UNIVERSIDAD ANDRES BELLO
Facultad de Ciencias de la Vida
Departamento de Ciencias Biológicas
Curso BiOL 288
FISIOLOGIA ENDOCRINA:
Regulación de la Glicemia
INTRODUCCIÓN: Glicemia
Ingresos Egresos
Fuentes exógenas Utilización como
energía
(dieta)
(oxidación)
Fuentes endógenas Almacenamiento
(glucogenogénesis y
(Glucógeno – Triglicéridos)
gluconeogénesis)
Glicemia: 70 – 99 mg/dl
HIPERGLICEMIA
Ingresos Egresos Ingreso > Egreso = Balance positivo
✓Se puede observar postprandial
✓El exceso es rápidamente
controlado por acción de la insulina
HIPOGLICEMIA
Diminución marcada: Convulsiones, coma y muerte.
Ingresos Egresos Ingreso < Egreso = Balance negativo
✓Se puede observar durante
periodos de ayuno prolongado.
✓La carencia es rapidamente
compensada por acción de
múltiples hormonas
hiperglicemiantes.
Ilse Valderrama Heller
LA MANTENCIÓN DE LA GLICEMIA SE LOGRA POR LA REGULACIÓN
HORMONAL DE SU METABOLISMO.
Hipoglicemiante Hiperglicemientes
Insulina Glucagón*
Catecolaminas
Insulina
*
Insulina GH**
Insulina Cortisol**
Glicemia: 70 – 99 mg/dl
* Acción rápida
**Acción lenta
CONTENIDOS
1. Estructura y función del páncreas endocrino
2. Insulina: Síntesis, secreción y acciones fisiológicas
3. Glucagón: Síntesis, secreción y acciones fisiológicas.
4. Otras hormonas de contrarregulación
5. Zona de preguntas Aprendizaje esperado:
Comprender la función endocrina del
páncreas y las hormonas involucradas en
el control de la glicemia
PÁNCREAS
POBLACIÓN CELULAR EN EL ISLOTE DE LANGERHANS
CONTENIDOS
1. Estructura y función del páncreas endocrino
2. Insulina: Síntesis, secreción y acciones fisiológicas
3. Glucagón: Síntesis, secreción y acciones fisiológicas.
4. Otras hormonas de contrarregulación
5. Zona de preguntas
LA CAPTACIÓN DE GLUCOSA PUEDE SER DEPENDIENTE O
INDEPENDIENTE DE LA INSULINA
Fernandez-Real JM. Endocrine Rev 2004;24:278-301
LOS TRANSPORTADORES DE GLUCOSA SON LOS QUE DETERMINAN LA
DEPEDENCIA DE INSULINA
Proteína Km Sitio de mayor Función propuesta
expresión
Glut-1 3–7 Ubicuo Captación basal
Glut-2 17 Hígado, islote, riñón e Alta capacidad-baja
intestino delgado afinidad
Glut-3 1.4 Cerebro y células Transporte neural
nerviosas
Glut-4 6.6 Músculo, grasa, corazón Regulado por insulina
El Km del Glut-2 (pancreas) es muy elevada: velocidad de transporte
proporcional a la glicemia
La captación de glucosa en hígado (Glut-2) y cerebro (Glut-3) es
independiente de insulina
La captación de glucosa en músculo y tejido adiposo es insulino-
dependiente (Glut-4)
GLICEMIA: PRINCIPAL DETERMINANTE DE LA SECRECIÓN
PANCREÁTICA
↑Glicemia ↓ Glicemia
Inhibe célula α Estimula célula Estimula célula α Inhibe célula β
β
↓ Glucagón ↑ Insulina ↑ Glucagón ↓ Insulina
↓Glicemia ↑ Glicemia
INSULINA
péptido C
SECRECIÓN DE INSULINA POR LAS CÉLULAS BETA
1 2 3 4 5
High glucose Metabolism ATP KATP channels Cell depolarizes and
levels in blood increases. increases. close. calcium channels
open.
6
Ca2+ entry
acts as an
intracellular
signal.
Ca2+
Glucose Glycolysis ATP Ca2+
and citric
acid cycle 7
GLUT
GLUT2
transporter
Ca2+ signal
triggers
exocytosis,
and insulin
is secreted.
LA SECRECIÓN DE INSULINA TAMBIÉN PUEDE SER PROVOCADA
POR OTROS ESTÍMULOS
RESPUESTA DE LA INSULINA DURANTE LE CONSUMO ORAL DE GLUCOSA
140
.
SECRECIÓN DE INSULINA EN RELACIÓN AL TIEMPO
Vida media en plasma 3-5 minutos.
J Clin Invest. 2005; 115(2):227–230 doi:10.1172/JCI24269
RECEPTOR DE INSULINA
•Receptor tipo
tirosina kinasa.
•Acción lenta
(mitogénica).
•Acción Rápida
(aumento de la
captación de
glucosa).
EFECTOS METABÓLICOS DE LA INSULINA
↑ captación de glucosa, síntesis
de AG, ↑ actividad de bomba
Na+/K+, ↑ captación de AG
Todos los tejidos: ↑ síntesis
proteica, captación de aa y
cambios en la expresión génica
↑ captación de glucosa,
glucogenogénesis, ↑ actividad
de bomba Na+/K+
Síntesis de AG,
glucogenogénesis
CONTENIDOS
1. Estructura y función del páncreas endocrino
2. Insulina: Síntesis, secreción y acciones fisiológicas
3. Glucagón: Síntesis, secreción y acciones fisiológicas.
4. Otras hormonas de contrarregulación
5. Zona de preguntas
GLUCAGÓN
La secreción de glucagón esta inversamente la concentración de
glucosa plasmática
El glucagón no posee una acción tan generalizada como la insulina, no posee
efecto sobre el músculo esquelético y tiene una acción no muy potente sobre
el tejido adiposo
Lipólisis y liberación de FFA a
la sangre
Glicogenólisis y
neoglucogénesis
Una dieta alta en proteínas también induce la
secreción pancreática
CONTENIDOS
1. Estructura y función del páncreas endocrino
2. Insulina: Síntesis, secreción y acciones fisiológicas
3. Glucagón: Síntesis, secreción y acciones fisiológicas.
4. Otras hormonas de contrarregulación
5. Zona de preguntas
Otras hormonas contrarregulatorias: Cortisol
•Cortisol: Lipolítico y
gluconeogénico.
•Única hormona que
promueve la proteólisis
de proteínas musculares
Otras hormonas contrarregulatorias: GH
GH: Lipolítica y gluconeogénica (secretada frente a disminución de la
glicemia y/o frente a aumentos de los ácidos grasos circulantes)
CONTENIDOS
1. Estructura y función del páncreas endocrino
2. Insulina: Síntesis, secreción y acciones fisiológicas
3. Glucagón: Síntesis, secreción y acciones fisiológicas.
4. Otras hormonas de contrarregulación
5. Zona de preguntas
Señale la o las alternativas correctas
1. Frente a una dieta que contenga exclusivamente proteínas, ¿qué
hormonoas serían liberadas?
a. Cortisol b. ADH c. Insulina d. ACTH e. Noradrenalina
f. GH g. PRL h. Aldosterona i. Glucagón
El siguiente gráfico muestra la
respuesta de la insulina luego de la
ingesta oral de glucosa.
¿Qué puede concluir respecto al
gráfico?
¿Es una respuesta normal lo
observado?
¿Qué órgano está fallando en el insulina
paciente?
Aprendizaje esperado:
Comprender la función endocrina del
páncreas y las hormonas involucradas en
el control de la glicemia
Bibliografía
•Fisiología Humana: Tratado de Fisiología Médica, Guyton Hall Editorial: Mc
Graw Hill, 11ª Edición, 2006.
•Best & Taylor : Bases Fisiológicas de la Practica Médica, Dvorkin, Cardinali,
Ed.Médica Panamericana, 2005.
•Fisiología Humana: Un enfoque integrado, Silverthorn, Editorial: médica
Panamericana, 4° Edición, 2007.
•Medical Physiology, Boron, Walter y Boulpaep, Emilie, Editorial: ElSevier, 2°
edición.
•Material de apoyo: Dr. Sergio Villanueva, Univ. De Chile (2011)
•Material de apoyo: Dra. María Eugenia Bruzzone Univ. De Chile (2010)
•Material de apoyo: Dr. Hector Figueroa, UAM (2009)
