FISIOLOGÍA.

CICLO GENITAL FEMENINO

Eje hipotálamo-hipófisis-gonadal:
- Hipotálamo: segrega de forma PULSÁTIL GnRH. Hay análogos de GnRH (goserelina, nafarelina) que se pueden ad-
ministrar en pulsos para activar la liberación de gonadotropinas o de forma continua para inhibirla (tto miomas, hemo-
rragia disfuncional, pubertad precoz, endometriosis leve, control ciclo, oncología…).
- Hipófisis anterior: las células basófilas segregan FSH y LH en respuesta a GnRH. También se segregan de forma
PULSÁTIL, aunque la FSH tiene vida media + larga y su concentración fluctúa menos. La subunidad beta es es-
pecífica pero la subunidad alfa es igual a la de la TSH y hCG  reacciones cruzadas.
o La FSH (foliculoestimulante) estimula el crecimiento de las células de la granulosa y controla la aromatasa
que es la responsable de la transformación de los andrógenos en estrógenos.
o La LH estimula las células de la teca para producción de andrógenos y contribuye a la formación del cuer-
po lúteo.
o Los estrógenos las inhiben, y la inhibina inhibe más a la FSH.
o Hay máximos niveles en semana 28 fetal, elevadas en el RN por pérdida del feedback negativo de los es-
teroides placentarios, bajas durante la infancia. En la pubertad comienza la elevación nocturna de la LH y
en la edad fértil se producen variaciones cíclicas. En la menopausia aumenta sbt FSH.
o Ciclo normal: pico 12-14h antes de la ovulación (más de LH) por feedback positivo de estrógenos.
- Hipófisis posterior: segrega oxitocina (contracción del [Link] y cels. Mioepiteliales de la mama) en respuesta al nú-
cleo supraóptico.
- Ovario: 500.000 folículos primordiales, solo 400 ovulan.
o Estrógenos: caracteres sexuales femeninos, disminución colesterol, aumentan HDL, retención de agua, so-
dio y fósforo, impiden la reabsorción ósea, vasodilatación.
 El principal es el estradiol. En la gestación predomina el estriol procedente de esteroides fetales y
en la menopausia la estrona (conversión de andrógenos en la grasa periférica).
 Sintéticos: etinilestradiol el + potente y + usado (ACH).
 Antiestrógenos: SERM (clomifeno, tamoxifeno, raloxifeno).
o Gestágenos: PROGESTERONA. Producción máxima en 2ª fase del ciclo por secreción del cuerpo lúteo,
su acción es la preparación del endometrio para la gestación (deciduación) y el mantenimiento de la misma.
En 1er T de gestación cuerpo lúteo y a partir de sem 12 en placenta, acción principal  mantener la ges-
tación. Sintéticos: ciproterona, dienogest, norgestrel, levonogestrel…
o Andrógenos: la testosterona es el andrógeno fundamental en la mujer. Se metaboliza a DHT por la alfa re-
ductasa (+ potente). 25% ovárica, 25% suprarrenal y 50% por conversión periférica de androstendiona.
Sintéticos: mesterolona, propionato de testosterona. Antiandrogenos: finasteride, ciproterona.
Hay un transvase de hormonas entre las células de la teca y la granulosa para producir estrógenos, ya que los dos tipos no po -
seen todos los enzimas. Las células de la teca no tienen aromatasa y solo producen andrógenos. Estos andrógenos difun-
den a las células de la granulosa que los transforman en estradiol porque SÍ tienen aromatasa (estimulada por la FSH),
sin embargo, no pueden producir andrógenos porque no tienen 17-alfa hidroxilasa.

Ciclo ovárico:
A. Foliculogénesis (fase proliferativa). FSH > LH. La FSH estimula el crecimiento de las células de la granulosa (re-
ceptor FSH) que producen estradiol. El estradiol estimula más a las células de la granulosa y tiene un efecto trófico
para el desarrollo del folículo.
a. Ovocito primario (folículo primordial y primario): ovocito de 1er orden en profase de la 1ª meiosis rodeado
por MONOCAPA de pelúcida, granulosa y teca. Solo madura el dominante.
b. Ovocito secundario: por la acción de la FSH se diferencian capa interna y externa de la granulosa (recep-
tores de FSH, LH, PRL, testosterona y estradiol) y teca (receptores de LH). En la teca se sintetizan andróge-
nos que se transforman en estrógenos en la granulosa (aromatización). Pocos ovocitos entran en esta fase
en cada ciclo. Se selecciona un ovocito que termina la 1ª meiosis se convierte en folículo de Graaf, y
es el que puede ser fecundado.
c. Folículo maduro o de Graaf: ovocito de segundo orden (haploide), granulosa (disco ooforo y corona radiata) y
teca. Si se fecunda se produce la 2ª división meiótica.
B. Ovulación: LH > FSH. El estradiol llega a una concentración crítica que produce una retroalimentación positiva y
aparece el pico de LH y FSH que hace que se rompa el folículo seleccionado y se expulse el ovocito de segundo
orden y el primer corpúsculo polar. Se produce el día 14 de 28, 12-24h después del pico de LH y 36h después
del estradiol.
C. Fase lútea: FSH > LH. La proliferación del cuerpo lúteo coincide con la producción masiva de estradiol y proges-
terona en los primeros días postovulación, depende de la producción continuada de LH. La regresión del cuerpo lúteo
coincide con la caída hormonal  si no hay fecundación degenera y se transforma en cuerpo albicans. SIEM-
PRE DURA 14 DÍAS.
Ciclo endometrial y vaginal:
- Fase proliferativa: regeneración de los fondos de saco glandulares por acción estrogénica. Aumento del espesor
glandular, vascular y estromal. Queratinización en vagina (favorece entrada esperma).
- Fase postovulatoria: máximo crecimiento y dilatación glandular, secreción, transformación decidual por la acción de
la progesterona. Queratinización máxima. Sube 0.5ºC la tª corporal.
- Fase de secreción: glándulas tortuosas con glucógeno, arterias helicoidales, edematizado. La queratinización dismi-
nuye. Si no hay fecundación se produce la descamación de la capa funcional por deprivación hormonal y regresión del
cuerpo lúteo a los 14 días de la ovulación.
Ciclo cervical: durante la ovulación el orificio cervical se abre, aumenta la cantidad y filancia del moco, cristalizando en forma
de helecho, copioso y elástico. En la 2ª mitad por la progesterona es más escaso, denso y no cristaliza.
**Tasas elevadas de FSH sugieren insuficiencia ovárica, la medición de FSH es el parámetro más útil para la medición de
la reserva ovárica. Tasas descendidas de LH y FSH indican amenorrea de origen hipotálamo-hipofisario y hay que hacer test
LHRH. Una elevación aislada de LH (LH/FSH>2) orienta a poliquistosis ovárica.
MAMA BENIGNA

· Puerperio-lactancia > esporádica · Cloxa ± drenaje.

· S. aureus, S. epidermidis, Strep- · Analgesia, evacuación pe-
· Dolor + linfangitis + fiebre
Mastitis tococcus riódica.
· ± absceso
· Mondor: crónica, tromboflebitis · Continuar lactancia (salvo
2ª a trauma, no precisa Tto bilateral).
· Tumor benigno + frc, 15-35 Duro, móvil, bien delimitado, Extirpación
años. ovoide, indoloro
Fibroadeno · ↑ tamaño: gestación, lactancia, >2cm Cancerofobia
ma TH, ACO. · Jóvenes: eco + control Crece rápido Dolor
· ECO: hipoecoica, eje mayor cada 6 meses 2a. Duda DX >35a
paralelo a piel, bordes definidos.. · >40: eco + punción.
· TELORREA: serosa,
· Lesiones benignas dentro de los serohemática o
Papiloma conductos galactóforos, hemorrágica. Unilateral y Galactoforectomia extirpando
intracanalic proliferación exofítica. uniorificial. una cuña retroareolar que
ular · Cualquier edad (media 45 años). · Dx: citología, ductuscopia englobe todos los conductos
· Únicos (+ frc) o múltiples. (stop en pata de cangrejo
 patognomónico).

Grumosa Galactoforitis
Purulenta Mastitis
Acuosa Malignidad
Serosa · Papiloma intraductal/intracanalicular: causa + FRCCCCCC.
Telorrea
Serosanguinolenta · Carcinoma.
Telorragia · Ectasia ductal: menopausia.
· Fisiológica
Galactorrea
· HiperPRL

NO PROLIFERATIVAS PROLIFERATIVAS SIN ATIPIAS PROLIFERATIVAS CON ATIPIAS

No aumentan el riesgo de cáncer RR 1,5-2 RR 4-5
· Metaplasia escamosa · Adenosis · Hiperplasia ductal atípica
· Quiste · Lesiones esclerosantes, cicatriz · Hiperplasia lobulillar atípica
· Ectasia ductal radial.
· Fibroadenoma sin cambios · Hiperplasia ductal.
· Hamartoma · Papiloma intracanalicular.
· Galactocele.
· Necrosis grasa (calcificación en
cascara de huevo o semilunar).
· Fibrosis focal.
 CÁNCER DE MAMA
Primera causa de muerte por cáncer en mujeres españolas. 1/8 mujeres lo desarrolla, entre 45-65 la mayoría. La superviven-
cia en países desarrollados es cercana al 80% a los 5 años.

FACTORES DE RIESGO
· Mujer (99%).
· Nuliparidad, 1º embarazo tardío, lactancia artificial.
· Edad: máximo 45-65 años.
· Estrógenos exógenos: dietilestilbestrol, ambientales,
· Raza blanca (+ frc). Negra + mortalidad.
anticonceptivos (impacto final mínimo, transitorio, desapa-
· AF (1 familiar de 1er grado duplica el riesgo) o perso-
rece unos años tras suspensión) y TSH (E+P).
nales (riesgo x3-4 en la misma o bilateral). · Obesidad, sobre peso y alcohol. TABACO NO EXISTE
· Mutaciones BRCA1 > BRCA2.
EVIDENCIA.
· Patología mamaria previa: SOLO la proliferativa (pa- · Lynch II, otros tumores ginecológicos (endometrio)
piloma intracanalicular, hiperplasia ductal, lesión es- · Irradiación: radiación en tórax en adolescencia. A dosis
clerosante, cicatriz radial).
diagnósticas no.
· Hormonal: menarquia precoz <12 a, menopausia tar-
· Densidad mamaria aumentada. Densas x1,5.2
día >55 años o uso de THS.
Factores protectores: ejercicio, embarazo a término y lactancia materna. Reducen la cantidad de ciclos menstruales

CRIBADO: mamografía BIENIAL en las mujeres de 50-69 años. En mujeres de 40-49 años es controvertido (según riesgo).

CLÍNICA:
- Nódulo mama palpable: iniciar con ecografía si <35 a y mamografía si >35 a o sospecha de malignidad. Si hay sos-
pecha de malignidad, embarazo o mamografía normal < 1 año: ecografía. PAAF O BAG si es necesario.
- Adenopatía axilar sospechosa: anamnesis + exploración (descartar otros orígenes)  BAG o PAAF de adenopatía
con inmunohistoquímica  mamografía + ecografía + RM  estudio de extensión.
- Secreción mamaria patológica: es uniorificial, unilateral y preferentemente sanguínea (telorragia). El papiloma
es lo + frc pero puede ser por patología intraductal o carcinoma intraductal. Hacer CITOLOGÍA  ecografía, mamo-
grafía o galactografia  RM.

DIAGNÓSTICO
Autoexplora-
No útil en la población general, solo si riesgo moderado o alto.
ción
Exploración Nódulo duro, fijo, irregular, retracción piel o pezón (piel de naranja), telorragia unilateral, adenopatías duras,
clínica fijas y homolaterales.
· Cribado normal: 50-69a cada 2a. Riesgo ACTUA-
BIRADS LESIONES VPP
moderado (AF 1ºG): 35-50a anual y conti- CIÓN
nuar cribado normal. Valoración Repetir u
0 -
· Hallazgos sugestivos de malignidad: incompleta otras
- MICROcalcificaciones agrupadas: ≥5, 1 Normal Cribado 0
amorfas, pleomórficas, lineales, ramifi- 2 Benigna normal 0
cadas  signo + precoz.
Mamografía Repetir
- Nódulo: espiculado, denso, bordes im- 3 Probable benigna <2
en 6m
precisos.
- Distorsión arquitectural. 4 Probable maligna 20
- Densidad focal asimétrica. Muy probable BX
5 90
- Adenopatías patológicas. maligna
- Retracción de piel o pezón, edema
Cáncer de mama
cutáneo, piel de naranja. 6 100
(confirmado con BX)
· Benignidad: cáscara de huevo.
· De elección: <30a y mamas densas.
· Para complementar Mamo o RMN: sólida vs. quística, zonas de distorsión parenquimatosa, mamas
ECO densas, estudio axilar, guiar punción…
· Describir nódulos: morfología, orientación respecto a la piel (paralela benignidad, no paralela maligni-
dad). Incluir regiones axilares.
Más sensibilidad para multifocalidad, multicentricidad y contralateralidad. Más exactitud en tamaño.
· Estadificación loco-regional: lobulillar invasivo, pacientes alto riesgo, casos discrepantes de tamaño.
· Carcinoma in situ extenso con posibilidad de Qx conservadora.
RMN · Detección de recidivas en cicatriz, monitorización de respuesta al tto neoadyuvante.
· Búsqueda de carcinoma oculto con metástasis ganglionar (solo se encuentra adenopatía).
· Carcinomas multifocales, multicéntricos o bilaterales.
· Portadora de prótesis o expansores de silicona (ve si se han roto). También en mamas DENSAS.
DIAGNÓSTICO ANATOMOPATOLOGICO (confirmación)
· Importante la correlación radio-histológica: si no la hay, repetir procedimiento.
· Guiada por: ecografía (1ª elección), estereotaxia (si no se ve en eco), RM (raro, no se ve en ecografía ni en mamo).
 · SOLO material para citología. No permite distinguir entre carcinoma intraductal e infiltrante.  FN.
PAAF
· Punción de adenopatías axilares sospechosas de malignidad. Alternativa a la biopsia raro.
· De elección: extrae cilindros de tejido de calibre de 14G o más.
BAG · Nódulo sospechoso de malignidad BIRADS 4-5. BIRADS 3 si FR asociados.
· Calcificaciones si no se puede hacer BAV. Adenopatías sospechosas.
BAVacio · Ha supuesto un avance respecto a la BAG: muestras de + calibre y + numerosas.
· Calcificaciones sospechosas y si hay distorsión arquitectural. Como complemento a BAG: obtener
más material y no infraestadificar.
Marcaje de lesiones previo a procedimientos quirúrgicos: colocación de ARPÓN METÁLICO en lesiones no palpables
de cara a su extirpación para biopsia o tratamiento conservador. Extremo profundo señala la lesión.
ESTUDIO DE EXTENSIÓN
· En estadios precoces: analítica, coagulación y bioquímica oncológica.
· En estadios avanzados (síntomas, localmente avanzado): TC toracoandominopelvica + gammagrafía ósea o PET-TC.
FDG PET-TC más sensible pero sobreestadifica en el 30%.
· Factores pronósticos: ganglios axilares (FP independiente más potente), tamaño (>T2: >2cm), histología (micropa-
pilar y metaplásico mal px), valor Ki67 (alto mal px), expresión p53 (mal px), invasión vasculolinfática (mal px), recepto-
res estrogénicos (+ buen pronóstico), amplificación/sobreexpresión HER2 (mal px, aunque ahora hay anticuerpos mono-
clonales dirigidos que lo mejoran), multicentricidad, edad >35, afroamericana.
· Clasificación TNM:
o Tis (ductal, lobulillar o enfermedad Paget sin carcinoma infiltrante), T1 (< o = 2cm), T2 (>2cm), T3
(>5cm), T4 (pared torácica, afectación piel, ca. Inflamatorio =T4d).
o N1 (axilares móviles), N2 (axilares fijos o cadena mamaria interna), N3 (infraclaviculares, cadena mamaria in-
terna + axilares, supraclaviculares).

CLASIFICACIÓN MOLECULAR
Basada en receptores de estrógenos y progesterona, HER3 y Ki67 (aunque este todavía no tiene un punto de corte ópti-
mo). Cada tipo tiene una evolución diferente y precisa un enfoque terapéutico adecuado.
Subtipo % RE y/o RP HER2 Ki 67 PX TTO
A 50-60 + los dos - ≤ 20%
Luminal A: bueno HT ± QT según FR
E+/P- - >20%
(75-80%) B 10-20 B: malo
E + / P +/- + Cualquiera QT + trastuzumab + HT
QT (antraciclinas y taxanos) + trastu-
HER2 + 10-15 - +++ Malo
zumab + pertuzumab si N+
>20%
Basal-like QT taxanos y antraciclinas (respon-
10-15 - - El peor
Triple negativo den bien pero poco tiempo)
CLÍNICA
Localización + frc Cuadrante superoexterno
· Tumor/induración: lo + frc.
Iniciales
· Alteración del complejo areola-pezón: eccema, secreción, retracción.
Avanzados Retracción, ulceración edema cutáneo (piel de naranja)

ELECCIÓN DEL TRATAMIENTO PRIMARIO.

En función de factores pronósticos, riesgo de recidiva, factores predictivos de respuesta a tto y estadio. ** En pacientes jóve-
nes con deseo genésico que precisen QT (gonadotoxicidad) hay que ofrecer posibilidad de preservación de la fertili -
dad.

CIRUGÍA PRIMARIA: control local + estadificación ganglionar

· No existe un tamaño que contraindique la conservación mamaria, sino que depende de la rela-
Cirugía
ción entre el tamaño tumoral y el tamaño mamario. Necesario: extirpar con márgenes libres para
conservadora
evitar recidiva (estudio anatomopatológico intraoperatorio).
· CI: carcinoma inflamatorio, multicentricidad (microcalcificaciones extensas o en varios cuadrantes),
(obligatorio
RT después) RT previa de mama o pared costal (dosis inadecuada después), márgenes positivos o extensos,
contraindicación de RT por enfermedad de tejido conjuntivo (esclerodermia, LES), VARÓN (por tama-
ño).
· CI de RT: RT local previa, colagenopatías, ataxia-telangiectasia.
· Carcinoma inflamatorio.
· Multicentricidad.
Posible reconstrucción
Mastectomía · Componente intraductal extenso: microcalcificaciones extensas.
inmediata
· No posible márgenes de seguridad y buen resultado estético.
· Márgenes afectos en sucesivas ampliaciones.
· Varón.
ESTADIFICACIÓN AXILAR
En TODOS los casos de cáncer infiltrante  biopsia selectiva del ganglio centinela (BSGC) si no hay contraindicación o
linfadenectomía axilar.
Indicaciones BSGC (1ª estación ganglionar que recibe el drenaje tumoral): - Seguimiento
BSGC
· Infiltrantes T1, T2 y T3 con ¡¡¡¡N0!!! (axila clínica, ecográfica y si procede con + LFD axilar
PAAF o BAG negativas). CI LFD axilar (por ejem-
· Carcinoma intraductal o in situ: BSGC plo cuando PAAF o
 BAG axilar es +)
o Cuando se indica mastectomía por multicentricidad o extensión.
o Alto riesgo para infiltración (alto grado histológico, >3cm, asociado a
masa palpable o lesión nodular).
QT PRIMARIA O NEOADYUVANTE
· En localmente avanzado (T3, T4, N2, N·), pero cada vez más para inicialmente operables.
· Si hay respuesta permite conservar la mama o convertir tumor inoperable en candidato a Qx.
· Si hay respuesta patológica completa en tumores de alta proliferación se convierte en un marcador subrogado
de supervivencia, FP favorable independiente.
· Factores predictores de respuesta: alto grado, RE -, Ki67>20-30, HER2 +, infiltrado inflamatorio.
· Mismos fármacos que en la adyuvante (antraciclinas y taxanos 6 meses) + trastuzumab si HER2 +.
· Valorar respuesta con: EF, mamo, ecografía y RM.
HORMONOTERAPIA NEOADYUVANTE
· Inhibidor aromatasa + Qx 6-12 meses posteriores. Si hay respuesta facilita la Qx conservadora.
· Indicada: luminal A o B con receptor de estrógenos >50% en menopaúsicas de edad avanzada.
· Factores respuesta: bajo grado, alta expresión de receptores hormonales, HER2 -, Ki67< 20-30%.

TTO ADYUVANTE
· 5 años, alargar a 10 si alto riesgo (N+,
Si receptores es- Tamoxifeno 20mg/
T3 o T4).
trógenos >10% PRE-menopáusicas día
· ES: endometrio, TEP, vasomotores.
SERM, competitivo
HMNTP · Cualquier edad, pero preferible pre-MP.
¡¡¡DESPUÉS DE
Inh. Aromatasa · 5a: de inicio o tras tamoxifeno.
QT!!! POST-menopáusi-
A la vez que RT Exemestrano, · ES: osteoporosis.
cas
letrozol, anastrozol · + Ca y Vit. D.
· < 35 años.
Comenzar < 6 sem después de Qx. Duración 5-6 meses.
· >T2 (>2cm), invasión vascular o
· Antraciclinas: adriamicina, epirrubicina, doxorrubicina. Son car-
linfática, GG+.
QTP diotóxicas con  FRVI por DILATACION.
· G2-G3, Ki67 >20%.
· Taxanos: paclitaxel, decetaxel. Toxicidad hematológica, neuro-
· Her2+, triple negativo.
patía sensitiva distal y toxicidad ungueal.
· Alto riesgo en firma genómica.
· Trastuzumab: bloquea selectivamente a HER2. Un año. MONITORIZAR FEVI cada 4 meses (el efecto ad-
Anti- verso + relevante es una cardiotoxicidad reversible con disminución de la FEVI).  SV con QT.
HER2 · Pertuzumab: en combinación con trastuzumab o docetaxel en HER2+ localmente avanzado, inflamatorio,
precoz y si hay afectación axilar.
· Tras QX conservadora SIEMPREEEEEEE, cuando cicatrice. Si es necesario QT adyuvante no retrasar
RT más de 7 meses el comienzo.
· En pared torácica después de mastectomía si T3, T4 o afectación ganglionar.

 Diseminación:
· Linfática: + frc, axilares homolaterales los + afectados.
· Hemática: pulmonar + frc, 1ª causa de M ósea y encefálicas, 1º causa de M oculares en mujeres y 2º en hombres

In situ (5-20%) Infiltrante (80-95%)

· Ductal · Ductal: 75-85% de los infiltrantes (+ frc de todos).
· Lobulillar · Lobulillar: 15-25%.
No estudio axilar (excepto ductal CDIS mastectomizado) Estudio axilar  BSGC si no CI.

POBLACIÓN ESPECIAL
· BSGC: se puede hacer, contraindicados los
· Realizar una ecografía como 1ª exploración.
colorantes vitales. Retirada LM 24h antes.
· BAG si lesión sólida de nueva aparición.
· Siempre seguras: Qx conservadora, LFD,
· Mamografía si sospecha o confirmación de cáncer.
Embar mastectomía. Monitorizar al feto en Qx si > 24
azo · La IVE es una decisión personal (no es
sem.
necesaria). La gestación se prolongará hasta 36- · NO: RTP 3T, QTP 1T, trastuzumab, tamoxifeno,
37sem.
inhibidores aromatasa.
· 1:100 (H:M), 60 años.
Varone · FR: BRCA, traumas, radiaciones, altos hornos,
Mastectomía + BSGC ± TX adyuvante (QTP, HMTP)
s hiperestrogenismo, cirrosis, Klinefelter,
ginecomastia

TIPOS DE CA. MAMA.

CÁNCER HEREDITARIO
Porcentajes · 70% esporádicos.
· 15-20%: agregación familiar.
 · 5-10%: hereditarios  principalmente BRCA1 (+ frc) y BRCA2. Otros: [Link], Li-Fraume-
ni (TP53), Cowden (PTEN), Peutz-Jeghers (STK11).
BRCA1 (cr. 17) 65% mama, 45% ovario
Herencia AD
BRCA2 (cr. 13) 40% mama, 10-20% ovario
· EDADES PRECOCES (< 35a, BIL < 50a), mama + ovario en misma mujer, en varón.
Remitir a Consejo
· ≥ 2 casos de mama y/u ovario en la misma rama familiar, al menos uno < 50 años.
Genético si…
· Si TRIPLE NEGATIVO <50 años o epitelial invasivo no mucinoso.
Peor PX + bilateral, + multifocal, + recidivas, + triples negativos, + indiferenciados
· Desde 18a: autoexploración mensual.
Seguimiento · Desde 25a: mamografía con o sin ECO y RNM anuales (alternar cada 6m para que no coin-
en portadoras cidan), control CLX (cada 6m).
· Desde 30a: ECO TV cada 6m y CA 125 anual.
· Salpingooferectomía BIL: si fin de deseo genésico.
↓ del riesgo · Mastectomía reductora: ↓ el riesgo de cáncer de mama un 90-95%, sin beneficio de SV.
· Anticonceptivos orales: ↓ cáncer de ovario, pero OJO controvertido mama.

CARCINOMA INFLAMATORIO ENFERMEDAD DE PAGET (+/- cáncer)

· Forma más letal de cáncer de mama. Células de Paget en MB de epidermis en areola y pe-
CA-
zón: citoplasma amplio y claro, nucléolos aumentados,
RACT. · En el TNM es una identidad separada: T4d.
núcleo atípico desplazado,
· Edema, inflamación e induración de la piel en · Eccema, erosión, ulceración de AREOLA Y/O PE-
al menos ¾ de mama, debida a la presencia de ZÓN. Con prurito y dolor.
CLX ÉMBOLOS TUMORALES en los linfáticos dér- · Sin respuesta a CC
micos. · Puede asociar o NO tumor subyacente. Suele ser
· Puede asociar o no masa palpable. multifocal o multicéntrico.
· Biopsia superficial y profunda: células con cito-
CLX + aguja gruesa/BX de piel: invasión masiva de
queratina 7 + y HER2 en > 80%.
DX linfáticos dérmicos.
· Mamografía: descartar neoplasia subyacente. RM si
CONTRAINDICADA BSGC
no se detectar nada.
· Lesión subyacente: tto de la lesión.
1. QTP neoadyuvante (reducir tamaño).
TX · No lesión: exéresis en CUÑA de areola-pezón +
2. Mastectomía + LFD: si es posible.
RTP + GC.

Ima-
gen

CARCINOMA IN SITU

DUCTAL LOBULILLAR (CLIS)

FRC 80% 20%

Células epiteliales en los ductos confinadas FR para carcinoma infiltrante en cualquier mo-
por la membrana basal y sin invasión del es- mento y en ambas mamas: carcinoma DUCTAL in-
troma. vasor + frc que lobulillar

Edad Menopaúsica Premenopáusicas (40 años)

Multicéntrico No Sí (90%)

Bilateral Unilateral Bilateral no simultáneo (70%)

 Imagen

CLX Sí > No ASINTOMÁTICO

Mamografia Alterada Normal, puede haber microcalcificaciones

FR + +++

· Escisión o mastectomía con margen de

· Exéreis de la imagen: se puede encontrar una
>2mm en función de la extensión.
histología de mayor grado.
· NO BSGC EXCEPTO: > 3cm, alto grado/
· Si es CLIS NO se necesitan márgenes de se-
Tto comedoconecrosis, masa palpable (podría
guridad.
ser un infiltrante).
· Mastectomía uni/bilateral ± reconstrucción.
· RT si tratamiento conservador.
· NO BSGC ni LFD, NO RT.
· Tamoxifeno si RE+.

Controles clínicos y mamográficos anuales. Ries-

go de padecer carcinoma invasor ipsi y contralateral.
Seguimiento
** El 25% evoluciona a DUCTAL INVASOR a los 20
años.