Trastornos del Equilibrio

FÓSFORO

Universidad Quetzalcóatl en Irapuato

Alumna: Catherine Mariana Frias Ferrusca
Grupo: 4F
 Generalidades

2,5 - 4,5 mg/dl

85% Valores superiores a los lactantes (3,7-8,5 mg/dl) y
niños (4-5,4 mg/dl)

Anión intracelular
Existe en 2 formas: Inorgánico y Orgánico

Inorgánica: Fosfato (H2PO4-).

Orgánica: Fosforo intracelular (ácidos nucleicos, fosfolípidos,
ATP...)
La entrada de fósforo a la célula mejora despues de consumir
glucosa

Grossman, S., & Porth, C. M. (2014). Port Fisiopatología: Alteraciones de la salud. Conceptos básicos (9a. ed. --.). Barcelona: Wolters Kluwer
 Funciones
Papel principal en la formación de
hueso
Formación de ATP y enzimas necesarias
para el metabolismo de la glucosa,
grasa y proteínas.
Integrado en ácidos nucleicos de ADN y
ARN, y en los fosfolípidos.
Amortiguador acido básico en el LEC y
excreción renal de iones de H
De él depende el abastecimiento de
oxigeno

Grossman, S., & Porth, C. M. (2014). Port Fisiopatología: Alteraciones de la salud. Conceptos básicos (9a. ed. --.). Barcelona: Wolters Kluwer
INGESTAS
INGESTA DIARIA: 800 y 2.000 mg
Cantidad media es de unos 1,5 g/día.

Un 70% será absorbido en el intestino,

principalmente a través del transporte pasivo,
íntimamente ligada al calcio, pero también hay un
transporte activo estimulado por la 1,25-
dihidroxivitamina D3

La absorción neta es tres veces mayor en el caso

del fósforo que en el calcio
El proceso no saturable de absorción es el más
importante en el caso del fósforo

METABOLISMO DEL FÓSFORO. (2022, 7 diciembre). WebFisio. [Link]

 Balance del Fósforo 80% del fosforo ingerido es absorbido
en el intestino (yeyuno)
Fosfatoninas

Factor de Crecimiento de
fibroblastos 23 (FCF 23)
Proteína secretada 4
La cantidad de fosfato perdido en la
relacionada con frizzled
orina esta relacionado directamente con
las concentraciones de fosfato en la
sangre

El fosfato es reabsorbido desde el

filtrado en las células epiteliales
del túbulo proximal, a través de la
acción de un cotransportador Glomérulo
(NPT2) de Sodiofosfato

HPT

Fosfatoninas
Grossman, S., & Porth, C. M. (2014). Port Fisiopatología: Alteraciones de la salud. Conceptos básicos (9a. ed. --.). Barcelona: Wolters Kluwer
 HIPOFOSFATEMIA
< 2,5 mg/dl Leve: 2-2,5 mg/dl
Moderada: 1- 2mg/dl Aguda= Redistribución
Causas Grave: <1 mg/dl de fosforo
Absorción intestinal deteriorada
Inhibición mediante glucocorticoides y Crónica= Reabsorción
niveles de Mg muy altos tubular
Antiácidos (aluminio y calcio)
Diarrea grave
Falta de vitamina D Desnutrición y movimientos intracelulares
Alcoholismo
Eliminación renal incrementada Fármacos: Teofilina, corticoesteroides y
Alcalosis respiratoria diureticos del Asa.
Hiperparatiroidismo Administración prolongada de glucosa
Cetoacidosis diabética (libera insulina) o hipoalimentación.

[Link]
S2530016419301715?newsletter=true
 HIPOFOSFATEMIA ¿Por qué se producen?= La célula pierde energía
< 2,5 mg/dl
Manifestaciones Clínicas

Aguda Crónica
Deficit de ATP Miopatía proximal y alteraciones de la
Deficit eritrocitario de 2-3 DPG mineralización con raquitismo en los niños,
<1.5 mg/dl= anorexia, nauseas, vómitos, mialgias Osteomalacia en adultos
y debilidad muscular.
< 0.8 mg/dl= Sintomatologia neurologica.
Irritabilidad, letargia, confusion, desorientación o
alucinaciones.
Convulsiones, paralisis, coma
Rabdomiólisis (especialmente en alcohólicos)
Hemólisis, disfuncion leucocitaria y plaquetaria

Grossman, S., & Porth, C. M. (2014). Port Fisiopatología: Alteraciones de la salud. Conceptos básicos (9a. ed. --.). Barcelona: Wolters Kluwer
HIPOFOSFATEMIA
Diagnóstico

1. Contexto clinico: Aguda (px hospitalizados con enfermedades

graves y múltiples trataemientos) o Crónica (px ambulatorios con
sintomatología osteomuscular inespecifica).

2. Descartar Hipoparatiroidismo( primario o secundario),

hipercalcemia tumoral por PTH-pr, osteomalacia congénita,
tubulopatías congénitas .

3. RTP y fosfaturia.

tps://[Link]/es-revista-endocrinologia-diabetes-nutricion-13-avance-resumen-trastornos-del-fosfato-actitud-clinica-
S2530016419301715?newsletter=true
 HIPOFOSFATEMIA
Diagnóstico

Contexto clinico
Hallazos de laboratorio:
excreción urinaria de
fosfato mediante su
determinación en orina de
24h o el cálculo de la
reabsorción tubular de
fósforo en una muestra
aislada de orina.

Valores de PTH: 15-65 pg/dl

HIPOFOSFATEMIA
< 2,5 mg/dl

Tratamiento

Profilaxis

Dieta alta en fosforo

Soluciones de reemplazo por vía oral o
intravenosa
 Hipofosfatemia
< 2,5 mg/dl

Hipofosfatemia aguda grave (menor a 1mg/dl)

o sintomática
Pi I.V hasta alcanzar los 2mg/dl
Precisan ingreso hospitalario
Suplementos de Pi= Diluidos en suero
glucosado o salino

Dosis Monitoreo de los niveles de calcio y

0,08-0,11mmol/kg/h (2,5-3,5 mg/kg/h) fosforo
Raquitismo= Calcitriol (0,25-2 Micro
durante 6 horas
gramos/dia). CONTRAINDICADO en
0,16 mmol/Kg/h (5 mg/kg/h) hipercalciuria

[Link]
diagnostico-y-tratamiento
 Hipofosfatemia
< 2,5 mg/dl

Hipofosfatemia severas o menos intensas

Regimen ambulatorio con suplementos orales de Pientre 0,5 y 4 g

diarios.
Dosis fraccionadas y progresivas

No existe en España ningún preparado comercial de fósforo oral, siendo

necesaria una formulación magistral (solución de Joulie: fosfato disódico
34 g, fosfatomonosódico 17 g, agua c.s.p. 250 ml) que aporta 340 mg de
fósforo elemental cada 10 ml

[Link]
clinica-diagnostico-y-tratamiento
 Caso Clínico Bioquímica en sangre Bilirrubina total: 0.9 mg/dl
Glucosa: 91 mg/dl 25(OH)D: 25.1ng/ ml
Urea: 25 mg/dl 1-25-OH-VitD: 45.7 pg/ml
Varón de 15 años sin antecedentes relevantes de interés, salvo otitis medias de repetición.
Creatinina: 0,78 mg/ dl PTH: 31 pg/ml
Tampoco presenta antecedentes familiares de enfermedad renal. Calcio: 9.5 mg/dl
Fósforo: 1.3 mg/dl Gases Venosos
Acude a la consulta de atención primaria en enero de 2011 por dolor continuo en la pared costal y Sodio: 144 mmol/l PH: 7.38
debilidad en miembros inferiores con dolor en la planta de los pies y dificultad para la marcha. La Potasio: 3.8 mmol/l pCO2: 48mmHg
parrilla costal evidencia múltiples callos de fracturas costales sin traumatismos previos conocidos. Cloruro: 104 mmol/l HCO3: 27.3 mmol/l
Se inicia tratamiento con calcidiol mensual al encontrar niveles de 25-OH-vitamina D de 11,9 Magnesio: 1.9 mg/dl
ng/ml y se remite a la consulta de neurología. Allí refiere aumento del dolor con la marcha y
necesidad de toma de diclofenaco, además de rigidez al agacharse y levantarse desde
sedestación. Se decide ingreso en noviembre de ese año para estudio de trastorno de la marcha
progresivo con sospecha de triparesia con paraparesia proximal y distal flácida. Durante el ingreso,
se realizan TC craneal, RM de columna y estudio de electromiografía descartando lesión medular y Bioquímica en orina (24 hrs)
patología muscular. Se realiza también punción medular que es normal y con cultivos negativos. En Diuresis: 1700 ml/24h
los análisis llama la atención: P 1,1 mg/dl, Ca 9,8 mg/dl y Ca iónico 1,23 mmol/l. Por ausencia de Creatinina: 132 mg/dl
patología de causa neurológica se remite a la consulta de reumatología en enero de 2012 donde se Na: 137 mmol/24h
realiza radiografía de caderas evidenciando signos degenerativos bilaterales sin sacroileitis y Ca/FG: 0.08
deformidad de la cabeza femoral izquierda. Por la persistencia de concentraciones bajas de P P: 155 mg/dl
sérico con Ca y PTH normales lo remiten a consulta de nefrología para valoración en mayo de Excreción Fraccional de Fósforo (FEP): 71%
2012. Reabsorción tubular de fósforo (RTF) 48%

En la anamnesis niega hábitos tóxicos, consumo de suplementos vitamínicos o fármacos fuera de Ecografia renal: Normal
diclofenaco. La ingesta y el tránsito intestinal son normales. Sin cambios ponderales en los últimos Exploración física: TA 110/70 mmHg, FC 85 lpm, satO2
6 meses. Persiste el dolor costal inespecífico y la dificultad para la marcha con fasciculaciones 98%. Sin otros hallazgos.
aisladas en ambos gastrocnemios. Refiere que cada vez que da un paso presenta dolor del tercio
anterior de la planta del pie y también en región sacra.

Hipofosfatemia en paciente joven | Nefrología al día. (s. f.). [Link]

 Caso clinico
1. Para calcular la eliminación de fósforo en orina, un valor > 100 mg en Descartamos el hiperparatiroidismo por presentar PTH y calcemias normales
24 h puede ser indicativo de pérdidas renales, pero es recomendable y la investigación se centró en los defectos en el transporte renal de fósforo
realizar el cálculo de la FPE o RTP:
2. Siempre sospechar de un defeco tubular. Frente a una Hipofosfatemia
FEP = [(Po x Crs) / (Ps x Cro)] x 100 persistente.

RTP = (1- [(Po x Crs) / (Ps x Cro)])x 100 3. Dada la ausencia de estas, tenemos 1) formas hereditarias de raquitismo
hipofosfatémico y 2) Osteomalacia congénita.
(Abreviaturas: Po: fósforo en orina, Ps: fósforo en sangre, Crs: creatinina
en sangre, Cro: creatinina en orina) 4. En nuestro paciente se excluyó la posibilidad de OO tras realización de
PET-TC. Se pensó, entonces, en una forma familiar, descartando mediante el
estudio genético las alteraciones más frecuentes en los genes PHEX y
FEP = [(155 x 0.78) / (1.3 x 132)] x 100= 71% FGF23, pero encontrando una mutación en ENPP1.

RTP = (1- [(155 x 0.78) / (1.3 x 132)])x 100= 48%

FEP > 5% y una RTP disminuida (RTP < 80%)

Resultado
Ante la presencia de una hipofosfatemia por pérdida renal y se mide factor FGF23 en
plasma que está aumentado (290 pg/ml, normal <100 pg/ml). El PET-TAC fue normal. Se
realiza primero estudio genético de FGF23 que es normal por lo que se indica estudio
genético para otras alteraciones tubulares encontrando positividad para mutación del gen
ENPP1 y se logra el diagnóstico final de raquitismo hipofosfatémico autosómico recesivo.

Hipofosfatemia en paciente joven | Nefrología al día. (s. f.). [Link]

 HIPERFOSFATEMIA
>4,5 mg/dl
Causas
Sobrecarga aguda de fosfato
Laxantes y enemas que contienen fósforo
Complementos intravenosos

Desplazamiento intracelular a extracelular

Traumatismo masivo
Golpe de calor
Rabdomiolisis
Sx de lisis tumoral
Insuficiencia de Na+

Eliminación deteriorada
Hipoparatiroidismo
Insuficiencia renal La hiperfosfatemia se acompaña de hipocalcemia

Grossman, S., & Porth, C. M. (2014). Port Fisiopatología: Alteraciones de la salud. Conceptos básicos (9a. ed. --.). Barcelona: Wolters Kluwer
 HIPERFOSFATEMIA
>4,5 mg/dl

Manifestaciones Clínicas

Manifestaciones neuromusculares (decremento

recíproco en calcio sérico)
Parestesias
Tetania
Manifestaciones cardiovasculares
Hipotensión
Arritmias cardiacas

Grossman, S., & Porth, C. M. (2014). Port Fisiopatología: Alteraciones de la salud. Conceptos básicos (9a. ed. --.). Barcelona: Wolters Kluwer
 HIPERFOSFATEMIA
>4,5 mg/dl Diagnóstico

Grossman, S., & Porth, C. M. (2014). Port Fisiopatología: Alteraciones de la salud. Conceptos básicos (9a. ed. --.). Barcelona: Wolters Kluwer
 Se puede utilizar diuresis salina para
HIPERFOSFATEMIA mejorar la eliminación de fosfato en los
casos de hiperfosfatemia aguda en
>4,5 mg/dl Tratamiento pacientes con función renal intacta.
La hemodiálisis puede reducir los niveles
de fosfato en los casos de hiperfosfatemia
aguda grave

Dieta baja en fosfato

SEVELAMER, un enlazante de fosfato sin calcio
Hemodiálisis
Fármacos con efectofosfatúrico =

Grossman, S., & Porth, C. M. (2014). Port Fisiopatología: Alteraciones de la salud. Conceptos básicos (9a. ed. --.). Barcelona: Wolters Kluwer
Acetazolamida
 HIPERFOSFATEMIA
Sevelamer, en dosis de 800 a 2400
mg 3 veces al día por vía oral con las
comidas.
Carbonato de lantano carece de
calcio. Dosis: 500 a 1000 mg por vía
oral 3 veces al día con las comidas.
Oxihidróxido sucroférrico. Dosis:
500 mg por vía oral 3 veces al día con
las comidas.

[Link]
 Hiperparatiroidismo

Grossman, S., & Porth, C. M. (2014). Port Fisiopatología: Alteraciones de la salud. Conceptos básicos (9a. ed. --.). Barcelona: Wolters Kluwer
”No menosprecies nunca el poder de
una cerilla, ni de un temblor de labios.
En las cosas pequeñas hallarás el
origen del incendio“

-Julio Rodriguez-
Bibliografía
Groosman, S., & Porth, C. M. (2014). Port Fisiopatología: Alteraciones de la salud. Conceptos
básicos (9a. ed. --.). Barcelona: Wolters Kluwer.

Lewis, J. L., III. (2023, 6 febrero). Hipofosfatemia. Manual MSD versión para profesionales.

[Link]
metab%C3%B3licos/trastornos-electrol%C3%ADticos/hiperfosfatemia.

METABOLISMO DEL FÓSFORO. (2022, 7 diciembre). WebFisio.

[Link]

Ocronos, E. D. M. R. Y. (2023, 9 enero). Hiponatremia como manifestación de un síndrome

paraneoplásico: a propósito de un caso. Ocronos - Editorial Científico-Técnica.
[Link]

[Link]
concepto-fisiopatologia-etiopatogenia-clinica-diagnostico-y-tratamiento.

[Link]
mia_en_la_enfermedad_renal_cronica