NUTRICIÓN HUMANA

Tema 1
Factores que condicionan la enfermedad y salud:

• Biología humana (factores hereditarios que predisponen o no a una determinada

enfermedad).
• Medio ambiente(contaminación física, química, biológica).
• Estilo de vida (hábitos de vida, sedentarismo, mala alimentación, conductas sexuales,
falta de higiene).
• Asistencia sanitaria(accesibilidad de la población a los servicios sanitarios).
Es importante cuidar la acidez del medio interno, las frutas y verduras ↓ la acidez, los cereales,
leche, carne, pescado y quesos la aumentan.
Equilibrio nutricional
El estado nutricional refleja el grado de satisfacción de las necesidades fisiológicas a través de
los alimentos que se consumen y los nutrientes que ingresan en el organismo para cubrir las
necesidades energéticas y nutricionales en un momento determinado y bajo una circunstancia
específica.
El consumo de nutrientes adecuado:

• Ayuda a cubrir las necesidades diarias del organismo.

• Favorece el crecimiento y el desarrollo.
• Conserva la salud.
• Minimiza la expresión genética y en un amplio espectro de enfermedades.
• Proteger al organismo frente a la enfermedades causantes de mortalidad e
incapacidad.
• Una ingesta dietética adecuada supone la mejora de la salud pública y en la prevención
de enfermedades.
Las necesidades nutricionales dependen:

• Del trasfondo genético.

• Factores estresantes fisiológicos (como infecciones, enfermedades agudas o crónicas,
fiebre, traumatismos).
• Estados anabólicos (como el embarazo, la niñez o la rehabilitación).
• El estrés psicológico.
Desequilibrio nutricional
Por carencia o por exceso nutricional aparecen cuando la ingesta nutricional no satisface las
necesidades del sujeto para el mantenimiento de una salud óptima. El estado nutricional
depende del éxito o el fracaso de los mecanismos de adaptación que pueden derivar en un
estado de malnutrición (infranutrición o sobrenutrición) por déficit o exceso de nutrientes.
En situaciones de desequilibrio nutricional el organismo trata de mantener constante la
composición química, física y nutricional del medio interno, mediante la activación de
mecanismos de regulación interna como puede ser:

• Activación de los sistemas de aclaramiento del plasma.

• Movilización de las reservas desde los tejidos o desde el torrente sanguíneo.
• Aumento o disminución de la eliminación de sustratos.
Tipos de desequilibrio nutricional:
1. Infranutrición, por:
a. Agotamiento de las reservas nutricionales.
b. Ingesta inadecuada.
c. Alteración de la digestión o la absorción.
d. Disfunción del procesado metabólico.
e. Aumento de la excreción de nutrientes esenciales.
Causa:
a. Altera el crecimiento y el desarrollo.
b. Reduce la resistencia a las infecciones.
c. Retrasa la cicatrización de heridas.
d. Degradación de las proteínas corporales.
e. Agotamiento de reservas energéticas.
f. Desarrollo de enfermedades crónicas.
g. Aumento de la morbilidad.

2. Sobrenutrición, por exceso de ingesta, causa:

a. Desarrollo de enfermedades (obesidad, diabetes, cardiopatía ateroesclerótica,
hipertensión y síndrome metabólico).
b. Estado de inflamación de grado bajo.
c. Concentraciones elevadas de marcadores inflamatorios, como la proteína C
reactiva, ferritina, citocinas proinflamatorias.

Conceptos
Alimentación: forma de proporcionar al organismo los alimentos que le son indispensables. Es
un conjunto de actos conscientes-voluntarios para elegir y preparar el alimento. Debe ser
completa, con lo nutrientes necesarios para cubrir las necesidades del organism. Proporción
equilibrada de nutrientes de (proteína, grasa, carbohidratos, agua, vitaminas…)
Alimento: es todo aquel producto o sustancia que una vez consumido aporta materiales
asimilables que cumplen una función energética o nutritiva en el organismo.
Nutrición: conjunto de procesos biológicos, psicológicos y sociológicos involucrados en la
obtención, asimilación y metabolismo del organismo de los alimentos para obtener los
nutrientes. Es un conjunto de procesos inconscientes involuntarios y no educables.
Nutriente: sustancias contenidas en los alimentos, capaces de ser asimiladas total o
parcialmente por el aparato digestivo. En ellos recae la función de proporcionar al organismo
la energía para realizar todas sus funciones y proporcionar el material constitutivo para
reponer las propias pérdidas.
Dietética: ciencia que estudia la forma de proporcionar a cada persona o grupo de personas los
alimentos necesarios para su adecuado desarrollo, según su estado fisiológico y sus
circunstancias.
Dieta: conjunto de alimentos consumidos en determinadas circunstancias y etapas de la vida.
Clasificación de los alimentos
Según su procedencia: (animal, vegetal, mineral, naturales, elaborados).
Según su función: (formadores, reguladores, energéticos).
Según grado de procesamiento. (Alimentos procesados, no procesados y ultraprocesados).
Según grado de funcionalidad. (Alimentos funcionales→ aquellos que tienen acciones
fisiológicas beneficiosas para el organismo y contribuyen a reducir el riesgo de contraer
enfermedades crónicas).
Clasificación de nutrientes según su función
-HC→ energía de rápida obtención.
-Proteínas→ estructural, regulación del metabolismo, aporte de energía de lenta absorción.
-Grasas→ aislante térmico, reserva de energía, aporte de energía a largo plazo.
-Vitaminas→ regulación del metabolismo, crecimiento, desarrollo de tejidos.
-Minerales→ crecimiento y desarrollo de tejidos.
-Agua→ regulación del metabolismo.
Nutrientes esenciales
Han de ser incorporados con el alimento, éstos son:
• Vitaminas excepto K, D y B3 (niacina).
• Minerales.
• Fibra alimentario.
• AG omega 3 y 6.
• AA: leucina, isoleucina, valina, treonina, metionina, fenilalanina, triptófano e histidina
(en las primera etapa de la vida).
Distribución celular de los nutrientes
En las células vegetales, la reserva energética está en forma de almidón (en animal en forma
de glucógeno) y tienen una pared celular formada por fibras y polisacáridos que el ser humano
no puede digerir.
Valores de nutrientes en plasma sanguíneo
El valor de nutrientes en plasma no es un indicador de biodisponibilidad, hay que tener en
cuenta que la sangre (espacio extracelular) sirve de transporte y la acción/depósito de
nutrientes es intracelular. Se utiliza como valor de referencia para determinar la disponibilidad
de nutriente en organismo. Puede que los valores sanguíneos estén dentro de los de
referencia pero que los tejidos no estén recibiendo la cantidad adecuada, por ejemplo en el
retinol, si los aportes diarios son deficientes, los depósitos se mantendrán durante 12-15
meses y sólo cuando depósito agotado del todo se observa una bajada del valor normal.
Energía y metabolismo energético
La energía que el ser humano necesita para llevar a cabo sus funciones vitales la obtiene de los
alimentos de la dieta. El organismo es capaz transformar los alimentos en nutrientes y de
oxidar los nutrientes en energía libre que se transfiere a una molécula determinada ATP
(adenosin trifosfato) que se utiliza como fuente de reserva de energía.
El metabolismo energético es el conjunto de reacciones bioquímicas que tienen lugar en el
organismo para extraer energía química de los alimentos y otras moléculas que permiten la
biosíntesis de sustancias necesarias para el organismo. Tiene 3 funciones específicas:

• Obtener energía química de la degradación de los nutrientes.

• Convertir los nutrientes en precursores de macromoléculas.
• Sintetizar las macromoléculas biológicas necesarias para la célula.
Las enzimas son proteínas específicas de cada reacción, en ocasiones se requiere una coenzima
o molécula complementaria para el funcionamiento de las enzimas.
ATP
Para la utilización de energía en los organismos vivos se requiere de una serie de reacciones de
oxidación-reducción (redox). La energía liberada se almacena en forma de Adenosín trifosfato
(ATP). Es la principal fuente de energía para la mayoría de las funciones celulares y
fundamental en la obtención y almacenamiento de energía.
Formado por una base nitrogenada (adenina) unida al carbono 1 de un azúcar de tipo pentosa,
la ribosa que tiene enlazados tres grupos fosfato formado por dos enlaces de alta energía→
enlace covalente.
Sistemas de almacenamiento y transporte de energía

• Sistema de almacenamiento: ADP/ATP→ intervienen en las reacciones de intercambio

de energía mediante la conversión de ATP en ADP y viceversa. La energía desprendida
durante los procesos de degradación se almacena en forma de ATP. En los procesos de
biosíntesis se obtiene energía mediante la hidrólisis del ATP.
• Sistema nicotinamida adenina dinucleótido: NAD+/NADH→ coenzima que se encuentra
en todas las células vivas. Es un dinucleótido, que consta de dos nucleótidos unidos a
través de sus grupos fosfato con un nucleótido que contiene un anillo adenosina y el
otro que contiene nicotinamida→ vitamina B3 aminada. Transporte e intercambio de
electrones y protones en las reacciones que tienen lugar para la producción de energía
de todas las células.
• El sistema de los coenzimas transportadores de electrones: FAD+/FADH2→ coenzima
que se encuentra en todas las células vivas. Compuesta por una unidad de riboflavina
(B2), pirofosfato (PPi), una ribosa y una adenina. Interviene como dador o aceptor de
electrones y protones→ transporte de energía y mediar el intercambio de electrones y
protones en las reacciones que tienen lugar para la producción de energía de todas las
células.
Rutas metabólicas
-Catabolismo: fase degradativa del metabolismo, moléculas complejas y relativamente grandes
(glúcidos, lípidos y proteínas) → degradan para producir moléculas más sencillas, como ácido
láctico, ácido acético, dióxido de carbono, amoníaco o urea. El catabolismo va acompañado de
la liberación de la energía química y su conservación en forma de ATP.
-Anabolismo: constituye la fase biosintética del metabolismo, biosíntesis de los componentes
moleculares complejos (ácidos nucleicos, proteínas, polisacáridos o lípidos) a partir de sus
precursores. La biosíntesis de estas macromoléculas orgánicas necesita del consumo de
energía química aportada por el ATP generado durante el catabolismo.
Moléculas clave en el metabolismo energético

• Acetil-CoA: interviene en un gran número de reacciones bioquímicas y en el

metabolismo de hidratos de carbono, lípidos y proteínas, es esencial en las vías
catabólicas y anabólicas. La vitamina B5 forma parte del acetil-CoA.
• Piruvato: interviene en un gran número de reacciones bioquímicas tanto anabólicas
como catabólicas.
Etapas del metabolismo de los nutrientes

• Fase I, reacción catabólica: se degradan las macromoléculas en sus unidades

constitutivas a nivel digestivo, permite la absorción de azúcares, AA, glicerol y AG, es
necesario el aporte de ATP.
• Fase II, reacción catabólica: se degrada la glucosa en piruvato y los AG y AA en
acetoacetato, finalmente ambos se degradan en acetil CoA, tiene lugar en el
citoplasma celular.
• Fase III, catabólica y anabólica (anfibolismo→ involucra tanto catabolismo como
anabolismo.): El acetil CoA ingresa en las mitocondrias, donde se utiliza en el ciclo de
Krebs y se obtienen las coenzimas NADH y FADH, que posteriormente ingresan en la
cadena respiratoria y se obtiene ATP. Esta fase es un punto central entre el
catabolismo y el anabolismo:
o Catabólicamente para producir la degradación completa de pequeñas
moléculas que se derivan de la Fase II del catabolismo y generar energía en
forma de ATP.
o Anabólicamente para suministrar moléculas pequeñas (acetil CoA, u otros
productos resultantes del ciclo de Krebs) que pueden ser utilizados como
precursores en las reacciones biosintéticas de generación de (AG, glucosa y
AA) de la Fase II.
Características generales del tubo digestivo
Se extiende desde la boca hasta el ano, sus células son susceptibles a la malnutrición así como
a lesiones por factores externos. Resulta inadecuado para el correcto estado del tubo digestivo
un consumo de grandes cantidades de alimentos intercalados con ayunos prolongados. Es
positivo un aporte constante equilibrado de alimentos. Factores que afectan la capacidad de
absorción de nutrientes en el tubo digestivo:

• Dietéticos: cantidad de nutrientes, interacciones con alimentos o medicamentos…

• Individuales: edad, sexo, actividad física.
• Biológicos: estado fisiológico y nutricional.
Las células del tubo digestivo tienen mucha actividad metabólica y demanda energéticas. Son
más susceptibles que la mayoría de los tejidos a las deficiencias de micronutrientes y
macronutrientes, tienen una vida de a 3-5 días y son muy susceptibles a la malnutrición
proteica o calórica o la lesión por toxinas, fármacos, irradiación o la falta de vascularización.
Aproximadamente el 45% de las necesidades energéticas del ID y el 70% de las necesidades
energéticas de IG proceden de los nutrientes que atraviesan su luz intestinal. Después de solo
unos pocos días de inanición el tubo digestivo se atrofia.
El epitelio o mucosa intestinal se encuentra en el ID y supone una barrera física e inmunitaria
frente a los microorganismos y la materia exógena, está cubierto por unas células de absorción
denominadas enterocitos con microvellosidades apicales orientadas hacia la luz intestinal. Su
principal misión es la absorción de sustancias nutritivas desde la luz del intestino y su
transporte al interior del cuerpo. Es uno de los tejidos más activos metabólicamente del
organismo y está preparado para digerir macronutrientes y micronutrientes.
La mucosa del intestino grueso está formada por células calciformes y colonocitos, consta de
criptas pero no tiene vellosidades, estos colonocitos están especializados en la absorción de
agua y electrolitos. Además el colon tiene como objetivo la formación del bolo fecal y participa
en la digestión polímeros indigeribles por enzimas intestinales como celulosa, hemicelulosa y
lignina que puede sufrir procesos de fermentación por las bacterias del colon.
Respecto la flora bacteriana, en el estómago e intestino delgado hay poca flora, en el intestino
grueso hay muchas densidad bacteriana 1012 por ml de quimo. La masas seca de las heces
está formada de 30-75% de bacterias.
Funciones del tracto digestivo
• Digerir proteínas, hidratos de carbono y lípidos de los alimentos y las bebidas
ingeridas.
• Absorber líquidos, micronutrientes.
• Establecer una barrera física e inmunitaria frente a los microorganismos, la materia
exógena. macromoléculas y compuestos tóxicos.
Movimientos del tracto gastrointrointestinal
Existen movimientos de propulsión y movimientos de mezcla. El peristaltismo se produce en
todas las partes del tracto GI, desde el esófago hasta el recto.
Absorción de nutrientes en intestino delgado

• Vía transcelular: a través de la membrana mediante transporte pasivo a través de la

bicapa lipídica o transporte activo mediado por transportadores; o mecanismos de
endocitosis, transcitosis y exocitosis.
• Vía paracelular: mediante uniones estrechas, el flujo pasivo de moléculas. Tienen
selectivo, para evitar el paso de antígenos y toxinas.
Se considera que un intestino es permeable cuando se ven alteradas algunas de las funciones
de barrera.
Para que se complete el proceso nutritivo deben ocurrir una serie de hechos coordinados:

• La ingestión o aporte de alimentos.

• La digestión o transformación de los alimentos en nutrientes.
• La absorción de nutrientes.
• La utilización por órganos y tejidos.
• La eliminación o excreción de los productos no absorbibles o tóxicos.
Etapas de la digestión

• Ingestión: los alimentos se trituran con los dientes y la lengua los mezcla con saliva.
• Digestión bucal: se forma bolo alimenticio con los alimentos triturados e insalivados
(enzimas comienzan a degradar alimentos)→ estómago y comienza la digestión.
• Digestión estomacal: alimentos del esófago→ estómago por el cardias. Digestión
conjunta mecánica y química. En el estómago, el bolo alimenticio→ quimo. El paso de
estómago→ intestino por el píloro→ discontinuamente. Este vaciado puede ser:
o Lentificado por la presencia de proteínas o lípidos.
o Acelerado por la toma de solo agua, glúcidos y almidones.
Algunas células implicadas en las secreciones gástricas:
➢ Células mucosas: que secretan un mucus alcalino.
➢ Células principales o zimógenas:
o Células secretoras de pepsinógeno que se convierte en pepsina que
degrada a las proteína en presencia de HCl.
o Células productoras de lipasas.
➢ Células parietales:
o Producen el factor intrínseco (proteína que se une a la vitamina B12 y
permite su absorción en el intestino delgado).
o Producen ácido clorhídrico.
• Digestión en el intestino delgado: digestión y absorción de los nutrientes es compleja y
requiere de una ↑ superficie de contacto con el alimento. La presencia de alimento
estimula la liberación de hormonas y enzimas desde el páncreas, el hígado y la vesícula
biliar a la luz intestinal para hidrolizar los nutrientes:
o El páncreas vierte el jugo pancreático compuesto por enzimas y bicarbonato
para generar una reacción alcalina y neutralizar la acidez del contenido
estomacal.
o El hígado segrega la bilis de la vesícula biliar que se secreta al intestino con la
presencia de alimentos grasos.
o La degradación final de los nutrientes se produce las enzimas situadas en las
microvellosidades del borde en cepillo los enterocitos cuando los nutrientes se
dirigen hacia la membrana basal.
Absorción de los distintos macronutrientes y micronutrientes a lo largo del tubo digestivo.
Los nutrientes pasan a través del sistema vena → hígado, donde pueden almacenarse,
transformarse en otras moléculas o bien ser liberados al torrente circulatorio. Las grasas
alimentarias se transportan hacia el torrente circulatorio a través de la circulación linfática.
La mayor parte de la absorción se produce en el duodeno. Los nutrientes que no son
absorbidos a nivel del intestino delgado pasan al intestino grueso. En el IG se absorbe agua, Cl-
y Na+ mediante la secreción continua de HCO3- y H+.
Sistema regulador del funcionamiento del tubo digestivo
➢ Sistema nervioso entérico: el tubo digestivo dispone de un sistema nervioso propio
(entérico) para regular la actividad secretora y motora de los órganos digestivos. Se
compone de 2 plexos:
o Mientérico: controla la motilidad del músculo liso y células secretoras.
o Submucoso: controla células endocrinas, la regulación de los vasos sanguíneos
y funciones de la células epiteliales.
➢ Mecanismos neuronales: incluyen un sistema intrínseco formado por 2 capas de
nervios de la pared intestinal y un sistema externo de fibras nerviosas que entran y
salen de los sistemas nerviosos central y autónomo. Regulan la contracción y relajación
 de los músculos, modificación del flujo sanguíneo… Entre otros está: GABA,
acetilcolina, noradrenalina…
➢ Hormonas: intervienen en el inicio y finalización de la alimentación, sensación de
apetito y saciedad, inducción o retraso del vaciado gástrico…
Tema 2
Origen de los HC
Las plantas ricas en clorofila mediante la fotosíntesis producen los hidratos de carbono. Los
animales herbívoros u omnívoros ingieren las plantas y transforman, mediante procesos
metabólicos, los HC presentes en energía u otros sustratos metabólicos.
Son el grupo de biomoléculas más abundante de la naturaleza, se encuentra en almientos de
origen vegetal, lácteos, dulces con azúcar refinado… Son el primer combustible celular ya que
es una energía inmediata, evitando de esta forma el sobresfuerzo de adaptación metabólica
que supone la utilización de grasas o AA. A diferencia de las grasas y los AA, su metabolismo no
genera residuos, además no es un nutriente esencial ya que puede ser sintetizado a partir de la
proteína o de la grasa.
El almidón es un polímero de glucosa, forma de almacenamiento de glucosa de las plantas. La
fibra es una forma de hidrato de carbono que constituye el residuo de las células vegetales que
resiste la digestión por las enzimas del intestino humano.
Clasificación de los carbohidratos
Según su capacidad de hidrolizarse:
➢ Monosacáridos→ no se puede hidrolizar más. Pueden estar dispuestos en estructura
lineal o ciclarse, mediante la unión entre el C1 (aldehído) y el C5 (alcohol). Tipos de
monosacáridos:
o Pentosas: ribosa, xilosa, arabinosa.
o Hexosas:
▪ Glucosa: principal fuente de E de las células del SN, cerebro y
eritrocitos, capaz de ser almacenada en forma de glucógeno.
▪ Fructosa: es el monosacárido más abundante de la dieta, PE de 1.8,
una vez ingerido se transforma en glucosa en el hígado, puede
obtenerse fructosa a partir de sorbitol en el hígado.
▪ Galactosa: forma parte del disacárido lactosa, puede ser sintetizado a
partir de glucosa y es imprescindible para el sistema de glucolípidos y
glucoproteínas.
➢ Disacáridos: formados por 2 monosacáridos unidos por enlaces O-glucosídico, este
enlace puede ser α o β, y los enlaces únicamente β no pueden ser atacados por
enzimas digestivos. Pueden ser:
o Lactosa: tiene poder osmótico, aumenta líquido en luz intestinal y puede
ocasionar diarreas. Su digestión es una hidrólisis ácida y se descompone en:
glucosa+galactosa β-α (1-4).
o Sacarosa: no tiene carácter reductor, su digestión es una hidrólisis ácida y se
descompone en: glucosa+fructosa α-β (1-2). Se hidroliza rápidamente, se
absorbe y se trasforma en TG en el hígado→ torrente sanguíneo y se depositan
en los adipocitos.
o Maltosa: es poco dulce y soluble en agua, aparece como producto de hidrólisis
enzimática del almidón. Se descompone en: glucosa+glucosa α (1-4).
o Isomaltosa: no se encuentra libre en la naturaleza y se produce por hidrólisis
de la amilopectina y el glucógeno. Se descompone en: glucosa+glucosa α (1-6).
o Celebiosa: no está libre en la naturaleza, proviene de la hidrólisis de la
celulosa. No puede ser digerida ya que es glucosa+glucosa β (1-4).
➢ Oligosacáridos: de 3 a 10 moléculas de monosacáridos unidos por enlaces O-
glucosídico, este enlace puede ser α o β, y los enlaces únicamente β no pueden ser
atacados por enzimas digestivos. Pueden ser:
o Maltotriosa: se descompone en glucosa+glucosa+glucosa α (1-4).
o Rafinosa: se encuentra en legumbres y vegetales, se descompone en
glucosa+glucosa+fructosa α (1-6).
o Maltodextrina: es un producto de la industria alimentaria, no existe en la
naturaleza, aunque se sintetiza en el interior del organismo por hidrólisis del
almidón. De 2 a 20 oligómeros de glucosa (α 1.4).
o Fructooligosacáridos (FOS): polímero de fructosa presentes plantas y frutas,
no son atacados por enzimas intestinales pero si fermentadas por bacterias del
colon→ actúan como prebióticos: inulotriosa, inulina.
o Galactooligosacáridos (GOS): polímeros de galactosa, presentes en las leches
de los mamíferos, bebidas vegetales (soja) y en algunos productos
procesados, resiste a la acción de las enzimas digestivas e intestinales→ son
fermentadas por bifidobacterias y lactobacterias→ prebióticos.
➢ Polisacáridos: de 10 a miles de monosacáridos unidos por enlaces O-glucosídico, la
mayoría son polímeros de glucosa. Pueden ser clasificados:
o Según su composición:
▪ Homopolisacáridos: solo un tipo de monosacáridos.
▪ Heteropolisacáridos: diferentes monómeros y otros componentes
(proteínas, lípidos).
o Según su función:
▪ Estructural: dan estabilidad mecánica a las células, órganos etc, enlace
o- glicosílico tipo β.
▪ De reserva: que a su vez pueden ser digeribles (glucógeno, almidón) o
no digeribles (siguiente tema).
▪ Soporte y protección: peptidoglucanos, glucoproteínas, glucolípidos.
o Según su capacidad de digestión:
▪ Digeribles.
▪ No digeribles.
o Según su estructura:
▪ Lineal: celulosa y amilosa.
▪ Ramificada: glucógeno y amilopectina.
Algunos polisacáridos:
o Celulosa: es el polisacárido estructural más importante de la naturaleza,
principal componente de la pared celular de las plantas. No digerible.
o Almidón: polímero de varias unidades de glucosa unidas a través de enlaces o-
glucosídico (α 1-4), con enlaces o-glucosídico (α 1-6) en los puntos de
ramificación. Mezcla de dos polisacáridos (amilosa y amilopectina). El almidón
de vegetal crudo es inaccesible por las enzimas digestivas del tracto
gastrointestinal. Es necesario someter a cocción para poder hidrolizarlo.
o Glucógeno: polímero lineal de α-glucosa unión α (1-4) con mayor número de
ramificaciones (cada 8 – 10 glucosa) respecto a almidón con enlaces α (1-6). Se
acumula en forma de granos, sobre todo en el citoplasma de las células
musculares y hepáticas.
➢ Polioles: se obtienen de la reducción de azucares a alcoholes. Son un grupo de hidratos
de carbono poco digestibles y su contenido energético es menor. Sufren una absorción
intestinal y fermentación por la flora bacteriana del colon.
Funciones de los carbohidratos
-Energética: es la principal función de los HC, son compuestos con un grado de reducción para
ser buenos combustibles. La presencia de grupos carbonilos y alcoholes permiten una
mejor interacción con el agua→ combustibles de uso inmediato.
El exceso de HC se almacena como glucógeno en el hígado y el músculo.
➢ Reserva hepática: consumido durante el periodo interdigestivo o ayuno.
➢ Reserva muscular: consumido para obtener energía en actividad física.
El aporte alimenticio reconstruye tres veces por día la masa de glucógeno del hígado y
músculo.
-Estructural: forman parte de las membranas plasmáticas, forman parte de pared celular en
plantas, son precursores de:
➢ Moléculas con gran importancia biológica (ribosa, desoxirribosa, ATP, AMP,ADP).
➢ Moléculas estructurales (quitina, celulosa, glucosaminoglucanos).
-Reguladora: la fibra alimentaria juega un papel importante en la regulación de la función
intestinal y de la microbiota intestinal, con los consiguientes efectos beneficiosos para la salud.
-Informadora: glicoproteínas o glicolípidos de la superficie celular para reconocimiento de
hormonas, bacterias, anticuerpos, virus.
-Detoxificadora: eliminación de compuestos tóxicos que son poco solubles en agua que se
acumulan en tejidos con contenido lipídico (cerebro, tejido adiposo).
Digestión y absorción de HC, consideraciones previas
Consiste en hidrolizar enlaces glucosídicos de polisacáridos, disacáridos, oligosacáridos y
transformar en monosacáridos para ser posteriormente absorbidos en el ID. Desde el punto de
vista de la utilización metabólica de los hidratos de carbono se pueden distinguir dos tipos:
➢ α- glucanos: digeribles→ aprovechables por el organismo.
➢ β- glucanos: formados por moléculas de glucosa, fructosa y galactosa con enlaces tipo
(1-4) o tipo (1-3) no digeribles → fermentados por la flora intestinal→ fibra dietética.
Digestión bucal
En la boca, la masticación reduce el tamaño del alimento, se mezcla con las secreciones
salivales y el almidón es degradado parcialmente por la amilasa salival (ptialina). Esta hidrólisis
da oligosacáridos y disacáridos. La amilasa salival actúa a pH neutro o ligeramente alcalino y se
inactiva al contacto con el HCl del estómago.
Digestión estomacal
La gastrina estimula las células parietales del estómago y se libera pepsinógeno y HCl y la
amilasa bucal se inactiva. Los HC atraviesan el estómago como fragmentos grandes. El alcohol
único componente que se absorbe a través del estómago.
Digestión intestinal
Se digiere y absorbe la mayor parte del HC y tiene lugar en 2 fases:
1. En el duodeno: La presencia de alimento produce la liberación de hormonas (gastrina y
secretina) que estimulan al estómago, páncreas y vesícula biliar. Se libera amilasa
 pancreática para hidrolizar a los polisacáridos que no hayan sido degradados por la
amilasa salival y bicarbonato para neutralizar el medio y permitir la acción de la enzima.
2. Las enzimas (disacarasas) del borde en cepillo del intestino delgado reducen los hidratos
de carbono restantes a monosacáridos.
De las siguiente tabla saber todas las hormonas.

Digestión en el IG
Los HC no digeribles pueden ser fermentados por las bacterias intestinales→ almidón
resistente, los HC no digeribles β-glucanos. La fermentación del resto de los HC origina AGCC,
AG de cadena ramificada (BCFA) y gases (H2, CH4, CO2).
Enzimas implicadas en la digestión de HC
Enzima Lugar de liberación Sustrato Función
Amilasa salival Saliva de las Almidón Hidroliza enlaces glucosídicos
(ptialina) glándulas salivales α(1-4), no puede hidrolizar los
enlaces de ramificación α(1-6).
α-amilasa pancreática Secreción pancreática Almidón Hidroliza enlaces glucosídicos
α(1-4), no puede hidrolizar los
enlaces de ramificación α(1-6).
Maltasa Enzima del ID Maltosa Hidrolizan los enlaces o-
glucosídicos de maltosa.
Lactosa Enzima del ID Lactosa Hidrolizan los enlaces o-
glucosídicos de lactosa.
Sacarasa Enzima del ID Sacarosa Hidrolizan los enlaces o-
glucosídicos de sacarosa.
α-dextrinasa Enzima del ID Dextrina Hidrolizan los enlaces o-
glucosídicos de dextrina.

Absorción y transporte de monosacáridos a circulación portal

Los monosacáridos pueden ser transportados de 3 formas:
• Pinocitosis: fenómeno de absorción o englobamiento de las partículas del contenido
intestinal por las células de membrana de la célula epitelial.
• Sistema de transporte GLUT: difusión facilitada por proteínas transportadoras situados
en las membranas celulares. Actúan del espacio extracelular al citosol o del citosol a
 espacio extracelular. Diferentes formas dependiendo de la membrana celular que ha
de atravesar:
o GLUT 1 y 3: presente en todas las membranas plasmáticas regulan los niveles
basales de glucosa.
o GLUT 2: transporta glucosa, fructosa y galactosa del enterocito a la circulación
portal.
o GLUT 4: se encuentra en el músculo cardíaco, músculo esquelético y tejido
adiposo. Transporta sólo glucosa y su captación está estimulada por insulina,
también ejercicio físico y situaciones de hipoxia.
o GLUT 5: transporta fructosa desde la luz intestinal al enterocito.
• Sistema de transporte SGLT (cotransportadores sodio-glucosa): Actúan del espacio
extracelular al citosol o del citosol a espacio extracelular, requieren una bomba de
Na+/K+, por lo que es transporte activo. Dos tipos:
o SLGT1: Se localiza en el intestino participa en la captación activa de glucosa y
galactosa desde la luz intestinal hacia el interior del enterocito.
o SLGT2: Se localizan en el riñón a nivel de los túbulos renales, participa en la
reabsorción de glucosa en el túbulo proximal en contra de gradiente de
concentración.

Distribución de los monosacáridos a través del sistema porta al hígado

Tras la absorción gastrointestinal los monosacáridos (glucosa, galactosa y fructosa) y demás
nutrientes llegan al hígado a través del sistema portal. El hígado será el encargado de
controlar, distribuir o transformar la glucosa según las necesidades del organismo. El torrente
sanguíneo distribuye glucosa a los diferentes tejidos donde será captada para ser metabolizada
y producir energía (glucolisis) o sintetizar precursores de biomoléculas.
Efectos contrapuesto del a insulina y glucagón sobre los macronutrients
Liberación de insulina:

• En situación posprandial (después comida) las células β del páncreas responden

debido a la acción del GLUT 2 que permite la entrada de la glucosa en las células
hepáticas y la liberación de la insulina.
• La liberación de insulina activa la GLU4 que permite la entrada de glucosa en hígado,
musculo y tejido adiposo.
Liberación de glucagón:

• En situación de ayuno las células α del hígado liberan glucagón.

• En situación de ejercicio intenso y de dieta rica en proteínas

A las 6-16h de ayuno se activa la glucogenólisis, a las 16-30h de ayuno se activa la

gluconeogénesis y a las 30h de ayuno se activa la cetogénesis. Metabolismo energético en el
hígado ante situación de ayuno prolongado:

Distribución y regulación de glucosa tras absorción

Al ↑ el nivel de glucosa sanguíneo→ ↑ la síntesis de insulina y se fomenta su captación por
musculo, tejido adiposo e hígado para su utilización o almacenamiento:
• En el musculo la glucosa pasa se convierte en G6P, se utiliza como fuente de energía o
se almacena en forma de glucógeno.
• En el tejido adiposo la glucosa sanguínea se convierte en G6P y en AGL-TG.
 • En el hígado la glucosa se transforma en G6P, se usa como:
o Fuente de energía.
o Se transforma en forma en glucógeno (máx. 100g de glucosa)
o Se activa las vías de las pentosas para producir ribosa y NADPH, necesario para
síntesis de TG→ se produce AG y TG y se transportan a través de LDL a tejido
graso.
Distribución y regulación de glucosa tras ayuno, consumo excesivo, ejercicio elevado o
situaciones de estrés (aumento de requerimientos energéticos)
↓ el nivel de glucosa sanguíneo se ↑ la síntesis de glucagón y se fomentan procesos
metabólicos para obtener energía:
En el hígado el glucógeno→ G6P y glucosa para nutrir SNC, células sanguíneas y otros tejidos.
Se inhibe la síntesis de AG y vía NADPH. Pero continúa la vía de la respiración celular para la
síntesis de energía.
En el musculo el ↓ de insulina y el ↑ de catecolaminas (adrenalina, noradrenalina) activa
consumo de glucógeno para obtener energía→ glucogenólisis.
En el tejido adiposo se produce la lipolisis por la situación de stress (aumento de adrenalina,
catecolaminas y glucagón) para generar AGL, que puede ser utilizado como fuente de energía
en el hígado al transformarse en cuerpos cetónicos.
Metabolismo de los hidratos de carbono: vías enzimáticas catabólicas
Son reacciones degradativas, exergónicas (se libera energía que se almacena en forma de ATP)
y oxidativas(compuestos orgánicos se oxidan, liberándose e- que son captados por coenzimas
oxidadas→ NADH, FADH). Tipos:
• Respiración celular, divida en varias etapas:
o 1ª etapa, glucólisis: tiene lugar en el citoplasma, consta de dos fases, una de
inversión y otra de ganancia de energía. La ganancia neta es de 2 piruvato, 2
ATP, y 2 NADH por cada molécula de glucosa.
o 2ª etapa, oxidación del piruvato: dependiendo de la presencia o no de O2,
puede tomar 2 rutas distintas:
▪ Respiración anaerobia, se da en el citoplasma, el piruvato se
transforma en lactato (fermentación láctica) o en etanol (fermentación
alcohólica).El piruvato se ha de neutralizar con bicarbonato para poder
ser utilizado en el hígado para la gluconeogénesis.
▪ Respiración aerobia, se da en la matriz mitocondrial y es el inicio del
ciclo de Krebs, el piruvato proveniente de la 1ª etapa entra en la
mitocondria y se oxida para formar acetilo, que, junto con la coenzima
A se obtiene acetil CoA.
o 3ª etapa, es el ciclo de Krebs: se da en la matriz mitocondrial, ruta común de
HC, lípidos y cadenas de AA, por cada molécula de glucosa se produce: 2 acetil
CoA→ 2 ATP + 6 NADH + 2 FADH2 + 4 CO2.
o 4ª etapa, cadena de transporte de e-: se da en la cresta mitocondrial, NADH y
FADH2 entran en las cadenas respiratorias mitocondriales mediante los
transportadores citocromo a, b, c, flavina mononucleótido (FMN) y coenzima
Q (CoQ), donde los e- de los coenzimas reducidos se transfieren hasta el O2→
se produce H2O. Se generan e-, pero no ATP.
o 5ª etapa, fosforilación oxidativa: se da en la cresta mitocondrial, está unido al
transporte de e- anterior, es aquí donde se genera ATP gracias a los e- de la 4ª
 etapa. Consiste en un sistema de canales donde, gracias a la E generada por el
movimiento de e-, se fosforila el ADP para formar ATP.
• Ciclo de la pentosa: es una vía anfibólica (catabólica y anabólica) que tiene lugar en el
citosol, está regulado por la insulina y es fundamental para metabolismo, ya que se
adapta continuamente a las cantidades requeridas de ATP, NADPH, ribosa-5-fosfato,
piruvato o acetil COA, según las necesidades de la células. Tiene dos funciones:
o Formación de NADPH a partir de glucosa.
o Usar glucosa para la síntesis de pentosas utilizadas en síntesis de nucleótidos.
Se puede dividir en dos fases:
• Oxidativa y catabólica: se genera NADPH y ribulosa-5-fosfato y ocurre en el
citoplasma.
• No oxidativa y anabólica: se generan azúcares de diversos tamaños
(gliceraldehído, eritrosa, ribosa, fructosa y heptulosa). El gliceraldehído-3-
fosfato liberado puede:
o Ser oxidado hasta piruvato y acetil CoA y utilizarse para la síntesis de AG.
o Ingresar al ciclo del ácido cítrico y generar E (según necesidades).
o Sintetizar glucosa.
• Glucogenólisis: conversión de glucógeno a glucosa en el músculo e hígado, tiene lugar
en el citoplasma y se activa por el glucagón en el hígado y por la adrenalina en el
musculo e hígado. Causas:
o Músculo: demanda de ATP.
o Hígado: ↓ de glucemia, se requiere la presencia de glucosa 6 fosfatasa.
Partes de la glucogenólisis:
o Acortamiento de las cadenas de glucógeno, catalizado por glucógeno
fosforilasa y fosfoglucomutasa.
o Eliminación de las ramas, catalizado por la amilo-α 1,6 amiloglucosidasa.
• Vía del ácido glucurónico: vía alternativa del metabolismo de glucosa que no genera
ATP, su finalidad es la excreción de metabolitos y xenobióticos. La cantidad de glucosa
metabolizada por esta vía es menor y se forman sales hidrosolubles, donde se eliminan
las sustancias tóxicas y hormonas por vía renal. Se necesita la forma activada de la
glucosa→ uridina difosfato glucosa (UDP) y ácido glucurónico, 3 fases:
o Formación de UDP en el hígado.
o Conversión de UDP-glucosa→ ácido UDP glucurónico por la acción de UDP
glucosa deshidrogenasa.
o Conjugación de la sustancia a eliminar con el ácido UDP-glucurónico. Se
forman glucuronatos, que a pH fisiológico suelen ser más hidrosolubles que el
compuesto precursor. De esta forma, se altera sus propiedades biológicas y se
↑ la facilidad de eliminación por el riñón.
• Metabolismo galactosa: fuente principal es la lactosa, forma parte de los glucolípidos y
glucoproteínas de las membranas celulares. A través del sistema porta llega al hígado y
otras células que tienen GLUT 1 y GLUT 2. Puede ser usada de 3 formas:
o Producción de E a través de glucólisis.
o Síntesis de glucógeno en el hígado.
o Sustrato para la vía de las pentosas.
• Metabolismo de la fructosa: obtenida en alimentos y en sacarosa. Su absorción es más
lenta respecto glucosa en intestino, pero su captación y metabolismo en el hígado es
más rápido. Puede ser fosforilada por 2 enzimas diferentes:
o Hexoquinasas, responsables de la formación de fructosa 6-fosfato en músculo,
hígado, intestino…
o Fructoquinasas, responsables de la formación de fructosa 1-fosfato en el
hígado exclusivamente. Se tiende a usar esta enzima ya que la fructosa tiene
 ↑ afinidad por ésta. En el hígado, la presencia de fructoquinasa ↑ la síntesis
de TG→ las dietas ricas en fructosa ↑ el acetil CoA, la lipogénesis y la síntesis
de TG.
Utilización de fructosa en el organismo→ hígado y células que posean los
transportadores específicos:
o Producción de energía a través de la glucolisis.
o Producción de sustrato de la vía de las pentosas.
o Síntesis de glucógeno (gluconeogénesis) en el hígado.
Metabolismo de los hidratos de carbono: vías enzimáticas anabólicas

• Reacciones anapleróticas: intermediarios del ciclo de Krebs se incorporan a otras vías

metabólicas para mantener una actividad continua del ciclo.
• Glucogenogénesis: síntesis de glucógeno a partir de glucosa. Tiene lugar en la fase
posprandial de absorción cuando la [C] de glucosa en vena porta es 150mg/100mL.
Cuando la cantidad de glucosa satura las vías metabólicas oxidativas, el excedente se
fosforila a G6P e ingresa en la ruta metabólica para su almacenaje como glucógeno.
Este almacenaje tiene dos objetivos:
o Mantener los niveles de glucosa en sangre en períodos interdigestivos en el
hígado→ después de 12 a 18 horas de ayuno, el hígado casi agota su reserva
de glucógeno.
o Fuente rápida de glucosa en condiciones anaerobias en ejercicio físico
vigoroso.
Tiene lugar en el citoplasma y requiere de:
• UDP- Glucosa, que actúa como donante de glucosa
• Cuatro enzimas:
o Fosfoglucomutasa.
o UDP–glucógeno pirofosforilasa.
o Glucógeno sintetasa.
o Enzima ramificadora (amilo 1,4 1,6) transglucosidasa y
uridiltranferasa).
Se divide en 4 etapas:
o 1º Formación de glucosa 6P→ activación de las unidades de glucosa→ UDP-
glucosa mediante fosfoglucomutasa y UDP–glucógeno pirofosforilasa.
o 2º Activación de las unidades de glucosa a UDP-glucosa→ Polimerización o
adición de las unidades de glucosa al glucógeno. Que consta de dos pasos:
o 3º Polimerización o adición de las unidades de glucosa al glucógeno: la UDP-
glucosa da moléculas de glucosa a cadena de glucógeno en crecimiento: la
UDP-glucosa da moléculas de glucosa a cadena de glucógeno en crecimiento.
o 4º Ramificación: la enzima ramificante traslada una cadena de 6 glucosas
para formar enlaces α (1,6) en los puntos de ramificación.
• Gluconeogénesis, síntesis de glucosa a partir de otros precursores: el cerebro, SNC,
eritrocitos y músculos necesitan glucosa como principal fuente de E, las reservas de
glucosa solamente cubren las necesidades de un día, aunque ciertas situaciones como
ejercicio físico, ayuno, estrés…→ producen una ↑ demanda que debe conseguirse a
través de otras vías→ síntesis de glucosa a partir de precursores no glucídicos.
Tiene lugar principalmente en el citosol, y los principales órganos gluconeogénicos son
el hígado, riñón e intestino, ya que poseen la glucosa 6-fosfatasa que cataliza la
formación de glucosa libre, lo que permite su liberación a la circulación sistémica y
regular la glucemia. Síntesis de glucosa dependiendo del sustrato gluconeogénico:
 o Mediante lactato, ciclo de Cori: el lactato originado en tejidos musculares y
eritrocitos durante la glucólisis anaerobia es captado por el hígado y riñón,
transformándose en piruvato→ glucosa por la gluconeogénesis.
o Mediante alanina, ciclo de Cahill: procedente del tejido muscular, en el hígado
la alanina→ piruvato→ glucosa. Todos los AA excepto leucina y lisina pueden
actuar como AA gluconeogénicos, pero el más estudiado es alanina.
o Mediante glicerol: el esqueleto de glicerol llega al hígado y es transformado en
dihidroxiacetona→ entra en la gluconeogénesis. Los 3 AG que tenía el glicerol
van a la β- oxidación, que es más lenta porque necesita un transportador
específico para entrar en la mitocondria.
o Mediante piruvato: se realiza en 2 fases:
o Piruvato→ oxalacetato→ malato. El oxalacetato no puede atravesar la
membrana mitocondrial, el malato sí. Una vez atravesada la
membrana, malato→ oxalacetato.
o Ya en el citosol, oxalacetato→ fosfoenolpiruvato.

Regulaciones endocrinas del metabolismo de HC

Los órganos implicados en la homeostasis de la glucosa son el hígado, que controla la
gluconeogénesis y el riñón que también controla la gluconeogénesis y la eliminación y
reabsorción de glucosa. La función metabólica de los HC depende del estrecho control de los
niveles de glucemia, diferentes hormonas reguladoras:
o Insulina: es la principal hormona de control glucémico, sintetizada en las células β de
los Islotes de Langerhans del páncreas, son liberadas por el ↑ de la glucemia, que
produce el paso de glucosa al páncreas a través de GLUT 2→ se libera insulina. Su tasa
de liberación depende de la [C] de glucosa sanguínea variando de situación de ayuno a
postprandial. La insulina ↓ y ↑ de captación de glucosa en:
o Tejido adiposo: favorece glucosa→ TG, ↓ la lipólisis por inhibición de lipasa.
o Células musculares: glucosa como fuente de E o almacenada como glucógeno,
potencia anabolismo.
o Células hepáticas: no dependen de insulina para captar glucógeno. Se ↑ la
formación de glucógeno y suprime la glucogenólisis y gluconeogénesis.
o Glucagón: polipéptido secretado por las células α del páncreas. Su liberación ↑
cuando ↓ glucemia en situaciones de ayuno, ejercicio excesivo y dietas ricas en
proteínas. Funciones:
o Activa gluconeogénesis en hígado, riñón y músculo.
o Activa lipólisis.
o Activa gluconeogénesis a partir de AA, especialmente alanina.
o Bloquea glucólisis.
o Adrenalina y noradrenalina: son catecolaminas secretadas por médula suprarrenal.
Cuando la glucosa es ↓, durante el ejercicio físico o situaciones de estrés→ ↑ su
secreción para mantener el nivel de glucosa, parecido a glucagón:
o En el músculo: inhiben la captación de glucosa y favorecen glucogenólisis.
o Tejido adiposo: favorecen lipólisis.
o Favorece gluconeogénesis y activa glucogenólisis.
o Cortisol y corticosterona: son hormonas esteroideas sintetizadas en las glándulas
suprarrenales y secretadas en caso de hipoglucemia o estrés:
o ↑ gluconeogénesis hepática.
o ↑ degradación proteica en hígado.
o ↑ resistencia a la insulina.
 o GH: producidas en hipófisis y son secretadas en caso de hipoglucemia:
o Antagoniza los efectos de la insulina.
o Inhibe glucólisis.
o Activa gluconeogénesis.
MATERIAL COMPLEMENTARIO DEL TEMA 2:
Tema 3
La fibra es la parte comestible de las plantas o HC análogos que son resistentes a la digestión y
absorción en el intestino delgado, con completa o parcial fermentación en el intestino grueso.
Incluye polisacáridos, oligosacáridos, lignina, y sustancias asociadas de la planta.
Pueden estar formadas por distintas estructuras químicas:
o Polisacáridos no derivados del almidón: son polímeros de carbohidratos con un
mínimo de 20 residuos de monosacáridos, llegan intactos al colon ya que no son
digeridos por los enzimas digestivos→ parcialmente fermentadas por las bacterias
intestinales, dando ácidos grasos volátiles que pueden ser utilizados como fuente de
energía. Pueden ser: celulosas, β-glucanos, hemicelulosas, gomas, algarrobo y guar,
mucílagos, peptina y análogos.
o Oligosacáridos resistentes: están constituidos por 3-10 monosacáridos, se dividen en:
o FOS e inulina.
o GOS.
o XOS (xilooligosacáridos).
o IMOS (isomaltosoligosacáridos).
o Almidón resistente: es el almidón y productos de su degradación que no son
absorbidos en el ID→ fermenta en el colon.
o Análogos de los HC y HC sintéticos: son fabricados artificialmente, pero tienen carácter
de fibra, pueden ser: dextrinas, maltodextrinas, polidextrosa, metilcelulosa…
o Derivados no hidrogenados de carbono:
o Lignina: son polímeros de varios alcoholes fenilpropílicos, dan rigidez a la
pared celular haciéndola resistente a impactos y flexiones. Es capaz de unirse a
los ácidos biliares y al colesterol retrasando o ↓ su absorción en el ID.
o Fibras de origen animal: sustancias análogos a los HC que se encuentran en
alimentos de origen animal, colágeno, condroitina, quitina, quitosan.
o Sustancias asociadas a polisacáridos no derivadas de almidón.
o Sustancias vegetales, taninos, fitatos, saponinas.
o Polioles no absorbibles: polialcoholes o alcoholes de azúcar bajos en calorías, existe
evidencia de que su uso masivo favorece el desarrollo de enfermedades intestinales.
o Disacáridos análogos no digeribles: lactitol, lactulosa.
Clasificación de las fibras en base a sus propiedades
-En función de su solubilidad: capacidad de fijación retención de agua. Pueden ser:
o Fibras solubles: constituidas por cadenas de glúcidos que cuando entran en contacto
con el agua, forman soluciones viscosas que crean un retículo en el que queda
retenida en agua mediante uniones polares. Además, son fermentables por la flora
microbiana. Este tipo de fibras:
o Retrasan el vaciamiento gástrico por ↑ de viscosidad de contenido gástrico.
o ↑ volumen y viscosidad del contenido intestinal.
o Enlentecen la absorción de algunos nutrientes como el colesterol y la glucosa.
o Aceleran el tránsito intestinal provocado por aumento del contenido luminal.
o Si consumo excesivo→ limitación de absorción de oligoelementos como Fe, Ca,
P, Mg y vitaminas del grupo B→ déficits nutricionales.
o ↑ la sensación de saciedad.
o ↑Absorbe sales biliares, colesterol y lípidos.
o Regula la glucemia y la secreción de insulina.
 Algunas fibras solubles:
o Hemicelulosa: son polímeros lineales formados por unidades de
monosacáridos con pequeñas ramificaciones con enlace β, están formados por
formados por xilosa, arabinosa, galactosa, manosa, glucosa y ácido
glucurónico. Dependiendo de la cantidad de ácido glucurónico, pueden ser:
▪ Hemicelulosas ácidas: ricas en ácido glucurónico, no forman geles→
insolubles (Hemicelulosa tipo A).
▪ Hemicelulosas neutras: forman geles→ solubles (Hemicelulosa tipo A).
o Goma arábiga: Utilizado en la industria alimentaria por sus características
formadoras de películas, emulsivas y como agente de textura.
o Peptina: ingredientes para conservar frutas, jaleas y mermeladas. Son
sustrato rápidamente fermentable para las bacterias del colon
o FOS, GOS e inulina: Son rápidamente fermentados en el colon proximal (colon
ascendente y transverso) en donde su fermentación por bifidobacterias
favorece su proliferación. Su fermentación en el colon produce AGCC
(butirato, propionato, acético) y energía 1-2,5 Kcal/g que utiliza por la flora
bacteriana y la mucosa colónica para su desarrollo . Los AGCC estimulan el
peristaltismo intestinal y aumentan la frecuencia de deposiciones.
o Fibras insolubles: retienen agua en su matriz estructural pero no forman soluciones
viscosas. Absorben el agua como si fueran esponja pero no se disuelven en ella. La
capacidad de retención de agua produce:
o ↑ volumen del contenido luminal.
o Distensión de las paredes intestinales→ aceleramiento del tránsito intestinal y
↑ sensación de saciedad.
o El ↑ velocidad del tránsito intestinal puede dificultar absorción de nutrientes.
o Este tipo de fibra aporta volumen a la heces, no aportan valor calórico por parte de las
bacterias intestinales y se excretan prácticamente inalteradas por las heces. Tipos:
o Celulosa: polisacárido lineal no ramificado formado por unidades de glucosa,
se localiza en las membranas celulares de las plantas, dónde aporta rigidez. Es
el compuesto orgánico vegetal más abundante de la tierra y es insoluble en
agua. No tiene efecto sobre la absorción de metales divalentes, ni sobre el
colesterol o los ácidos biliares, aunque puede ↑ la excreción de Zn, Ca, P, Fe.
o Hemicelulosas: la tipo B, explicada antes.
o Lignina: son polímeros de varios alcoholes fenilpropílicos, dan rigidez a la
pared celular haciéndola resistente a impactos y flexiones. Es capaz de unirse a
los ácidos biliares y al colesterol retrasando o ↓ su absorción en el ID y no es
fermentable.
o Almidón resistente: conjunto de almidón y sus productos degradados que no
son absorbidos en el ID y alcanzan el IG. El almidón que llega al IG es un
sustrato muy importante para las bacterias colónicas, tiene una gran influencia
en la producción de AGCC, sobre todo en la producción de butirato. La
cantidad de almidón resistente que llega al IG depende de:
▪ Grado de masticación, el tiempo de tránsito intestinal, la [C] de
amilasa y enzimas digestivas.
▪ Grado de maduración de la planta.
▪ Ciclos de calentamiento o enfriamiento del alimento. (Gelatinización y
retrogradación).
▪ Relación amilosa/amilopectina presente en el alimento→ ↑ es la
relación→ + resistente es el almidón a la digestión.
Efectos del almidón resistente:
o ↓ niveles de glucosa postprandiales.
o Mejora sensibilidad a la insulina.
o ↓ inflamación de bajo grado.
o Mejora la integridad de la mucosa intestinal y el funcionamiento del
sistema inmune.
o Previene que ciertas endotoxinas curcen la barrera intestinal.
o Optimiza la absorción de minerales.
-La gelatinización es el proceso de calentamiento en exceso de agua, la
estructura del almidón se modifica y se gelatiniza→ se hidratan e hinchan los
granos de almidón y progresivamente se desprende amilopectina, si el
calentamiento se prolonga, se deprende amilosa en el agua. A ↑ amilopectina
↑ gelatinización, más fácilmente lo absorben las enzimas digestivas y lo
transforma en glucosa.
-La retrogradación es el proceso inverso a la gelatinización. Una vez que el
almidón se ha cocido y gelatinizado, al enfriarse se vuelve a modificar.
Progresivamente, el gel evoluciona hacia una nueva reorganización de las
macromoléculas de amilosa y amilopectina. Este fenómeno ↑ con el tiempo y
con la ↓ de la Tª.
Tipos de almidón resistente:
o Tipo 1 o AR1 (atrapado): en los granos de cereales y en las legumbres.
o Tipo 2 o AR2 (cristalizado): no puede ser atacado enzimáticamente, si
antes no se gelatiniza. Sus fuentes son las patatas crudas, plátano
verde y la harina de maíz.
o Tipo 3 o AR3 (retrogradado): almidón que cambia su conformación
ante fenómenos como el calor o el frío.
o Tipo 4 o AR4 (modificado): almidón modificado químicamente de
forma industrial. Se encuentra en los alimentos procesados como
pasteles, aliños industriales y alimentos infantiles.
-En función de su capacidad de fermentación: bacterias del colon utilizan la fibra como
sustrato produciendo su fermentación y obteniendo:

o Energía utilizada por las propias bacterias intestinales.

o Productos de descomposición (CO2, H20, CH3).
o AGCC (acetato, butirato, propionato).

La susceptibilidad de cualquier tipo de fibra dietética a la digestión bacteriana depende de su

estructura fisicoquímica. La capacidad de fermentación es mayor cuando:

o las partículas de fibra son pequeñas.

o la fibra se somete a una exposición prolongada a pH ácido.
o ↑ el tiempo de tránsito intestinal, al aumentar la duración del contacto con los
enzimas microbianos.

En función de su capacidad de fermentación, se clasifican como:

o Fermentable: se degradan rápida y completamente en la flora, no aparecen en heces.

o Parcialmente fermentable: son fermentables aunque no en su totalidad, excretadas
parcialmente intactas por las heces.
o No fermentable: resistentes a la degradación bacteriana en el colon, excretadas
intactas por las heces.

La fibra no fermentable tiene efectos beneficiosos en la mecánica digestiva:

o Por su ↑ capacidad para retener agua efecto esponja:

o ↑ volumen fecal→ estimula peristaltismo colónico.
o ↑ frecuencia de defecación.
o Efecto trófico sobre el epitelio, permitiendo una buena funcionalidad del
colon.
o Previenen el estreñimiento, diverticulosis y hemorroides.
o Diluyen y adsorben carcinógenos→ factores de protección del cáncer de colon.

Efectos beneficiosos que se derivan del crecimiento bacteriano y las fibras

↑ de masa en los contenidos intestinales (35-50% del total).

↑ la actividad metabólica bacteriana y la utilización de compuestos tóxicos, como derivados

tiólicos, fenólicos o del ión amonio, reduciendo niveles luminales.

Algunos componentes de la fibra dietética, como el almidón resistente y los

fructooligosacáridos, GOS, son fermentados por de bacterias de la microbiota cólica
(bifidobacterias y lactobacilos) mantenimiento la homeostasis intestinal y un efecto
denominado como prebiótico.

Formación de AGCC por la fermentación de la fibra: acetato (C2), propionato (C3) y butirato
(C4).

↑ síntesis de vitaminas B6, B12, tiamina, ácido fólico y ácido nicotínico.

El bajo pH ↑ absorción de minerales (Ca, Fe, Zn) por difusión pasiva.

Estimula selectivamente el crecimiento de bifidobacterias y lactobacilos.

Principales funciones de la microbiota

o Digestión y síntesis de vitaminas.

o Maduración del sistema inmunitario.
o Regulación de las funciones metabólicas (glúcidos lípidos, proteínas).
o Regulación hambre-saciedad.
o Protección contra patógenos.
o Crecimiento óseo.
o Equilibrio de las reservas de hierro.
o Desarrollo de la mucosa intestinal.
o Síntesis de los neuoromediadores (GABA-SEROTONINA).

Digestión anaerobia de los polisacáridos por las bacterias colónicas

o Fase 1: hidrólisis extracelular por las bacterias de polisacáridos a glucosa y otros

monosacáridos. Las bacterias generan enzimas para la digestión.
o Fase 2: fermentación anaerobia intracelular por las bacterias (glucólisis). Se generan
AGCC (butirato, propiónico y acético). El butirato es el AGCC más utilizado por el
colonocito seguido por el acetato y el propionato. Se generan también gases (CO2, H2,
CH3), que se eliminan por los pulmones.
 Efectos de los AGCC
o ↓ el pH intraluminal.
o Estimulan la reabsorción de agua y sodio.
o Potencian la absorción de cationes divalentes (Ca, Mg).
o De los 3 AGCC, el butirato es el que tiene ↑ efecto trófico sobre la mucosa
intestinal. (Efecto trófico es mantener nutrido el intestino, aumentar el aporte
energético e incrementar el flujo sanguíneo).
o A nivel sistémico, los AGCC, van a regular el metabolismo lipídico y de la glucosa:
o El propiónico disminuye la síntesis hepática de colesterol, por inhibición de
la actividad de la hidroximetilglutaril coenzima A
o El acetato y el propionato regulan el metabolismo de la glucosa, en tanto
que disminuyen la glucemia postprandrial y la respuesta insulínica.

El consumo excesivo de fibra no fermentable y la baja ingesta de agua puede provocar bexocar
intestinal u obstrucción y diarreas.
Tema 4
Las proteínas son el macronutriente esencial para el organismo, cuantitativa y
cualitativamente son la única fuentede nitrógeno. Muchas funciones→ estructural,
inmunológica, reguladora del equilibro (homeostasis) a través de hormonas o enzimas. Son
fundamentales para crecimiento de las células y la reparación o sustitución de las células
dañadas.
No hay proteínas en bilis u orina en condiciones normales, su presencia es indicador de alguna
alteració[Link] la dieta es hiperproteica, los aminoácidos pueden utilizarse con fines
energéticos. Y si la dieta carece de hidratos de carbono, podrán convertirse en glucosa para su
consumo por el sistema nervioso central. Por otra parte, la gluconeogénesis a partir de los
aminoácidos musculares es especialmente relevante durante el ayuno.
Existen 20 AA que forman parte de las proteínas, de los cuales 11 se pueden sintetizar en el
hígado a partir de otros productos metabólicos derivados de nitrógeno (AA no esenciales o
dispensable (AANE)), 9 que deben ser asimilados de la dieta llamados (AA esenciales o
indispensables (AAE)). Algunos pueden ser semiesenciales en algún momento de la vida.
Aminoácidos
Están formados por un esqueleto carbonado al que se unen un grupo carboxilo (-COOH) que le
transfiere con características ácidas y un grupo amino (NH2) que le transfiere características
básicas→ L-alfa-aminoácidos:

• El grupo amino está unido al carbono contiguo al grupo carboxilo carbono α -

• Tanto el carboxilo como el amino están unidos al mismo carbono.
• Al carbono α se unen un hidrógeno y una cadena (denominada cadena lateral o radical
R) de estructura variable.
Clasificación según el número de AA unidos:

• Péptido→ están formados por cadenas largas de AA más pequeñas unidos por un
enlace peptídico. En esencia, un péptido es una proteína pequeña.
• Dipéptido→ dos AA unidos.
• Tripéptido→ unión de tres AA.
• Oligopéptido→ cadena formada por entre 4 y 10 aminoácidos.
• Polipéptidos→ 10-100 AA, todos ellos unidos por enlaces peptídicos.
• Prótidos→ >100 AA.
Las proteínas de la dieta se hidrolizan en el tracto gastrointestinal, produciendo AA y péptidos
de pequeño peso molecular que se absorben por las células de la mucosa. Los AA que llegan al
hígado por vía portal no son exactamente los mismos que se absorbieron en la mucosa
intestinal. insulina estimula la captación de aminoácidos y la síntesis proteínas musculares.
Clasificación de las proteínas
Según su complejidad, las proteínas se pueden clasificar en:
• Holoproteínas: tras hidrólisis se obtienen AA.
• Heteroproteínas: combinaciones de una proteína simple con otra sustancia de
naturaleza no proteica llamada grupo prostético.
Calidad de las proteínas
Es un aspecto importante de la fuentes proteicas para el suministro de nitrógeno y AA. Existen
diferentes marcadores para evaluar la calidad proteica:
• [C] de AA indispensables: Se utiliza un parámetro para evaluar la calidad proteica en
base al contenido de AA. Para ello se utiliza la propuesta de Protein Digestibility
Corrected Amino Acid Score (PDCAAS). Puntuación de AA corregida por la
digestibilidad de las proteínas:
o PDCAAS < 1 indica que, como mínimo, en un aminoácido es una proteína
restrictiva o limitante.
o PDCAAS > 1 indica que no hay ningún tipo de limitación y se trata de una
proteína completa.
• Coeficiente de digestibilidad.
 • VB de la proteína.
• Capacidad de utilización de proteína.
Clasificación de AA
Tipos de AA según su:

• Características químicas:
o Apolares.
o Polares no ionizables.
o Aminoácidos polares ionizables ácidos.
o Aminoácidos polares ionizables básicos.
o Aromáticos.
o Ramificados.
• Utilidad metabólica: cuando el consumo de proteína es superior a sus necesidades→
esqueleto carbonado de los AA es utilizado para síntesis de carbohidratos o de ácidos
grasos o de ambos. En base a esto:
o AAglucogénicos: su esqueleto carbonado puede ser transformado en glucosa
(gluconeogénesis)
o AA cetogénicos: son aquellos cuyo esqueleto carbonado puede ser
transformado en acetil-CoA o a acetoacetil-CoA y AG (lisina y leucina son los
únicos AA que son solamente cetogénicos).
o AA glucogénicos y cetogénicos: Un grupo pequeño de aminoácidos pueden dar
lugar tanto a precursores de la glucosa como de AG.

• Características nutricionales:
o AAE: indispensables para el crecimiento y mantenimiento de estructuras. Estos
son: fenilalanina, histidina, isoleucina, leucina, lisina, metionina, treonina,
triptófano y valina.
o AANE: esqueleto carbonado puede ser sintetizado por el organismo. Dentro
de este grupo se establece una diferencia:
 ▪ AA realmente dispensables, son sintetizados en el organismo a partir
de otros AA o de otros metabolitos. Estos son: alanina, ácido aspártico,
asparragina, ácido glutámico y serina).
▪ AA condicionalmente esenciales, su síntesis puede estar limitada en
situaciones fisiológicas o fisiopatológicas (prematuridad, estrés
catabólico severo o disfunción metabólica intestinal). Estos son:
arginina, cisteína/cistina, glutamina, glicina, prolina y tirosina.

Saberse función de: valina, leucina, isoleucina, triptófano, tirosina, alanina citrulina,cistina.
Función de las proteínas
El consumo de proteínas con la alimentación es importante debido que:
-Suministran al organismo el nitrógeno necesario para la síntesis de compuestos nitrogenados.
-Proveen al organismo los AAE que nuestro cuerpo no puede sintetizar de novo.
Entre las funciones de las proteínas en el organismo, se pueden destacar:
 • Plástica: proporcionan los aminoácidos esenciales fundamentales en la síntesis tisular.
Las proteínas están en equilibrio dinámico, se degradan y regeneran continuamente→
como turnover proteico. Se necesita la ingesta de proteínas sea diaria para reparar al
menos el desgaste proteico diario.
• Energética: en ausencia de otras fuentes energéticas, o cuando existe mayor aporte de
proteínas que el necesario para cubrir sus funciones específicas. Se produce la
oxidación de las proteínas proporcionando una media de 4kcal/g. Esta oxidación no es
tan limpia como HC→ genera nitrógeno que se elimina como urea.
• Reguladora: forman parte de numerosas enzimas, hormonas, anticuerpos o
inmunoglobulinas.
• Transportadora: contribuyen al mantenimiento del equilibrio osmótico entre los
distintos fluidos del organismo:
o Transporta gases (como la hemoglobina).
o Transporta lípidos (como la seroalbúmina).
o Intercambio entre el interior y exterior de la célula (permeasas).
Metabolismo de las proteínas
-Homeostasis o equilibro proteico: las proteínas no son metabólicamente inertes, se
encuentran en estado permanente de desmembración y reconstrucción, o recambio
proteico→ homoeostasis.
-Recambio proteico: es la suma de reacciones de síntesis y degradación proteica y la oxidación
de los AA, que tiene lugar en el organismo para preservar la masa magra corporal del
individuo. El hígado y el intestino son los principales órganos que contribuyen a este
intercambio. El músculo estriado, que es el mayor componente de masa proteica corporal,
contribuye en 25% del intercambio proteico total.

• ↑ síntesis→ ↑ de masa magra→ estado anabólico.

• ↑ degradación→ ↓ de masa magra→ estado catabólico.
-Velocidad de recambio proteico: es muy variable y su vida media puede oscilar desde unas
pocas horas (alguna proteína hepática) hasta un año (colágeno del tejido conectivo). Existen
factores que influyen en el recambio (edad, envejecimiento, estado nutricional, ejercicio,
crecimiento, composición corporal e hipercatabolismo secundario a la enfermedad).
-Importante:

• Las proteínas no se almacenan en los tejidos corporales, el excedente de AA es

oxidado y se utiliza como sustrato energético o para la síntesis de aminoácidos no
esenciales.
• El hígado produce urea (ciclo de la urea) como producto final del metabolismo de las
proteínas, eliminándose por orina, a ↑ aporte proteico ↑ eliminación de urea, a ↑
catabolismo proteico→ ↑ urea en orina.
• Un ↑ del ejercicio físico (fuerza y resistencia) puede ↑ la reserva proteica en el
músculo esquelético.
• La hormona clave en el catabolismo de los aminoácidos es el glucagón (estimula la
ureagénesis hepática y una pérdida moderada de nitrógeno).
• La hormona clave en el anabolismo de los aminoácidos es la insulina que estimula la
síntesis de proteínas.
Catabolismo
-Proteico: mediante mecanismo de degradación tipo lisosómico o proteosómico (mediante
enzimas intracelulares que degradadan los enlaces peptídicos).
-AA: reacción de desaminación transaminación de los esqueletos hidrocarbonados...
Digestión de las proteínas

• Boca: no sufren ningún tipo de transformación.

• Estómago: la entrada de proteínas en estómago estimula la secreción de gastrina. Se
realiza una digestión corta:
o Se secreta HCl y pepsinógeno.
o Pepsinógeno→ pepsina gracias al HCl e hidroliza polipéptidos con AA
aromáticos.
o La endopeptidasa hidroliza el colágeno.

• ID: la mayor parte de la digestión se produce en el ID (duodeno y en el yeyuno). La

liberación de los AA y el pH ácido del quimo a la mucosa intestinal activa el
• Páncreas, que libera colecistocinina y secretina:
o La secretina estimula el páncreas para liberar bicarbonato para basificar el pH
y liberar algunas enzimas
o La colecistocinina estimula al páncreas que libera los jugos pancreáticos (ricos
en enzimas).
 • Digestión en el IG: las proteínas que no son digeridas a nivel del ID pasan al IG y sufren
procesos de fermentación a nivel del colon.

Transporte de AA y péptidos hacia el torrente sanguíneo

La mezcla resultante de AAL y péptidos pequeños tras los procesos de digestión se transporta
al interior del enterocito por una serie de sistemas de transporte de AA específicos para di y
tripéptidos, cada uno de ellos para un número limitado de sustratos peptídicos:
• Lumen→ enterocito:
o Di y tri péptidos→ cotransporte con H+ a favor gradiente.
o AA→ cotransporte de Na+→ sistema de transporte activo.
o Péptidos→ transportados por endocitosis
• Enterocito→ torrente:
o AA→ sistema de transporte activo cotransporte de Na+.
o Dipéptidos→ cotransporte con H+ a favor gradiente.
o Péptidos→ transportados por exocitosis.
La entrada de AA dentro de las células requiere de un gasto energético, pueden ser
transportado por:
Transporte activo dependiente de Na.
Ciclo de ϒ- glutamilo (independiente del sodio y transporte activo): es dependiente del
glutatión, tripéptido que se sintetiza dentro del citoplasma celular formado por cisteína, glicina
y ácido gultámico. Este ciclo necesita 3 moléculas de ATP.
Destino de los aminoácidos en el torrente sanguíneo
Puede haber dos destinos:

• Hígado: pueden ser almacenados, utilizados como fuente de E o utilizados para síntesis
de moléculas nitrogenadas (proteínas, péptidos, bases púricas y pirimidínicas.
Dependiendo del momento:
o Post ingesta: periodos de alta [C] plasmática de AA, momentos de incremento
de insulina, se aumenta la síntesis de proteína a nivel hepático y muscular.
▪ Hígado: se sintetiza sobre todo albúmina.
▪ Músculo: se sintetizan AA ramificados.
o Periodos de ayuno: se activa gluconeogénesis.
• Circulación sistémica: la velocidad de entrada de AA en el torrente circulatorio así
como su distribución está controlada por el hígado:
o AA ramificados van al músculo.
o Glutamina y alanina van al intestino y riñón.
o Alanina va al hígado.
o Valina va al cerebro.
Metabolismo proteico
-Recambio proteico: proceso por el cual todas las proteínas son degradadas y resintetizadas de
forma continua: 250g de proteína son sintetizados y degradados diariamente.
-Degradación de proteínas: las proteínas endógenas cuando han cumplido su ciclo vital o
sufren alteraciones por compuestos tóxicos o radicales se degradan. Métodos de hidrolización
de enlaces peptídicos:

• Enzimas presentes en el citoplasma celular.

• Enzimas presentes dentro de los lisosomas (sistema lisosomal): es un proceso poco
selectivo, y es necesario un pH bajo en su interior.
• Complejos multienzimáticos tipo proteosoma (sistema proteosómico): las proteínas
que han de ser degradadas se marcan con ubiquitina mediante la ubiquina ligasa para
que el proteosoma las degrade mediante el sistema ubiquitina-proteosoma, siendo de
esta forma un sistema muy selectivo.
Una vez degradadas pasan a ser la reserva de AA en el organismo.
-Síntesis de proteínas, anabolismo: tiene lugar en dos fases: transcripción y traducción de ADN.
Catabolismo de los aminoácidos
El exceso de AA consumidos en la dieta no puede ser almacenado deben ser transformados en
intermediarios o metabólicos comunes. Son intercambios metabólicos (piruvato, oxaloacetato,
α-cetoglutarato, acetoacetato, fumarato) Los AA son considerados combustibles metabólicos,
precursores de glucosa, cuerpos cetónicos y AG.
Α-cetoácidos o hidroxiácidos (análogos de los aminoácidos)
El organismo sintetiza constantemente los alfa-cetoácidos y hidroxiácidos a partir de las
reacciones de transdesaminación desaminación de los correspondientes AA. Se convierten en
intermediarios o combustibles metabólicos:

• Piruvato.
• Oxalacetato.
• alfa-cetoglutarato.
• Acetil Coenzima A.
• Acetoacetil coenzima A.
• Acetoacetato.
• Succinil coenzima A.
• Fumarato.

Que generan:

• Glucosa.
• Cuerpos cetónicos.
• AG.

Pueden ser:

• Cetogénicos: dan origen a acetil-CoA y acetoacetil CoA→ precursores de cuerpos

cetónicos (AZUL).
• Glucogénicos: Piruvato, α-cetoglutarato, oxalcetato→ precursores de glucosa (ROSA).
• Glucogénicos y cetogénicos: precursores de glucosa y AG, ej: isoleucina, fenilalanina,
triptófano y tirosina.
Reacciones de transdesaminación

Es el mecanismo de la desaminación de los AA resultante del acoplamiento de 2 enzimas

transaminasas y glutamato deshidrogenasa. Incluye reacciones de
transaminación/desaminación.

Fases del catabolismo

• Pérdida del grupo amino, transdesaminación:

o Transaminación: transformación de un AA en un α-cetoácido por pérdida del
grupo amino en forma de amoniaco (NH3), captado por otro α-cetoácido que
actúa como aceptor, que al recogerlo se transforma en un AA. Requiere una
aminotransferasa o transaminasa así como la coenzima fosfato piridoxal
(PLP)→ vit B6.
Las transaminasas o aminotransaminasas están presentes en el citosol y en las
mitocondrias. La reacción de transaminación es reversible. Tipos de enzimas:
 ▪ Glutamato-oxalacetato transaminasa (GOT) o aspartato
aminotransferasa (AST).
▪ Glutamato-piruvato transaminasa (GPT) o alanina aminotransferasa
(ALT)→ ↑ cantidad en hígado que en los otros tejidos.
o Desaminación oxidativa, pérdida del grupo amino:
▪ Desaminación oxidativa glutámica en la mitocondrias del hígado, riñón,
por parte de la glutamato-deshidrogenasa.
▪ Desaminación de α-AA en los peroxisomas del hígado y riñón, por
parte de la L-aminoácido oxidasa.
• Metabolismo del esqueleto carbonado: generado en la degradación de compuestos
nitrogenados desde los tejidos periféricos. La mayor parte de ion amonio que se forma
en los tejidos se vuelve a recuperar para la síntesis de aminoácidos o compuestos
nitrogenados. Parte del ion amonio debe ser eliminado y excretado, ya que es
altamente tóxico, sobre todo para el cerebro.

Para poder eliminar el amonio de los tejidos se integra a un α- Cetoglutarato en forma

de piruvato o glutamato para convertirlo en glutamina o alanina y poderlo transportar
por el plasma sanguíneo al hígado y riñón para su eliminación.

Eliminación de amonio de los tejidos mediante la alanina:

▪ Se da en el músculo esquelético (ciclo de Cahill)
▪ La alanina se sintetiza en el músculo mediante transaminación del piruvato
derivado de glucosa y se libera hacia el torrente sanguíneo.
▪ El hígado la capta. El esqueleto de carbono de la alanina se reconvierte en
glucosa y se libera hacia el torrente sanguíneo, donde está disponible para
captación por el músculo y resíntesis de alanina.
▪ La alanina del hígado transporta el amonio procedente del musculo y se elimina
a través del ciclo de la urea.
 Eliminación de amonio de los tejidos mediante la glutamina:
▪ Se da en la mayoría de los tejidos.
▪ Formación de glutamina a partir de glutamato y transporte de amonio por el
torrente.
▪ A través circulación la glutamina pasa al hígado o al riñón:
• La glutamina→ riñón y por acción glutaminasa se convierte en glutamato y se
libera amonio, que puede ser eliminado directamente por el riñón.
• La glutamina→ hígado y por acción de la glutaminasa se convierte en glutamato.
Se libera amonio que se convierte en urea.
Transporte de nitrógeno desde periferia a enterocito
• La glutamina llega al enterocito y se transforma en glutamato por la
• acción de la glutaminasa.
• El glutamato sufre una transaminación por la acción de ALT y se convierte en en
oxalacetato y alanina.
• La alanina se vierte al torrente sanguíneo.
• La glucosa se convierte en lactato o piruvato.

• Eliminación de nitrógeno, fases:

o 1ª fase, mitocondrial:
▪ El amonio junto con bicarbonato procedente del CO2 de la respiración
celular, se condensa en una molécula de carbamoilfosfato (H2N-COOP), la
enzima encargada es la carbamoil-P sintetasa 1.
▪ Un AA no proteico (ornitina) ingresa en la mitocondria desde el citosol
mediante un transportador específico presente en la membrana interna del
hígado y se condensa con el carbamoil-P, perdiendo su grupo fosfato.
▪ El compuesto resultante es la citrulina. Atraviesa la membrana mitocondrial
pasa al citosol.
o 2ª fase, citosólica:
▪ Una molécula de aspártico presente en el citosol se une a la citrulina
mediante su amino terminal.
▪ El compuesto resultante es el arginino-succinato formado por la acción de
arginino succcinato sintetasa.
▪ La enzima arginino-succinasa rompe el arginino-succinato para dar lugar a
arginina y fumarato.
▪ La arginina se hidroliza mediante la arginasa para dar lugar a ornitina y urea
(NH2-CONH2).

Las neuronas utilizan los aminoácidos sobre todo por sus funciones neurotransmisoras. El más
utilizado es el glutamato. El recambio proteico del intestino es el más activo del organismo. En
el intestino, el glutamato se utiliza para la síntesis de:

• Proteínas mucosales.
• Prolina, apartato, alanina y glutatión.
• α-cetoglutarato.
• Síntesis de glucosa, lactato y alanina.
• Precursor energético de la glutamina.
Enzimas implicadas en el metabolismo de transdesaminación

• Glutamato-oxalacetato transaminasa (GOT) o aspartato aminotransferasa (AST):

desaminación del aspartato en oxalcetato.
• Glutamato-piruvato transaminasa (GPT) o alanina aminotransferasa (ALT):
desaminación de alanina en piruvato.
• Glutaminasa (enzima citosólica en intestino y mitocondrial en hígado y riñón):
conversión de L glutamina en glutamato.
• Glutamato deshidrogenasa (enzima mitocondrial): integración del amonio en un
cetoglutarato- transaminación a glutamato.
• Glutamina sintetasa (enzima mitocondrial): conversión de glutamato en glutamina.
Regulación hormonal del metabolismo proteico
▪ GH: transporta AA al interior de la célula→ síntesis proteica.
▪ Insulina: en zonas con fibras musculares de contracción rápida favorece la síntesis de
proteína.
▪ Glucagón: induce utilización de alanina en la síntesis de glucosa y no en la fabricación
de proteína muscular.
▪ Glucocorticoides:↓ síntesis proteica y de ADN y ARN.
▪ Tirosina: ↑ síntesis de proteína muscular.
▪ Esteroides: ↑ síntesis de ARN y proteínas.
Recambio proteico:
Tema 5
Características de los lípidos
El trastorno más frecuente ligado a los lípidos es la obesidad. Los lípidos del organismo se
hallan en un estado dinámico:
▪ Almacenados como sustancia de reserva en el tejido adiposo.
▪ Son oxidados para obtener energía.
▪ Utilizados para la síntesis de constituyentes de los tejidos.
La grasa es un conjunto heterogéneo de moléculas desde las ceras hasta los esteroles,
formadas por C, H y O número de carbonos es par. Pueden contener también P, N y S. Son
sustancias no polares e hidrofóbicas. Insolubles en agua y solubles en disolventes orgánicos
apolares. Densidad menor que el agua, son malas conductoras de la corriente eléctrica. Las
moléculas de AG tienden a asociarse por interacciones covalentes (puentes de hidrógeno) y no
covalentes entre si (fuerzas de Van der Waals).
Los lípidos están formados por:
1. TG.
2. AG.
3. Fosfolípidos.
4. Esteroles.
Clasificación según su
▪ Estructura química: son muy heterogéneos químicamente
▪ Propiedades físicas: se deben a la longitud y grado de insaturación, pueden
diferenciarse por su:
o Solubilidad: poco solubles en agua pero solubles en disolventes orgánicos.
o Punto de fusión: es la Tª donde los AG cambian de estado físico. Las moléculas
de ácidos grasos tienden a agruparse entre los grupos carboxilo de las cadenas
hidrocarbonadas mediante enlaces de Van der Waals con las cadenas alifáticas
y enlaces de hidrógeno con los tramos hidrofílicos o las cabezas polares. Para
 fundirlos hay que romper esos enlaces y separar sus moléculas. Punto de
fusión ↑ a medida que ↑ número de C y saturaciones, así como dobles
enlaces en posición trans. Los AG trans se encuentran en las grasas de los
rumiantes así como en las grasas sometidas a hidrogenación, aunque también
pueden aparecer como resultado del refinamiento de aceites.
▪ Propiedades químicas:
o Grado de esterificación: AG se une a alcohol para formar éster y agua.
o Grado de saponificación: AG reaccionan con base y forman sales de AG o
jabones.
▪ Función: pueden ser de almacenamiento (TG) o estructurales (fosfolípidos y
colesterol).
▪ Presencia en la naturaleza: los más abundantes en la naturaleza son los TG.
Cuando el proceso de hidrogenación se realiza en forma intensa ("full" hidrogenación, en la
terminología industrial), se obtiene un producto 100% saturado y de alto punto de fusión, que
no presenta isómeros cis y trans. Cuando la hidrogenación se realiza bajo condiciones
controladas (hidrogenación parcial), se obtiene una mezcla de ácidos grasos saturados,
monoinsaturados, y pequeñas cantidades de poliinsaturados, con isomería cis y trans.
Impacto de los AG trans en la salud
En humanos no se sabe hasta qué punto son perjudiciales para el organismo, en animales se
ha comprobado:
▪ No actúan como ácidos grasos esenciales.
▪ Favorecen la acumulación de grasas en las vísceras (corazón, hígado, etc.).
▪ Los AG trans parecen ↑ los niveles de colesterol sanguíneo y de la fracción LDL, ↓, por
el contrario, ligeramente la HDL.
▪ Pueden interferir en la conversión de linolénico en araquidónico (más inflamatorio).
▪ En España se recomienda que su consumo no supere los 3 g/día (< 1% kcal).
AG
Son compuestos que tienen un grupo carboxilo (-COOH) terminal unido a una cadena
hidrocarbonada, de longitud variable. Según la longitud de la cadena hidrocarbonada, pueden
ser de:
▪ Cadena corta (de 4 a 6 átomos de carbono).
▪ Cadena media (de 6 a 10 átomos de carbono).
▪ Cadena larga (de 10 a 18 átomos de carbono).
▪ Cadena muy larga (de 18 a 26 átomos de carbono).
AGS
Son sustancias estables, de poca reactividad química. Suelen ser sólidos a Tª ambiente excepto
los de 4 a 8 C.
AGI
Son de cadena larga con uno o varios dobles enlaces, son altamente reactivos y líquidos a Tª
ambiente. Pueden ser monoinsaturados o poliinsaturados.
AGP
Pueden presentar uno o varios enlaces dobles en su cadena, con cambios de dirección dónde
aparece un doble enlace. Dentro de los poliinsaturados, se consideran AGE el linoleico y
α-linolénico.
Ceras
Son ésteres de un AG con un alcohol lineal de cadena larga, función protectora y de
revestimiento.
Acilglicéridos
Formados por la esterificación de 1, 2 o 3 grupos de alcohol de la glicerina con los ácidos
grasos→ triacilglicerol si son los 3 grupos alcohol (TG). Constituyen la forma química principal
de almacenamiento de la grasa, tanto en los alimentos como en el organismo humano. Tipos:
▪ TG de animales: tienen ↑ AGS→ los AG más frecuentemente combinados con el
glicerol son:
o Palmítico (saturado).
o Esteárico (saturado).
o Oleico (monoinsaturado).
Las grasas de reserva de origen animal tienden a presentar un ácido graso saturado en
la posición 1 y un ácido graso insaturado en la posición 3.
▪ TG de plantas: contienen preferentemente ácidos grasos insaturados y son líquidos. Si
se hidrogenan se saturan y se pueden convertir en grasas trans.
Lípidos compuestos
Por hidrólisis dan lugar a otros compuestos además de alcohol y AG. Sirven principalmente
como componentes estructurales de las células, sobre todo formando parte de las membranas
celulares. Tipos:
▪ Fosfolípidos: glicerol + ácido graso + fosfato + radical
▪ Esfingolípidos: esfingol + ácido graso + fosfato + radical
▪ Glucolípidos o esfinglucolípidos: esfingol + ácido graso + glúcido
▪ Carotenoides: menos abundantes en la naturaleza, son insaponificables y realizan
importantes funciones biológicas, como vitaminas y hormonas. Son pigmentos
animales y vegetales.
▪ Terpenos: formados por la polimerización de moléculas de isopreno, se encuentran en
vegetales.
▪ Esteroides: derivados del ciclopentanoperhidrofenantreno o esterano, presentes en:
o Sales biliares.
o Vitamina D.
o Hormonas suprarrenales y sexuales.
o Colesterol.
▪ Prostaglandinas y eicosanoides: AGI derivados del metabolismo de los fosfolípidos de
las membranas celulares. Los eicosanoides son hormonas locales, sintetizadas en el
mismo lugar donde ejercen su acción a partir de los lípidos de las membranas, son
mediadores celulares. Se forman a partir de los ácidos grasos poliinsaturados de 20
átomos de carbono que se hallan almacenados en los fosfolípidos de la membranas
celulares.
o Eicosanoides y prostaglandinas de series pares→ omega 6, efecto
proinflamatorio.
 o Eicosanoides y prostaglandinas de series impares→ omega 3, efecto
antiinflamatorio.
Ácidos grasos esenciales
▪ Omega 6→ ácido linoleico: responsables de la maduración, el crecimiento cerebral y
retiniano en el niño. Intervienen en los procesos de inflamación, coagulación, presión
arterial, reproducción, metabolismo de lípidos e hidratos de carbono. A partir del ácido
α-linolénico, que es la cabeza de serie de los omega 3, se forman el ácido
eicosapentaenoico (EPA) y el ácido docosahexaenoico (DHA).
▪ Omega 3→ α-linolenico: tiene un efecto potenciador de los procesos inflamatorio de
la arteriosclerosis, favoreciendo estos procesos cuando la dieta es demasiado rica en
ellos. A partir del ácido linoleico se sintetiza el ácido araquidonico (AA).
Funciones de los lípidos
▪ Reserva: son la principal reserva energética del organismo.
▪ Estructural: forman las bicapas lipídicas de las membranas. Los componentes
fundamentales de las membranas celulares son los fosfolípidos, glucolípidos y
colesterol. También recubren órganos mediante la grasa visceral.
▪ Biocatalizadora: facilitan las reacciones químicas que se producen en los seres vivos.
Cumplen esta función las vitaminas lipídicas, las hormonas esteroideas y las
prostaglandinas.
▪ Transportadora: el transporte de lípidos desde el intestino hasta su lugar de destino se
realiza mediante su emulsión gracias a los ácidos biliares y a las lipoproteínas.
▪ Regulación de Tª: aislante térmico de climas fríos.
▪ Protectora: las ceras impermeabilizan las paredes celulares de los vegetales y de las
bacterias y tienen también funciones protectoras en los insectos y en los vertebrados.
▪ Textura y sabor: ↑ palatabilidad.
▪ Reguladora: intervienen en la regulación de la [C] plasmática de lípidos y lipoproteínas.
▪ Intervención en fisiología celular: síntesis de hormonas esteroideas y de sales biliares.
▪ Nutritiva: AG esenciales (AGE).
Digestión de los lípidos
Fases:
▪ Digestión bucal: la entrada de alimento estimula a las glándulas Von Ebner de la
lengua y se produce las lipasa salival. A pH ácido de la boca la lipasa actúa sin
limitaciones→ hidroliza los TG con AGCC para formar AGL o dimonoglicéridos.
▪ Digestión estomacal: sigue funcionando la lipasa salival, hidroliza los TG con AG de
cadena media para formar monoglicéridos y AGL.
▪ Digestión intestinal: se vierten de manera gradual los monoglicéridos y grasas al
duodeno. La entrada al duodeno estimula a las células S del duodeno, que liberan
secretina que actúa sobre el páncreas→ libera lipasa pancreática y bicarbonato para
aumentar el pH a 6-7.

La entrada de las grasas en el duodeno estimula a las células I del duodeno que libera
colescitoquinina, que estimula la secreción de enzimas del páncreas y la eyección de
bilis de la vesícula biliar.

Se genera una emulsión de grasas con las sales biliares que permite que actúen el
resto de las enzimas (fosfolipasa, colesterol esterasa y colipasa)→ finalmente las
grasas + sales biliares (moléculas antipáticas) se emulsionan, se dispersan y se
transportan en medio acuso en forma de micelas mixtas.

Las sales biliares posibilitan la dispersión en pequeñas gotas de lípidos en soluciones

acuosas. Para la correcta digestión, la relación superficie/volumen deben ser
pequeña→ dispersión. La dispersión ↑ el rendimiento de la hidrólisis de las grasas por
las lipasas pancreáticas.

Enzimas pancreáticas que intervienen en la digestión de las grasas

• Lipasas pancreáticas→ desdobla los TG en monogliceridos y AG.

• Esterasas.
• Fosfolipasas→ desdobla lecitinas en lisolecitinas y AG)
• Fosfatasa.
• Colesterol esterasa (hidroliza el colesterol esterificado, originando AG y colesterol
libre).

Sales biliares

Los ácidos biliares son una mezcla de dos ácidos (cólico y quenodesoxicólico) que se sintetizan
en el hígado a partir del colesterol. Se conjugan con la glicina y taurina formando las sales
biliares que emulsionan las grasas y vitaminas liposolubles (A, E y D), facilitando su absorción
intestinal. Otras funciones de las sales biliares:

• ↓ tensión superficial, lo que permite la emulsión de las grasas y la formación de

partículas coloidales.
• Actúan como detergentes fragmentando grasas→ función emulsificadora.
• Las micelas formadas favorecen la acción de las lipasas.
• El 95 % de las sales biliares son reabsorbidas y regresan al hígado vía circulación
enterohepática, el 5% sale por las heces.
• producción defectuosa de sales biliares implica la expulsión de las grasas en forma de
heces→ esteatorrea.
Enzimas responsables de la digestión

• Lipasa bucal: ataca uniones éster en posición 3 de los TG dejando AG y diglicéridos

esterificados en posición 1 y 2.
• Lipasa digestiva: ataca las uniones éster en posición 1 y 3 de los TG dejando
monoglicérido en posición 2 y ácidos grasos libres.
• Lipasas pancreáticas→ desdobla los TG en monogliceridos y AG, requiere la
intervención de distintas enzimas:
o Procolipasa: forma inactiva de la colipasa.
o Tripsina: activa la procolipasa transformándola en colipasa.
o Colipasa: previene los efectos inhibidores de las sales biliares sobre la
actividad de la lipasa pancreática para permitir que se cree la interfase lípidos,
agua y gotas emulsionadas, para que se pueden disolver los triglicéridos en las
micelas.
• Acil colesterol acil transferasa (ACAT): esterifica el colesterol para tener ésteres de
colesterol dentro de la célula.
• Colesterol esterasa: hidroliza el colesterol esterificado, originando ácidos grasos y
colesterol libre que se incorporan en las micelas. Requiere la colipasa para su
activación y prevenir los efectos inhibidores de las sales biliares sobre la actividad de
la colesterol esterasa.
• Fosfolipasa A1, A2, C, D→ desdobla lecitinas en lisolecitinas y AG. Junto con las
esterasas y fosfatasas esterifican las lecitinas.
• Esterasas: junto con las fosfolipasas y fosfatasas esterifican las lecitinas.
• Fosfatasa: junto con las esterasas y fosfolipasas esterifican las lecitinas.

Secuenciación de la digestión de las grasas en el intestino

• Las grasas que llegan al intestino se mezclan con las sales biliares, se emulsionan en
pequeñas gotas→ mejora actuación de las lipasas.
• La emulsión está formada por varios tipos de moléculas, por lo que necesita la acción
de diversas enzimas para hidrolizar las distintas moléculas grasas (lipasas pancreáticas,
fosfatasas, esterasas, fosfolipasas, colesterol esterasas).
• Para la formación del complejo de sales biliares con las distintas grasas y la actuación
de las lipasas se requiere un cofactor proteico denominado colipasa.
• Tras la acción de las lipasas, se produce un reordenamiento y se forman las micelas
mixtas para transportar las grasas a través del medio.
• Micelas mixtas formadas por ácidos biliares, colesterol, fosfolípidos, ácidos grasos
libres y 2 monoglicerol.

Absorción de los lípidos en el intestino

Los AGCC y media son absorbidos en el estómago e intestino y, por el sistema de la vena porta,
son transportados hacia el hígado o el tejido adiposo (unidos a la albúmina).

Los AGS de más de 18 C, forman jabones de calcio insolubles y se eliminan por heces. El resto
de productos de la grasa forman micelas mixtas.

Los productos de la digestión de los lípidos y las vitaminas liposolubles se liberan de las micelas
en contacto con la superficie apical del enterocito y las sales biliares se reciclan.
Mecanismos de transporte de las grasas y las micelas

• AG, glicerol, los monoacilgliceroles y lisofosfolípidos→ difusión facilitada a través de la

membrana apical de los enterocitos.
• AG → transportadores activos y la proteína transportadora de AG (FABP).
• Colesterol y ésteres de colesterol→ transportadores específicos que se encuentran en
las membranas de los enterocitos.

El paso de las micelas a través de la membrana intestinal y la capa del borde en cepillo:

• Contenido intestinal se encuentra en continuo movimiento gracias al peristaltismo.

• Sólo la capa que está en contacto con la pared intestinal está quieta→ capa de agua
estática.
• El paso a través de la capa y la absorción depende del gradiente de [C] y de la
presencia de proteína transportadora de ácidos grasos (FABP), que asegura el
trasporte rápido de los AG.

Dos transportadores de colesterol:

• Niemann‐Piteroles ck C1‐Like 1 (NPC1L1): proteína transmembrana localizada en la

membrana apical de los enterocitos y en la membrana de los hepatocitos.
• ABCG5/8: proteína localizada en membrana apical del enterocito y membrana de los
hepatocitos que reenvía colesterol a la luz intestinal y al intestino grueso para su
eliminación a través vía fecal mediante ACAT.

Resíntesis intracelular de los lípidos en el interior de los enterocito

Dentro del enterocito, los lípidos pasan al retículo endoplasmático, donde se vuelven a activar,
reorganizar y esterificar, resintetizándose los TG, fosfolípidos y ésteres de colesterol. Los AG se
activan mediante:

• acil‐CoA sintetasa: esterifica los monoglicéridos a TG.

• FABP (proteína transferidora de AG): ↑ la activación de los AG

Se sintetizan fosfolípidos por presencia de fosfatas y esteres de colesterol, por la presencia en

el intestino de colesterol esterasa (ACAT). Además se sintetiza una proteína la apoB48, que,
gracias a la proteína microsomal transferidora de TG (MTP), transforma la apoB48 en
quilimocrones ricos en TG en el aparato de Golgi, y luego son expulsados en forma de vesícula
para su secreción hacia la circulación linfática que drena hacia el conducto torácico y
desembocan en la vena cava superior.

Resíntesis intracelular de los lípidos en el interior del retículo liso de los enterocitos

Se sintetizan fosfolípidos por presencia de fosfatas y esteres de colesterol, por la presencia en

el intestino de colesterol esterasa (ACAT). Además se sintetiza una proteína la apoB48, que,
gracias a la proteína microsomal transferidora de TG (MTP), transforma la apoB48 en
quilimocrones ricos en TG, que son trasladados hacia el aparato de Golgi.
Transporte de los lípidos por el organismo y entre los tejidos

Los lípidos no pueden movilizarse en los fluidos corporales debido a su naturaleza hidrofóbica.
Formas de transporte:

• Con la albúmina→ transporta AGCC y media→ forman complejos y se transportan por

el torrente circulatorio.
• Con lipoproteínas→ los lípidos se empaquetan en las lipoproteínas compuestas de
colesterol, TG, ésteres de colesterol, fosfolípidos y apoproteínas.

Apoproteínas

Componentes estructurales de las lipoproteínas plasmáticas. Actúan como depósito de AA

para la remodelación y cambio de la composición de las lipoproteínas, e intervienen en la
cascada de degradación de lipoproteínas→ ↓ cantidad de lípidos y ↑la de proteínas. Pueden
agruparse en 4 familias que incluyen miembros de diferente estructura, función y carácter
metabólico: apoproteínas A, B, C, E.

Lipoproteínas

Son partículas esféricas que constituyen un medio de transporte y reservorio circulante de

lípidos y proteínas. Son responsables del transporte de TG, fosfolípidos, colesterol y ésteres de
colesterol entre los órganos y los tejidos. Poseen una conformación molecular anfipática:

• La porción hidrofóbica la integra AA no polares y (colesterol, ésteres de colesterol, TG).

• La porción hidrofílica la integra los residuos polares de los AA y los fosfolípidos de
membrana.

Actúan como depósito de AA para la remodelación proteica e intervienen en la hidrólisis de los

lípidos mediante la cascada de degradación de lipoproteínas→ ↓ cantidad de lípidos y ↑ la de
proteínas. Poseen unas proteínas plegadas en su superficie→ apolipoproteínas. Distintos tipos:

o HDL: lleva el exceso de colesterol al hígado, donde será reciclado o eliminado.

o LDL: transporta el colesterol desde el hígado hasta los diferentes tejidos, participa en
la producción de membranas celulares y hormonas. Es capaz de dejar pequeños
depósitos de colesterol en la pared que recubre el interior de las arterias. A ↑ nivel de
colesterol LDL y cuando las células no pueden absorber más colesterol→ se ↑ la
cantidad de colesterol que se deposita en el endotelio capilar y se ↑ las posibilidades
de sufrir un infarto por obstrucción del interior de sus arterias.
o VLDL: transporta colesterol y otros pasajeros siendo el principal de ellos los TG, la
cantidad de colesterol transportado es pequeña.
o Quilomicrones.

Se diferencian en función de la cantidad de lípidos o proteína que contengan→ a ↑ [C] de

lípidos→ ↓ densidad. Las lipoproteínas no son estáticas, se transforman unas en otras de
forma continua mediante la cascada lipídica, permitiendo regular la distribución y reparto de
los lípidos en el plasma y en los tejido, además de la renovación proteica
A ↑ cantidad de Apo B→ ↑ número de lipoproteínas aterogénicas (VLDL, IDL, LDL)→ ↑
cantidad de LDL densas y pequeñas→ células espumosas→ placa de ateroma.

Formación de placa de ateroma

Cuando los LDL abandonan la luz vascular, penetran en el espacio subendotelial. Se oxidan por
radicales libres y se convierten en LDL oxidados. Los monocitos atraviesan la luz vascular, que
se diferencian en los macrófagos porque captan las LDL oxidadas con el colesterol y se forman
las células espumosas.

La triada metabólica aterógena: hiperinsulinemia, ↑ Apo B, LDL pequeñas y densas.

 Proteína transferidora de ésteres de colesterol (PTEC) asociada con las HDL

La PTEC asociada a HDL facilita la transferencia de ésteres de colesterol y TG entre

lipoproteínas (VLDL, HDL, IDL). Su expresión se estimula por la hipercolesterolemia inducida
por la dieta.
El HDL circulante da ésteres de colesterol a las VLDL y LDL y estas aportan TG a HDL que los
lleva al hígado y por acción lipasa hepática transforma el glicerol y ácidos grasos.
Seguidamente la lipoproteína lipasa convierte las VLDL en IDL y después, al seguir la lipólisis de
los TG, en LDL y HDL.
Conclusión

• Los quilomicrones transportan los lípidos obtenidos en la dieta hacia el hígado.

• Las VLDL, transportan los AG desde el hígado hacia los tejidos extrahepáticos.
• Las LDL, transporta el colesterol de la dieta hacia los tejidos extrahepáticos. El exceso
de colesterol que no puede ser absorbido por las células se deposita en los vasos
sanguíneos lo que incrementa el riesgo de arterosclerosis.
• Las HDL, se encarga de retirar el exceso de colesterol de las células extrahepáticas
hacia el hígado para su procesamiento en sales biliares.
Hidrólisis de los TG
Esta reacción es llevada a cabo por lipasas que actúan secuencialmente sobre triglicéridos,
diglicéridos y monoglicéridos dando lugar a sus componentes: glicerina y ácidos grasos. El
glicerol se transporta al hígado para la gluconeogénesis, los AGL de cadena corta y media se
transportan por el plasma unido a la albúmina y el resto se unen a las lipoproteínas. Todos los
tejidos, salvo eritrocitos y encéfalo, pueden utilizar los AGL.
El glicerol en el hígado→ dihidroxiacetona fosfato, que se incorpora a la vía glucolítica. Los AG
que alcanzan los tejidos son captados por difusión pasiva o simple debido al gradiente de
concentración, pueden bien almacenarse, bien oxidarse.
Oxidación de los ácidos grasos
Puede ser de dos tipos:
-Mitocondrial: es conocida como la β-oxidación de los AG. Los AG se encuentran en el
citoplasma celular, han de ser transportados al interior de la mitocondria, y solo se pueden
oxidar AGS, AGM y AGP de hasta 20 C. Comprende varias etapas:
• Activación ácidos grasos a acil CoA: para poder entrar en la mitocondria el AG se debe
activar uniéndose al coenzima A. Esta activación tiene lugar en el RE o en la superficie
externa de la membrana mitocondrial. Es una reacción catalizada por acil CoA
sintetasa de ácidos grasos. El ATP impulsa la formación de un enlace tioéster entre el
grupo carboxilo del ácido graso y el grupo SH de CoA.
 • Transporte interior mitocondria: los AGCC son transportados directamente a la matriz
mitocondrial. Los AG de cadena media y larga requieren de un transportador→
carnitina, cuyo sistema de transporte es mediante la formación de un éster entre el AG
y la carnitina, mediante una reacción reversible catalizada por las carnitina-acil-
transferasa, que origina acil-carnitina, permitiendo el paso al interior de la mitocondria
mediante el transportador translocasa/acilcarnitina/carnitina. En interior mitocondria
se obtiene de nuevo acilgraso CoA y carnitina que sale al citosol.
• Beta oxidación: es un proceso degradativo en espiral→ cada vez que se repite es una
secuencia de cuatro reacciones: deshidrogenación, hidratación, deshidrogenación y
tiólisis→ se pierden 2 C de la cadena de AG, que se unen con la CoezimaA y se forma
acetil‐coA, que se une al ciclo de Krebs.
La oxidación de AGI presenta algunas dificultades. La mayoría de las reacciones son las
mismas que para los ácidos grasos saturados, son necesarios solamente un par de
enzimas adicionales (una isomerasa y una reductasa) para degradar los AGI.
-Peroxisomal: es la β-oxidación peroxisomal, tiene lugar en el hígado, riñón y otros tejidos. Son
orgánulos subcelulares capaces de llevar a cabo la β oxidación de los AG de más de 20 C→
insaturados y poliinsaturados. Este proceso permite acortar la cadenas hasta 8 C que luego
puede ser oxidada en las mitocondrias. No genera ATP, sino que la energía se disipa en forma
de calor ya que carecen de cadena de transporte electrónico. El proceso de oxidación es
similar al de la β‐oxidación mitocondrial salvo que la primera oxidación no tiene al FAD como
aceptor de electrones sino el O2.
Síntesis de ácidos grasos
Cuando la ingesta supera las necesidades energéticas, el exceso se almacena como reserva en
forma de grasa en los tejidos, principalmente en el hígado y en los tejidos grasos:

• Los restos de acetil CoA provenientes de la β-oxidación y de la degradación de la

glucosa o de las cadenas carbonadas de algunos AA, pueden utilizarse para sintetizar
nuevos AG, que se unen al glicerol para ser almacenados como TG.
• La síntesis de novo de AG de hasta 16 átomos de carbono ocurre en el citoplasma.
Posteriormente la elongación de AG se da en la mitocondria.
Sustratos necesarios para la síntesis de ácidos grasos

• Malonil CoA: proviene de la carboxilación del acetil CoA, reacción catalizada por acetil
CoA carboxilasa.
• Complejo ácido graso sintetasa proteína transferidora de acilo que cataliza la
biosíntesis de AG.
• NADPH: proviene de la vía de las pentosas o de la transformación en el citosol de
oxalacetato en piruvato.
• Acetil CoA: es intramitocondrial y no puede escapar al citosol→ se
• requiere un sistema lanzadera→l a lanzadera de citrato‐malato o citrato‐piruvato. Para
lograrlo debe transformarse el oxalcetatato en citrato y luego liberar acetil CoA en la
lanzadera del citrato.
Fases síntesis de AG
1. Formación de malonil CoA.
2. Unión del malonil CoA a la proteína transferidora de acilo del complejo ácido graso
sintetasa, que comprende la adición escalonada de unidades de 2 C. Cada nueva
adición de dos carbonos requiere de un malonil CoA y libera una molécula de CO2.
Síntesis de TG
Puede tener lugar en distintos tejidos del organismo, pero fundamentalmente en el hígado y
en el tejido adiposo. Los TG del tejido adiposo se recambian continuamente por un proceso
dinámico. El glucagón, adrenalina, corticotropina activa lipolisis, la insulina inhibe lipolisis y
glucolisis.
Funciones del colesterol

• Estabiliza y protege las membranas celulares.

• Resguarda la estructura del sistema nervioso.
• Precursor de ácidos biliares, necesarios para metabolismo de las grasas alimentarias.
• Es precursor de las hormonas sexuales (estrógenos).
• Protege la piel y evita su deshidratación.
• Interviene en la formación de la vitamina D, que se sintetiza en la piel.
• Apoya al sistema inmunológico.
• Protege a los diabéticos de daños renales.
• Confiere elasticidad a los glóbulos rojos.
• Es esencial en el desarrollo cerebral del recién nacido.
• Impide malformaciones en el embrión.
Síntesis del colesterol
Se divide en 3 etapas:
1. Síntesis de mevalonato a partir de Acetil CoA→ es la reacción limitante de la síntesis
de colesterol, los fármacos inhiben la conversión de acetoacetil CoA a HMG CoA.
2. Síntesis de escualeno a partir mevalonato.
3. Síntesis de colesterol a partir de escualeno.
Síntesis de cuerpos cetónicos
Una ↑ oxidación de AG, sobre todo en el hígado, genera grandes cantidades de acetil‐CoA. Si
la tasa de producción de acetil CoA es muy elevada y excede la capacidad de ingreso en el ciclo
de Krebs se produce la síntesis de cuerpos cetónicos, o cetogénesis→ acetoacetato,
β‐hidroxibutirato, acetona.
Problema de los cuerpos cetónicos
El exceso durante periodos prolongados de producción de cuerpos cetónicos genera acidosis
cetónica, provocando:
• Deterioro de la capacidad de la hemoglobina de unirse al O2.
• Catabolismo de los músculos y aumento de la urea.
• Mal aliento por la cetona.
• ↑ de niveles de ácido úrico.
• ↑ riego de desarrollar cálculos renales.
• Arritmias cardiacas.
• Agotamiento de glucógeno en los músculos y el hígado.
Regulación hormonal de los ácidos grasos
• Adrenalina y noradrenalina: ↑ utilización de lípidos durante ejercicio intenso, activa la
triglicérido lipasa.
• Corticotropina y glucocorticoesteroides: secretados en respuesta al estrés, estimula la
secreción de cortisol, que activan la triglicérido lipasa.
 • GH: activa la lipasa sensible a hormona.
• Insulina: falta de insulina y ↑ glucagón→ activa la lipasa sensible a hormona. Si la dieta
no aporta suficientes hidratos de carbono, la secreción de insulina disminuye, lo que
favorece el metabolismo de los ácidos grasos.
• Hormona tiroidea: produce rápida movilización de la grasa.
Complementos: