ACALASIA
Definición: enfermedad caracterizada por la ausencia o el déficit de relajación
del esfínter esofágico inferior, en asociación con una falla de peristalsis del
cuerpo esofágico.
Epidemiología. Aparece a cualquier edad, con mayor frecuencia entre la
tercera y cuarta década de la vida y con incidencia similar en el varón y la
mujer. Es una enfermedad difundida en todo el mundo y endémica en Brasil,
donde se asocia en el 90 % de los casos con la enfermedad de Chagas.
Cualquiera que sea la forma clínica, el mecanismo patogénico de la acalasia es
una alteración neuromuscular de las paredes del esófago, que puede ser
reproducida experimentalmente por la lesión del núcleo motor dorsal del vago,
el núcleo ambiguo, la médula espinal o los troncos vagales. De hecho, la
alteración anatomopatológica casi constante en la acalasia humana es la
destrucción neuronal del plexo intramural de Auerbach. Al parecer, las
principales neuronas destruidas son las argirófilas, o sea, las transmisoras de
la información que coordina la actividad motriz. La naturaleza primariamente
neurológica de esta afección puede demostrarse in vivo mediante el cloruro de
betanecol, una droga que desencadena en el esófago acalásico contracciones
amplias y desordenadas, es decir, el tipo de respuesta descripta por Cannon en
órganos desnervados.
Diagnóstico. Presentación clínica. Los síntomas más frecuentes son disfagia
(LIQUIDOS E SOLIDOS), regurgitaciones y pérdida de peso. Otros síntomas
consisten en dolor retroesternal, crisis asfícticas, pirosis y tos.
LIQUIDOS FRIOS PUEDEN DESENCADENAR DOLOR
Radiología. El tránsito esofágico con bario pone en evidencia los signos
radiológicos típicos de la acalasia. Estos incluyen:
1) ausencia de cámara aérea gástrica;
2) el afinamiento uniforme del esófago distal que crea una imagen "en cola de
ratón";
3) las ondas terciarias y el hallazgo de niveles intraesofágicos, más altos
cuanto mayor sea la retención.
En la enfermedad avanzada, sobre todo en la modalidad hipotónica, el esófago
se dilata en forma sigmoidea y se acoda progresivamente. La primera
acodadura en aparecer es epifrénica y hacia la derecha, seguida por otra más
proximal hacia la izquierda. Ulteriormente puede aparecer otra hacia la
derecha, por encima del cayado de la aorta, y finalmente otra hacia la
izquierda.
Manometría. Este estudio permite el diagnóstico preciso de la acalasia
mediante el hallazgo de las alteraciones motoras responsables de su
fisiopatología. En el esfínter esofágico inferior se detecta una presión superior a
la normal y no existe relajación o ésta es insuficiente. La presión basal del
cuerpo esofágico es igual o superior a la gástrica y no existe secuencia
peristáltica, ya que todas las ondas son simultáneas
(la endoscopia es necesaria para o descarte de otras patologías)
Tratamiento. Los únicos medicamentos que han demostrado ser útiles en la
acalasia son los bloqueadores del calcio. Estas drogas impiden al ion entrar en
la célula y, por ende, inhiben la contracción muscular. (nifedipina;verapamilo,
administrados por vía sublingual)
Tratamiento endoscópico. Consiste en la dilatación forzada del esfínter con un
balón inflable, cuya colocación por vía endoscópica debe ser monitoreada
mediante fluoroscopia. (La dilatación forzada del esfínter está specialmente
indicada en la acalasia inicial, con pocadilatación y escasa intomatologia)
En años recientes se ha ensayado la inyección endoscópica repetida de toxina
botulínica en el esfínter esofágico inferior, con una mejoría significativa de la
sintomatología. La utilidad real de este método no ha sido aún suficientemente
evaluada.
Tratamiento quirúrgico. El procedimiento que se emplea es la
esofagocardiomiotomía de Heller. Esta operación se ejecuta por vía abdominal
y consiste en la miotomía de los últimos 8 a 10 cm del esófago inferior, incluido
el cardias. Para prevenir la esofagitis por reflujo, secundaria a la insuficiencia
esfinteriana, es necesario agregar un procedimiento valvular antirreflujo. En la
actualidad la operación de Heller puede ser ejecutada por videoendoscopia,
con excelentes resultados y mayor comodidad para el enfermo.
Resultados. En el tratamiento de la acalasia se considera como resultado
satisfactorio la desaparición completa del dolor, la pérdida de peso y las
regurgitaciones. Una reducción del 90 % en la disfagia también debe
considerarse un resultado satisfactorio, ya que ningún tratamiento puede
restablecer la peristalsis esofágica.
ENFERMEDAD POR
REFLUJO
GASTROESOFAGICO
Definición. Se denomina enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) a la
presencia de síntomas clínicos y/o lesiones anatomopatológicas como
consecuencia del reflujo de contenido gástrico al esófago. Esta definición
implica que pueden existir manifestaciones clínicas de reflujo sin lesiones de
esofagitis, y a la inversa, que la esofagitis por reflujo puede ser asintomática.
Patogenia. Aunque la patogenia de la ERGE es multifactorial. los principales
mecanismos involucrados son la incompetencia del esfínter esofágico inferior,
la ineficaz depuración esofágica del material refluido y las alteraciones del
reservorio gástrico.
Incompetencia del esfínter esofágico inferior
Depuración esofágica ineficaz.
Alteraciones del reservorio gástrico.
La dilatación gástrica.
LEMBRETE: Epitelio de Barrett. Se denomina así a la transformación metaplásica del
epitelio esofágico lesionado por esofagitis. En condiciones normales toda lesión del epitelio
epidermoide cura mediante la regeneración de células epidermoides. En el esófago de Barrett,
por causas aún desconocidas, el epitelio epidermoide lesionado es reemplazado por epitelio
columnar. La importancia clínica del epitelio de Barrett deriva de su capacidad para evolucionar
hacia el adenocarcinoma de esófago
Diagnóstico. Se puede presumir la existencia de una ERGE a partir de la
sintomatología clínica. sólo la demostración de reflujo gastroesofágico
mediante el tránsito de bario, la pHmetría de 24 horas o el centellograma
radioisotópico permite confirmar el diagnóstico.
El reflujo patológico tanto puede provocar síntomas típicos como cursar
asintomático o con sintomatología atípica. Los síntomas típicos son la pirosis y
la regurgitación.
Manometría.
Tratamiento. Los pacientes con ERGE pero sin esofagitis pueden ser
manejados mediante medidas higienico-dietéticas (supresión de los factores
que disminuyen la presión de reposo del esfínter esofágico inferior) y
tratamiento farmacológico basado en bloqueadores H2, cisaprida y sucralfato.
Estos pacientes (con excepción de los que presentan manifestaciones
extradigestivas) rara vez sufren complicaciones y además no requieren
exámenes repetidos. En los pacientes con ERGE y esofagitis el objetivo del
tratamiento es eliminar los síntomas, curar la inflamación y prevenir sus
complicaciones.
