Receptores de membrana acoplados a Proteína G:

H1
-M. Liso vascular -Leucocitos
Amina biógena, neurotransmisor y neuromodulador, -Endotelio -Corazón
-SNC -Bronquios
sintetizada a partir de histidina por histidina descarboxilasa.
-Sistema Gástrico
Se almacena a modo de gránulos en mastocitos o ECL del Vasodilatación, incrementa permeabilidad Vascular.
estómago. Broncoconstricción, incrementa el estado de alerta, estimula
M. Liso NO vascular.
H2
Función: Contrae músculo liso bronquial e intestinal,
-Células parietales del estómago -SNC
vasodilatación, mediador de reacciónes alérgicas e
-Corazón -M. Liso vascular
inflamatorias inmediatas, estimula secreción gástrica, inhibe
Incrementa la secreción de HCl, vasodilatación, relaja músculo
apetito, estimula vómito y tos. En SNC regula tempertatura y liso.
estado de vigilia, entre otras.
H3
-SNC -Gánglios basales
Liberación: Por la entrada de calcio a la célula, sintetiza -SNP -Corteza cerebral
DAG e IP3 como segundos mensajeros. Disminuye liberación de Ach, NA, serotonina. Disminuye
liberación de histamina.

El AMPc es un modulador en la liberación de histamina. Por

H4
lo que ciertas señales inductoras de AMPc son capaces de -Timo -Bazo
-Intestino Delgado -Colon
inhibir la liberación de la misma.
Reclutamiento de cel hematopoyéticas, quimiotaxis de
leucocitos y mastocitos a sitios de inflamación.
ANTI H1 ANTI H2
Primera Generación: CLORFEHIDRAMINA, DIFENHIDRAMINA, CIMETIDINA, RANITIDINA, FAMOTIDINA, NIZATIDINA.
DIMENHIDRINATO, MECLIZINA, PROMETAZINA. secreción de ácido gástrico.

Liposolubles, cruzan la barrera hematoencefálica. Buena Activos vía oral, T ½ de 1-3hs y duración de efecto 12-24hs.
absorción oral, metabolismo hepático, duración de 3-8hs. Baja unión a proteínas, no atraviesan BHE.
Poco selectivos.
Cimetidina inhibe citocromo P450, Ranitidina también pero
RAMs: Efectos anticolinérgicos. más débil.
Usos: Cinetosis, conciliar sueño, sedante fuerte.
Famotidina y nizatidina pueden administrarse 1 vez al día.
Segunda Generación: LORATADINA, DESLORATADINA,
Usos: Úlcera péptica gastroduodenal, Síndrome de Zollinger-
CETIRIZINA.
Ellison.
Menos liposolubles, escasa penetración al SNC, menos act
RAMs: Náuseas, exantemas, mareos, cefaleas, ginecomastia,
anticolinérgica. Buena absorción oral, metabolismo hepático,
impotencia.
duración de 3-24hs.
Cromolin, Ketotifeno y Nedocromil sódico inhiben la liberación
Usos: Prevención y tto de alergias, vómitos y prevención de de histamina. Se utilizan en asma y no revierten el
mareos, Parkinson (antimuscarínico). broncoespasmo. Poseen RAMs como boca seca y faringitis.

RAMs: Sedación, acción anticolinérgica, fatiga, vértigos, Agonistas H2: Betazol, Dimaprit.
zumbidos, intolerancia GI, arritmias, reacciones alérgicas.
Agonistas Inversos H3 y H4: Tioperamida, Ciproxifan,
Meclizina y Doxilamida producen efectos teratógenos.
Clobenpropit.
 5-HT1
- SNC, terminaciones nerviosas NA - Vasos
Inhibición de AMPc, produce contracción de músculo liso arterial
Autorreceptor, inhibe secreción de serotonina.
Amina biógena, Neurotransmisor, neuromodulador ubicado
en SNC, plaquetas y ECL del estómago 90%.
5-HT2
Se sintetiza a partir del triptófano por hidroxilación y - SNC. - Fibras Musculares Lisas -Plaquetas
descarboxilación. La 5-HT queda almacenada en vesículas que - Fundus gástrico -Plexos Coroideos
la protegen de la acción de la MAO intraneuronal. Contracción del músculo vascular liso vascular e intestinal,
incrementa microcirculación y permeabilidad vascular.
La amina es liberada en la terminación nerviosa por
Agregación de trombocitos. Efectos alucinógenos.
despolarización y entrada de Ca2+ en el terminal sináptico;
una vez liberada, parte actúa sobre receptores, parte difunde
al espacio extracelular y parte es re captada por la propia
5-HT3
terminación nerviosa; esta recaptación puede ser inhibida por - Área postrema, nervios sensitivos - Plexos entéricos
diversos fármacos. - Terminaciones vegetativas y sensitiva
Acoplado a canal iónico, causa náuseas y vómitos. Estimular las
Incrementa motilidad intestinal (contracción de la neuronas sensoriales periféricas produce dolor. Incrementa
musculatura intestinal), apetito, sueño, estado de ánimo, motilidad intestinal.
regula T° corporal, alucinaciones, vómito, función
adrenocortical, favorece agregación plaquetaria, nocicepción.
5-HT4
En la gran mayoría de los territorios produce vasoconstricción, - SNC - Neuronas mientéricas - Músculo liso
tanto arteriolar como venosa Incrementa el AMPc en el sistema GI, incrementando secreción
y peristaltismo. Crono e inotrópico +
Posee 7 receptores, todos asociados a proteína G, excepto 5-HT3.
5-HT5
AGONISTAS.
-SNC
-Cerebro BUSIPIRONA: Agonista 5-HT1A, utilizado en el trastorno de la
Disminuye el AMPc. ansiedad.

TRIPTANOS: Agonista 5-HT1B y 5-HT1D, SUMATRIPTÁN,

RIZATRIPTÁN, ELETRIPTÁN, ZOLMITRIPTÁN, ALMOTRIPTÁN,
5-HT6 FROVATRIPTÁN y NARATRIPTÁN. Inhiben vasodilatación e
-SNC inflamación de las meninges y la transmisión de dolor.
-Cerebro
TROZADONA: Agonista 5-HT1B, Antidepresivo, inhibe
Incrementa el AMPc. Relacionados con la ansiedad y la recaptación de serotonina.
función cognitiva. Incrementa transmisión colinérgica central.
TROZADONA: Agonista 5-HT2, Antidepresivo, inhibe recaptación
de serotonina.

TEGASEROD: Agonista 5-HT4, Acelera el vaciado gástrico y

5-HT7 reduce la sensibilidad gastrointestinal.
-SNC
-Cerebro
-Tracto GI AGONISTAS INDIRECTOS.

Incrementa el AMPc. Participan en la termorregulación, Fluoxetina inhibe la recaptación de serotonina, acciones

memoria, aprendizaje y procesamiento nociceptivo. Relaja antidepresivas.
musculatura vascular e intestinal.
- CIPTOHEPTADINA: Anti 5-HT1 y 5-HT2, Disminuye diarrea y espasmos intestinales causados por tumores y síndrome de
evacuación rápida gástrica. Acción sedante y anticolinérgica.

- CLOZAPINA y RISPERIDONA ( anti 5-HT2A-C ). Antipsicótico atípico.

- CIPROHEPTADINA: Disminuye diarrea y espasmos intestinales causados por tumores y síndrome de evacuación rápida gástrica.
Acción sedante y anticolinérgica.

- ONDANSETRÓN: Anti 5-HT3, Tratamiento de náuseas y vómitos por quimio o radioterapia.

- METOCLOPRAMIDA: Anti 5-HT3, Evita náuseas, actúa sobre receptores ubicados en el bulbo.
Media la transmisión sináptica
excitadora. NT en corteza cerebral,
tálamo, hipocampo, amgídala.

Se sintetiza a partir de glutamina por

la glutaminasa. También es
sintetizado o a partir del a-
cetoglutarato formado en el ciclo de
Krebs.

Se libera por exocitosis dependiente

de Calcio. Actúa sobre receptores
postsinápticos.