Intoxicaciones

Pediatricas
 01
Definición
 INTOXICACIONES
TOXICOLOGIA

EFECTO TÒXICO
LAS INTOXICACIONES CONSTITUYEN EL 0.3 % DE
LAS CONSULTAS PEDIÁTRICAS. DOSIS (CANTIDAD) Y TIEMPO
DE EXPOSICIÓN.
 ¿QUÈ ES TÒXICO?
ES TODO AQUELLO QUE ES PERTENECIENTE O
RELATIVO A UN VENENO O TOXINA.

VENENO
SE CARACTERIZA POR SER UNA
SUSTANCIA SUSTANCIA TÓXICA UTILIZADA CON LA
FINALIDAD DE PRODUCIR EFECTOS
TOXICA NOCIVOS.

PRODUCE EFECTOS Y
ALTERACIONES GRAVES E
INCLUSO CAUSAR LA MUERTE. USADO CON FINES
CRIMINALES.

SE MIDE SEGÚN SU GRADO

DE TOXICIDAD, SU
CAPACIDAD INTRÍNSECA SUSTANCIAS TÓXICAS ENDOGENAS Y
PARA PRODUCIR DAÑOS. EXOGENAS (ANIMAL, VEGETAL,
SINTÉTICOS.
 02
Epidemiologia
Preescolares
Escolares ● Son Involuntarias.
● Generalmente en el hogar.
Constituyen el grupo más ● El tóxico es conocido.
numeroso de intoxicaciones. ● De consulta casi inmediata.
● Pronostico favorable.

1
2
● El tóxico no es siempre ● Ser intencionales (recreacional) Adolescentes
conocido. ● Muchas veces fuera del hogar.
● El manejo es más completo.
● Generan síntomas con mucha
frecuencia.
 OTRO
● Un grupo aparte, de muy escaso volumen pero de gran importancia.
● Son intoxicaciones intencionales, con fines homicidas o por maltrato.
● Aunque globalmente no hay diferencias en cuanto al sexo, según nos
acercamos a la adolescencia predomina el sexo femenino.
Los tóxicos con los que contactan los niños varían enormemente en función de la edad y del
tipo de intoxicación. Los fármacos son globalmente el tipo de tóxico más frecuentemente
implicado en las intoxicaciones pediátricas (50% del total). Un 2º gran grupo lo forman los
productos del hogar y 3º están el etanol y el monóxido de carbono.

Fármacos
● Antitérmicos: Son los fármacos más frecuentemente implicados
en intoxicaciones no voluntarias, sobre todo el paracetamol.
● Psicofármacos: Benzodiazepinas, consumidas tanto de manera
no voluntaria: niños pequeños y con fin autolítico: adolescentes.
● Anticatarrales y polimedicamentosas.
 Monóxido de carbono

● En muchos casos, las intoxicaciones son detectadas

por haber más de un miembro de la familia afectado.
Constituyen el 4-5%.

Productos del hogar

● En la mayoría de los casos se trata de niños menores de 3 años. Los

cáusticos son los principales implicados, sobre todo lejías caseras,
cosméticos, detergentes e hidrocarburos.

Drogas ilegales

● Cada vez es menor la edad a la que consultan los pacientes y

hay aumento de los casos.
● Casos de consultas por consumo de cannabis, metadona,
cocaína, heroína, etc.
 03
Gastrodialisis, Lavado
gástrico y Carbón activado.
 LAVADO GÁSTRICO
Introducción de una sonda hueca, de calibre grueso y
multiperforada en su extremo distal, que se llevará hasta el
estómago para evacuar sangre, tóxicos o cualquier otro tipo de
sustancia mediante la irrigación y aspiración de pequeños
volúmenes de líquido.

¿Cómo colocar una sonda?

10 ml/kg sin sobrepasar los 200-300 ml/ciclo. El lavado gástrico,
se hace hasta que el líquido salga claro

No se utilizan los catárticos ya que pueden ocasionar diarreas

abundantes complicadas con deshidratación hipernatrémica

La cantidad de líquido irrigado depende de la edad del niño

(10ml/Kg dosis pediatrica)
 Medidas Terapéuticas

● Hipertermia Maligna
● Hemorragias digestivas alta
● Obtención de muestras de
ácidos estomacales
 Contraindicaciones

● Ingesta de álcalis, cáusticos, ácidos, hidrocarburos

● Que la sustancia no siga vía entero-hepática
● Trastornos de conciencia, alteraciones neurológicas
● Intoxicaciones leves
● Intervención reciente del tracto digestivo
● Alteraciones anatómicas
● Paracetamol, si es que existe la posibilidad de usar
N-Acetil cisteína
No se asocia con estreñimiento

Permite extracción de sustancia en la

luz del estómago. Se debe aspirar el
líquido hasta que salga claro e indicará
que se ha removido el tóxico

Se puede repetir el procedimiento hasta

que el líquido salga claro
 GASTRODIÁLISIS

Es un procedimiento en donde se administra un polvo negro, fino,

inodoro e insípido (sobre de 15g) y es el residuo de la destilación
destructiva de varios materiales orgánicos tratados
adecuadamente para aumentar la capacidad de adsorción.

Se puede introducir a través de una sonda nasogastrica o vía oral

1g/Kg dosis de Carbón Activado
disuelto en 30 – 120ml de solución
fisiológica c/4h durante 24 – 36h

Se utilizan catárticos (Manitol 18% o

quelantes), el uso de catárticos se
debe, a que el carbón activado es un
constipador.
 Medidas terapéuticas

AINES Benzodiacepinas Metales Hongos

Anticonvulsivantes Plantas Organofosforados

Se asocia con estreñimiento
Facilita la eliminación de toxinas
absorbidas por difusión, desde los
capilares a la luz intestinal actúa como
un adsorbente y un astringente
Funciona ligando el tóxico y evitando su
absorción, antes que este deje el
estómago e intestino delgado
 Facilita la eliminación de toxinas
absorbidas por difusión pasiva de los
capilares a la luz
Su efectividad depende de las
características de la droga ingerida.
Su eficacia máxima es 30 min después
de la ingestión del tóxico
Cada 4 horas, durante 24 a 36 horas.
 04
ABC de
Intoxicaciones
 ¿Qué hacer?
Mantener al paciente vivo
Aplicar manejo del ABC de reanimación
● A: Vía aérea permeable
● B: Respiración del paciente
● C: Circulación (auscultación cardiaca

D. Valoración neurológica
E. Exposición del paciente valorando posibles lesiones
asociadas
 Anamnesis
● Nombre del producto tóxico, de ser posible reclamar el
envase del mismo.
● Tiempo transcurrido desde el contacto.
● Vía de intoxicación: Respiratoria, cutánea, digestiva.
● Cantidad estimada.
● Si ha presentado vómitos tras el contacto así como
su contenido.
● Antecedentes personales: Enfermedades crónicas,
toma habitual de medicamentos, posibles alergias
digestivas, depresión
 Examen Físico
● Descartar signos de maltrato y drogadicción en los
adolescentes.
● Signos vitales.
● Identificación de TOXÍNDROMES

Es útil la búsqueda de signos y

síntomas que caractericen un
determinado síndrome tóxico.
 SÍNDROME CAUSAS SIGNOS Y SÍNTOMAS
Síndrome Anticolinérgico Antihistamínicos Piel seca Rubicundez Midriasis,
Bloqueantes H2 Fotofobia Hipertensión, Taquicardia
Alucinaciones, delirio íleo

Síndrome Colinérgico Organofosforados Diarrea Incontinencia urinaria Miosis

Carbamatos Broncoespasmo Sialorrea
Algunos hongos Convulsiones Fasciculaciones
Bradicardia

Síndrome Simpaticomimético Anfetaminas, Cafeína, Cocaína,Teofilina, Delirio Convulsiones Hipertermia

Metilfenidato Fenilpropanolamina, Midriasis Psicosis Taquicardia
Pseudoefedrina Hipertensión

Síndrome Extrapiramidal Amantadina Antihistamínicos Rigidez Crisis oculogiras Temblor

Bloqueantes H2 Bromofeniramina Tortícolis Convulsiones
Levodopa Metoclopramida Fenotiazinas
 Paraclínicos
Hemograma y Análisis rápidos
coagulación de orina

Bioquímica ECG
sanguínea Rx de tórax y
Glucosa, creatinina, urea, iones y
abdomen
transaminasas TAC craneal (coma)
 Manejo
A Evitar la absorción del tóxico Practicar el vaciamiento
gástrico (ej, lavado gástrico)

B Favorecer la adsorción del tóxico Carbón activado

C Facilitar la eliminación del tóxico Quitar vestiduras, lavar

prolijamente la piel y mucosas,
diuresis forzada y alcalina

D Antagonizar el tóxico Antagonistas específicos (ej,

Flumazenil)
ADSORCIÓN→ proceso por el cual átomos,
iones o moléculas de gases, líquidos o
sólidos disueltos son atrapados o retenidos
en una superficie

ABSORCIÓN→ Proceso mediante el cual una

sustancia retiene moléculas de otra que se
encuentra en estado líquido o gaseoso
 05
Intoxicación por
Acetaminofén
Intoxicación por acetaminofén
DOSIS TÓXICAS: mayores de 150 mg/kg (algunos autores
indican dosis > 200mg/kg en menores de 8- 12 años)
AGUDA O CRÓNICA
¿CÓMO PASA?
● la sulfatación
● la glucuronidación
● la oxidación microsomal en el citocromo P 450.
NAPQI (N-acetil-p-benzoquinoinamina) + glutatión
Los niños menores de 6 años menos expuestos a la
toxicidad por paracetamol debido a una sulfatación más
eficiente y una mayor regeneración del glutatión reducido.
CLÍNICA
 TOMAR EN CUENTA
● FC, FR, PA, SAT O2, EQUILIBRIO AC-BASE, NEUROLÓGICO.
● PRUEBAS: uroanálisis, coproanalisis, creatinina, transaminasas, bilirrubina,
factores de coagulación, glicemia..

La absorción gastrointestinal de dosis terapéuticas es rápida a los 30 – 60

minutos. En caso de intoxicación, ésta se ve retrasada alcanzando la máxima
concentración a las 4 horas, y en ocasiones hasta 8 horas si hay algún motivo
de enlentecimiento en el vaciado gástrico (fármacos concomitantes)
TRATAMIENTO
• Si la dosis ingerida es con seguridad < 150 mg/kg no requiere
tratamiento.
• Si la dosis ingerida es > 150 mg/Kg y tiempo de ingesta conocido:
<4 horas de la ingesta: administrar carbón activado 1 g/kg vía oral o
por SNG (ideal 1.ª hora) para aumentar su eliminación, siempre que
no esté contraindicado (obstrucción gastrointestinal o paciente
comatoso).
TRATAMIENTO
4 -24 horas de la ingesta: medir los niveles de paracetamol en sangre
y si no, iniciar tratamiento con N-acetilcisteína (NAC), ya que la clave
es empezar la terapia antes de la aparición del daño hepático, que se
produce a las 8 horas postingesta.

Si han pasado más de 24 h, si el paciente está asintomático y los

niveles y la analítica son normales el paciente puede darse de alta
 TRATAMIENTO
Si la cantidad de dosis es desconocida, no existe
70% una pauta de actuación universalmente
aceptada.
Si se detectan niveles de paracetamol y/o existen
datos sugestivos de toxicidad hepática es una
30% indicación de iniciar tratamiento con NAC y
reevaluación en 12 horas.
 TRATAMIENTO
Se usará la vía IV cuando la vía oral esté
contraindicada.
● VO: Dosis inicial de 140 mg/kg seguida
por 17 dosis de 70 mg/kg cada 4 horas, si
se produce un vómito antes de 1 hora de
la administración, la dosis debe
repetirse. Si persisten los vómitos puede
usarse metoclopramida (Primperan a 1
mg/kg iv) u ondansetrón
TRATAMIENTO
● Endovenosa: PAUTA CLÁSICA: NAC 150 mg/kg i,v. en la
primera hora, seguido de 50 mg/kg i.v. en las siguientes
4 horas ( 12.5 mg/k/h), y luego 100 mg/k i.v. en 16 horas
(6.25 mg/k/h).
 06
Intoxicación por
Psicofarmacos
 Intoxicación por Psicofármacos
Constituyen la segunda causa de intoxicación medicamentosa en la infancia

Benzodiacepinas Neurolepticos Antidepresivos

 Benzodiacepinas
Dosis tóxica 5 veces mayor a la dosis terapéutica.

Pruebas
Clinica complementarias
Neurologico Ataxia
Confusion, agitacion, coma Analitica sanguinea + Gasometria
Uroanalisis

Tratamiento Destino
● Medidas de soporte Observación por 4 h
● Carbon activado Ingreso
● Flumacenil Medidas de soporte
Ineficaz
Antidepresivos
 Antidepresivos
Triciclicos

Pruebas Tratamiento
Clínica
Manifestaciones anticolinérgicas complementarias ● Medidas de soporte
EKG QRS mayor a 0.10s ● Carbon activado
Boca seca, midriasis, visión
borrosa, taquicardia, Gasometría Arterial Complejo QRS/Depresión Cardiaca
hipoperistaltismo intestinal Bicarbonato de Na
Persiste Farmacos inotropicos
Neurológicas: sedación, convulsiones, coma.
Cardiovasculares: hipotensión y arritmias ● Hipotensión
cardiacas. Expansion de
volemia
 Antidepresivos
Destino
Observación mayor a 6 horas
 Inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina

Clínica Pruebas
Tratamiento
Digestivos: náuseas, vómitos,
complementarias
● Estabilización
hipomotilidad intestinal. Hemograma.
● Carbon activado
Neurológicos: agitación, temblores, Niveles de antidepresivo en 1ras 6 horas post ingesta
convulsiones, disminución del nivel sangre.
de consciencia.
Electrocardiograma Destino
Hemodinâmicos: taquicardia, Observación mayor a 24h
arritmias o hipotension. Asintomatico 8h
 Antipsicóticos
Antagonistas competitivos recep. dopaminérgicos D2.
Antipsicóticos tradicionales Absorción digestiva enlentecida sintomatología 1-3
Haloperidol , flufenacina, clorpromazina, días.
levomepromazina, perfenazina, tioridazina y pimozida.

Clínica
Neurológicas: afectación de SNC (sedación, Extrapiramidales:movimientos involuntarios
depresión respiratoria) y anticolinérgica de la cabeza y el cuello, opistótonos,
(sequedad de piel y mucosidad) hiperreflexia
Sx neuroléptico maligno: depresión de la actividad
Cardiovasculares: depresión de la actividad cardíaca,
cardíaca, alteraciones de la conducción y
alteraciones de la conducción y prolongación del
prolongación del intervalo QT.
intervalo QT.
● Fiebre 37,5 - 41 C
● Signos extrapiramidales
● Alteraciones a nivel de conciencia
● Signos de inestabilidad vegetal
Antipsicóticos tradicionales

Pruebas Tratamiento
complementarias
● Estabilización y manejo.
● Hemograma
● Sx Extrapiramidal: difenhidramina a
● bioquímica enzimas
1-2 mg/kg endovenosa,
hepáticas y musculares.
● Hipotensión : Expansion de volemia
● Electrocardiograma
y noradrenalina.

●
Dantrolene: 0,2-0,3 mg/kg cada 4 horas ó 0,8-1
mg/kg c
 Antipsicóticos atípicos Antagonistas dopaminérgicos y serotoninérgicos
Clozapina, risperidona, olanzapina, sertindol,
ziprasidona, quetiapina.

Pruebas
Tratamiento
Clínica complementarias
● Estabilización y manejo.
Neurológicos: Disminución del nivel de Niveles plasmáticos de éstos
conciencia. fármacos ● Fisostigmina del delirio
Efectos cardiovasculares : taquicardia producido por clozapina.
sinusal e hipotensión arterial, QTc Electrocardiograma
prolongado y ensanchamiento del QRS
Anticolinérgicos y extrapiramidales Observación mayor a 24h
 07
Intoxicación por
Cáusticos: Ácidos y
Álcalis
 Cáusticos
Sustancia que causa daño histológico y
funcional al contacto con las superficies
corporales. Se clasifican en ácidos y
álcalis.

Por su naturaleza los cáusticos pueden

lesionar cualquier tejido que haya sido
Contacto: oral,
expuesto. inhalatorio, tópico.
 Álcalis
Sustancias que generan iones hidroxilo (OH¯)
que son prevalentes con respecto a los
protones (H+). Disolución de proteínas,
destrucción del colágeno, saponificación de
grasas y emulsificación de membranas ● Hidróxido sódico
celulares. ● Hidróxido potásico
● Carbonato sódico y cálcico
● pH es ≥12 ● Hidróxido amoniaco
● Hipoclorito sódico (lejía) o
● Necrosis de licuefacción cálcico.
Álcalis
INHALACIÓN ORAL CUTÁNEO
- Tos - Dolor en la boca y la - Cutáneo: dolor,
- Disnea faringe manchas negro
- Distres respiratorio - Dolor retroesternal parduzcas o
- Broncoespasmos - Disfagia, disfonía blanquecinas
- Estridor y cianosis - Sialorrea - Ocular: edema
- Edema agudo de - Edema de labios, conjuntival,
pulmón eritema destrucción de
- Náuseas, vómitos, córnea, fotofobia
diarrea
 Ácidos
Moléculas que en solución acuosa donan
protones (H+) al agua, formando hidronio (H₃O).
Esto provoca desecación de las proteínas
celulares, desnaturalización y precipitación.

● pH es <4. ● Ácido sulfúrico

● Ácido fosfórico
● Necrosis de coagulación ● Ácido clorhídrico
● Ácido nítrico
Ácidos
INHALACIÓN ORAL CUTÁNEO
- Irritación del tracto - Odinofagia - Eritema
respiratorio - Disfagia - Dolor
- Tos - Dolor retroesternal - Necrosis, ulceras
- Dolor retroesternal - Epigastralgia - Lesiones
- Dificultad - Edema, ulceraciones descamativas o
respiratoria escaras en piel y
- Edema pulmonar mucosas, de aspecto
oscura grisáceas,
sangran fácilmente
 Fases Evolutivas

Reparación de
Inflamación tejidos
temprana
1° - 3° 3° - 5° 6° - 14° 15° - 30°

Consolidación de
cicatrización
Ulceración
Diagnóstico
Hemograma y P.
coagulación Endoscopia
Gasometría arterial y
● Valorar gravedad,
electrolitos séricos extensión y pronóstico
de las lesiones
● Actitud terapéutica a
Urea y creatinina seguir
● 12 y las 48 horas
posteriores a la ingesta.
pH del producto
 Clasificación de Zargar

Clasificación Hallazgo en la endoscopia

Grado 0 Exploración normal

Grado I
Eritema y edema de mucosa

Ulceración superficial localizada, friabilidad y

Grado IIa
ampollas

Grado IIb Ulceración circunferencial

Ulceraciones múltiples y extensas áreas de

Grado III
necrosis
Manejo de cáusticos
● Hospitalizar al paciente.
● Permeabilizar la vía aérea
● Hidratación parenteral.
● Analgesia vía endovenosa.
● Esteroides Vía parenteral:
Metil Prednisolona 2 mg/Kg
Dexametasona 1 mg/Kg
● Control de signos vitales
● Radiografía de tórax.
● Antibiótico terapia vía parenteral:
Ampicilina 200 mg/kg/día EV.
● Interconsulta con gastroenterología.

Contraindicado lavado gástrico, inducción del vómito.

 08
Intoxicacion por
Hidrocarburos
HIDROCARBUROS
CARBONO + HIDROGENO

NEUMONITIS POR ASPIRACIÒN: ● AGUARRAS

1. TOS ● NAFTA
2. VÒMITOS ● QUEROSENE
3. ARCADAS EN EL MOMENTO ● GASOLINA
DE LA INGESTA ● ACEITE DE LÀMPARA
DISTRIBUCIÓN RÀPIDA
SOBRE SUPERFICIES Y
Toxicocinetica CUBREN MAYORES ÀREAS
● Inhibe el surfactante alveolar DE LOS PULMONES
● Colapso alveolar
● Hipoxia
● Atelectasia o neumonía
 Manifestaciones
Clinicas
●DEPRESIÒN DEL SNC LEVE Y TRANSITORIA.

●ASPIRACIÒN CARACTERIZADA POR TOS.

●PUEDE PROGRESAR SDRA.

●FIEBRE Y LEUCOCITOSIS POR NEUMONITIS Y SOBREINFECCIÒN

BACTERIANA.

●ARRITMIAS VENTRICULARES
 TRATAMIENTO

1. Hospitalizar 5. Control de signos vitales 1-CONTRAINDICACIÓN:

VÒMITO / LAVADO
2. Exámenes: 6. Hidratación (depende) GÀSTRICO (RIESGO DE
ASPIRACIÒN)
HC, Gases arteriales, 7. Esteroides
Rx tórax 2- NEUMONITIS: SOPORTE
8. Nebulización B2
3. 02 RESPIRATORIO

4. Omitir VO 3- CORTICOESTEROIDES /
ANTIBIÒTICOS: NO HAN
DEMOSTRADO UN CLARO
BENEFICIO
 09
Intoxicación por
Plaguicidas
Plaguicidas
Son sustancias destinadas a prevenir, controlar o destruir
cualquier plaga indeseada de plantas o animales capaces de
causar daño.

Clasificación
● Insecticidas: Organoclorados, organofosforados,
carbamatos
● Fungicidas: Organoclorados.
● Herbicidas: Bipiridilicos, organofosforados.
● Raticidas: Cumarinicos
Organoclorados

Mecanismo de acción Farmacocinetica Signos y síntomas

● Actúa a nivel de las Se absorbe por la piel y Fase inicial: hiperestesia

membranas de la vías respiratorias. de la boca y cara,
célula nerviosa. confusión, malestar
● Donde se produce un general y cefalea.
cambio de flujo de
iones de Na y K. Fase de estado:
● Produce alteración del convulsiones y pérdida de
ion calcio produciendo conciencia
una repolarización que
va a enlentecer el
potencial de acción.
Organofosforados Carbamatos

● Derivan del ac. Carbanico

➔ Esteres.
● Insecticidas: aldicarb,
➔ Derivado del ácido fosfórico. carbaril, fenoxicarb y
➔ Económicos y biodegradables. carbofuran
➔ Poco solubles en agua y muy liposolubles. ● Cuadro clínico igual al
➔ Forma liquida. organofosforado
➔ La intoxicación ocurre por exposición
dérmica, respiratoria u oral.

Mecanismo de acción Absorción y Metabolismo y

Inhibicion de la distribución excreción.
acetilcolinesterasa que Absorbe por via digestiva, Met: hepatico
da lugar a la acumulacion respiratoria y cutanea. Excreción: renal y
de acetilcolina en los Atraviesa BHE heces
tejidos
Clinica Sindrome colinergico agudo
 Clinica
Cronica:
● Ansiedad
● Astenia
● Depresion
● Alt del comportamiento
● Parestesia
● Debilidad muscular
 Tratamiento
diagnostico ➔
➔
Hospitalizacion
Permeabilizar via aerea
● Antecedentes de la exposición ➔ Intubacion endotraqueal
● Clinica ➔ Dieta absoluta
➔ Hidratación parenteral con sol glucosada o
● Determinación de organofosforado
fisiológica
o carbonato en orina
➔ Reactivadores de colinesterasas Pralidoxina
25-30mg x kg EV en 500cc de sol 0.9% a
razon de 21 gotas x min.
➔ Carbon activado 15gr en 250-300cc de sol

Laboratorios ➔
pasar por sonda nasogástrica
Protector gastrico cimetidina 200mg EV cada
6h
● Hemoleucograma ➔ Acidificar el medio con vitC 250mg EV OD en
● Examen de orina 20cc de sol 0.9%
● Glicemia ➔ Oxigeno humedo
● Rx de torax ➔ Control de líquidos ingeridos y eliminados
➔ CSV
➔ Laboratorios
 Paraquat
Biperidilos Diquat
Morfamquat

Mecanismo de acción
1. Peroxidación lipídica donde ataca a los lípidos no
saturados de las membranas de los alvéolos
2. Inhibición de la síntesis de ADN
3. Inhibición del surfactante pulmonar
Diagnostico Tratamiento
Antecedente de exposición ● Lavado de piel y mucosas
Clinica ● Vaciamiento gástrico a través de sonda
nasogástrica.

Clinica ● Carbón activado 15gr cada 4 horas por

48 horas
● Manitol al 10% del peso
➔ Quemaduras de la mucosa ● Interconsulta con nefrología para
oral, esofago y estomago valorar dialisis y hemoperfusion
➔ 1-2 semana daño ● Para prevenir daño en el pulmón
hepático-renal N-aceteilcisteina 300mg diluidos en 20cc
➔ 21 días después el paciente de sol 0.9% EV cada 4 horas por 21 días
presenta dificultad ● Vit C 250mg en 20cc de sol 0.9% EV
respiratoria
Cumarinicos
Los anticoagulantes salieron al mercado como potentes raticidas y como
medida terapéutica en humanos.
Como las ratas desarrollaron resistencia a la warfarina se creó la
superwarfarina.
Los cumarinicos son compuestos que inhiben en el hígado la formación de
factores de la coagulación que dependen de la vitamina K

Clinica Diagnostico Laboratorios

➔ Petequias Antecedente de exposición Función hepática y
➔ Equimosis Clinica renal
➔ Hemorragia conjuntival Pruebas de coagulación PTT, PT, fibrinogeno,
➔ Hemorragia gingival plaquetas
➔ Hematemesis
➔ Hematuria
➔ Hemiplejia
➔ Paresia
Tratamiento
➔ Hospitalizacion
➔ Permeabilizar via aerea
➔ Dieta absoluta
➔ Hidratacion parenteral
➔ Carbón activado 15gr y luego manitol al 10% de su
peso
➔ Plasma fresco congelado
➔ Tratar shock con transfusiones de glóbulos rojos
➔ Vitamina K IM
➔ CSV
 10
Intoxicación por
Monóxido de
Carbono
MONOXIDO DE CARBONO
Gas tóxico, inodoro e incoloro que
se produce por la combustión
incompleta de los hidrocarburos.
El humo de los incendios, el funcionamiento inadecuado
de motores de automóviles, calderas y estufas de gas son
las causas más frecuentes de intoxicación por CO.
 FISIOPATOLOGÍA
Formación de carboxihemoglobina: El CO se absorbe
fácilmente por los pulmones, pasa a la circulación y se une
a la hemoglobina, con una afinidad 240 veces mayor que la
del oxígeno, formando carboxihemoglobina.

Unión a otras proteínas: El CO se une también a la

mioglobina muscular y a la mioglobina cardiaca alterando la
función muscular.
Daño celular directo: La unión del CO a la
citocromo-c-oxidasa impide la respiración celular y la
síntesis de ATP favoreciendo el metabolismo anaerobio, la
acidosis láctica y la muerte celular.
CLÍNICA

SISTEMA NERVIOSO
Cefalea, mareo, debilidad,
ataxia, irritabilidad,
somnolencia y, en los casos
graves, convulsiones y coma.
 SISTEMA
CARDIOVASCULAR
La manifestación principal es la disnea.
El corazón se afecta rápidamente
produciéndose arritmias, extrasístoles
ventriculares, fibrilación auricular,
bloqueo cardíaco e incluso cambios
isquémicos
 APARATO
DIGESTIVO
Las náuseas, los vómitos, la diarrea y el
dolor abdominal son síntomas
frecuentes

SISTEMA MUSCULAR
Rabdomiólisis, que se puede manifestar
con debilidad y dolor muscular.
 EXPLORACIÓN FÍSICA
- Constantes vitales: Taquicardia, hipertensión arterial (la
hipotensión es un hallazgo de las intoxicaciones graves),
taquipnea, hipertermia.

- Exploración general: Color de piel normal, pálido o cianótico.

Las alteraciones de la marcha y la somnolencia son los signos
neurológicos más frecuentes. También puede existir amnesia,
disminución del nivel de conciencia, rigidez, reflejos
osteotendinosos vivos, tic, apraxia, agnosia, etc.
 DIAGNÓSTICO
Determinación la PO2 puede ser
normal en presencia
de COHB de niveles altos de Ácido
COHB. láctico
1
2 3
Se considera el
diagnóstico de
intoxicación a partir
Gasometría Acidosis láctica
del 5%. secundaria al
metabolismo
anaerobio
 TRATAMIENTO
- Intoxicaciones sin riesgo vital: En la mayoría de las
ocasiones los pacientes llegan en una situación estable
que sólo requiere reposo, el tratamiento con oxígeno al
100% y la determinación de COHB.
- Intoxicaciones graves con riesgo vital: La prioridad
inicial es la estabilización y la monitorización del
paciente siguiendo la pauta de actuación “ABC”de la
reanimación cardiopulmonar.
 11
Intoxicación por
Plantas
 INTOXICACIÓN POR PLANTAS

La inevitabilidad de la práctica de la medicina herbaria y

la tendencia de la utilización de plantas medicinales,
hacen necesario que el médico disponga de
conocimientos básicos sobre las hierbas de uso común:

Sus efectos adversos a la salud, y los factores de riesgo de

estas intoxicaciones, en la administración casera de
productos herbáceos a los niños.
INTOXICACIÓN POR PLANTAS
Las intoxicaciones por plantas representan entre el 1 – 2 %
de todas las intoxicaciones, la mayoría son accidentales y en
el 85% de los casos afectan a los niños menores de 6 años.

Afecta principalmente a:

➔ Aparato gastrointestinal

➔ Cardiovascular

➔ SNC

Por lo menos 60 diferentes hierbas, medicamentos y suplementos a

base de hierbas tienen un potencial hepatotóxico.
 INTOXICACIÓN POR PLANTAS
Los recién nacidos son pacientes de alto riesgo, no sólo por sus propias
limitaciones metabólicas, sino también de forma indirecta cuando los
principios activos se transfieren a través de la leche materna.

La administración de plantas con fármacos patentados, es otro factor

relacionado con su toxicidad: por ejemplo, el caso de un lactante menor
con un cólico, cuya madre le administra anís estrellado y que además
recibe un antiespasmódico atropínico; puede desarrollar un cuadro
convulsivo por un sinergismo de sumación de los efectos estimulantes
en el SNC.
 INTOXICACIÓN POR PLANTAS
Plantas más comunes:
❖ Malojillo
❖ Hierbabuena
❖ Anís estrellado
❖ Manzanilla
❖ Raíz de onoto
❖ Tilo
❖ Llantén
❖ Eucalipto
❖ Sábila

Según la OMS, una planta medicinal es una planta silvestre o

cultivada, utilizada con fines medicinales
DIAGNÓSTICO
ANAMNESIS
❖ Nombre común de la planta
❖ Parte de la planta ingerida (frutos, semillas, flores,
hojas)
❖ Características botánicas más notorias (color, tamaño)
❖ Lugar donde fue recogida (jardín, dentro del hogar,
playa)
❖ Uso medicinal (forma de preparación de la infusión)

CUADRO CLÍNICO
❖ Síntomas/tiempo de latencia
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Una planta puede ocasionar afectación a distintos sistemas de manera simultánea produciendo
signos y síntomas inespecíficos.

Gastrointestinal Cardiovascular SNC

❖ Náuseas ❖ Arritmias ❖ Sequedad de boca
❖ Vómitos ❖ Hipotensión ❖ Visión borrosa
❖ Dolor abdominal ❖ Bradicardia ❖ Palpitaciones
❖ Diarrea ❖ Taquipnea
❖ Alucinaciones
 TRATAMIENTO
1. Tratamiento de sostén
2. Tratamiento sintomático. Monitoreo de función
hepato-renal.
3. El vaciamiento gástrico está raramente indicado.
4. El uso de carbón activado solo estaría indicado en
casos de ingesta reciente.
5. Tratamiento antidótico. Podría ser útil la
N-Acetilcisteína como hepatoprotector
Gracias!
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