ENDOCRINOLOGÍA

PARATIROIDES
Está asociada al Ca, produce la paratohormona (PTH) la cual requiere que baje mínimamente el Ca
y comienza a secretar esta hormona de forma rápida. En el hueso mejora la absorción de Ca y
generar su formación. En el riñón se encarga de la reabsorción de Ca, disminuye la reabsorción de
P y al mismo tiempo la PTH, sobre el túbulo proximal, actúa estimulando la alfa 1 carboxilasa que
es la que convierte el carciferiol en calcitriol, el P inhibe esa conversión.

El calcitriol se encarga del 90% de absorción de Ca y P, esta hormona se va a ver disminuida en el

fallo renal, pero cuando el PTH se incrementa ahí si produce la reasorción ósea y termina
produciendo un hueso distrófico.

HIPERPARATIROIDISMO
Las paratiroides puedes dar enfermedades primarias (de la glándula misma) o autoinmunes y otras
edematosas

Causas de hipercalcemia

Ca total entre 8.5 y 10

Hipocalcemia
Causas quirúrgicas
 Leve: <8.5
 Moderado: <8.0
 Severo: <7.5

Hipercalcemia
Causa leve es la más frecuente y están en relación con hiperparatiroidismo primario (lesión renal,
nefrocalcinosis, etc), por otro lado, la severa sí es paraneoplásica (malignidades)
 Leve: 10 – 11.9 Asintomático
 Moderado: 12-14 poliuria, polidipsia, hipercalsuria
 Severo: >14 enfermedad renal aguda
Recordar: cuando hablo de hipercalcemias: LEVE, MODERADO, SEVERO

 Entonces: ¿qué me causa el hiperparatiroidismo primario?

- Hipercalcemia leve, causa más frecuente -> Adenoma

- Hiperparatiroidismo terciario (clásicamente por enfermedad crónica)
- Malignidades (incremento PTH pr)
- Destrucción por metástasis osteolíticas (mama, pulmón)
- Trastornos granulomatosos (exceso de Vit D)
- Medicamentos como tiazidas
- Inmovilización
Causas de hiperparatiroidismo secundario

- Deficit de Vit D
- Hipomagnesemia severa
- Déficit de receptores PHT típicamente inmune (pseudohipoparatiroidismo)

HIPOPARATIROIDISMO
Causas de hipoparatiroidismo

- Ausencia de la glándula o hipofunción

- Desarrollo anormal de la glándula
- Post quirúrgico (+ frecuente de hipocalcemia) -> tiredectomia total, paradictomía
- Autoinmune
- Síndrome poliglandular autoinmune
- Radioterapia
- Síndrome de hueso hambriento

 Causas de síndrome de hueso hambriento

El hueso ha estado recibiendo poco Ca (<7.5 tetania) y después de un cambio brusco, recibe en
demasía.

- Paratirodectomía
- Tiredectomia por hipertiroidismo
- Lesiones metástasis a hueso – post tratamiento (Cáncer de próstata) <- vino en examen
- Corrección de acidosis metabólica

ADRENALES
- Función:

CORTEZA:
Zona glomerular -> produce aldosterona

- Reabsorción de Na+
- Secreción de K+
- Secreción de H+

Zona fasciculada -> produce cortisol dirigida por ACTH

- Aumento de gluconeogénesis -> proteólisis

- Efecto antiinflamatorio -> producción de lipocortina, inhibe la fosfolipasa A2
-> Al disminuir producción de linfocitos (mediado por IL2) tiene un efecto inmunosupresor)
 - Mantiene el tono muscular -> permite la rpta de los vasos sanguíneos a las catecolaminas
- Disminuye la formación de hueso -> disminuye la producción de colágeno y su efecto
adverso puede producir osteoporosis
- Aumenta la tasa de filtración glomerular
- Sistema nervioso central -> disminuye el sueño por acción en el sistema límbico

Zona reticular -> produce DHE y ANDROSTENEDIONA

- Efecto androgénico
Varones -> mínimo
Mujeres -> Líbido, actitud de defensa

 INSUFICIENCIA SUPRARENAL
 No es frecuente, es mas bien de incidencia baja. El síntoma cardinal es ASTENIA
 Causas pueden ser primaria -> Enf Addisón (en el Perú TBC, en el mundo autoinmune) ->
ADRENALITIS AUTOINMUNE
 La central o secundaria es producida comúnmente por el hipotiroidismo

3 HIPO

- Tensión
- Natremia
- Glicemia (cuando hay crisis adrenal)

3 HIPER

- Pigmentación (se ve en el 95% de los pacientes)

- Kalemia (60-70%)
- Azoemia

100% tienen: ASTENIA, BAJA DE PESO, SINTOMAS GASTROINTESTINALES.

ASPECTOS GENERALES
CLINICA DE LA INSUFICIENCIA RENAL
- Hiperpigmentación
- Hipotensión
- Vitíligo
- Fatiga
- Astenia
- Letargia
- Baja de peso
- Hiponatremia, hiperkalemia
- Diarrea

Siguiente 45:34
 DIAGNÓSTICO
1. Dosaje de cortisol basal (disminuido) primer paso del diagnóstico
2. Enfermedad de addsion haré:
-Prueba con estimulación de ADH (será negativo)
-Si es central con estimulación de AHD (será postivo)

Siguiente 48:23

 INSUFICIENCIA SUPRARENAL PRIMARIA (ENF. ADDISON)

Recordar: en nuestro medio el 15% de TBC afecta la glándula adrenal

- Cortisol ↓
- ACTH ↑ o normal
- Aldosterona ↓
- Renina ↑
- Hiperpigmentación característica (manos, mucosas, labios)

 INSUFICIENCIA SUPRARENAL SECUNDARIA

Hipopituitarismo

- Cortisol ↓
- ACTH ↓
- Aldosterona normal
- Renina normal
- No hay hiperpigmentación

 INSUFICIENCIA SUPRARENAL SECUNDARIA

Todos pacientes sépticos van a tener por lo general una disminución en la perfusión periférica, lo
que termina produciendo daño en la suprarrenal. Sin embargo, más temprano es el efecto
antiinflamatorio insuficiente (el cortisol puede ser insuficiente) por ello requerirá
HIDROCORTISONA.

 CRISIS ADRENAL
- Descompensación y por ello sufre infecciones (tractourinario)
- Hipoglucemia
- Hipotensión
- Enfermedad renal

MANEJO:
1. Solución fisiológica
2. Hicrocortisona (200mg en 24 h/Bolo)
3. Fludrocortisona (Cuando es primario) – déficit mineralocorticoides
4. DHEA para líbido ♀

Siguiente 58:37
 SINDROME DE CUSHING
Generamos Cushing porque damos una corticoterapia inadecuada.
Hiperorticolinismo -> multiples cambios en el organismo

CLÍNICA

Clínica de sospecha: obesidad central asociado a hipertensión severa (joven) y osteoporosis

COMÚN POCO COMÚN

Obesidad Más específico es la plétora facial
HTA Debilidad muscular proximal
Hiperglicemia Estrías violáceas
Hirsutismo Fragilidad para el sangrado en
piel
Oligo - amenorrea

Siguiente [Link]

DIAGNÓSTICO
1. Debo ver la historia clínica -> medicamentoso – Iatrogenia/exógeno (corticoide sistémico)
2. Si no es iatrogénico:

Debo hacer el dosaje de cortisol libre urinario, si está elevado hago dosaje ACTH:

 ↑ ACTH Dependiente de ACTH

-Si el ACTH está N o ↑ entonces puede ser hipofisiario (descarto tumor hipofisiario) -> ENF.
CUSHING también puede ser extrahipofisiario (debe ser paraneoplásico).

 ↓ ACTH No dependiente ACTH

Entonces es primario puede ser Hiperplasia suprarrenal, adenomacortical, carcinoma adrenal

Siguiente [Link]

TRATAMIENTO
 Bloqueo -> ketoconazol (mitotane)
 Enf. Cushing (adenoacorticotropo) ->
1. cabergolina
2. Quirúrgico
 Primario -> quirúrgico y mitotane cuando es neoplásico

Siguiente [Link]

FEOCROMOCITOMA
Tumor medular
 Sospecha:
o Primero pasar por una hipertensión muy severa no controlada.

Diastólicas >130 - sistólicas >180

o Incidentaloma
o Ataques súbitos de pánico (flush intenso)
o Historia familiar
DIAGNÓSTICO
1. Dosaje de metanefrinas, puede ser en orina o suero.
2. Resonancia / tomografía de alta resolución
TRATAMIENTO
1. Control de la presión arterial -> Fentolamina – parenteral
->Oralmente se utilza: Prazocina/BBloqueadores/bloqueadores de canales de Ca
2. Quirurgico

SINDROME METABÓLICO
Básicamente es un grupo de factores de riesgo cardiovascular y diabetes

DIAGNOSTICO
Pasa por hiperinsulinemia (incremento de la act. cels beta y alfa) lo que incrementa la obesidad
(triglicéridos, HDL disminuidos) y por ultimo vasoconstricción -> infarto de miocardio.

Primero fijémonos en:

 OBESIDAD CENTRAL

Índice de masa corporal, perímetro de cintura o ambos.

También debemos de tomar en cuenta resistencia a la insulina, presión arterial, dislipidemia

aterogénica; en resumen, esta constelación de daños me darán al SINDROME METABOLICO.

CRITERIOS
IDF 2009 NCEP ATP3
Requerido OMS decía que primero debo def. IMC >25 / perímetro de
resistencia a la insulina (esto ya no cintura ♂️102 ♀ 88
es necesario)
Criterios 3 o más criterios
Criterio 1: Glucemia Glucosa en ayunas ≥100
Diabetes o tratamiento
Criterio 2: HDL <40 ♂️
<50 ♀
Criterio 3: TG ≥150
Criterio 4: Obesidad Perímetro de cintura:
 ≥94 ♂️- ≥ 102
≥80 ♀ - ≥88
Criterio 5: HTA ≥130/85 o TTO

MANEJO
Precoz con Metformina, aspirina y estatinas

Lo más importante es dieta y cambios de estilo de vida

OBESIDAD
Sigue siendo la enfermedad metabólica más prevalente en el mundo, suele asociarse a trastornos
crónicos como hipertensión, diabetes, dislipidemia y
enfermedad cardiovascular.

El sreening se hace mediante índice de masa corporal, pero el

perímetro de cintura establece riesgos porque es
fundamental medir la obesidad abdominal.

CLASIFICACIÓN

Ojo:

También ha ingresado la
denominación “SUPER OBESO”
<50 IMC respecto a la OMS.

Recordar que la cirugía

bariátrica puede recomendarse
cuando el paciente tiene
diabetes o enf. coronaria
 Siguiente [Link]

CONSECUENCIAS – CLÍNICA

 OBESIDAD:

Presión arterial, dislipidea, diabetes

mellitus, enfermedades vasculares,
enf. hepáticas, apnea del sueño,
osteoartrosis, mujer joven -> ovario
poliquístico.

Siguiente [Link]

TRATAMIENTO
 Dieta / cambios de estilo de vida -> caminar 150 minutos por semana
 ORLISTAT
 Incrementar la taza metabólica -> FENTERMINA / GLIRAGLUTIDE. (en niños el pramlintide)
 Cirugia bariatrica (Grado2 con diabetes o enf coronaria, Grado 3, pero no suber obeso)
Siguiente [Link]

DIABETES MELLITUS
Enfermedad conocida como pandemia del sigo XXI

Factores de riesgo
- Obesidad
- HTA
- Sedentarismo
 - Diabetes mellitus familiar (grado 1)
- Etnia hispanas o negras son de mayor riesgo
Siguiente [Link]

Prevalencia 1-2%

DIABETES TIPO 1 DIABETES TIPO 2

Autoinmune 5% a más Por resistencia a la insulina

Puede ocurrir entre los 5-30 años >50 años
80 - 85%
Destrucción autoinmune de las cels beta, cuando - No relación autoinmune
llega a 70% suele ya producir el deterioro de la - Factores netamente ambientales
glicemia en ayunas - Resistencia a la insulina
- Herencia poligénica
- Dx -> debut con cetoacidosis diabética - Hiperinsulinismo
- Dosaje de anticuerpos contra cels beta - Hiperglicemia post grandial
- Masa alfa normal - Resistencia a la insulina
- Deterioro de la glucosa en ayunas
- Dx -> debut con gluconeogénesis
hepática descontrolada (supera los 126)
- Masa alfa está incrementada

TTO -> Bomba de insulina

Siguiente [Link]

CLÍNICA TÍPICA

Recordar las 4 P

 Polidipsia
 Poliuria
 Polifagia
 Pérdida de peso

- Nublamiento visual
- Parestesia
- Candidiasis

DIAGNÓSTICO
Glucosa en ayunas

Primero, debo asegurarme que sean 8 horas de ayuno y tenga una dieta constante 3 días antes.

 60 – 90 rango usual
 <100 normal
 100-125 -> deterioro de la glucosa en ayunas, luego puedo repetirlo o hacer un test de
tolerancia o sobrecarga a la glucosa (75 g):
A los 120 minutos:
<140 normal
140-199 -> intolerancia a la glucosa -> PREDIABETES
≥200 -> DIABETES y luego hago una HbA1c (para establecer mi parámetro de tratamiento):
≥6.5% corroboro mi
diagnóstico de diabetes
5.7 – 6.4% -> PREDIABETES
 ≥126 -> DIABETES MELLITUS (se
recomienda hacer una
segunda muestra)

Otra forma de hacer el diagnóstico:

GLUCOSA AL AZAR ≥ 200, si el paciente tiene

sospecha clínica es DIABETES MELLITUS

En resumen:
1. Glucosa en ayunas ≥126 en primera prueba /
≥126 en segunda prueba
2. Hemoglobina A1c ≥6.5%
3. Test de sobrecarga glucosa oral ≥200 post
sobrecarga
4. Glucosa al azar ≥200 + síntomas de alta
sospecha
Siguiente [Link]

DIAGNÓSTICO DE PRE DIABETES

- Glucosa en ayunas: 100 – 125 -> deterioro de la glucosa en ayunas -> PREDIABETES
- Test de sobrecarga glucosa oral: 140 -199 -> INTOLERANCIA A LA GLUCOSA
- Hb A1c: 5.7% - 6.4%

Guía técnica nacional:

Atención primaria

- 2 glicemias en ayuna ≥126

- No recomienda la HbA1c
- Recomienda: glicemia ayuno <130 y glicemia postgrandial <180

Siguiente [Link]

OCTETO OMINOSO DE LA HIPERGLICEMIA Y ANTIDIABÉTICOS

Todo paciente con diabetes solamente recibirá dieta y cambio de estilo de vida si su glucosilada
está 6.5-7.0 y tenga control social y familiar.

Pero si…

- 6.5 – 7.9% se usará METFORMINA

- 8-9% METFORMINA + 2da droga (Sulfoniluria según la guía nacional)

 Si tiene alto riesgo vascular podría elegir

- Inhibidores del cotransportador de Na glucosa-> I-SGLT 2
- GLP-1 – RA como glifozinas
 Si tiene insuficiencia cardiaca
- Inhibidor del cotransportador de Na glucosa I-SGLT-2
 Si es obeso
- METFORMINA acompañado de GLP-1 ligraglutide
 Ojo: Si tengo un paciente que tiene picos de hiperglicemia muy altos, la elección sería
METFORMINA + MEGLITINIDAS.
- 9-10%: TERAPIA TRIPLE -> METFORMINA + MEGLITINIDAS + Insulina basal
- <10% insulinoterapia intensiva
Siguiente [Link]

HIPERGLICEMIA
Tiene varios factores que lo generan

 GLUCONEOGÉNESIS INCREMENTADA, detenida con METFORMINA (rangos 1.5 g – 2.75g)

(prueba 500mg para ver la tolerancia, después dosis normal 850mg o 1 g 2 veces al día)
también disminuida con GLP-1 RA
 ↓ SECRECIÓN DE INSULINA, por ello necesito incrementarla con fármacos
SECRETAGOGOS:
Sulfoniluria 1ra generación fue eliminado y el 2do grupo como gibenclamida tiene menor
riesgo hipoglucemia
Incretina: GLP-1 RA como I-DPP-4
Metiglinidas
 ↑ SECRECIÓN DE GLUCAGÓN, GLP-1 RA lo inhiben, pero el más potente es la AMILINA
algunas de las funciones de este fármaco producido por las cels b del páncreas son: inhibir
la secreción de glucagón, disminuir el vaciamiento gástrico y generar saciedad.
 ↓ EFECTO DE INCRETINAS, para ello necesitamos SITAGLIPTINA, el cual es un inhibidor de
DPD-4
 ↑ REABSORCIÓN DE GLUCOSA, sabemos que a partir de 180 debería ser excretado, pero
en el diabético no se excreta y se sigue absorbiendo lo que aumenta la glicemia, para ello
se usa un inhibidor ISGLT-2 como EMPAGLIFLOZINA. Se ha demostrado disminuir
mortalidad y progresión en la enfermedad
  ↓ CAPTACIÓN PERIFÉRICA DE GLUCOSA, se usan TIAZIDAS y PIOGLITAZONA
 ↑ LIPÓLISIS, se usa PIOGLITAZONA también METFORMINA

Siguiente [Link]

ANTIDIABÉTICOS
CLASE ACCIÓN RAM
BIGUANIDAS: ↓ Gluconeogénesis Metformina + frecuente:
Metformina hepática 500 mg primera DISPEPSIA
↓ Absorción de semana para ver Acidosis láctica
glucosa en el intestino tolerancia después Déficit de B12
↑ Sensibilidad a la dosis con los
insulina alimentos
Rango: 1.5 g – 2.75
g/día
Dosis recomendada:
1g x R/12 horas
SULFONILUREA: ↑ Secreción insulina Glibenclamida - Hipoglicemia
Glibenclamida ↓ Gluconeogénesis (5-30 mg) 30 minutos - No protección al
Glimepirida ↑ Sensibilidad a la antes de los corazón
insulina alimentos. - Aumento de
Ir incrementando peso
hasta 30 mg.
- Glimepirida (2 –
8mg)
TIAZOLIDINEDIONAS ↑ Respuesta a la Pioglitazona Precipita
PIOGLITAZONA insulina Cuando el paciente insuficiencia cardiaca
↑ Captación periférica tiene resistencia
de glucosa prevalente a la
insulina o baja
captación de glucosa
METIGLINIDAS: ↑ Secreción de Repaglinida - Hipoglicemia
Repaglinida insulina por bloqueo Controlar la curva de - Infecciones
de canal de K glucosa (picos). respiratorias
 Indicado para Desayuno. Vía oral. altas
pacientes con
severe
hiperglicemia post
grandial casi
inmediata
INHIBIDORES SGLT-2: Insuficiencia cardiaca - Producen
Dapagliflozina Enf. Coronaria crónica glucosuria
Empagliflozina Disminuir la (podrían
Canagliflozina moratlidad provocar
cardiovascular infecciones
Disminuir la urinarias más
progresión de la enf frecuentes)
 renal crónica - Deshidratación
INHIBIDORES DPP-4: Inhididor de DPP-4
Sitagliptina Via oral
AGONISTAS GLP-1: Deterioro de la función - Dolor en el lugar
Exenatide también es de inyección
Uraglutide hiperglicemiante por - Diarrea
lo que se los
recomienda.
Via subcutánea
AMILINOMIMETICOS Pramlintide:
: En obesos, genera
Pramlintide saciedad, además gran
bloqueador del
glucagón, retarda el
vaciamiento gástrico
Siguiente [Link]

INSULINA
PEPTIDO C (marcador de secreción interna)

PRO-INSULINA (86) -> INSULINA (51)

Estimula:

 Glucogenogénesis
 Lipogénesis
 Proteogénesis

Inhibe:

 Gluconeogénesis
 Lipolisis
 Degradación de las proteínas musculares
 ↓ cetoácidos

[Link]

El 50% secretado de la insulina es eliminado por el hígado:

- Contrarreguladores:
Glucagón (es hiperglicemiante)
Catecolaminas (sobre todo en estrés agudo)
Cortisol (estado de estrés crónico)

Perfiles de insulina:
Ya sabemos que la insulina es un complejo polipeptídico de 51 aa y tiene 2 puentes de disulfuro.

1 unidad internacional de insulina va a disminuir entre 20 a 40 la glucemia.

NPH e insulina glargina son ideales para la insulinoterapia basal (0.1 – 0.4/K)

Siguiente [Link]

TIEMPO DE ACCIÓN DE LAS INSULINAS COMERCIALES

INSULINA INICIO PICO DURACIÓN
ULTRARÁPIDAS 5 – 15 minutos 45 min 2-4 horas
(lispro, aspart,
glulisina)
REGULAR 30 min 2-4 h 6h
R-CRISTALINA
INTERMEDIA 2h 6-8 h 12-14h
NPH (más usada en el
país)
ACCIÓN 2h Glargina no tiene pico 24 h
PROLONGADA Determir: 3-4 h Esta es la basal
(glargina-detemir)

Siguiente [Link]

TRATAMIENTO
Metas del control cardiometabólico
 Glucemia en ayunas: 70 – 130
 Glucemia post prandial: <180
 HbA1c: <7%
 Colesterol total: <200
 Colesterol HDL: >50
 Colesterol LDL: <100
 Triglicéridos: <150
  Presión arterial: <140/8’

MANEJO INICIAL

HbA1c -> controlada cada 3 meses

CEV: dieta – caminata 30 min diarios, 150 min x semana

TRATAMIENTO

6.5 – 8 glicosilada -> Metformina 1g/12h

8 – 9 glicosilada -> Metformina + sulfoniluria (en el paciente adelgazado) o si mi paciente sufre alto
riesgo cardiovascular -> I SGLT2, GLP 1 RA

9-10%: TERAPIA TRIPLE -> METFORMINA + MEGLITINIDAS + Insulina basal

<10% insulinoterapia intensiva

COMPLICACIONES AGUDAS
PP CLINICA Gluc pH HCO3 Osm CC …///
PREVIA osa
Cetoacidos - Dolor >250 <7.3 <18 Normal o Cuerpos No insulina,
cetonico
is abdominal, variable energía a
diabética náuseas, s +++ través de
15-18 leve
CAD vómitos 10.15 lipolisis
Recordar que - Aliento a moderado intensa e
es como <10 severo incluso
manzanas
suelen
debutar los
proteólisis,
diabéticos produciré
tipo 1 cetoácidos
como
desecho; lo
que provoca
trastornos
gastrointestina
les.
EHH Trastorno de >600 >73 >18 >320 - Sub agudo
Estado sensorio como mal
hiperosmo somnolencia, tratamiento
lar coma, poliuria,
hiperglicé convulsiones. polidipsia,
mico
Típicamente deshidratació
Recordar que
subagudo n severa.
es más de
adulto mayor
 1 2
TRATAMIENTO HIDRATACIÓN K+ SÉRICO INSULINA REPOSICIÓN DE K
CAD ClNa 0.9% Si <3.3 No 40/h

EHH ClNa 0.9% / 1L x Si 3.3 a 5.2 Sí 0.1/k/h 20/h

hora, de ahí se
baja mitad

Sí >5.2
Sí 0.1/k/h NO

OJO:

Puedo agregar HCO3 84% donde 1ml/meq

HCO3 <6, Ph<7

Siguiente [Link]

HIPOGLICEMIA
Triada de WHIPPLE

1. Hemoglucotest:
Glicemia <60 / <70 DM
2. Clínica
3. Revertir clínica con dextrosa (4 -5 ampollas), dejo con dextrosa al 10%

DEFINICIÓN

CLÍNICA
HIPERRESPUESTA AUTONÓMICA NEUROGLUCOPÉNICA
Ansiedad Irritable
Hipertensión arterial Somnolencia
Taquicardia Confusión
Sudor frío Convulsiones
Cefalea Coma

CAUSAS
 ENFERMO O MEDICADO
1. Alcohólico
2. Medicación para diabetes
3. Déficit hormonal
4. Insulinoma
APARENTEMENTE SANO
Insulinoma
Bypass gástrico
Tumores carcinoides

TRATAMIENTO
Dextrosa 33% 30-40 g (4 a 6 ampollas)

Goteo constante de Dextrosa 10%

 Si es refractario: OCTREOTIDE

COMPLICACIONES

Las macro vasculares producen la mortalidad, primera causa CARDIPATÍA ISQUÉMICA, luego
como segunda causa ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR; las más tardías son las micro vasculares
como nefropatía diabética, retinopatía y neuropatía.

COMPLICACIONES MACROVASCULARES
1. Enfermo cerebrovascular
Es una de las causas más importantes de demencia vascular, típicamente suele debutar como
ataques isquémicos transitorios, es aterotrombótico a pesar de la hipertensión.

El manejo pasa por la combinación de ASPIRIA + CLOPIDOGREL o ASPIRINA + CILOSTAZOL.

Se recomienda el estudio de carótidas.

2. Cardiopatía isquémica
Se considera un tipo de cardiopatía específica. La cardiopatía isquémica del diabético es
multivasos, por lo general responde muy mal a la angioplastia. Su recomendación es quirúrgica.

3. Arteriopatía periférica

Primera causa de amputación “no traumática” en el adulto y la ulcera necrótica distal por pie
diabético vascular.

- Aspirina + cilostazol
- Angioplastia (aquí es más efectiva)

COMPLICACIONES MACROVASCULARES
1. Neuropatía diabética
Típico pie diabético neuropático (ulcera plantar) es generalmente la consecuencia más severa de
neuropatía diabética, donde hay que controlar el dolor

DULOXETINA

2. Retinopatía diabética
Primera causa de ceguera en adultos.

Va de la mano con nefropatía diabética.

PIE DIABÉTICO
CLASIFICACIÓN DE WAGNER DE PIE DIABÉTICO:

Pueden ser mixtos, pero prevalece las ulceras plantares (neuropático).

 RECORDAR
- Desde el grado III los pacientes están hospitalizados.
- Nunca una osteomielitis se trata por vía oral
- Los antibióticos mínimo 30 días
- El II ya es ambulatorio, agua y jabón (manual)
- Superficial cuando no veo tendones
Siguiente [Link]

ESTATINAS
Veamos cómo puede llegar hasta un 70% de reducción, la rosuvastatina. Aún así, trata de llegar la
simvastatina (verde).
TERAPIA CON ESTATINAS DE TERAPIA CON ESTATINAS DE TERAPIA CON ESTATINAS DE
ALTA INTENSIDAD MODERADA INTENSIDAD BAJA INTENSIDAD
La dosis diarias reduce el c- La dosis diarias reduce el c- La dosis diarias reduce el c-
LDL ≥50% LDL entre el 30% a <50% LDL <30%

ATORVASTATINA ATORVASTATINA
Dosis 10-80mg 10-20
40-80 mg ROSUVASTATINA
5-10
ROSUVASTATINA SIMVASTATINA
20 - 40mg 20-40

MANEJO DE LDL CON ESTATINAS – PREVENCIÓN PRIMARIA

PACIENTE SUBGRUPO ESTATINA
LDL ≥ 190 TODOS ALTA
LDL >100 Con riesgo cardiovascular (RCV) Moderada intensidad
>10%
Prevención LDL <100 Con riesgocardiovascular (RCV) Costo beneficio
primaria 5-10%
DIABÉTICOS LDL RCV ≥7.5% ALTA
>70
RCV <7.5% Moderado
Enfermedad <75 años Moderado
Prevención cardiovascular
secundaria Ya tuvo su ataque
isquémico transitorio
Enfermedad ≤75 años ALTA
cardiovascular
Ya tuvo infarto, angina
Siguiente [Link]

VITAMINAS
VITAMINA ACCIONES - USOS DÉFICIT EXCESO
A Visión nocturna Niños: Xeroftalmia - Dolor óseo
Betacaroteno Fototransducción (sequedad, úlcera, - Hiperostosis
Retinoles También antioxidantes manchas de Butot)
Adulto: Ceguera nocturna
D Absorción de Ca y P a Niños: Raquitismo - Puede ser
Calcitriol nivel intestinal Adultos: Hipocalcemia -> tóxico
enfermedad ósea renal - Hipercalcemia
- Hiperfosfatemia
En exceso en
enfermedades
granulomatosas
E Antioxidante natural y - Oftalmoplegia - Toxicidad hepática
Tocoferoles participa en todas las - Ataxia colestasica
mitocondrias
K Producción de factores Problemas hemorrágicos Interferir la
Filoquinonas de coagulación II TP prolongado anticoagulación
protombina, VII, IX, y X Sobre coagulación >5,
solución es
fitomenadiona y
cuando >10 plasma
fresco congelado +
fitomenadiona

Recordar que:

 ADEK: Liposolubles, pueden dar toxicidad

 Bloqueos de la VITK se utiliza para la anticoagulación crónica -> WARFARINA y su control
es a través del INR (2-3 valor útil)

Siguiente [Link]

VITAMINA ACCIONES - USOS DÉFICIT

B1 Catalizador importante piruvato a - Déficit agudo Beri Beri
Tiamina acetil coA - Síndrome de Wernicke korsakoff
(agudo es encefalopatía de
Wernicke y lo crónico es la
demencia de Korsakof)

B2 Coenzima multiple Estomatitis severa (produce glositis y

Riboflavina severa perdida de papilas)
B3 Actúa en REDOX Pelagra (tiene 3 D: dermatitis
Niacina fotosensible, diarrea, demencia)
 Zn Puede producir acrodermatitis
Zinc enteropática: alopecia intensa, RASH
maculo papular, diarrea

B6 - Dermatitis seborreica
Piridoxina - Estomatitis que produce queilosis
C Producción de colágeno Escorbuto
Ácido ascórbico Mejora la cicatrización
B12 Producción del ADN y RNA - Anemia megaloblástica o sea es
Cobalamina común la macrocitocis
- Anemia perniciosa (Autoinmune,
anticuerpos contra cels parietales)
 Recordemos que esta anemia
megaloblástica se puede dar por
fármacos como METFORMINA.

B9 Anemia megaloblástica
Acido folico  Recordemos que esta anemia
megaloblástica se puede dar por
fármacos como METOTREXATE o
SULFONAMIDAS