y perros; en estos
serpientes. últimos es de origen hereditario.
 • Capítulo 3 Aparato digestivo 79

terial sobre los dientes, desgastes irregulares de los dientes,

POLIDONCIA
etc. A continuación se revisan varios de ellos.
Se refiere a dientes supernumerarios. Los dientes pueden ser
como los normales, pero por lo general son rudimentarios
CAMBIOS DE COLORACIÓN
en tamaño y desarrollo. En ocasiones obstaculizan la erup-
ción de los dientes cercanos. O PIGMENTACIÓN DE LOS DIENTES
Los dientes supernumerarios ocurren en animales do- La pigmentación puede ser congénita como en la porfiria
mésticos, en especial el caballo, perro y gato. En el primero, eritropoyética y adquirida como la observada en fluorosis o
un diente extra es el llamado "diente de lobo", el cual se con- cuando se administran tetraciclinas durante la mineraliza-
sidera un premolar vestigio del caballo del eoceno. ción de los dientes. Los dientes pigmentados con tetracicli-
nas y porfirinas fluorescen bajo luz ultravioleta. Ambos pig-
DIENTE ECTÓPICO mentos también son causa de fotosensibilización en la piel.
La fluorosis se observa cuando la concentración de fluoruro
El diente ectópico o polidoncia heterotrópica, como su en el agua para beber es mayor de una parte por millón y está
nombre lo indica, es la presencia de uno o más dientes fuera presente durante la odontogénesis (6 a 36 meses de edad). El
de la arcada dental. Se encuentra en caballos, perros, cerdos, fluoruro se incorpora de manera permanente en el esmalte y
bovinos y borregos. De ellos, en el caballo es donde se origi- la dentina. Se manifiesta como dientes suaves, que varían de
na con más frecuencia con la presencia del llamado "diente amarillo a pardo o casi negros.
del oído". En este caso, se forma un quiste en la región paro- Otras pigmentaciones pueden ser por ictericia, donde la
tídea, el cual puede fistulizar. El interior del quiste se recubre dentina puede colorearse, o en hemorragias e inflamaciones
de un epitelio que semeja ser estratificado mucoso o epidér- con pigmentaciones rojo, pardo, verde/gris, etcétera.
mico. Dicho epitelio puede presentar uno o más dientes fijos
en la porción petrosa del hueso temporal o el diente puede
DESGASTE DENTAL IRREGULAR
estar libre en el quiste.
El desgaste dental depende del tipo de diente, la especie ani-
mal y el tipo de alimentación (figura 3-2). Por ejemplo, en
HIPOPLASIA DEL ES MALTE
roedores hay un desarrollo constante de los dientes incisivos;
Se refiere a una deficiente formación del esmalte dental, que sin embargo, a través del roer se lleva a cabo el desgaste. En
varía en gravedad, con manchas opacas aisladas en la super- perros con hábitos orales compulsivos como masticar pie-
ficie del esmalte y la dentina puede quedar expuesta. dras, puede conducir a desgaste acelerado de piezas denta-
Su presentación puede deberse a trastornos generales rias. En herbívoros, el desgaste dental también es evidente.
como hipertermia e infecciones virales que producen cam-
bios degenerativos, necróticos y desorganización en los ame-
loblastos, es por ello que trastornan la formación del esmal-
te. La hipoplasia segmentaría del esmalte se puede observar
en cachorros de perro cuando son infectados por el virus del
moquillo canino antes de los 6 meses de edad. La hipoplasia
del esmalte es un registro que permite estimar el periodo y
gravedad en el cual ocurrió el trastorno en los ameloblastos.

PORFIRIA CONGÉNITA
También llamada porfiria eritropoyética, se presenta en be-
cerros, gatos y cerdos. Los dientes se observan rosados, de
ahí el nombre de "diente rosado". La porfiria congénita es
un defecto en la producción de eritrocitos y guarda relación
con una deficiencia enzimática en el metabolismo de las
porfirinas, en la que la uroporfirina en exceso se deposita en
tejidos como los dientes (dentina) y huesos.

Trastornos dentales
Comprenden una gran variedad de procesos como anoma-
lías congénitas, ya descritas, cambios en la pigmentación Figura 3-2. Cone¡o con excesivo crecimiento de los diente, incisi-
dental, procesos inflamatorios, depósitos o cúmulos de ma- vos. por falta de desgaste de éstos.
80 Patología sistémica veterinaria •

Entre las causas que origi11an un desgaste irregular de

los dientes está la mala oclusión, por falta de oposición en la
superficie de desgaste por oligodoncia, pérdida de dientes,
braquignatia y prognatismo. En equinos puede ocasionar
graves problemas al masticar y moler los alimentos e in-
clusive puede ser causa de cólico, por un mal masticado y
molienda de los alimentos, así como de lesiones orales por
protrusión de los dientes sobre la mucosa.
El desgaste irregular o excesivo de los dientes puede
exponer la dentina o la pulpa dentaria al conducir a in-
fecciones dentales con otras posibles consecuencias serias
(endocarditis).

PLACA DENTAL
Figura 3-3. PerTO con sarro dental y g1ng1vit1s.
La placa dental o placa bacteriana es un depósito amorfo,
blando, poco visible que se acumula en las superficies de los
dientes. Se forma por adherencia de una capa de bacterias a tos que se fermentan con rapidez en la dieta de los animales,
la superficie del diente, por una matriz bacteriana adhesiva se presentan en primates, caballos y borregos y son raras en
de glucoproteínas o se adhiere por la afinidad de la hidroxi- perros y gatos.
apatita del esmalte con la matriz de glucoproteínas. Las bac- La desmineralización en la caries dental se inicia por la
terias involucradas por lo general son bacterias grampositivas acción del ácido láctico, el cual es producido por la fermenta-
como especies de Streptococcus y de Actinomyces. ción bacteriana de carbohidratos de la dieta. La desminerali-
La placa dental es la etapa inicial de la formación del zación está influida por conservación del pH bajo, el pH de la
sarro dental (cálculo dental), observado con frecuencia en saliva y dureza y resistencia del esmalte. La degradación enzi-
perros y equinos de edad avanzada. La placa dental también mática de la matriz orgánica está vinculada con enzimas de los
predispone a caries dentales e infecciones periodontales. leucocitos atraídos por la placa y con enzimas bacterianas.
La caries se manifiesta como un diente opaco pardo-
negro con pérdida del esmalte y la dentina. Una de las com-
SARRO DENTAL plicaciones de las caries es la inflamación de la pulpa dental
Es la placa dental mineralizada y también se conoce como (pulpitis).
cálculo dental. Está formada por sales inorgánicas y compo-
nentes orgánicos (bacterias, células descamadas y una mez-
cla de complejos de polisacáridos y proteínas). La acumula-
PULPITIS
ción de cálculo dental es más frecuente y abundante cerca La pulpa dental está constituida por un sincitio de fibrocitos
de los orificios de los conductos salivales; su presencia aquí estilizados con histiocitos y células mesenquimatosas indi-
quizá se deba a que la fuente principal de minerales proviene ferenciadas, además de vasos y nervios. La pulpitis es la re-
de la saliva. También se le encuentra con mayor frecuencia acción inflamatoria de la pulpa dental por la perforación de
cuando las dietas son altas en minerales y son suaves, más caries, periodonlitis, fracturas y quizás infecciones por vía
que alimento duro. En el perro, el compuesto depositado es hematógena.
por lo general fosfato de calcio, el cual constituye un sarro La pulpitis puede llegar a causar periodontitis e infec-
duro y muy fijo en la superficie; en caballos suele ser de car- ciones graves dentro de los maxilares (osteomielilis).
bonato de calcio, que es blanquecino, quebradizo y fácil de
quitar. En borregos y cabras en pastoreo, el sarro puede ser
rojo-pardo a negro, formado por distintos minerales (figura PERIODONTITIS
3-3). La presencia de sarro puede conducir a periodontitis El periodonto corresponde con todas las estructuras que ro-
y caries. dean al diente, esto es, el alveolo óseo dental, el ligamento
periodontal y la encía o gingiva. La periodontitis es la afec-
ción más frecuente del periodonto, observada en perros, ga-
CARIES DENTAL tos y animales de laboratorio.
Es una desmineralización de la parte inorgánica y la degra- La periodontitis se asocia con placas dentales cerca de
dación enzimática de la matriz orgánica del diente. Las ca- la encía, que ocasionan gingivitis y pueden extenderse al li-
ries en animales domésticos son mucho menos frecuentes gamento periodontal y al alveolo óseo dental. Esta última
que en los humanos, por la ausencia relativa de carbohidra- afección puede llevar a la pérdida del diente.
 • C apít ulo 3 Aparato digestivo 81

ÜDONTODISTROFIAS ESTOMATITIS POR CAUSAS FÍSICAS

Son todas las alteraciones que se manifiestan por cambios Hay una gran variedad de agentes dentro de este grupo,
en los tejidos duros de los dientes (esmalte y dentina). Inclu- como lo son los cuerpos extraños: astillas, huesos cortan-
yen la hipoplasia del esmalte observada de manera principal tes, alambres y otros objetos metálicos, trozos de madera,
en los incisivos y caninos en casos de infección por moquillo vidrios, espículas de semillas de avena y cebada. Cachorros
canino, o en deficiencias de fósforo y vitamina D que redu- de per ro y gato pueden sufrir estomatitis al morder cables de
cen la formación de dentina o deficiencias de vitamina A e energía eléctrica y sufrir una quemadura. En caballos, la pre-
intoxicaciones con flúor. sencia de odontofitos o protuberancias de las cúspides den-
tales pueden lesionar la mucosa de los carrillos.
El tipo de estomatitis que se presenta por causas fisicas
Pigmentación y cambios por lo general es de tipo superficial. La mucosa puede es-
de coloración en la mucosa bucal tar hiperémica, edematosa y con incremento en la produc-
ción de moco por las glándulas palatinas. El tejido linfoide
La pigmentación melanótica es normal y común en casi to- puede estar hiperplásico si el agente persiste por un tiempo
das las razas de animales. En el perro chow-chow es evidente prolongado.
esta pigmentación, sobre todo en la lengua, al igual que en
el borrego Suffolk.
ESTOMATITIS POR CA USAS QUÍMICAS
Dentro de los cambios de coloración en la mucosa bucal
están las hemorragias, las cuales pueden deberse a trauma- La ingestión de compuestos químicos cáusticos, como algu-
tismos, inflamaciones locales y septicemias. La palidez de la nos ácidos y álcalis (sosa cáustica, cal viva), pueden ocasio-
mucosa puede indicar anemia. La ictericia puede señalar he- nar intensa inflamación y necrosis de la mucosa bucal. En
mólisis excesiva, daño hepático u obstrucción poshepática. perros con uremia puede presentarse una estomatitis que es
La cianosis y congestión por ulceración pueden sugerir un en esencia una glositis.
cuadro de uremia cró nica, visto en perros. Las consecuencias de esta estomatitis y la causada por
daño físico tal vez originen infecciones bacterianas; asimis-
mo, la lesión bucal produce dolor y puede llevar a la ano-
Cuerpos extraños en la cavidad bucal rexia y baja de peso.

Son variados y pueden tener importancia o no. Por ejem-

plo, la presencia de alimento se considera anormal, pero esto ESTOMATITIS VIRALES
puede deberse a un reflujo posmortem o porque existe una
El tipo de lesiones p resentes en estas estomatitis varía; puede
anormalidad en la deglución, como en casos de encefalitis.
haber vesículas o ampollas, hemorragias, necrosis, erosiones
En perros, los cuerpos extraños pueden ser huesos, as-
y úlceras. A continuación se dan algunos ejemplos: rinotra-
tillas de huesos, pelotas de hule espuma, etc. En cerdos, se
queítis viral felina por herpesvirus felino tipo 1, lengua azul,
encuentran de manera principal fibras vegetales que se loca-
estomatitis papular de los bovinos y enfermedades vesiculares
lizan en un divertículo en la pared posterior que de inmedia-
(fiebre aftosa o glosopeda, estomatitis vesicular, enfermedad
to se encuentra arriba del esófago. En bovinos, pueden ser
vesicular del cerdo y exantema vesicular).
fibras vegetales, frutas y otros. Las consecuencias de cuerpos
extraños en cavidad bucal varían según el tipo de objeto, lo-
calización, tiempo de acción; para producir irritación leve, Rinocraqueítis viral felina
erosiones, úlceras, necrosis y estomatitis profundas. Esta enfermedad está asociada al herpesvirus felino (FHV-1)
y su presentación clínica es respiratoria, pero puede ocurrir
con afección de la cavidad bucal, de manera principal con
Inflamación de la cavidad bucal vesículas y úlceras en la mucosa de la lengua; en ésta se pue-
den encontrar inclusiones intranucleares.
Se denomina estomatitis a la inflamación difusa de cavidad
bucal, en tanto que se aplican términos específicos cuando
la inflamación ocurre en alguna estructura de la boca. Así,
Lengua azul
se llama faringitis a la inflamación de la faringe; palatitis Se presenta en muchas especies de rumiantes, pero son los
a la inflamación del paladar; gingivitis a la inflamación de ovinos los que de manera principal son afectados y con ma-
encías; glositis a la inflamación de la lengua; tonsilitis a la yor intensidad. El agente causal es un orbivirus transmitido
inflamación de las tonsilas y queilitis a la inflamación de los por artrópodos hematófagos (Culicoides variepennis). En
labios. Enseguida se revisan algunas estomatitis en animales bovinos también se ha demostrado la transmisión del virus
domésticos según su causa. de modo vertical y por el semen.
82 Patología sistémica veterinaria •

En ovinos, la enfermedad se caracteriza por depresión, jeras, vesículas y úlceras en la piel de metacarpo y metatarso.
fiebre, emaciación, leucopenia, ptialismo, hiperemia y con- El iliagnóstico debe hacerse mediante laboratorio.
gestión de las mucosas, úlceras en labios, lengua y rodete co-
ronario, además produce vasculitis, coronitis y laminitis. El Exantema vesicular del cerdo
virus puede ocasionar miopatías y abortos en borregas.
Se ha informado sólo en EUA entre 1932 y 1955 y desde
entonces no se ha vuelto a señalar; se cree que se originó
Estomatitis papular bovina de variantes del virus de leones marinos de San Miguel. Es
Se manifiesta en animales jóvenes de hasta dos años de edad, producida por un calicivirus y ocasiona lesiones similares a
así como en animales inmunosuprimidos. El parapoxvirus la fiebre aftosa.
puede transmitirse de manera directa o indirecta. La enfer-
medad se caracteriza por ser benigna y presentar pápulas
rojo-oscuras en morro, ollares, mucosa bucal, esófago, ru- ESTOMATITIS BACTERIANAS
men y omaso. En forma mjcroscópica el epitelio espinoso Las inflamaciones en cavidad bucal por bacterias casi siem-
afectado presenta degeneración balanoide e inclusiones in- pre son el resultado de la entrada de bacterias comensales,
tracitoplásmicas eosinofilicas. Dichas lesiones por lo general las cuales en la mayor parte de los casos no ocasionan gra-
sanan en unos cuantos días. ves problemas, en tanto que en otras, de manera principal
cuando se afectan tejidos profundos, pueden provocar serias
Fiebre aftosa consecuencias. Entre algunos ejemplos de estomatitis bacte-
rianas están las que se mencionan a continuación.
La fiebre aftosa o glosopeda se presenta en animales de pe-
zuña hendida domésticos y de vida libre, también llega a
presentarse en humanos. Se caracteriza por la formación de Necrobacilosis
vesículas, ampollas, erosiones y úlceras en la mucosa bucal El agente causal es Fusobacterium necrophorum. La entrada
y nasal; en la piel se presentan rodetes coronarios, también de esta bacteria a los tejidos es secundaria al daño previo de
en pezones y en meilio de las pezu11as. La fiebre aftosa es éstos por objetos punzocortantes, como alambres, clavos,
causada por un picornavirus del que existen siete tipos dis- alimentos fibrosos y espículas de semillas. La bacteria pe-
tintos desde el punto de vista inmunológico y serológico. Se netra en el tejido lesionado, genera anaerobiosis y una gran
identifican los tipos A, O, C, Asia-! , de los territorios sud- variedad de exotoxinas y endotoxinas que contribuyen con
africanos 1-3 (SAT-1, SAT-2 y SAT-3). La fiebre aftosa está el cuadro necrosante característico de este microorganismo.
presente en la mayor parte del mundo, excepto Norteaméri- La consecuencia de la necrobacilosis consiste en desprendi-
ca y Centroamérica, Chile, Australia, Nueva Zelanda, Japón mientos de tejido necrótico, neumonías por broncoaspira-
e lrlanda. ción, infecciones en el aparato digestivo posterior y muerte
El diagnóstico de la fiebre aftosa al igual que todas las por septicemia.
enfermedades vesiculares se hace por laboratorio, lo que
incluye pruebas como fijación de complemento, virus sero-
Actinobacilosis
neutralización, pruebas de inmunidad cruzada y pruebas de
precipitación en difusión de agar-gel. Es ocasionada por Actinobaci/lus lignieresi, el cual es un mi-
croorganismo comensal de la cavidad bucal. Su patogenici-
dad se acompaña de traumatismos que facilitan la entrada
Estomatitis vesicular
de la bacteria a los tejidos, para afectar de manera principal
Afecta a los bovinos, equinos y porcinos de América; sin a tejidos blandos, como la lengua. La actinobacilosis en cavi-
embargo, no se observa en borregos o cabras. La estomatitis dad bucal se presenta sobre todo en bovinos y en forma oca-
vesicular produce lesiones muy similares a las de fiebre af- sional en equinos y pequeños rumiantes. Se observa como
tosa. El virus, un rabdovirus, posee dos serotipos distintos: una glositis, que se llama "lengua de madera", esto es, por
el Nueva Jersey y el Indiana; a su vez existen subtipos del el aspecto macroscópico, pues es una reacción crónica con
Indiana. formación de piogranulomas y abundante tejido conjuntivo
fibroso. El bacilo gramnegativo produce colonias en el cen-
Enfermedad vesicular del cer do tro de los piogranulomas que desde el punto de vista ma-
Se ha descrito en varios países de Europa (Italia, Francia, croscópico se observan o semejan "gránulos de azufre", que
de manera microscópica corresponden con bacterias rodea-
Polonia, Austria, Inglaterra, Alemania y Suiza), Hong Kong
das por material amorfo eosinofílico radiado (moléculas de
y Japón. Es una enfermedad contagiosa producida por un
inmunoglobulinas), linfocitos, monocitos, células plasmáti-
enterovirus, que ocasiona lesiones similares a las de la fiebre
cas, neutrófilos, células gigantes multinucleadas (fenómeno
aftosa, esto es, vesículas y úlceras en el morro, cavidad bucal,
lengua y pezones. También se acompaña de aparición de co- de Splendore-Hoeppli).
 - Capítulo 3 Aparato digestivo 83

Actinomicosis PAPILOMAS
Está asociada a Actinomyces bovis. Es una enfermedad muy Los papilomas en cavidad bucal aparecen en perros, por lo
similar a la actinobacilosis; sin embargo, se presenta de general en jóvenes. Se pueden manifestar de manera solita-
manera principal en tejidos duros y afecta, por ejemplo, la ria, son más comunes en la lengua. El aspecto típico de estas
mandíbula para causar osteomielitis supurativa y fibrosan te neoplasias es su forma pedunculada o de coliflor y su color
crónica. Se distingue de la actinobacilosis porque la especie blanco, rosáceo o grisáceo (figura 3-5). En bovinos también
Actinomyces es grampositiva. llega a presentarse la papilomatosis bucal. Las lesiones llegan
a involucionar por sí mismas.
ESTOMATITIS PARASITARIAS Desde el punto de vista histológico, en los papilomas
se observa hiperplasia epitelial (acantosis), notoria querati-
Son de poca relevancia, ya que los parásitos que afectan la ca- nización, degeneración balanoide de las células, de manera
vidad bucal producen parasitosis en otros órganos y tejidos principal las del estrato espinoso y presencia de cuerpos de
de más importancia. Las estomatitis parasitarias incluyen las inclusiones nucleares en el epitelio. La papilomatosis se atri-
debidas a Cysticercus cellulosae (figura 3-4), Trichinella spi- buye a un virus del grupo papovavirus y se considera trans-
ralis y especies de Sarcocystis; todos ellos afectan músculos misible entre animales de la especie afectada.
estriados; en la cavidad bucal afectan la lengua y los múscu-
los masticadores. Otros parásitos de tal cavidad son larvas de
Oestrus ovis en borregos y de especies de Gasterophilus en el CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS
caballo; pueden ocasionar laringitis ulcerosa. Se presenta de manera primordial en el perro y el gato adul-
to. Se localiza a menudo en la encía, tonsilas y lengua (super-
ESTOMATITIS MICÓTICAS ficie ventrolateral). Pueden variar de aspecto macroscópico,
son nodulares o masas ulceradas con franca invasión de teji-
Son de poca frecuencia e importancia. La candidiasis bucal dos adyacentes, inclusive hasta el hueso.
(Gandida a/bicans) se presenta como una infección oportu- La histología es típica en este tipo de neoplasias con cé-
nista en animales débiles o inmunodeprimidos, para causar lulas de queratina; las células exhiben h ipercromacia nuclear
una estomatitis catarral superficial con seudomembranas y gran cantidad de mitosis; la proliferación de un estroma de
grises a verdes. tejido conjuntivo fibroso también es típico. El carcinoma
de células escamosas puede producir metástasis, principal-
Neoplasias de la cavidad bucal mente a linfonódulos regionales.

Son variadas; pueden originarse en sitios cercanos a la cavi- TUMORES MELANOCÍTICOS

dad e invadir a ésta, por ejemplo, los provenientes de cavidad
nasal y huesos del cráneo. Otro grupo de neoplasias procede Se p resentan por lo general en el perro, aun cuando se han
de cavidad bucal. Se revisan las neoplasias más comunes. informado también en gatos, bovinos y borregos. En el pe-
rro adulto se manifiesta sobre todo en la encía y en los labios.
La neoplasia por lo común es solitaria, nodular lisa o ulcera-

Figura 3-4. Lengua de cerdo con abundantes quistes de Cysticer-

cus ce//ulosae. Figura 3-5. Perro con múltiples papilomas bucales.

-- - - - - ---- - - ----
 84 Patología sistémica veterinaria •

da. Mediante examen histológico se observa que los tumo-

res pueden ser epitelioides, de células fusiformes o mixtas
Glándulas salivales
con ambos tipos celulares. Puede haber algunos tumores
amelanóticos. Las enfermedades de las glándulas salivales en animales do-
mésticos son poco frecuentes; son quizá más frecuentes los
En general, se acepta que los tumores melanocíticos de
trastornos funcionales y los procesos inflamatorios.
cavidad bucal en el perro son malignos (90%), ya que ocurre
metástasis a linfonódulos regionales y pulmones. Existe pre-
disposición en perros golden retriever, bedlington terrier, PTIALISMO
scottish terrier, airedale, cocker spaniel y cerdos duroc.
Es una excesiva secreción de saliva, por diferentes trastor-
nos como estomatitis, encefalitis, intoxicaciones por meta-
ÉPULIS les pesados y organofosforados, micotoxinas con alcaloides
parasimpaticomiméticos.
La palabra "épulis" proviene de la terminología médica grie-
ga y es un término inespecífico que refiere crecimiento en la
encía. El épulis se presenta en el perro, sin embargo se han APTIALISMO
señalado casos en gatos. En el perro se manifiestan como ma- Es la falta de secreción de saliva. También se puede observar
sas simples o múltiples en las encías, en especial en bóxer y disminución en la secreción y puede verse en enfermedades
boston terrier. Hay diferentes tipos de épulis según su aspec- de las glándulas salivales, deshidratación y estados febriles.
to histológico. Macroscópicamente son muy similares; son
masas sólidas, duras, que al corte son blancas y no son invasi-
vas; sin embargo, pueden resurgir después de su extirpación SIALORREA
quirúrgica. Según su histología, se clasifican en: Se define como una saliva muy espesa.

Épulis fibromatoso (fibroma odontogénico)

DILATACIONES
El origen de este twnor es el ligamento periodontal. Posee
gran cantidad de estroma fibrilar, colágeno y vasos sanguí- La dilatación de los conductos de las glándulas salivales
neos; el epitelio es estratificado escamoso no queratinizado puede deberse a procesos inflamatorios y obstrucciones por
con o sin hiperplasia seudoepiteliomatosa. cálculos (sialolitos) o cuerpos extraños. Se aplica el término
"ránula" a una dilatación quística del conducto de la glándula
sublingual o submaxilar que se observa en el piso de la boca
Fibroma osificante (épulis osificante)
a lo largo de la lengua. Desde el punto de vista macroscó-
Difiere del fibromatoso en que contiene cantidades variables pico, la ránula se observa como una dilatación redondeada,
de osteoide, cemento o dentina. lisa, azulada, con contenido seroso o viscoso. Se refiere como
"mucocele" a la acumulación de saliva en un seudoquiste que
Ameloblastoma acantomatoso (épulis contiene saliva, pero sin estar recubierto por epitelio. El teji-
acantomatoso) do que rodea la saliva es conjuntivo y es una cavidad simple
o multilobulada adyacente a un conducto salival. Su origen
Posee un epitelio en bandas o en grupos de células epiteliales
parece ser la rotura de conductos salivales y salida de saliva.
escamosas con gran cantidad de puentes intercelulares. Es el
El mucocele se ve de manera primordial en el perro.
único que tiende a ser invasor al hueso.

SIALOLITOS ( CÁLCULOS SALIVALES)

AMELOBLASTOMA (ADAMANTINOMA)
Se forman en el conducto o glándula salival como resultado
Es una neoplasia benigna que se origina por lo general en de una inflamación crónica en éstos, que ocasiona desca-
el tejido profundo de la mandíbula o maxilar superior. Está mación celular, exudado y depósito de sales de calcio. Los
constituido por un epitelio odontógeno en un estroma de sialolitos se observan con más frecuencia en caballos y es-
tejido conjuntivo fibroso. El ameloblastoma se ha descrito tán compuestos sobre todo por carbonato de calcio. Dichos
en el perro, gato, caballo y bovino. En el perro son más fre- cálculos por lo general son únicos y cilíndricos y producen
cuentes en los adultos. Se distinguen variantes histológicas retención de saliva, quistes, atrofia glandular y predisposi-
y los subtipos son fibroma ameloblástico, odontoma ame- ción a infecciones e inflamaciones.
loblástico, tumor epitelial odontogénico calcific~nte, fibro-
ma odontogénico periférico y otros menos frecuentes. Casi
todos los ameloblastomas se presentan como neoplasias in-
SIALOADENITIS
traóseas, que invaden de manera local pero que no realizan Es la inflamación de las glándulas salivales. En animales es
metástasis. poco común y puede ser el resultado de infecciones aseen-
 - Capítulo 3 Aparato digestivo 85

dentes, por traumatismos o por vía hematógena. En rabia,

moquíllo canino, fiebre catarral malígna, deficiencias de
vitamina A en becerros y cerdos, puede ocurrir sialoade-
nilis. Salmonella typhisuis en cerdos y coronavirus como
el del virus de sialodacrioadenitis en ratas pueden cursar
con sialoadenitis. Los citomegalovirus tienen afinidad por
las glándulas salivales; sin embargo, pocas veces producen
inflamación.

NEOPLASIAS
Las neoplasias de glándulas salivales o de sus conductos son
muy raras, pero se han descrito en perros, gatos, caballos,
bovinos, borregos y el cerdo. Su presentación puede ser be-
nigna o maligna. Figura 3-6. Esófago de perro con perforación de su pared, por
huesos punzocortantes.

Esófago
Entre los trastornos de esófago están las anomalías congé- gato siamés. El megacsófago también se ha descrito en vacas,
nitas, las cuales son raras en anímales domésticos; los tras- hurones, caballos y camélidos del Nuevo Mundo.
tornos adquiridos son más frecuentes en estos animales. En los animales con megaesófago la íngesta se acumula
Dentro de este último grupo están los de origen físico, como y es regurgitada poco tiempo después de haberse ingerido,
obstrucciones y perforaciones; los químicos, por regurgita- por lo que es un alimento no digerido. Los animales con me-
ción; los inflamatorios, por agentes infecciosos, y los neoplá- gaesófago pueden presentar grave emaciación, deshidrata-
sicos, los cuales son poco comunes en animales domésticos. ción y neumonías por alimento broncoaspírado. En perros,
A continuación se revisan las enfermedades más comunes el megacsófago se asocia en principio con la persistencia del
del esófago. cuarto arco aórtico derecho; en este caso, tal persistencia en
la vida posnatal hace que la tráquea y el esófago sean rodea-
dos por un anillo vascular hecho por la aorta, la artería pul-
ÜBSTRUCCIONES Y PERFORACIONES monar y el conducto arterioso (figura 3-7). Cuando el neo-
Las obstrucciones en esófago se presentan por lo común en nato empieza a comer alimento sólido, dicho anillo previene
el bovino y el perro. En los bovinos, la obstrucción se debe a la expansión del esófago y ocasiona que la comida quede en
cuerpos extraños que son ingeridos, ya que no tienen hábi- el esófago a la altura de la base del corazón.
tos selectivos; así, la obstrucción puede ser por frutas, papas,
mazorcas, fibras vegetales. Sí el cuerpo extraño obstruye la ACALASIA
mayor parte de la luz del esófago, puede llevar al timpanis-
mo ruminal. La acalasía esofágica o dilatación idíopática es una dilata•
En los perros, la obstrucción se vincula con cuerpos ción parcial de la pared del esófago. La alteración parece es-
cxtra1ios como huesos punzocortantes; en este caso, puede tar asociada a una falla en el reflejo de dilatación del esfínter
ocurrir necrosis por presión y ulceración de la mucosa, así
como perforación con afección de tejidos circunvecinos (fi-
gura 3-6); por ejemplo, puede haber pleuritis si sucede en
cavidad torácica. En otros casos, la presencia del cuerpo
extraño en esófago llevará como signos clínicos repetidos
vómitos.

MEGAESÓF AGO
El megaesófago o ectasia esofágica es una dilatación difusa
de la pared esofágica. Por lo general es el resultado de una
atonía de los músculos del esófago que lleva a la flacidez y
dilatación de la pared del órgano en sus porciones cervical o
media; sin embargo, también puede ser idiopátíco como en Figura 3-7. Cavidad torácica de un perro en la que se observa un
el gran danés, en el pastor alemán y el setter irlandés y en el arnllo fibroso compnm1endo el esófago.
--f
86 Patología sistémica veterinaria •

esofágico durante la deglución. De manera anatómica no

hay alteración alguna y parece que es una anomalía fisioló-
gica, ya que estudios hechos mediante estimulación del vago
parecen regresar al reflejo normal del esófago.
Los cachorros con acalasia esofágica presentan dilata-
ción proximal al cardias. El trastorno se manifiesta con más
frecuencia en pastor alemán, cocker spaniel, poodle minia-
tura y gran danés, además parece tener una prerusposición
genética.

ESOFAGITIS
Es poco frecuente que la inflamación del esófago sea un tras- Figura 3-8. Esófago de borrego con quistes de Sorcocysvs ovifehs.
torno primario; es más común que se deba a lesiones con-
comitantes a alguna enfermedad con afección a diferentes
órganos, entre ellos el esófago. mesenquimatoso, como fibrosarcomas y osteosarcomas.
Entre las causas de esofagitis están cuerpos extraños, Otra de las asociaciones de estos nódulos es la osteoartro-
químicos y microorganismos. Las esofagitis por cuerpos ex- patía hipertrófica.
traños se mencionaron en la página anterior en la sección En ovinos, la sarcosporidiosis en esófago se asocia por
Obstrucciones y perforaciones. lo común con Sarcocystís ovifelis y se observa como nódulos
Las esofagitis por causas químicas pueden ser irritantes ovoides de aproximadamente l a 2 cm de longitud, blancos,
o cáusticos químicos que dañen la mucosa. La lesión pro- que se proyectan del músculo esofágico hacia la serosa (fi-
ducida puede ser desde una simple hiperemia hasta grave gura 3-8). El parásito por lo general no ocasiona reacción
necrosis coagulativa. La esofagitis por reflujo gástrico tam- inflamatoria, pero es causa de decomiso del órgano.
bién es de origen químico y resulta por la acción de ácidos
gástricos, pepsina, y es probable que sales biliares y enzimas
HIPERTROFIA MUSCULAR IDIOPÁTICA
pancreáticas sobre la mucosa esofágica. Lo anterior puede
llevar a una hiperemia, erosión y ulceración de la mucosa. Se observa en el esófago distal y ha sido descrita en el caballo
Dentro de las esofagitis de origen infeccioso están las y el cerdo. Por lo normal es un hallazgo mediante necrop-
relacionadas con bacterias, hongos, virus y parásitos. Las sia, pues es raro que produzca signología clínica. El esófago
dos primeras se asocian como una infección secundaria, por afectado presenta marcado engrosamiento de varios centí-
algún daño previo en la mucosa. Las bacterias participantes metros de la musculatura.
pueden ser Escherichia coli y Fusobacterium necrophorum.
Entre los hongos que producen esofagitis está Candida albi-
NEOPLASIAS
cans, que es el agente que por lo general está incluido.
En las esofagitis virales, el tipo de lesión es erosiva y ul- Las neoplasias del esófago en animales domésticos son raras.
cerosa. Las enfermedades que cursan con daño en esófago Dentro de las que se informan están los papilomas, el carci-
son diarrea viral bovina, fiebre catarral maligna, rinotra- noma de células escamosas y los fibrosarcomas y osteosarco-
queítis infecciosa bovina, estomatitis papular bovina e infec- mas asociados a Spirocerca lupi.
ciones por calicivirus en el gato. Los papilomas se presentan en perros y bovinos y guar-
En perros, la parasitosis por Spirocerca lupi produce dan relación con neoplasias del mismo origen en cavidad
una esofagitis nodular. Spirocerca lupi es un nematodo que bucal o en piel. Es frecuente que los papilomas cursen sin
tiene como huésped intermediario escarabajos coprófagos signos clínicos en bovinos; sin embargo, pueden ser causa de
de las subfamilias Aphodeinae, Coprinae y Geotrupinae. El timpanismo por obstrucción de la salida del gas durante el
huésp ed intermediario es ingerido por el huésped defini- eructo. El carcinoma de células escamosas se ha en contrado
tivo que son los caninos y otros carnívoros. En el estóma- en el gato y caballo; el tejido neoplásico se ulcera e invade
go, la larva es liberada y atraviesa la pared, de ahí pasa a la pared del esófago. Los fibrosarcomas y osteosarcomas de
arterias llegando a aorta. Cuando llega a la parte torácica esófago en perros a menudo se acompañan de nódulos para-
de la aorta, m igra hacia el esófago. En aorta, las larvas de sitarios por Spirocerca lupí; dichas neoplasias son raras.
Spirocerca lupi pueden formar aneurismas. En el esófago,
el parásito adulto produce nódulos de tamaño variable ( 1 a
5 cm de diámetro). Los nódulos están formados por tejido
Estómago
conjuntivo fibroso, infiltración por eosinófilos, linfocitos,
monocitos y células plasmáticas. Los nódulos parasitarios El estómago al igual que los demás órganos del tubo digesti-
en caninos pueden transformarse en neoplasias de origen vo está propenso a sufrir una serie de alteraciones. Las más
 • Capítulo 3 Aparato digestivo 87

comunes son de tipo físico e inflamatorio y se ven en casi neralizada. La dilatación gástrica secundaria se acompaña de
todas las especies domésticas. Entre las alteraciones más co- obstrucciones o compresiones a nivel intestinal.
munes están: La distensión o dilatación gástrica ocasiona trastor-
nos respiratorios; también podrá observarse congestión del
esófago cervical seguido por una palidez del esófago torá-
CUERPOS EXTRAÑOS cico. Otra de las consecuencias de la dilatación gástrica es
En el estómago se puede encontrar una gran variedad de la rotura del estómago con muerte por choque y aparición
cuerpos extraños, eUo es común en perros y gatos. En cerdos de peritonitis. En el caso de rotura gástrica antemortem, la
también los hay, por ejemplo, concreciones o bolas de pelo pared del estómago afectada estará engrosada, edematosa;
(tricobezoares). Los cuerpos extraños en estómago en gene- los bordes rotos irregulares, hemorrágicos y a veces con algo
ral no causan signos clínicos. de fibrina.

DILATACIÓN VÓLVULO
La dilatación gástrica se ha señalado en el perro, gato, equino, La torsión o vólvulo puede producirse por un daño o flacidez
cerdo y conejo. Es más frecuente en el perro y el equino. notoria del ligamento gastrohepático o por violentos movi-
En el perro, la dilatación gástrica se observa con más mientos hiperperistálticos del estómago, quizá por predis-
frecuencia en razas grandes y medianas como pastor ale- posición genética, lo que produce un cambio de su posición.
mán, gran danés, setter irlandés, weimaraner, san Bernardo, La rotación del estómago puede ser de 180 a 360 grados en
bóxer y bloodhound. La patogenia de la dilatación gástrica el eje ventrodorsal.
no se conoce bien, pero se asocia con factores hereditarios, El bazo en la torsión gástrica por lo general pasa al lado
manejo, comportamiento, tipo de dieta, parto, excesiva in- derecho, con graves implicaciones en la circulación san-
gestión de alimento, cirugía abdominal y traumatismos. El guínea. Los perros tienen intenso dolor abdominal, disten-
resultado es la excesiva acumulación de gas, ya sea por ex- sión abdominal; evitan moverse y presentan signos clínicos
cesiva fermentación (Clostridium perfringens) del alimento de acidosis metabólica. Los perros mueren por desbalance
con producción de gas e incapacidad de salida de éste; por acidobásico, atonía intestinal, isquemia cardiovascular,
aerofagia con producción de dióxido de carbono por meca- arritmias y choque. La historia clínica y los hallazgos de ne-
nismos fisiológicos o por dilatación y torsión gástrica con cropsia son básicos para el diagnóstico del vólvulo o de la
acumulación del gas (figura 3-9). dilatación gástrica.
La dilatación gástrica en equinos puede ser de origen pri-
mario o secundario. La dilatación gástrica primaria se asocia
DESPLAZAMIENTO DEL ABOMASO
con ingestión excesiva de carbohidratos fermentables o pas-
tura suculenta. En estos casos, lo ingerido puede hincharse Ocurre por lo común en vacas adultas de alta producción de
por absorción de secreciones salival y gástrica con fermenta- leche. Se debe a manejo intensivo, alimentación con grandes
ción bacteriana de carbohidratos. Esto lleva a la producción cantidades de concentrado, parto, metritis y atonía aboma-
de gas y ácidos orgánicos, incremento en la presión osmótica sal con incremento en la producción de gas.
en el estómago, acumulación de líquido y deshidratación ge- El abomaso se desplaza del lado derecho, porción ven-
tral al lado izquierdo entre la pared abdominal izquierda y el
rumen, aun cuando también puede ocurrir el desplazamien-
to al lado derecho. El animal presenta anorexia, depresión,
deshidratación y distensión abdominal en la fosa paralum-
bar izquierda.

lMPACTACIÓN
La impactación gástrica puede observarse en caballos y bo-
vinos. En los primeros, la causa de la impactación no está
del todo clara; se cree que se presenta por la rápida ingestión
de una cantidad excesiva de granos de alta calidad nutriti-
va. Desde el punto de vista clínico, cursa con intenso dolor
abdominal y se absorben productos tóxicos de la digestión
parcial en estómago, lo que ocasiona graves trastornos circu-
latorios y lleva a la muerte o a laminitis.
La impactación abomasal puede ser primaria y secunda-
Figura 3-9. Torsión (ffecha) y dilatación gástrica en un perro. ria. La primaria se debe a restricciones en el consumo de agua
88 Patología sistémica veterinaria •

e ingestión de alimentos altos en fibra vegetal. La impactación

abomasal secundaria conlleva la estenosis física o funcional
del píloro. Una de las causas más frecuentes de impactación
abomasal es la pérdida en la motilidad de este órgano, auna-
da a diversas causas como daño en el nervio vago por proce-
sos inflamatorios, traumatismos o infiltraciones por células
neoplásicas. La presencia de tricobezoares o fitobezoares gás-
tricos también p uede ser causa de impactación.

HEMORRAGIAS E INFARTO VENOSO

Las hemorragias gástricas pueden tener una gran variedad
de causas. Cabe se11alar las hemorragias por uremia en pe-
rros, en fiebre porcina clásica, leptospirosis y ántrax; llegan
a observarse hemorragias petequiales en casos de Trichos- Figura 3-1 O. Estómago de equino con especies de Gasterophilus
en la porción no glandular.
trongylus en bovinos y borregos y especies de Haemonchus
en borregos.
El infarto venoso gástrico se observa en cerdos, rumian-
tes y caballos; en el cerdo se encuentra con más frecuencia, En equinos, la gastritis ulcerosa se asocia con la presen-
asociado a salmonelosis y colibacilosis septicémica, gas- cia de larvas de especies de Gasterophi/us en la porción no
troenteritis, erisipelosis, disentería, poliserositis porcina o glandular (figura 3-10). Las larvas se fijan a la mucosa con
enfermedad de Glasser y fiebre porcina. La lesión conlleva su rostelo y ganchos, lo cual provoca úlceras graves. En po-
un daño en el endotelio y trombosis de vénulas y capilares; tros, el mecanismo de ulceración no se conoce; a veces se
por ello, los vasos con trombos causan una necrosis coagu- le relaciona con la administración de antiinflamatorios no
lativa superficial, hemorragias y edema. La mucosa gástrica esteroideos.
puede estar roja intensa o roja oscura, con fibrina en su su- La gastritis ulcerosa en rumiantes ocurre en bovinos
perficie o con franca necrosis de la mucosa. (figura 3-11). No se sabe con exactitud a qué obedece su
presencia, pero se le vincula con factores ambientales, como
cambios bruscos de dietas. En bovinos, la gastritis (aboma-
EDEMA sitis) ulcerosa puede progresar a hemorragia y perforación
El edema de la pared del estómago se observa en casos de abomasal con muerte del animal.
hipoproteinemia grave, gastritis y enfermedad del edema en
el cerdo. Esta última enfermedad se observa por lo común Braxy
en lechones de entre 7 y 10 d ías de edad. La patogenia inclu-
Es una abomasitis aguda que se presenta en ovinos y rara
ye cambios bruscos en la dieta, producción de neurotoxinas
vez en bovinos, por exotoxinas de Clostridium septicum. La
por E. coli enterotoxígena y enterotoxemia.
patogenia de esta enfermedad se asocia a épocas de invier-

GASTRITIS
La inflamación del estómago en animales domésticos se pre-
senta por causas de tipo quimico e infeccioso. En general,
todas las gastritis cursan con signos clínicos de dolor abdo-
minal, anorexia y vómito. Entre las gastritis más comunes
están las siguientes:

Gastritis ulcerosa
Se observa en el perro, cerdo, equinos y rumiantes. En el pri-
mero puede haber un cuadro de uremia, estados de estrés y
tumor de células cebadas. En el cerdo se presentan úlceras
en la porción no glandular del estómago. Las úlceras son
múltiples, de tamaño y forma variable con hemorragias. No
se sabe con certeza la causa de estas úlceras en cerdos; se
cree que es un problema multifactorial con causas genéticas,
estrés, deficiencias de vitaminas E, A y D, zinc y cobre. Figura 3-1 1. Abomaso de bovino con úlceras.
 • Capítulo 3 Aparato digestivo 89

no con ingestión de alimento frío, el cual llega al abomaso, tricobezoares, o los formados por vegetales, los fitobezoares.
ello causa hipotermia de la mucosa y necrosis. Se cree que es Los bezoares contienen además precipitaciones de sales mi-
cuando Clostridium septicum prolifera y produce exotoxi- nerales y células descarnadas y varían de tamaño; éstos pa•
nas. Las lesiones pueden ser difusas o zonales con hiper- san en la mayor parte de los casos sin signos clínicos.
emia, edema de la pared abomasal, hemorragias, necrosis y
enfisema en la submucosa.
ATONÍA RUMINAL
Abornasitis micótica Es una suspensión del peristaltismo en el que no hay con-
tracciones suficientes para que el contenido del rumen con-
Se presenta en bovinos, secundaria a abomasitis primarias
tinúe su movimiento. La producción de gas es escasa o nula,
por diferentes causas. En animales jóvenes, por ejemplo,
aunada a una falla en el crecimiento bacteriano.
conlleva una infección gastrointestinal por rinotraqueítis
La consecuencia más importante de la atonía ruminal es
infecciosa bovina o infartos venosos en endotoxemias y sep-
que se absorben toxinas del rumen que causan toxemia.
ticemias en salmonelosis y colibacilosis.
En animales adultos puede ser secundario a diarrea
viral bovina. Las lesiones son delimitadas y caracterizadas TIMPANISMO
por necrosis, hemorragia y engrosamiento de la pared abdo-
El timpanismo o meteorismo es una diJatación excesiva del
minal. A nivel histológico, se puede observar trombosis con
rumen con acumulación de gas. Este último está formado
presencia de hifas en la pared vascular.
de manera principal por metano, d ióxido y monóxido de
carbono y pequeñas concentraciones de otros gases como
Abomasitis por Ostertagia spp. disulfuro de hidrógeno. El gas es producido por la acción
El ganado bovino infectado por L1 , L4 y Ls de Ostertagia os- de bacterias sobre carbohidratos y proteínas de la dieta.
tertagi o rumiantes pequeños por Ostertagia circumcincta, En el ganado bovino, se sospecha de una predisposición
tienen inflamación en el abomaso y pérdida de peso, diarrea hereditaria.
o hipoproteinemia. El timpanismo puede ser agudo o crónico, primario o
secundario. El agudo es originado por alimentación con le-
guminosas y se caracteriza porque el contenido del rumen es
Rumen, retículo y ornase espumoso. Esta fase espumosa puede inhibir el mecanismo
del eructo o hacerlo inoperante, porque el gas formado está
Los trastornos de rumen, retículo y omaso en rumiantes atrapado en la espuma, la cual es muy abundante. En el tim-
domésticos son más frecuentes en bovinos que en cabras panismo crónico o recurrente, el gas está retenido en el rumen
y borregos. De los compartimientos gástricos, en rumen y por algún defecto físico o funcional en el eructo.
retículo se observan más alteraciones. La enfermedad de El timpanismo primario es de tipo espumoso, por lo
omaso es poco frecuente, por ejemplo, la actinobacilosis. que se asocia con la ingestión de leguminosas que contienen
A continuación se revisan las alteraciones más comunes altas concentraciones (más de 4.5%} de proteínas solubles
de rumen y retículo. y ocurre por lo general durante los 3 días después de pro-
porcionar a los animales una dieta nueva. Las leguminosas
como alfalfa originan excesiva producción de espuma de
CUERPOS EXTRAÑOS
alta viscosidad y estabilidad con distensión del rumen y los
La p resencia de cuerpos extraños en el rumen y retículo animales son incapaces de eructar espuma. El pH ruminal se
ocurre con cierta frecuencia en bovinos, y de éstos los ani- ubica entre 5 y 6.
males que están confinados presentan con mayor frecuencia La saliva desempeña una función muy importante en la
estos hallazgos. Estos bovinos se hallan en proximidad de producción de espuma; se ha observado que cuando dismi-
objetos que utiliza el humano, como alambres, clavos, telas, nuye su secreción, la viscosidad del contenido ruminal se in-
plásticos, etc. Los bovinos al no ser selectivos en lo ingeri- crementa, lo que, a su vez, promueve la formación de espu-
do, presentan estos cuerpos extraños, que se localizan en el ma. Alimentos suculentos y algunos concentrados reducen
rumen y retículo. Depende del tipo de cuerpo extraño y su la secreción de saliva y, por tanto, incrementan la viscosidad
localización puede pasar sin complicaciones clinicas, como del contenido ruminal. También se estimula el crecimiento
es el caso de aquellos objetos pequeños y de superficie lisa. de algunas bacterias que aumentan la concentración de po-
Por otro lado, están los objetos punzocortantes que se loca- lisacáridos y la viscosidad.
lizarán en retículo y que producirán inflamaciones locales, El timpanismo secundario puede ser agudo, pero en ge-
perforaciones, peritonitis y reticulopericarditis traumática. neral es crónico con periodos de exacerbación. Se acompaña
En rumiantes y otros animales, como el cerdo, también de procesos físicos o funcionales en el eructo del gas pro-
pueden presentarse concreciones, las cuales pueden estar ducido por la fermentación normal del rumen. Las causas
formadas en su mayor parte por pelo o lana y son llamadas de timpanismo secundario son cuerpos extraños, estenosis
90 Patología sistémica veterinaria •

esofágica, papilomatosis esofágica, neoplasias infiltrantes pH ruminal descienda hasta 4 o 4.5. El descenso del pH a
como el linfosarcoma en el nervio vago e intoxicaciones por estos niveles lleva a un incremento en bacilos grampositivos
organofosforados que causan daños funcionales en el vago. (lactobacilos) con mayor producción de ácido láctico y dis-
La muerte por timpanismo ruminal ocurre en 50% de minución en la población bacteriana de Streptococcus bovis.
los casos y sobreviene por varios factores como la gran pre- Entre los efectos del ácido láctico producido en exceso está la
sión del rumen sobre el diafragma, lo que inhibe la respi- atracción de líquido a la luz intestinal con aparición de dia-
ración, así como los trastornos de volumen sanguíneo cir- rrea osmótica, deshidratación e hipovolemia. Por otro lado,
culante fuera de las vísceras abdominales. Los hallazgos de hay una reducción en la motilidad ruminal por el exceso de
necropsia incluyen dilatación excesiva del rumen por gas; ácidos grasos volátiles, así como producción y absorción
presencia de la llamada "línea timpánica" en esófago, la cual de histamina y endotoxinas. La histamina es producida por
se refiere a un área del esófago con congestión; petequias y bacterias a partir de la histidina, así como las endotoxinas
hemorragias equimóticas en la mucosa del esófago princi- por bacterias coliformes y clostridios del rumen y del ciego.
palmente en la porción cervical, la cual cambia a una muco- La muerte por una acidosis ruminal aguda sobreviene entre
sa pálida en la porción torácica del esófago. uno y tres días por la acidosis metabólica y por un choque
endotóxico.
Entre las consecuencias de la acidosis ruminal están hi-
RUMENITIS
pocalcemia, laminitis, polioencefalomalacia, rumenitis mi-
Puede estar vinculada con una serie de enfermedades o cótica y abscesos hepáticos (figura 3-12).
agentes. Una rumenitis ulcerosa se encuentra en becerros en
excelente estado de carnes y de salud. La lesión se limita a
las áreas papilares y su presentación se asocia con ingestión
Intestino
de leche. La administración de antibióticos también puede
promover un crecimiento excesivo de hongos en el rumen, ANOMALÍAS CONGÉNITAS
lo que desarrolla rumenitis. DEL INTESTINO
Como causas de rumenitis de origen infeccioso están
las virales y las micóticas. Dentro del primer grupo están los En la vida embrionaria, el intestino está constituido por un
virus de lengua azul, diarrea viral bovina, rinotraqueítis in- tubo cubierto en su interior por células epiteliales de origen
fecciosa bovina, ectima contagioso, estomatitis papular bo-
vina y fiebre aftosa.
Las rumenitis bacterianas y micóticas son de tipo se- Ingestión de carbohidratos en exceso
cundario a una lesión previa de la mucosa. Fusobacterium
necrophorum es la bacteria que por lo común se asocia a ru- !
tBacterias, grampositivas
menitis. Las micóticas cursan con inflamación de la pared Streptococcus bovis
de los compartimientos gástricos y se extienden a la serosa
con hemorragias. Los géneros participantes son Aspergillus, 1
Ácido láctico y ácidos grasos
Mucor, Rhizopus, Absidia y Mortierella. Las rumenitis mi- volátiles de cadena larga
cóticas cursan con intensa inflamación fibrinohemorrágica
y afectan tanto a rumen como a los epiplones y peritoneo.
l
pH ruminal 4.0-4.5
La trombosis y vasculitis se relacionan con la invasión de
hongos a las paredes vasculares.
!
f Bacterias lactobacilos
j Streptococcus bovis
ACIDOSIS RUMINAL 1
Exceso de ácido láctico
Se observa sobre todo en el ganado bovino, con presentacio-
nes aguda o crónica. La aguda resulta de la ingestión de car-
bohidratos altamente fermentables en la dieta. Los animales
muy susceptibles a este tipo de acidosis son los no adaptados
a dietas ricas en carbohidratos. La acidosis ruminal cróni-
Diarrea o
9[
Deshidratación - - --
[ 1Motilldj rumloal --- - -- - - :
Rumenitis química
f Clostridios y coliformes7
Acidosis metabólica
:
:
:
ca se manifiesta por lo común en ganado alimentado con Hipovolemia ¡ '
grandes cantidades de grano. La ingestión de carbohidratos Producción y absorción
en exceso ocasiona un desequilibrio en la flora normal del de histaminas y endoxinas- - - - - -
rumen, con multiplicación de bacterias grampositivas, en l
especial Streptococcus bovis; éstas a su vez producen gran
cantidad de ácido láctico, así como de ácidos grasos volátiles
de cadena larga. La producción de estos ácidos hace que el Figura 3- 12. Esquema de la patogenia de la acidosis ruminal.
 • C apítulo 3 Aparato digestivo 91

endodérmico y en su exterior por una capa de células ecto- el líquido amniótico; en la vida extrauterina por hábitos de
dérmicas. Al crecer este tubo intestinal, algunos segmentos lamerse las superficies corporales.
pueden quedar con r iego deficiente, lo que ocasiona necro- Los parásitos, sobre todo los ascáridos, llegan a ocasio-
sis por isquemia. Estas anomalías segmentarías pueden pro- nar obstrucción intestinal en potros y cerdos.
vocar oclusión de la luz, sea parcial o completa, estenosis o La impactación de excremento en el intestino grueso de
atresia. La atresia puede presentarse por factores genéticos perros y gatos es una causa importante de obstrucción.
en los bovinos y es el íleon la porción que por lo común es La obstrucción intestinal puede ser causada también
afectada. por compresiones de neoplasias, como lipomas, o procesos
La atresia anal es sin duda alguna el principal problema inflamatorios como abscesos y fibrosis.
de desarrollo del aparato digestivo; se encuentra en bovinos En los bovinos, las masas de necrosis del tejido adiposo
y cerdos como un defecto hereditario y consiste en la falta de pueden comprimir porciones intestinales.
perforación del recto, ano o ambos.
Eventración
ALTERACIONES FÍSICAS DEL INTESTINO Es la salida de una porción del intestino fuera de la cavidad
abdominal. Se puede presentar como un defecto congénito
Obstrucción o como resultado de traumatismos con rotura de la pared
Consiste en el bloqueo del paso de ingesta, sobre todo en abdominal o diafragma (figura 3-13).
el intestino delgado por cuerpos extraños, parasitosis, este-
nosis, falta de motilidad intestinal por isquemia, como en Dilatación
la embolia, trombosis o alteraciones fisicas del intestino
Consiste en la distensión de alguna porción y disminución
como vólvulo o intususcepción. Las consecuencias clínicas
del tono muscular del intestino, en general por cambios
de las obstrucciones dependerán principalmente de la por-
bruscos de dieta. En los bovinos, el ciego puede distenderse
ción afectada. En las obstrucciones de la porción anterior
en forma excesiva y provocar to rsió n. En los equinos, la dila-
del intestino delgado se provoca vómito con deshidratación,
tación del colon es una causa importante de cólico, que ade-
hipocloremia, hipopotasemia y alcalosis metabólica debido
más provoca desplazamiento de este ó rgano. El megacolon
a la pérdida de ácido en el vómito. En las obstrucciones de la
se refiere a un colon distendido con gran cantidad de heces.
porción media o posterior del intestino delgado se produce
Se le ha descrito en perros, gatos y cerdos. Su presentación
distensión de la porción inmediata anterior a la obstrucción
puede ser congénita por falta de inervación intestinal, atre-
con cúmulo de líquido, gas e ingesta y proliferación bacteria-
sia del colon distal o anal.
na. En casos de obstrucción parcial crónica se puede presen-
tar hipertrofia muscular de la porción anterior aJ bloqueo.
Hernias
Cuerpos extraños Es el desplazamiento del intestino cubier to con su serosa a
través de un orificio y cubierto con la piel forma un saco her-
La presencia de cuerpos extraños es frecuente en los anima-
niario, un anillo y una porción herniada. Las hernias pue-
les domésticos. Con frecuencia se encuentran cúmulos de
den ser internas o externas. Las primeras aparecen cuando
arena, pedazos de cuerda, tela, ropa y otros muchos objetos;
el intestino se desplaza a través de un orificio normal o pa-
algunos pueden permanecer por largos periodos sin cau-
sar daño, pero otros se impactan sobre la mucosa intestinal
para producir necrosis y perforación con la consiguiente
peritonitis.
Enterolitos. Son encontrados en caballos, por lo ge-
neral en animales mayores de cuatro años de edad. Los en-
terolitos son cúmulos de minerales (estruvita) alrededor de
un núcleo metálico. Su tamaño y forma son variables aunque
tienden a ser esféricos lisos. La formación de enterolitos pue-
de ser debido a dietas altas en fósforo y magnesio. Se localizan
con frecuencia en la flexura pélvica o transversal del colon.
Fitobezoares. Son cúmulos de fibras vegetales im-
pregnadas con sales de fosfatos. Su formación se asocia con
la ingesta de fibras no digeribles.
Tricobezoares. Son cúmulos formados de pelo. En
los bovinos se alojan por lo común en el rumen y abomaso
y por lo general no producen alteración alguna. Se pueden Figura 3-13. Eventració n por traumatismo en la pared abdominal
formar in utero debido a que el feto ingiere pelo presente en en un lechón.
92 Patología sistémica veterinaria •

tológico en la cavidad abdominal. Las externas se manifies-

tan cua11do hay un saco herniario y el intestino se posiciona
fuera de la cavidad abdominal (ventral, umbilical, escrotal,
hiatal, diafragmática, inguinal y perianal). Las hernias más
comunes son:
Hernia ventral. Se presenta en yeguas gestantes o
como consecuencia de traumatismos o lesiones que provo-
can desgarre de los músculos abdominales.
Hernia umbilical. Se observa en lechones, potros,
becerros y cachorros de perro y se debe al cierre incomple-
to del anillo umbilical. En lechones se considera un defecto
hereditario.
Hernia escrotal. En estos casos, segmentos de intesti-
no pasan a través del conducto inguinal hasta la túnica vagi-
nal; pueden provocar degeneración testicular.
Otras hernias. Otros tipos de hernias son las femo-
rales, perianales y diafragmáticas. La secuela de las hernias
depende de su localización y tamaño del anillo herniario que
puede presionar al intestino y provocar necrosis por "estran- Figura 3- 14. lntususcepción intestinal en un caballo. Obsérvese en
gulamiento" del riego intestinal. el segmento intestinal la necrosis de la porción invaginada.

Torsión
Consiste en la rotación del intestino en su eje longitudi- los cerdos es un problema de hato por la ingestión de ali-
nal; se presenta en bovinos, caballos y cerdos para causar la mento contaminado con zeralonona, micotoxina de hon-
muerte inmediata. Mediante necropsia es visible que el seg- gos de Fusarium con propiedades estrógenas que provoca
mento intestinal afectado se encuentra distendido, edema- congestión y edema seguido de prolapso vulvar, rectal o
toso y rojo oscuro; contiene gran cantidad de sangre oscura ambos.
sin coagular.
Enfisema
Vólvulo
Es un trastorno particular de los cerdos y se observa con fre-
Rotación del intestino en su eje transversal o mesentérico. cuencia en los rastros y se desconoce su patogenia; al parecer
Es más regular en el colon izquierdo de los equinos predis- no tiene importancia económica. Se caracteriza por múlti-
puestos por la falta de fijación del mesenterio y la movilidad ples pequeñas burbujas distendidas con gas en la serosa del
de este segmento. En la necropsia, se observa el segmento intestino delgado principalmente (figura 3-15).
intestinal rojo oscuro debido al infarto local y también se
aprecia distensión del ciego.

1ntususcepción
Es la introducción de un segmento intestinal en la porción
inmediata posterior. Se produce por hipermotilidad e irrita-
bilidad intestinal. La causa es variable y puede ser un cuerpo
extraño, parásitos, enteritis y abscesos, neoplasias, manejo
quirúrgico del intestino, etc. Esta lesión es común en la por-
ción iliocólica del intestino en perros afectados de enteritis
por parvovirus. La presión del segmento externo provoca
necrosis y gangrena de la porción invaginada (figura 3-14).
La peristalsis intestinal después de la muerte puede provocar
invaginaciones intestinales; en este caso, la porción intesti-
nal afectada estará pálida.

Prolapso
Ocurre en anímales con prolongado tenesmo acompaña- Figura 3- 1S. Enfisema intestinal en la serosa del intestino delgado
do de colitis y obstrucción o excesivo esfuerzo al parto. En de un cerdo.
 - Capítulo 3 Aparato digestivo 93

Patogenia de la diarrea teliales que recubren las vellosidades intestinales; la función

de secreción se efectúa en las células epiteliales que cubren
las criptas. En el animal normal, la absorción de líquidos de
Conviene recordar que como sucede en otros sistemas, los
órganos tienen un limitado número de formas de reacción la luz intestinal a los vasos sanguíneos supera ligeramente la
función secretora para mantener un equilibrio. Si la función
ante una infinidad de factores y causas de enfermedades, tal
es el caso de la diarrea, que es la forma de reacción del intesti- secretora aumenta o la absorció n disminuye, provocará la
no ante innumerables causas físicas, químicas o biológicas. rotura del equilibrio por mayor pérdida de líquidos, como
El térmjno "diarrea" alude a evacuación líquida y fre- sucede en algunos procesos inflamatorios intestinales en que
cuente, lo que implica pérdida excesiva de líquidos y como la presión ejercida por el exudado incrementa la pérdida de
consecuencia deshidratación, desequilibrio electrolítico, etcé- líquidos y proteínas.
tera.
Existen cuatro mecanismos básicos para explicar lapa- HIPERSECRECIÓN
togenia de la diarrea:
Consiste en la excesiva salida de líquido de los capilares
■ Hipermotilidad. hacia la luz intestinal a través de las células de las criptas
■ Aumento de la permeabilidad. intestinales.
■ Hipersecreción.
Entre las causas que favorecen la secreción se encuen-
■ Malabsorción. tran:
Algunos de estos mecanismos por sí solos son causa de l. Aumento de la presión osmótica luminal. Tal es el
diarrea, aunque lo más frecuente es encontrar varios meca- caso de las diarreas mecánicas por cambio de alimen-
nismos de manera conjunta. Una misma enfermedad puede to, que al no ser digerido de manera adecuada en la
tener diferentes mecanismos para producir marrea, aunque ingesta, ejerce atracción osmótica sobre los líquidos
en la mayor parte de los casos predomine alguno de estos plasmáticos.
mecanismos. 2. Estimulación por fármacos y toxinas. Ejemplos de este
mecanismo serían la salmonelosis, dostridiosis y co-
HIPERMOTILIDAD libacilosis enterotóxica; en este último caso se conoce
que la toxina termoestable de E. coli a través de la ade-
Una causa de diarrea es el aumento en la velocidad del con- nilcidasa, favorece la transformación de adenosintri-
tenido intestinal a través de éste; por lo normal la velocidad fosfato (ATP) en adenosinmonofosfato cíclico (cAMP)
es en promedio de 1 cm por minuto; dicho aumento puede que provoca alteración en la membrana celular al
iniciar, terminar o variar por múltiples causas: favorecer la salida de gran cantidad de sodio y agua.
1. Inicio de la motilidad intestinal.
Esto explica la ausencia de lesiones macroscópicas y
■ Estimulación vagal. microscópicas, así como la grave deshidratación en los
■ Presencia de alimento. animales afectados por colibacilosis enterotóxica. Un
■ Ácido clorhídrico.
mecanismo similar se sugiere en casos de salmonelosis,
■ Serotonina.
en la enterotoxemia por Clostridium perfringens y en el
2. Aumento de la motilidad intestinal. cólera humano.
■ Hipertermia.
3. Cambios en la presión capilar. Estas alteraciones
■ Liberación de hormonas gástricas.
pueden ser provocadas por eeema, inflamación, obs-
■ Toxinas de E. colí.
trucción linfática, aumento de la presión venosa o
disminución de la presión osmótica plasmática. En la
3. Disminución de la motilidad intestinal.
paratuberculosis, la intensa inflamación intestinal fa-
■ Isquemia.
■ Hipotermia.
vorece la obstrucción linfática y la salida de líquidos a
■ Hipoglucemia.
la luz intestinal. La merma de la presión osmótica san-
guínea explica la diarrea en animales emaciados.
■ Daño al plexo nervioso.
4. Terminación de la motilidad intestinal.
■ Anticolinérgicos.
MALABSORCIÓN
■ Barbitúricos.
■ Anoxia. De manera normal existe un fenómeno de absorción que per-
mite recobrar gran cantidad de líquidos que ha secretado el
aparato digestivo en la saliva, bilis y secreción estomacal, pan-
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD creática e intestinal. Para dar una idea de la gran cantidad de
Por lo general hay un líquido bidireccional a través de la líquido que se secreta en la saliva, bilis, secreción pancreática y
mucosa digestiva; la absorción se realiza por las células epi- estomacal, ésta es de alrededor de 30 Len un bovino adulto.
94 Patología sistémica veterinaria •

En rumiantes, la falta de absorción en intestino grueso un proceso inflamatorio; ello ocasiona que en la mayor parte
por sí solo es causa de diarrea letal. Entre las causas más im- de los casos, más que un exudado inflamatorio, se trate de
portantes que interfieren con la absorción están: hemorragias por daño vascular y epitelial grave.
l. Daño de la mucosa. Existen enfermedades en que Este tipo de enteritis se observa en intoxicaciones por
el cuadro diarreico se puede explicar por lesiones metales pesados, en clostridiasis, salmonelosis, disentería por-
en el intestino: diarrea viral bovina, fiebre catarral cina, en procesos virales como diarrea viral bovina, enteritis
maligna, rotavirosis, coronavirosis, reovirosis, sal- por parvovirus o panleucopenia felina y en casos de uremia.
monelosis, parasitosis, intoxicación por metales pe-
sados, etcétera. ENTERITIS FIBRINOSA
2. Tránsito rápido de la ingesta por hipermotilidad. O FIBRINONECRÓTICA
3. Toxinas que deprimen la función de absorción del
epitelio del intestino grueso. En este tipo de enteritis con daño grave de las porciones
4. Alteración de la d igestión por bacterias. Los pro- vasculares y epiteliales, se forma un exudado compuesto
ductos no digeridos en forma apropiada no pueden por material necrótico, fibrina y células inflamatorias, lo que
ser absorbidos; por ejemplo, cambios bruscos de constituye membranas que recubren el epitelio intestinal (fi-
alimento. gura 3-16 [véase sección en color]).
5. Insuficiencia biliar, pancreática. El mecanismo es Cuando la lesión es local, la zona adyacente al proce-
similar al punto anterior. so inflamatorio se observa enrojecida por hiperemia y ede-
6. Isquemia. ma. Este proceso puede apreciarse en enfermedades virales,
7. Anormalidades en vasos linfáticos. como diarrea viral bovina; bacterianas, como salmonelosis o
disentería porcina.

Procesos inflamatorios del intestino

ENTERITIS ULCEROSA
Hay una gran cantidad de enfermedades que provocan di- Las úlceras son el resultado de lesión necrótica del epitelio
recta o indirectamente enteritis; sin embargo, a pesar de esa intestinal y pueden coexistir con hemorragias y enteritis fi-
gran variedad de causas ( virales, bacterianas, parasitarias, brinosa como secuela del mismo proceso. También podría
tóxicas), el intestino tiene un limitado número de formas de ser el resultado de una lesión vascular grave, como la fiebre
reacción. Según la lesión predominante o el tipo de reacción porcina clásica ( figura 3-17) o de la fiebre catarral maligna.
del organismo, las enteritis se han clasificado como: catarral,
hemorrágica, fibrinosa, ulcerosa y proliferativa.
ENTERITIS PROLIFERA TIV A
O GRANULOMA TOSA
ENTERITIS CATARRAL O MUCOSA
Este tipo de lesión proliferativa es causada principalmente
Este proceso patológico del intestino se caracteriza de mane- por Mycobacterium avium ssp. paratuberculosis y se presen-
ra macroscópica por enrojecimiento de la mucosa debida a
hiperemia. El contenido intestinal es acuoso, de color claro o
amarillento y contiene cantidades variables de moco.
Al microscopio llega a observarse hiperemia, edema,
ligera infiltración de neutrófilos, linfocitos y macrófagos;
descamación epitelial y dilatación de criptas. En la forma
crónica de la lesión se aprecia además hiperplasia de células
caliciformes y epiteliales del intestino.
Entre las causas más importantes de este tipo de inflama-
ción pueden citarse la colibacilosis enterotóxica, la gastroen-
teritis transmisible de los lechones y la enteritis mucoide de
los conejos. Por lo general parasitosis intestinales crónicas por
ascáridos y cestodos se asocian con este tipo de enteritis.

ENTERITIS HEMORRÁGICA
Este término designa el proceso donde el contenido intes-
tinal tiene aspecto sanguinolento, aunque en ocasiones por Figura 3- 17. Úlceras botonosas en intestin-::, de cerdo con fiebre
lo agudo de la enfermedad no hay tiempo para que aparezca porcina clásica.
 • Capítulo 3 Aparato digestivo 95

ta en bovinos. El notorio engrosamiento de la última porción Ovinos

del intestino delgado e intestino grueso se debe a la prolife- Rotavirus
ración de células, principalmente macrófagos, infiltración de
Se ha relacionado con brotes graves de enteritis ulcerosa y
linfocitos y formación de células gigantes. También se obser-
va aumento de tamaño en los linfonódulos mesentéricos. alta mortalidad en cabritos.

ENTERITIS VIRALES Perros

Parvovirus
Bovinos
Produce una enfermedad caracterizada por anorexia, de-
Diarrea viral bovina presión, vómito, diarrea sanguinolenta y deshidratación. La
Provoca erosiones y úlceras en la mucosa bucal, esófago y morbilidad y mortalidad es mayor en cachorros de 4 a 12
preestómago; en el intestino, las partes más afectadas son el semanas de edad, aunque afecta a perros de cualquier edad.
íleon, ciego y colon, principalmente sobre el tejido linfoide En cachorros menores de cuatro semanas puede producirse
gastrointestinal asociado (GALT [placas de Peyer]), además un cuadro de miocarditis grave.
de necrosis en linfonódulos, bazo y timo. El virus se reproduce en linfocitos de linfonódulos,
bazo, timo y tejido linfoide gastrointestinal asociado (GALT
Rotavirus [placas de Peyer]), y produce gran disminución de glóbulos
Afecta por lo general a becerros de 2 a 9 días de edad, se asocia blancos circulantes (leucopenia) además de necrosis y atro-
con otros enteropatógenos, como E. coli y criptosporidios, fia de los órganos linfoides.
para producir diarrea intensa, deshidratación y muerte. En En el intestino puede observarse necrosis del epitelio de
la necropsia, además de los signos de grave deshidratación, las vellosidades y de las criptas. En la necropsia, el intestino
se observa gran distensión del intestino delgado que con- presenta enrojecimiento en yeyuno e íleon, la serosa tiene un
tiene material acuoso amarillento. De manera microscópica aspecto brillante ("vidrio esmerilado"). La mucosa se observa
llega a observarse atrofia de vellosidades y ligera infiltración enrojecida y el contenido intestinal es sanguinolento y fétido.
de neutrófilos y material necrótico en las criptas. No es raro encontrar áreas de intususcepción (figura 3- 18).

Coronavirus Coronavirus
Tanto la enfermedad como las lesiones son muy similares a Produce en el intestino necrosis de las vellosidades y un cua-
la infección por rotavirus; sin embargo, en coronavirosis la dro diarreico ligero que tiende a confundirse clínicamente
infección es más virulenta y por lo común ocurre la muerte con la enteritis por parvovirus.
de los becerros.
Gatos
Cerdos
Panleucopenia felina
Gastroenteritis transmisible (GET) Es una enfermedad sistémica que afecta a distintas especies
Afecta a lechones menores de 10 días de edad y provoca dia- de felinos, con frecuencia a animales jóvenes de menos de 6
rrea blanco-amarillenta, vómito, grave deshidratación. La meses de edad. En la actualidad es rara la presencia de esta
mortalidad en lechones muy jóvenes llega a ser de 100%, en enfermedad. La infección se produce por vía bucal o inha-
animales de I a 3 semanas de 50% y en mayores de 3 sema- lación; se provoca una viremia y el virus se multiplica en
nas de edad de 25%. En la necropsia, el intestino se encuen- linfocitos de linfonódulos, timo, bazo, tejido linfoide gas-
tra distendido por gas y sus paredes son casi transparentes. trointestinal asociado (GALT [placas de Peyer]) y médula
En el microscopio se observa intensa atrofia de las vellosida-
des intestinales del yeyuno e íleon.

Rotavirus
Afecta a lechones en las siete primeras semanas de vida, pro-
duce lesiones similares a la gastroenteritis transmisible aun-
que menos graves. Sin embargo, puede estar asociado con
coronavirus y E. coli y llevar a la muerte de los lechones.

Fiebre porcina clásica

Además de las lesiones hemorrágicas e infartos que se obser-
van en distintos órganos, et virus produce úlceras en válvula Figura 3-18. Intestino delgado de perro con enteritis hemorrágica
ileocecal asociadas también con bacterias, como salmonelas. por parvovirus.
96 Patología sistémica veterinaria •

ósea; también produce necrosis de las células epiteliales de fibrinonecrótico grave en ciego y colon. El contenido intes-
las criptas intestinales igual que la parvovirosis canina. tinal es acuoso, maloliente y llegan a observarse restos de
Desde el punto de vista clínico hay depresión, anorexia, fibrina, moco y sangre. Los linfonódulos tienden a aumentar
fiebre, vómito, diarrea y gran disminución del número de de volumen y tienen aspecto edematoso.
leucocitos circulantes (leucopenia). En la necropsia se ob- La forma crónica se presenta por lo general en cer-
serva intensa deshidratación; el intestino está dilatado y dos y se caracteriza en forma clínica por diarrea crónica,
contiene material acuoso amarillento. Los linfonóduJos me- emaciación y fiebre intermitente. Las lesiones intestinales
sentéricos están edematosos y aumentados de volumen. Al consisten en úlceras, en muchos casos contaminadas por
microscopio se ve atrofia de las vellosidades con dilatación y Fusobacterium.
colapso de las criptas. En el tejido linfoide se aprecia notoria Algunos animales después de recuperarse de las formas
atrofia. entéricas pueden quedar como portadores asintomáticos, ya
que la bacteria se aloja en la vesícula biliar.
ENTERITIS BACTERIANAS
Clostridiasis
Colibacilosis
Clostridium perfringens es un bacilo grampositivo, anaerobio
Escherichia coli es un agente gramnegativo capaz de produ- que normalmente habita el tracto gastrointestinal. Se le ha
cir enfermedad en becerros, lechones, potros y corderos. Las atribuido una variedad de cuadros clínicos en diferentes espe-
presentaciones más importantes son: entérica o enterotóxi- cies: tipo B, enteritis en becerros y corderos; tipo C, enteritis
ca, enterotoxémica y septicémica. y peritonitis en ovinos y caprinos; tipo D, enterotoxemia en
La colibacilosis enterotóxica ocurre en lechones y be- ovinos; tipo E, enteritis necrótica de los lechones.
cerros como un cuadro diarreico por infecciones virales. A La enterotoxemia de los ovinos por el tipo D de Clostri-
veces, la presentación depende del estado inmunitario del dium perfringens se presenta en animales en buenas condi-
animal. En los casos de muerte por lo general no se encuen- ciones corporales, donde por exceso de alimento o cambio
tran cambios patológicos significativos, ya que la patogenia de dieta, se predispone a la indigestión y persistencia de car-
de la enfermedad se debe a endotoxinas que provocan una bohidratos que sirven de sustrato para la proliferación de
exagerada secreción de líquidos de las células epiteliales, por Clostridium y producción de toxinas causantes de hiperemia
ello surge un estado de deshidratación y choque. y aumento de permeabilidad vascular, por lo que las lesiones
La forma enterotoxémica se presenta en cerdos de 6 a se limitan a hemorragias en serosas, hidropericardio o pe-
14 semanas y se asocia con el destete y factores nutricionales ricarditis fibrinosa. En algunos casos se encuentra glucosa
que permiten la proliferación de Escherichia coli beta-hemo- en orina y riñones friables por nefrosis. En el cerebro puede
lítica y la producción de una exotoxina que provoca daño haber una malacia focal simétrica que causa los trastornos
vascular generalizado. neurológicos.
En la necropsia se observa edema subcutáneo en la ca- La enteritis necrótica de los lechones es causada por
beza, pared estomacal y colon, además de hidropericardio. Clostridium perfringens tipo E y provoca en lechones me-
En algunos casos se produce daño grave en sistema nervioso nores de una semana de edad diarrea sanguinolenta. Las le-
con edema y necrosis en médula y encéfalo. A esta presenta- siones más importantes se localizan en yeyuno e intestino
ción se le conoce como enfermedad del edema. grueso y consisten en necrosis grave de mucosa intestinal e
La forma septicémica de la colibacilosis es frecuente en hiperemia.
becerros que no reciben calostro; en ellos se presenta poliar-
tritis, peritonitis, meningitis fibrinosa o fibrinopurulenta.
Colitis X de los caballos
Salmonelosis Los animales afectados presentan marcada diarrea y mue-
ren. Aun cuando la causa se desconoce, es probable que sea
Es una enfermedad zoonótica que afecta a una gran varie- multifactorial con sobrecrecimiento de Clostridium perfrin-
dad de animales. Se le ha asociado con Salmonella spp, la gens tipo A y Clostridium difficile. Se observa una tiflitis y
cual representa bacterias invasivas para el intestino; todas las colitis con hemorragias y edema, coagulación intravascular
especies son patógenas. Tiende a presentarse en las formas diseminada y trombosis. Los diagnósticos diferenciales in-
clinicopatológicas de septicemia o enterocolitis aguda o cró- cluyen salmonelosis y ehrlichiosis.
nica. La forma septicémica ocurre en becerros, potros y le-
chones. Se caracteriza de manera clinica por fiebre y profun-
Enterocolitis de potros por Rhodococcus equi
da depresión. En la necropsia, los cambios son mínimos y se
limitan a hemorragias petequiales en múltiples órganos. Este microorganismo participa en abortos, placentitis y neu-
La forma de enterocolitis aguda se presenta en caballos, monías por deglución de exudado; su presencia en el intesti-
bovinos y cerdos. Las lesiones pueden ir desde una enteritis no provoca úlceras en intestino grueso que llegan a cubrirse
catarral difusa, un proceso hemorrágico, hasta un proceso con exudado piogranulomatoso.
 - C apítulo 3 Aparato digestivo 97

Disentería porcina
Es causada por Brachyspira hyodysenteriae junto con bac-
terias anaerobias como Fusobacterium necrophorum y Bac-
teroides vulgatus. Afecta en forma primordial a animales
recién destetados de entre 7 y 16 semanas; provoca diarrea
mucosanguinolenta con fragmentos de fibrina y tejido ne-
crótico.
En la necropsia, los cambios más importantes se locali-
zan en el intestino grueso y consisten en hiperemia, engro-
samiento de la pared intestinal y múltiples hemorragias. En
casos más graves se encuentra una colitis fibrinonecrótica
que da al intestino aspecto de terciopelo.

Complejo de adenomatosis intestinal porcino

Figura 3-19. Intestino grueso de bovino con aspecto rugoso por
Este grupo de enfermedades se ha atribuido a Lawsonia in- paratuberculos1s.
tracellularis, la cual tiene forma de "coma". La bacteria in-
duce estimulación en las células epiteliales de las criptas de
intestino delgado (íleon) y produce mitosis y necrosis. En
función del tiempo y tipo de interacción entre el agente pa- culmina con la formación de pequeños granulomas, linfo-
tógeno y el huésped, se han descrito cuatro cuadros clínicos nódulos mesentéricos; con frecuencia aparece en el hígado,
patológicos: donde permanece la infección latente.
La forma secundaria es característica de los bovinos
l. Adenomatosis intestinal. Se presenta en cerdos en adultos; se origina por diseminación tardía de los comple-
crecimiento. El cuadro clínico, aunque leve, pro- jos primarios de pulmón e hígado. Cuando Mycobacterium
voca disminución en la ganancia de peso y dia- tuberculosis o Mycobacterium bovis llegan a la mucosa intes-
rrea. Lawsonia, al invadir el epitelio intestinal en tinal, invaden sobre todo el tejido linfoide gastrointestinal
el área ileocecal, produce una proliferación exage- asociado en íleon, ciego y colon, lo que da origen a úlceras
rada de células epiteliales. Desde el punto de vista tuberculosas.
macroscópico, el engrosamiento de la pared intes-
tinal le da a éste el aspecto de circunvoluciones
cerebrales. Paratubercu los is
2. Enteritis necrótica. El colon y el íleon terminal son Es una enfermedad crónica causada por Mycobacterium
los más afectados. El epitelio intestinal hiperplásico avium spp. paratuberculosis que infecta a bovinos, ovinos,
puede sufrir necrosis coagulativa con exudación de caprinos y rumiantes de zoológico. El agente es ingerido
fibrina de los vasos sanguíneos y provocar una en- cuando los animales son pequeños, y el tiempo de incu-
teritis fibrinonecrótica y formación de membranas bación de este padecimiento es sumamente largo (dos a
diftéricas. cuatro años). Los animales afectados sufren diarrea cró-
3. Ileítis regional. Se caracteriza por estenosis del lu- nica, emaciación, deshidratación progresiva e hipoprotei-
men del íleon debido a hipertrofia del músculo nemia.
liso de la pared del íleon terminal e inflamación La para tuberculosis o enfermedad de Johne se caracteri-
granulomatosa. za por afectar la parte terminal del íleon y colon. En bovinos
4. Enteritis proliferativa hemorrágica. Desde el punto la mucosa se ve engrosada y arrugada como circunvolucio-
de vista clínico se caracteriza por hemorragia in- nes cerebrales (figura 3-19). Al microscopio se encuentra
testinal intensa y anemia en animales adultos. En la mucosa muy engrosada por la infiltración difusa y ma-
estos casos se producen ulceración y hemorragias siva de macrófagos, células epitelioides y células gigantes
profusas en el lumen intestinal adenomatoso. En la multinucleadas histiocíticas tipo Langhans, donde pueden
necropsia, el intestino se encuentra con contenido apreciarse bacilos acidorresistentes mediante la técnica de
sanguinolento o coágulos sanguíneos. Ziehl-Neelsen. También en los linfonódulos regionales es
factible encontrar estas bacterias (figura 3-20).
Tuberculosis En los ovinos y caprinos afectados por para tuberculosis,
las lesiones granulomatosas son más frecuentes en los linfo-
Es poco frecuente en los animales y puede presentarse en
nódulos mesentéricos que tienden a calcificarse, a pesar de
forma primaria o secundaria. En primer lugar se manifiesta
que las lesiones intestinales sean muy ligeras o estar incluso
en los becerros que ingieren el bacilo tuberculoso a través
ausentes.
de la leche. ~te penetra en la submucosa intestinal donde
 98 Patología sistémica veterinaria •

Figura 3-21. Hemorragias subserosas en intestino de equino.

Figura 3-20. Sección histológica de intestino de un bovino con
enteritis granulomatosa severa difusa en el íleon.

de células del intestino. Entre estos protozoarios

ENTERITIS PARASITARIAS se puede citar a Cryptosporidium que se asocia con
diarrea en becerros y las coccidias, nombre genéri-
La presencia de parásitos en el intestino es muy frecuente en
co que abarca gran cantidad de especies de Eimeria
animales domésticos, en algunos casos sin producir signolo- e Isospora que afectan de manera específica a una
gía clínica y en otros al causar enfermedad.
gran cantidad de animales domésticos.
Según la patogenia, las distintas parasitosis intestinales 4. En este grupo se colocan parásitos que además de
pueden considerarse en cinco grupos:
provocar algunos de los cambios antes descritos son
l. Parásitos que viven libres en la luz intestinal y capaces de ocasionar daños en otros órganos dis-
compiten con el huésped por los nutrimentos. Este tantes del intestino, como Strongylus vulgaris de los
tipo de parasitosis por lo general causa un cuadro equinos que puede migrar y originar daño en va-
subclínico con poca ganancia de peso, retardo en sos sanguíneos o Spirocerca lupi de los perros que
el crecimiento, aunque infestaciones intensas en produce lesiones nodulares en esófago y espondili-
animales jóvenes. Pueden originar diarrea de tipo tis anquilosante. Strongylus en los equinos además
mucoso u obstrucción intestinal. Como ejemplos se provoca al migrar hemorragias subserosas en intes-
pueden citar las ascariasis más frecuentes: Ascaris tino delgado que se denominan Hemomelasma i/ei
suum en cerdos; Parascaris equorum en equinos; (figura 3-21).
Toxocara canis en perros y los cestodos Dipylidium S. En los ovinos, Oesophagostomum se encapsula en la
caninum en perros y gatos; Moníezia expansa y M. submucosa y la ulcera, así como produce nódulos
benedeni en rumiantes; Anoplocephala en caballos; que tienden a calcificarse.
Echinococcus spp. en perros y Taenias en diferentes
especies.
2. Parásitos hematófagos que en infecciones graves Neoplasias del intestino
pueden provocar anemia e hipoproteinemia. Den-
tro de este grupo se encuentra Haemonchus con- Son raras en animales domésticos. Las más importantes son
tortus del abomaso en ovinos y bovinos, así como linfomas, adenomas, adenocarcinomas, carcinoides, pólipos
Ancylostoma caninum de los perros. Los integrantes y leiomiomas.
de estos parásitos provocan por su presencia en el Por lo general, el linfoma aparece como parte de la pre-
intestino pérdida de gran cantidad de material pro- sentación multicéntrica de este tumor de origen viral en el
teínico. En grandes infestaciones, los animales afec- gato y los bovinos. En la presentación alimentaria surge.
tados sufren inapetencia, diarrea y caquexia. Entre sólo para afectar vísceras digestivas. En cualquier caso, la
este grupo están parásitos de los géneros Strongyloí- pared intestinal está engrosada y al corte se observan masas
des y Trichostrongylus de los rumiantes. grisáceas que pueden ocluir de manera total o parcial la luz
3. Parásitos que provocan daño directo a la mucosa in- intestinal (figura 3-22).
testinal al multiplicarse, durante su migración o al Los adenomas se manifiestan de modo polipoide en la
encapsularse. Ex.iste gran cantidad de protozoarios unión anorrectal de perros adultos, lo que provoca prolapso,
que viven en las células epiteliales y que durante su hemorragias y diarrea. La neoplasia es de tamaño variable,
reproducción producen necrosis de gran cantidad pedunculada y su superficie se ulcera con facilidad y san-
 • C apítulo 3 Aparato digestivo 99

Esto explica por qué en algunas enfermedades hepáticas cró-

nicas se produce hipertensión portal al fallar los esfínteres
y existir paso de sangre arterial con alta presión al sistema
portal. La sangre portal y arterial recorre los sinusoides de la
periferia hacia el centro del lobulillo y llega a la vena central.
Los sinusoides hepáticos están cubiertos por los macrófagos
hepáticos (células de Kupffer) que además tienen capacidad
fagocítica (figura 3-23). Las células lto se localizan en el es-
pacio de Disse distribuidas al azar en los lobulillos. Estas cé-
lulas participan en deposición de matriz extracelular (fibro-
sis), regulan la circulación sanguínea sinusoidal, almacenan
vitamina A y es probable que participen en la regeneración
hepática.

Figura 3-22. Linfoma en la pared intestinal de un gato

CITOPATOLOGÍA DEL HEPATOCITO
La célula hepática es poligonal con un gran núcleo redondo
gra. También puede presentarse en otras especies y provocar y nucleolo prominente. La envoltura nuclear es una conti-
obstrucción intestinal. nuación del retículo endoplásmico rugoso y presenta abun-
El adenocarcinoma intestinal se llega a presentar en ga- dantes ribosomas y poros (figura 3-24).
tos y perros como áreas de color blanco grisáceo, duras y de Debido a su gran actividad metabólica, el hepatocito
forma anular; ello propicia estenosis por constricción de la tiene en su citoplasma gran cantidad de organelos; abundan
pared. En algunas zonas geográficas llega a observarse gran los túbulos del retículo endoplásmico liso que contienen
cantidad de casos por la ingestión de helecho macho Pteri- gránulos de glucógeno. El aparato de Golgi se orienta hacia
dium aquilinum. el canalículo biliar y alrededor del núcleo. Las mitocondrias
y los lisosomas son abundantes y se orientan hacia el sinu-
soide y el canalículo biliar.
Hígado
Este órgano puede considerarse como la glándula más gran-
de del organismo. Representa una extensión del intestino,
Rama de la vena por~
ya que de manera embriológica se desarrolla a partir del en- ·······••' ····• ·····•............
dodermo de donde también se deriva el epitelio que recubre ······-··· .. --•--·· ..--·••""'
......,,........... .............. . ········•"' ..
internamente al intestino.
En cuanto a su estructura microscópica, la unidad fun-
,,,

................... •·····-·
... .............----·····
-·
cional es el lobulillo hepático alrededor de la vena central y . ......., ......
. ··•··· ········""•
quedan los espacios portales en los vértices de un pentágono
o hexágono; en estos espacios se localizan ramas de la vena Rama de la Conducto biliar
porta, del sistema arterial hepático y los conductos biliares. arteria hepática
Se distinguen las zonas centrolobulillar (zona 3), mediozo- Canalículo biliar
nal (zona 2) y periportal (zona 1).
Los hepatocitos o células hepáticas se agrupan encordo-
nes orientados radialmente, de la vena central a los espacios
portales. Entre una hilera y otra de células se encuentran los
sinusoides por donde circula la sangre; en el lado opuesto
de los hepatocitos se localizan los espacios de Disse o cana-
lícuJos por donde circula la bilis del centro del lobulillo hacia
la periferia.
El hígado posee doble circulación sanguínea; 70 a 75%
de la sangre depende del sistema portal proveniente del in-
testino y 25% de la arteria hepática que aporta básicamen-
te oxígeno. La presión arterial en tal sistema es muy baja,
cercana a 9 mmHg, en tanto que en la arteria hepática es
de 120. Ambos sistemas vierten la sangre a los sinusoides y Figura 3-23. Esquema de la c1rculac1ón sanguínea y biliar en el
para evitar el reflujo de sangre, existen esfínteres vasculares. lobulillo hepático .
100 Patología sistémica veterinaria •

tir el flujo sanguíneo del sistema porta en lugar de desembocar

al hígado lo hace de forma directa en la vena cava, por lo que
el hígado sufre hipoplasia por falta de riego sanguíneo.
Quistes congénito . Se encuentran de forma ocasional
en becerros, corderos y potro . e deben a atre ia y dilatación
de algún conducto brnar que contiene líquido claro.
Mela.no i congénita. Con iste en la presencia de man -
chas de forma y tamaño irregular tanto en la cáp ula como
en el parénquima. Se observa en becerros y en ocasiones en
lechones y corderos.

TRASTOR OS CIRCULATORIOS
Conge tión. En la in uficiencia cardiaca derecha en que hay
dificultad en el vaciado de la sangre del ventrículo y por tanto
estancamiento sanguíneo en la aurícula y en la vena cava, e
produce una notoria repleción angulnea de los va os vena os
y de las víscera abdominales. El hígado, por su gran capa-
cidad para acumular sangre en lo sinusoides, es uno de lo
órganos más afectados en la insuficiencia cardiaca derecha,
pue ufre congestión.
En casos agudos, el hígado aumenta de tamaño y al corte
Figura 3-24. Esquema de la célula hepática, que muestra el núcleo emana gran cantidad de sangre oscura. En procesos conges-
(N) con un prominente nucleolo (n), retículo endoplásmico rugo•
tivos crónicos, puede presentar e ademá una gran üpidosi
so (RER), retículo endoplásm1co liso (REL), gránulos de glucógeno
(GG), aparato de Golgi (AG), mrtocondrias (M), hsosomas (li), ve- en la célula alrededor de la vena central, ello produce un
llosidades (Ve) y gránulos de lípidos (Gl), color amarillo. Esta combinación de congestión y lipidosi
es lo que provoca el nombre de hígado con "aspecto de nuez
moscada" por la similitud con una nuez moscada cortada a
Otras estructuras citoplásmica son los microcuerpos la mitad. La consecuencia a largo plazo de estos proceso es
que contienen gran cantidad de enzimas y gránulos con bor- fibro i difusa (figura 3-25 [véa e sección en color]).
des celulares que colindan hacia el canalículo biliar; hacia el Tela.ngiectasia. on este nombre e denomina a la pre-
sinusoide se forman veUo idades y vesícula pinocitóticas. sencia de zonas deprimidas, irregulares de color rojo oscu -
El hígado participa en gran cantidad de funciones meta- ro de varios milímetro de diámetro en el hígado. Aunque
bólicas en las que destacan: pueden observarse en cualqui r especie, es frecuente en
bovinos. De manera microscópica, esta lesión consiste en la
■ Formación y ecreción de bilis.
dilatación de los sinu oides hepáticos que contienen sangre.
■ Formación y almacenamiento de glucógeno.
Además, es causa común de decomiso de hígados en el ra -
■ Desaminación de aminoácidos y formación de urea.
tro por su aspecto (figura 3-26).
■ Síntesis de ácidos gra o .
■ Oxidación y fosforilación de grasas.
■ Almacenamiento de vitaminas y minerales.
■ Destoxificación de purinas, porfirina y amoniaco.
■ Destrucción de eritrocitos viejos o defectuoso .
■ Slnte is de proteínas plasmáticas.
■ De trucción de estero.ides.
■ Formación de protrombina y factores d coagulación.
■ Destoxificación de pigmentos vegetaie .

ANOMALÍAS DEL DESARROLLO

Conducto venoso persistente.. En el feto existe una co-
nexión vascular, el conducto venoso conecta la vena porta y
las venas umbilicales con la vena cava posterior, con lo que e
evita el paso de la angre de la placenta a través del hígado. Este
conducto debe desaparecer al nacer el animal, ya que al persis- Figura 3-26. Hrgado de bovino con telang1ectasia.
 • Capítulo 3 Aparato digestivo I O1

TRASTORNOS DEGENERATIVOS medad hemorrágica viral de los conejos, enfermedad de Au-

jeszky; bacterianos: Salmonella, Listeria, Mycobacterium.
Y NECROSIS
Degeneración albuminosa e hidrópica. Son términos Necrosis periportal
utilizado~ para describir cambios microscópicos en células Es la muerte de hepatocitos adyacentes a los espacios porta-
que se han dañado por hipoxia o procesos tóxicos. Además les. Este proceso se relaciona con causas de tipo tóxico, donde
de la poca especificidad de esta lesión, se confunde con cam- no se requiere metabolismo por función oxidativa en hepa-
bios autolíticos. tocitos. Se observa en intoxicación por plantas como Senecio
Esteatosis bepatocelular (cambio graso, hígado gra- o Crota/aria. Además de la necrosis, es frecuente observar
so, lipidosis). Normalmente, el hígado contíene grasa en hiperplasia de conductos biliares y cuando las plantas contie-
un 5%; esta cantidad puede variar de manera considerable nen pirrolizidina o aflatoxina, algunas células crecen dema-
en la gestación, lactación o edad avanzada. Sin embargo, en siado sin poderse dividir, lo que da lugar a los megalocitos.
algunas condiciones este contenido de grasa es excesivo, lo
que da al hígado un aspecto grasoso de color amarillo páli- Necrosis centrolobulillar
do, consistencia friable y aumento de tamaño con los bordes En ocasiones está precedida de degeneración hepática y está
redondeados, además tiende a flotar, si se pone un trozo en dentro de las más observadas con frecuencia. Se le asocia con
agua. De manera microscópica se observan vacuolas en el hipoxia (anemia, insuficiencia cardiaca derecha) y tóxicos,
citoplasma (esteatosis microvesicular o macrovesicular), las ya que los hepatocitos de esta área tienen la mayor capaci-
que pueden ser evidentes con Sudán o rojo oleoso O. dad de función mixta de oxidasas, por lo que los compuestos
Entre los procesos por los cuales se acumulan de mane- se pueden activar en su forma tóxica.
ra excesiva lípidos, se encuentran:
Necrosis mediozonal
a) Daño celular con alteración en el mecanismo de res-
Alude a que el área afectada está en la parte media (zona
piración celular y disminución en el metabolismo
2) de los lobulillos hepáticos. Se le ha descrito en cerdos y
de los ácidos grasos (anoxia, intoxicación por tetra-
caballos con aflatoxicosis.
cloruro de carbono o por algunas plantas).
b) Excesiva movilización de ácidos grasos al hígado Necrosis masiva
que exceden la capacidad metabólica: dietas ricas en
Este término se utiliza para describir la muerte de todos los
grasas o carbohidratos, emaciación, diabetes melli-
hepatocitos de uno o más lobulillos, en tanto las células de
tus, cetosis.
otros lobulillos permanecen intactas. De manera macroscó-
e) Interferencia con la oxidación de los ácidos grasos,
pica el hígado toma un aspecto de mosaico con áreas depri-
hipoxia o tetraciclinas.
midas y enrojecidas, producto de la necrosis con sangre que
d) Interferencia con la síntesis de proteínas como la
toma el lugar del tejido muerto. Entre las causas más impor-
falta de factores lipotrópicos (hepatotoxinas y fár-
tantes se puede citar la hepatosis dietética de los cerdos por
macos tóxicos).
deficiencia de selenio o vitamina E y los infartos hepáticos
e) Incremento en la esterificación de ácidos grasos a
asociados con Clostridium novyi en ovinos y bovinos.
triglicéridos, debido al incremento en las cantidades
de glucosa e insulina (hiperadrenocorticismo). Necrosis confluente
Alude a un patrón confluente de necrosis entre diferentes lo-
Necrosis y apoptosis bulillos hepáticos. Se puede encontrar entre las áreas centro-
Estudios recientes parecen indicar que la necrosis y apoptosis lobulillares o entre áreas centrolobulillares y periportales.
pueden presentarse de manera simultánea en un mismo te- Hay gran cantidad de agentes hepatotóxicos que pue-
jido. inclusive asociados con la misma etiología. La necrosis den producir trastornos degenerativos, necrosis y fibrosis,
de las células hepáticas sigue el mismo patrón que en otros todo depende de la dosis y el tiempo de exposición. Algunos
tejidos; sin embargo, los hepatocitos por su localización y ejemplos son: a) sustancias químicas: fósforo, cobre, creso-
actividad metabólica están en particular predispuestos a este les, hierro, aflatoxinas, esporodesmina, pirrolizidina y nitro-
proceso irreversible. Según su distribución en el hígado y su samina: b) plantas tóxicas: Senecio, Sacahuistle, Amsinchia,
extensión, la necrosis hepática se ha clasificado en: Lantana, Lechuguilla, Phylantus y Lupinus.
Como consecuencia de la necrosis se puede producir el
Necrosis focal o multifocal proceso inflamatorio, además de fibrosis e hiperplasia no-
Se observa un puntillado blanquecino de tamaño variable dular o difusa.
tanto en la superficie como al corte. Se encuentra una necro-
sis coagulativa o licuefactiva. Existe gran cantidad de causas Fibrosis
como agentes virales: herpesvirus canino, rinoneumonitis Cuando el agente tóxico persiste por tiempo prolongado o si
infecciosa equina, rinotraqueítis infecciosa bovina, enfer- el daño es repetitivo, se puede producir además de la reac-
 102 Patología sistémica veterinaria •

ción inflamatoria crónica fibrosis hepática (cirrosis o estadio

terminal hepático). PROCESOS INFLAMATORIOS
Esta reacción de reparación por sustitución obedece a DEL HÍGADO
un proceso de cicatrización que provoca que el hígado se
Hepatitis
vuelva duro, pálido y de aspecto rugoso nodular; por eso
se ha usado el término cirrosis, por la semejanza con las Se usa el término "hepatitis" para definir el proceso inflama-
nubes "cirrus" (hígado en estadio terminal). torio del hígado en general. Cuando el proceso se orienta de
Asimismo, el parénquima hepático reacciona con la manera microscópica a los espacios portales y afecta a los
multiplicación de hepatocitos en forma nodular o difu- conductos biliares y hepatocitos, se habla de colangiohepa-
sa, fenómeno conocido como hiperplasia (micronodular y titis. La inflamación de los conductos biliares se denomina
macronodular). colangitis y la inflamación de la vesícula biliar colecistitis.
Al presentarse de manera simultánea el proceso de fi. En términos generales, la respuesta del hígado a la
brosis con la hiperplasia nodular, el hígado se observa duro, muerte celular o a otros irritantes es el edema, la prolifera-
muy irregular y pálido o amarillento si además existe lipido- ción de las células de Kuptfer y la activación de los histioci-
sis. Este proceso puede clasificarse de manera morfológica tos locales además de la salida de células inflamatorias del
en micronodular cuando los nódulos son de tamaño uni- torrente circulatorio.
forme y menores de 3 mm. Macronodular cuando son de Por su causa, las hepatitis pueden ser virales, bacteria-
tamaño variable y mayores de 3 mm (figura 3-27). nas, micóticas, parasitarias o tóxicas.
Al microscopio se observa desorganización de los cor-
dones celulares, variación en el tamaño celular, cierto gra- Hepatitis virales
do de degeneración y necrosis de hepatocitos e hiperplasia
de conductos biliares. En ocasiones se observa retención de Dentro de las infecciones virales generalizadas algunas tie-
nen gran afinidad por el tejido hepático y provocan necrosis,
pigmento biliar y cambio graso.
por lo común con tendencia centrolobulillar; en ocasiones
Insuficiencia hepática. Los efectos fisiopatológicos de
se observan corpúsculos de inclusión, que sirven de hallazgo
insuficiencia hepática pueden manifestarse por:
diagnóstico.
a) Hipertensión portal por compresión de vasos porta-
Hepatitis infecciosa canina
les, venas centrales, sinusoides con salida de líquido a
cavidad abdominal (ascitis o derrame abdominal). Enfermedad contagiosa causada por el adenovirus canino 1,
b) Ictericia por obstrucción biliar intrahepática. con tropismo por hepatocitos, células endoteliales y epitelio
e) Hipoproteinemia por falta de síntesis de proteínas renal. Afecta por lo general a perros jóvenes y en ocasiones
plasmáticas. es subclínica. A veces, el curso clínico es rápido y sólo se ob-
d) Fotosensibilización por alteración del metabolismo serva dolor abdominal y muerte súbita, pero puede en otros
de pigmentos vegetales fotodinámicos. casos encontrarse apatía, anorexia, temblores, vómito y dia-
e) Coagulación deficiente por disminución de la forma- rrea; asimismo tonsilitis y opacidad de la córnea ("ojo azul")
ción de fibrinógeno, tromboplastina y vitamina K. uni o bilateral transitoria.
f) Encefalopatía por falta de destoxificación de com- En la necropsia, las lesiones más importantes son: hepa-
puestos nitrogenados. tomegalia, hígado pálido, friable y con hebras de fibrina sobre
la cápsula y la vesícula biliar, que puede encontrarse engrosada
por edema (figura 3-28). En los linfonódulos se observa con-
gestión, hemorragia y edema; en abdomen, ascitis fibrinosa y
en la serosa estomacal, hemorragias en forma de pincelada.
También pueden encontrarse hemorragias y corpúscu-
los de inclusión intranucleares basófilos en hepatocitos. En
el ojo, la opacidad se debe a edema en la córnea y a la infil-
tración de células plasmáticas, lo que es compatible con una
reacción de hipersensibilidad tipo III al antígeno viral.

Hepatitis por herpesvirus

Existen infecciones por herpesvirus específicos para diferen-
tes especies que tienen algunas características en común en
animales adultos; estas infecciones son poco obvias excep-
to en hembras gestantes, ya que pueden producir abortos
y cambios hepáticos importantes en los fetos o productos
recién nacidos (primeras dos semanas de edad). Dentro de
Figura 3-27. H ígado de perro afectado con "cirrosis". las hepatitis por herpesvirus están:
 - Capítulo 3 Aparato digestivo 103

humana. Se relaciona con inyección de sueros, toxoides o

vacunas de origen equino, como el suero antitetánico. El
periodo de incubación es de 30 a 60 días y los signos clíni-
cos más importantes son ictericia, trastornos neurológicos
y muerte. En la necropsia, los hallazgos más importantes
son ictericia, ascitis moderada, petequias en serosas y cor-
teza renal. El hígado se observa de menor volumen, friable,
verdoso a café oscuro y con un patrón lobulillar incremen-
tado. De manera microscópica se aprecia retención biliar,
cambio graso intenso, necrosis de hepatocitos, dilatación de
sinusoides e infiltración difusa de linfocitos, células plas-
máticas, histiocitos y escasos neutrófilos, además de ligera
fibrosis periportal.

Hepatitis bacterianas
Los procesos bacterianos en hígado son frecuentes e impor-
Figura 3-28. Engrosamiento de la pared de la vesícula biliar aso- tantes, ya que existen múltiples vías por la que los gérmenes
ciada a hepatitis infecciosa canina. pueden llegar a él: vascular por la arteria hepática, vena por-
ta o vena umbilical en los recién nacidos; por extensión de
infecciones en peritoneo, retículo, migración parasitaria o
Rinotraqueítis infecciosa bovina por los conductos biliares.
En la presentación abortiva de esta enfermedad se produ-
cen múltiples focos blanquecinos (<l mm de diámetro) en Abscesos hepáticos
el hígado del feto abortado; estos focos corresponden con Los problemas supurativos focales (abscesos) son frecuen-
áreas de necrosis y a veces pueden observarse corpúsculos tes en los animales domésticos por extensión hematógena
de inclusión intranucleares eosinofílicos. de onfaloflebitis en becerros, corderos y potros o vía sistema
portal como en casos de acidosis y rumenitis por migración
Rinoneumonitis equina bacterianas de Arcanobacterium pyogenes, Streptococcus,
Produce aborto entre el octavo y undécimo meses de gesta- Staphylococcus, Fusobacterium necrophorum. En los ru-
ción hasta en 90% de las hembras gestantes de un criadero. miantes, estos abscesos se localizan de manera preferencial
Las yeguas tienen ligera fiebre al abortar y retienen la pla- en el lóbulo izquierdo y consisten en una cápsula gruesa de
centa; la involución uterina es lenta y presentan metritis. tejido fibroso y pus amarillo o verde (figura 3-30).
Los fetos abortados están ligeramente ictéricos, con ascitis
e hidrotórax; los pulmones están congestionados, edematosos Necrobacilosis
y en ocasiones con puntillado blanquecino. El hígado del feto Esta lesión necrótica y abscedativa se produce por invasión
presenta puntillado grisáceo que al microscopio corresponde hematógena de Fusobacterium necrophorum. Las lesiones tí-
con hepatocitos necróticos. Alrededor de estas áreas pueden picas en hígado son áreas redondas y secas, ligeramente ele-
apreciarse corpúsculos de inclusión intranucleares eosinofíli- vadas y de tamaño variable rodeadas por intensa hiperemia
cos en los hepatocitos (figura 3-29 [véase sección en color)).

Herpesvirus canino
Afecta a cachorros hasta la segunda o tercera semana de
edad; la infección se produce de manera intrauterina o al
nacimiento. En los adultos, la infección produce sólo tra-
queobronquitis. En la necropsia se observan múltiples he-
morragias en vísceras; puede haber ascitis e hidrotórax
sanguinolentos, esplenomegalia y aumento de tamaño gene-
ralizado de los linfonódulos. En hígado, riñones y pulmones,
hay focos grisáceos de tamaño variable que corresponden
microscópicamente con zonas de necrosis con presencia de
corpúsculos de inclusión intranucleares.

Hepatitis sérica equina

Aunque no se ha comprobado la causa viral, esta enfer-
medad guarda gran semejanza con la hepatitis viral tipo B Figura 3-30. Hígado de vaca con abscesos multifocales.
104 Patología sistémica veterinaria •

(figura 3-31). De manera microscópica se observa necrosis de laboratorio, potros, becerros, perros y gatos; los hallazgos
coagulativa que se rodea después por tejido fibroso. macroscópicos son linfadenopatía mesentérica, un punti-
Los abscesos hepáticos por lo común son hallazgos in- llado blanquecino que corresponde con áreas de necrosis
cidentales; sin embargo, pueden asociarse con pérdida de coagulativa con presencia de neutrófilos. Las bacterias fila-
peso, baja en la producción láctea, peritonitis locales, adhe- mentosas pueden ponerse en evidencia con tinciones argen-
rencias, fibrosis, flebitis de la vena cava caudal y tromboem- tafínicas como Warthin-Starry o Gomori de plata.
bolismo pulmonar.
Existen otros procesos que resultan de bacteriemias Hepatitis dostridianas
como salmonelosis, leptospirosis, pasteurelosis, enfermedad La hemoglobinuria bacilar de los bovinos y la hepatitis ne-
de Tyzzer y listeriosis. erótica infecciosa de los ovinos son causadas por Clostri-
dium haemolyticum y Clostridium novyi, respectivamente.
Salmonelosis Ambas patogenias son similares. Las esporas de este bacilo
El hígado y la vesícula biliar son reservorios de especies de se encuentran en los macrófagos hepáticos y cuando exis-
Salmonella que llega del intestino por vía porta. Las lesio- te baja tensión de oxígeno por la necrosis producida por la
nes son puntillados blanquecinos distribuidos de manera migración de las larvas de trematodos por el parénquima,
homogénea, que corresponden con zonas de necrosis coa- favorecen que las esporas germinen y produzcan fosfolipasa
gulativa o con reacción granulomatosa, llamados "nódulos C. Desde el punto de vista macroscópico, en la hemoglobi-
paratifoideos". El establecimiento de la bacteria en hígado nuria bacilar hay lesiones focales pálidas delineadas por un
y vesícula permite la eliminación periódica por el colédoco área hiperémica. Los animales afectados presentan ictericia,
hacia el intestino, lo que ocasiona los brotes repetidos de la hemoglobinemia, hemoglobinuria y muerte.
enfermedad y la existencia de portadores crónicos. En la hepatitis necrótica de los ovinos, las lesiones son
similares a las de la hemoglobinuria bacilar. Una particula-
Leptospirosis ridad clínica es la gran congestión subcutánea que presen-
Esta bacteria, además del problema renal crónico, es capaz tan los animales, por lo que a esta enfermedad se le conoce
de producir abortos en bovinos y cerdos, así como hepati- como "enfermedad negra".
tis en perros. Con dependencia de la serovariedad presente
se observa ictericia, hemorragias hepáticas y ascitis. En los Tuberculosis
hígados afectados puede observarse puntillado blanquecino La afección del hígado es frecuente en aves, cerdos y en
que de manera microscópica corresponde con focos de ne- ocasiones en bovinos. La llegada de Mycobacterium bovis,
crosis; además, se aprecia disociación de hepatocitos, reten- Mycobacterium avium-intracellulare puede ser hematógena,
ción biliar e infiltración linfocítica en los espacios portales. sea en la forma congénita a través de la vena umbilical en ca-
Las bacterias pueden ponerse en evidencia con tinciones ar- sos de placentitis tuberculosa, por la vena porta en casos de
gentafínicas (Warthin-Starry). tuberculosis digestiva o durante la generalización del com-
plejo primario pulmonar (figura 3-32).
Enfermedad de Tyzzer En los cerdos es común la tuberculosis hepática por My-
La causa de la enfermedad es Clostridium piliformis, micro- cobacterium, lo que produce puntillado blanco distribuido
organismo intracelular grampositivo que afecta a roedores por todo el órgano, que crepita al corte debido a calcifica-

Figura 3-31. Focos de necrosis y presencia de fibrina en hígado de Figura 3-32. Hígado de ave con múltiples focos blanquecinos aso-
ovino afectado por especies de Fusobocterium. ciados con Mycobocterium ovium.
 - C apítulo 3 Aparato digestivo I OS

ción. Estas lesiones también llegan a observarse en bazo y Toxoplasmosis

linfonódulos linfáticos de la cavidad abdominal. Las bac- Toxoplasma gondii afecta diversas especies animales y pue-
terias se evidencian con tinciones ácido-alcohol resistentes de provocar necrosis grave e inflamación granulomatosa
(Ziehl-Neelsen). en diferentes órganos. Al afectar el hígado, éste presenta
múltiples áreas amarillentas o blanquecinas que al micros-
Hepatitis parasitaria
copio corresponden con zonas de necrosis con inflamación
Existe gran cantidad de parásitos que producen daño hepá- granulomatosa.
tico, sea por estados larvarios durante su migración o por
fases adultas que tienen como hábitat definitivo el hígado. Coccidiosis hepática
Es importante en conejos, causa alta morbilidad y mortali-
Hepatitis parasitarias dad. Su origen es Eimeria stidae, protozoario capaz de pro-
En el ciclo biológico de algunos vermes que han atravesa- vocar en el hígado áreas blanquecinas múltiples de forma
do el intestino, llegan al hígado, lo perforan y prosiguen su redonda o lineal, que corresponden con áreas de necrosis
migración a otras vísceras. El daño es traumático al hacer con reacción inflamatoria. Los parásitos adultos se locali-
túneles sinuosos que contienen sangre, restos celulares, zan en conductos biliares que presentan notoria hiperplasia
eosinófilos y con el tiempo fibroblastos como mecanismo de de su epitelio y colangitis (figura 3-35). Existen otros tipos de
reparación. coccidias que dañan de manera exclusiva al intestino.
Entre estos parásitos es frecuente Ascaris suum que en
el cerdo produce las "manchas de leche" (figura 3-33 [véase Tisanosomiasis
sección en color]), al igual que Cysticercus cellulosae. En 1hysanosoma actinoides es un gusano plano que se encuen-
caballos, Strongylus sp. ocasiona numerosas adherencias tra por lo común en conductos biliares de rumiantes; es un
en la cápsula hepática y en cerdos Stephanurus dentatus. hallazgo frecuente en los rastros. A pesar de producir infla-
Cysticercus tenuicollis se encuentra en hígado o mesente- mación crónica en conductos biliares, por lo general no se le
rio de ovinos, caprinos y cerdos; se trata de la fase larvaria asocia con manifestaciones clínicas.
de Taenia hydatigena que habita en el intestino de algunos
carnívoros. Son vesículas de - 1 cm, contienen en su inte- Fasciolasis
rior líquido y el escólex del parásito. En los conejos se pue- Esta enfermedad, provocada por Fasciola hepatica es una de
de hallar una larva similar, Cysticercus pisiformis. El quis- las parasitosis más importantes de los bovinos y ovinos y en
te hidatídico se advierte en el hígado de bovinos y cerdos ocasiones en otras especies. El ciclo de este parásito requiere
de manera principal; corresponde con la fase larvaria de de un caracol como huésped intermediario. El daño hepáti-
Echinococcus granulosus o E. multilocularis. En el hígado co agudo lo provoca la migración de larvas (metacercarias)
se observan racimos de quistes de diferente tamaño que provenientes del intestino y consiste en túneles que se lle-
contienen en su interior líquido claro y "arenillas". En oca- nan de sangre y restos celulares; puede llegar a la fibrosis.
siones el hígado presenta pequeñas áreas calcificadas que En algunas ocasiones, las larvas pueden tener migraciones
representan el quiste destruido (figura 3-34). aberrantes y localizarse en pulmones. En el proceso crónico,

Figura 3-34. Hígado de bovino con múltiples quistes hidatídicos. Figura 3-35. Hígado de conejo con lesiones por Eimerio stidoe.
106 Patología sistémica veterinaria •

Figura 3-36. Presencia de formas adultas de Fasciola hepac,ca en Figura 3-37. Hígado de perro con un carcinoma hepatocelular.
conductos biliares y aspecto de "nuez moscada" en hígado de bo-
vino.

Carcinoma hepatocelular
Esta neoplasia maligna es poco común y cuando se presenta
las larvas que han alcanzado los conductos biliares para de- tiende a invadir vasos portales y el peritoneo circundante
sarrollar la forma adulta provocan irritación constante, in- (figura 3-37).
flamación, fibrosis, lo que de manera macroscópica se obser-
va como engrosamiento y endurecimiento de los conductos Adenoma colangiocelular
biliares. AJ corte, se llega a observar un material arenoso y
Es poco frecuente en animales, excepto en gatos; entre sus
mucoso asociado en algunos casos con la presencia del pará-
características están la formación de espacios quísticos con
sito adulto (figura 3-36).
un contenido claro y mucinoso. Se les debe de diferenciar de
quistes biliares congénitos.
Colangitis Hnfocitaria
Esta entidad patológica se observa con frecuencia en gatos.
Carcinoma colangiocelular
Se desconoce su etiología; sin embargo, se ha sugerido que es
inmunomediada. Gatos de más de 4 años de edad presentan Por lo común es firme aJ tacto y blanquecino; los nódulos
por lo general esta patología con ictericia. El infiltrado infla- neoplásicos tienden a presentar su centro deprimido. Por lo ge-
matorio es de linfocitos y células plasmáticas. neral, esta neoplasia forma metástasis en pulmón (figura 3-38).

Hepatitis crónica canina Neoplasias secundarias

El término se aplica a una afección en el hígado, el cual dis- Diversos tipos de neoplasias malignas pueden de manera
minuye de tamaño y tiene un marcado patrón lobulillar y en secundaria invadir aJ tejido hepático, sea por metástasis san-
ocasiones patrón nodular. Al microscopio se observa infil-
trado de linfocitos, monocitos y células plasmáticas portal
y en forma periportal, colestasis intrahepática y fibrosis. La
etiología no se conoce; se cree que puede ser irununomedia-
da o viral.

N EOPLASIAS
Las neoplasias más importantes del hígado y vías biliares
son:

Adenoma hepatocelular o hepatoma

Se encuentran nódulos de tamaños variables, por lo gene-
ral únicos, lobulados o pedunculados. Su consistencia es
suave y de color amarillo o pardo. Esta neoplasia se ha re-
lacionado con la ingestión de alimentos contaminados con
aflatoxinas. Figura 3-38. Hígado de perro con un carcinoma colang1ocelular.
 • C apítulo 3 Aparato digestivo 107

guíneas o por extensión directa. Uno de los más frecuentes

es el linfoma.

Vesícula biliar
Dentro de los hallazgos patológicos están los "colelitos" o
cálculos biliares. Se observan con más frecuencia en rumian-
tes y en la mayoría de los casos son hallazgos en el rastro
o mediante necropsia. En ocasiones pueden producir in-
flamación de la vesícula biliar y obstrucción de conductos
biliares.
La "colecistitis" es la inflamación de la vesícula biliar, se
asocia de manera principal con bacterias, parásitos o coleli-
tos. En becerros infectados con Salmonella enteritidis seroti-
po Dublin pueden encontrarse colecistitis fibrinosa.
El "mucocele" de la vesícula biliar se describe en perros,
por lo general de talla pequeña. Los perros presentan signos
clínicos de obstrucción biliar y en ocasiones la vesícula bi-
liar se rompe. La vesícula biliar está plétora de un conteni- Figura 3-39. Zonas de he morragias en páncreas de perro.
do mucoso hiperplásico y quístico. La "hiperplasia mucosa
quística" de la vesícula biliar se describe en perros y borre-
gos. La mucosa presenta un aspecto corrugado y con quistes
de 1-3 mm de diámetro, los cuales están llenos de moco. AJ que destruye al propio tejido acinar y al tejido circundante.
"edema" de la pared de la vesícula biliar se le ha asociado con Aunque se desconocen las causas por las cuales el fenómeno
casos de hepatitis infecciosa canina (adenovirus tipo 1). se inicia, existe predisposición en perros alimentados con
dietas ricas en grasas y bajas en proteínas. Asimismo, este
proceso se ha relacionado con traumatismos abdominales y
Páncreas manipulación quirúrgica del páncreas (figura 3-39).
Los signos clínicos en los casos de necrosis pancreá-
El páncreas es una glándula accesoria al sistema digestivo tica aguda son dolor abdominal intenso, colapso y muerte
situado entre la curvatura menor del estómago y el bazo. Su súbita. En la necropsia se observa en la cavidad abdominal
secreción exocrina está formada por las enzimas amilasa y líquido turbio sanguinolento con gotas de grasa; pueden
lipasa que desdoblan carbohidratos y grasas, respectivamen- advertirse hemorragias en el epiplón y el páncreas se apre-
te, así como la tripsina y quimotripsina que actúan sobre cia edematoso. Alrededor del páncreas se ven adherencias
proteínas y que son secretadas de manera inactiva para pro- fibrinosas y múltiples focos blanquecinos, con aspecto gis,
teger al propio tejido glandular de la acción proteoütica; por sobre todo en la grasa perineal y peritoneal que corres-
tanto, deben ser activadas por enzimas entéricas. ponden con la grasa necrosada por acción de las enzimas
pancreáticas liberadas. Al microscopio se advierten en
el páncreas edema, hemorragias y necrosis de las células
HIPOPLASIA PANCREÁTICA acinares.
El desarrollo incompleto de este órgano puede presentarse Por lo general, no hay tiempo para que se desarrolle
en perros y becerros. Se manifiesta de manera clínica hasta el un proceso inflamatorio, pues el animal muere pronto. Si el
año de edad por diarrea con esteatorrea y emaciación grave animal llega a sobrevivir, la cicatrización provoca una gran
a pesar de que el animal tenga apetito voraz. Desde el punto atrofia con insuficiencia pancreática tanto de la secreción
de vista macroscópico, se observa escaso tejido pancreático exocrina como de la endocrina.
casi transparente, aunque el sistema de conductos permane-
ce íntegro. Desde la perspectiva histológica se aprecian algu-
nos grupos de células acinares alrededor de los conductos.
p ANCREATITIS INTERSTICIAL CRÓNICA
En algunos casos puede también afectarse la función endo- Los agentes causales capaces de provocar un proceso infla-
crina del páncreas. matorio pueden llegar por extensión, como en la peritonitis,
por vía sanguínea o por los conductos pancreáticos como en
el caso de algunos parásitos intestinales que ascienden por
NECROSIS PANCREÁTICA estos conductos al acarrear bacterias. Entre los parásitos se
La necrosis pancreática propia del perro se desencadena incluyen: Toxocara canis en perros, Ascaris suum en cerdos,
al activarse el potente arsenal de enzimas pancreáticas, lo Strongylus vulgaris en equinos. Asimismo, la metaplasia de
108 Patología sistémica veterinaria -

conductos asociada con la deficiencia de la vitamina A pre-

dispone a la pancreatitis intersticial crónica.
Desde el punto de vista macroscópico, el páncreas afec-
tado en el gato se observa reducido de tamaño, deforme y
gris. En el caballo, tiene aspecto fibroso, aumentado de ta-
maño y al corte hay liquido mucoso en los conductos. Me-
diante examen microscópico se aprecia infiltración de célu-
las mononucleares y proliferación de fibras de colágeno; los
islotes pancreáticos no suelen afectarse.
La consecuencia más importante de la inflamación cró-
nica del páncreas es la predisposición a formación de cálcu-
los dentro de los conductos.

ATROFIA DEL PÁNCREAS

Figura 3-40. Perro con carcinoma pancreático.
Es un proceso regresivo por lo general; es consecuencia de
deficiencia de proteína crónica por obstrucción de conduc-
tos, procesos inflamatorios crónicos, parasitosis o presencia
de cálculos pancreáticos. a salir de los órganos, estará en contacto con el peritoneo. Los
A simple vista, no es fácil apreciar cambios, aunque hallazgos pueden ser edema, sangre, ingesta, orina o bilis.
bajo microscopio llegan a observarse en lugar de los acinos, Edema. La cavidad abdominal por lo normal contiene
grupos de células basófilas. escasa cantidad de liquido seroso. La acumulación de gran can-
Las lesiones pancreáticas producen en mayor o menor tidad de líquido acuoso en la cavidad peritoneal (abdominal)
medida insuficiencia pancreática, que de manera clínica se se designa como ascitis, hidroperitoneo o derrame peritoneal.
manifiesta con diarrea, esteatorrea y emaciación intensas, a La ascitis se debe a la trasudación de líquidos desde los
pesar de que el animal tiene apetito voraz. Las neoplasias vasos del peritoneo debida a los mecanismos del edema.
pancreáticas son sumamente raras.
a) Aumento de la presión hidrostática por obstrucción
del flujo venoso, por ejemplo:
HIPERPLASIA Y NEOPLASIAS ■ Cirrosis hepática.
■ Estenosis de la válvula tricúspide o pulmonar.
La hiperplasia nodular pancreática ocurre con más frecuen- ■ Insuficiencia cardiaca congestiva crónica.
cia en perros, gatos y bovinos adultos. Se encuentran nó- ■ Trombosis de la vena cava.
dulos blanquecinos de unos cuantos milímetros de tamaño b) Disminución de la presión coloidosmótica por hi-
distribuidos al azar. Los adenomas pancreáticos son raros en poproteinemia, algunos ejemplos son:
animales; sin embargo, en el gato se han descrito más casos; ■ Desnutrición.
se diferencian de la hiperplasia pancreática, porque son sim- ■ Parasitosis intestinal intensa.
ples y de mayor volumen. Los carcinomas pancreáticos se ■ Síndrome nefrótico.
encuentran por lo común en perros y gatos. El tumor puede
ser nodular o difuso con tejido gris a blanco y firme a duro Las repercusiones de la ascitis son aumento de la pre-
(figura 3-40). Las metástasis a linfonódulos regionales son sión intraabdominal, peritonitis leve, pues la presencia del
comunes. edema es ligeramente irritante.
Sangre. La presencia de sangre en la cavidad perito-
neal se conoce como hemoperitoneo; entre las causas más
Peritoneo frecuentes están:
■ Rotura de bazo o hígado en perros y gatos por trau-
El peritoneo es una membrana delgada, lisa y transparente
matismos.
que reviste tanto la cavidad abdominal en su cara parietal
■ En bovinos, laceraciones del útero, rotura de arteria
como las vísceras abdominales con su cara visceral, lo que
uterina o la rotura manual de los cuerpos lúteos al hacer
constituye la membrana serosa o adventicia de estos órga-
palpación rectal inadecuada.
nos. Existen además pliegues del peritoneo que forman el
■ En intoxicaciones con dicumarol o warfarina. Las re-
mesenterio, epiplones y ligamentos de sostén de los órganos
percusiones del hemoperitoneo son el choque hipovo-
de la cavidad abdominal.
lémico y la muerte.
Presencia de sustancias extrañas. En la cavidad peri-
toneal se encuentran diversos órganos, cada uno con función Ingesta. La presencia de íngesta dentro de la cavidad
y contenido diferentes. Si por alguna razón ese contenido llega peritoneal se presenta cuando hay rotura del estómago o in-

- - -- ----- - - ----
 - Capítulo 3 Aparato digestivo 109

testino, lo que desencadena una peritonitis aguda. Hay que

tener especial cuidado en diferenciar si la rotura del tubo
digestivo fue ante o posmortem. A continuación se citan las
porciones del aparato digestivo donde suele producirse per-
foración o rotura, así como las principales causas y especies
afectadas (cuadro 3-1).
Orina. La causa más común es la rotura o perforación
de la vejiga urinaria como consecuencia de una sobredisten-
sión por obstrucción por cálculos uretrales, prostatitis, trauma-
tismo o cateterismo defectuoso. También puede salir orina a la
cavidad abdominal por perforación de uréter o hidronefrosis.
Además del proceso de peritonitis que se desencadena
por la presencia de la orina, se produce un cuadro urémico.
Bilis. Se presenta como consecuencia de la rotura de
la vesícula biliar por colangitis crónica, cálculos biliares, fas-
cioliasis o perforación parasitaria del colédoco por Ascaris Figura 3-41 . Penton1t1s 1nfecc1osa fehna en un gato con pentonit1s
suum en cerdos. f1brinosa.

PROCESOS INFLAMATORIOS sistente, anorexia, depresión, emaciación, anemia y muerte

DEL PERITONEO (figura 3-41 ).
En la necropsia, se encuentra en la cavidad abdominal
Peritonitis
abundante exudado seroso con filamentos de fibrina {for-
Es la inflamación del peritoneo. En casos agudos, este proce- ma húmeda). Sobre las serosas de los órganos hay un exu-
so es por lo general serofibrinoso o purulento y en los casos dado granuloso gris-blanquecino, que forman los llamados
crónicos, el exudado se organiza y se forman adherencias en- "piogranulomas" (forma seca), localizados en especial sobre
tre el peritoneo parietal y visceral. Según su localización, las el hígado y el bazo. El hígado puede mostrar un puntillado
peritonitis pueden ser locales o difusas. Las peritonitis locales blanquecino que al microscopio corresponde con focos de
suelen deberse a migraciones larvarias a través del peritoneo o necrosis. Estas lesiones pueden hallarse en otros órganos,
la perforación del retículo por objetos punzocortantes (alam- como pulmón, ojo y encéfalo.
bre) en los bovinos. Las peritonitis difusas se deben a virus
y con más frecuencia a bacterias que llegan por la sangre o Bacterianas
por contaminación del peritoneo, cuando hay perforación
o rotura de una víscera como estómago, intestino o vejiga. Son las más frecuentes. Las bacterias llegan al peritoneo de
manera directa como consecuencia de rotura gástrica o in-
testinal, por una herida traumática o quirúrgica infectada o
Virales
por una inyección intraperitoneal sin asepsia.
La peritonitis infecciosa felina causada po r un coronavirus De manera indirecta, llegan las bacterias al peritoneo
se presenta en felinos jóvenes. El virus desencadena una vas- por sangre o linfa (bacteriemias y septicemias) o por exten-
culitis en diversos órganos. El cuadro clínico es fiebre per- sión de una infección en un órgano abdominal, como en
algunos casos de metritis, piometra, onfalitis, pielonefritis
o cistitis.
Cuadro 3-1. Causas más frecuentes de posible peritonitis Las bacterias que con mayor frecuencia se encuentran
en las diferentes especies animales
en las peritonitis son:
Animal 1 Sitio con rotura I Causa
■ Haemophilus parasuis (poliserositis fibrinosa porcina,
Becerro Abomaso Úlcera perforada enfermedad de Glasser), peritonitis fibrinosa.
Torsión de abomaso
■ Mycobacterium tuberculosis, peritonitis granuloma-
Bovinos Abomaso Úlcera perforada tosa.
adultos Invaginación
■ Nocardia asteroides (nocardiosis), peritonitis puru-
Cerdo Íleon Torsión de ciego lenta.
Parasitosis entérica masiva
• Arcanobacterium sp., peritonitis purulenta.
Perros Ciego lmpactación, trombosis ■ Streptococcus sp., peritonitis purulenta.
Verminosa, úlcera periorada
• Mycoplasma sp., peritonitis serofibrinosa.
Caballos Estómago Hipertrofia muscular del íleon ■ Bacillus anthracis (fiebre carbonosa), peritonitis sero-
Dilatación gástrica aguda
hemorrágica.
11O Patología sistémica veterinaria -

Parasitarias
Las más frecuentes en los animales domésticos son: cisticer-
cosis, estefanuriasis, estrongilosis.
La cisticercosis en peritoneo es causada en los ovinos,
caprinos y cerdos por Cysticercus tenuicollis, fase larvaria
de Taenia hydatigena de carnívoros, y en los conejos, por
Cysticercus pisiformis, fase larvaria de Taenia pisiformis,
que se encuentra también en carnívoros. Los cisticercos se
localizan adheridos al mesenterio y consisten en pequeñas
vesículas de 1 a 2 cm de diámetro que contienen un líquido
seroso y un punto blanco que es el escólex. Por lo general,
los cisticercos no producen cambios patológicos significati-
vos (figura 3-42).
La estefanuriasis es la infección de los cerdos por el ne- Figura 3-42. Cysticercus p1sifonn1s en mesenteno de conejo.
matodo Stephanurus dentatus. Las larvas entran al huésped
por vía oral y al llegar al intestino salen al peritoneo y mi-
gran hacia el hígado. De aquí continúa la migración perito-
neal hacia la grasa perirrenal y lugares adyacentes. En estos La larva de Strongylus edentatus es el nematodo en-
sitios, las larvas alcanzan su estado adulto (5 a 10 cm) y las contrado con mayor frecuencia en el peritoneo del caba-
hembras perforan los uréteres para liberar en su luz los hue- llo. Al principio, la lesión consiste en hemorragias en el
vecillos que salen con la orina. peritoneo.
Las lesiones encontradas son engrosamiento de uréteres Si el parásito permanece por algún tiempo en la misma
y peritonitis local. localización, el peritoneo responde con una inflamación lo-
La estrongilosis es la infección de los caballos por gusa- cal crónica que llega a enquistar y calcificar la larva; en para-
nos redondos de la familia Strongylidae. sitosis masiva puede originarse un proceso generalizado.

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CAPÍTUL04
Aparato
• •
-
urtnano
Julio Martínez Bumes

e lna-oduc:ción Introducción
• Morfoflsiolop del ril'lón
• -.dk:iefldar.enal El aparato urinario de las distintas especies animales pue-
• Anormalidades del desarrollo de presentar una amplia variedad de entidades patológicas.
La etiología y patogénesis de algunas enfermedades es bien
• Cambios de colory pi&l'Mrttacfone ll10l"lt . ..s conocida, aunque en otras todavía no hay suficiente infor-
• Trutornos drculatorios mación científica.
• ~rmedad4'1 gtomerulares Como en todos los estudios morfológicos, la habilidad
• Amiloklosia ,... para interpretar cambios patológicos en el aparato urinario
es afectada en buena proporción por la calidad de la pre-
■ Enfermedades tubulointendclales
servación del espécimen y de las técnicas utilizadas para su
• Enfermedades parasitarias del ril'lón estudio. La detección de lesiones renales agudas, sobre todo
• Hldronefrosis aquellas donde ocurren cambios discretos, requieren un te-
■ Fibrosls renal y estado terminal del rlftón jido fresco, fijado de manera adecuada y procesado con las
técnicas apropiadas. Por ejemplo, para evaluar las células
• Neoplasias
endoteliales glomerulares, membranas basales y células epi-
■ Aparato urinario ba¡o teliales, se deben procesar secciones con un máximo de 3 µm
• Blbliosnfia de grosor e, incluso, cambios detallados se distinguen mejor
en cortes de 1 µm.
Se reconoce que el patólogo, sobre todo en casos de
diagnóstico, por lo general tiene poco control sobre la cali-
dad de la muestra que recibe para su examen. En estos casos,
su experiencia profesional le permite llegar a conclusiones
pertinentes acerca del material en estudio.
En el presente capítulo, primero se hace una revisión
de los aspectos morfofisiológicos relevantes del aparato uri-
nario y después se abordan las d iversas enfermedades que
afectan a dicho aparato en los animales domésticos.

Morfofisiología del riñón

ANATOMÍA
Los riñones de los mamíferos son órganos complejos que en
forma par están situados en el espacio retroperitoneal, en la
pared abdominal posterior, a los lados de la columna verte-
bral y adyacentes a las vértebras lumbares.
En su desarrollo embrionario, el sistema colector renal
se deriva del botón uretral (conducto metanéfrico), un di-
vertículo del conducto mesonéfrico (wolffiano) y consiste

111
1 12 Patología sistémica veterinaria •

en uretra, pelvis, cálices y tubos colectores. Las nefronas se Los riñones están cubiertos por una cápsula fibrosa que
desarrollan del blastema metanéfrico y se conectan con por lo normal se desprende con facilidad de la superficie re-
los desarrollos finales (ámpula) de los sistemas colectores. nal. En un corte sagital del riñón se pueden distinguir sub-
Los tubos uriníferos constan de nefrona y túbulos colecto- divisiones de la corteza y la médula, sobre todo en caninos
res. Los cálices renales son las entradas en forma de taza de y ovejas (figura 4-1). La relación de la corteza con la médula
la pelvis, que circundan masas cónicas de pirámides medu- es de l a 2 o 1 a 3. La corteza tiene una zona oscura externa y
lares. La punta de una pirámide se denomina papila y está una zona pálida interna; por lo general presenta estriaciones
fenestrada por conductos colectores. radiales y es de color pardo rojizo oscuro, excepto en gatos
Los riñones de los animales domésticos pueden clasi- o perros maduros en los que es más pálida por la presencia
ficarse como unipiramidales (unilobulares), como el de los de lípidos intracelulares en los túbulos colectores. En ella se
caninos, felinos, pequeños rumiantes y equinos; o multipi- localizan de manera principal los glomérulos, los túbulos
ramidales (multilobulares), como en los porcinos y bovinos. contorneados proximal y distal y el inicio de los túbulos co-
En los gatos, un solo lóbulo está presente y los conductos lectores. La zona medular es gris pálida y puede dividirse en
papilares se abren al cáliz en una papila renal individual. En una zona externa, en la que se encuentran segmentos grue-
los perros, pequeños rumiantes y caballos, hay una fusión sos ascendentes y descendentes del asa de Henle, y la zona
parcial o completa de varios lóbulos y una papila única en interna que contiene los segmentos delgados de dicha asa
forma de cresta (cresta renal) (figura 4-1). En cambio, los (figura 4-2).
cerdos tienen varios lóbulos renales distintos, pirámides y En equinos, los riñones presentan grandes y prominen-
sus respectivas papilas. Los bovinos tienen diferente lobu- tes glándulas mucosas en la médula, por lo que moco y cris-
lación externa y con una pirámide en cada lobulillo, múlti- tales están presentes por lo normal en la pelvis renal.
ples papilas; los cálices renales se fusionan de manera directa La unidad funcional del riñón es la nefrona, la cual
para generar el uréter sin formar una pelvis (figura 4-1). consta de corpúsculo renal, túbulo proximal, asa de Henle y

Pelvis renal
Cáliz mayor

Corteza

~~
~~
Unión
corticomedular

..--:
:.-- -
==-.:::..

Médula

~
-=
~~
3:::::~
~ ~"~ Vasos

.?1\. Uréter

Pirámide

Cresta renal
Papila
Lóbulo
Perro Bovino

Figura 4- 1. Diagrama del riñón de un perro y de un bovino. (Adaptada de WJ Banks: Applied Veterinary Histology. W illiams and W ilkins,
Baltimore, 1986).
 • C apítulo 4 Aparato urinario 113

Corteza
Rayo medular

Pirámide medular
Pelvis renal

Lobulillo
Arteria
interlobulillar

Túbulo
contorneado
prox imal

Corteza

Mácula densa

Túbulo
contorneado
distal

Túbulo colector

Médula Ramas ascendente

y descendente
del asa de Henle

inivtHf--f-/H--- - - Conducto
de Bellini

Epitelio que
reviste las papilas

Figura 4-2. Representación esquemática de un riñón unilobular, se muestran la división de la corteza y la médula y la localización de las
nefronas y túbulos colectores. (Adaptada de OH Cormack: Ham·s Histology. 9th ed., Harper & Row Pub. lnc.. New Yorl<. 1987.)

túbulo distal. Los glomérulos y la cápsula de Bowman com- ñones multilobulados, cada riñón recibe su riego vascular
ponen el corpúsculo renal (figura 4-3). por medio de una arteria renal, derecha e izquierda, y den-
tro del parénquima renal se dividen en la pelvis y forman
arterias interlobulares que corren en las columnas renales
RIEGO VASCULAR / entre lóbulos por arriba de la unión corticomedular, don-
A pesar de que los riñones conituyen cerca del 0.5% del de sus ramas forman las arterias arciformes. Éstas corren a
peso corporal, reciben 20 a 25% del flujo cardiaco. En ri- lo largo de la unión corticomedular, paralelas a la cápsula y
1 14 Patología sistémica veterinaria •

Túbulo colector arqueado

Glomérulo
Cápsula de Bowman (capa parietal)

/ Espacio urinario

Cápsula de Bowman
(capa visceral)

Túbulo
Túbulo contorneado
colector
proximal
recto

Arteriola eferente

Túbulo
contorneado
Arteriola aferente
distal

-+---++-o-- Rama ascendente

(segmento grueso)

_ __ Segmento delgado
(asa de Henle)
Conducto papilar

Figura 4-3. Representación esquemática de una nefrona y los túbulos colectores. (Adaptada de WJ Banks: Applied Veterinary Histology.
W illiams and W ílkins, Baltimore. 1986.)

terminan irradiando arterias interlobulillares en la corteza las arterias interlobulillares que no pasan por el glomérulo o
(figura 4-4). Después se forman las arteriolas aferentes, de provienen de las arteriolas aferentes.
las que sólo hay una por glomérulo y dan origen a varias El sistema venoso renal comienza con la formación de
asas capilares dentro de él. Los capilares vuelven a unirse y vénulas de los vasos rectos peritubulares, estrechamente pa-
forman las arteriolas eferentes glomerulares y entonces se ralelos al sistema arterial. Las venas en la corteza externa dre-
dividen de nuevo para formar plexos capilares peritubulares nan en venas estrelladas, las cuales en gatos están presentes
(figura 4-5). de manera prominente en la superficie capsular, y posterior-
Debido a que la arteria renal y sus ramas son arterias mente continúan a venas interlobulares. Los vasos linfáticos
terminales, la oclusión de cualquier rama conduce al infarto. están presentes en la corteza y médula. Un grupo de linfáti-
La interferencia del flujo capilar glomerular altera de modo cos drena la corteza y el intersticio medular y sigue el patrón
notable el flujo sanguíneo peritubular, en especial en la mé- del sistema vascular; otro grupo drena el área capsular.
dula, la cual es muy sensible a la isquemia por su relativa El flujo sanguíneo intrarrenal es controlado por un
avascularidad. interesante y complejo mecanismo. El aparato yuxtaglo-
El riego de la médula se realiza a través de dos formas: merular consiste en arteriolas aferentes y eferentes adyacen-
a) la región medular externa se irriga también por el plexo tes a sus respectivos glomérulos, mácula densa del túbulo
peritubular originado de las arteriolas eferentes y b) el resto contorneado distal respectivo y células no granulosas en el
de la médula está irrigado por una serie de vasos finos que hilio glomerular entre las arteriolas (figura 4-5). Las células
en conjunto se conocen como vasos rectos procedentes de mioepiteliales (yuxtaglomerulares o granulosas) de las arte-
 - Capítulo 4 Aparato urinario 1 1S

riolas aferentes contienen renina. Cuando la presión arterial

de las arteriolas aferentes disminuye, y por ende la tasa de
filtración glomerular, se produce una respuesta miógena
intrínseca de las arteriolas aferentes; el mecanismo de re-
troalimentación tubuloglomerular se activa, con lo que dis-
Papila minuye la concentración de cloro del líquido tubular de la
mácula densa y se origina dilatación de la arteriola aferente y
constricción de la eferente, con el incremento de la filtración
glomerular de la siguiente manera. Las células yuxtaglo-
merulares liberan renina, la cual es una enzima proteolítica
que actúa sobre el angiotensinógeno (globulina plasmática)
Glomérulos Arteria y forma angiotensina l; ésta luego es convertida por otra
renal
enzima, en angiotensina II que constituye uno de los más
potentes constrictores conocidos; y en angiotensina III. Es-
Arteria tas dos últimas inician también la síntesis adrenocortical de
interlobulillar aldosterona, la cual contribuye a incrementar la perfusión
arteriolar aferente al estimular la resorción de sodio en los
túbulos contorneados distales y los colectores, lo que culmi-
Arteria arciforme
na en retención de agua y expansión del volumen de líquido
Uréter extracelular. La angiotensina II estimula también la síntesis
Arteria interlobulillar de hormona antidiurética. Estos fenómenos en conjunto con
la constricción arteriolar eferente mediada por la angioten-
Figura 4-4. Diagrama del suministro arterial del riñón. (Adaptada sina son detectados por la mácula densa, entonces el meca-
de A Leafy RS Cotran: Renal Pathophysiology. 2nd ed. New York nismo de retroalimentación tubuloglomerular se regresa, lo
Oxford Press, 1980.) que permite la constricción arteriolar aferente, merma de las

Membrana basal capsular

- - - Membrana basal
Endotelio capilar glomerular

Epitelio capsular

Células
yuxtaglomerulares

1
~ Arteriola aferente

Células musculares lisas

Figura 4-5. Representación esquemática de un corte de un glomérulo. (Adaptada de DH Cormack Ham's Histology. 9th ed. New York
Harper & Row Pub. lnc, 1987.)
116 Patología sistémica veterinaria •

tasas de filtración glomerular y, por ende, restauración del Ovillo glo merular
equilibrio glomerulotubular. Este mecanismo de detección
Después de introducirse en la cápsula de Bowman, la arte-
de presión arterial y de retroalimentación tubuloglomerular
riola aferente se divide en varias ramas que forman una red
permite mantener la presión de filtración glomerular dentro
de asas capilares anastomosadas. Por dentro y entre la red de
de límites estrechos sobre un amplio rango de presión arte-
asas capilares hay una región central o mesangio, que sirve
rial sistémica.
de soporte al ovillo glomerular. El mesangio está compuesto
por cé!ulas (mesangiales) y por una matriz (mesangial) que
las rodea. Por fuera de las asas capilares, envolviéndolas, se
ESTRUCTURA MICROSCÓPICA
encuentran las células epiteliales viscerales o podocitos. Por
A fin de facilitar su estudio morfológico se puede conside- tanto, la estructura que de manera habitual se denomina glo-
rar al parénquima renal dividido en cuatro compartimientos mérulo está formada de adentro hacia afuera por el mesangio,
individuales, pero interrelacionados entre sí. Tales compar- las asas capilares glomerulares y los podocitos (figura 4-5).
timientos son: glomérulos, túbulos, intersticio y vasos. Sin Como ya se mencionó, los componentes del ovillo glo-
embargo, de manera funcional se considera como punto de merular son:
referencia a la nefrona, que corresponde con la unidad fun- Pared capilar glomerular. Está constituida por tres es-
cional del riñón (figura 4-3). tructuras, que de la luz capilar hacia el espacio urinario son:

a) Células endoteliales. Recubren la superficie interna

N efro na de la membrana basal glomerular y tapizan las asas
La nefrona está constituida por dos partes principales: el cor- capilares. La función de estas células es formar una
púsculo de Malpighi o corpúsculo renal y la porción tubular. barrera de filtración a las partículas de tamaño gran-
La nefrona comienza en un extremo ciego; el corpúsculo de de y a los elementos celulares.
Malpighi está formado por una red de capilares invaginados b) Membrana basal glomerular. Constituye un ele-
en un receptáculo o cápsula que los contiene y se continúa mento esencial de la forma glomerular. Su origen
con el túbulo proximal, asa de Henle y túbulo distal que for- se debe al parecer a los podocitos; sus funciones
man su porción tubular. El resto del sistema tubular, o sea, son contribuir a la barrera de filtración glomeru-
los túbulos colectores, se considera que no forma parte de la lar y por otro lado servir de soporte a los capilares
nefrona, sino del sistema colector del riñón. glomerulares.
e) Podocitos. Son los elementos celulares de mayor ta-
Corpúsculo renal maño dentro del glomérulo. Son células con múlti-
ples prolongaciones citoplásmicas que forman una
Tiene forma esferoide y consta de dos estructuras: red que recubre la superficie externa de la membra-
na basal gJomeruJar. Los podocitos intervienen en la
a) El ovillo glomerular o glomérulo. El término glo-
síntesis de la membrana basal glomerular y forman
mérulo corresponde en sentido estricto con el ovillo
parte de la barrera de filtración.
vascular, pero se utiliza por lo común para designar
a todo el corpúsculo renal de Malpighi. Mesangio. Es la región central del glomérulo, la cual
b) La cápsula que contiene el ovillo o cápsula de Bow- forma un soporte para el ovillo glomerular. Las células me-
man, la cual se continúa con el sistema tubular (fi- sangiales son contráctiles y fagocíticas, derivadas de las célu-
gura 4-5). las de músculo liso de los vasos. Participan en la eliminación
fagocítica de macromoléculas depositadas, extracción de la
Entre el ovillo y la cápsula hay un espacio, el espacio
membrana basal glomerular, y pueden modular el flujo san-
urinario, al cual pasa el ultrafiltrado del plasma desde el ovi-
guíneo intraglomerular.
llo glomerular, lugar de entrada y salida de las arteriolas afe-
rentes y eferentes respectivamente y el polo urinario, situado
por lo general en el lado opuesto, donde el espacio urinario
Sistema tubular
se continúa con el sistema tubular. Está constituido por una serie de segmentos fijos que siempre
forman parte de la nefrona y del sistema colector, aunque su
Cápsula de Bowman longitud puede variar según la localización de su glomérulo.
Se divide en túbulo proximal, asa de Henle, túbulo distal y
Es una formación sacular que rodea y contiene al ovillo glo- túbulos colectores, en los que a su vez pueden distinguirse
merular. Está constituida por una membrana basal gruesa las siguientes partes:
y dos capas celulares, una externa (parietal o capsular) y
otra interna (visceral}. La membrana basal se continúa con l. Túbulo proximal: pars convoluta (túbulo contor-
la membrana basal glomerular en el polo vascular y con la neado proximal) y pars recta (segmento grueso de
membrana basal tubular en el polo urinario. la rama descendente del asa de Henle).
 • C apít ulo 4 Aparato urinario 117

2. Segmento delgado del asa de Henle. 2. Regulación acidobásica, de manera predominante a

3. Túbulo distal: pars recta (segmento grueso de la través de la reducción de bicarbonato en el filtrado
rama ascendente del asa de Henle), pars maculata glomerular.
(mácula densa) y pars convo/uta (túbulo contornea- 3. Conservación de agua mediante el mecanismo de
do distal). contracorriente del asa de Henle, actividad de la
4. Túbulos colectores: túbulo colector cortical, túbulo hormona antidiurética en los túbulos distales y gra-
colector recto y conducto papilar o de Bellini (figura diente de urea en la médula.
4-2). 4. Conservació n dentro de lo normal de los iones po-
tasio a nivel extracelular a través de la resorción
Intersticio renal pasiva en los túbulos proximales y la secreción tu-
bular en los túbulos distales bajo la influencia de la
Es la porción de tejido que queda entre los glomérulos, tú-
aldosterona.
bulos y vasos. Está constituido por células mesenquimato-
S. Función endocrina con base en la producción de
sas inmersas en el seno de una matriz conectiva laxa que
tres hormonas (eritropoyetina, renina-angiotensina
contiene proteoglucanos y fibras de colágeno. El intersticio
y vitamina D).
no es uniforme en todo el riñón; en la corteza renal es muy
escaso y aumenta tanto en extensión como en número de La eritropoyetina se produce en el riñón como respues-
células a medida que se profundiza hacia la médula y papi- ta a la reducción de la tensión de oxígeno sanguíneo, por lo
las renales. que estimula a la médula ósea para producir eritrocitos. La
En la corteza existen dos tipos de células intersticiales: renina se produce en las células del aparato yuxtaglomerular
células fibroblásticas entre los túbulos renales y la red capilar en un intento por conservar la presión arterial de la arteriola
peritubuJar; y células con función similar a las del sistema aferente y los iones sodio. La renina fomenta la producción
mononuclear. La médula renal posee un intersticio más am- de angiotensinas, las cuales originan constricción de las ar-
plio que el de la corteza y sus elementos celulares son más teriolas y estimulan la secreción de aldosterona por las glán-
prominentes. dulas adrenales, para incrementar la resorción de sodio. La
vitamina D es convertida en el riñón en su forma más activa
( 1,25-dihidroxicolecalciferol). Este compuesto facilita la re-
ÜRGANIZACIÓN Y FUNCIÓN sorción de calcio por el intestino.
La unidad funcional del riñón es la nefrona, la cual incluye
los glomérulos y una serie de túbulos que se vacían en los
EXAMEN DEL RIÑÓN
túbulos colectores. El glomérulo o corpúsculo renal es un
complejo ovillo de capilares que filtra plasma para producir Examen macroscópico
el filtrado glomerular, el cual contiene agua, sales, iones, glu-
La inspección macroscópica sistemática del riñón debe
cosa y albúmina. El filtrado entra en el espacio de Bowman
incluir la observación de su posición relativa a las vér-
o espacio urinario, el cual está rodeado por la cápsula de
tebras y vísceras abdominales, el tamaño, forma, color y
Bowman; después ingresa a los túbulos contorneados proxi-
consistencia.
males. Estos tú bulos están compuestos por células epiteliales
Los riñones son por lo general iguales en tamaño, casi
bien desarrolladas con microvellosidades que incrementan
2.5 a 3 vértebras de largo. La forma de los riñones suele ser
el área de absorción. La función principal de los túbulos
como un frijol o en forma de herradura; sin embargo, los
proximales es la absorción de sodio, albúmina, agua y la re-
riñones de los bovinos son lobulados de manera externa. Su
ducción de bicarbonato.
color normal es pardo rojizo, excepto en gatos y perros ma-
Los túbuJos proximales se con tinúan al asa de Henle, la
duros, en los que la corteza es amarillenta por el contenido
cual está relacionada de manera estrecha con la red capilar
de grasas. Es necesario considerar que el riñón se autolisa
conocida como vasa recta. El asa de Henle, por un mecanis-
con rapidez después de la muerte, sobre todo en animales
mo de contracorriente, produce un filtrado hipotónico que
obesos y en climas cálidos, apariencia que no debe confun-
entra a los túbulos con torneados distales. En estos últimos,
dirse con la de riñones pulposos debidos a enterotoxemias.
el agua es resorbida en el intersticio debido a un gradiente
La cápsula renal debe desprenderse sistemáticamente del
de concentración de solutos y a los efectos de la hormona
riñón para que la superficie pueda ser examinada y evaluar
antidiurética. El filtrado se concentra después en los túbulos
lesiones corticales. La cápsula debe desprenderse de forma
colectores por un gradiente de urea en el intersticio medu-
fácil y la superficie de la corteza será lisa. El desgarro de la
lar. Por tanto, el producto de excreción formado es la orina.
corteza podría indicar adherencias fibrosas, excepto en los
La función del riñón puede resumirse en cinco compo-
equinos, en los que existen por lo normal trabéculas ligadas
nentes básicos:
a la cápsula. El aparato urinario debe mantenerse completo
l. Formación de orina con el propósito de eliminar los en el cadáver hasta que se haya descartado la presencia de hi-
desechos metabólicos. dronefrosis y urolitiasis. Después, cada riñón será separado
 118 Patología sistémica veterinaria •

y cortado de modo sagital para ser examinada la superficie debe considerarse como una anormalidad bioquímica carac-
de corte. Hay que evaluar la relación existente entre la cor- terizada por el incremento de urea y creatinina en sangre, pero
teza y la médula, la cual en forma normal es de 1:2 o de l :3. sin manifestaciones clínicas obligatorias de enfermedad renal.
En las lesiones visibles en la superficie, debe evaluarse la pro- La azotemia prerrena/ resulta de la hipoperfusión (insuficien-
fundidad de las mismas. Es recomendable en el corte, aparte cia cardiaca congestiva, choque o hemorragias). La azotemia
de evaluar el tamaño de la corteza comparado con lo normal posrena/ ocurre como resultado de la obstrucción urinaria.
y con respecto a la médula, la consistencia del parénquima y La insuficiencia renal puede causar acumulación intra-
la claridad e intensidad de las estriaciones corticales y medu- vascular de numerosos desechos metabólicos tóxicos (urea,
lares. El examen debe incluir papilas y pelvis renal. creatinina, ácido úrico, guanidina y otros metabolitos), altera-
ción en la concentración de iones en el plasma (calcio, fósforo
Examen microscópico y fosfatos), así como reducción del pH sanguíneo (acidosis
metabólica), lo que ocasiona un síndrome de toxicosis deno-
Es recomendable hacer cortes transversales del riñón que
minado uremia. Ésta se manifiesta como un complejo síndro-
abarquen desde la corteza hasta las papilas y su adecuada fi-
me de enfermedades sistémicas con signos clínicos y lesiones
jación. Para el examen microscópico, es importante realizar
resultantes de las anormalidades multisistémicas. Es necesa-
una sección del riñón lo más completa posible, que incluya
rio considerar que los animales urémicos son siempre azoté-
desde la cápsula hasta las papilas. El corte histológico debe
micos, pero no todos ellos son necesariamente urémicos.
evaluarse en inicio a bajo aumento para detectar lesiones más
evidentes, como infartos, abscesos, granulomas, neoplasias,
etc. Después será evaluado a mayor aumento. Los gloméru- INSUFICIENCIAS RENALES AGUDA
los suelen estar distribuidos al azar a través de la corteza con Y CRÓNICA
cerca de 3 a 4 en un campo de 40x. Los túbulos deben seguir
un arreglo estrecho con poco tejido conectivo entre ellos. Los La insuficiencia renal aguda se caracteriza por la presenta-
glomérulos de las cabras y las ovejas son más celulares que en ción súbita de oliguria o anuria y azotemia, que resulta de
otras especies y los equinos poseen los glomérulos más gran- daño glomerular o intersticial o de necrosis tubular aguda y
des de los animales domésticos (200 µm de diámetro) y son es por lo general reversible. La insuficiencia renal crónica es
la única especie en que son visibles de manera macroscópica. el resultado final de muchas enfermedades renales crónicas;
Los glomérulos de riñones neonatales son más pequeños e por lo común es irreversible y se caracteriza por uremia de
hipercromáticos, sobre todo en la corteza externa. manera prolongada. En el curso de un padecimiento renal
Posterior a la revisión general, deben examinarse de ma- progresivo, la evolución de la función normal a la uremia
nera sistemática los glomérulos, túbulos, tejido intersticial, ocurre a través de cuatro etapas:
vasos sanguíneos tanto en la corteza como en la médula, ello ■ Etapa de reserva renal disminuida. La función renal
incluye las papilas para valorar los cambios morfológicos. es de un 50% de lo normal; los animales se muestran
asintomáticos.
■ Etapa de insuficiencia renal inicial. La función se reduce
Insuficiencia renal hasta 20 a 50% de lo normal; el animal está azotémico
y poliúrico.
La función renal puede afectarse cuando los riñones fallan ■ Etapa de insuficiencia renal avanzada. La función es
en su habilidad para desarrollar sus funciones metabólicas y de sólo 20 a 25%; el riñón no puede mantener la ho-
endocrinas normales. meostasia y se presenta la uremia con complicaciones
gastrointestinales, cardiovasculares, respiratorias y
esqueléticas.
ENFERMEDAD RENAL
■ Etapa terminal de enfermedad renal. La función es de me-
Comprende cualquier desviación de la estructura y función nos del 5% y el animal entra al estado terminal de uremia.
del riñón. Es por lo general subclínica; sin embargo, cuando
Así que es conveniente denotar que para que se produz-
es grave puede producir insuficiencia renal.
ca el trastorno renal se requiere la pérdida al menos del 70%
de la función renal.
AZOTEMIA Y UREMIA
El deterioro de la función renal produce la retención de com- TIPOS DE UREMIA
ponentes en el plasma que por lo normal se eliminan por el
La reducción de la función renal con uremia puede ser de
riñón. El aumento intravascular de desechos nitrogenados
tres tipos:
derivados del catabolismo de las proteínas, como la urea y la
creatinina, se denomina azotemia. Este término a veces se usa ■ Uremia prerrenal. Factores que reducen el flujo sanguí-
de manera incorrecta como sinónimo de uremia, por lo que neo renal o inadecuado riego sanguíneo de los riñones
 Capítulo 4 Aparato urinario 119

(insuficiencia cardiaca, choque, hipovolemia grave y

deshidratación).
■ Uremia renal. Debida a enfermedad renal (nefritis, ne-
frosis, amiloidosis, etc.).
■ Uremia posrenal. Por incapacidad de eliminación de
orina (obstrucción, rotura de vejiga).
Los trastornos bioquímicos de la uremia reflejan cam-
bios en las funciones renales, de manera directa en la regula-
ción del volumen de líquidos, en la regulación de electrólitos
y en el equilibrio acidobásico, en la excreción de productos
de desecho y en el metaboHsmo de hormonas. Los signos clí-
nicos pueden estar relacionados con la enfermedad renal por
sí misma, manifestada como dolor renal o piuria; efectos de
la reducción en la función renal como acidosis metabólica o
deshidratación; o la respuesta compensatoria a la disfunción Figura 4-6. Estómago de un perro con gastnt,s hemorrág1cc1 de-
bida a la uremia.
renal por medio de un hiperparatiroidismo.
Las causas de muerte en uremia varían en cada caso;
por Jo general se deben a cardiotoxicidad de la hiperpota~e-
las lesiones extrarrenales de uremia }' el mecanismo que las
mia, a la acidosis metabólica, a la hipocalcemia o al edema
produce.
pulmonar.
Casi todos los animales que mueren con uremia presen-
tan caquexia, debida a anorexia, vómito y diarrea, lo cual in-
LESIONES EXTRARRENALES cluye el catabolismo tisular como medio para suplir energía.
Además de esta pérdida de condición general, hay lesione1,
Y RENALES DE UREMIA
en aparato1> gastrointestinal, cardiovascular, respiratorio y
Las lesiones en la uremia pueden ser renales, pero principal- sistema esquelético.
mente son extrarrenales. De manera clínica y en la necrop- La estomatitis ulcerativa y necrótica es frecuente en pe-
sia, las lesiones extrarrenales ocurren de forma inconstante e rros y gatos y se caracteriza por el depósito de un material
impredecible, tienden a ser más frecuentes en caninos, sobre mucoide color pardo y de mal olor, adherido a la lengua y
todo en casos con insuficiencia renal crónica y no así en la cavidad bucal. La patogenia de las úlceras no es totalmente
aguda. La extensión de las extrarrenales depende del tiempo clara, pero puede estar relacionada con necrosis fibrinoide
en que el animal vivió con el estado urémico. Por ello, en de las arteriolas y la producción bacteriana <le amoniaco a
una insuficiencia renal aguda, pocas o ninguna lesión extra- partir <le la urea en la saliva. Las lesiones ulcerativas y hemo-
renal ocurren, en cambio en la crónica puede observarse rnígicas a menudo se presentan en el estómago de perros y
gran cantidad de lesiones. La mayor parte de las lesiones gatos y en el colon de bovinos y equinos. La mucosa gástrica
puede atribuirse a la degeneración arteriolar y a la necro- está edematosa, congestionada y hemorrágica, el contenido
sis, lo cual lleva a la trombosis y al infarto o a la excreción gastrointestinal es sanguinolento y con un olor muy pene-
de altas concentraciones de amoniaco. El cuadro 4-1 lista trante a amoniaco (figura 4-6). Al microscopio se aprecia

Cuadro 4-1. Lesiones extrarrenales de uremia

Lesión l Mecanismo de daño

Edema pulmonar (neumonitis urémica) Incremento de la permeabilidad vascular
Pericarditis fibnnosa Incremento de la permeabilidad vascular
Estomatitis y gastritis ulcerativa. hemorrágica y necrótica Producción de amoniaco y necrosis vascular
Mucoarteritis, trombosis auricular y aórtica Daño endotelial y subendotelial
Anemia hipoplásica Incremento de la fragilidad de eritrocitos y ausencia de produc-
ción de eritropoyetina
Mineralización de tejidos blandos Alteración del metabolismo del calcio y fósforo
Osteodistrofia fibrosa e hiperplasia de paratiroides Alteración de metabolismo calcio-fósforo
Adaptado de Newman. S.J.. Confer. A.W. Pandera. R.G. Urinary System. /n: McGav,n, M.D. Zachary, J.F. Potho/ogic BoslS ofYeterinory Drseose. Fourth edmon.
Mosby Elsevier. St. Louis. M1ssour1. 2007.
120 Patología sistémica veterinaria •

degeneración arteriolar, necrosis, infarto y mineralización

de la submucosa gástrica.
El incremento en la permeabilidad vascular en la uremia
suele causar pericarditis fibrinosa y edema pulmonar difuso.
Mediante observación microscópica se puede observar que
los alveolos están llenos de un líquido rico en fibrina y hay
una moderada infiltración alveolar de macrófagos y neutró-
filos, por lo que la lesión se denomina neumonitis urémica.
En los animales urémicos puede ocurrir degeneración sub-
endotelial focal que puede presentarse en el endocardio de
la aurícula izquierda y con menos frecuencia en la superficie
endotelial de la aorta proximal y en el tronco pulmonar. Es-
tas lesiones aparecen como placas finas granulosas o rugosas
denominadas mucoarteritis.
En los casos de insuficiencia renal crónica, los anima-
les presentan con frecuencia una anemia no regenerativa, Figura 4-7. Necrosis y mineralización subpleural intercostal en
un perro con uremia. las lesiones aparecen como engrosamientos
de naturaleza no esclarecida por completo, pero que puede
granulosos gnsáceos.
deberse a la hipoplasia de la médula ósea como resultado de
la producción reducida de eritropoyetina y al incremento en la
fragilidad de los eritrocitos. primario, la adición de otros daños, o ambas cosas, y com-
La mayoría de los animales con insuficiencia renal pre- plicaciones como infecciones del aparato urinario, hiperten-
sentan hiperfosfatemia y normocalcemia o hipocalcemia. sión sistémica y depósito intrarrenal de minerales.
Estos cambios se deben a la incapacidad del riñón para eli- Al evaluar la enfermedad renal, debe considerarse la
minar fosfatos o a la producción de 1,25-dihidroxkolecal- edad de los animales, ya que en la adultez de éstos ocurren
ciferol, lo que culmina en una disminución en la absorción cambios renales debidos a ella, en ausencia de trastornos re-
intestinal de calcio y por tanto bajos niveles de calcio séri- nales específicos, lo cual reduce la reserva renal pero por lo
co, lo cual estimula la secreción de la hormona paratiroidea general no llega a la insuficiencia renal.
para causar resorción de calcio y fosfatos del hueso. Estos
fenómenos con el tiempo producen hiperparatiroidismo
secundario renal, osteodistrofia fibrosa y mineralización de Anormalidades del desarrollo
tejidos blandos.
La mineralización de tejidos blandos en la uremia ocu- ANORMALIDADES EN LA CANTIDAD
rre en diferentes sitios, como en la mucosa y arteriolas de la
DE TEJIDO RENAL
submucosa del estómago. Las arteriolas de todo el organismo
son muy susceptibles. Quizá la más constante lesión en pe- Agenesia (aplasia renal)
rros con uremia es la mineralización de la pleura parietal en
Es la falta de desarrollo del riñón en la que no hay tejido
los espacios intercostales. Estas lesiones se caracterizan por
renal reconocible. Puede ser unilateral o bilateral y acompa-
un engrosamiento pleural granular (granuloso) y grisáceo
ñarse de otras deformaciones urogenitales.
con aspecto de escalones o rayos horizontales (figura 4-7). La
La agenesia unilateral es compatible con la vida, si el
mineralización puede presentarse también en el pulmón de
otro riñón es normal, por lo que de manera general es un ha-
manera difusa o en parches; ocurre también en los riñones,
llaz.go incidental en la necropsia. El uréter puede encontrar-
en los que son de manera particular susceptibles la membrana
se ausente o presente; en este último caso está malformado y
basal tubular, cápsula de Bowman y el epitelio tubular necró-
termina en un saco ciego.
tico, sobre todo en la médula y zona interna de la corteza.
La agenesia bilateral es incompatible con la vida, por lo
La encefalopatía urémica no es muy frecuente aunque
que es un hallazgo en fetos y recién nacidos.
hay informes en perros. En vaquillas Holstein con nefritis
La agenesia renal no ocurre con frecuencia, excepto en
intersticial crónica grave se encontró una encefalopatía es-
casos con tendencia familiar como en perros beagles, pastor
pongiforme multifocal.
de Shetland, doberman pinschers y cerdos large white, aun-
Las lesiones renales de uremia son variadas; en la uremia
que también se presenta en bovinos.
crónica, ocurren cambios renales con glomérulos esclero-
sados, áreas de hipertrofia e hiperplasia tubular y minera-
lización. Este proceso se diagnostica con frecuencia como
Hipoplasia renal
estado terminal del riñón. Es necesario considerar que, con Es un desarrollo incompleto del riñón, caracterizado por un
independencia de la causa inicial, la insuficiencia renal cró- número reducido de lóbulos, nefronas y cálices a nivel his-
nica tiende a ser progresiva por la persistencia del problema tológico, al nacimiento. La hipoplasia renal es rara; puede
 • Capítulo 4 Aparato urinario 121

ser unilateral o bilateral y es difícil su diagnóstico preciso. génesis, lo que les confiere la forma de un gran riñón con dos
Son frecuentes las confusiones en su evaluación, por lo que uréteres. La estructura histológica y función son normales.
debe tomarse como criterio para su diagnóstico en un riñón
sin enfermedad adquirida la reducción del tamaño en más
de 50% o de 33% de su masa total. Otro criterio implica la
QUISTES RENALES
gran reducción en el número de lóbulos y cálices, aplicable a Las enfermedades quísticas del riñón incluyen varios tras-
bovinos y cerdos. La hipoplasia renal se ha informado sobre tornos caracterizados por una o más cavidades quísticas vi-
todo en cerdos, perros y gatos. sibles de manera macroscópica en el parénquima renal. Los
quistes pueden originarse durante la organogénesis y suelen
Displasia renal estar asociados con el criterio de displasia. También pueden
generarse en las nefronas y túbulos colectores después de
Se define así a cualquier anormalidad del desarrollo renal
concluida la nefrogénesis.
que ocasione una alteración de la organización estructural
como resultado de una diferenciación anormal, en la que
están presentes estructuras no representativas de la nefro-
Quiste renal simple
génesis normal. Las lesiones pueden ser macroscópicas o Ocurre en todas las especies, pero es más frecuente en cer-
microscópicas. A nivel histológico se describen como ha- dos y becerros (figura 4-8). El hallazgo usual en cerdos es
llazgos primarios la diferenciación asincrónica de nefronas, uno o varios quistes uniloculares corticales de l a 2 cm en la
persistencia del mesénquima como el aspecto mixomatoso superficie renal o se descubren al incidir el riñón; son esfé-
del tejido conectivo, persistencia de conductos metanéfri- ricos, con una pared delgada con epitelio plano, y contienen
cos, epitelio tubular atípico (adenomatoide) y la presencia un líquido acuoso claro. Son por lo general bilaterales y se
de metaplasia cartilaginosa u ósea. La displasia renal no es hallan de manera incidental en lechones.
frecuente y debe diferenciársele de la fibrosis renal y de las De manera ocasional se observan áreas que contienen
enfermedades renales familiares. gran cantidad de quistes pequeños en un lóbulo renal bovi-
Las lesiones pueden ser unilaterales o bilaterales y tota- no o equino, pero sin importancia clínica.
les o parciales. Existe variación en el aspecto macroscópico;
por lo general están deformes y fibrosas con quistes y uréte- Riñón poliquístico
res tortuosos. La displasia renal es por lo general congénita,
Se caracteriza por presentar muchos quistes que abarcan
excepto en gatos, perros y cerdos, en los que tienen una zona
numerosas nefronas y le dan el aspecto de "queso suizo" o
nefrógena subcapsular activa al nacimiento; por ello, una
"panal de abejas", en los que la función normal puede estar
enfermedad en el periodo neonatal puede ocasionar la dis-
afectada. El riñón poliquístico ocurre de manera esporádica
plasia. Se describen casos en gatos causados por la infección
en la mayor parte de las especies; en ocasiones es heredi-
fetal con panleucopenia felina, en cachorros con herpesvirus
tario como lesión autosómica dominante en cerdos. Tam-
y en becerros con el virus de la diarrea viral bovina. Recien-
temente se ha descrito una incidencia alta de enfermedad re-
nal crónica asociada con displasia renal en golden retrievers.
En cerdos se ha vinculado con la deficiencia de vitamina A.

ANOMALÍAS EN LA FORMA Y POSICIÓN

Durante la vida fetal, los riñones se desarrollan en la pelvis y
migran hacia su posición sublumbar o retroperitoneal. Du-
rante este proceso, pueden ocurrir varias anormalidades.

Mala posición ( ectopia renal)

Los rii'lones están fuera de su localización normal, esto ocu-
rre con mayor frecuencia en cerdos y perros; por lo general
afecta a un solo riñón y suele ser caudal, con los riñones en
posición pélvica o inguinal. Sin embargo, los riñones pueden
ser normales en su estructura y función o más peque1ios.

Riñones fusionados o en herradura

Se presentan en todas las especies y resultan de la fusión de los
polos anterior o posterior de ambos riñones durante la nefro- Figura 4-8. Quiste renal simple congénito en un caballo.
 122 Patología sistémica veterinaria •

bién puede estar asociado con la enfermedad biliar cística en en machos. Los machos afectados tienen proteinuria yago-
perros cairn terriers y descrito de manera reciente en West tamiento a los dos a tres meses de edad, azotemia después
Highland white terriers. Hay informes en gatos persa, y en de los cinco meses, insuficiencia renal después de los siete y
especial en equinos, ovinos, becerros y lechones (figura 4-9). mueren a los 15 meses de edad. Las hembras muestran pri-
En cachorros collies y potrillos se ha descrito una enferme- mero signos de enfermedad renal a mediana edad o edad
dad poliquística o glomerulocística. avanzada, pero puede ser precedida por una proteinuria
Los quistes adquiridos se desarrollan cuando los túbulos persistente por varios años. El padecimiento se hereda como
son obstruidos por tejido fibroso cicatriza]. Pueden ser múl- un factor dominante ligado al cromosoma X, por lo que la
tiples y pequeños y rara vez exceden de 1.0 cm. enfermedad grave ocurre en el 50% de machos descendien-
tes de una hembra portadora. Las lesiones consisten en una
glomerulonefropatía membranoproliferativa que progresa
ENFERMEDADES RENALES FAMILIARES
a la glomerulosclerosis, con fibrina en espacio urinario, en-
grosamiento de membrana basal de la cápsula de Bowman,
Anormalidades estructurales fibrosis periglomerular e intersticial e infiltración intersticial
por mononucleares.
Las enfermedades renales de tipo familiar se han informado en
muchas razas de caninos y son la mayor causa de insuficiencia
Glomerulonefritis familiar de los doberman
renal crónica en animales jóvenes. Las nefropatías familiares pinschers
ocurren en las razas bull terrier, chow-chow, cocker spaniel,
doberman pinscher, lhasa apso, sabueso de alces noruego, Afecta a ambos sexos y los signos son poliuria, polidipsia y
samoyedo, shih tzu y poodle estándar. La nefropatía juvenil se pérdida de peso, sobre todo en menores de un año. La va-
presenta en un gran número de razas, de manera principal en riabilidad en el curso de la enfermedad indica las diferen-
la malamute, schnauzer miniatura, keeshond y pastor alemán. cias en la exposición a factores endógenos o exógenos que
Las enfermedades renales caninas se caracterizan por puedan dañar un riñón predispuesto de manera genética.
insuficiencia renal, por lo común en animales inmaduros Se han identificado depósitos de complejos inmunitarios en
o adultos jóvenes, la cual no conlleva a inflamación renal glomérulos de algunos casos. Mediante el examen microscó-
primaria. La lesión inicial afecta al glomérulo e intersticio pico, los riñones aparecen reducidos de tamaño, ligeramente
circundante con fibrosis intersticial. pardos con huecos subcapsulares finos y difusos que surgen
Se ha descrito una glomerulonefritis familiar de las ove- como estrías radiales en la superficie de corte. En estados
jas finnish landrace. En las ovejas southdown se ha informa- subagudos puede presentarse también un puntillado blan-
do fibrosis renal progresiva con hiperbilirrubinemia. quecino subcapsular, debido a que las células epiteliales tu-
Dentro de este grupo existen síndromes bien definidos, bulares se llenan de proteínas y lípidos.
como son: Al microscopio, la lesión suelen caracterizarse por una
glomerulonefritis membranoproliferativa, con proliferación
Glomerulopatía hereditaria en el samoyedo mesangial, glomerulosclerosis con formación de quistes, fi-
Se presenta en ambos sexos; sin embargo, es más común, brosis intersticial e infiltración por mononucleares.
más grave, de inicio más temprano y de curso más rápido
Enfermedad renal familiar en sabueso de alces noruego
Los signos de insuficiencia renal empiezan a los tres meses
de edad, pero los perros con lesiones pueden permanecer
clínicamente normales hasta los cinco años. La enfermedad
ocurre en ambos sexos. De manera macroscópica se presen-
tan líneas o estrías grisáceas y en ocasiones lesiones en forma
triangular en la corteza. Al progresar el padecimiento, los
riñones se contraen, se tornan pálidos y con fibrosis cortical
y medular graves. Desde el punto de vista histológico se pre-
senta fibrosis periglomerular, con hipertrofia e hiperplasia
epitelial y fibrosis cortical y medular. En comparación con
los dos anteriores síndromes, las lesiones son de manera pri-
maria una nefropatía tubulointersticial no inflamatoria.

Anormalidades hereditarias en la función

tubular
Figura 4-9. Riñón poliquístico congénito en una cabra. Se carac-
t eriza por múltiples quistes con aspecto de "queso suizo" o "panal En caninos se han descrito anormalidades hereditarias en el
de abejas". metabolismo y transporte tubular o en la resorción de glu-
 • Capítulo 4 Aparato urinario 123

cosa, aminoácidos, iones y proteínas sin estar relacionados

con cambios morfológicos constantes en los riñones. Se ha
observado en ocasiones en caninos machos de razas puras
y criollos la excreción de grandes cantidades de cistina en
la orina (cistinuria), la cual es una enfermedad hereditaria
"'
\
, -·..
ligada al sexo que predispone a urolitiasis. Se ha descrito ot •
glucosuria renal primaria hereditaria en sabuesos de alces
~
'
noruegos, la que predispone a infecciones de la vejiga. Por
otro lado, se ha informado de un defecto hereditario en la • ' r .
resorción tubular en perros basenji, similar al síndrome de
Fanconi en seres humanos. Este proceso se caracteriza por .. ,, r-

'
aminoaciduria, glucosuria, proteinuria y fosfaturia acompa-
ñadas de insuficiencia renal progresiva. ' i

Cambios de color y pigmentaciones Figura 4-1 O. Pigmentación por hemoglobina en un nñón de un

becerro con intoxicación crónica por cobre.
anormales

CAMBIOS POSMORTEM MIOGLOBINURIA

El color normal pardo rojizo de los riñones se modifica por En la mioglobinuria, los riñones se tiñen también de color
la autólisis, se tornan más pálidos. Los riñones sufren de au- rojo oscuro o negro. Esta coloración es característica de la
tólisis con rapidez después de la muerte, sobre todo en ani- rabdomiólisis aguda y mioglobinuria como en la azoturia de
males obesos y en climas cálidos. AJ microscopio, la autóHsis los equinos y en la miopatía por captura en animales salva-
es más rápida en el epitelio de los túbulos proximales que en jes. El aspecto microscópico de la mioglobina en los túbuJos
los distales; puede ser más rápida con la presencia de bacte- es similar a la hemoglobina. Ambas pigmentaciones persis-
rias (especies de Clostridium), tal es el caso de la enfermedad ten aun después de que macroscópicamente no se observa
del "riñón pulposo" que se presenta en la enterotoxemia de teñida la orina.
los ovinos.
En algunos casos se utiliza el término seudomelanosis
HEMOSIDEROSIS
(Livor mortis) para describir la decoloración posmortem
de los riñones debida a la sedimentación de sangre por Se presenta en el curso de una anemia hemolítica crónica y
gravedad. como resultado de un proceso hemolítico agudo. El pigmen-
to pardo dorado se observa en los túbulos proximales y es
producido por la degradación de hemoglobina en el filtrado
HIPEREMIA Y CONGESTIÓN glomeruJar. La corteza renal adquiere en ocasiones un color
pardo.
Como se describe en el tema de trastornos circulatorios, la
hiperemia y congestión renales tornan de color rojo oscuro
y aumentan de manera ligera el tamaño de los riñones. En LIPOFUSCINOSIS (HEMOCROMATOSIS,
animales que mueren en recumbencia lateral, es posible de-
XANTOMATOSIS)
tectar en la necropsia una congestión hipostática unilateral
renal. Se presenta en bovinos adultos y consiste en el depósito de
pigmentos pardos libres de hierro {pigmentos de desecho).
La pigmentación también afecta al músculo estriado y le
HEMOGLOBINURIA confiere una coloración parda oscura o negra. AJ microsco-
pio se observan gránulos finos pardos en el epitelio tubular,
Tras una crisis hemolítica aguda, los riñones pueden estar
pero sin alteración de la función renal.
muy oscuros; color rojo (vino tinto), pardos, azules o casi
negros, como consecuencia de la concentración de hemo-
globina (hemoglobinuria). Esto es característico de los pro- RIÑONES HEMOPIGMENTADOS
cesos hemolíticos como la intoxicación crónica por cobre
( CLOISONNÉ)
en ovinos y la babesiosis, leptospirosis y hemoglobinuria
bacilar en bovinos (figura 4-10). De manera histológica, la Ocurre en cabras; la corteza renal se tiñe de manera difusa e
hemoglobina aparece como gránulos finos rojizos en el epi- intensa de color pardo o negro. Se debe al engrosamiento y
telio tubular. pigmentación de la membrana basal de los túbulos proxima-
124 Patología sistémica veterinaria •

les por el depósito de ferritina y hemosiderina, como resul-

tado aparente de episodios repetidos de hemólisis intravas-
cular. Sin embargo, no altera la función renal.

BILIRRUBINURIA
Sobre todo en las ictericias de origen hepático, se presenta
una pigmentación amarillo verdosa de los riñones, la cual
se comenta ampliamente en el tema de nefrosis colémica,
en el apartado de necrosis tubular aguda. Este pigmento tiñe
también con frecuencia de color verde olivo la corteza renal
de corderos, becerros y potrillos recién nacidos y es probable
que se deba a la inmadurez de los mecanismos de conjuga- Figura 4-11. Riñón de un cerdo con múltiples hemorragias pete•
ción hepática. quiales características de fiebre porcina clásica.

Trastornos circulatorios
INFARTO RENAL
HIPEREMIA Y CONGESTIÓN Los infartos renales son áreas de necrosis coagulativa de-
bidas a la isquemia por la oclusión vascular trombótica o
De la misma manera que en otros órganos, la hiperemia embólica. El grado del daño depende del tamai'to y locali-
renal puede ser activa, fisiológica, pasiva (congestión) e zación del vaso ocluido. La trombosis de una rama de una
hipostática. arteria renal producirá necrosis total o subtotal del riñón.
En la obstrucción de una arteria arciforme puede haber ne•
Hiperemia activa crosis en forma triangular en corteza y médula; la trombosis
Se observa en la nefritis, sobre todo en septicemias agudas. de una arteria interlobular cortical produce un infarto de la
Los riñones aumentan de tamaño y muestran un color oscu- corteza solamente. Los infartos venosos no son frecuentes
ro; la sangre fluye en la superficie del corte. en los riñones. La facilidad y frecuencia de presentación de
infartos renales se debe a su estructura vascular de tipo arte•
Hiperemia pasiva (congestión) ria! terminal y al gran volumen de sangre que reciben (figura
4-12).
Sigue los mismos principios que en otros órganos. Los rii'io- Los infartos renales pueden ser rojos o pálidos, ello de-
nes crecen y oscurecen. Una congestión aguda se presenta pende del tiempo después de la oclusión y si se obstruyen
en la enterotoxemia en becerros y borregos. La congestión arterias o venas. Después de la obstrucción de una arteria
hipostática renal unilateral se manifiesta en animales que hay una zona triangular de infarto debida a la circulación
mueren en decúbito lateral. terminal del riñó n, con el vértice hacia la arteria arciforme y
la base en la cápsula (figura 4-12). Sin embargo, este aspec-
to puede perderse en infartos grandes o que confluyen. La
HEMORRAGIAS
zona de infarto se aumenta de tamaño y presenta cianosis,
Son comunes en la corteza renal en bacteriemias y viremias, congestión por la sangre que fluye de los vasos colaterales y
así como en animales sanos al sacrificio, sobre todo en cer- hemorragias, por lo que el color del infarto al inicio es rojo.
dos. En los procesos septicémicos, las hemorragias corticales Después, a los 2 o 3 días se torna pálido grisáceo debido a la
resultan de la vasculitis y la necrosis vascular, como en la lisis de los eritrocitos y a la degradación de la hemoglobina.
salmonelosis, erisipela y Streptococcus suis, así como en las Los infartos pálidos tienen una wna central de necrosis coa-
bacteriemias neonatales producidas por onfaloflebitis. Las gulativa y están rodeados de hiperemia, hemorragias y una
hemorragias petequiales se observan por lo común en la su- línea marginal color blanco por la infiltración de leucocitos.
perficie y corteza renales de cerdos que mueren por fiebre La zona necrótica es reemplazada de manera progresiva por
porcina clásica o por peste porcina africana (figura 4- 11 ). Se tejido fibroso, por lo que el infarto cicatrizado permanecerá
presentan hemorragias equimóticas también por herpesvi- de color blanco grisáceo, con depresión en la corteza y de
rus en cachorros neonatales. Las hemorragias subcapsulares forma triangular.
extensas son frecuentes en enterotoxemias en becerros; pue- Los infartos renales resultantes de émbolos son comu-
den ocurrir junto con trastornos de la coagulación, como en nes en gatos con trombosis auricular izquierda asociada con
la hemofilia, o el consumo de los factores de la coagulación la cardíomiopatia o en cualquier especie con trombosis en-
asociado con la coagulación intravascular diseminada y coa- docárdica o endocarditis del hemicardio izquierdo, como
gulopatía por consumo. en la erisipela del cerdo. Ocurre también en enfermedades
 • Capítulo 4 Aparato urinario 125

lor gris amarillentas como en los infartos pálidos. La corteza

puede estar afectada en su totalidad o sólo la parte exter-
na de la misma. Los microtrombos pueden demostrarse de
manera histológica con la tinción de ácido fosfotúngstico-
hematoxilina (PTAH).

Necrosis medular renal

La necrosis de la cresta medular renal o de las papilas es una
respuesta a la isquemia y se presenta como lesión primaria
o acompañada de otras lesiones. El riego vascular de la mé-
dula, lo que incluye la cresta renal o las papilas (según las di-
ferencias anatómicas de las especies), es menor que en otras
zonas del ri11ón. Al considerar este flujo sanguíneo limitado,
cualquier lesión o proceso que obstruya el flujo medular o
Figura 4- 12. Infarto renal cortical en forma triangular. El vértice
que comprima las paredes delgadas de los vasos rectos que
del tnángulo se localiza en la artena arciforme en la unión cortteo-
medular y la base en la cápsula. irrigan la médula interna, puede causar necrosis isquémi-
ca (infarto) de la cresta renal o de las papilas. Este proceso
puede presentarse acompañado de manera secundaria de la
amiloidosis renal, pielitis, cálculos pélvicos o incremento de
vasculares generalizadas, como poliarteritis nudosa, ateros-
la presión intrapélvica en la obstrucción del aparato urinario
clerosis, fiebre catarral maligna o colapso cardiovascular y
bajo, como en la pielonefritis o la compresión vascular pro-
choque. En equinos, ocurren infartos renales ocasionales
ducida en el edema intersticial.
por Strongylus vulgaris. Los émbolos sépticos relacionados
La nefropatía analgésica es un proceso primario que
con endocarditis valvular producen infartos en inicio hemo-
ocurre en seres humanos y en animales y se debe al efecto de
rrágicos y después se traducen en abscesos.
antiinflamatorios no esteroides o analgésicos, como aspirina
y fenilbutazona. La patogenia implica que estos compuestos
inhiben la síntesis de prostaglandinas (PGE) originadas en
NECROSIS la médula renal, lo que culmina en una pérdida del efecto va-
Necrosis cortical renal bilateral sodilatador en las arteriolas de las nefronas yuxtaglomerula-
res, lo que ocasiona reducción del flujo sanguíneo y la necro-
La necrosis cortical renal es el resultado de la isquemia de
sis papilar. Este proceso se presenta sobre todo en equinos
la corteza renal debida a microtrombos diseminados de ma-
deshidratados que reciben fenilbutazona. Se ha informado
nera amplia en las arterias interlobulillares, en arteriolas
también en caninos galgos, en los que la deshidratación está
aferentes y en los capilares glomerulares durante el proceso
de coagulación intravascular diseminada. Este proceso debe
ser diferenciado de la necrosis tubular aguda causada por la
hipotensión en casos de choque, la que se tratará en la sec-
ción de nefrosis. La necrosis cortical bilateral ocurre en di-
ferentes especies animales asociada con septicemias de bac-
terias gramnegativas o a endotoxemias a través del proceso
de reacción de Schwartzman generalizada. Esta reacción se
induce por el daño endotelial en los capilares glomerulares
y peritubulares por las endotoxinas, lo cual activa la via in-
trínseca del mecanismo de la coagulación y la consecuente
formación de microtrombos mediante el proceso de coagu-
lación intravascular diseminada. Algunos autores han aso-
ciado este proceso a un espasmo de los capilares renales; sin
embargo, no se ha esclarecido totalmente.
La microtrombosis de los vasos en la corteza renal ge-
nera áreas de isquemia, necrosis coagulativa y hemorragias.
Dicha corteza puede estar totalmente pálida con una zona
de hiperemia que separa la corteza necrótica de la médula
Figura 4-1 3. Riñón de un perro con necrosis cortical renal bilate-
(figura 4-13). La corteza suele tener el aspecto de un mo- ral. En la corteza se observan infartos hemorrág1cos intercalados con
saico compuesto por áreas de hemorragias semejantes a los 1nfa,tos pálidos. Una zona de h1perem1a separa la corteza necrótica
infartos hemo rrágicos, intercaladas con áreas pálidas de co- de la médula. la cual aparece muy congestionada.
 126 Patología sistémica veterinaria -

incluida en la patogenia, así como en becerros y corderos La isquemia renal por choque puede deberse también
deshidratados cuando se trataron con fenotiazina. a una crisis hemolítica aguda con hemoglobinuria (nefrosis
La necrosis medular puede ser un hallazgo incidental hemoglobinúrica) como en los casos de leptospirosis en bo 0

mediante la necropsia o puede causar insuficiencia renal vinos, hemoglobinuria bacilar y babesiosis: Se presenta en
progresiva y uremia. Las lesiones características son áreas ovinos con intoxicación crónica por cobre, en anemia he-
de necrosis bien delimitadas, color gris amarillento, verdoso molítica autoinmune en perros e isoeritrólisis neonatal en
o rosado, friables o firmes. El tejido necrótico puede des- potros. En crisis mioglobinúricas se presenta también la
prenderse o estar ausente, lo cual deja una superficie ulce- isquemia (nefrosis mioglobinúrica) como en la rabdomióli-
rada o rugosa; puede mineralizarse y ocurrir cicatrización sis aguda y azoturia de equinos o miopatía por captura en
medular. animales salvajes. En estos procesos, las concentraciones sé-
ricas altas de hemoglobina o mioglobina son filtradas por el
Necrosis tubular aguda (nefrosis) glomérulo y se acumulan en los túbulos renales para causar
La necrosis tubular aguda o nefrosis es un trastorno en que nefrosis hemoglobinúrica o mioglobinúrica. Ambos com-
puestos no son nefrotóxicos primarios pero contribuyen a
la degeneración tubular es el proceso primario y fundamen-
tal Nefrosis es un término impreciso que se ha aplicado a la hipotensión; además, los componentes del estroma de los
enfermedades renales no inflamatorias, sobre todo a dege- eritrocitos pueden ser tóxicos. Desde el punto de vista ma-
neración tubular; en la actualidad, el término necrosis tubu- croscópico, la corteza renal se observa de colores que van
desde pardo rojizo, color "vino tinto" hasta negro azuloso
lar aguda al parecer es una descripción más adecuada para
(figura 4-14). Tanto la corteza como la médula pueden es-
los cambios que se suscitan en estos procesos. Las principa-
tar teñidas y presentar estrías rojizas. Al microscopio, en la
les causas de dicha necrosis son la isquemia y las sustancias
luz tubular se encuentra abundante material naranja rojizo
nefrotóxicas. Los túbulos renales, en especial los proximales
y el segmento grueso del asa ascendente medular, son más
característico de los compuestos del grupo hem del desdo-
blamiento de la hemoglobina. En algunos casos es necesario
activos de manera metabólica y. por tanto, más susceptibles
utilizar tinciones histológicas especiales como azul de Prusia
al daño. Las células epiteliales tubulares sujetas a isquemia
o de Pearl para su diferenciación.
o a nefrotóxicos sufren degeneración, seguida de necrosis y
desprendimiento de las mismas. Los animales con necrosis Se han descrito casos de necrosis tubular por altas con-
tubular grave manifiestan insuficiencia renal aguda y uremia centraciones de bilirrubina sérica en los procesos de ictericia
con oliguria o anuria. de origen hepático y reciben el nombre de nefrosis colémica.
En estos casos, el riñón está hinchado y de color amarillo
El aspecto macroscópico de la nefrosis es difícil de re-
verdoso.
conocer; los riñones están hinchados y la superficie capsular
es lisa, pálida y translúcida. La superficie de corte es pálida Necrosis tubular aguda nefrotóxica
y excesivamente húmeda, las estriaciones pueden estar au- (nefrosis exógena tóxica)
sentes o remarcadas por líneas blancas opacas. El aspecto
Es ocasionada por varios compuestos naturales o sintéticos.
microscópico es variable, según el daño. El epitelio puede
Los túbulos renales, principalmente los proximales por su
estar vacuolado por la hinchazón celular aguda; puede tener
alto metabolismo y el gran volumen de ultrafiltración, están
citoplasma granuloso eosinofílico que indica necrosis coa-
expuestos a una amplia gama de agentes tóxicos.
gulativa. Se presentan cambios nucleares o necrobiosis y el
epitelio se desprende, lo que deja la imagen de túbulos dila-
tados e hipocelulares con cilindros y detritos celulares. Si la
causa se elimina y la membrana basal permanece intacta, se
presenta la regeneración completa del epitelio.

Causas de necrosis tubular aguda

Necrosis isquémica (tubular aguda tubulorrectal). Se pre-
senta en casos con hipotensión grave, junto con choque y es
el resultado de una vasoconstricción preglomerular y reduc-
ción de la filtración glomerular. lo que ocasiona isquemia re-
nal y necrosis tubular isquémica, ello afecta de manera más
enérgica los túbulos proximales. Una característica diferen-
cial importante respecto de la necrosis tubular nefrotóxica es
que se puede presentar la rotura de la membrana basal (tu-
bulorrexis), lo cual, según la extensión del daño a la misma,
permit irá la fibrosis. Se observa también la oclusión de la luz Figura 4-14. Riñón de un bovino con nefrosis hemoglobinúrica
tubular con cilindros granulares y eosinofílicos hialinos. grave debida a teptospirosis.
 • Capítulo 4 Aparato urinario 127

En el examen macroscópico, los riñones están pálidos

y aumentados de tamaño. De manera histológica se carac-
teriza por necrosis extensiva que predomina en los túbulos
proximales, pero se preserva la membrana basal, lo cual per- ·
mite la regeneración epitelial. Estos dos hallazgos la diferen-
cian de la forma isquémica, ya que en esta última la necrosis
es en parches y hay rotura de la membrana basal.
Existe gran cantidad de sustancias endógenas y exóge-
nas que pueden causar necrosis tubular nefrotóxica, las cua-
les se resumen en el cuadro 4-2.
En el caso de daño tubular por metales pesados, el
agente específico participante no puede ser diferenciado de
manera morfológica, excepto cuando hay intoxicación por
plomo, ya que los túbulos afectados pueden presentar in-
clusiones intranucleares formadas por complejos de plomo-
proteínas y pueden demostrarse a través de tinciones ácidas Figura 4 - 1S. Corte histológico de un nñón de bovino con necro-
(figura 4 - 15). sis tubular aguda nefrotóx1ca por plomo. El epitelio tubular presenta
1nclus1ones 1ntranucleares de comple¡os plomo-proteínas que es po-
Dentro de los compuestos nefrotóxicos, algunos de sible demostrar· mediante tmciones ácidas.
ellos producen precipitaciones de cristales en los túbulos,
por lo que algunos autores consideran la nefrosis con depó-
sito de cristales. Entre este grupo se encuentra la necrosis
tubular por sulfonamidas de baja solubilidad, sobre todo La ingestión de anticongelante (etilenglicol) es la cau-
en pacientes deshidratados, lo que permite la formación de sa más común de necrosis tubular aguda en perros y gatos.
cristales amarillos que pueden en ocasiones verse de ma- El etilenglicol es oxidado a glicoaldehído, ácido glicólico,
nera macroscópica en los túbulos medulares, pero son di- glioxilato y oxalato en el hígado. La necrosis tubular se pro-
sueltos con los procedimientos de fijación y procesamiento duce después de la exposición a los tres primeros compues-
histológico. tos. Los cristales de oxalato de calcio se precipitan en los

Cuadro 4-2. Nefrotóxicos comunes en animales domésticos

Endógenos • Hemoglobina
• Mioglobina
• Bilis
Exógenos • Metales pesados:
Mercurio, plomo, arsénico, cadmio, bismuto. talio
■ Antibacterianos y antimicóticos:
Aminoglucósidos (neomicina. kanamicina, gentamicina, estreptomicina, amikacina, tobramicina)
Sulfonamidas, tetraciclinas. polimixinas. cefalosporinas, anfotericina B
• Promotores de crecimiento
Monensina sódica (ionóforo)
■ Antiinflamatorios no esteroideos:
Aspirina, fenilbutazona, ibuprofeno, naproxeno
• Plantas nefrotóxicas:
Amaronthus retroflexus (quelite)
Quercus sp. (encinos o robles)
Terminaha ab/ongata (árbol madera amarilla)
/sotropis sp.. Lantano comaro
■ Oxalatos:
Planeas que ret.ienen oxalatos: Hologeton glomeru/otus, Sorcobotus vermiculotus, Rheum rhoponticum, Rumex sp.
Etilenglicol (anticongelante)
■ Micotoxinas: (ocratoxina A, citrinina)
■ Otros:
Venenos animales, hidrocarburos dorados. fluoroacetato de sodio (rodenticida 1080). medios de con-
traste. cantaridina, fluoruro de sodio (fertilizante)
 128 Patología sistémica veterinaria -

vasos sanguíneos y en espacios perivasculares. El oxalato de

Enfermedades glomerulares
calcio soluble se filtra por el glomérulo y se precipita en los
túbulos para causar obstrucción. Los cristale~ birrefringen-
Son de gran importancia debido a que por un lado inter-
tes en los ºtúbulos se pueden identificar en el microscopio al
fieren con el flujo s'anguíneo glomerular, disminuyen la
utilizar luz polarizada, lo cual es característico de esta intoxi-
filtración glomerular, el riego peritubular y pueden causar
cación (figura 4-16).
pérdida completa de la nefrona. Por otra parte, alteran la
Las plantas que retienen oxalatos son fuente común de
permeabilidad vascular glomerular al producir pérdida de
intoxicación en bovinos y ovinos. El cuadro 4-2 describe
proteínas (proteinuria).
algunos géneros de plantas que retienen oxalatos. Dichas
El término glomerulitis se utiliza cuando la inflamación
plantas pueden contener oxalato de potasio, sobre todo en
se restringe al glomérulo, como ocurre en septicemias agu-
etapas iniciales de crecimiento. Estas plantas son consumi-
das. Glomerulonefritis o glomerulonefropatía implican cam-
das bajo condiciones desfavorables para el ganado, como
bios secundarios tubulointersticiales y vasculares que acom-
en casos de sequías, inundaciones, cambios de praderas o
pañan a la enfermedad glomerular primaria; por lo general
agostaderos o ganado nuevo en la explotación. Después de la
son de origen inmunitario, son una forma común de enfer-
absorción de los oxalatos, se combinan con calcio y forman
medad renal en animales domésticos y anteceden al estado
oxalato de calcio insoluble, lo cual produce hipocalcemia y
terminal del riñón y a la insuficiencia renal.
disfunción neuromuscular. Los cristales de oxalato de calcio
Para la descripción de la enfermedad glomerular, por lo
se precipitan en los vasos para causar necrosis vascular y he-
común se aceptan los siguientes términos que dependen del
morragias y en los túbulos renales, ello produce obstrucción
número de glomérulos y la parte del glomérulo afectado:
e insuficiencia renal aguda.
Los cristales de uratos pueden depositarse en los tú- ■ Generalizada. Abarca a todos o a la mayoría de los
bulos y confieren un aspecto radiado y de color amarillo, glomérulos.
sobre todo en aves. En el microscopio los túbulos se ob- ■ Focal. Incluye sólo algunos glomérulos.
servan llenos de cristales amarillos. Pueden presentarse ■ Difusa (global). Afecta al glomérulo completo.
también en animales recién nacidos, en especial en cerdos ■ Segmentaría (local). Comprende sólo una parte del
como resultado de la destrucción celular, en particular de glomérulo.
eritroblastos. ■ Mesangial. Afecta de manera primordial al área me-
La patogenia de la insuficiencia renal aguda y la oligu- sangial.
ria que se presentan en cualquiera de los dos tipos de ne-
crosis tanto isquémica como nefrotóxica es controvertida. El daño de la barrera de filtración glomerular produ-
Se plantean como mecanismos la obstrucción del flujo tu- ce diferentes manifestaciones clínicas de enfermedad renal,
bular por detritos y cilindros celulares y por edema inters- por lo que en clínica se pueden expresar como insuficiencia
ticial. Otro mecanismo propuesto es la vasoconstricción renal aguda o crónica o como síndrome nefrótico, caracteri-
preglomerular. zado por una prolongada y grave proteinuria, hipoproteine-
mia y edema generalizado.

GLOMERULITIS VIRAL
En enfermedades virales sistémicas agudas pueden ocurrir
lesiones glomerulares, como en hepatitis infecciosa canina,
fiebre porcina clásica, arteritis viral equina, infección neo-
natal en lechones por citomegalovirus y Newcastle en aves.
Las lesiones se deben a la replicación viral en los endotelios
capilares y suelen ser moderadas y pasajeras; puede haber
una proteinuria transitoria. De manera histológica es posi-
ble observar hipertrofia endotelial, engrosamiento y edema
mesangial, hemorragias y necrosis; sin embargo, son más fá-
ciles de apreciar en microscopia electrónica. En la hepatitis
infecciosa canina y en citomegalovirus se producen inclu-
siones virales en el endotelio que contribuyen al diagnóstico
histopatológico. En las demás enfermedades es necesario
f igura 4- 16. Corte histológico del riñón de un.~erro con nef~sis
por depósito de cristales de oxalato en intox1cac'.on poret1le.nghcol. detectar los antígenos virales por medio de inmunofluores-
Los cristales se observan birrefringentes en los tubulos al utilizar luz cencia o inmunohistoquímica en las células endoteliales,
polarizada. epiteliales o mesangiales.
 • C apít ulo 4 Aparato urinario 129

GLOMERULITIS SUPURATIVA C uadro 4-3. Causas de glomerulonefritis por complejos

inmunes en animales domésticos
(EMBÓLICA)
Causas 1 Enfermedades
La glomerulitis supurativa aguda (nefritis embólica) es el
Virus Hepatitis infecciosa canina
resultado de una bacteriemia, en la que las colonias bacte- Leucemia viral felina
rianas se localizan en los glomérulos y en menor extensión Peritonitis infecciosa felina
en los capilares intersticiales, lo que produce, desde el punto Poliartritis progresiva felina
de vista macroscópico, pequeños abscesos distribuidos al Virus de la inmunodeficiencia felina
Diarrea viral bovina
azar en la corteza renal. AJ microscopio se observa necro-
Fiebre porcina clásica
sis e infiltración con neutrófilos y los capilares glomerulares Peste porcina africana
contienen numerosas colonias bacterianas, con distribución Anemia infecciosa equina
focal o segmenta ria. Este proceso es frecuente en cerdos y en
potros con actinobacilosis causada por una septicemia por Bacterias Piómetra canina
Borrelio burgdorferi (enfermedad de Lyme)
Actinobacillus equu/i. Campylobaeter foetus
Pancreatitis crónica
Prostatitis
GLOMERULONEFRITIS Endocarditis valvular
Como se describió, la glomerulonefritis implica cambios Dermatitis crónicas
Streptococcus sp.
vasculares y tubulointersticiales secundarios a la enferme-
dad glomerular primaria y por lo general se asocia con me- Protozoarios Tripanosomiasis
canismos de mediación inmunológica. De manera esencial Leishmaniasis canina
afecta el depósito de complejos inmunes solubles (antígeno- Coccidiosis
anticuerpo) en el glomérulo o anticuerpos antimembrana Helmintos Dirof,laria immitis
basal glomerular.
La glomerulonefritis por complejos inmunes está relacio- Autoinmunitarias Anemia hemolítica autoinmune
Lupus eritematoso sistémico
nada con infecciones persistentes u otras enfermedades que Poliarteritis
se caracterizan por una prolongada antigenemia. En anima- Enfermedad antimembrana basal
les domésticos ocurre con más frecuencia en perros y gatos; glomerular
sin embargo, se ha descrito en infecciones con diferentes
Neoplasias Mastocitomas
agentes virales, bacterianos y parasitarios, así como en pro-
cesos autoinmunes, hereditarios y neoplásicos en diferentes Hereditarias Hipocomplementemia en ovinos
especies animales (cuadro 4-3). Finnish landrace
La patogenia de la glomerulonefritis por complejos in- Enfermedad renal familiar canina
munes está relacionada con la formación de complejos inmu-
nes solubles (complejos antígeno-anticuerpo) en presencia
de antígeno-anticuerpos equivalentes o el exceso de antígeno e3 por inmunotluorescencia en los ovillos glomerulares con
en el plasma. Estos complejos se localizan en los capilares un patrón granuloso o nodular característico.
glomerulares y estimulan la fijación del complemento, con En la glomerulonefritis antimembrana basal glomeru-
formación de e3a, esa y es, 6, 7. Estos compuestos son qui- lar se forman anticuerpos contra antígenos de la membra-
miotácticos para neutrófilos, los cuales liberan sus enzimas na basal, entonces se depositan inmunoglobulinas y com-
lisosómicas y dañan la membrana basal Después, los mono- plemento en la membrana. Este proceso ocurre en algunos
citos infiltran el glomérulo y continúan el daño glomerular. síndromes en seres humanos; sin embargo, en animales
En resumen, cualquier infección de baja patogenici- domésticos es raro y existen pocos informes fundamenta-
dad que sea capaz de producir una antigenemia persisten- dos en la actualidad. Por medio de inmunotluorescencia se
te representa una causa potencial de glomerulonefritis por identifican anticuerpos antimembrana basal con un patrón
complejos inmunes. La frecuencia de diagnósticos de estos lineal característico.
procesos ha aumentado en la actualidad por su mejor com- Las lesiones macroscópicas de la glomerulonefritis agu-
prensión por clínicos y patólogos. Por otro lado, se ha in- da por complejos inmunes son discretas; por lo general los
crementado por el uso de vacunas de virus vivo modificado, riñones están hinchados, con superficie capsular lisa, color
lo cual produce una antigenemia persistente que predispone normal o ligeramente pálidos y los glomérulos son promi-
a estos procesos. Deben considerarse también otras causas nentes, se observan como puntos rojizos en la· corteza. Al
como predisposición genética, defectos inmunitarios y otros progresar al estado crónico, los riñones se contraen y pre-
mecanismos que puedan participar (cuadro 4-3). sentan un aspecto granular difuso en la superficie capsular.
El diagnóstico de glomerulonefritis por complejos in- Bajo el microscopio, las lesiones de la glomerulonefritis
munes se realiza por demostración de inmunoglobulinas y por complejos inmunes se clasifican de la siguiente manera:
 130 Patología sistémica veterinaria -

Figura 4- 19. Glomerulonefritis membranoproliferativa caracteri-

Figura 4-17. Glomerulonefritis proliferativa en un perro caracte- zada tanto por un aumento de celularidad así como por engrosa-
rizada por aumento de celularidad en el glomérulo. La cápsula de miento de la membrana basal capilar (tinción azul de toluidina).
Bowman se encuentra engrosada.

Si las lesiones son graves y el trastorno es prolongado

l. Proliferativas. Cuando se presenta un incremento aparecen cambios subagudos o crónicos en el glomérulo.
en la celularidad en el glomérulo, debida a la pro- La cápsula de Bowman se engrosa, prolifera el epitelio pa-
liferación de células glomerulares y a la llegada de rietal y se infiltran monocitos, de ello resulta una lesión se-
leucocitos, lo que afecta tanto a los capilares como micircular hipercelular conocida como glomérulo creciente
al mesangio (figura 4-17). (semicircular).
2. Membranosas. Cuando el cambio predominante es La glomerulonefritis crónica se acompaña de fibrosis in-
un engrosamiento difuso de la membrana basal de tersticial y periglomerular con infiltración focal de linfocitos
los capilares. Representan la forma más común en el y células plasmáticas. Por último, el glomérulo se contrae, se
gato (figura 4- 18). torna hialino y pierde la función, por lo que este estado final
3. Membranoproliferativas. Se les describe también del glomérulo se conoce como glomerulosclerosis.
como mesangiocapilares o mesangioproliferativas e
implican tanto un aumento de celularidad como el
engrosamiento de la membrana basal capilar. Esta
Amiloidosis renal
es la forma más común en el perro, cerdo y rumian-
tes (figura 4-19). Es una enfermedad sistémica en la cual se deposita de ma-
nera anormal un material hialino, homogéneo y eosinofílico
compuesto de proteínas fibrilares en las paredes de peque-
ños vasos y de modo extracelular en diferentes tejidos y ór-
ganos. Los riñones son de los órganos blanco más afectados
en la amiloidosis. Las formas más comunes de amiloidosis se
listan a continuación.

AMILOIDOSIS PRIMARIA
(IDIOPÁTICA O INMUNOCÍTICA)
Es muy rara en animales domésticos y resulta del depósito
de amiloide AL. El amiloide AL es producido por inmuno-
globulinas de cadena ligera por células plasmáticas anormales
(discrasia de células plasmáticas).

AMILOIDOSIS SECUNDARIA
(SISTÉMICA O REACTIVA)
Figura 4-18. Glomerulonefritis membranosa en el riñón de un pe-
rro. La lesión se caracteriza por engrosamiento hialino generalizado Es la forma más común de amiloidosis en animales domésti-
de la membrana basal de los capilares glomerulares. cos y es resultado del depósito de amiloide AA, que se deriva
 • Capítulo 4 Aparato urinario 131

de una proteína sérica, la cual es un inmunorregulador de

fase aguda originado por los hepatocitos y otras células; éste
se produce en exceso como resultado de una estimulación
antigénica crónica, como en la inflamación, infección o en
neoplasias.
La mayor parte de los casos de amiloidosis en animales
domésticos es idiopática (amiloidosis en la que no se reco-
noce una enfermedad asociada). La localización del amiloi-
de en los riñones es glomerular de manera usual, aunque la
localización medular predomina en perros Shar pei, en gatos
y a veces en bovinos. La amiloidosis es más común en perros
viejos y por lo general es idiopática, aunque puede relacio-
narse con lesiones supurativas o granulomatosas crónicas.
En gatos es menos común que en perros y se localiza en el
intersticio medular. Una predisposición hereditaria para
el desarrollo de amiloidosis reactiva (AA) ha sido descrita en
gatos abisinios y perros Shar pei. Una tendencia familiar se
ha propuesto en gatos siameses, perros fox.hound ingleses y Figura 4-2 1. Corte h1stológ1co del nñón de un bovino con amr-
beagles. loidosis. Se obseNa el amiloide depositado en el mesang10 y en los
túbulos como cilindros hialino s eos1nófilos con t1noón de hematox1-
En bovinos, la amiloidosis glomerular causa proteinuria
l1na-eos1na.
grave y está asociada por lo general con enfermedades sis-
témicas o inflamatorias crónicas. La amiloidosis ocurre en
equinos utilizados para producción de antisueros. y, si se le aplica luz polarizada, el amiloide tiene el aspecto de
La amiloidosis glomerular produce proteinuria grave, cristales birrefringentes de color verde (figura 4-22).
edema por hipoproteinemia, uremia e insuficiencia renal. Además, se utiliza permanganato de potasio para oxidar
De manera macroscópica, los riñones aumentan de ta- y eliminar la afinidad tintorial del rojo Congo, lo que indica
maño (sobre todo en bovinos), se tornan pálidos y amari- que el amiloide es de tipo AA. Se usa también la tinción de
llentos con aspecto granuloso o nodular en la superficie y en tioflavina T, para que muestre el amiloide una fluorescencia
la corteza (figura 4-20). Para confirmar la presencia de ami- amarillo brillante. Como todos los amiloides fibrilares tie-
loide se utiliza la exposición a una solución yodada (lugol), nen una estructura de placa plegada beta, en la actualidad se
lo que tiñe los glomérulos de color pardo rojizo y si se aplica ha propuesto el término beta fibrilosis como una descripción
después una solución de ácido sulfúrico diluido, el amiloide más apropiada del depósito de amiloide.
cambia a color morado.
Desde la perspectiva histológica, el amiloide se deposita
en el mesangio y a nivel subendotelial de los capilares glo- Enfermedades tubulointersticiales
merulares. En el glomérulo se desarrollan nódulos de amiloi-
de, obliterados y que toman el aspecto de una esfera amorfa Dentro de este grupo se consideran las enfermedades que
eosinofilica. De modo similar, el amiloide se deposita en los afectan de manera primaria al intersticio y túbulos renales.
túbulos como cilindros hialinos rosas de proteína, los cuales se Se incluyen la nefritis intersticial y la pielonefritis.
dilatan y toman forma anormal (tiroidización) (figura 4-21).
En tinciones de rutina (hematoxilina y eosina) el amiloide se
observa rosado. Para confirmar su presencia se utiliza la tin-
ción de rojo Congo, por lo que se tiñen de color naranja rojizo

Figura 4-22. Depósitos de amiloide en glomérulos con aspecto

Figura 4-20. A specto macroscópico de la amiloidosis renal en ri- de cnstales b1rrefnngentes al utilizar fa t1nc1ón de ro¡o Congo y luz
ñón de un perro. po!anzada
132 Patología sistémica veterinaria •

NEFRITIS INTERSTICIAL
Según su cronología puede ser aguda o crónica. Si se con-
sidera su distribución puede ser focal o multifocal y difusa
o generalizada. En cuanto a la respuesta celuJar puede ser
supurativa, linfoplasmocítica y granuJomatosa; las cuales se
describen adelante.
A diferencia de la enfermedad glomerular donde existe
una proteinuria persistente, en las enfermedades tubuJoin-
tersticiales se presentan defectos en la capacidad de concen-
tración o defectos tubulares específicos de resorción o secre-
ción; sin embargo, la secuela final y la presentación clínica
en ambos casos es de una insuficiencia renal.

Nefritis intersticial linfoplasmocítica Figura 4-23. Nefritis 1nterst1cial multifocal en un bovino debida
a leptosp1ros1s. De manera crónica se presentan estrias, manchas
Según la intensidad del trastorno y de la respuesta del hués-
blancas y depresiones en la corteza.
ped pueden ser agudas o crónicas y muJtifocales o difusas
(generalizadas). La nefritis intersticial aguda se caracteriza
por un inicio clínico súbito e histológicamente por edema
intersticial, infiltración por leucocitos y necrosis tubu- emplazan por linfocitos, células plasmáticas y macrófagos,
lar. En la forma crónica se presenta infiltración por célu- con fibrosis progresiva y atrofia tubuJar.
las mononucleares, fibrosis intersticia] y atrofia tubular La nefritis intersticial muJtifocal ocurre también en
generalizada. bovinos con fiebre catarral maligna y teileriasis (Theileria
Dentro del grupo de las nefritis intersticiales focales o parva). Se presenta también en la viruela ovina y anemia in-
multifocales se encuentran los procesos septicémicos y vi- fecciosa equina.
rémicos. Quizás uno de los mecanismos más conocidos de Las nefritis intersticiales difusas se presentan de manera
nefritis intersticial multifocal es la leptospirosis en bovinos y principal en perros y gatos, en los que la leptospirosis es la
porcinos, producida por Leptospira pomona principalmen- enfermedad más asociada, que produce nefritis intersticial
te, que en México representa una enfermedad de importan- difusa aguda y crónica, a diferencia de los bovinos y cerdos
cia. La patogenia de la leptospirosis se considera como un en los que la leptospirosis se manifiesta como nefritis inters-
ejemplo de las nefritis intersticiales bacterianas. Después ticial multifocal. Por lo general se hace mención a Leptospira
de la exposición a este agente, ocurre la leptospiremia y las canica/a y a L. icterohaemorragiae.
bacterias se localizan en los capilares intersticiales renales, En los procesos agudos, los riñones aparecen aumenta-
migran a través del endotelio al espacio intersticial y luego dos de tamaño, hiperémicos y con estrías o manchas blancas
a la luz tubular. Dentro de las células tubulares producen en la corteza. De manera microscópica se presenta edema
degeneración y necrosis, por el efecto tóxico directo o por intersticial, infiltración leucocítica y necrosis tubular focal.
la reacción inflamatoria intersticial. Se presenta infiltración En leptospirosis agudas hay además albuminuria, hemo-
intersticial por monocitos, macrófagos, linfocitos y células globinuria y bilirrubinuria y es posible detectar la presen-
plasmáticas que confieren un aspecto microscópico caracte- cia de microorganismos en el epitelio o en la luz tubuJar
rístico (figura 4-23). al utilizar tinciones argénticas {Whartin-Starry, Levaditi-
Otro mecanismo bien establecido para la producción de Manovelian).
nefritis intersticial muJtifocal es el proceso asociado al desa- En la forma crónica, el riñón se contrae, se torna pálido,
rrollo de una respuesta inmunitaria en la fase de recupera- duro, con depresiones en la superficie cortical, de aspecto
ción en la hepatitis infecciosa canina. granuloso y con adherencias capsulares (figura 4-23). La
Otra causa bien conocida de nefritis intersticial multi- secuela final es el estado terminal del riñón e insuficiencia
focal es el "riñón blanco y manchado de los becerros". Este renal. De manera histológica, se caracteriza por infiltración
proceso es un hallazgo común e incidental, resuJtado de una de linfocitos y células plasmáticas en el intersticio, fibrosis y
bacteriemia atribuida por lo general a E. coli y como vía de atrofia tubular.
entrada es probable que por onfaloflebitis; se han sugerido Encephalitozoon cuniculi, un parásito microsporidio
también especies de Salmonella y de Brucella. Los riñones intracelular obligado, produce en perros una nefritis inters-
presentan múltiples nóduJos pequeños pálidos en la corteza ticial linfoplasmocítica difusa que puede llegar a la forma in-
renal, lo cual le confiere el nombre a la enfermedad (figura tersticial granuJomatosa con encefalitis granulomatosa. La
4-24 [véase sección en color)). De manera microscópica, se lesión histológica se caracteriza por infiltración intersticial
observan al inicio microabscesos que en lo posterior se re- de células plasmáticas.
 - Capítulo 4 Aparato urinario 133

Nefritis intersticial granulomatosa mias por enterobacterias gramnegativas se pueden presentar

(piogranulomatosa) focos supurativos en la médula.
La causa más común de nefritis supurativa embólica en
Se presenta de manera principal en enfermedades en las potros es Actinobacillus equuli, el cual es adquirido in utero
que se afectan varios órganos con procesos inflamatorios durante el parto o después del nacimiento, es probable que
granulomatosos diseminados. Dentro de este grupo, la tu- por vía umbilical y ocasiona en algunos casos una septice-
berculosis representa uno de los principales mecanismos y mia letal. En los que sobreviven por varios días se observan
diagnósticos diferenciales, por su incidencia e importancia microabscesos característicos en riñones y otros órganos, así
en inspección sanitaria y salud pública. Las micobacterias como poliartritis.
causan nefritis granulomatosa, sobre todo en bovinos. De En cerdos, la causa más común de nefritis embólica
manera macroscópica, en la tuberculosis miliar hay focos es Erysipelothrix rhusopathiae, en los que aparece una glo-
granulomatosos pequeños (2 a 5 mm), blanco grisáceos, dis- merulonefritis embólica que bajo el microscoipo presenta
tribuidos al azar en el riñón; sin embargo, también puede hemorragias glomerulares, infartos triangulares caracterís-
haber granulomas grandes de 10 cm de diámetro o mayores. ticos y microabscesos en el intersticio.
Estos focos son granulosos y secos con centro caseoso y pue- En bovinos adultos, casi todos los casos son causados
den estar mineralizados. Al microscopio, las lesiones se ca- por Arcanobncterium pyogenes a partir de una endocarditis
racterizan por focos de necrosis central rodeados por células valvular, ello ocasiona múltiples abscesos e infartos distri-
epitelioides y gigantes y se pueden demostrar los bacilos con buidos al azar en el riñón (figura 4-25). En ovinos y capri-
tinciones para bacterias acidorresistentes (Ziehl-Neelsen, nos son comunes los abscesos renales por Corynebacterium
auramina-rodamina) o por inmunohistoquímica. pseudotubercu/osis.
Las nefritis granulomatosas también pueden ser causa-
das por varios agentes infecciosos productores de granulo-
mas como las micosis sistémicas, sobre todo por Histoplas- PIELONEFRITIS
ma capsu/atum, y especies de Aspergillus, ficomicetos o algas El término "pielitis" se refiere a la inflamación de la pelvis re-
como Prototheca. nal, en tanto que "pielonefritis" alude a la inflamación de la
En gatos con peritonitis infecciosa felina, en particular pelvis y el parénquima renal. Por lo general se origina como
con la forma seca de la enfermedad, aparece a menudo una una extensión de una infección bacteriana del aparato uri-
nefritis piogranulomatosa multifocal caracterizada desde el nario bajo (uretritis y cistitis) que ascienden a los riñones y
punto de vista macroscópico por focos corticales múltiples, se establece la infección en la pelvis y en la médula interna.
irregulares, color gris pálido, duros y granulosos al corte. Al La patogenia de la pielonefritis se inicia con el estableci-
microscopio se presenta una acumulación de macrófagos, miento de una infección del aparato urinario bajo (cistitis).
linfocitos, células plasmáticas y neutrófilos, por lo que se le Los microorganismos participantes son por lo general bac-
considera como piogranuloma. terias de la flora intestinal o cutánea como E. co/i, especies de
En cachorros infectados por Encepha/itozoon cuniculi Staphylococcus, de Streptococcus, así como bacterias de los
se presenta una nefritis y encefalitis granulomatosas. géneros Enterobacter, Proteus y Pseudomonas. Los gérmenes
También en caninos, las migraciones larvarias de Toxo- patógenos para aparato urinario más específicos son Cory-
cara canis pueden producir pequeños granulomas (2 a 3 mm)
distribuidos al azar a nivel subcapsular de la corteza renal.

Nefritis intersticial supurativa

Las infecciones bacterianas del riñón pueden transmitirse
por vía hematógena y causar nefritis supurativa embólica
o por vía urógena y ocasionar pielonefritis.

Nefritis supurativa embólica

Ocurre cuando las bacterias se alojan en los riñones en el
curso de bacteriemias o en tromboembolias sépticas. Las
bacterias se localizan de manera principal en los capilares
peritubulares y glomerulares y pueden producir múltiples
abscesos pequeños o algunos de mayor tamaño. Cuando
grandes émbolos se alojan en los vasos aferentes origi~~n
infartos sépticos que pueden ser unilaterales. La formac10n Figura 4-25. Riñón de bovino con nefntis supurativa embólica
de abscesos por lo general es en la corteza, pero en bacterie- causada por Arconobactenum pyogenes a partir de una endocardrt1s.
134 Patología sistémica veterinaria •

nebacterium renale, C. cystitidis y C. pilosum en bovinos y presenta necrosis tubular y nefritis tubulointersticial supu-
Eubacterium (Corynebacterium) suis en cerdos. La estasis rativa con gran cantidad de leucocitos polimorfonucleares
urinaria es un importante factor predisponente en la pato- y bacterias.
genia de la cistitis y pielonefritis. La estasis por obstrucción En los procesos crónicos, las células mononucleares
urinaria puede deberse a anomalías uretrales, preñez, uroli- reemplazan a los neutrófilos y predomina la fibrosis; la su-
tiasis e hipertrofia prostática. Las hembras son más suscepti- perficie renal se torna irregular, con depresiones notables; se
bles que los machos a las infecciones del aparato urinario, ya contraen los riñones y se presentan bandas blancas de tejido
que la uretra es más corta, mayor exposición a traumatismo cicatriza! que se extienden de la corteza a la médula. La pelvis
uretral y quizás a efecto hormonal. por lo general contiene exudado y restos celulares. La secuela
Una vez establecida la infección en vejiga, es probable final es el estado terminal del riñón y la insuficiencia renal.
que el mecanismo patogénico más significativo para la in-
fección renal sea el reflujo vesicoureteral. tste consiste en
el reflujo retrógrado de orina a los uréteres, el cual puede Enfermedades parasitarias del riñón
acarrear bacterias hasta el espacio urinario de los glomérulos
durante la micción, sobre todo si hay algún tipo de obstruc- La lesión parasitaria más común en los riñones es la cicatriz
ción o compresión de la vejiga. Por otro lado, la cistitis pue- focal como respuesta a la migración larvaria de Toxocara ca-
de alterar el peristaltismo normal uretral, para tal vez causar nis en perros. Las lesiones son pequeños granulomas de 2 a
oleadas retroperistálticas. 3 mm en la corteza renal que rodean una larva que a veces
Las bacterias que colonizan la pelvis pueden infectar la se d ificulta identificar. La respuesta celular se compone de
médula de manera fácil, ya que ésta es muy susceptible a células epitelioides, linfocitos y eosinófilos. Lesiones granu-
la infección bacteriana, debido a su suministro sanguíneo lomatosas similares se producen en becerros por la migra-
deficiente, su alta osmolaridad intersticial que inhibe la fun- ción larvaria de T. cati y T. canis (las cuales se adquieren
ción de los neutrófilos y su alto contenido de amoniaco que mediante contaminación de alimentos por h eces de caninos
limita la activación del complemento. y felinos), así como por Neoascaris vitulorum.
En resumen, la infección renal persistente puede resul- Stephanurus dentatus es el parásito del riñón de cerdos
tar del reflujo vesicoureteral y del peristaltismo en reversa adultos que está ampliamente distribuido en países tropica-
en animales con cistitis, lo cual contribuye a la pielonefritis les y subtropicales, cuya prevalencia aumen ta en cerdos en
crónica activa. pastoreo. Por lo normal, los parásitos adultos se enquistan
La distribución de la pielonefritis suele ser bilateral, pero en la grasa perirrenal; sin embargo, se pueden encontrar
no necesariamente simétrica. En cuanto a su cronología, la también quistes con el parásito en el riñón. Los quistes per i-
forma aguda es más común en cerdas posparto o después de pélvicos se comunican con la pelvis o uréteres para permitir
ser cubiertas y la forma crónica en vacas, perros y gatos. el escape de huevecillos; la lesión se caracteriza por prolife-
Desde la perspectiva macroscópica, la pielonefritis agu- ración de tejido de granulación crónico y fibrosis en el sitio
da inicia con papilitis necrótica con bordes irregulares; se donde se localiza el parásito.
observan áreas inflamadas, rojo oscuro y fir mes en forma Dioctophyma renale es el parásito gigante de los riñones
triangular en el parénquima y exudado mucopurulento en del perro; se encuentra sobre todo en países con clima frío,
la pelvis (figura 4-26). Desde el punto de vista histológico, se por lo que es endémico en Canadá y norte de EUA. Se ha
encontrado en perros, gatos, mink y otros mamíferos que se
alimentan de pescado. Debido a su prolongado y complejo
ciclo de vida, este nematodo se observa sólo en perros de
dos años o mayores. El parásito adulto puede llegar a medir
hasta l metro de largo, vive en la pelvis renal donde oca-
siona hemorragias intensas, pielitis purulenta y obstrucción
uretral. La destrucción del parénquima renal ocasiona que
los riñones se transformen en quistes con el parásito y con
exudado purulento.
Capillaria plica se ha encontrado en la pelvis renal, uré-
ter o en vejiga de perros, zorras y pequeños carnívoros. A
pesar de estar distribuido de manera amplia no es un pará-
sito común. Produce inflamación submucosa moderada de
pelvis, vejiga o uréter, con hematuria y disuria. Se han des-
crito otras especies de Capillaria en vejiga, como C. felicati
en gatos y C. micronata en el mink.
Figura 4-26. Riñón de bovino con p1elonefnt1s crónica. la superfi- Klossie/la equi es un parásito esporozoario de los equi-
cie renal se toma irregular con bandas de te11do cicatriza!. nos, no común e inocuo. El ciclo de vida no se conoce por
 - Capítulo 4 Aparato urinario 135

completo, la esporogonia ocurre en el epitelio de las asas de

Henle y los esporozoltos pasan a la orina. Las infestaciones
intensas pueden producir ruptura tubular y nefritis intersti-
cial con linfocitos y células plasmáticas.

H idronefrosis
Es la dilatación de la pelvis renal y los cálices con atrofia pro-
gresiva del parénquima y con dilatación quística del riñón.
Es producida por obstrucciones urinarias, que pueden ser
completas o incompletas y a cualquier nivel desde la uretra
a la pelvis renal. La hidronefrosis se presenta en todos los
animales domésticos y puede ser causada por anomalías del
desarrollo del aparato urinario que resultan en falla del flujo Figura 4-28. H1dronefros1s moderada en un canino.
de la orina al uréter. Los riñones con malposición congénita
originan torcimiento del uréter y obstrucción.
Las causas más comunes de hidronefrosis adquirida son ción frecuente (poliuria) de una orina diluida (isostenuria),
la urolitiasis, hipertrofia e hiperplasia prostática en perros, deshidratación y consumo excesivo de agua (polidipsia). La
cistitis hemorrágicas, compresión de los uréteres por tejido anemia hipoplásica ocurre por el incremento en la lisis de
inflamatorio de manera crónica o por tejido neoplásico, en- eritrocitos y la incapacidad del riñón para producir eritro-
tre otras. En función del sitio de la obstrucción, la hidrone- poyetina. La fibrosis renal y la enfermedad renal crónica son
frosis puede ser unilateral o bilateral. Cuando es unilateral, los padecimientos renales más frecuentes en perros y gatos
la dilatación quística se extiende antes de que la lesión sea maduros.
reconocida, lo que permite un mayor grado de daño. Cuan- En la necropsia, los riñones fibróticos están pálidos,
do es bilateral, la muerte sobreviene por uremia antes que la contraídos y firmes, con adherencias entre la corteza y la
dilatación quística se acentúe. cápsula. La distribución característica de la fibrosis corres-
La patogenia de la hidronefrosis se basa en la persis- ponde con la localización de la lesión precedente, por lo que
tencia de la filtración glomerular a pesar de la obstrucción puede ser difusa, en forma de puntillado, multifocal o en
urinaria. Posterior a la obstrucción uretral, se presenta di- parches.
latación tubular por aumento de la presión intratubular así Al microscopio, la fibrosis renal se caracteriza por fi.
como de la presión intrapélvica, lo que genera el colapso de brosis intersticial con atrofia de túbulos renales asociados. El
vasos intersticiales; se reduce el flujo sanguíneo, se produce intersticio presenta por lo general focos de infiltración Jin.
isquemia, necrosis, atrofia tubular y fibrosis intersticial. focítica y por células plasmáticas distribuidas al azar, por lo
En la necropsia, se observa dilatación de la pelvis y cá- que se le designa como nefritis intersticial crónica. Con fre-
lices con deformación de crestas y papilas y atrofia medular. cuencia aparecen quistes en la corteza y la médula, resultado
El riñón aumenta de tamaño y se torna más redondeado (fi- de dilatación de la cápsula de Bowman, atrofia glomerular y
gura 4-27 [véase sección en color)). Hay también isquemia segmentos tubulares secuestrados. La glomerulosclerosis se
cortical, infarto y necrosis. En los casos más avanzados, la manifiesta por lo común sobre todo en zonas de fibrosis in-
dilatación pélvica, degeneración, atrofia y fibrosis transfor- tersticial intensa, con mineralización de vasos sanguíneos y
man al riñón en un saco lleno de líquido con paredes muy otros tejidos.
delgadas (2 a 3 mm) (figura 4-28). En algunos casos se puede La aparición de fibrosis renal bilateral se ha descrito en
presentar también hidrouréter y dilatación de vejiga. perros jóvenes de varias razas; por lo general ocurre en pe-
rros de cuatro meses a dos años de edad.
En algunas razas como doberman pinscher, samoye-
Fibrosis renal y estado terminal do y posiblemente cocker spaniel, la lesión primaria apa-
del riñón rece como proliferación glomerular y glomerulosclerosis.
En otras razas como sabueso de alces noruego, lhasa apso
La fibrosis renal (cicatrización) ocurre en general como una y Shih Tzu, predominan lesiones periglomerulares, inters-
manifestación crónica de la fase de cicatrización de una ticiales, atrofia tubular, glomerulosclerosis y dilatación císti-
lesión renal preexistente. Puede presentarse posterior a la ca, sin indicios de enfermedad glomerular primaria.
inflamación primaria de gloméruJos, túbulos, tejido inters- El estado terminal del riñón es un término que describe
ticial, a la degeneración o necrosis tubular. La expresión riñones afectados de manera grave por inflamación cróni-
más común de esta enfermedad crónica es la incapacidad ca y fibrosis, lo cual hace imposible identificar el proceso
de un animal para concentrar orina, lo cual resulta en mic- inicial.
136 Patología sistémica veterinaria -

Ambas neoplasias se originan en el epitelio de los tú-

Neoplasias bulos contorneados proximales, por lo que al microscopio
están compuestos por placas epiteliales sólidas, túbulos o
La prevalencia de las neoplasias renales primarias en anima-
proliferaciones papilares de células epiteliales cuboideas.
les domésticos es menor al 1% de todas las neoplasias. Pue-
den ser de origen epitelial, embrionario o mesenquimatoso.
Nefroblastoma (nefroma embrionario, tumor
de Wilms)
TUMORES PRIMARIOS
Es la más común de las neoplasias renales primarias en cer-
Los adenomas renales son raros, pero ocurren con mayor dos y pollos y es menos frecuente en bovinos y caninos; en
frecuencia en bovinos, equinos y caninos; por lo común son general son hallazgos incidentales al sacrificio. Dado que
hallazgos incidentales en la necropsia y aparecen como pe- son de origen embrionario son más usuales en animales jó-
queñas masas solitarias y bien circunscritas en la corteza. venes o inclusive en fetos, pero en perros son más comunes
Los adenocarci11omas renales son los más comunes de en adultos.
los tumores primarios renales y son más frecuentes en pe- Al microscopio pueden ser masas solitarias o múltiples
rros viejos. Estas neoplasias por lo general son grandes y de que alcanzan gran tamaño, suaves o elásticas y blanco grisá-
forma esférica u oval, alcanzan hasta 20 cm de diámetro. La ceas con focos hemorrágicos, con tejido mixomatoso suave
neoplasia suele ser más grande que el tamaño original del ri- esponjoso, a menudo lobulados y encapsulados. La mayoría
ñón (figura 4-29). Son firmes, pálido-amarillentas con zonas son unilaterales. Debido a que los nefroblastomas se origi-
de necrosis, hemorragias y degeneración quística. Ocupan y nan en tejido primitivo pluripotencial, los cambios micros-
obliteran un polo renal y comprimen el tejido adyacente. Las cópicos varían, desde glomérulos y túbulos primitivos, hasta
metástasis a pulmón y a otros órganos son frecuentes. tejido mesenquimatoso mixomatoso, con diferenciación a
varios tejidos mesenquimatosos como músculo estriado, co-
lágeno, cartílago, hueso y tejido adiposo.
Los papilomas de células transicionales y el carcinoma
de la pelvis renal son tumores raros que ocurren en perros,
vacas, cerdos y caballos, y pueden predisponer a la hidro-
nefrosis. En los carcinomas aparece metaplasia glandular y
escamosa y pueden invadir al riñón. Al considerar que los
tumores de células transicionales son más frecuentes en
vejiga, los hallazgos morfológicos se revisan en la sección
correspondiente.

Tumores mesenquimatosos
Dentro de los tumores mesenquimatosos primarios, los ti-
pos más comunes son los fibrosos y vasculares, por lo que
en ocasiones se originan en los riñones fibromas, fibrosarco-
mas o hemangiosarcomas.

TUMORES SECUNDARIOS
Tumores metastásicos
Son comunes en los rilioncs, ya que las neoplasias disemina-
das por vía hematógena de cualquier tipo pueden localizarse
en ellos, en especial en la corteza. Tanto los sarcomas como
los carcinomas metastásicos se componen en forma carac-
terística de múltiples nódulos al azar que afectan en general
ambos riñones.

Linfosarcomas renales
Son comunes en las diferentes especies en las que se presenta
figura 4-29. Adenocarc1noma renal en un perro. La n_eopl_as1a
este tipo de neoplasia. Se observan con mayor frecuencia en
deformó al riñón y muestra una consistencia f1rme y metastas1s al
otro nñón.
bovinos y gatos, en particular como parte del linfosarcoma
 • C apítulo 4 Aparato urinario 137

generalizado o multicéntrico. Se manifiestan como nódulos ANOMALÍAS DEL DESARROLLO

individuales o múltiples, homogéneos y color blanco grisá-
ceos o como infiltrados linfomatosos difusos que ocasionan Uréteres
un aumento de tamaño uniforme del riñón y con aspecto de La agenesia (o aplasia uretera[) es la formación defectuosa
grasa blanca.
del botón ureteral; puede ser unilateral o bilateral; es rara y
ocurre en perros acompañada de agenesia renal.
Aparato urinario bajo El uréter ectópico es la más importante anomalía urete-
ral. En lugar de que el uréter desemboque en el trígono de la
GENERALIDADES vejiga, se vacía en la uretra, vagina, cuello de la vejiga, prós-
tata o glándulas sexuales. Se presenta con más frecuencia en
El aparato urinario bajo está compuesto por los uréteres, ve- perros y sobre todo en hembras, quizá porque se diagnostica
jiga y uretra. La pelvis renal, uréteres y vejiga están formados en fase más temprana, ya que las perras tienen incontinencia
por epitelio transicional (urotelio). La uretra en el macho al nacimiento, en tanto que los machos quizá no la tengan;
está formada por epitelio transicional así como en la hembra puede ser unilateral o bilateral y se acompaña de otras ano-
en su porción proximal, y por epitelio escamoso estratifica- malías urinarias. Algunas razas de perros tienen un riesgo
do en su porción terminal distal. más alto a este defecto como el husky siberiano, cobrador de
Desde el punto de vista histológico, la mucosa uretral labrador, terrier West Highland, foxterrier y poodles minia-
está presente en pliegues longitudinales, con capas de múscu- tura y toys. Se manifiesta también en toros shorthorn blan-
los longitudinales internos y externos poco definidos, con cos y tiende a afectar las vesículas seminales. El uréter ectó-
una capa de músculo circular prominente y la adventicia pico puede ser contaminado con bacterias más fácilmente,
o serosa peritoneal. La lámina propia contiene pequeños por lo que predispone a la pielonefritis e hidro nefrosis.
folículos linfoides que en ocasiones pueden ser grandes y
observarse al microscopio como focos blanquecinos de 2 Vejiga
a 4 mm en la mucosa. Los uréteres de los caballos tienen
glándulas mucosas tubuloalveolares en la submucosa, por La malformación más común de la vejiga es el uraco patente
lo que la orina contiene moco o finos cristales con aspecto o permeable. Este defecto ocurre cuando el uraco fetal falla
turbio. al cerrarse y forma un conducto directo entre el vértice de la
La función del uréter es la de propulsar la orina de los vejiga y el ombligo. Los potrillos son afectados con mayor
riñones a la vejiga por peristaltismo, ayudado por la pel- frecuencia y muestran goteo de orina al ombligo. Los anima-
vis renal. El uréter pasa de manera oblicua a través de las les afectados son más susceptibles a infecciones bacterianas
paredes musculares de la vejiga a la unión uretrovesical; y abscesos.
el segmento del uréter intravesical forma la base de la vál- Otra anomalía es la duplicidad de la vejiga o doble vejiga,
vula vesicouretral, la cual previene el reflujo de orina de la que ocurre en perros y provoca disuria, incontinencia y a ve-
vejiga al uréter. En los casos en que el uréter intravesical es ces distensión abdominal. La vejiga extra se origina de mane-
corto, como sucede en cachorros, ocurre a menudo reflujo ra dorsal entre el aparato urinario y el útero o el recto.
urinario.
La vejiga almacena orina y en coordinación con la ure- Uretra
tra la expulsa. Al momento de la muerte, la vejiga se contrae, La anomalía uretral más común es la fístula uretrorrecta/ o
por lo que las paredes se encuentran engrosadas en la ne- rectovaginal, la cual es causada por una división incompleta
cropsia, sobre todo en perros. En la inspección, la mucosa de la cloaca en el recto y seno urogenital por el botón uro-
de la vejiga debe ser lisa y brillante y la orina de color claro rectal. En los machos, la comunicación afecta la uretra pél-
excepto en los caballos en los que es turbia. vica y los perros afecta