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Entradas Y Salidas Energeticas Equilibradas en Condiciones Estacionarias

Este documento resume los mecanismos de regulación de la ingesta de alimentos y el equilibrio energético en el cuerpo. Explica que el hipotálamo aloja centros que controlan el hambre y la saciedad, y que hormonas como la leptina, insulina, CCK y grelina influyen en estas neuronas. También describe factores que regulan la cantidad de alimentos consumidos a corto y largo plazo, como el llenado gastrointestinal, hormonas como la CCK y la grelina, y los receptores bucales. Finalmente, explic
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Entradas Y Salidas Energeticas Equilibradas en Condiciones Estacionarias

Este documento resume los mecanismos de regulación de la ingesta de alimentos y el equilibrio energético en el cuerpo. Explica que el hipotálamo aloja centros que controlan el hambre y la saciedad, y que hormonas como la leptina, insulina, CCK y grelina influyen en estas neuronas. También describe factores que regulan la cantidad de alimentos consumidos a corto y largo plazo, como el llenado gastrointestinal, hormonas como la CCK y la grelina, y los receptores bucales. Finalmente, explic
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Diego Cristopher Malpartida

Espinoza

CODIGO: 96732

RESUMEN DEL EQUILIBRIO ENERGETICO, REGULACIONPRANDIAL, OBESIDAD Y AYUNO,


VITAMINAS Y MINERALES

ENTRADAS Y SALIDAS ENERGETICAS EQUILIBRADAS EN CONDICIONES ESTACIONARIAS


la ingesta energética supera constantemente el gasto, la mayor parte del exceso de
energía se almacena en forma de grasa y aumenta el peso corporal; a la inversa, la
pérdida de masa corporal y el hambre se producen cuando la ingesta de energía es
insuficiente para satisfacer las necesidades metabólicas del cuerpo. Este capítulo analiza
los mecanismos mediante los cuales se regula la ingesta de alimentos de acuerdo con las
necesidades metabólicas del cuerpo y algunos de los problemas para mantener el
equilibrio entre los diferentes tipos de alimentos.

Equilibrio dietético

Energía de los alimentos

La energía liberada del metabolismo de la proteína de la dieta promedio cuando cada


gramo se oxida a dióxido de carbono, agua y urea es de 4. 35 calorías. 35 calorías. Por lo
tanto, el promedio energía fisiológicamente disponible en cada gramo de estos tres
productos alimenticios es el siguiente: Calorías 4 9 4 Carbohidrato gordo Proteína

El requisito diario de proteínas corresponde a 30-50

Una persona promedio puede mantener reservas normales de proteína si la la ingesta


diaria es superior a 30 a 50 gramos. Por tanto, todas las células deben seguir formando
nuevas proteínas que sustituyan a las que se están destruyendo, y para ello es necesario
un aporte de proteínas en la dieta.

Los métodos de carbono y grasas “ahorran proteínas”

La dieta de una persona contiene una gran cantidad de carbohidratos y grasas, casi toda
la energía del cuerpo se deriva de estas dos sustancias y poca de las proteínas. Por lo
tanto, se dice que los carbohidratos y las grasas sonahorradores de proteínas.

Métodos para denominar el consumo metabólico de hidratos de carbono, grasas y


proteínas
Cociente respiratorio‘‘, la relación entre la producción de dióxido de carbono y la utilización
de oxígeno, se puede utilizar para estimar Aprovechamiento de grasas y carbohidratos de
mate. Esta relación entre la producción de dióxido de carbono y el uso de oxígeno se
denominacociente respiratorio, por lo que el cociente respiratorio de carbohidratos es 1.

La eliminación de nitrógeno permite evaluar el metabolismo de las proteínas

Durante el metabolismo de las proteínas, aproximadamente el 90 este nitrógeno se


excreta en la orina en forma de urea, ácido úrico, creatinina y otros productos
nitrogenados. Por lo tanto, la tasa de degradación de proteínas en el cuerpo se puede
estimar midiendo la cantidad de nitrógeno en la orina, luego agregando un 10% para el
nitrógeno excretado en las heces y multiplicándolo por 6. 25 (es decir, 100/16) para
estimar el total cantidad de metabolismo de proteínas en gramos por día. Por lo tanto, la
excreción de 8 gramos de nitrógeno en la orina cada día significa que se han producido
aproximadamente 55 gramos de degradación de proteínas.
Regulación de la ingestión de alimentos y conservación de energía

La estabilidad de la masa y la composición total del cuerpo durante períodos prolongados


requiere que la ingesta energética coincida con el gasto energético. El exceso de ingesta
de energía se almacena principalmente en forma de grasa, mientras que un déficit de
ingesta de energía provoca la pérdida de la masa corporal total hasta que el gasto de
energía finalmente iguala la ingesta de energía o se produce la muerte.

Los centros nerviosos regulan la ingestión de alimentos

La sensacion de hambre se asocia con un deseo de comida y varios otros efectos


fisiológicos, como contracciones rítmicas del estómago e inquietud, que hacen que la
persona busque comida. De una personael apetito es un deseo por la comida, a menudo
de un tipo particular, y es útil para ayudar a elegir la calidad de los alimentos que se van a
consumir. Si la búsqueda de alimentos tiene éxito, la sensación desaciedad ocurre.

El hipotálamo aloja a los centros del hambre y de la sociedad

centros neuronales del hipotálamo participan en el control de la ingesta de alimentos.


losLos núcleos laterales del hipotálamo sirven como centro de alimentación, y la
estimulación de esta área hace que un animal coma vorazmente (hiperfagia). El centro de
alimentación hipotalámico lateral funciona excitando los motores para buscar comida.

Neuronas y neurotransmisores del hipotálamo que estimulan o inhibe la


alimentación

Se produce una considerable conversación cruzada entre estas neuronas y, como se


analiza más adelante, las neuronas POMC / CART y AGRP / NPY parecen ser los
principales objetivos de varias hormonas que regulan el apetito, entre ellasleptina, insulina,
colecistoquinina (CCK) y grelina. De hecho, las neuronas de los núcleos arqueados
parecen ser un sitio de convergencia de muchas de las señales nerviosas y periféricas que
regulan las reservas de energía. (1) pro-opiomelanocortina (POMC) neuronas que
producen la hormona estimulante de los melanocitos α (α-MSH) junto con la transcripción
relacionada con la cocaína y la anfetamina (CART); y 2)neuronas que producen las
sustancias orexigénicas neuropéptido Y (NPY) y proteína relacionada con agutí (AGRP).

Centros neurales que modifican el proceso mecánico de la alimentación

La función de los otros centros en la alimentación, entonces, es controlar la cantidad de


ingesta de alimentos y estimular la actividad de estos centros de mecánica de la
alimentación. Otro aspecto de la alimentación es el acto mecánico del proceso de
alimentación. Si el cerebro se secciona debajo del hipotálamo, pero por encima del
mesencéfalo, el animal aún puede realizar las características mecánicas básicas del
proceso de alimentación.

Factores de la cantidad de alimentos consumida

La regulación de la cantidad de ingesta de alimentos se puede dividir en regulación a


corto plazo, que se ocupa principalmente de evitar comer en exceso en cada comida, y
regulación a largo plazo, que se ocupa principalmente del mantenimiento de
cantidades normales de reservas de energía en el cuerpo.
Regulación inmediata de la digestión alimentaria

No ha habido tiempo suficiente para que se produzcan cambios en las reservas de energía
del cuerpo, y se necesitan horas para que la sangre absorba suficientes factores
nutricionales para provocar la inhibición necesaria de la alimentación. Sin embargo, es
importante que la persona no coma en exceso y que coma una cantidad de alimentos que
se aproxime a las necesidades nutricionales. Varios tipos de señales de retroalimentación
rápida son importantes para estos propósitos, como se describe en las siguientes
secciones.

El llenado gastrointestinal inhibe la alimentación

el tracto gastrointestinal se distiende, especialmente el estómago y el duodeno, estiran las


señales inhibitorias. se transmiten principalmente a través de los vagi para suprimir los
centros de alimentación, reduciendo así el deseo de comida y proporcionando un
mecanismo de retroalimentación negativa para ayudar a limitar el tamaño de la comida

Los factores hormonales gastrointestinales suprimen la alimentación

CCK, que se libera principalmente en respuesta a las grasas y proteínas que ingresan al
duodeno, ingresa a la sangre y actúa como una hormona que influye en varias funciones
gastrointestinales, como la contracción de la vesícula biliar, el vaciamiento gástrico, la
motilidad intestinal y la secreción de ácido gástrico, como se describe en los capítulos 63,
64, y 65. Sin embargo, CCK también activa receptores en los nervios sensoriales locales
en el duodeno, enviando mensajes al cerebro a través del nervio vago que contribuyen a la
saciedad y la interrupción de las comidas. Por lo tanto, la CCK funciona principalmente
para evitar comer en exceso durante las comidas, pero es posible que no juegue un papel
importante en la frecuencia de las comidas o en la energía total consumida.

La grelina, una hormona gastrointestinal, estimula la alimentación

Grelina es una hormona liberada principalmente por el células oxínticas del estómago pero
también, en mucha menor medida, por el intestino. Además, la administración de grelina
aumenta la ingesta de alimentos en animales de experimentación, lo que respalda aún
más la posibilidad de que pueda ser una hormona orexigénica.

Los receptores bucales miden el consumo de alimentos

con una fístula esofágica recibe grandes cantidades de alimento, aunque este alimento se
pierde inmediatamente al exterior, el grado de hambre disminuye después de que una
cantidad razonable de alimento haya pasado por la boca. Este efecto se produce a pesar
de que el tracto gastrointestinal no se llena en lo más mínimo.

Regulacion intermedia y tardía del consumo de alimentos

Un animal que ha estado muerto de hambre durante mucho tiempo y luego se le presenta
comida ilimitada, come una cantidad mucho mayor que un animal que ha estado en una
dieta regular. Por el contrario, un animal que ha sido alimentado a la fuerza durante varias
semanas come muy poco cuando se le permite comer según sus propios deseos. Así, los
mecanismos de control biológico de la alimentación del cuerpo están orientados al estado
nutricional del cuerpo, aunque múltiples factores conductuales, sociales y ambientales
también influyen en la ingesta de alimentos en los seres humanos.

Efecto de las concentraciones sanguíneas de glucosa, aminoácidos y lípidos sobre


el hambre y alimentación

estudios experimentales que una disminución en la concentración de glucosa en sangre


causa hambre, lo que ha llevado a la llamada Teoría glucostática del hambre y la
regulación de la alimentación. Estudios similares han demostrado el mismo efecto para la
concentración de aminoácidos en sangre y la concentración en sangre de productos de
degradación de lípidos como los cetoácidos y algunos ácidos grasos, lo que conduce a
laaminoestático y lipoestático teorías de la regulación.
Regulación térmica y consumo de alimentos

Este fenómeno es causado por la interacción dentro del hipotálamo entre el sistema
regulador de temperatura (ver Capítulo 74) y el sistema de regulación de la ingesta de
alimentos. Esto es importante porque el aumento de la ingesta de alimentos en un animal
frío (1) aumenta su tasa metabólica y (2) proporciona un aumento de grasa para el
aislamiento, los cuales tienden a proteger contra el frío.

Las señales de retroalimentación del tejido adiposo regulan la ingestión pradial

La mayor parte de la energía almacenada en el cuerpo está formada por grasas, cuya
cantidad puede variar considerablemente de una persona a otra. Los estudios en humanos
y en animales de experimentación indican que el hipotálamo detecta el almacenamiento de
energía a través de las acciones de leptina, una hormona peptídica liberada por los
adipocitos. Cuando aumenta la cantidad de tejido adiposo (lo que indica un exceso de
almacenamiento de energía), los adipocitos producen mayores cantidades de leptina, que
se libera en la sangre.

Resumen sobre la regulación a largo plazo

Aunque nuestra información sobre los diferentes factores de retroalimentación en la


regulación de la alimentación a largo plazo es imprecisa, podemos hacer la siguiente
afirmación general: Cuando las reservas de energía de el cuerpo caen por debajo de lo
normal, los centros de alimentación del hipotálamo y otras áreas del cerebro se vuelven
muy activos y la persona exhibe un aumento del hambre, así como el comportamiento de
buscar comida. Por el contrario, cuando las reservas de energía (principalmente las
reservas de grasa) ya son abundantes, la persona suele perder la sensación de hambre y
desarrolla un estado de saciedad.

Importancia de los sistemas pradiales reguladores a corto y largo plazo

Los estímulos regulatorios a corto plazo tienen otros dos propósitos. En primer lugar,
tienden a hacer que la persona coma cantidades más pequeñas en cada sesión de
alimentación, lo que permite que los alimentos pasen por el tracto gastrointestinal a un
ritmo más constante para que sus mecanismos digestivos y de absorción puedan funcionar
a un ritmo óptimo en lugar de sobrecargarse periódicamente. En segundo lugar, ayudan a
evitar que la persona ingiera cantidades en cada comida que serían demasiado para los
sistemas de almacenamiento.

Obesidad

El IMC no es una estimación directa de la adiposidad y no tiene en cuenta el hecho de que


algunas personas tienen un IMC alto como resultado de una gran masa muscular. La
obesidad generalmente se define como un 25% o más de grasa corporal total en los
hombres y un 35% o más de grasa corporal total en las mujeres. Aunque el porcentaje de
grasa corporal se puede estimar con varios métodos, como la medición del grosor de los
pliegues cutáneos, la impedancia bioeléctrica o el pesaje bajo el agua, estos métodos no
se utilizan de forma rutinaria en la práctica clínica, donde el IMC se utiliza habitualmente
para evaluar la obesidad. El impacto adverso de la obesidad en el riesgo de diversos
trastornos como cirrosis, hipertensión, ataque cardíaco, accidente cerebrovascular y
enfermedad renal parece estar más estrechamente asociado con un aumento de la
adiposidad visceral (abdominal) que con un mayor almacenamiento de grasa subcutánea o
almacenamiento de grasa en la piel. Por lo tanto, muchos médicos miden la circunferencia
de la cintura o el diámetro abdominal sagital como indicadores de obesidad abdominal. En
los Estados Unidos, una circunferencia de cintura superior una proporción cintura / cadera
superior a 0,9 en hombres y 0,85 en mujeres a menudo se considera que indica obesidad
abdominal en adultos.

La obesidad es consecuencia de un mayor aporte de energía en relación con su


consumo

Cuando ingresan al cuerpo mayores cantidades de energía (en forma de alimentos) de las
que se gastan, el peso corporal aumenta y la mayor parte del exceso de energía se
almacena en forma de grasa. Por cada 9,3 calorías de exceso de energía que queda en el
cuerpo, se almacena aproximadamente 1 gramo de grasa.

La disminución del ejercicio físico y regulación anómala de la alimentación como


causas de obesidad

Aunque los genes juegan un papel importante en la programación de los poderosos


mecanismos fisiológicos que regulan la ingesta de alimentos y el metabolismo energético,
los factores ambientales y de estilo de vida pueden jugar un papel importante en muchas
personas obesas. El rápido aumento de la prevalencia de la obesidad en los últimos 20 a
30 años enfatiza el importante papel del estilo de vida y los factores ambientales porque
los cambios genéticos no podrían haber ocurrido tan rápidamente. Aún así, los factores
genéticos pueden predisponer a muchas personas a las influencias ambientales que están
impulsando la creciente prevalencia de la obesidad en la mayoría de los países
industrializados y en desarrollo.

La vida sedentaria como causa importante de obesidad

Se sabe que la actividad física y el entrenamiento físico prolongados aumentan la masa


muscular y disminuyen la masa de grasa corporal, mientras que la actividad física
inadecuada se asocia típicamente con una disminución de la masa muscular y un aumento
de la adiposidad. Por ejemplo, los estudios han demostrado una estrecha asociación entre
sedentarismo

La conducta alimentaria anómala es una causa importante de obesidad

Se encuentra regulada por mecanismos fisiológicos robustos, existe, asimismo,


importantes factores ambientales, sociales y psicológicos que pueden causar un
comportamiento alimentario anómalo, el aporte de energía y la obesidad

La sobrealimentación infantil puede contribuir a la obesidad en la edad adulta

Un factor que puede contribuir a la obesidad es la idea predominante de que los hábitos
alimenticios saludables requieren tres comidas al día y que cada comida debe ser
satisfactoria. Muchos niños pequeños se ven obligados a adoptar este hábito por padres
demasiado solícitos, y los niños continúan practicándolo durante toda la vida. La tasa de
formación de nuevas células grasas es especialmente rápida en los primeros años de vida,
y cuanto mayor es la tasa de almacenamiento de grasa, mayor es la cantidad de células
grasas. El número de células grasas en los niños obesos suele ser hasta tres veces mayor
que en los niños normales. Por lo tanto, se ha sugerido que la sobrenutrición de los niños,
especialmente en la infancia y, en menor medida, durante los últimos años de la niñez,
puede conducir a la obesidad de por vida. Los padres pueden contribuir a la obesidad en
sus hijos a través de mecanismos epigenéticos. Padres que están sobre el peso o la
obesidad también pueden aumentar el riesgo de obesidad y trastornos asociados en su
descendencia a través de ‘‘epigenético ”Mecanismos que alteran la expresión génica en
ausencia de un cambio en la secuencia del ADN (Figura 72-3. ). Se ha propuesto que los
efectos epigenéticos de la obesidad parental se producen a través de alteraciones
enMetilación del ADN, modificaciones de histonas, y expresión de microARN que pueden
influir en la expresión génica en la descendencia.

Los factores genéticos como cusa de obesidad

Sin embargo, ha sido difícil determinar el papel preciso de la genética en la contribución a


la obesidad porque los miembros de la familia generalmente comparten muchos de los
mismos hábitos alimenticios y patrones de actividad física. La evidencia actual sugiere que
entre el 20% y el 25 los casos de obesidad pueden deberse a factores genéticos.

Los padres pueden contribuir a la obesidad de su progenie atreves de mecanismos


epigenicos

Padres que están sobre el peso o la obesidad también pueden aumentar el riesgo de
obesidad y trastornos asociados en su descendencia a través de ‘‘epigenético
”Mecanismos que alteran la expresión génica en ausencia de un cambio en la secuencia
del ADN . Se ha propuesto que los efectos epigenéticos de la obesidad parental se
producen a través de alteraciones enMetilación del ADN, modificaciones de histonas, y
expresión de microARN que pueden influir en la expresión génica en la descendencia.
células germinales (células embrionarias que dan lugar a los gametos) pueden contribuir a
la obesidad en la descendencia inmediata así como en las generaciones posteriores.

Las anomalías neurogenas como causa de obesidad

Se señaló anteriormente que las lesiones en los núcleos ventromediales del hipotálamo
provocan que un animal coma en exceso y se vuelva obeso. La obesidad progresiva a
menudo se desarrolla en personas con tumores hipofisarios que invaden el hipotálamo, lo
que demuestra que la obesidad en los seres humanos también puede resultar de daños en
el hipotálamo.

Tratamiento de la obesidad

Las pautas actuales de los Institutos Nacionales de Salud (NIH) recomiendan una
disminución en la ingesta calórica de 500 calorías (kilocalorías) por día para personas con
sobrepeso y obesidad moderada (IMC> 25 pero <35 kg / m2) para lograr una pérdida de
peso de aproximadamente 1 libra por semana. Se recomienda un déficit de energía más
agresivo de 500 a 1000 calorías por día para personas con un IMC superior a 35 kg / m2.
Normalmente, tal déficit de energía, si se puede lograr y mantener, provocará una pérdida
de peso de aproximadamente 1 a 2 libras por semana, o aproximadamente un 10 pérdida
de peso después de 6 meses.

Tratamiento farmacológico de la obesidad

para disminuir el grado de hambre se han utilizado en el tratamiento de la obesidad. Un


medicamento para el tratamiento de la obesidad combinafentermina, un simpaticomimético
que reduce la ingesta de alimentos y aumenta el gasto energético, con topiramato, que se
ha utilizado como fármaco anticonvulsivo. Un fármaco simpaticomimético de uso
común,sibutramina, fue retirado del mercado de Estados Unidos en 2010 para el
tratamiento de la obesidad porque los estudios clínicos demostraron que aumentaba el
riesgo de infarto de miocardio y accidente cerebrovascular.

Tratamiento quirúrgico de la obesidad


Para pacientes con obesidad mórbida pacientes con un IMC superior a 40 kg / m2, o
para pacientes con IMC superiores a 35 kg / m2 y afecciones como la hipertensión o la
diabetes tipo 2 que los predisponen a otras enfermedades graves, se pueden utilizar
diversos procedimientos quirúrgicos para disminuir la masa grasa del cuerpo o
disminuir la cantidad de alimentos que se pueden ingerir en cada comida.
Inanición, anorexia y caquexia
Puede ser causada por una disponibilidad inadecuada de alimentos o por condiciones
fisiopatológicas que disminuyen en gran medida el deseo de comer, incluidas alteraciones
psicógenas, anomalías hipotalámicas y factores liberados de los tejidos periféricos. En
muchos casos, especialmente en personas con enfermedades graves como el cáncer, la
disminución del deseo por la comida puede estar asociada con un mayor gasto energético,
lo que resulta en una pérdida de peso grave. Anorexia Puede ser definido como una
reducción en la ingesta de alimentos causada principalmente por la disminución del
apetito, a diferencia de la definición literal de "no comer".
Ayuno
Es el agotamiento de los depósitos de nutriente durante el ayuno y que de preferencia
utiliza los hidratos de carbono para proveer energía, pero no las grasas ni las proteínas
Características Vitamínicas del ayuno
Los depósitos de algunas vitaminas, sobre todo hidrosolubles, grupo de vitaminas B y
C, no perduran con el ayuno. Por eso, al cabo de 1 semana de ayuno, suelen aparecen
carencias vitamínicas leves y, pasadas varias semanas, deficiencias grabes.
Vitaminas
Una vitamina es un or- Compuesto orgánico necesario en pequeñas cantidades para el
metabolismo normal que no se puede fabricar en las células del cuerpo. La falta de
vitaminas en la dieta puede provocar importantes déficits metabólicos. Cuadro 72-3
enumera las cantidades de vitaminas importantes que necesita el hombre y la mujer
adultos promedio a diario.

Deposito orgánico de las vitaminas

Por ejemplo, la cantidad de vitamina A almacenada en el hígado puede ser suficiente para
mantener a una persona durante 5 a 10 meses sin ingesta alguna de vitamina A. La
cantidad de vitamina D almacenada en el hígado suele ser suficiente para mantener a una
persona de 2 a 10 meses. 4 meses sin ninguna ingesta adicional de vitamina D.

Vitamina A

La vitamina A se encuentra en los tejidos animales como retinol. Esta vitamina no se


encuentra en alimentos de origen vegetal, peroprovitaminas porque la formación de
vitamina A ocurre en abundancia en muchos alimentos vegetales. Estas provitaminas son
las amarillas y rojas.

La carencia de vitamina A produce “ceguera nocturna y altera el crecimiento de las


células epiteliales”

La vitamina A es necesaria para formar los pigmentos visuales y, por tanto, para prevenir
la ceguera nocturna. La vitamina A también es necesaria para el crecimiento normal de la
mayoría de las células del cuerpo y especialmente para el crecimiento y la proliferación
normales de los diferentes tipos de células epiteliales.

Tiamina (Vitamina B1)

Deficiencia de tiamina(beriberi) provoca una menor utilización de ácido pirúvico y algunos


aminoácidos por los tejidos, pero una mayor utilización de grasas. Por lo tanto, la tiamina
se necesita específicamente para el metabolismo final de los carbohidratos y muchos
aminoácidos. La menor utilización de estos nutrientes es responsable de muchas
debilidades asociadas con la deficiencia de tiamina.

La carencia de tiamina produce lesiones en los sistemas nerviosos central y


periférico

El sistema nervioso central normalmente depende casi por completo del metabolismo de
los carbohidratos para su energía. Las células neuronales del sistema nervioso central con
frecuencia muestran cromatólisis e hinchazón durante la deficiencia de tiamina, cambios
que son característicos de las células neuronales con mala nutrición. Estos cambios
pueden interrumpir la comunicación en muchas partes del sistema nervioso central.

La carencia de timina debilita el corazón y causa una vasodilatación periférica

Además, el retorno venoso de sangre al corazón puede aumentar hasta dos veces lo
normal, porque la deficiencia de tiamina causa vasodilatación periférica en todo el sistema
circulatorio, presumiblemente como resultado de una disminución de la liberación de
energía metabólica en los tejidos, lo que conduce a una dilatación vascular local. Además,
el retorno venoso de sangre al corazón puede aumentar hasta dos veces lo normal, porque
la deficiencia de tiamina causa vasodilatación periférica en todo el sistema circulatorio,
presumiblemente como resultado de una disminución de la liberación de energía
metabólica en los tejidos, lo que conduce a una dilatación vascular local. Edema periférico
y ascitis también ocurren en gran medida en algunas personas con deficiencia de tiamina,
principalmente debido a insuficiencia cardíaca.

La carencia de tiamina provoca alteraciones gastrointestinales

Entre los síntomas gastrointestinales de la deficiencia de tiamina se encuentran


indigestión, estreñimiento severo, anorexia, atonía gástrica e hipoclorhidria. El cuadro
general de la deficiencia de tiamina, que incluye polineuritis, síntomas cardiovasculares y
trastornos gastrointestinales, se conoce con frecuencia como beriberi— Sobre todo cuando
predominan los síntomas cardiovasculares.

Riboflavina (Vitamina B2)

La riboflavina normalmente se combina en los tejidos con el ácido fosfórico para formar
dos coenzimas, mononucleótido de flavina (FMN) y dinucleótido de flavina y adenina
(MODA). Operan como portadores de hidrógeno en importantes sistemas oxidativos de las
mitocondrias. Finalmente, el hidrógeno se libera como ión en la matriz mitocondrial para
ser oxidado por el oxígeno

Niacina (Vitamina B3)

Niacina, también llamada ácido nicotínico, funciona en el cuerpo como coenzimas en


forma de dinucleótido de nicotinamida y adenina (NAD) y NAD fosfato. Estas coenzimas
son aceptores de hidrógeno y se combinan con átomos de hidrógeno a medida que se
eliminan de los sustratos de los alimentos mediante muchos tipos de deshidrogenasas. El
funcionamiento típico de estas dos coenzimas se presenta en el Capítulo 68.

Ácido patotenico (Vitamina B5)

El ácido pantoténico se incorpora principalmente al cuerpo en coenzima A (CoA), que tiene


muchas funciones metabólicas en las células. Por lo tanto, la falta de ácido pantoténico
puede conducir a un metabolismo deprimido de carbohidratos y grasas. El ácido
pantoténico se incorpora principalmente al cuerpo en coenzima A (CoA), que tiene muchas
funciones metabólicas en las células. Por lo tanto, la falta de ácido pantoténico puede
conducir a un metabolismo deprimido de carbohidratos y grasas.

Piridoxina (Vitamina B6)

La piridoxina existe en forma de fosfato de piridoxal en las células y funciona como


coenzima para muchas reacciones químicas relacionadas con el metabolismo de
aminoácidos y proteínas. Su papel más importante es el de la coenzima en el proceso de
transaminación para la síntesis de aminoácidos. Además, se cree que actúa en el
transporte de algunos aminoácidos a través de las membranas celulares.

Vitamina B12

Este grupo protésico contiene cobalto, que tiene enlaces similares a los del hierro en la
molécula de hemoglobina. Es probable que el átomo de cobalto funcione de la misma
manera que el átomo de hierro para combinarse reversiblemente con otras sustancias.

La carencia de Vitamina B12 produce anemia perniciosa

Su función más importante acción es actuar como una coenzima para reducir los
ribonucleótidos a desoxirribonucleótidos, un paso que es necesario en la replicación de
genes y podría explicar las principales funciones de Vitamina B12: (1) promoción del
crecimiento y (2) promoción de la formación y maduración de glóbulos rojos. Esta sangre
roja La función celular se describe en detalle en Capítulo 33 en relación con la anemia
perniciosa, un tipo de anemia causada por insuficiencia de maduración de glóbulos rojos
cuando la vitamina B12 es deficiente.

La carencia de vitamina B12 induce una desmielizacion de las grandes fibras


nerviosas de la medula espinal

La desmielinación de fibras nerviosas en personas con vitamina B12 la deficiencia ocurre


especialmente en las columnas posteriores, y ocasionalmente las columnas laterales, de la
médula espinal. Como resultado, muchas personas con anemia perniciosa pierden la
sensibilidad periférica y, en casos graves, incluso se paralizan.

Ácido fólico (ACIDO PTEROIGLUCAMICO, VITAMINA B9)

Varios ácidos pteroilglutámico exhiben el ‘‘efecto del ácido fólico‘‘. Quizás su uso más
importante en el organismo sea en la síntesis de purinas y timina, que son necesarias para
la formación de ADN. Por lo tanto, el ácido fólico, como la vitamina B12, es necesario para
la replicación de los genes celulares y puede exllana una de las funciones más importantes
del ácido fólico: promover el crecimiento.
Ácido ascórbico

La deficiencia de ácido ascórbico debilita las fibras de colágeno A través del cuerpo. Sin
ácido ascórbico, las fibras de colágeno que se forman en prácticamente todos los tejidos
del cuerpo son defectuosas y débiles. Por lo tanto, esta vitamina es esencial para el
crecimiento y la fuerza de las fibras en el tejido subcutáneo, cartílago, hueso y dientes.

Vitamina D

La vitamina D (calciferol) aumenta la absorción de calcio del tracto gastrointestinal y ayuda


a controlar la deposición de calcio en el hueso. El mecanismo por el cual la vitamina D
aumenta la absorción de calcio es principalmente para promover el transporte activo de
calcio a través del epitelio del íleon. En particular, aumenta la formación de una proteína
de unión al calcio en las células epiteliales intestinales que ayuda a la absorción del calcio.

Vitamina E

Solo se han producido casos raros de deficiencia comprobada de vitamina E en seres


humanos. En estudios con animales, la falta de vitamina E puede causar la degeneración
del epitelio germinal en el testículo y, por lo tanto, puede causar esterilidad masculina. La
falta de vitamina E también puede provocar la reabsorción de un feto después de la
concepción en la mujer. La deficiencia de vitamina E impide el crecimiento normal y, en
ocasiones, provoca la degeneración de las células de los túbulos renales y de las células
musculares.

Vitamina K

La vitamina K es un cofactor esencial de una enzima hepática que agrega un grupo


carboxilo a los factores II (protrombina), VII (proconvertina), IX y X, todos los cuales son
importantes en la coagulación sanguínea. Sin esta carboxilación, estos factores de
coagulación están inactivos. Por lo tanto, cuando se produce una deficiencia de vitamina
K, se retarda la coagulación de la sangre.

Metabolismo mineral

Las funciones de muchos minerales, como el sodio, el potasio y el cloruro, se presentan en


los puntos apropiados del texto. Aquí solo se mencionan las funciones específicas de los
minerales que no se cubren en otra parte.

Oligoelementos importantes para el organismo

Algunos elementos están presentes en el cuerpo en cantidades tan pequeñas que se


denominan oligoelementos. Las cantidades de estos elementos en los alimentos también
suelen ser mínimas. Sin embargo, sin ninguno de ellos, es probable que se desarrolle un
síndrome de deficiencia específico.

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