BLOQUE I

TEMA 1: ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL OÍDO

• ANATOMÍA DEL OÍDO

Anatómicamente el oído se divide en tres áreas que comprenden: el oído externo, el oído
medio y el oído interno.

OIDO EXTERNO: es el encargado de captar las ondas sonoras y dirigirlas hacia la membrana
timpánica.

Consta de un pabellón auricular u oreja, estructura con forma de pantalla captadora, y el

conducto auditivo externo, formación tubular que se introduce en el hueso temporal, cerrada
en su extremo interno para la membrana timpánica.

i. PABELLÓN AURICULAR:

Está situado entre la mastoides y la articulación temoromandibular a medida distancia entre el

ángulo externo del ojo y la protuberancia occipital externa.

Los dos tercios posteriores del pabellón auricular son libres; forman con la superfcie lateral de
cráneo un ángulo entre 20º a 30º, llamado ángulo cefaloauricular.

La oreja tiene dimensiones medias de 65 mm de eje mayor vertical por 39 mm de eje

transversal, y en su configuración externa se aprecia la concha, depresión central de 20 mm de
altura por 15mm de ancho; en la zona anterior se abre el conducto auditivo externo (CAE)
mediante el meato auditivo externo.

El contorno de la concha está formado por una serie de repliegues, cuyos nombres son: hélix,
trago, antitrago y lóbulo.

El pabellón auricular está constituido por un esqueleto cartilaginoso, el cartílago auricular que
termina a nivel de la cola del hélix, dejando sin cartílago al lóbulo de la oreja. Los músculos
extrínsecos del pabellón, importantes en otras especies de mamíferos, están en regresión en la
especie humana.

ii. CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO (CAE):

Es un tubo acodado en forma de S que comienza en el fondo de la concha y termina en la

membrana timpánica. Tiene una longitud total de 22 mm a 27 mm, siendo la pared inferior
unos 5 mm más larga.

En su porción más externa tiene un esqueleto fibrocartilaginoso, mientras que en la porción

más interna tiene un esqueleto óseo. Sus dimensiones exteriores miden 10 mm de altura y de
7 mm a 9 mm de ancho. El CAE óseo tiene menor calibre: 8 mm de altura y de 4 mm a 5 mm de
ancho.

El conducto óseo, excavado en el hueso temporal, tiene un recorrido de 14 mm a 16 mm es

aplanado de delante a atrás y está formado por el hueso timpanal y el hueso escamoso.

El conducto fibrocarilaginoso está formado por una lámina cartilaginosa que es continuación
del cartílago del pabellón.

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El CAE está tapizado de piel en toda su superficie interior. Esta piel va adelgazándose de fuera
a dentro, siendo muy fina en las proximidades de la membrana timpánica. Tiene pelos sólo en
lamitad externa del conducto donde también existen glándulas ceruminosas. El cerumen, que
protege el conducto, es una mezcla de la secreción de estas glándulas, de las sebáceas y de la
descamación de la piel.

OÍDO MEDIO: es un sistema cavitario, par y simétrico, contenido en su totalidad en el espesor

del hueso temporal, a excepción del segmento faríngeo de la trompa. Hasta el oído medio se
llega desde el exterior por el CAE. Por dentro, en profundidad a esta porción media del oído, se
encuentra el oído interno excavado en el peñasco del temporal.

El oído medio está compuesto por:

- La caja timpánica.
- El sistema neumático de temporal (antro y celdas mastoideas).
- La trompa de Eustaquio.

i. CAJA TIMPÁNICA:

Tiene forma de lente bicóncava, con 15 mm de altura y 15 mm de eje anteroposterior y un

volumen de 1 cc a 2 cc.

Ático o epitímpano: en el que se alojan la cabeza del martillo y el cuerpo del yunque.

Mesotímpano: ocupado por la membrana timpánica, el mango del martillo, la rama larga del
yunque y el estribo.

Hipotímpano: vacío de contenido. La caja timpánica tiene 5 caras:

1. PARED INFERIOR: suelo o pared yugular, formada por una lámina ósea que separa la caja
timpánica del golfo de la yugular.

2. PARED SUPERIOR O TEGMEN TYMPANI: que separa la caja timpánica de la fosa craneal
media.

3. PARED EXTERNA O MIRINGIANA: donde se encuentra la membrana timpánica que posee

dos zonas o porciones: pars tensa y pars flácida.

La membrana timpánica está formada por un estroma fibroso, recubierto en sus dos caras por
epitelio. Las fibras del estroma son de dos tipos: radiales y circulares. Esta capa firbosa no se
encuentra en pars flácida.

Pared interna o laberíntica: es la estructura que separa el oído medio del interno su parte
central está ocupada por el promontorio, que es una protrusión ósea que se mete en el oído
medio. Detrás y encima del promontorio está la ventana oval, aproximadamente de 3 mm de
anchura por 1 mm de altura. Dicha ventana está ocluida por la platina del estribo. Debajo y
detrás del promontorio se encuentra la ventana redonda, de unos 2 mm de diámetro y
obstruida por una membrana llamada falso tímpano.

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4. PARED ANTERIOR O TUBO-CAROTIDEA: donde se encuentra el orificio timpánico de la
trompa ósea.

5. PARED POSTERIOR O MASTOIDEA: en cuya parte superior se encuentra el orifico del aditus
ad antum, canal que comunica la caja del tímpano con el antro mastoideo.

Contenido de la caja timpánica:

La cadena de huesecillos: extendiéndose de fuera a dentro desde la membrana timpánica

hasta la ventana oval se suceden el martillo, el yunque y el estribo.

El martillo adhiere sólidamente su apófisis externa en el espesor de la membrana timpánica

sujetándose a las fibras del estroma. En la parte superior, la cabeza, situada en el ático, tiene
por atrás y dentro una carilla articular semiesférica que se acopla a la cabeza del yunque.

El yunque muestra en su cuerpo una superficie cóncava para la carilla articular del martillo.

Del cuerpo sale hacia atrás, la apófisis corta que va a anclarse en la pared posterior de la fosa.
La apófisis larga desciende vertical y paralela al mago del martillo y se articula con la carilla
articular de la cabeza del estribo por medio del proceso lenticular.

El estribo tiene una pequeña cabeza articular, dos ramas o cruras y una platina que se aloja en
la ventana oval.

Los ligamentos: el mango del martillo está sólidamente unido a la membrana timpánica. La
platina del estribo está unida al borde de la ventana oval mediante el ligamento anular de
Rudinger.

El martillo y el yunque tienen cada uno un ligamento suspensorio que les une al temgmen
tympani. El martillo tiene un ligamento externo que va desde su cuello hasta el muero del
ático. El yunque está unido a la fosa incundis desde su rama corta y otros ligamentos
anteriores y posteriores del martillo forman un eje anteroposterior sobre el que rota dicho
huesecillo. Todos estos elementos de fijación hacen que la cadena esté sólidamente sujeta en
el interior de la caja, condición indispensable para poder cumplir su fundamental cometido
mecánico.

Músculos de la caja timpánica:

El musculo del martillo se inserta en la car interna del mango del martillo y está inervado por el
nervio del musculo del martillo, rama que procede de la mandibular del trigémino. El musculo
del estribo se inserta en la cara posterior de la cabeza del estribo y está inervado por el nervio
del musculo del estribo.

Rama del facial:

El nervio de la cuerda del tímpano es una rama del nervio facial que se desprende de éste
después del nervio del musculo del estribo.

ii. SISTEMA NEUMÁTICO TEMPORAL:

Es un sistema cavitario excavado en el temporal, fundamentalmente en la apófisis mastoides,

construido por una serie de celdas: una grande, llamada antromastoideo, y otras numerosas y
pequeñas, denominadas celdillas mastoideas.

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 1. ANTRO MASTOIDEO:
Es una celda de dimensiones variables, que comunica con el ático por un conducto excavado
en la parte superior de la pared posterior de la caja, llamado aditus ad antrum.

2. CELDAS MASTOIDEAS:
Comienzan a aparecer en el séptimo mes de vida fetal y son muy variables en número. Se
dividen en celdas externa, situadas dentro del CAE; celdas superiores, en el techo del antro;
celdas inferiores, por toda la mastoides; celdas anteriores, en la pared superior del CAE; celdas
posteriores, entre el antro y el seno lateral, y celdas internas o petrosas, desde el antro hasta
el peñasco.

iii. TROMPA DE EUSTAQUIO:

Es un conducto osteo-condro-mmbranoso, que une la pared lateral de la rinofaringe con la

pared anterior de la caja timpánica. Su función es fundamental ya que proporciona ventilación
a la caja timpánica.

Mide aproximadamente 45 mm, 35 mm de ellos son condromembranosos y el tercio posterior

es óseo, excavado en el temporal. Su punto más amplio es la apertura faríngea (8 mm de alto
por 5 mm de ancho) y el más estrecho la unión del fragmento óseo y condromembranoso (2
mm por alto por 1 mm de ancho). En la caja tiene 5 mm de alto por 2 mm de ancho.

La trompa de Eustaquio está tapizada en su interior por un epitelio mucoso que en su parte
condromembranosa es de tipo respiratorio, es decir, mucosa ciliada que bate el tapiz de moco
hacia la faringe. El espesor de la mucosa es rico en tejido linfoide que origina en los niños la
llamada amígdala tubárica de Gerlach, y realiza una función valvular de cierre y apertura de la
trompa. El segmento óseo tiene una mucosa más similar a la caja timpánica con un epitelio
dotado de escasos cilios, sin elementos linfoides ni pliegues y, con escasa glándulas.

OÍDO INTERNO: Se encuentra situado en el interior del peñasco del temporal, dentro de la caja
del tímpano. Por la complejidad de su forma y estructura se le llama laberinto; distinguiéndose
un laberinto óseo, constituido por una serie de espacios excavados en el hueso y en
comunicación unos con otros, y un laberinto membranoso, formado por unas estructuras
membranosas alojadas dentro del laberinto óseo.

El oído interno es la parte esencial del órgano de la audición, en el laberinto anterior (cóclea o
caracol) es donde se produce la transformación de la onda sonora (energía mecánica) e
impulsos nerviosos (energía eléctrica), y en él se realiza el análisis de los sonidos. También en
el oído interno, exactamente en el laberinto posterior (conductos semicirculares, utrículo y
sáculo), se aloja el órgano periférico del sentido del equilibrio.

i. LABERINTO ÓSEO:

Está formada por 3 partes: vestíbulo, conductos o canales semicirculares y caracol óseo. Las
dos primeras constituyen el llamado laberinto posterior, y la tercera el laberinto anterior.

ii. VESTÍBULO:

Es una cavidad ovoidea de aproximadamente de 4 mm de diámetros y con 6 paredes.

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1. PARED EXTERNA: se relaciona con la caja del tímpano y en ella se encuentran a ventana
redonda y la ventana oval.

2. PARED INTERNA.

3. PAREDES POSTERIOR Y SUPERIOR: donde se encuentran los orificios de entrada a los

conductos semicirculares.

4. PARED ANTERIOR: donde se comunica la rama vestibular de la cóclea.

5. PARED INFERIOR.

iii. CONDUCTOS SEMICIRCULARES:

Son tres estructuras cilíndricas situadas en los tres planos del espacio.

El conducto semicircular superior es vertical y perpendicular al eje del peñasco. El conducto

semicircular posterior es vertical y paralelo al eje del peñasco. El conducto semicircular
horizontal o externo forma un ángulo de 25º con la horizontal, por lo que si queremos que esté
completamente horizontal deberemos inclinar la cabeza hacia adelante.

iv. CÓCLEA O CARACOL:

Su nombre hace referencia a la forma que presenta. En la cóclea ósea distinguimos 3

porciones:

1. Columela o eje del caracol: está atravesada por unos conductillos de la base a la punta,
mostrando un conjunto de perforaciones organizada en espiral, criba espiroidea.

2. Lámina de los contornos o tubo del caracol: da dos vueltas y media alrededor de la
colomela. La primera espiral da lugar al promontorio.

3. Lámina espiral: divide al caracol en dos pisos o subvestibular, respectivamente. Al final de

la lámina espiral se encuentra el helícotrema, que une los dos pisos descritos. Estos pisos
también llamados rampas desemboca respectivamente en la ventana oval y la ventana
redonda.

El conducto auditivo interno tiene 1 cm de longitud y un calibre de 0,5 cm, y por su interior
discurren los pares craneales VII y VIII y el nervio intermediario de Wrisberg.

v. LABERINTO MEMBRANOSO:

El laberinto está ocupado por líquido o linfas. Las estructuras del laberinto membranoso están
llenas de endolinfa.

El laberinto membranoso ocupa solo una parte de la cavidad del óseo, existiendo entre ambos
un espacio, que por estar repleto de perilinfa, se le llama espacio perilinfático.

En el distinguimos un laberinto posterior, constituido por el utrículo, y el sáculo y los

conductos semiciruculares membranoso, y un laberinto anterior compuesto por la cóclea o
caracol membranoso.

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vi. CÓCLEA MEMBRANOSA:

También se llama conducto coclear o ductos cochlearis. Tiene forma de prisma triangular, está
enroscado igual que el caracol óseo. Ocupa el espacio comprendido entre la lámina espiral y la
lámina de los contornos, separando completamente las dos rampas, vestibular y timpánica.

Al tener forma de prisma triangular, presenta 3 caras o paredes:

1. Externa: que es un espesamiento del periostio interno de la lámina de los contornos, y

recibe el nombre del ligamento espiral.

2. Superior: en relación con la rampa vestibular, que se denomina membrana de Reissner.

3. Inferior: que prolonga la lámina espiral, está en relación con la rampa timpánica y se llama
membrana basilar, en la que se asienta el órgano de Corti.

La lámina espiral y el conducto coclear separan las dos rampas, pero quedan 3 sistemas
tubulares: la rampa vestibular, la timpánica y el propio conducto coclear.

La membrana de Reissner tiene el cometido de separar dos líquidos, peri y endolinfa, de

característas iónicas diferentes. Debido a su escaso espesor y a sus diminutos “poros”. Puede
facilitar el intercambio entre ambos espacios.

vii. MEMBRANA BASILAR Y ÓRGANO DE CORTI:

La membrana basilar está formada por tres capas:

1. Capa media: formada por fibras elásticas y colágenas de dirección organizada llamadas
cuerdas de Hénsen-Nüel, que dan elasticidad y consistencia al conjunto.

2. Capa colindante: con el conducto coclear que sirve de apoyo a los elementos de sostén del
órgano de Corti, haciendo funciones de membrana basal.

3. Capa que mira hacia la rampa timpánica: constituida por células endoteliales bañadas por
la perilifa de la citada rampa.

El órgano de Corti debe considerarse como un epitelio especializado, que se ha desarrollado

sobre la cara endolinfática de la membrana basilar.

Sobre la membrana basilar se sitúan dos hileras de células llamadas pilares de Corti, las
internas inclinadas sobre las externas de modo que la membrana basilar y ambos pilares
formen un conducto triangular llamado túnel del Corti.

Las células de pilar tienen una zona basal ensanchada donde se encuentra el núcleo y otra
porción superior, que es el pilar propiamente dicho, constituida por sustancia hialina fibrilar.

Afuera de los pilares se disponen las células de sostén, sobre las que se apoyan las células
ciliadas, estas células en su extremo basal, descansan sobre la membrana basilar, su otro
extremo muestra aspecto de copa y es donde se asienta la célula ciliada. Las células ciliadas
reciben su fibra nerviosa a través de un canal perforado en estas células de sostén.

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Afuera de las células de Deiter se disponen unas células cilíndricas, llamas células de Hensen y
células de Claudius, que se continúan insensiblemente con el epitelio del ligamento espiral.

Las células nobles del órgano de Corti son las células neurosensoriales, células auditivas o
células ciliadas, situadas a ambos lados del túnel de Corti. Por fuera hay tres hileras de células
ciliadas llamas células ciliadas externas (CCE); por dentro una sola hilera de células ciliadas,
llamadas células ciliadas internas (CCI). Se estima que en el órgano de Corti humano hay
aproximadamente 13400 células ciliadas externas y 3400 células ciliadas internas.

Las células ciliadas externas son cilíndricas y delgadas, con forma de dedal. En su extremidad
superior presentan de 100 a 200 estereocilios, que se encuentran implantados en forma de W.
Las células de Deiters las rodean en su tercio inferior, estando el resto de la célula bañada por
un líquido llamado cortilinfa.

Las células ciliadas internas son de forma ovoide que se estrecha en el ápex, lo que hace
recordar la figura de una vasija o redoma. En la extremidad apical presentan aproximadamente
60 estereocilios, que están implantados en dos o tres líneas. Las células de Deiters rodean en
su totalidad a las CCI, asomando solo a la superficie la zona donde van implantados los
estereocilios, por lo que prácticamente las CCI no están bañadas por cortilinfa.

La extremidad inferior de la célula ciliada o extremidad sináptica está en contacto con las fibras
nerviosas.

A cada célula ciliada interna llegan cerca de 20 fibras nerviosas, lo que supone de 90-95% de
las fibras del nervio coclear. Las fibras destinadas a las células ciliadas externas tienen un
recorrido espiral. Al llegar a la región de las células ciliadas externas forman plexos, uno debajo
de cada hilera.

Las prolongaciones de esos plexos son las encargadas de recoger la información que
transmiten las células ciliadas externas. En general, cada fibra original inerva cerca de 10
células ciliadas externas.

La membrana basilar vibra con el movimiento perilinfático, transmitiendo la vibración al

órgano de Corti; cuanto más agudo es el sonido, vibra una zona coclear más basal, más
próxima al estribo; si el sonido es grave, estimula las zonas más próximas al helicotrema.

viii. ENDOLINFA Y PERILINFA:

Todas las estructuras del laberinto membranoso se comunican entre sí y están repletas de un
líquido incoloro semejante al agua, llamado endolinfa. La endolinfa es un líquido de tipo
endocelular, pobre en sodio y rico en potasio. Se produce y absorbe en la estría bascular y en
la vecindad de las células ciliadas de las crestas ampulares.

Entre el laberinto óseo y todas estas estructuras del laberinto membranoso se constituye el
espacio perilinfatico, ocupado por el líquido llamado perilinfa. La perilinfa es un líquido de tipo
extracelular de composición parecida al líquido cefalorraquídeo, pobre en iones potasio y rica
en iones de sodio. La perilinfa establece intercambios iónicos con la endolinfa atreves de la
membrana de Reissner.

La cortilinfa o linfa del órgano de Corti es un líquido de tipo extracelular con una concentración
de iones de sodio y potasio parecida a la perilinfa.

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Los iones, junto con otras sustancias que se segregan en la estría vascular, son los
responsables de la aparición de una energía bioeléctrica, ya que actúan como condensadores
biológicos.

ix. VÍAS AUDITIVAS:

Todas y cada una de las células ciliadas sensoriales del órgano de Corti están conectadas con
fibras nerviosas, que cambian entre las dos hojas óseas de la lámina espiral. Estas fibras
concluyen en unos cúmulos de neuronas que se conocen con el nombre de ganglio espiral, del
que surgirá el nervio acústico o nervio coclear.

El nervio colear, tras recorrer un pequeño trayecto dentro del conducto auditivo interno,
atraviesa el espacio entre el hueso temporal y el tronco del encéfalo, y llega a los núcleos
centrales de la audición situados en el bulbo. A partir de ese momento, los mensajes aditivos
ascenderán hacia la corteza del lóbulo temporal del cerebro por dos vías; una directa, por el
mismo lado por el que han llegado y otra cruzada, por el lado contrario. La mayor parte de
información auditiva cruza la línea media y asciende hacia el cerebro por el lado opuesto, al
que llegó. El paso de fibras acústicas de un lado hacia el otro se realiza por 3 caminos
diferentes, que reciben el nombre de estrías acústicas.

La principal vía ascendente por la que camina los impulsos auditivos es el lemnisco lateral. La
inmensa mayoría de mensajes que asciende por el lemnisco lateral terminan en el colículo
inferior, también llamado tubérculo cuadrigémino posterior.

De ahí parte una nueva vía que llega al cuerpo geniculado medial. Algunas fibras del lemnisco
lateral pueden llegar directamente al cuerpo geniculado medial sin pasar por el colículo
inferior.

Finalmente, desde el cuerpo geniculado medial parten hacia la corteza cerebral del lóbulo
temporal las fibras geniculocorticales, también llamadas radiaciones tálamocorticales o
radiaciones auditivas, que llevan el mensaje auditivo hasta su destino final.

x. CENTROS DE LA AUDICIÓN:

El córtex auditivo se sitúa en la circunvolución temporal trasversa anterior de Heschl, en la

corteza insular vecina y el opérculo parietal.

Dentro de este conjunto existe un área auditivita primaria rodeada de un cinturón que forman
las áreas secundarias y terciarias. Son las áreas 41, 42 y 22 de Brodmann, las que forman el
córtex auditivo, pero a pesar de estas adscripciones, la verdad es que es imposible determinar
anatómica y funcionalmente sus fronteras. Parece que el área 41 es la primaria y allí llegan las
fibras de la vía auditiva.

Está tonotópicamente organizada y a cada área primaria llegan fibras de una y de otra cóclea,
aunque la representación contralateral es más importante. No todas las neuronas del área

primaria responden al sonido, pero las que lo hacen ofrecen una gran variedad en sus “tuning
curves” y algunas neuronas parecen especialmente sensibles a sonidos complejos.

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Las áreas secundarias están conectadas con las primarias, y las terciarias a su vez con las
secundarias. Se ha podido demostrar que no siempre la activación de las áreas secundarias
tiene lugar desde la primaria. Esta, a su vez, no siempre se excita por estímulos sonoros y
puede funcionar también como área secundaria. E cualquier caso, se puede postular que hay
una zona cortical que capta el mensaje auditivo (área primaria) y que la difusión del mensaje a
las áreas secundarias y terciarias está muy unida al reconocimiento de la palabra, memoria
auditiva, lenguaje, etc…

• FISIOLOGÍA DEL OÍDO

Fisiológicamente las diferentes que conforman el oído, realizan las siguientes funciones;

OIDO EXTERNO:

i. PABELLÓN AURICULAR:

El pabellón auricular no cumple en el hombre una función importante, a diferencia de algunos

animales.

Sin embargo, sabemos que existen algunas claves de localización con base en la posición y
sombra de la cabeza y la forma de la oreja en la audición monoaural del hombre.

Además, se ha observado que algunos hipoacústicos ponen sus manos en el pabellón,

logrando un muy leve aumento de la percepción sonora. También se sabe que un individuo
que carezca de pabellón oye, a grandes rasgos, en forma normal.

ii. CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO:

En cuanto al conducto auditivo externo, que por su posición protege el tímpano, solo cumple
la función de resonador entre los 1000 ciclos y los 3500 ciclos.

También se sabe que la audición se mantiene aunque exista un conducto auditivo filiforme y se
alterará solo cuando la oclusión es total. Otra funcion del conducto auditivo externo es la de
producir cerumen, que actua como lubricante y protector.

OIDO MEDIO:

El oído medio actua como un multiplicador de la funcion sonora, ya que existe una interfase
aire-líquido entre oído medio e interno, que provoca una relesion de 99,9% de la energña
sonora; es decir, sin oído medio se pierden 30 dB.

La vibración del timpano es mayor según la frecuencia, siendo mejor en la zona central, entre
las frecuencias de 1000 ciclos y los 3000 ciclos y en el martillo directamente sobre los 4000
ciclos.

El mecanismo de amplificación del sonido está determinado por el tímpano, que es 17 veces
más grande que la ventana oval, lo que contribuye a mejorar la audición en 27 dB.

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El mecanismo de palanca de los huesecillos contribuye a mejorar la audición en 3 dB, lo que
permite ajustar la impedancia de la interface aire-líquido perilinfático del oído interno por
media de la platina del estribo, que actúa como pistón.

Cuando el sonido que penetra al oído es muy intenso, se activa un mecanismo de freno
determinado por los músculos del estribo y martillo, que aumentan la resistencia a la vibración
de los huesecillos protegiendo así las células ciliadas del oído interno.

Para una adecuada vibración del tímpano, la presión atmosférica en el conducto auditivo
respecto a la del oído medio debe ser igual, de lo contrario se producirá un abombamiento o
retracción de la membrana timpánica. Esto se regula gracias a un adecuado funcionamiento de
la trompa de Eustaquio, que además de permitir el drenaje de las secreciones, impide el paso
de estas al odio medio.

OÍDO INTERNO:

Cuando se carece de huesecillos la onda sonora debe llegar desfasada a las ventanas oval y
redonda (juego de ventanas), ya que si llegan al mismo tiempo no se producirá el movimiento
de los líquidos del oído interno, impidiendo la vibración del órgano de Corti y produciendo una
baja de 30 dB en la audición.

En resumen podemos decir que una lesión del tímpano producirá una pérdida de hasta 30dB
en la audición; sobre 30 dB implica lesión de huesecillos, y si no existe juego de ventanas hasta
60 dB; si la perdida es mayor implica, en general, que existe lesión en el oído interno.

Una vez que el impulso sonoro llega a la ventana oval en el oído interno, se produce un
movimiento de la perilinfa determinando una onda llamada “onda viajera”, y que tiene un
punto de mayor vibración dependiendo de la frecuencia de estímulo en una determinada zona
de la cóclea, existiendo así, una distribución tonotópica dentro de las dos y media espiras de
ésta. De este modo, las frecuencia altas estimulan mejor la membrana basal que sostiene el
órgano de Corti de la base de la cóclea, y las frecuencias graves estimulan más el ápice de la
cóclea que está más alejado.

El segundo fenómeno que ocurre es la transducción de la energía mecánica en eléctrica, por

medio de las células ciliadas externas (aproximadamente 12000) responden a estímulos de
poca intensidad y las células ciliadas internas (aproximadamente 3500) a estímulos intensos.
Además, las células ciliadas externas cumplen un rol de filtro modulador y son capaces de
contraerse y producir estímulos sonoros provocados por la vía auditiva central, que envía
información a través de la vía eferente o haz olivococlear (aproximadamente. 600 fibras).

Las células ciliadas internas reciben 95% de la inervación eferente y las células ciliadas externas
5%, lo que nos revela la importancia de cada tipo celular.

En el nervio auditivo existe también una tonotopia, en que las frecuencias aguadas van por la
perilinfa del nervio y las graves van por el centro.

Las frecuencias estimuladas dependerán de las fibras (aproximadamente 25000 en el oído

humano) que son capaces de descargar, ya que cada una de éstas descarga solo a 1000 ciclos
por segundo.

Por este hecho se argumenta que al igual que en las líneas telefónicas, existe un relevo de
fibras de distintos grados de excitación, lo que permite transportar hasta 20000 ciclos por

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segundo. La intensidad del estímulo dependerá del número de fibras estimuladas, lo cual es
función de las células ciliadas.

La primera neurona de la vía auditiva la constituyen las neuronas del ganglio espiral que está
en el modiolo, cuyas dendritas envuelven a las células ciliadas. La vía continúa a la corteza
cerebral, donde existen dos áreas primarias auditivas ubicadas en el fondo de la cisura de Silvio
de cada lado, en el llamado lóbulo de la ínsula.

Estas áreas son estimuladas simultáneamente siempre, aunque se estimule un solo oído: se
cree que el entrecruzamiento de la vía auditiva es un mecanismo protector ante lesiones de
tipo central.

• FISIOLOGÍA DE LA AUDICIÓN:

El aparato auditivo realiza su función específica al hacer perceptible el estímulo sonoro en tres
etapas diferentes:

- Transmisión o conducción de la energía física del estímulo sonoro hasta el órgano de

Corti.

- Transformación en el órgano de Corti de la energía mecánica en energía eléctrica, que

después se transfiere al nervio. Es el fenómeno bioelectrico de la transducción.

- Vehiculacion de esta energía eléctrica a través de las vías nerviosas desde el órgano de
Corti de las áreas corticales del lóbulo temporal hasta la corteza cerebral.

FUNCIONES DEL OÍDO EXTERNO:

El pabellón auricular, a la manera de una pantalla receptora, capta las ondas sonoras, enviando
las a través del conducto auditivo externo hacia la membrana timpánica. La oreja del humano
es prácticamente inmóvil y se orienta hacia la fuente sonora mediante los movimientos de la
cabeza. El pabellón auricular contribuye a la localización de la procedencia del sonido función
que se ve afectada si el pabellón sufre cambios en su morfología.

El conducto auditivo externo conduce las ondas sonoras hacia la membrana timpánica y
protege el oído medio con su sinuosidad, sus pelos y la secreción glandular. Contribuye
también el aire tenga la misma temperatura en uno y otro lado de la membrana timpánica.
Además, puede considerarse como un tubo sonoro que:

- transforma las ondas sonoras esféricas en planas.

- refuerza la resonancia de las frecuencias comprendidas entre 2000 y 4000 Hz.

- en su espacio se producen interferencias al originarse ondas estacionales.

FUNCIONES DEL OÍDO MEDIO:

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Es el encargado de transmitir la energía sonora recibida por la membrana timpánica hacia el
oído interno. El sistema timpánico de transmisión es eminentemente mecánico. La membrana
timpánica entra en movimiento desplazada por la vibración de las moléculas de aire contenido
en el conducto auditivo externo.

Al vibrar la membrana timpánica traspasa su movimiento al martillo, el martillo al yunque y

este al estribo que, a través de la membrana de la ventana oval, la transmite a su vez al oído
interno. La cabeza del martillo, con su peso, actúa de equilibrador, para que los cambios de
posición del cráneo no modifiquen la tensión de la membrana timpánica. El martillo está
sustentando por un ligamento. Su mango es fraccionado hacia dentro por el músculo del
martillo que mantiene tensa la membrana timpánica. El músculo del estribo tracciona este
hueso hacia fuera. La acción de ambos músculos constituye un mecanismo de adaptación y
defensa.

- Emparejamiento de la impedancia

La función del aparato timpánico es transmitir la vibración recogida en un medio aéreo a un

medio líquido. Todo medio se opone a la propagación del sonido por su densidad, su
elasticidad y la cohesión de sus moléculas.

La resistencia acústica que opone un medio (impedancia) viene dada por su densidad y por su
módulo de elasticidad. Cuando la energía sonora pasa del aire al líquido, gran parte de la
energía que viene del aire se pierde al entrar en el medio líquido. Por ello es necesario que
existan sistemas de compensación de las distintas impedancias presentes en el aire y en el
líquido del oído interno. Esto se lleva a cabo de dos maneras:

✓ Diferencia de tamaño entre el tímpano y la ventana oval. La energía que incide en el

tímpano resulta 20 veces más intensa cuando llegue a la platina del estribo, por acción
de palanca de primer grado con que actúa la cadena de huesecillos.
✓ Considerando los desplazamientos del mango del martillo, iguales a los de la
membrana timpánica y los movimientos de la platina del estribo, puede observarse
que ha disminuido la amplitud de las vibraciones, pero ha aumentado la potencia de su
presión.

- El papel de los músculos del oído medio:

La contracción de los músculos del oído medio, al fijar el sistema de transmisión aumenta la
impedancia de la cadena tímpano-osicular, dificultando la transmisión de los sonidos. Esto
puede interpretarse como un sistema de acomodación, ya que es un mecanismo de ajuste del
aparato conductor a la intensidad del sonido, acomodando y protegiendo el resto del sistema
anti intensidad sonora.

- Función de la trompa de Eustaquio:

Para que el oído medio pueda transmitir adecuadamente el sonido y ajustarlo, es necesario
que la presión aérea dentro de la caja timpánica sea la misma que la exterior. La trompa de
Eustaquio y la encargada de realizar esta función.

- Audición por vía ósea o transmisión paratimpánica:

Además de la transmisión por la vía aérea normal a través del sistema tímpano-osicular, el
sonido puede ser transmitido a los líquidos del oído interno por la masa del cráneo puesta en

12
vibración al recibir la energía de una fuente sonora. Aproximadamente a los 50 dB de
intensidad se produce el estímulo, también por vía ósea.

FUNCIÓN DEL OÍDO INTERNO

La cóclea es el órgano periférico de la audición. En ella se convierten las señales acústicas

(energía mecánica).

En la cóclea se discriminan los distintos sonidos según su frecuencia y se codifican los

estímulos en el tiempo según su cadencia.

Rodríguez, C., Rodríguez, R. (2003). Audiología clínica y electrodiagnóstico. México: MCGRAW-

HILL/INTERAMERICANA DE MEXICO.

TEMA 2: EXPLORACIÓN CLÍNICA Y RADIOLOGÍA DEL OÍDO

• EXPLORACIÓN CLÍNICA DEL OÍDO EXTERNO Y MEDIO:

La exploración clínica del oído seguirá los mismos pasos que se observan en el estudio de
cualquier otro sistema o aparato. Es necesario realizar una cuidadosa anamnesis, inspección, y
palpación. El oído como órgano cavitario, es preciso visualizarlo mediante endoscopia u
otoscopia. La permeabilidad de la trompa de Eustaquio, por su repercusión otológica, debe ser
explorada meticulosamente.

➢ Inspección y palpación
- Inicio CAE y región periauricular

- Vía ósea: huesos cráneo/peñasco

INSPECCIÓN: Comporta la observación del pabellón auditivo para evaluar implantación,

estructura, tamaño, configuración, simetría, atresias y malformaciones. Hay que valorar el
estado de la piel para descubrir posibles alteraciones de la misma como enrojecimientos,
inflamaciones, úlceras, neoformaciones, etc. Deben observarse las regiones preauricular y
retroauricular buscando cicatrices de intervenciones anteriores, fístulas o quistes. Un pliegue
retroauricular borrado y el pabellón despegado (signo de Jacques) puede sugerir mastoiditis.

PALPACIÓN: Mediante la palpación se pretende hallar la existencia de adenopatías

periauriculares y buscar zonas dolorosas. Existen unos puntos clásicos de palpación. El punto
antral se encuentra detrás de la oreja, sobre la parte anterosuperior de la mastoides y al nivel
del contorno posterior del CAE. El punto mastoideo está situado en la cara externa de la punta
de la mastoides en la zona de inserción del músculo esternocleidomastoideo. El punto de la
emisaria se ubica en la parte media del borde posterior de la mastoides. En estos tres puntos,
es dolorosa la presión en los pacientes con mastoiditis.

La movilización dolorosa del pabellón y del trago traducen la existencia de inflamaciones en el

segmento cartilaginoso del conducto auditivo externo (CAE) La presión sobre el trago es
dolorosa en la otitis del lactante (signo del trago o de Vacher).

➢ Tipos de hipoacusia:

13
- Hipoacusia de transmisión: enfermedad oído externo/medio.

- Hipoacusia de percepción o neurosensorial: oído interno/VIII par craneal.

- Hipoacusia mixta: lesión de transmisión y oído interno.

➢ Evaluación cualitativa
- Sonido reloj/móvil

- Voz susurrada

➢ Otoscopio: costa de dos partes, una fuente de iluminación portátil y unas granulitas
de un solo uso para explorar el oído.

➢ OTOSCOPIA: Membrana timpánica.

La otoscopia es el examen visual directo del CAE y de la membrana timpánica (MT) Ha de ser
sistemática y su objetivo es definir el carácter normal o patológico de las porciones externa y
media del oído.

Técnicas de iluminación: Permite la visualización del CAE, MT y de la caja por transparencia o a

través de eventuales perforaciones. Los sistemas de iluminación más utilizados son el espejo
frontal, el espejo de Clar, el otoscopio eléctrico, el otomicroscopio y el endoscopio rígido.

Todos aportan una fuente de luz coaxial al eje visual. El espejo frontal concentra la luz en el
fondo del CAE, mientras el orificio central permite la observación de la imagen iluminada. El
espejo de Clar es una variante del espejo frontal, lleva incorporada la bombilla, su concavidad
es mayor y son dos los orificios o escotaduras a través de los cuales puede realizarse la
observación. Aunque ambas técnicas son útiles, no nos permiten identificar con precisión los
hallazgos encontrados, al no tener sistema de ampliación. El otoscopio de luz es el instrumento
más utilizado por su facilidad de manejo y la buena imagen que proporciona.

Dispone de una lupa de aumento, que permite observar con mayor precisión. El
otomicroscopio ofrece una visión binocular y la posibilidad de explorar el oído desde diversos
aumentos, dando por lo tanto imágenes de gran precisión. La distancia focal es de 200 o 250
mm. Es necesario una ampliación de 6 o de 10, que permite una gran libertad de maniobra
para limpiar, aspirar y penetra a nivel del CAE y de la caja timpánica. Posibilita el acoplamiento
de cámaras fotográficas o de vídeo para obtener iconografía. En los últimos cincuenta años se
han logrado progresos decisivos gracias al microscopio operatorio, pero es en realidad el
desarrollo de técnicas endoscópicas lo que ha permitido una mejor exploración del CAE y del
tímpano. El papel del endoscopio es múltiple, tanto como instrumento diagnóstico como para
la ejecución de intervenciones sobre el CAE.

Técnica de la otoscopia: Se comienza explorando el oído sano, o el clínicamente mejor,

observando las características del pabellón auricular y la entrada al CAE. Para introducir el
otoscopio, es preciso rectificar la curvatura del CAE, para lo cual se tracciona del pabellón
hacia atrás y arriba (Fig. 1) En los niños pequeños la tracción debe realizarse hacia atrás y
abajo. La introducción del otoscopio debe realizarse en la dirección de la porción ósea del CAE
de forma delicada, con el espéculo del mayor tamaño, que no provoque molestias al paciente.
Es importante cambiar el otoscopio entre uno y otro oído si sospechamos que el primero

14
estuviese infectado. Observamos la piel del CAE, su grosor y coloración, su carácter
descamativo. Nos fijaremos si la introducción del otoscopio despierta dolor o alivia el picor.

En el contexto de una otoscopia con microscopio binocular, el examen se realiza de manera

tradicional, después de introducir el espéculo de tamaño adecuado, por lo general con el
paciente acostado. La limpieza del CAE es un paso previo y fundamental, ya que con frecuencia
el cerumen, secreciones, detritus epiteliales, etc., impiden la correcta visualización del
tímpano.

Técnica otoendoscópico: Se realiza con un endoscopio de 4 mm de diámetro, 0º de ángulo y

110 mm de largos, a veces con un endoscopio de 2,7 mm de diámetro y 0º de ángulo (Fig. 2) El
otonasofaringoscopio funciona con una fuente de luz fría de 150 w conectada por un cable de
luz fría. Este examen es indoloro incluso en los niños y no precisa ninguna forma de anestesia
local. Con el paciente sentado y tras sumergir el extremo de la lente en un líquido antivaho, se
introduce la óptica en el CAE con una mano, mientras la otra ejerce una tracción posterior
sobre el pabellón del oído hacia atrás y hacia abajo.

El médico debe preparar al paciente para que la introducción del endoscopio se desarrolle sin
gestos bruscos, a fin de no tocar las paredes del CAE e incluso la MT. La óptica se hace avanzar
bajo control visual a través del CAE, en el visor de una cámara fotográfica o en una pantalla de
control, según las necesidades del especialista. El endoscopio permite obtener documentos
fotográficos para la realización de bancos de datos comparativos y terapéuticos (estudio de los
sacos de retracción), imágenes de toda la pantalla y un diagnóstico seguro.

También permite una primera intervención terapéutica en la consulta por aspiración del CAE.
Es posible el uso de una micropinza bajo control endoscópico con un mínimo de práctica y de
entrenamiento (Fig. 3) Los endoscopios deben desinfectarse después de cada examen,
respetando las etapas y los tiempos recomendados, para prevenir la transmisión de
infecciones por gérmenes extraños al huésped durante la endoscopia

- Referencias anatómicas:

➢ Mango del martillo

➢ Umbo
➢ Apófisis corta martillo
➢ Pars tensa
➢ Pars fláccida (es muy frecuente colesteatoma, otitis)
➢ Triangulo luminoso
- Martillo referencia 4 cuadrantes:

➢ Anterosuperior (AS)
➢ Anteroinferior (AI): mejor parte
➢ Posterosuperior (PS)
➢ Posteroinferior (PI)
RESULTADOS DEL EXAMEN OTOSCOPICO

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Conducto auditivo externo

Examen normal
En estado normal, el CAE describe un ángulo con variaciones de diámetro. Es cartilaginoso en
su parte externa y luego óseo. Se estrecha a la altura del istmo. Está recubierto de pelos y
contiene glándulas sebáceas. A medida que se avanza, la piel es cada vez más delgada, hasta
constituir una sola capa epidérmica sobre la membrana timpánica.

Examen patológico
Un CAE edematizado con otorrea orienta a una otitis externa, de origen microbiano con más
frecuencia: pseudomonas aeruginosa provoca una otorrea verdosa. Los agentes micóticos
provocan una otorrea blancuzca con depósitos negros en el caso de Aspergillus Níger. En
ausencia de un aspecto significativo, es útil la toma de muestra con hisopo estéril para la
búsqueda de elementos micélicos.

El tapón de cerumen implica un riesgo de perforación. Antes de su aspiración bajo control

microscópico, endoscópico o visual, es preciso ablandarlo con algún producto solvente y
antiséptico. Después de su extracción debe realizarse siempre un examen riguroso del oído.
Malformaciones anatómicas como el osteoma, provocan un estrechamiento del CAE o la
protrusión de la pared anterior que dificulta la visión anterior del tímpano. En estos casos es
más cómodo utilizar la óptica de 2,7 mm de diámetro y 0º de ángulo para visualizar la MT. La
presencia de tumores en el CAE dificulta el examen. Pueden haberse desarrollado en el
conducto o provenir de la caja timpánica como ocurre en carcinomas y paragangliomas. A
menudo están enmascarados por una otorrea concomitante.

1. OÍDO MEDIO: Membrana timpánica

✓ SEMIOLOGIA: Membrana timpánica

- Valorar

➢ Integra/perforación
➢ Colección liquida (otitis media serosa, otitis media aguda)
➢ Formación sólida (colesteatoma)
➢ Morfología: retracción (otitis media serosa)/abombamiento (otitis media aguda)
➢ Trompa de Eustaquio: maniobra Valsalva

- Perforaciones timpánicas:

➢ Central: afectan a la pars tensa del tímpano

➢ Marginal (alcanza el anillo fibroso): en el borde del tímpano. Están asociadas a
contenido sólido dentro del oído medio. Sería importante destacar el colesteatoma.
Membrana timpánica

Examen normal

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En condiciones normales, la MT tiene un aspecto nacarado, de escasa transparencia aunque
traslúcida, brillante y de color gris.. Una vez identificada la misma, se deben visualizar una serie
de referencias anatómicas (Fig. 4) visibles en todo tímpano normal:

A. Mango del martillo: hace relieve en la MT, cruzando ésta de delante hacia atrás y de arriba
hacia abajo.

B. Ombligo o umbo del tímpano: es el extremo inferior del mango y el punto más deprimido
de toda la MT.

C. Apófisis corta del martillo: es una procidencia que se encuentra en la parte superior del
mango del martillo. En esta zona se localizan los repliegues timpanicomaleolares anterior y
posterior, que son la continuación del annulus fibrocartilaginosos: así quedan delimitadas las
dos regiones timpánicas, la pars tensa por debajo de los repliegues o ligamentos y la pars
fláccida por encima de éstos.

D. Triángulo luminoso o reflejo de Politzer: como consecuencia de la inclinación de la MT,

ésta refleja parte de la luz incidente, creando y triángulo de mayor reflexión lumínica, cuyo
vértice es el extremo inferior del martillo, y que se dirige hacia delante. Para poder concluir si
el reflejo luminoso es normal, nos fijaremos, no sólo en su situación sino también en su
morfología (triangular, elíptico, circular, etc.) y en su número (único o múltiple)

E. Annulus timpánico: Es un anillo blanco, fibrosos y cartilaginoso. Rodea la pars tensa y la une
sólidamente al hueso temporal.

El tímpano se divide imaginariamente en 5 áreas; una corresponde a la porción de la

membrana de Shrapnell, pars flacida o porción atical. Es la porción de MT situada por encima
de los ligamentos timpanomaleolares anterior y posterior, menos rígida que la pars tensa.

Presenta frente al cuello del martillo una hendidura negra pequeña: el agujero de Rivinus. Las
otras cuatro áreas corresponden a los cuadrantes de la pars tensa: posterosuperior,
posteroinferior, anterosuperior y anteroinferior.

Examen patológico

A. Cambios de color: La MT puede tomar un aspecto blanquecino o lardáceo (en una

otitis media aguda supurada) y aparecer placas de timpanoesclerosis que dificultan la
visión en profundidad. Puede estar enrojecida (otitis media aguda), hemorrágica (otitis
media aguda) azulada, aframbuesada (paraganglioma) amarillenta o melicérica
(presencia de líquido en su interior) o vesiculosa (miringitis vírica).

B. Alteración de los relieves normales: Cuando la apófisis corta y el mango del martillo
sobresalen en exceso, el diagnóstico es el hundimiento de la MT como consecuencia
de una disfunción tubárica. En ocasiones, el mero estímulo mecánico del CAE por el
otoscopio provoca una dilatación de los vasos que acompañan radialmente al umbo,
apareciendo éste hiperémico, sin que este hecho, aisladamente tenga una implicación
patológica.

17
C. Alteración en la integridad: En caso en que exista una perforación, la describiremos
situándola en relación a las cinco áreas mencionadas anteriormente. Si es central (no
destruye el anillo timpánico) o marginal (si lo destruye y llega hasta el marco óseo)
También definiremos si la perforación está activa o seca. Conviene también precisar el
estado de los huesecillos y su movilidad, siempre que las características de la
perforación nos lo permitan.

De ese modo nos fijaremos si el martillo está íntegro o no, en la integridad de la

apófisis larga del yunque y en si el estribo es normal o está ausente por completo o
falta sólo alguna de sus cruras. Otra característica a tener en cuenta es la presencia de
erosiones en el ático que dejan al descubierto el yunque y la cabeza del martillo
tapizados y en ocasiones moldeados, por una atelectasia de la pars flácida de la MT.

D. Alteración en la posición y la movilidad tímpanicoosicular: Es importante precisar la

posición de la MT con respecto al promontorio. Así diremos que está hundida o
atelectasiada, si su situación es más próxima a la pared medial de la caja del tímpano
de lo que es normal. Si es así habrá que precisar si la atelectasia afecta a la pars flácida
o a la pars tensa y, en este último caso, si es total o implica sólo a alguno de sus
cuadrantes. En ocasiones no es fácil decir si la MT está hundida o normoposicionada.
En este caso, conviene fijarse en la apófisis corta, en la parte más alta del mango del
martillo y en el reflejo luminoso de Politzer. Si la apófisis corta de martillo aparece
excesivamente procidente y el reflejo está distorsionado, son señales inequívocas del
hundimiento de la membrana.
Un tímpano adherido tiene modificada su posición, coloración y movilidad. Configura
una sínfisis conjuntiva tímpano-promontorio. El tímpano está pegado y globalmente
retraído. Los llamados sacos de retracción son una entidad otoscópica. Una parte de la
MT se encuentra fuera del plano anatómico de referencia. Se debe determinar si son o
no marginales, comprobar si la epidermis de recubrimiento es o no disqueratósica y
buscar la eventual adherencia de estos sacos a los huesecillos o al reborde óseo
subyacente. La óptica de30º de ángulo proporciona en este caso un complemento de
información valioso y permite una evaluación más precisa de los límites de los sacos.
Si la otoscopia se realiza con un espéculo neumático de Siegle es posible administrar
presiones positivas o negativas sobre la MT. En un tímpano normal, el cuadrante
posterosuperior se hunde o se abomba claramente con los cambios de presión
realizados. Cuando hay líquido en la caja del tímpano o la MT está bridada por
adherencias, permanecerá inmóvil a pesar de la presión neumática que sobre ella se
ejerza. La infiltración de placas de timpanoesclerosis también disminuye la movilidad
timpánica. Respecto a la cadena osicular, en presencia de un tímpano normal, ésta se
encuentra fija y el manubrio del martillo inmóvil. Cuando la otoscopia con espéculo de
Siegle provoca vértigo con nistagmo horizontal signo de la fístula o signo de Guellé que
implica una comunicación patológica entre el oído medio y el oído interno. Si dicho
nistagmo se produce hacia el oído explorado, la fístula es canalicular. Si el nistagmo es
hacia el oído no explorado, la fístula es promontorial. Este signo debe buscarse
sistemáticamente en el examen de toda otitis crónica colesteatomatosa, que provocan
laberintitis circunscrita, y donde tiene valor en caso de ser positivo, ya que existe un
porcentaje de falsos negativos.

2. OIDO EXTERNO: CAE y tímpano normal.

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 ➢ Estemosis: cuando el conducto auditivo se estrecha
➢ CUERPO EXTRAÑO EN OIDO:
- Tapón de cera: sirve para evitar que entren insectos.

- Introducción de piedras o insectos.

➢ OTITIS MEDIA SEROSA: si no hay perforación, hay que ver si no está en cono
luminoso, producido por hundimiento, acumulación de moco…
Cuando la trompa de Eustaquio no funciona, se utiliza un tubo para igualar la
presión del oído medio y para la ventilación.
Cuando hay otitis media, suele haber una hipoacusia de transmisión.

➢ BAROTRAUMA: variación de la otitis media serosa, producido por cambios bruscos de

presión.
- Atelectasia timpánica

- Burbujas post-Valsalva

• EXPLORACIÓN RADIOLÓGICA DEL OÍDO

➢ Tomografía computarizada (TC): sirve para ver estructuras óseas.

- Enfermedades de oído externo, medio y laberinto óseo.

➢ Resonancia magnética (RM): sirve para ver estructuras blandas y líquidos.

- Estructuras nerviosas en CAI y ángulo ponto-cerebeloso

- Angiografía/ angioRM: Lesiones vasculares

1. TC OIDO:

➢ Técnica:
- TC peñasco con alta resolución.

- Proyecciones: axial, coronal.

- Espesor 1-2 mm.

- Exploración se completa con TC resolución normal para evaluar parénquima cerebral.

19
- Contraste con iodo condicionado a los hallazgos.

➢ Hallazgos:

- Densidad de tejidos

- Tipos: aire, grasa, liquido, tejido blando, calcio, metal (escala de grises desde
+negro hasta +blanco).

- Por comparación: hipodensas, isodensas o hiperdensas.

2 RM OIDO:
➢ Técnica:

- RM fosa posterior con alta resolución.

- Proyecciones: axial, coronal, sagital.

- Espesor 1-2 mm.

- Secuencias T1, T2, densidad protónica (DP).

- Contraste con gadolinio para evaluar las lesiones del CAI, laberinto y nervio facial.

➢ Hallazgos:
- Intensidad de señal de tejidos.

- Tipos: hipointensa, isointensa, hiperintensa.

- Por comparación: hipodensas, isodensas o hiperdensas.

TEMA 3: EXPLORACIÓN FUNCIONAL DE LA AUDICIÓN

La exploración funcional de la audición es la base fundamental de una consulta de otología,

siendo el dominio de las distintas pruebas, su realización, sus parámetros y condiciones de
realización indispensables para la obtención del diagnóstico de forma eficiente. En este
capítulo se repasarán las distintas pruebas diagnósticas existentes, desde las audiometrías,
tanto tonales, verbales y las basadas en el comportamiento, hasta las más modernas técnicas
objetivas de registro de potenciales evocados, sin olvidar las siempre útiles pruebas de
funcionalidad de la cadena timpanoosicular.

• EXPLORACIÓN CLÍNICA DEL OÍDO EXTERNO Y MEDIO:

➢ Tipos de hipoacusia:

- Hipoacusia de transmisión: enfermedad oído externo/medio.

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- Hipoacusia de percepción o neurosensorial: oído interno/VIII par craneal.

- Hipoacusia mixta: lesión de transmisión y oído interno.

➢ DIAPASÓN: instrumento fundamental que se usa para la exploración. Se suele utilizar

de 512 Hz, para ver si hay una Hipoacusia de transmisión o una hipoacusia
neurosensorial. Sirve para saber si hay coherencia entre lo que el paciente dice con el
diapasón y lo que dice con una audiometría.

➢ ACUMETRIA:
El método más exacto y recomendable para una adecuada evaluación de la agudeza auditiva
es la audiometría, sin embargo, las pruebas funcionales de la audición que pueden realizarse
en el consultorio nos permiten evaluar cualitativamente el tipo de hipoacusia:

- Prueba de Rinne: comparación monoaural vía aérea vs vía ósea. El diapasón se coloca
en la apófisis mastoides, por delante del pabellón auricular y se le pregunta al paciente porque
sitio oye mejor:

✓ Si oye mejor delante del pabellón auricular Rinne (+) oye mejor vía aérea - OIDO
NORMAL
✓ HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL
✓ Rinne (--) oye mejor vía ósea – HIPOACUSIA TRANSMISION
- Prueba de Weber: comparación biaural vía ósea (ambos oídos), comparando la vía
ósea de los dos oídos, colocando el diapasón sobre la frente o los dientes, siempre en línea
media. En una hipoacusia unilateral, lateraliza el oído enfermo, si es de transmisión (debido a
que el sonido es percibido por vía aérea enmascara el percibido por vía ósea) y el sano; si es de
percepción (debido a que el sonido es percibido por el oído con mejor audición por vía ósea).
Si es bilateral y simétrica, puede no lateralizarse. En una persona normal, no se lateraliza
(indiferente)

Es complementaria a la prueba anterior. Apoyando el diapasón en el cráneo para ver si el

sonido se escucha mejor por un oído o por el otro, si esto pasa:

✓ Audición normal: oyen igual por ambos oídos.

✓ Oído patológico: lateraliza al oído afectado- TRANSMISIÓN.
✓ oído sano – PERCEPCION.

- Prueba de Gellé: se coloca el diapasón en mastoides e insuflamos aire desde el CAE y

en condiciones normales el tímpano se desplazaría. Diagnóstico de la fijación de cadena
osicular diapasón en mastoides + compresión con pera de Politzer.

✓ Audición normal: oye peor la vibración ósea Gellé +.

✓ Con fijación de cadena (otosclerosis): no hay variación de la audición.

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IMPEDANCIOMETRIA La impedancia acústica es la fuerza o resistencia que opone el conjunto
timpanoosicular a la progresión de la onda sonora. Se entiende por impedanciometría el
conjunto de pruebas funcionales auditivas que miden la resistencia que oponen las estructuras
del oído medio cuando incide sobre ellas un sonido. Estas pruebas funcionales son la
timpanometría, la determinación del umbral del reflejo del estribo y la prueba de volumen
físico.

➢ TIMPANOMETRÍA:
Es muy frecuente, se tarda 10-15 segundos en hacerla. Se coloca una seda en CAE y se aplica
presión para medir la impedancia que ofrece la membrana timpánica en función de las curvas
obtenidas, cuanto más alta sea la curva, más se desplaza la membrana timpánica en el registro.
El objetivo de esta prueba es la medición de la admitancia o distensibilidad del sistema
timpanoosicular mediante el reflejo en el tímpano de un eco acústico producido por una sonda
que obtura el CAE y que consta de tres canales: 1) Permite variar la presión aplicada (mediada
en decapascales o en milímetros de agua) en la cara externa del tímpano, gracias a una bomba
que insufla o extrae el aire del CAE; 2) Se dirige a un altavoz que emite un sonido de intensidad
conocida a una frecuencia fija (220 Hz); 3) El tercero está conectado a un micrófono que mide
el nivel acústico del CAE. A partir de este nivel filtrado en relación al tono de las ondas (que
corresponde a la onda acústica residual reflejada en el tímpano), el aparato calcula la
distensibilidad por medio de un voltímetro.

Para llevar a cabo la prueba se introduce la sonda en el CAE de forma hermética. Se eleva la
presión dentro del CAE a +200 mm de agua y, posteriormente, se va reduciendo hasta llegar a

–200 o –400 mm de agua. Se registran las variaciones de compliancia según la presión. La

curva obtenida se denomina timpanograma, quedando registrada en un gráfico con los valores
de presión (mm de agua) en abscisas y distensibilidad (unidades relativas) en el eje de
ordenadas. La curva de timpanometría normal se caracteriza por tener forma global en “techo
de pagoda”, es decir, un pico estrecho con máximo de presión entre +50 y -100 mm de agua y
una amplitud máxima del pico (compliancia) que entre 0,3 y 1,6 cc. El estudio de las diferentes
curvas orienta hacia el diagnostico.

- Tipo de curvas:

✓ Curva A: normal, las presiones están centradas en el 0, la presión delante y detrás del
tímpano es la misma.
✓ Curva AD: existe luxación de la cadena H y en el tímpano.
✓ Curva AS: la membrana timpánica no se puede desplazar, ofrece gran resistencia.
✓ Curva B y C: con contenido dentro de la caja timpánica, si se acumula líquido desplaza
el tímpano hacia atrás (desplazando las presiones hacia negativo: estas curvas son
propias de la otitis media serosa).
La B es plana por retracción de la membrana timpánica que causa presión en el OM y la C es
menos grave y pude deberse a una mala función de la trompa de Eustaquio.

➢ AUDIOMETRÍA:
La exploración audiométrica consiste en la valoración de la capacidad de un paciente para
percibir tonos puros de intensidad variable (audiometría tonal) o en la cuantificación de los
umbrales de reconocimiento de los sonidos del habla (audiometría verbal o logoaudiometría).

AUDIOMETRÍA TONAL LIMINAR:

22
Metodología: Se emplean sonidos puros, con un rango de frecuencias entre 125 y 8.000 HZ,
siendo la intensidad del estímulo regulable en pasos de 5 dB hasta alcanzar un máximo de 120
dB para la conducción aérea y de 40-70 dB para la ósea. Se introduce al paciente en una cabina
insonorizada y se explora la vía aérea mediante la colocación de auriculares. Se determina el
umbral de audición comenzando por el oído menos patológico a priori. La primera frecuencia
estudiada debe ser 1.000 Hz, para proseguir hacia las más agudas y posteriormente hacia las
más graves. La estimulación se inicia con intensidades débiles, incrementadas en intervalos de
5 dB hasta conseguir la respuesta del sujeto (método del umbral ascendente), método más
preciso que la obtención del umbral mediante la disminución progresiva de la intensidad
(método descendente). Tras concluir la determinación de los umbrales de la vía aérea se
procede a la estimulación de la vía ósea, sustituyendo los auriculares por un vibrador que se
coloca sobre la piel retroauricular.

Interpretación de resultados. En la práctica clínica diaria se deben considerar tanto los

umbrales auditivos, con el fin de cuantificar la función auditiva, como la comparación de
umbrales obtenidos mediante la estimulación de ambas vías, con el fin de clasificarla
anatómicamente (transmisiva o perceptiva) y conocer las diferencias interaurales en los
registros obtenidos, con el fin de aclarar posibles entidades nosológicas responsables. En la
gráfica audiométrica la intensidad se anota en el eje de ordenadas, siendo el decibelio su
unidad, y las frecuencias, medidas en Hz, en el eje de las abscisas. Se anotan las respuestas los
umbrales de audición, siendo la unión de los umbrales obtenidos en las distintas frecuencias, la
curva audiométrica.

Las hipoacusias pueden clasificarse en función de su localización anatómica en:

1) Hipoacusias de transmisión, producidas por lesión del complejo timpanoosicular. Su

trazado de la vía ósea es horizontal, manteniéndose entre 0 y 20 dB, y el trazado de la vía
aérea desciende separándose de la vía ósea más de 30 dB en tres o más frecuencias
consecutivas (gap);

2) Hipoacusias neurosensoriales, por lesión del oído interno. En su trazado, ambas curvas
permanecen juntas y paralelas, pero la vía ósea desciende en todo o parte de su recorrido por
debajo de los 20 dB arrastrando con ella a la vía aérea;

3) Hipoacusias mixtas, con lesión en ambos niveles. En esta última, ambos trazados están
separados como en una hipoacusia de transmisión y además la vía ósea desciende por debajo
de los 20 dB como en una hipoacusia neurosensorial. Las hipoacusias pueden además
clasificarse en función de su gravedad: 1) Hipoacusia leve (20-40 dB); 2) Hipoacusia moderada
(40-70 dB); 3) Hipoacusia severa (70-90 dB)

4) Profunda (>90-100 dB).

Se estudia tonos puros de 150 a 800 Hz para cubrir todo el espectro de frecuencia a través de
auriculares. Se le va diciendo al paciente que cada vez que oiga un sonido levante la mano o
apriete un botón, llegará un momento en el que el paciente no escucha nada: umbral de
audición para cada frecuencia

- Promedio de audición total: se calcula haciendo la media de la frecuencia de 500,

1000 y 2000 Hz. Puede ser diferente de la vía ósea y de la vía aérea.

- Si hay una diferencian muy grande entre la vía aérea y la ósea es una Hipoacusia de

23
 transmisión (hay un GAP, una hendidura que permite saber si es una hipoacusia de
transmisión o neurosensorial).
- Hipoacusia que afecta a todas las frecuencias: PENTONAL.
- Es normal entre 25-30 dB (por encima de).
- Describir un gráfico:

➢ Pasos:
i. ¿Es unilateral o bilateral?

ii. ¿de qué oído?: derecho o izquierdo.

iii. ¿qué frecuencias estás afectadas?: altas, medias o todas.

➢ Cuando las curvas están juntas es normal o tiene una hipoacusia neurosensorial.
➢ Es mixta cuando hay diferencia entre oídos y diferencia de rayas.
➢ Trauma acústico: caída neurosensorial en los 4.000 Hz, ya que el CAE aumenta la
resonancia.
➢ Presbiacuest: pérdida de audición asociada a la edad, es bilateral.
Enmascaramiento. En ocasiones la detección de umbrales resulta ineficaz al existir
competencia entre ambos oídos, detectando, por el oído no estimulado, el estímulo aplicado
al oído explorado. En este caso aparecen curvas audiométricas fantasma. En este sentido, el
enmascaramiento consiste en presentar un ruido, en el oído no explorado, para que este no
perciba el sonido con que se estimula al oído en estudio, de modo que el oído sano no altere
los umbrales audiométricos obtenidos al explorar el oído sano y la temida curva fantasma.

El enmascaramiento debe realizarse siempre que se explore la vía ósea, pues toda
estimulación por vía ósea estimula ambos oídos con una latencia inferior al tiempo de
resolución temporal de localización del sonido, y por vía aérea siempre que exista una
diferencia de vías aéreas superior a 45-80 dB, según las frecuencias estudiadas, pues es a partir
de esta diferencia cuando se produce la transmisión del sonido desde la vía aérea hacia la vía
ósea y por lo tanto detección por el oído contralateral. Por otra parte debe realizarse siempre
que el paciente explorado refiera lateralización.

El ruido enmascarante debe cumplir 3 criterios:

1. Frecuencialmente distinto al estímulo explorador: con la aparición de los

audiómetros multicanales y la multifrecuencia se han empleado ruidos de banda
frecuencial ancha (WBN) o ruidos blancos que presentan como limitaciones la peor
exploración de frecuencias graves (250-500Hz) y el alcance precoz del umbral
doloroso. Fletchner, Luscher y Zwislacki descubrieron que realmente el rango
enmascarador se sitúa entre los 50-100 HZ por encima y por debajo de la frecuencia
estudiada, desarrollando los ruidos de banda frecuencial estrecha (NBN) y evitando los
inconvenientes anteriores.

2. Intensidad mayor que el estímulo explorador (criterio de eficacia) con el fin de

enmascarar el oído que se explora: la intensidad mínima eficaz es igual a la suma de la
intensidad del estímulo en el oído testado, el valor del Rinne negativo del oído a
enmascarar y del Δensordecimiento, siendo este la intensidad necesaria para hacer
desaparecer el umbral de un sonido-test presentado por vía ósea en el oído a
enmascarar (15 dB para WBN y 5 dB para NBN).

24
 3. Intensidad inferior a la que necesaria para estimular el oído explorado (criterio de no
repercusión): la intensidad máxima consiste en 60 dB sobre la intensidad del estímulo
en el oído testado, valor por encima del cual la transferencia desde vía aérea a vía ósea
queda asegurada. Las limitaciones de este método de enmascaramiento son una
intensidad mínima mayor que la de no repercusión, lo cual ocurre cuando el valor del
Rinne negativo es mayor de 45 dB. En estos casos, se debe proceder mediante el
enmascaramiento por el método de la meseta o el enmascaramiento ipsilateral.

AUDIOMETRIA TONAL SUPRALIMINAR

Son pruebas audiométricas que utilizan estímulos sonoros de mayor intensidad que el umbral
auditivo del paciente que previamente habremos calculado. Con ellas valoramos distorsiones
sonoras y determinamos la zona lesionada en los trastornos auditivos neurosensoriales.

Con estas pruebas estudiamos:

1. Reclutamiento: consiste en percibir una sensación sonora mayor a la que le

correspondería a esa intensidad de sonido en un oído sano. Este fenómeno ocurre las
hipoacusias de percepción por afectación coclear. Las pruebas que estudian el
reclutamiento son: Prueba SISI de Jerger, Prueba de equiparación binaural de Fowler y
otras pruebas.

2. Fatiga auditiva: es el fenómeno patológico en el que se produce una disminución de la

sensibilidad auditiva al finalizar la estimulación, o la diferencia entre el umbral inicial y
el postestimulatoria para un estímulo dado. No afecta únicamente a la frecuencia del
sonido fatigante, sino a las próximas. La prueba de Peyser permite su detección y
consiste en determinar el umbral por vía aérea tras un estímulo sonoro continuo con
una frecuencia de 1.000 HZ a intensidad de 100 dB durante tres minutos. Se vuelve a
determinar de nuevo a los quince minutos y a la hora. La normalidad es una variación
máxima de 5 dB. Las personas susceptibles al ruido tienen una variabilidad de más de
10 dB.

3. Adaptación auditiva: Es la fatiga prestimulatoria. Se produce por un aumento del

umbral auditivo durante una estimulación sonora prolongada. En las lesiones del
nervio auditivo, es decir retrococleares, existe una adaptación patológica. El Tone
Decay Test de Carhart permite su exploración: explora la adaptación del oído a un
sonido durante un minuto. Lo normal es percibirlo durante ese tiempo, pero si el oído
se fatiga rápidamente el sonido desaparece antes del minuto. Si por adaptación deja
de oírlo, incrementamos cinco decibelios y al oírlo debe avisarnos y así sucesivamente
hasta que perciba el sonido durante un minuto continuo. Los resultados posibles son
los siguientes: normal (deterioro entre 0 y 5 dB), lesión coclear o retrococlear (15-20
dB) y lesión retrococlear (mayor de 20 dB)

- AUDIOMETRÍA VERBAL/VOCAL:

Metodología: Se presentan listas de palabras, fonéticamente equilibradas a diferentes

intensidades, trazándose una curva de inteligibilidad que se representa en una gráfica en la
que las ordenadas determinan el porcentaje de palabras o fonemas comprendidos y las

25
abscisas determinan la intensidad a la que se han presentado dichas listas de palabras. La
logoaudiometría mide la inteligibilidad para determinados fonemas, siendo este fiel reflejo de
la audición social del sujeto. La duración aproximada de la prueba es de 15-20 minutos,
aunque al exigir la colaboración del paciente el tiempo de realización es mayor en función de
su colaboración. Su práctica requiere que el usuario sea mayor de cuatro años, tenga un
coeficiente intelectual normal, colabore y no existan trastornos del lenguaje. Cuando se
pronuncian palabras a intensidades crecientes, el receptor pasa por tres fases:

1) Umbral de detectabilidad: Oye, pero no alcanza a reconocerlo;

2) Umbral de audibilidad: oye el sonido, pero no capta el significado.

3) Umbral de inteligibilidad: Es el que interesa medir: oye y comprende. La audiometría verbal

se puede realizar de dos formas:

1. A viva voz.

- Prueba de los ítems a viva voz: Se pronuncian palabras y números conocidos por el sujeto a
diferentes intensidades de voz. El paciente tiene que repetir lo que entiende, contándose
errores y aciertos. Para evitar que el paciente repita palabras mediante labiolectura se deberá
tapar los labios o nombrar las palabras sin voz, ya que, si el sujeto las repite, habría que
sospechar que se trata de una persona sorda capaz de practicar la lectura labial.

- Prueba de los ítems a viva voz con sonómetro: La prueba es idéntica a la anterior, pero con
un sonómetro al lado del sujeto para que capte las intensidades de emisión.

- Prueba de Fowler: Aproximadamente a una distancia de un metro, se comprueba la

deficiencia auditiva según la intensidad de la voz, con que hay que hablarle para que entienda.
Si oye la voz susurrada, se trata de una deficiencia auditiva ligera, pasando a ser de 45 db al oír
entre susurrada y normal, 70 db si oye la voz normal moderada o 90 db si solo oye gritos.

- Acugrama fonético de Borel-Maisonny: Consiste en una estimación de la identificación

fonética que el usuario oye con la grafía correspondiente. Los resultados se escriben en un eje
de coordenadas, donde en ordenadas se sitúa el porcentaje de aciertos y en abscisas la
intensidad.

La curva se obtiene al unir los puntos de intersección. Los datos a destacar son:

1) Altura de la curva (máximo de inteligibilidad).

2) Umbral de inteligibilidad

3) Porcentaje de discriminación: es el porcentaje de fonemas que el usuario es capaz de

entender 35 db. por encima del umbral de inteligibilidad.

[Link] medios electrónicos. Se introduce al paciente en una cabina insonorizada y se le colocan

auriculares en ambos oídos para explorar la vía aérea o por medio de altavoces para explorar
en campo libre. A través de un micrófono (viva voz) o CD (grabación) se presentan diferentes
listas de palabras a distintas intensidades, que el sujeto explorado debe repetir, aunque no
comprenda el significado de las mismas.

Se debe emitir la lista completa y a partir de cada lista presentada se calcula el porcentaje de
aciertos y se lleva a la gráfica ya mencionada. Los materiales que se utilizan, están formados

26
por listas de palabras bisilábicas para adultos y niños, balanceadas fonéticamente. En los niños
no siempre es posible utilizar material estandarizado, y determinadas situaciones es necesario
usar un material adaptado a su edad, aunque no esté estandarizado. Mediante la audiometría
tonal liminar hay que comprobar si es necesario enmascarar el oído sano.

Clasificación de las pruebas:

-Pruebas liminares: Son las pruebas en las que se busca el umbral, esto es, el mínimo nivel de
intensidad al que se percibe la señal verbal el 50% de las veces que se presenta. Las dos más
habituales son el umbral de detección verbal, en la que el sujeto nos indica cuándo detecta
una voz humana, sin necesidad de que entienda su significado, y el umbral de detección
verbal, en la que el sujeto nos indica cuándo entiende una palabra.

Pruebas Supraliminares: Son las pruebas que estudian mediante señales verbales la función
auditiva por encima del umbral auditivo de un sujeto. Las más utilizadas son las pruebas de
discriminación o inteligibilidad, que buscan cuantificar la capacidad de un sujeto para distinguir
dos señales verbales entre sí, generalmente palabras.

Dentro de este grupo hay otras muchas pruebas, con diferentes objetivos específicos de
análisis y cada una con su propia metodología que se debe seguir lo más puntualmente posible
para obtener resultados estables y fiables. A su vez pueden ser de listas cerradas, en las que la
elección de la respuesta es limitada (elegir entre dos, los días de la semana, colores etc.) o
listas abiertas, en las que no hay límite a la respuesta.

Interpretación de resultados.

1) Umbral de recepción verbal (URV). Corresponde a la intensidad a la que se repiten

correctamente el 50% de las palabras presentadas. Es la intensidad a partir de la cual se
entiende el lenguaje hablado.

2) Porcentaje de discriminación correspondiente al porcentaje de palabras repetidas de forma

correcta a una intensidad de 35 dB por encima del URV.

3) Punto de máxima discriminación (discrimax). Es el máximo porcentaje de palabras que se

repiten correctamente, en general, suele coincidir con el porcentaje de discriminación.

➢ Palabra hablada 100- 8000 Hz

➢ Indicaciones:
i. Determinación audición verbal remanente en hipoacúsicos y valoración de adaptación
protésica.
ii. Valoración de posibilidades de mejorar la audición mediante prótesis o IC.

iii. Hipoacusia central estudiando la función integradora de los centros de audición.

iv. Determinación de hipoacusia para palabras en el marco de informes periciales o

valoración incapacidad laboral.

- AUDIOMETRÍA VOCAL: Escucha, pero no entiende, pérdida de discriminación verbal.

Persona normal a 20-25 Hz tiene 100 aciertos.

En la hipoacusia de trasmisión se desplaza la intensidad y la persona entiende el 50%. Si se

afecta el nervio no se puede mejorar la disminución verbal ya que aumenta la intensidad (no
vale implante).

27
 - POTENCIALES EVOCADOS AUDITUVOS TRONCO CEREBRAL (PEATC): se manda una
secuencia de sonidos mientras se hace un electroencegalograma.

Sirve para obtener un registro objetivo del umbral de audición (se mide el umbral de audición
en el que se puede saber la onda V) y para medir la velocidad del impulso nervioso por el
nervio auditivo.

Tipo de ondas:

➢ Onda I: Nervio Auditivo.

➢ Onda II: Núcleo Coclear.
➢ Onda III: Complejo Olivar Superior.
➢ Onda IV: Tubérculo Cuadrigémino Superior.
➢ Onda V: Tubérculo Cuadrigémino Inferior.

Si la distancia entre la curva I y V es normal, la velocidad de conducción nerviosa es normal.

Desde que el iniciador de la electroencefalografía, Hans Berger, observase en 1929 que al

someter al paciente a un estímulo sonoro intenso se producía un cambio en el registro
encefalográfico, numerosos investigadores se centraron en la obtención de registros
encefalográficos para objetivar la audición. Incluso tras los numerosos fracasos provocados por
el enmascaramiento, que sobre la respuesta obtenida, tenía el ruido de fondo, se
desarrollaron otras exploraciones como la audiometría psicogalvanica que a través del
condicionamiento del reflejo sudorífero ante la estimulación auditiva, permitía aproximar el
umbral de audición. No es hasta el desarrollo de las computadoras y la capacidad de estas para
sumar las variaciones del registro no visibles ocasionadas por un sonido repetitivo y su
premediación, cuando se desarrollan las técnicas de audiometría por respuesta eléctrica o
audiometría por potencial eléctrico.

Los potenciales evocados consisten en el registro de potenciales eléctricos generados como

consecuencia de la activación de la vía auditiva en distintos niveles, tras la estimulación sonora
de la misma. Es el método objetivo por excelencia desde hace 2 décadas, aunque en líneas
generales no son un método audiométrico objetivo pues los umbrales auditivos se derivan del
análisis subjetivo de la morfología del registro.

Los registros de la actividad neurogénica ante la estimulación sonora son clasificados según su
latencia de aparición en:

Potenciales de latencia corta (10-15 ms), que son los originados en:

1. Cóclea: mediante electrococleografía se registran los potenciales generados en las

células ciliadas internas (potencial eléctrico coclear) y la porción más periférica del
nervio auditivo (potencial de acción del [Link]). Tienen una latencia entre 0 y 4 msg.
Para obtener su registro es precisa la colocación del electrodo positivo en la pared
post CAE o en el promontorio (amplitud 10-20 veces mayor), negativo en mastoides y
tierra en la frente. Utiliza clicks de 5-9/sg o 80-200/sg o bien tone Burst.
Se realiza a intensidades iniciales de 75-90 dB hasta localizar el umbral. Se realizan 100-200
repeticiones y no es necesario el enmascaramiento. No se alteran con el sueño ni la anestesia

28
general, característica común a todos los potenciales registrados en las distintas latencias salvo
para los de latencia tardía. Se compone de 3 registros

[Link]ónico coclear: refleja la reproducción del estímulo sonoro por parte de las células
ciliadas internas y externas, concretamente los cilios de estas, como si fuera un micrófono.
Permitiendo monitorizar la función de las células ciliadas.

ii. Potencial de sumación: componente negativo de corriente continua debido al movimiento

de la membrana basilar, siendo el área de generación, el área de máxima amplitud de
movimiento de la membrana basilar. Mediante electrococleografía, el potencial de sumación
aparece mezclado con el potencial de acción, precisando técnicas especiales para su
aislamiento. Ni el microfónico coclear ni el potencial de sumación tienen interés en la
determinación del umbral audiométrico pues solo aparecen a intensidades elevadas (50 dB
sobre el umbral real), siendo el potencial de acción el utilizado para dicha detección.

iii. Potencial de acción: es la suma de todos los potenciales de acción unitarios de las distintas
fibras del nervio. Indica el final del proceso de transducción mecanoeléctrico y el comienzo de
la actividad neural de la rama coclear del VIII par. Podemos distinguir distintos potenciales de
acción:

- Potencial de acción compuesto generado por un clic no filtrado: consta de 2 deflexiones

negativas (N1 y N2). Al aumentar la intensidad del estímulo, aumenta la amplitud de la N1,
disminuye la latencia y aumentando la amplitud de N2 y va apareciendo una tercera deflexión
negativa, N3. En el umbral de audición, el registro queda como una única deflexión negativa.

- Potencial de acción compuesto ante estímulos de distintas frecuencias: el registro en la

clínica consiste en el uso de estímulos de corta duración con cortos periodos de ascenso y
descenso (tone Burst).

La detección del potencial de acción permite conocer mejor el estado del receptor periférico
que los PEATC, que aportan más información sobre la vía auditiva a nivel del tronco. En este
sentido, una lesión de células ciliadas conlleva disminución o desaparición de microfónicos
cocleares, disminución de la amplitud del potencial de sumación y de la relación PS/PA,
apareciendo curvas difásicas en el potencial de acción con pérdidas de registros a bajas
intensidades aumentando la amplitud y disminuyendo las latencias.

Además, permiten conocer el umbral auditivo monoaural de forma objetiva, sobreestimando

el umbral audiométrico en 10 dB para frecuencias mayores de 2000 KHz, siendo su limitación,
la identificación de umbrales en frecuencias graves, debido a que con los tonos utilizados para
obtener una buena sincronización neural (tone Burst) consiguen peor sincronización en
frecuencias graves, separándose el umbral audiométrico y el eléctrico. Por último, permite
identificar la onda I cuando esta no aparece en los PEATC, pues N1 se corresponde a esta.

2. Tronco cerebral: representan las estructuras neurales del nervio auditivo y del tronco
cerebral, presentando una latencia inferior a 10-15 ms tras la estimulación sonora. Su
amplia difusión en la práctica clínica se debe a su consideración como técnica básica
para la determinación objetiva de umbrales auditivos, detección de patología
retrococlear y otros trastornos neurológicos.
Los estímulos más utilizados para su identificación son clics y tone burst, pues consiguen una
buena sincronización de las respuestas neurales. Los electrodos se sitúan en el vértex
(positivo), mastoides ipsilateral (negativo) mastoides contralateral (tierra). El registro consta
de 5-7 deflexiones u ondas de Jewett, siendo cada una de ellas generadas por la descarga

29
sincrónica de generadores bipolares de estaciones relevo situadas en distintas zonas de la vía
auditiva. El origen de la onda I se sitúa en la zona periférica del nervio auditivo, la onda II en el
conducto auditivo interno, la onda III en el complejo ipsilateral coclear, la onda IV en el
complejo olivar superior medial y el cuerpo trapezoide y la onda V el lemnisco lateral. Son las
ondas I, III y V las más fácilmente detectables y por lo tanto empleadas en el diagnóstico,
valorándose la morfología, latencia, amplitud, intervalos y diferencias interaurales.

Aplicaciones:

- Método objetivo de valoración de la audición. Para la detección del umbral de audición, se

realiza la identificación de la onda V, encontrándose esta, en promedio, 10 dB por encima del
umbral psicoacústico en las frecuencias 2000-4000 Hz, encontrando importantes dificultades
para la detección de umbrales para frecuencias graves (<1000 Hz).

- Los PEATC son muy sensibles a lesiones del VIII para y el tronco cerebral, siendo muy útiles en
el diagnostico topográfico de la hipoacusia, detectando hipoacusias retrococleares, aunque
con escasa especificidad:

1. Desestructuración parcial o total de ondas.

2. Aumento de las latencias:

- Latencia onda V > 6.3 ms.

- Intervalo I-V > 4,3 ms.

- Diferencias interaurales:

▪ latencia de onda V>0.3 ms.

▪ Intervalo I-V>0,35 ms.

- Ventajas:

▪ Prueba incruenta, objetiva, sencilla y de fácil realización.

▪ Posibilidad de falsos negativos, en situaciones de afectación central, pero ausencia de
falsos positivos.

- Limitaciones:

▪ No proporciona información sobre frecuencias graves, producido no solo por el uso de

clics, que producen mala sincronización en frecuencias graves, sino también que al
emplear estímulos frecuenciales graves la respuesta obtenida esta mediada por
frecuencias agudas. Esta desventaja ha sido mitigada con la incorporación de
Potenciales Evocados Auditivos de Estado Estable. Su fundamento radica en que la
aplicación de un estímulo repetitivo da lugar a señales bioeléctricas repetitivas, que se
superponen unas a otras dando lugar una respuesta periódica, que se mantendrá
mientras dure el estímulo (estado estable). El estímulo empleado es un tono modulado
en amplitud, que con una determinada frecuencia, aumenta o disminuye de
intensidad, con una frecuencia de emisión de 70-100 Hz y genera una respuesta de

30
 igual frecuencia, que es identificada y valorada mediante la transformada rápida de
Fourier y un análisis estadístico, que determinara con un margen de error si la
respuesta es significativamente diferente al ruido.
Es una exploración poco afectada por el sueño o la sedición, teniendo gran valor como
exploración audiométrica objetiva del paciente. Además, pueden explorarse simultáneamente
varias frecuencias de forma simultánea, mediante la técnica de Múltiples Frecuencias, e
incluso ambos oídos a la vez. Presentan una correlación con los umbrales auditivos muy
importante, pero con diferencia de 10-20 dB, siendo esta mayor en tonos graves. Es una
técnica objetiva pues no precisa la colaboración del paciente ni del explorador; pueden
explorarse diferentes frecuencias, obteniendo así un audiograma.

▪ Influenciada por la maduración neurológica: no encontramos amplitudes de la onda V

como en adultos hasta los 9-12 meses, latencias de la onda V hasta los 2 años y
amplitud de la onda I hasta el 2-3 mes.
▪ Precisa explorador experto pues la identificación de las ondas correrá a cargo de él.
Con el objetivo de reducir esta subjetividad de la exploración, se han diseñado los
potenciales automatizados, que a través de técnicas de probabilidad estadística
estiman la presencia o ausencia de registro, la identificación de las ondas y los criterios
automáticos de pasa/no pasa. Son un método rápido y sencillo pero con pérdida de
eficacia y falsos positivos.
▪ Larga duración: 40 minutos.
▪ Coste económico moderado: 50 euros por exploración.
Potenciales de latencia media: comprendidos entre 15-80 msg tras el estímulo. En esta
latencia coinciden a altas intensidades potenciales miogénicos retroauriculares y potenciales
neurógenos que pueden ser independizadas bajo la acción de relajantes musculares. Estos
últimos están compuestos por un total de 6 deflexiones, siendo probablemente No la onda V
de los PEATC, distorsionada por el filtrado que se emplea en su registro, y la onda Pb
coincidente con la primera parte de la respuesta cortical lenta. Se han empleado en la
determinación del umbral de audición sobre todo en frecuencias graves puesto que pueden
emplearse tone Burst con la suficiente duración y periodos de ascenso como para conseguir
buena selectividad frecuencial sin pérdida de definición de la respuesta. Además, se emplean
en el diagnóstico de afecciones neurológicas centrales. Se ven afectados por el empleo de
sedantes.

Potenciales de latencia larga: entre 80 y 300 msg. Son originadas en áreas corticales primarias
siendo sus respuestas menos consistentes y fiables al alejarse del generador por contaminarse

31
la señal. Además, se ven muy influidas por el sueño y la sedición, teniendo hoy día escasas
aplicaciones y no habiendo demostrado su utilidad en afecciones centrales como la afasia.

Potenciales de latencia ultra larga: entre 300 y 750 msg. Están constituidos por la deflexión
P300 y el contingente de variación negativa, siendo considerados actividad intrínseca del
sistema nervioso, independiente del estímulo que genera el mensaje, constituyendo así un
fenómeno psicológico.

- OTOEMISIONES ACÚSTICAS (OEA)

En el año 1978 D. Kemp descubrió la existencia de una energía sonora, producida en la cóclea,
que podía ser registrada con un micrófono a nivel del conducto auditivo externo, tras la
aplicación de un estímulo sonoro mediante una sonda colocada en el CAE o también de forma
espontánea sin necesidad de estimulación.

Esta energía acústica registrable, se debe a la contracción activa de las células ciliadas externas
y aportó la primera prueba convincente de la implicación de los fenómenos activos en la
micromecánica coclear y demostrar que la cóclea es capaz de sintonizar el sonido y realizar
una discriminación fina mediante la contracción de las células ciliadas externas, mejorando la
selectividad frecuencias y la audición de sonidos de baja intensidad. Esta contracción activa de
las CCE produce una energía acústica que se transmite en forma de onda sonora en sentido
contrario al sonido y con una latencia entre 5 y 15 ms.

Las otoemisiones acústicas presentas como ondas físicas que son unas características:

1. No son un eco provocado por la resonancia de la membrana basilar, pues su latencia es

mayor (5-15 ms).

2. Están relacionadas con la distribución tonotópica coclear, pues su latencia es menor a mayor
frecuencia del sonido empleado en su aparición.

3. Su umbral es menor que el umbral psicoacústico, siendo por lo tanto un fenómeno

presináptico.

4. Reproducibles y estables.

5. Son originadas por un proceso activo.

6. Su Comportamiento no es lineal, no incrementando la energía emitida al aumentar la

energía del estímulo. Existe además saturación al aumentar la intensidad del estímulo.

7. Invierten su fase y polaridad al invertir la fase y polaridad del estímulo.

32
8. Se modifican con factores lesionales cocleares, ruido, patologías de la audición, y por la
estimulación auditiva contralateral. Las OEA desaparecen con la muerte del animal.

Las OEA pueden ser registradas sin la aplicación de un sonido (OEA espontáneas), o tras la
aplicación de un estímulo (OEA provocadas) que pueden ser estímulos transitorios o bien
productos de distorsión.

- OEA espontáneas (OEAE): es la fracción de sonido generada en la coclea y recogida en el CAE

en ausencia de estimulación acústica. Su registro consiste en una señal de uno o más picos
frecuenciales de banda estrecha, de 1-3 KHz de frecuencia, estables en el tiempo y de
alrededor de 20 dB SPL. Solo están presentes en el 30-60% de los oídos sanos, disminuyendo
su prevalencia con la edad hasta alcanzar una prevalencia del 20% a partir de los 50 años. Por
este motivo, su ausencia no es un signo específico de pérdida auditiva y su aplicación clínica
limitada.

- OEA provocadas (OEAP): es la fracción de sonido generada por la cóclea, recogida en

mediante una sonda situada en el conducto auditivo externo, tras la estimulación auditiva.

► Ventajas de las OEAP:

1. Prueba objetiva, no necesitando la interpretación del explorador, ni la colaboración del

paciente explorado, lo cual es sumamente importante en los pacientes afectos de alteraciones
del desarrollo mental, autismos, etc. y sobre todo en recién nacidos.

2. Prueba simple y atraumática para el paciente.

3. Alta eficacia: sensibilidad 96% y especificidad cercana al 100%.

4. Alta fiabilidad: el registro es similar al repetir las exploraciones a lo largo del tiempo (99% a
las 2 horas, 91% días; 88% semanas).

5. Rápida: duración de la prueba 12 minutos.

6. El sistema portátil puede ser desplazado a unidades de cuidados intensivos.

7. Económico: no precisa de material fungible y sus costes se sitúan entre 20 y 40 euros por
prueba.

► Utilidades:

1. Detección precoz de la hipoacusia en recién nacidos: las otoemisiones obtenidas poseen

diferencias respecto a las obtenidas en adultos: a. Mayor número de picos frecuenciales. b. La
frecuencia de máxima energía se sitúa en frecuencias agudas (3-5 KHz). c. La amplitud global es
10 dB mayor que en adultos y su incremento con el aumento de intensidad es mayor. d. El
umbral de detección se sitúa entre 10 y 14 dB HL, incluso 0dB si la prueba se realiza en cabina
insonorizada.

2. Valoración auditiva en la edad escolar, en pacientes con riesgo de hipoacusia y en

seguimiento durante su edad escolar.

3. Evaluación y diagnóstico de hipoacusias en adultos: ayudan al diagnóstico de la HNS de

origen coclear en hipoacusias menores de 45-55 dB, monitorizando la población de células

33
ciliadas externas en casos de ototoxicidad por aminoglucósidos, furosemida, cisplatino y otros
antineoplásicos o trauma acústico, que se refleja como disminución de la amplitud y
reproducibilidad de las otoemisiones por estímulos transitorios

4. Seguimiento de hipoacusias fluctuantes.

5. Valoración del tratamiento de procesos efusivos de oído medio en niños, sobre todo
mediante las otoemisiones por productos de distorsión.

6. Acúfenos: existen ciertos acúfenos de tonalidad aguda causados por mal función de CCE con
aumento de amplitud en OEA productos de distorsión en el área de 46,3 KHz.

► Limitaciones:

1. Solo detecta hipoacusias neurosensoriales de origen coclear, siendo incapaz de detectar

aquellas de origen retrococlear (neuropatía auditiva, HNS por kernicterus). Este impedimento
resulta importante al estudiar pacientes procedentes de UCI neonatal, donde la neuropatía o
la disincronía auditiva resulta muy prevalentes (24%).

2. Reducción de la eficacia de la prueba cuando existe patología de oído medio o externo que
conducen a hipoacusias de transmisión, dando el resultado de OEA negativas.

3. Dificultad para detectar hipoacusias en frecuencias agudas >5-6 KHz.

➢ REFLEJO ESTAPEDIAL:
El registro del reflejo estapedial o acústico consiste en la objetivación del cambio de rigidez del
sistema tímpano-osicular ante la presencia de estimulación sonora 70-100 dB por encima del
umbral auditivo, al provocar un aumento de la impedancia del complejo. El reflejo estapedial
consiste en la contracción refleja del músculo del estribo, que lo desplaza hacia atrás,
limitando su hundimiento en la ventana oval.

Está conformado por una vía aferente (nervio coclear), una vía eferente ipsi y contralateral
(nervio facial) y una estación intermedia constituida por los núcleos centrales del nervio
coclear y del nervio facial.

El registro de reflejo estapedial permite:

1. Aproximarnos al umbral de audición: el umbral del reflejo se define como la intensidad

sonora más baja capaz de provocar un cambio en la impedancia, estando situado este en torno
a 70-100 dB por encima del umbral auditivo.

2. Estudio de las estructuras del arco reflejo: nos permite obtener información sobre todas las
vías del reflejo incluyendo el oído externo, oído medio, oído interno, rama coclear del VIII par,
el tronco cerebral y la vía eferente. En este sentido, el estudio del reflejo estapedial nos
orienta sobre la topografía lesional en casos de parálisis del nervio facial.

3. Estudio del tipo de sordera: el reflejo estapedial desaparece en patologías de oído medio al
no poder emitir sonidos con intensidades mayores de 100 dB. Solo en algunos casos de
otosclerosis, donde puede estar presente una inflexión negativa al inicio y otra al final de la
estimulación sonora (efecto on-off), o en raros casos de disrupción osicular, con unión del
músculo del estribo al resto de la cadena osicular, es posible obtener dicho registro.

4. Estudio de parámetros supraliminares:

34
- En las hipoacusias cocleares el fenómeno de reclutamiento provoca que el reflejo estapedial
se produzca a menores intensidades, encontrándolo 60 dB por encima del umbral (prueba de
Metz positiva).

- En hipoacusias retrococleares se estudia la evolución del reflejo durante los 10 segundos

posteriores al estímulo, encontrando una degradación del mismo, al realzarlo entre 500-
1000Hz, del 50% de su amplitud durante los primeros 5 segundos (test de Anderson o Reflex
Decay positivo). Es un signo muy específico de hipoacusias retrococleares al ser fiel reflejo de
la fatigabilidad.

Antes de la realización del reflejo debe realizarse una timpanometría con el fin de obtener el
punto de máxima distensibilidad y efectuar el reflejo con la sonda calibrada a esa presión.

Además, en casi todas las situaciones se emplea el registro del reflejo contralateral al estímulo,
con el fin de evitar interferencias con el mismo, pero en el estudio de recién nacidos y
lactantes, así como en la comparación de ambos registros, ante sospechas de alteración de las
vías reflejas, es importante realizar la estimulación ipsilateral. De todas formas, los umbrales
obtenidos mediante registro ipsilateral al estímulo presentan valores 2-14 dB inferiores al
contralateral.

Prueba de volumen físico. Permite conocer el espacio entre el tímpano y la oliva que se
introduce en el CAE, el cual varía en función de las características del paciente (0,7-1,2 cm3 en
niños y 1-4 cm3 adultos), del tamaño del CAE y de la existencia de una perforación timpánica o
tubos de aireación.

Contracción refleja del músculo del estribo, tras estímulo acústico. Es bilateral, es decir que
tras un estímulo unilateral el músculo estapedial se contrae de forma bilateral.

Si hipoacusia transmisión >30 dB no hay reflejo estapedial

- Reflejo negativo:

✓ Fijación del estribo en otosclerosis

✓ Disyunción de cadena osicular
✓ Parálisis del nervio facial por encima del nervio estapedial.

- Reflejo positivo: Hipoacusia simulada.

- Reflex Decay test (prueba de la fatiga del reflejo): determina si hay fatiga auditiva en
las hipoacusias neurosensoriales retrococleares.

TEMA 4: FISIOPATOLOGÍA DEL OÍDO

• ¿QUÉ EVALUAMOS EN CADA PACIENTE?

➢ OÍDO EXTERNO:

35
- PABELLÓN AURICULAR:

✓ Forma
✓ Implantación

- CAE:

✓ Permeabilidad
✓ Inflamación
✓ Cuerpos extraños

➢ OÍDO MEDIO:

- TÍMPANO:

✓ Integridad
✓ Color
✓ Movilidad
✓ Estado del oído medio
✓ impedanciometría

➢ OÍDO INTERNO:

- AUDICIÓN:

✓ Conducta
✓ Otoscopia
✓ Acumetría (Diapasones)
✓ Audiometría
✓ PEATC
✓ EOA

• SISTEMA NASOFARIGE-TROMPA DE EUSTAQUIO-OÍDO MEDIO:

➢ La anatomía del sistema de la trompa de Eustaquio está relacionada con la función.

➢ Los cambios en su desarrollo correlacionan con las edades de mayor prevalencia de
patología.
➢ Mecanismos que causan otitis en el oído medio:

• FUNCIONES DE LA TROMPA DE EUSTAQUIO:

✓ Ventilación.
✓ Protección.
✓ Aclaramiento:
- Mucociliar (epitelio).

- Por bombeo (músculo tensor del velo del paladar).

36
• FISIOPAOLOGÍA:

✓ Obstrucción (anatómica/funcional).

- HIPERTROFIA ADENOIDEA (VEGETACIONES): Los adenoides impide la apertura de la trompa,

causando la comprensión de la trompa de Eustaquio.

✓ Complianza o apertura anormal.

- INSUFICIENCIA DE LA TROMPA DE EUSTAQUIO: hay reflujo de secreciones de la nariz hacia el

oído medio, en la trompa de Eustaquio se pierde el colchón de aire, produciéndose una
perforación timpánica en la membrana timpánica.

✓ Acortamiento.
Algunas de las causas que se pueden encontrar por las cuales se produce la otitis en cualquiera
de sus clasificaciones son las siguientes:

- Obstrucción de la trompa de Eustaquio, la cual se produce principalmente debido a que las

membranas de la nasofaringe se hinchan.

- Infección viral.

- Infección respiratoria.

- Alergias.

- Paladar hundido como una condición en la persona.

- Enfermedades relacionadas con procesos adenoideos, rinofaringeos y óticos.

- Adquisición de una bacteria en una práctica de natación, o en el mar.

- Excesiva producción de mocos y saliva durante el proceso de dentición.

- Humo que genera el tabaco (ya sea por el consumo propio del tabaco o por la inhalación del
humo de otra persona).

Por lo general todas estas causas derivan o desembocan en la obstrucción de la trompa de

Eustaquio, por lo que esa puede ser considerada como la principal causa del desarrollo de esta
enfermedad, y es en la cual se debe poner la mayor atención, ya que mediante la cura
permanente de la trompa de Eustaquio no solo se puede curar definitivamente la otitis media,
sino también prevenir que esta enfermedad o afección se vuelva una dolencia recurrente en
ese individuo.

• FISIOLOGÍA DE LA OTITIS:

➢ Factores del huésped:

- Inmunidad alterada/inmadura.

- Predisposición familiar.

- Método de alimentación (lactancia materna vs fórmula).

37
- Género y raza.

➢ Disfunción anatómica /fisiológica:

- Trompa de Eustaquio.

- Paladar hendido.

➢ Factores ambientales:

- Asistencia a guardería.

- Exposición ha humo de tabaco.

Por lo general la fisiopatología de la otitis responde a una serie de factores, tanto en los
adultos como en los niños, entre los cuales se puede mencionar la infección, funcionamiento
de la trompa de Eustaquio, factores sociales, el ambiente, las alergias, y el estado
inmunológico del individuo. Desde esta perspectiva, se puede observar entonces las razones
por las cuales los niños son más propensos a padecer de estas enfermedades, las cuales vienen
relacionadas con la falta de desarrollo del sistema inmunológico y de la trompa de Eustaquio.

Así, la enfermedad se suele desarrollar en la mayoría de los casos de la misma forma, con
algunas ligeras variaciones, y el curso de acción es el siguiente: primero la persona presenta
una patología distinta, la cual se convierte en la causante directa de la otitis, debido a que
provoca que toda la mucosa respiratoria del tracto respiratorio se congestione, y las partes del
mismo incluye la nariz, la nasofaringe, el oído medio y por supuesto la trompa de Eustaquio.

A partir de la congestión de la trompa de Eustaquio, el itsmo también se congestiona, lo que

causa que el oído medio se vea sometido a tal presión que se genera derrame de líquidos en
él, pero como estos líquidos mucosos no tienen manera de salir al exterior, se acumulan en el
oído medio, hasta el punto de que esta estructura se encuentra hasta el tope de líquidos
mucoides, que también pueden ser conocidos como líquidos serosos (ver artículo:
presbiacusia).

Por lo general este derrame se presenta de manera asintomática, pero cuando las bacterias o
el virus por el cual se produjo en primer lugar se introduce también en el oído y se mezcla con
la hinchazón y el enrojecimiento de la trompa de Eustaquio, la otitis media pasa a ser
sintomática, siendo así mucho más fácil de detectar, pero también mucho más peligrosa en
cuanto a los riesgos que se pueden generar, y así mismo mucho más difícil de curar. Por esto lo
ideal sería que se mantuviera en asintomática.

En algunos casos esta enfermedad se presenta de manera solitaria, es decir no se observa que
el individuo recaiga en la misma, pero en otros si puede suceder que el paciente presente otitis
media de manera muy seguida y recurrente. Cuando esto pasa, es necesario que se examine la
fisiología del oído medio, ya que en primer lugar puede que el problema se deba a que una
estructura se encuentra fallando, y en segundo lugar la presencia tan recurrente de la otitis
puede generar consecuencias permanentes en el oído.

De esta manera, la estructura que se encuentra más relacionada con la otitis es la trompa de
Eustaquio, por lo que lo más importante ante la presencia de esta enfermedad es realizar una
revisión minuciosa de la misma, de manera que se puede determinar si los daños en la misma

38
han sido causados recientemente o si por el contrario es algo que se ha venido desarrollando
desde hace ya un tiempo; todo esto forma parte del diagnóstico de la enfermedad, y permite
que el mismo se realice de manera más precisa.

Además, si se logra identificar correctamente que tipo de problema es el que padece la trompa
de Eustaquio, se puede encontrar la manera de solucionarlo de manera permanente, evitando
así, o en su defecto disminuyendo considerablemente las posibilidades de que la persona
vuelva a padecer de la otitis media, o que se le presente de manera recurrente.

TEMA 5: PATOLOGÍA DEL OÍDO EXTERNO GRABADA.

La patología del oído externo incluye las enfermedades que afectan al pabellón auricular, así
como los trastornos del conducto auditivo externo. No incluye por tanto las enfermedades de
la membrana timpánica, que en muchas ocasiones reflejan un problema en el oído medio.

• PATOLOGÍA DEL PABELLÓN AURICULAR: Se distinguen 5 tipos diferentes:

➢ Pericondritis del pabellón:

- Es una entidad fácil de diagnosticar, generalmente existe un antecedente traumático, con
exposición del cartílago, heridas en la oreja y tiene un grado elevado de infección.

- Traumatismo con exposición de cartílago que se infecta

- Se caracteriza por: Fiebre, un cuadro de otalgia intensa secundaria al traumatismo,

tumefacción y calor al tacto del pabellón, es un pabellón auricular muy doloroso.

- Tratamiento:

i. Evacuar hematoma o colección purulenta

ii. Antibiótico sistémico antiPseudomonas

➢ Pericondritis recurrente:
- Trastorno inmunológico con Ac anti-colágeno tipo II

- Es una enfermedad sistémica: no afecta solo a 1 oído, sino que el paciente presenta
una inflamación del cartílago auricular bilateral, que a veces se acompaña de inflamación del
cartílago nasal y laríngeo a nivel de cricoides. Condritis BILATERAL nasal, laríngea

- Pueden relacionarse con otros síntomas como: Poliartritis, condritis traqueo-bronquial

- Suele presentar alteraciones oculares: Afectación ocular.

➢ Erisipela de pabellón:
- Se debe a una infección Streptococo pyogenes o S. Aureus.

- Es fácil de diagnosticar, ya que el indivudio presenta una inflamación o un

enrojecimiento o edema generalizado de todo el pabellón auricular.

- Placa roja, brillante con dolor espontaneo y adenopatías.

39
- Es una entidad grave que requiere INGRESO HOSPITALARIO.

- Tratamiento: amox-clav 1g/8 h.

➢ Psoriasis del CAE:

- Es la afectación del pabellón auricular por una enfermedad dermatológica que se
caracteriza por la formación de placas blanquecinas y las lesiones que se ven en el pabellón
son lesiones que afectan, generalmente, a la concha y a la entrada del conducto de color
salmón con una descamación típica.

- Placas de psoriasis: color salmón con descamación blanquecina.

➢ Otohematoma:
- Es una entidad que requiere asistencia urgente es necesario ir al hospital porque es
necesario drenar el acúmulo de sangre que se forma después de un traumatismo.

- Se produce una importante deformidad del pabellón auricular.

- Tratamiento: se lleva a cabo por el médico especialista en otorrinolarringologia con

evacuación del hematoma y compresión de la zona.

• PATOLOGÍA DEL CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO (CAE): Hay 7 patologías: Estenosis:

no se ve la totalidad de la membrana, debido un crecimiento de la pared ósea.

➢ Tapones de cerumen:
- Es una retención del contenido ceruminoso de las glándulas que hay en la parte externa del
conducto auditivo externo.

- A veces contienen también restos de queratina, que son restos del epitelio de la piel del
conducto.

- Retención obliterante de cerumen/restos de epitelio en el CAE.

- Para hablar de tapón de cerumen es necesario que se produzca una obstrucción completa

- Síntoma: hipoacusia de transmisión (no llega el sonido a la membrana timpánica y produce

un bloqueo de la conducción.

- Tratamiento: Lavado de oído con jeringa dirigiendo el agua hacia la pared posterior del
conducto.

➢ Cuerpos extraños:
- Los cuerpos extraños dentro del conducto auditivo externo son una entidad bastante
frecuente, sobretodo en niños.

- Invertebrados: Insectos, moscas que ponen huevos, gusanos. En este caso si el insecto está
vivo hay que matarlo introduciendo alcohol al 70% y si está muerto con un lavado de agua.

- Objetos solidos: piedrecitas, bolitas (niños), se realiza un lavado con agua.

40
 ➢ Otitis externa:
- La otitis externa es la entidad más común como enfermedad en sí misma.

- Es una infección de piel y tejido subcutáneo del CAE.

- Existen diferentes formas clínicas:

✓ Otitis externa aguda circunscrita (forúnculo).

✓ Otitis externa aguda difusa (más común).
✓ Otitis externa maligna (requiere ingreso hospitalario e intervención quirúrgica).

➢ Herpes zóster ótico:

- Es una foliculitis, infección de un folículo piloso de la piel que está en en la parte externa del
CAE

- Otitis externa aguda circunscrita.

- Se caracteriza por el signo del trago +, es doloroso al presionar el trago sobre el pabellón
auricular,

- Otoscopia dolorosa con tumefacción roja del CAE, a veces fluctúa y es necesario drenarla.

- Tratamiento: Cloxacilina V.O. 10 d. y AINEs (antiinflamatorios no esteroideos). Evitar la

entrada de agua. Si fluctúa, apertura y drenaje.

- La causa más frecuente es por la infección por el estaifilococoaurius.

➢ Otomicosis (otitis externa micótica):

- Es una inflamación difusa de toda la piel del CAE y se caracteriza por secreción e inflamación
y edema muy importante, a veces puede obstruir el conducto.

- Signo del trago +.

- Supuración y edema del CAE.

- Otoscopia dolorosa, por eso no es necesaria para el diagnóstico, solo se tiene que observar el
edema importante y el signo del trago positivo.

- El síntoma principal es la Hipoacusia por oclusión del CAE. Es una hipoacusia de transmisión.

- Esta enfermedad es muy característica en verano, suele llamarse otitis de piscina u otitis de
contaminación del agua de la playa.

-Tratamiento tópico: gotas óticas (antibiótico + corticoide), que disminuye a inflamación de la

piel del conducto. Lo más importante es que hay que evitar la entrada de agua, ya que esto
produce el crecimiento bacteriano. Paracetamol + AINE 4 días.

- Control por médico de Atención Primaria

41
 ▪ OTOMICOSIS: diferentes secreciones, en algunos casos tenemos secreción húmeda
donde se acumula cerumen con la propia secreción micótica y a veces está producido
por gotas góticas.

➢ Eccema oído:
- Es un enrojecimiento con inflamación leve de la piel CAE y pabellón.

- Las lesiones son fáciles de reconocer.

- Tipos de eccema:

✓ Dermatitis eccematosa: puede tener una causa infecciosa o puede ser secundaria a
una infección previa por el estrafilococaurius o tener alguna sustancia irritante.
i. Dermatitis infecciosa S. aureus.
ii. Dermatitis no infecciosa. Causa desencadenante (cosméticos, pendientes,
antibióticos).

➢ Eccema atópico: aparece en la piel de la concha o del conducto en el contexto de un

paciente que tiene antecedentes de atopia que pueden ser: una enfermedad alérgica,
dermatitis atópica o síntomas respiratorios tales como asma bronquial. Estos
pacientes pueden tener eccema atópico del CAE.

✓ Exostosis CAE:
- Es una entidad poco frecuente, pero puede formar unas estructuras blanquecinas que son
pequeños tumores benignos óseos, es un crecimiento focal de la pared ósea del conducto que
produce una estenosis.

- Tipos:

i. Osteoma CAE.

ii. Exostosis múltiple: puede obstruir el conducto, es necesario recurir a la cirugía para la
eliminación mediante microcirugía y fresado del conducto auditivo externo de todos estos
crecimientos de la pared, para que el paciente pueda recuperar el conducto.

TEMA 6: OTITIS MEDIA. CLASIFICACIÓN

• OTITIS MEDIA AGUDA:

- Proceso infeccioso-inflamatorio de la mucosa del oído medio.

42
- Suele asociar inflamación tubárica/mastoidea.

➢ Factores etiológicos generales:

- Edad: 6-24 meses.

- Clima: meses invierno.

- Inicio escolarización, debido a los catarros que se contagian los niños.

- Nivel socioeconómico: como la falta de higiene.

➢ Factores infecciosos:
- Virus: virus respiratorio sincitial, virus influenza, para influenza.

- Bacterias: St. Pyogenes (adultos), St. Pneumoniae,/ S. Aureus (niños), Haemophilus

influenzae, Moraxella catarrhalis.

➢ Factores etiológicos loco-regionales:

- Trompa de Eustaquio: niño es +corta y horizontal.

- Infecciones: amigdalitis, adenoiditis (más importante), rinosinusitis, mastoiditis serosa.

- Traumatismos CAE.

➢ SINTOMATOLOGIA:
- Fase serosa: ocupación del oído, taponamiento, autonomía, hipoacusia.

- Fase presupuración/ supuración: otalgia (dolor de oído).

- Fase de perforación: tímpano perforado con otorrea.

- Fase de regresión (restitución): se elimina el pus, la inflamación desaparece.

➢ Resumen:
- La otitis media es una inflamación del Oído Medio, con más de 3 semanas de Evolución.

- Caracterizado por otalgia intensa y fiebre.

- En la otoscopia el CAE está limpio o con exudado seroso o sanguinolento. Siempre se observa
un tímpano enrojecido y a tensión.

- Otitis media aguda recurrente: niños que presentan más de 3 OMA en 6 meses.

- Tratamiento: Amox-clavulánico, cefalosporina o ciprofloxacino. Dura 7 días. AINEs 4 días.

- Paracentesis timpánica: incisión en el tímpano para evacuación del pus.

• OTITIS MEDIA SEROSA (tipo de otitis media crónica):

- Otitis media secretora (otitis media with effusion).

43
- Otitis más frecuente infancia.

- Proceso inflamatorio crónico con membrana timpánica integra.

- Transformación metaplasia del epitelio respiratorio del oído medio que se convierte en
epitelio glandular secretor con moco espeso (glue ear).

- OMC no purulenta.

- Etiopatogenia: insuficiencia tubárica crónica.

i. Hipertrofia adenoidea

ii. Insuficiencia trompa Eustaquio.

- Síntomas: hipoacusia de transmisión

- OT. Tímpano hundido coloración amarillenta.

- TRATAMIENTO:

i. Lavados nasales suero fisiológico.

ii. Si hipertrofia adenoidea: Adenoidectomia.

[Link] hipoacusia o glue ear > 6 meses: miringotomia y tubos de ventilación.

• OTITIS MEDIA CRÓNICA

- Proceso séptico o inflamatorio del oído medio de larga evolución con periodos de remisión y
recaída

- Existen 2 formas clínicas: inflamatoria (OMS) y supurada

- Cursa con lesión permanente del oído medio en forma de secuela residual.

- Tipos de secuelas:

i. Forma supurada:

✓ Perforación timpánica (central, marginal).

✓ Interrupción cadena osicular.
✓ Tímpano esclerosis.

[Link] inflamatoria (OMS):

✓ Bolsas de retracción.
✓ Tímpano esclerosis.
✓ Otitis adhesiva.

44
 ➢ OMC con perforación central:
- La perforación no afecta al anillo timpánico.

- Puede lesionar cadena osicular.

- No complicaciones intracraneales

a) PC activa: otorrea.

b) PC subtotal: engrosamiento del anillo timpánico.

c) PC completa: destrucción de la cadena osicular.

➢ OMC con perforación marginal:

- La perforación afecta al anillo timpánico o se sitúa en la pars fláccida

- Lesión histopatológica afecta cadena osicular y hueso temporal, con riesgo de

complicaciones.

- Existen 2 formas:

i. OMC colesteatomatosa: colesteatoma.

ii. OMC no colesteatomatosa: perforación marginal.

➢ OTITIS MEDIA CRONICA SUPURADA:

- Etiopatogenia

i. Insuficiencia tubárica crónica séptica o estéril

ii. Falta de neumatización mastoidea

[Link] aguda necrosantes

[Link] bacteriana mixta: gram+/gram-

- OMC colestatomatosa:

i. Pseudotumor epitelial: epitelio queratinizado crece ocupa OM y antro.

ii. Complicaciones intratemporales con gran frecuencia.

ii. Formas clínicas:

► Colesteatoma primario (congénito).

► Colesteatoma secundario (+frecuente).

► Colesteatoma iatrogénico (implante epitelio cirugía).

- Sintomatología:

i. Supuración crónica (otorrea)

45
ii. Hipoacusia de transmisión. Si > 60dB, hay lesión cadena

[Link]: perforación o tejido de granulación, pólipo ocupa CAE

Perforación CENTRAL MARGINAL

Region Pars tensa Pars fláccida o

Anillo timpánico Indemne Anillo afectado

- Tratamiento:

i. Farmacológico: Antibióticos para preparación quirúrgica.

ii. Quirúrgico: Aticoantrotomia, mastoidectomia radical.

➢ OTITIS MEDIA CRONICA COLESTEATOMATOSA: puede ocupar distintas regiones del

oído medio.
➢ COLESTATOMA CONGENITO (TIMPANO INTEGRO): niños con hipoacusia de
transmisión, lesiones blanquecinas en el tímpano.

- Secuelas de otitis media crónica:

i. Lesiones permanentes del tímpano y/o cadena osicular que se asocian a hipoacusia de
transmisión.

ii. Tratamiento quirúrgico: tímpano plastia a. Perforación timpánica

OMC supurada b. Interrupción cadena osicular
c. Tímpanoesclerosis
d. Bolsas de retracción
OMC serosa e. Otitis adhesiva

➢ BOLSAS DE RETRACCION: pueden tener distintas formas. Se hace la maniobra

Valsalva.
➢ BOLSAS DE RETRACCION y OTITIS ADHESIVA: en las bolsas hay una bolsa de cerumen
y en la otitis el tímpano está pegado, causando hipoacusia de transmisión.
➢ LESION CADENA OSICULAR:

46
- Destrucción de mango del martillo y lisis de yunque con disyunción de articulación
incudoestapedial.

- Hipoacusia de transmisión.

➢ TIMPANOESCLEROSIS:
- Las placas de timpanoesclerosis pueden desarrollarse en el oído medio, desde el promontorio
y bloquear la cadena osicular.

- Hipoacusia de transmisión.

TEMA 7: COMPLICACIONES DE LA OTITIS. SECUELAS. OTOSCLEROSIS.

• COMPLICACIONES DE LA OTITIS:

Infección OM > 2 sem de duración > OMC/ complicación de OMA

i. Infección: OMA recurrente

ii. OMC colesteatomatosa
iii. Factores anatómicos: insuficiencia tubárica
iv. Edad
v. Inmunosupresión (diabetes)

Mapa de complicaciones de la otitis

➢ Mastoiditis aguda:

- Infección bacteriana con afectación ósea: osteólisis

47
- Niños: OMA/ Adultos: OMC

- Clínica: otorrea, dolor edema y eritema retroauricular, fiebre.

- TAC: Destrucción celdillas mastoideas.

- Mastoiditis exteriorizada: absceso subperióstico (absceso de Bezold).

- Tratamiento:

i. Antibiótico, drenaje absceso

ii. Mastoidectomía.

- Signos clínicos:

- Pabellón auricular separado, inflamación con formación inicial de in acceso, enrojecimiento.

- Requieren a veces intervención.

➢ Petrositis aguda
- Definicion: mastoiditis con destrucción de punta apófisis mastoides.

- Niños: OMA/ Adultos: OMC

- Clínica: otorrea, dolor intenso retroauricular, fiebre y afectación general.

- Síndrome de Gradenigo: complicación OMA con petrositis con paralisis facial + neuralgia
facial por afectación pares V y VII.

- Tratamiento: Antibiótico + mastoidectomía.

➢ Laberintitis:
- Laberintitis serosa: HNS + hipofunción vestibular unilateral. Leve, reversible.

- Laberintitis purulenta: HNS severa + arreflexia vestibular unilateral

- Fistula laberíntica: complicación OMC colesteatomatosa. Conducto semicircular horizontal.

i. Diagnóstico laberintitis:

► Antecedente de ocupación de oído medio (otitis media serosa, otitis media crónica)

► Vértigo: nistagmo espontaneo o nistagmo inducido por aumento de presión en oído medio
(Valsalva, aspiración oída)

► TAC de oído medio para valorar ocupación oído medio y laberinto

► Tratamiento:

- Antibioterapia

- Cirugía

48
- Rehabilitación vestibular.

➢ Parálisis facial:
- Complicación de OMC colesteatomatosa 1%.

- Diagnóstico: clínico (Grado House) + TAC de peñasco.

- Tratamiento: Esteroides + mastoidectomia.

• SECUELAS DE OTITIS MEDIA CRÓNICA:

➢ Otosclerosis:
- La otosclerosis es un proceso metabólico de remodelación ósea que afecta a la cápsula ótica,
caracterizada por:

i. Espongiosis: Reabsorción ósea.

ii. Esclerosis: Recalcificación, puede causar fijación de la cadena.

- Agregación familiar.

- Herencia autosómico dominante con una penetrancia incompleta.

- >50 % de los pacientes con antecedentes familiares.

49
- Herencia autosómico dominante.

- Etiología multifactorial

- Infección virus sarampión

i. Genética de otosclerosis familiar:

i.i. Fisiopatología de otosclerosis:

- La enfermedad se caracteriza por la formación anormal de tejido óseo esponjoso que se

calcifica.

- Se forma hueso sobre la platina del estribo que bloquea la transmisión del sonido.

iii. Diagnóstico de otosclerosis: mediante el diapasón, tiene que tener un Rinné negativo.

- Se completa con una Impendaciometría, se observa una curva aplanada.

- Audiometría tonal: Hipoacusia de transmisión.

► Amplificación con audífonos

► Médico

a) Fluoruro sódico 20-120 mg/d

b) Asociado Vit.D + Carbonato cálcico

► Quirúrgico. Indicaciones:

1. Rinne negativo 3 frecuencias

2. Buena discriminación

3. GAP> 30-40 dB en 3 frecuencias

50
TEMA 8: PATOLOGIA DEL OIDO INTERNO. HIPOACUSIA NEUROSENSORIALES. PROTESIS
AUDITUVA E IMPLANTE COCLEAR.

• SORDERA. HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL.

La sordera o Hipoacusia Neurosensorial es un gran problema, un problema muy frecuente

especialmente en los niños, afecta a 1 de cada 1000 nacidos unas hipoacusias y afecta
significativamente a su aprendizaje escolar.

La mayoría de los niños en la etapa preescolar y durante la escuela van a desarrollar una
infección del oído medio importante, por eso es muy importante es diagnóstico precoz.

Es muy importante el diagnóstico precoz de la hipoacusia moderada unilateral porque tiene un

impacto sobre el lenguaje, puede provocar un retraso en la adquisición del lenguaje y por eso
su tratamiento no debe de demorarse.

La causa más frecuente es la otitis media serosa.

El 80% de los niños tendrán una infección del oído medio.

➢ Hipoacusia neurosensorial en la infancia:

En la Hipoacusia sensorial en los niños es necesario conocer que la causa más frecuente es
genética, podemos considerar que casi el 70% de los niños tienen una causa genética y existen
actualmente más de 100 genes implicados en la hipoacusia neurosensorial la herencia pueden
ser dominante o recesivo las casas alquiladas en torno al 30 % y hay una serie de factores de
riesgo tales como

- El bajo peso al nacer/la estancia en UCI.

- La hiperbilirrubinemia

- Traumatismo encefálico

- La hipoxia en el parto

- Administración de fármacos ototóxicos que se hacen caso de infecciones graves.

- Las infecciones, entre ellas la infección por el citomegalovirus.

- Otitis media serosa o la otitis media aguda recurrente qué es una causa de hipoacusia de
transmisión, se puede ocurrir de forma muy frecuente.

➢ Diagnóstico:
El diagnostico se establece mediante la historia clínica siendo necesario evaluar los factores de
riesgo de hipoacusia tanto la historia familiar de sordera como factores de riesgo tales como
enfermedades que hayan obligado una hospitalización del niño o determinados tratamientos
que aumentan el riesgo.

i. Hitos del lenguaje:

- 3 meses: el lactante experimenta sorpresa por los sonidos de alta intensidad y sin embargo se
tranquiliza cuándo comienza oír sonidos familiares.

51
- 6 meses: el niño de ser capaz de localizar el sonido.

- 9 meses: responde cuando se le llama por su nombre y tiene capacidad de imitar sonidos
externos.

- 12-18 meses: periodo clave en la clasificación de lenguaje.

- 12 meses: emite las primeras palabras con sentido, comienza con mamá y papá

- 18 meses: tiene un vocabulario que suele ser superior a las 20 palabras.

- 2 años: el niño comienza a emitir frases cortas.

➢ Desarrollo de la comunicación en niños: La comunicación incluye no solamente la

comunicación oral sino también la comunicación visual o la comunicación animal de la
expresión.

En esta tabla aparecen cada uno de los hitos a los distintos niveles de comunicación en función
del mes que va desarrollando el niño y es muy necesaria para poder evaluar cómo va
evolucionando la adquisición de lenguaje verbal como no verbal.

52
 ➢ Grados y tipos de hipoacusia:

Existen distintos grados de hipoacusia así se puede hablar de hipoacusia leve, hipoacusia
moderada, hipoacusia severa e hipoacusia profunda, en función de la pérdida de audición que
se produce en decibelios para las frecuencias conversacionales

- Hipoacusia leve: se habla de hipoacusia leve cuando existe una dificultad en ambientes
ruidosos y no produce realmente una alteración significativa en el desarrollo y adquisición del
lenguaje.

- Hipoacusia moderada: cuando al menos la pérdida de visión es de 41 decibelios y puede

provocar problemas en la adquisición del lenguaje.

- Hipoacusia severa: cuando la pérdida de audición es superior a 71 decibelios e inferior a 95

decibelios y produce muy serios problemas en la comunicación hablada y en la adquisición del
lenguaje oral.

- Hipoacusia profunda: cuando la pérdida de audición es superior a 95 decibelios. Esta es

característica de muchas sorderas congénitas hipoacusias neurosensoriales recesivas que
precisan un tratamiento inmediato y una intervención por parte del sistema de salud.

Existen además distintos tipos de hipoacusia en función de su relación temporal con

adquisición de lengua así se habla de:

- Hipoacusia prelocutiva: como aquella que se produce antes de que se inicie el desarrollo del
lenguaje.

- Hipoacusia perlocutiva: aquella que se produce en el periodo clave del desarrollo del
lenguaje que sería entre los 15 meses y los 2 años.

- Hipoacusia postlocutiva: cuando la pérdida de visión se produce con posterioridad a los 2

años. Esto es tanto para las causas genéticas como para las causas no genéticas.

• TRASTORNOS DEL PROCESAMIENTO AUDITIVO CENTRAL

Es el déficit cognitivo que puede afectar a la atención, a la discriminación, a la memoria al

reconocimiento, o a la comprensión del lenguaje.

53
 ➢ Mecanismos evolutivos responsables de:
- La localización y lateralización del sonido.

- Discriminación especialmente de la frecuencia y la discriminación temporal de la señal

auditiva.

- El desempeño auditivo frente a señales acústicas competitivas.

- Desempeño auditivo frente a degradación de señales acústicas que están degradadas.

➢ Niños con trastorno de comprensión y expresión del lenguaje.

Un niño que presenta un trastorno de la comprensión y de la expresión del lenguaje suele
caracterizarse por qué tiene:

- Una baja atención auditiva.

- Una dificultad para comprender cuándo existe ruido de fondo.

- Un problema en la formación o en la discriminación de los sonidos y una confusión

determinados fonemas.

- Una mala memoria auditiva

Todos estos son síntomas que pueden estudiarse y que están relacionados con unos son
manifestaciones del trastorno del procesamiento auditivo central.

• HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL

Hay diferentes trastornos que pueden producirla como son:

- La presbiacusia o la pérdida de audición asociada a la edad.

- El trauma acústico crónico qué es el resultado de la exposición continuada al ruido, está muy
relacionado con la exposición en el medio laboral.

- Fármacos ototóxicos: virus sarampión, parotiditis, CMV.

- Hipoacusias genéticas: virus sarampión, parotiditis, CMV.

- Las infecciones: virus sarampión, parotiditis, CMV.

- Hipoacusia súbita: en algunos casos es un problema de tipo vascular o puede ser también
causada por un trastorno de la inmunidad y una entidad muy rara que son los tumores del
ángulo ponto cerebeloso, en concreto la neurinoma del acústico del nervio acústico del octavo
par craneal, es un tumor benigno pero por su situación puede provocar una hipoacusia
neurosensorial.

Todo esto es característico de todos estos trastornos, pero la otoscopia es normal.

➢ Rehabilitación auditiva:
La rehabilitación auditiva se ha de realizar mediante tres dispositivos:

- Audífonos: son los más conocidos y los más empleados.

54
- Implantes de vía ósea: es un dispositivo que se utiliza en los casos en los que no es posible
reconstruir de forma quirúrgica el oído medio, no es posible reparar la cadena de huesecillos o
existe una malformación del pabellón auricular o el oído medio.

- Implante coclear.

• AUDIFONOS:

- Dispositivo empleado para regular y amplificar el sonido.

- Audífonos son empleados en hipoacusia moderada y severa.

- No utilidad en la hipoacusia profunda.

- Tipos de audífonos: retroauricular, intracanal (se colocan en el conducto auditivo externo).

- Partes del Audífono, tiene 4:

i. micrófono

ii. batería

iii . amplificador

iv . receptor.

➢ Como funciona un audífono:

- Audífono funciona mediante un micrófono que recibe el sonido y lo convierte en impulsos
eléctricos empleando la batería.

- Audífono envía los impulsos al amplificador que amplifica los impulsos al nivel deseado y los
envía al receptor.

- El receptor convierte los impulsos en ondas de sonido amplificadas que vibran y estimulan la
membrana timpánica, cadena osicular y el oído interno.

• IMPLANTE COCLEAR:

- Es un dispositivo que permite transformar el sonido en energía eléctrica para estimular

el nervio coclear produciendo sensación auditiva.

- Partes:
➢ Externa:
I. Micrófono
II. Procesador

55
 III. Transmisor
➢ Interna:
I. Receptor-estimulador.
II. Electrodos: sobre una guía que es la que se introducen en la cóclea y tiene
múltiples electrodos para intentar estimular distintas regiones de la membrana
basilar esto es lo que permite obtener una buena discriminación de las frecuencias
auditivas estimulando zonas específicas de la membrana basilar.
Indicaciones de IC en los niños Indicadores de IC en adultos
- Hipoacusia neurosensorial bilateral - Hipoacusia neurosensorial bilateral
severa oprofunda. severa oprofunda.

- No beneficio con audífono tras 3-6 meses - No se obtiene beneficio con los audífonos 36
de prueba. mesesmínimos de prueba.

- Puede ser prelocutiva o postlocutiva. - Es independiente del tipo de hipoacusia puede

ser prelocutiva o postlocutiva, pero qué duda
- Realizar un estudio con resonancia magnética cabe quela hipoacusia prelocutiva va a tener un
o un TAC con contraste para valorar la mayor beneficio en el caso de los adultos porque
viabilidad de la colocación del electrodo y la sabemosque la implantación es hacerse lo más
cóclea y para valorar también la existencia del precoz posible.
nervio coclear.
- Una evolución o con estudios de imagen
- Evaluación psicológica pediátrica y conresonancia.
neurológica del niño para evaluar el
beneficio que puede provocar el plan de esto - Hacer una evaluación del paciente para conocerla
especialmente importante en los niños y el beneficio que se va a obtener del mismo una
tienen una hipoacusianeurosensorial valoración psicológica y una valoración del
síndrome malformaciones craneofaciales. impacto a
nivel personal y Laboral.

TEMA 9: ANATOMÍA DE LA LARÍNGE

• PARTES DE LA LARINGE: Epiglotis, hueso hioides, membrana tiroidea, aritenoides y sobre

ellos corniculados, cartílago tiroides, ligamento vocal, ligamento tirocricoideo medio, cartílago
cricoides, tráquea.

➢ Hueso Hioides: se encuentra delante del cartílago epiglotis. Este hueso es el único que
encontramos en la laringe. Es hueso y no cartílago como el resto.
➢ De cada uno de los cartílagos que nos encontramos en la laringe saldrán unas
membranas, las cuales proporcionan la movilidad y flexibilidad a la laringe. (no hay que
saber los nombres, pero sí que le dan la movilidad y flexibilidad).

• MUSCULATURA: destacamos 2 grupos:

➢ Músculos intrínsecos (endolaríngeos): son los responsables del movimiento de las

56
 cuerdas vocales y unen los cartílagos de la laringe entre sí.
Nacen y terminan en el interior de la laringe, es decir, que sus 2 inserciones se encuentran en
el interior de la laringe.

➢ Músculos extrínsecos (prelaríngeos): Hay dos capas:

- Una más profunda: M. Tiroideo y M. Esternotiroideo.

- Otra por encima de la profunda: M. Omohioideo y M. Esterniohoideo.

• MÚSCULOS ADUCTORES: llevan a cabo la función de aducción (unir, juntar). Dentro de

estos músculos nos encontramos con:

✓ M. Cricotiroideo: bascula el cartílago tiroideo hacia adelante. También hace la función

de tensor. Este músculo es muy importante, especialmente para personas dedicadas
al canto. Gracias a él pueden tener un mayor registro vocal.
✓ M. Interaritenoideo: son fibras musculares que van de un lado a otro. Cuando este
músculo se contrae, junta las 2 aritenoides, haciendo que las apófisis vocales también
se junten. Dentro/ a continuación de este nos encontramos con:
- M. Aritenoepiglotico: cuando se contrae, se trae hacia abajo la epiglotis, cerrando la
laringe (función respiratoria). Actúa como mecanismo de defensa, por ejemplo,
cuando nos atragantamos.
- M. Cricoaritenoideo lateral: junta las apófisis, dando lugar al cierre de la glotis
- M. Tiroaritenoides: músculo vocal y a su vez tensor (7MR).
• MÚSCULOS ABDUCTORES: su función es abrir.

✓ M. Cricoaritenoideo posterior: su función es dilatar la glotis, abre la glotis.

• REGIONES ANATÓMICAS: las regiones anatómicas son:

✓ Supraglótica: el espacio que recorre la epiglotis. Observaremos 2 masas que son 2

cuerdas vocales falsas. Vemos el ventrículo de morgagni. Esta zona va desde el orificio
superior de la laringe hasta las cuerdas vocales.
✓ Glótica: formada por las cuerdas vocales verdaderas, permite modular el espacio
aéreo, permitiendo así la emisión de la voz (especie de triángulo/hueco vacío que
vemos en la imagen, en el centro).
✓ Subglótica/Infraglótica: todo el espacio que queda hacia abajo. Región hasta la unión
con la tráquea, que se considera ya parte de las vías respiratorias inferiores.
TEMA 10: ANATOMÍA DE LA BOCA, FARINGE Y FOSAS NASALES

• ANATOMÍA DE LA BOCA

La boca, también conocida como cavidad bucal o cavidad oral, es la abertura a través de la cual
los animales ingieren sus alimentos.

57
Generalmente está ubicada en la cabeza y constituye en su mayor parte el aparato
estomatognático, así como la primera parte del sistema digestivo y tubo digestivo.

✓ Funciones de la boca: Masticar, salivar, sentido del gusto, habla y deglución.

✓ Partes de la cavidad oral: La boca puede considerarse una estancia con seis paredes:
anterior, paredes laterales, pared inferior, pared superior y pared posterior.
✓ Paladar: El techo de la cavidad bucal está formado por los dos paladares (duro y
blando).
- El paladar duro está formado por el proceso palatino de cada maxilar y las láminas
horizontales de los huesos palatinos.
- El paladar blando o velo palatino, cuelga de la parte posterior del paladar duro.
- Separa la cavidad bucal de las fosas nasales. En el velo del paladar se sitúa la
campanilla. El velo del paladar puede presentar diversas patologías de tipo tumoral, de
tipo neurológico o malformaciones (hendiduras velares).

✓ Lengua: La lengua es un instrumento para la masticación y la succión y contiene

receptores del tacto y del gusto, estando también implicada en el proceso del habla.
- Sus principales regiones son la raíz, el dorso, y la punta o ápex
- La superficie inferior de la lengua en la zona central forma el frenillo de la lengua, a
ambos lados del frenillo, están las venas apicales de la lengua.
✓ Glándulas salivares: Las glándulas serosas segregan una saliva rica en electrolitos y
proteínas (función dilatoria), mientras que las glándulas mucosas segregan una saliva
densa y mucosa, que contiene pocos electrolitos y proteínas (función lubricante). Hay
glándulas salivares menores y glándulas salivares mayores.
✓ Dientes: El diente es un órgano anatómico duro, enclavado en los alvéolos de los
huesos maxilares. Sirve para cortar, moler y triturar los alimentos sólidos y participa en
la comunicación oral. En un diente han de considerarse las siguientes partes: la corona,
la raíz y el cuello del diente.

• ANATOMÍA DE LA FARINGE

✓ Funciones y principales características:

- Conecta la cavidad bucal con el esófago y la cavidad nasal con la laringe.

- Hay tres capas en la pared: Capa muscular (músculos constrictores y longitudinales), fascia
faringobasilar que separa mucosa de capa muscular y mucosa faríngea.

58
- Se extiende 13cm desde la base del cráneo hasta el cartílago cricoides.

- Interviene en: deglución, respiración, fonación y participa en la audición.

✓ Músculos e inervación de la faringe:

- Músculos constrictores de la faringe:

Planos, delgados. Contraen las paredes durante la deglución. Inervación proveniente del plexo
faríngeo IX-X.

Son: músculo constrictor superior, constrictor medio y constrictor inferior.

- Músculos elevadores de la faringe:

Elevan la faringe y la laringe durante el habla y la deglución.

Son: músculo estilofaríngeo, músculo salpingofaringeo y músculo palatofaríngeo.

- Inervación:

La inervación motora proviene del plexo faríngeo.

El nervio glosofaríngeo inerva al músculo estilofaríngeo.

La inervación sensitiva proviene del nervio vago, del nervio trigémino para la nasofaringe y del
nervio glosofaríngeo para el arco palatogloso.

✓ Partes: Nasofaringe, orofaringe y laringofaringe.

- Nasofaringe: Parte superior de la cavidad nasal y componente del aparato respiratorio. Se

comunica con la orofaringe por el istmo faríngeo, que cierra durante la deglución. Aquí se
hallan la amígdala faríngea y la trompa de Eustaquio.

- Orofaringe: Parte media. Va desde el velo del paladar hasta el borde de la epiglotis. Se
comunica con la boca por el istmo bucofaríngeo. Aquí se encuentran las amígdalas palatinas.
Función digestiva y respiratoria.

- Laringofaringe: Parte inferior. Comunica la garganta con el esófago. Aquí se encuentran

depresiones verticales llamadas recesos piriformes, por ellos pasa el bolo alimenticio.

• ANATOMÍA DE LAS FOSAS NASALES

La cavidad nasal constituye el tramo inicial del aparato respiratorio siendo su función la de
comunicar el exterior con las vías respiratorias. Se divide en dos fosas nasales que presentan
dos aperturas en su plano antero inferior llamadas narinas que sirven para la entrada y salida
de aire.

Esta cavidad es un espacio limitado por un techo, suelo y pared lateral ósea, y una pared
medial cartilaginosa que se continúa con piezas óseas, además presenta dos aberturas una de
entrada que es anterior (narinas) y otra de salida que es posterior (coanas). Esta disposición

59
hace que se describan una serie de límites o paredes de la cavidad nasal, que son la pared
lateral, pared superior o techo, pared inferior o suelo y pared medial o tabique nasal.

Los cornetes son salientes de hueso curvados que se proyectan desde las paredes laterales sin
llegar a conectar con el tabique nasal. Distinguimos un cornete superior, que es pequeño y
redondo con un diámetro de 2,4 mm en la mayoría de los casos, un cornete medio cuya
inserción se divide en cuatro regiones que son la inserción anterosuperior que es la cresta
etmoidal del maxilar, la inserción vertical que va unida al techo del etmoides en la base del
cráneo, la inserción lateral de la laminilla fundamental a la lámina papirácea de la órbita, y la
inserción horizontal en la lámina papirácea y en la cresta etmoidal de la lámina perpendicular
del hueso palatino, y por último, un cornete inferior que es el más grande y prominente con la
función principal de controlar la temperatura y humedad del aire inspirado.

Estas láminas óseas dividen el espacio de cada fosa nasal en tres canales o conductos
denominados meatos. Se clasifican en meato superior, situado entre el cornete medio y el
superior, el meato medio que se sitúa entre el cornete medio y el inferior, y el meato inferior,
situado entre el cornete inferior y el suelo de las fosas nasales.

Los senos paranasales son cavidades revestidas por mucosa respiratoria, excavadas en huesos
de la cara y cráneo que se comunican con la cavidad nasal.

Hay cuatro que son las celdas etmoidales, formadas por cavidades neumáticas (entre 4 y 17) y
se localizan dentro de los laberintos etmoidales y pueden ser anteriores, medias y posteriores,
los senos frontales que se sitúan en la parte inferior del hueso frontal a ambos lados de la línea
media y se abren en el meato medio a través del conducto frontonasal que atraviesa las celdas
etmoidales para desembocar a nivel del hiato semilunar. Por otro lado, están los senos
maxilares, que son los de mayor tamaño y ocupan la parte central del maxilar, situándose a
ambos lados de la línea media. Por último, los senos esfenoidales están excavados en el cuerpo
de los esfenoides situados a ambos lados de la línea media.

TEMA 11: FISIOLOGÍA DE LA FONACIÓN

✓ A nivel pulmonar
- La inspiración se acorta.

- La espiración se alarga.

- Los volúmenes de aire movilizados son mayores.

✓ Fisiología laríngea: La mucosa está libre.

• TRES TEORÍAS SOBRE EL ORIGEN:

- Teoría mioelástica: Teoría rechazada por la imposibilidad de que un músculo pueda vibrar a
la frecuencia de la voz.

- Teoría aerodinámica:

- Teoría mucoondulatoria: La mucosa vibra y el músculo vocal debe estar contraído.

60
Las tres teorías son necesarias, ya que se complementan para explicar la fonación.

- Teoría mioelástica: La mucosa vibra a la frecuencia de la voz y el músculo vocal debe estar
contraído.

- Teoría aerodinámica: Lo que mueve la mucosa es el aire.

- Teoría mucoondulatoria: La mucosa vibra.

La vibración de la mucosa es resultante de tres fuerzas mecánicas opuestas:

- El cierre glótico.

- La presión infraglótica

- El efecto Bernoulli: Es un efecto de retro aspiración que hace que la glotis, cuando se abre
por arriba, se cierre por abajo y viceversa.

Debe ser minucioso y perfecto. Tiene estas características:

- Se da lugar una coordinación a nivel del SNC. El lóbulo frontal da órdenes a la laringe.

- Existen biorreceptores y mecanorreceptores laríngeos.

- Hay retroacción auditiva: Modelación de voz por audición.

- Toda la información se une en el diencéfalo.

TEMA 12: FISIOLOGÍA DE LAS CAVIDADES DE RESONANCIA Y ARTICULACIÓN.

FISIOPATOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN.

Función respiratoria, 2 tipos:

✓ Pasiva:
- Inspiratoria y espiratoria.

- Respiración nasal: inspiración siempre a través de fosas nasales

- Respiración oral: expiración se puede hacer por la boca. La respiración oral completa es
optativa. Se haría cuando las fosas nasales estuvieran bloqueadas. No es una respiración
fisiológica: habría que elevar el velo del paladar y esto produce un consumo excesivo de
energía, es más fatigante.

✓ Activa:
- Control de presiones: controlar p para no causar daño a nivel alveolar.

- Humidificación: el aire seco hace daño a nivel pulmonar y la nariz debe aportar esa humedad
a través de unas células que producen mucosidad.

- Calentamiento: cuando el aire es muy frío, los cornetes se dilatan, los vasos sanguíneos de
estos se dilatan y hacen que calienten el aire (como un radiador).

61
- Limpieza y filtrado: cilios en la mucosa respiratoria. Siempre están en mov. en el mismo
sentido. Este mov. va hacia la vía digestiva (laringe, esófago) y llegan las partículas, aire
purificado.

- Fonatoria: aportación de armónicos dependiendo de cómo está la cavidad.

• FISIOLOGÍA DE LA FARINGE

✓ Función respiratoria: fonatoria (resonancia y articulación) y auditiva (trompa de

Eustaquio desemboca en la orofaringe).
✓ Función digestiva: el bolo pasa a la orofaringe. Faringe 2º tiempo de la digestión.
Incluye la función gustativa.
✓ Función defensiva: en la faringe se encuentra anillo linfático de Waldeyer.

• FISIOPATOLOGÍA DE FOSAS NASALES, FARINGE Y LARINGE

1. MALFORMACIONES

2. TRAUMATISMOS

3. FUNCIONALES

4. NEUROLÓGICOS

5. INFLAMACIONES O INFECCIONES

- Bacterianos

- Víricos

- hongos

6. TUMORES

✓ Síntomas:
- Respiratorios: el más común. IRN (insuficiencia renal nasal) dificultad al respirar por la nariz,
respiración oral.

- Olfatorios: alteración células olfativas.

- Alteraciones timbre de voz.

- Cefaleas: se alteran los senos paranasales.

- Hemorragias: vasos que calientan el aire se rompen.

- Estornudos.

- Auditivos: alteración cornete inferior (recorre fosa nasal) y si se inflama mucho afecta a la
trompa de Eustaquio y puede tener alteración auditiva.

✓ Signos:

62
- Alteraciones coloración

- Alt. Volumen

- Elementos patológicos sobreañadidos.

✓ Síntomas:
- Rinofaringe: = fosas nasales.

- Orofaringe:

i. Disfagia (deglución),

ii. Odinofagia (dolor deglución) ,

iii. Odinodisfagia (2 anteriores deglución y dolor)

iv. Arestesias (alteración de la sensibilidad de la faringe),

v. Alteración del timbre y de la articulación de la voz.

- Hipofaringe: similares a región supraglótica.

- Región supraglótica: parestesias faríngeas y/o disfagia (alimento pasa a cavidades) alteración
timbre.

- Región glótica: disfonía

• LENGUAJE

- No es una función fisiológica, se tiene que aprender por imitación.

- Conjunto de símbolos vocálicos (se transmite por voz) arbitrarios (se crea por acuerdo) por
los que se desenvuelven entre sí los miembros de un grupo social.

- Íntimamente unido al pensamiento. “¿Qué fue antes el pensamiento o el lenguaje?”

- Íntimamente relacionado al simbolismo: símbolos utilizados para diversas circunstancias.

- 1º gestual. Después de evolucionar apareció el simbolismo porque a cada palabra se le

asignaba una imagen

• CLASIFICACIÓN ALTERACIONES DEL LENGUAJE

✓ FASE EXPRESIVA o volitiva.

A) Tener una idea para comunicar

B) Buscar símbolo adecuado (codificación)

C) Ordenar a órganos vocales la emisión

63
 ✓ RECEPTIVA:
A) Captación

B) Decodificación

✓ F. EXPRESIVA:
- Trastornos de la voz

i. Alt. voz origen pulmonar.

ii. Trastornos voz origen laríngeo. disfonías y afonías, mudez por laringectomía.

[Link]. de la resonancia:

➢ origen faringeo: faringolalias

➢ o. nasal: rinolalias.
➢ o. bucal: disglosias.

- Trastornos palabra.

i. Emisión: Dislalias

ii. Articulación: Disartrias

iii. Disfemias

- Trastornos lenguaje

i. Causa neurológica: disfasia y afasia

ii. Causa psiquiátrica: dilogías.

✓ F. Receptiva:
- hipoacusia simple

- hipoacusia con repercusión sobre el lenguaje:

i. sordomudez

ii. hipoacusia con dislalias

iii. hipoacusia con alt de la voz

iv. alt. de la decodificación.

TEMA 13: EXPLORACIÓN CLÍNICA Y RADIOLÓGICA DEL TRACTO VOCAL

• EXPLORACIÓN DE CAVIDAD ORAL, FARINGE, FOSAS NASALES Y LARINGE

Para poder desarrollar esta exploración es necesario el siguiente material:

64
- Rinoscopios: Instrumental para la inspección fosa nasal.

- Depresor acodado en forma de ángulo recto: inspección de la cavidad oral y la orofaringe

- Espejos acodados para la exploración de la rinofaringe: esta exploración está en desuso, ya

que ahora hay instrumental más avanzado.

- Espejo frontal: se coloca en la frente y recibe un rayo de luz desde una lámpara situada
encima del paciente.

- Pulverizador: Pulverizar anestésico cuando se requiera por reflejo nauseoso.

- Fotóforo: Espejo que se utiliza más en quirófano.

1. EXPLORACIÓN CLÍNICA

➢ RINOSCOPIA ANTERIOR: Se usa un rinoscopio. Sólo permite ver la parte media

anterior, la parte posterior no estaría visible.

➢ RINOSCOPIA POSTERIOR: Visión posterior fosas nasales y rinofaringe. Se introduce un

espejo acodado en la cavidad oral, también una luz que ilumina fosas nasales y faringe.

➢ EXPLORACIÓN RÍGIDA: Endoscopia nasal.

Hoy en día, las rinoscopias anterior y posterior, se han sustituido por el uso de los endoscopios
nasales. Existen dos tipos: endoscopios rígidos y flexibles. Los dos presentan en un extremo
una óptica y una fuente luz. El rígido es metálico y tiene mayor nitidez de imagen, mientras
que el flexible es dirigible mediante un volante para que se pueda dirigir a diferentes zonas de
la cavidad nasal, pero tiene una nitidez bastante inferior.

2. EXPLORACIÓN RADIOLÓGICA

➢ RADIOGRAFÍA SIMPLE: Sirve para inspeccionar fosas y senos paranasales cuando no es

suficiente con una rinoscopia. Se pueden encontrar varios tipos de incidencias posibles
dependiendo de la zona anatómica que nos interesa explorar:

- Rx lateral del cráneo en pirámide nasal.

- Proyección de Cadwell o naso-front-placa: Se aprecian muy bien los senos frontales.

65
- Proyección de Waters o naso-mento-placa: La placa se apoya sobre la punta de la nariz y el
mentón para observar con mayor nitidez las fosas nasales, arcada dentaria superior.

- Proyección de Hirtz o basal: La placa se apoya sobre la base de la lengua o de la boca en la

parte exterior.

- Ortopantomografía: Visión panorámica de toda la arcada dentaria y la relación de esta con

senos paranasales y fosas nasales.

➢ TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA Y RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR: Son pruebas

que nos ayudan a completar la información de zonas no visibles con las anteriores
técnicas. La Tomografía Computarizada se especializa en analizar fundamentalmente
partes óseas, mientras que la RM nuclear, se centra en analizar partes blandas.

• EXPLORACIÓN DE CAVIDAD ORAL Y FARINGE

➢ OROFARINGOSCOPIA: Exploración por la cual podemos observar cav oral y orofaringe.

Se introduce depresor metálico y acodado, ya que el acodamiento permite introducir
la luz y ver mejor la cavidad.
➢ EXPLORACIÓN INFANTIL: Se necesita realizar la siguiente técnica con un/a
colaborador/a. Éste recoge al niño en sus brazos inmovilizándolo para que podamos
introducir el depresor y observar la cavidad oral.

• EXPLORACIÓN CAVIDAD ORAL Y OROFARINGE

La exploración de la orofaringe empieza utilizando depresores dentarios para observar la

relación de mejillas y labios. Después se introduce un depresor no más allá de la mitad de la
lengua, para no provocar reflejo nauseoso. En caso de que el reflejo esté muy activo habría
que pulverizar con anestésico. Deprimiendo la lengua con el depresor podremos observar la
cavidad bucal y orofaringe, observando cualquier tipo de anomalía.

• EXPLORACIÓN RINOFARINGE: Se puede realizar mediante:

➢ RINOSCOPIA POSTERIOR Y/O ENDOSCOPIA RÍGIDA Y FLEXIBLE.

• EXPLORACIÓN DE HIPOFARINGE Y LARINGE

➢ LARINGOSCOPIA INDIRECTA O REFLEJA: Vemos la laringe reflejada de forma indirecta

en el espejo frontal, usando el fotófono. Calentamos el espejo con fuego para que no
se empañe al ser introducido en la cavidad bucal. El paciente se sienta en frente

66
 nuestra, con una gasa sujetamos la lengua e introducimos el espejo hasta llegar a
contactar con el velo del paladar. La fuente de luz incide sobre el espejo frontal y
refleja ésta sobre la cavidad bucal. Rechazamos el velo del paladar hacia abajo y arriba
para observar la cavidad. Si movemos el espejo de forma horizontal podemos ver
completamente la faringe, la hipofaringe con sus repliegues y demás. Podemos
observar las cuerdas bocales con sus repliegues, etc.
A veces nos encontramos que algunos pacientes tienen gran desarrollo de la lengua.
Ésta va a ser sujetada hacia fuera con una gasa por el paciente, para facilitar el uso del
depresor y el espejo.

➢ LARINGOSCOPIA DIRECTA: Se puede realizar con una endoscopia rígida o una

endoscopia flexible.
➢ EXPLORACIÓN RADIOLÓGICA
- Rx simple: Rx lateral de cráneo centrada en la rinofaringe

- Tomografía simple: lateral.

- Tomografía axial computarizada

- RM nasofaringe axial

- RM orofaringe axial

TEMA 14: EXPLORACIÓN FUNCIONAL DE LA VOZ Y DEL LENGUAJE

• VOZ NORMAL

- Timbre agradable.

- Tono adecuado: frecuencia. Voz aguda o grave.

- Volumen apropiado, dependiendo en dónde se encuentre.

- Flexibilidad adecuada: entonación. Subidas y bajadas de intensidad y tono.

Cambios en estas características nos van a hacer pensar que existen problemas en la voz. Voz
patológica.

• PRUEBAS A REALIZAR EN LA EXPLORACIÓN:

1. HISTORIA CLÍNICA

- Dureza de voz

- Aire en la voz

- Ronquera

67
- Alt de la resonancia

- Alt de la flexibilidad

2. PRUEBA DE LECTURA:

- Lectura simple

- Lectura proyectada

- Lectura ensordecida

3. TIEMPO MÁXIMO DE FONACIÓN (TMF): Medir el tiempo máximo que pueda el paciente
mantener una vocal. Patológico: por debajo de 10 segundos.

4. COCIENTE DE FONACIÓN (CV / TMF): Capacidad vital: 4.000cm cúbicos por segundo.

5. ÍNDICE S/A:

- TMF consonante S entre TMF vocal A.

6. FONETOGRAMA: es la representación gráfica de la capacidad fonatoria de la laringe. El

resultado puede ser un campo vocal normal o patológico, como en estos dos ejemplos:

7. ANÁLISIS EN EL LABORATORIO DE VOZ

➢ Estudio del movimiento de las cuerdas vocales.

- Estroboscopia.
Imagen a cámara lenta para poder apreciar el movimiento de la mucosa de las
cuerdas vocales.

68
- Electroglotografía.
Recoge gráficamente el paso de la corriente eléctrica de bajo voltaje a través de la
región glótica. Para ello se colocan sobre ambas caras laríngeas (sobre cartílago
tiroides)

➢ Análisis acústico de la voz (espectrografía)

69
 El espectrógrafo puede analizar varios aspectos de la acústica:

- Frecuencia fundamental
- Determinación de la intensidad
- Perturbaciones de la voz, frecuencia y amplitud (Jitter y Shimmer)
- Análisis Espectral

➢ Estudios aerodinámicos:
- Presión subglótica media: Se introduce una pequeña sonda que mide la presión
subglótica cuando se produce un cierre de la cuerda vocal, para ver si es adecuada o
no.
- Flujo aéreo medio: La cantidad de aire que se moviliza durante la respiración.

➢ Pruebas electrofisiológicas:
- Electromiografía laríngea. Registro eléctrico de la actividad
muscular a través de unelectrodo que se introduce en el músculo
y es estimulado para ver la capacidad de contracción de éste.

70
TEMA 15: DISFONÍAS FUNCIONALES. NÓDULO. PÓLIPO. EDEMA DE REINKE

• DISFONÍAS FUNCIONALES

Es causada por un abuso o mal uso de la voz. Si esto no es tratado, el paciente

se dará cuentaque su voz está cansada, tiene fatiga vocal. Si la fatiga vocal no
se trata, llevará a una disfoníafuncional (simple o compleja).

1. Determinantes:
➢ No hay un nivel límite de abuso para producir la fatiga vocal. Depende de la persona.
➢ Malos usos:
- Fonación a excesiva potencia.
- Tesitura inadecuada.
- Fonación bajo tensión.
- Alteraciones de la respiración.
2. Factores predisponentes:
➢ Ambientales y sociales:
- Ambiente ruidoso.
- Exposición al polvo, irritantes, AC…
➢ Personales:
- Personalidad, carácter…
- Sobrecarga emocional, estrés
➢ Patológicos:
- Generales: neurológicos, endocrinológicos.
- Locales: vías respiratorias.

• DISFONÍA FUNCIONAL SIMPLE

1. Epidemiología:
- Predominio en el sexo femenino.
- Predominio en profesionales que usen su voz (profesores, cantantes, religiosos,
comerciantes, etc).
- La edad oscila entre la 2ª y 5ª década.
- Presentación más habitual: forma paulatina.
2. Clínica:
- Sensaciones subjetivas (parentesias) en el órgano bucal: sequedad, pinchazo,

71
 etc.
- Fatiga vocal y disfonía. En este caso, siempre va a ser disfonía fluctuante. Esta
fluctuación siempre se debe de preguntar para diferenciar de otros procesos. La voz
mejora con el reposo y se va desgastando a lo largo de los días con el sobreesfuerzo.
3. Exploración clínica:
- Laringoscopia indirecta
- Endoscopia flexible
- Endoscopia rígida
Si vemos que se necesita más exploración, se haría una estroboscopia.
Tipos de disfonías simples:
- Normal
- Fallo del cierre posterior
- Glotis oval
- Fallo del cierre longitudinal
- LARINGE HIPERTÓNICA: Intensas contracciones, pliegues vocales fuertemente
apretados, utilización de pliegues vestibulares.
Alteraciones asociadas a disfonías funcionales.
1. NÓDULO
- Es una bolsa de edema circunscrito, borde libre, punto nodular.
- Tiene pequeño tamaño, es sonrosado o blanquecino y se encuentra en ambas
cuerdas.
- Es más frecuente en la mujer entre los 20 y 30 años.
- Tiene una mayor prevalencia en los profesionales de la voz.
- Etiología: Diferencia de vibración del tercio anterior con el resto por fatiga vocal.
- Síntomas subjetivos y disfonía fluctuante.
- Tratamiento rehabilitador y quirúrgico.

2. PÓLIPO
- Lesiones unilaterales en el punto nodular o próximos a la
comisura anterior depliegues vocales.
- Tamaño variable (más grandes que el nódulo vocal) y
apariencia angiomatosa.
- Sésiles (base amplia de unión a cuerdas vocales) o
pediculados (unido por un pequeñoextremo).

72
 - Se da más en hombres entre los 30 y 50 años.
- Etiología: Combinación de factores funcionales e
irritativos (80%).
- Clínica: Disfonía fluctuante y crónica junto a carraspeo.
- Tratamiento: Quirúrgico y rehabilitador.

3. EDEMA DE REINKE
- Tumefacción sésil, uni o bilateral, con líquido gelatinoso en el espacio de Reinke.
- Máxima incidencia entre 40 y 60 años.
- Etiología: Abuso vocal y factores irritantes (85%).
- Clínica: El síntoma principal es la disfonía fluctuante (95%). Carraspeo y tos frecuentes.
- Tratamiento: Médico (corticoides), quirúrgico y rehabilitador.

4. ÚLCERA DE CONTACTO
- Menos frecuente que las anteriores.
- Lesión sobreelevada y/o úlcera sobre apófisis vocales de las aritenoides.
- Se da casi exclusivamente en hombres alrededor de los 40 años.
- Personas introvertidas, rígidas y bruscas al producir la voz.
- Reflujo gástrico en el 30-60%.
- Etiología: Asociación de abuso de voz e hipertonía, reflujo gástrico.
- Clínica: Fatigabilidad vocal, dolores laríngeos en fonación prolongada.
- Tratamiento: Rehabilitación y medidas antirreflujo. Cirugía en casos concretos.

5. HEMATOMA DE CUERDA VOCAL

- Se produce en situaciones de urgencia, voz o grito intenso. Se producen pequeños
derrames de sangre que provocan la disfonía. Con reposo se reabsorbe fácilmente.

TEMA 16: DISFONÍAS ORGÁNICAS. LARINGITIS. PARÁLISIS FARÍNGEAS. FONOCIRUGÍA.

Las disfonías orgánicas son alteraciones de la laringe producidas por procesos orgánicos.
• PATOLOGÍA INFLAMATORIA DE LA LARINGE. La laringitis es la inflamación de la
mucosa que recubre la laringe.
- Laringitis específicas: laringitis tuberculosas.
- Laringitis inespecíficas: las más frecuentes. La lesión que encontramos la pueden
desarrollar diferentes grupos patológicos.

73
1. Laringitis agudas
➢ Difusas: Afectan a toda la laringe. Son muy frecuentes. Origen viral. Se
da en la edad infantil y aguda sobre todo en estación invernal de forma
epidémica. Se muestra sequedad de garganta, dolor, tos seca y
disfonía. Los síntomas generales son la fiebre, escalofríos, mal estado
general, etc. Tratamiento sintomático.

- Circunscritas: Afectan a zonas específicas.

- Epiglotitis
✓ Es más frecuente en niños.
✓ Comienza como una laringitis aguda o gripal.
✓ Dolor, disfagia, disnea y faringolalia.

- Laringitis subglótica y laringotraqueitis

✓ Más frecuente en niños
✓ Virus
✓ Disnea creciente sin alteraciones de la voz
✓ Laringoscopia con inflamación subglótica

- Laringitis estridulosa
✓ Variedad espasmódica no estenosante
✓ Niños con espasmofilia
✓ Crisis nocturnas

➢ Laringitis crónicas: Es un proceso reactivo de la mucosa laríngea ante

agentes muy diferentes. Virus, bacterias, pero sobre todo factores
exógenos (tabaco y alcohol) y endógenos (hipertensión, diabetes…).

- Orgánica
✓ Catarral simple: disfonía, tos, expectoración.
✓ Atróficas: disfonía y sequedad.
✓ Hipertróficas: es la más frecuente. Lesión premaligna, disfonía.

- Funcional (disfonía funcional)

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• PARÁLISIS LARÍNGEAS: La laringe está inervada por el nervio vago. Del nervio vago
salen dos ramas: Nervio laríngeo superior y nervio faríngeo inferior (o recurrente). El
nervio recurrente va a ser el más afectado.

➢ CAUSAS
- Traumáticas:
✓ Quirúrgicas: Tiroidectomía (más frecuente)
✓ Traumatismos cervicales y mediastínicos.

- Tumores: cáncer bronco-pulmonar, de esófago, de tiroides, tumores mediastínicos.

✓ TBC pulmonar.

- Lesiones cardiovasculares: aneurisma de la aorta, aneurisma subclavia, dilatación,

aurícula izquierda.
✓ Idiopáticas: (10-30%) Congénitas, neuríticas, tóxicas.

➢ FORMAS DE AFECTACIÓN
- Parálisis de músculos aislados:
✓ Músculo tiroaritenoideo o bocal.
✓ M. Interaritenoideo.
- Parálisis propiamente dichas:
✓ Centrales
✓ Periféricas:
i. Recurrenciales
ii. Tronculares
iii. Síndromes asociados
➢ FONOCIRUGÍA:
- Técnicas quirúrgicas para mejorar la voz. Dentro de estas encontramos:
✓ FONOMICROCIRUGÍA: Extirpación de nódulo vocal, pólipo de laringe.
- Técnica de inyección de la cuerda vocal: para engrosar la cuerda vocal.
✓ TIROPLASTIAS: Cirugía por vía externa, abriendo la laringe por el cuello. Tipos:
i. Medialización
ii. Lateralización

75
 iii. Acortamiento
iv. Alargamiento

TEMA 17: DISFONÍAS INFANTILES

• EVOLUCIÓN DE LA VOZ
➢ En el nacimiento:
- Laringe elevada.
- Representa un tercio de la del adulto.
- Hipertonía con movimientos verticales.
➢ 3 meses:
- Menos hipertonicidad.
- Juega con su voz.
- Lalaciones.
➢ 8 meses:
- Primeras palabras con significado.
- Imita la voz de la madre.
- Uniformidad en el timbre, tono e intensidad.
➢ Entre 8 y 12 meses:
- Primeras palabras con significado.
- Imita a voz de la madre.
- Uniformidad en el timbre, tono e intensidad.
➢ 2 años: desciende la laringe.
➢ 8 años:
- No hay diferencias entre el tono de niños y niñas.
- Poca amplitud y extensión.

➢ Pubertad:
- Aumento del tamaño de la laringe en el varón.
- Modificación del tono, intensidad y timbre.

• CARACTERÍSTICAS
✓ Frecuencia del 8 al 12%.
✓ Valoración multidisciplinaria.

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 ➢ Formas de presentación:
- Disfunción laríngea.
- Hipo o hipernasalidad.
- Intensidad variable.
- Frecuencia fundamental afectada.
- Inflexión melódica inapropiada.

• CLASIFICACIÓN
➢ Disfonías funcionales
Hipo e hiperfuncionantes

- Alteración en la función con descoordinación entre respiración y laringe.

- Es la más frecuente.

- Se da más en varones de 6 a 7 años.

- Hay un aumento de enfermedades respiratorias en la infancia.

- Imitación (26% madre disfónica)

- Factores irritantes: humo, tiza, aire acondicionado, etc.

- Clínica: Hablan rápido con dientes apretados, ritmo explosivo, tensión

muscular cervical, carácter autoritario. Timbre grave y ronco, modulación
reducida. 60% de loscasos cuerdas normales y en el resto hay
enrojecimiento, edema y nódulos.

- Disfonía psicógena

- Proceso de inhibición psicológica

- Conserva la fonación no verbal (toser, llorar) y la verbal mediante susurro.

- Exploración: la cuerda vocal se aproxima sin unirse.

- Puberfonía

- Conservación de la voz infantil con estructuras anatómicas y fisiológicas normales.

- Continúa utilizando el tono elevado de la infancia (falsete).

- Causas funcionales más frecuentes: factores psicológicos,

personalidad infantil,trastornos sexuales.

- Causas orgánicas: asimetría laríngea, cuerdas vocales pequeñas.

77
- Carácter introvertido, tono agudo, fatiga vocal.

➢ Disfonías orgánicas
- Localización audiofonatoria

- Laringe

- Malformaciones de la laringe: síndrome del maullido de gato,

laringomalacia,mambrana laríngea congénita, laringocele congénito y
fisura laríngea.

- Parálisis laríngea: Es el 10% de las anomalías congénitas. Etiología

congénita oadquirida. Voz susurrada e intensidad reducida.

- Tumoraciones laríngeas: Papilomatosis. Hemangiomas subglóticos laríngeos.

- Traumatismos laríngeos: Mecánicos (externos e internos) y químicos.

- Cavidades de resonancia:

✓ Área velofaríngea: Hipernasalidad, hiponasalidad.

✓ Lengua:
i. Posición lingual anterior: voz débil, apagada, poca resonancia y aguda.
ii. Posición lingual posterior: voz apagada y sonido hueco.

➢ Faringe: Voz dura de sonido metálico.

- Oído. Hipoacusia:
✓ Según el grado de hipoacusia:
i. Pérdidas moderadas: dificultas con el timbre
ii. Pérdidas severas o profundas: afectación a timbre, tono, intensidad, ritmo
fonatorio y entonación.
✓ Localización multisistémica: enfermedades metabólicas, neurológicas y
inflamatorioinfecciosas.
TEMA 18: TUMORES MALIGNOS DE LA LARINGE. EL LARINGUECTOMIZADO. VOZ
ESOFÁGICA, PRÓTESIS LARÍNGEAS.
• EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍCA
Incidencia: 2-5% de todos los tumores en varones.
➢ Sur de Europa: 20 casos/ 100 mil hab/año.

- Sexo: Relación hombre/mujer España: 9/1.

- Edad: 45-75 años elevación 60-65 años.

• ETIOLOGÍA:
- Tabaco

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- Alcohol

- Exposición industrial (asbesto, madera, hidrocarburos, disolventes).

- Déficit nutricionales Vit. A y C.

- Esfuerzos vocales.

- Reflujo gastroesofágico.

- Lesiones precancerosas (Laringitis crónica hipertrófica, Papiloma).

- Irradiación previa.

• CLASIFICACIÓN
➢ Los tumores de laringe:
- Supraglóticos. Los más frecuentes. 30-80%.
- Glóticos. 15-60%.
- Infraglóticos: 3%.
- Transglóticos: 2%
• Los tumores de la hipofaringe. Pueden afectar a:
- Seno periforme.
- Retrocricoideos.
• CLÍNICA: cada localización tiene un síntoma característico:
- Cáncer Supraglótico: DISFAGIA
- Cáncer Glótico: DISFONÍA
- Cáncer Subglótico: DISNEA
- Cáncer de seno periforme: DISFAGIA

• DIAGNÓSTICO CLÍNICO: se realiza a través de la clínica, con varias exploraciones:

➢ Exploración clínica:
- Laringoscopia directa

79
- Rinofibroscopia rígida o flexible.
- Palpación del cuello
➢ Exploración radiológica:
- RX simple
- TAC
- RMN
➢ Toma de biopsia de lesiones.

• TRATAMIENTO MÉDICO Y QUIRÚRGICO:

➢ La calidad de vida implica supervivencia y preservación de la función del habla.
- Cirugía parcial: Cordectomía/ Laringectomía horizontal supraglótica.
- Cirugía radical: Laringectomía total.
➢ El paciente se queda con un orificio (traqueostoma) por donde respira. Por aquí se
introduce una cánula metálica para evitar complicaciones de cierre, estenosis, bloqueo
por mucosidad, etc.
- Quimioterapia.
- Radioterapia.
- Inmunoterapia.
• REHABILITACIÓN DE LA PÉRDIDA DE FUNCIÓN VOCAL
➢ ERIGMOFONÍA: en algunos casos será dificultosa e iremos pasando a otras
posibilidades. Los objetivos son:
- Poder fonar cuando el paciente desee.
- Toma de aire rápidamente.
- Articular entre 4 y 9 sílabas por toma de aire.
- Hablar con un ritmo de 85 a 129 palabras por minuto.
- Tener buena inteligibilidad.

➢ FACTORES QUE INFLUYEN EN LA REHABILITACIÓN DEL PACIENTE

LARINGECTOMIZADO
1) Factores relacionados con el paciente:
- Edad en el momento del tratamiento.
- Estado civil.
- Estudios realizados

80
- Domicilio rural o urbano.
- Antecedentes del paciente (alcoholismo, enfermedades).
- Actitud del paciente ante la intervención (positiva o negativa)
2) Factores relacionados con el tratamiento
- Tratamiento quirúrgico aplicado.
- Radioterapia postoperatoria.
- Estado general tras el tratamiento
3) Factores relacionados con la rehabilitación
- Método utilizado.
- Tiempo de inicio de la rehabilitación.
- Número de sesiones.

• FÍSTULAS FONATORIAS
En el caso de que la erigmofonía falle, pasamos a esta posibilidad. Se trata de una
comunicación entre la tráquea y el esófago. Al hacer esta fístula, el paciente tiene la
posibilidad de que el aire expulsado pase por la ésta para que se produzca sonido.

• VÁLVULA FONATORIA
En otros casos se produce una complicación. A través de la fístula pasa líquido y hay
atragantamiento. En estos casos se puede colocar en la fístula una válvula fonatoria. Tiene
una membrana que evita el paso de alimento o líquido hacia la tráquea durante la
respiración esta membrana se eleva y permite el paso del aire.

• LARIINGE ELECTRÓNICA. LARINGÓFONO.

La producción de sonidos se realiza a través de un laringófono. Este vibrador emite sonidos
hacia la cavidad oral que serán articulados. Esta opción se podría ver como un fracaso, por
la calidad de sonido emitido. Es mas recomendable usar las dos opciones anteriores.

81
TEMA 19. Trastornos de la resonancia. Faringolalias, Rinolalias. Disglosias.
• ALTERACIÓN DE LA RESONANCIA VOCAL: las alteraciones de la resonancia son
aquellas que se producen por alteraciones orgánicas localizadas en el área de la
faringe, cavidad oral y fosas nasales.
• RESONANCIA
✓ Es una característica acústica que nos permite diferenciar que dos tonos
presentados de la misma forma y con la misma frecuencia e intensidad son
diferentes.
✓ Depende de los formantes y de la intensidad.
✓ Clasificación de alteraciones de la resonancia vocal:
➢ De origen faríngeo (Hipo y Orofaringe9: Faringolalias (causa más frecuente hipertrofia
de las amígdalas o tumores)
➢ De origen nasal (Fosas nasales y Rinofaringe): Rinolalias
➢ De origen bucal (Velo del paladar, Labios, Dientes y Lengua): Disglosias
• RINOLALIAS: se refiere al exceso o disminución de resonancia y sonido que salen
por la nariz durante la emisió vocal.
➢ Sintomatología esencial:
✓ Alteración con aumento en la resonancia o ausencia de algunos fonemas, asociada
a timbre nasal de la voz (nasalización)
➢ Sintomatología asociada:
✓ En ocasiones, disglosias y/o trastornos psicológicos consecuencia del habla
distorsionada con rechazo a hablar, al ser conscientes de sus dificultades.
✓ Retrasos escolares, dificultades en la lectoescritura, dificultades en la fluidez
normal del haba.
➢ Tipos y niveles:
✓ Rinolalia abierta: Alteración del resonador nasal como consecuencia de la

82
 comunicación continua entre la cavidad bucal y nasal. Sobre todo en
alteraciones del paladar duro y blando.
✓ Rinolalia cerrada: disminución de la resonancia vocal por ocupación del
espacio de resonancia.
-Rinitis infecciosa.
- Rinitis alérgica.
- Pólipos.
- Tumores.
- Vegetaciones.
✓ Rinolalia mixta: producida por insuficiencia velar (abierta) y una estenosis
nasofaríngea (cerrada).
• DIGLOSIAS:
✓ Alteraciones de la resonancia y/o articulación de origen bucal.
✓ Existen dos componentes: alteración de la resonancia y de la articulación de
determinados fonemas (g,j).
✓ Las disglosias son motivadas por lesiones orgánicas, las causas pueden ser
varias:
-Malformaciones congénitas craneofaciales.
- Trastornos del crecimiento.
- Traumatismos.
- Parálisis periférica.
✓ Teniendo en cuenta el órgano periférico del habla donde se produce la
alteración, distinguimos:
- Disglosias Labiales.
➢ Labio leporino
➢ Frenillo labial superior
➢ Parálisis facial
➢ Macrostomia
➢ Heridas labiales

- Disglosias Mandibulares.
➢ Resección de maxilares
➢ Atresia mandibular

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 ➢ Disostosis maxilofacial
- Disglosias Dentales.
➢ Herencia
➢ Desequilibrios hormonales
➢ Alimentación
➢ Ortodoncias
➢ Prótesis
- Disglosias Linguales
➢ Anquiloglosia o frenillo corto
➢ Glosectomía
➢ Macroglosia
➢ Malformaciones congénitas
➢ Microglosia
➢ Parálisis
- Disglosias Palatales
➢ Fisura palatina
➢ Fisura submucosa del paladar
➢ Paladar ojival

- Síndrome de Treacher- Collins: tienes varias malformaciones.

- Síndrome de Piere- Robin: crecimiento más pequeño.
- Tumores.
- Parálisis lingual.

• VELO DEL PALADAR:

✓ El fenómeno referido como el sello o cierre del orificio velo faríngeo para la
producción de fonemas no nasales, significa firme contacto velo con pared
faríngea posterior.

✓ Patología:
- Malformaciones y retracciones
- Tumores
- Las alteraciones neurológicas
- Postquirúrgicas. Faringoplastia

84
 - Funcional: no existen alteraciones anatómicas ni fisiológicas, mecanismo
adecuado del esfínter, si hay evidencia de emisión de vocales hipernasales
producido por alteraciones emocionales, imitaciones ambientales o nasalidad
familiar.
- Papiloma de úvula.
- Cáncer del paladar.

✓ Tratamiento Logopédico
- Se debe iniciar rápidamente, para evitar que el paciente vaya incrementando
los errores del habla.
- Intervención logopédica antes y después de la cirugía si es el caso, con el fin de
crear aprendizajes en esas estructuras.
- El tratamiento irá encaminado a mejorar la movilidad, la sensibilidad y la
fuerza en las estructuras fonoarticuladoras.
✓ Tratamiento Quirúrgico y Odontológico
- Dependiendo de la causa y sobre todo en las fisuras palatinas.
✓ Tratamiento psicológico
- el tratamiento psicológico empieza primero con la madre que acaba de tener
un bebé con alteraciones a niveles de cavidad oral.

TEMA 20. Trastornos de la articulación. Dislalias, Disartrias y Disfemias.

• DISLALIAS:
- Trastorno de la palabra con emisión incorrecta de uno o varios fonemas.
- Si se afectan todos los fonemas: alalias.
- Pueden ser orgánicas y funcionales, aunque as verdaderas dislalias son siempre
funcionales.
- Trastorno del lenguaje más frecuente.
- En ocasiones se encuentra entre lo normal y lo patológico (defeco de pronunciación).
- Las dislalias son más frecuentes en niños que en adultos.
- Por igual en ambos sexos.
- Pacientes por lo normal completamente normales.

- Existen tres variedades de dislalias:

✓ Sustitución
(r,k,l,s,z)

85
 ✓ Deformación
✓ Omisión

- Teniendo en cuenta su origen:

✓ Dislalias fisiológicas o evolutivas
- Escasa habilidad motora del
✓ Dislalias por imitación área articulatoria
- Factores psicológicos
✓ Idiopáticas
- Factores ambientales
✓ Voluntarias - Factores hereditarios
- Deficiencia intelectual

✓ Hipoacusias
✓ Pequeñas malformaciones

- Aspectos que favorecen la aparición y/o el mantenimiento de la dislalia son:

✓ Predisposición genética: (Nutton 1980) existe una predisposición neurológica,
transmisible en la patología del habla, en casos de inteligencia y percepción
auditiva normales.
✓ Incidencia psicosocial: a veces la patología está potenciada por la carencia de
estimulación cultural en el entorno donde se desenvuelven el niño.
El primer paso de toda exploración es una detección: en la escuela diaria de un niño podremos
percibir claramente el trastorno del habla o en el entorno familiar.

Posteriormente hay que determinar si la mala articulación se debe a una dislalia. Esto puede
comprobarse si al hacer repetir la palabra muy despacio si articula bien, entonces hay un
problema distinto de una dislalia.

Una vez determinada la existencia de dislalia, hay que averiguar:

Los fonemas mal pronunciados o no pronunciados.

Si el fonema alterado es sustituido por otro, es omitido o aparece distorsionado.

Si la articulación incorrecta depende de la posición del fonema en la palabra. (Inicial,media o

final).

Tratamiento dependerá del tipo de dislalia:

- Rehabilitación Logopédica:
1. Evocación de las posiciones y los mecanismos normales de los distintos fonemas,
enseñara al sujeto a repetir el movimiento correcto.
Se valdrá de la imitación visual, acústica y cinestésica de su propia articulación comenzando por
un fonema aislado, para sumarlo luego en sílabas y posteriormente en palabras.

86
 2. Dentro de los factores que influyen en la evolución se encuentran:
✓ el coeficiente intelectual.
✓ la atención acústica.
✓ la cooperación individual.
✓ las características del ambiente sociofamiliar.
• DISARTRIAS:
- Mala concatenación y articulación de los fonemas entre si, por alteración en el control
muscular de los mecanismos del habla.
- El lenguaje pierde fluidez, se hace espasmódico y el ritmo esta alterado.
- Tiene que hacer grandes esfuerzos para coger suficiente aire para hablar, no puede
hablar alto o se queda sin aire.
- La etiología es prácticamente siempre neurológica y generalmente orgánica. Seproduce
en procesos tumorales, traumáticos, vasculares, degenerativos.
- Síntoma de muchas afecciones del sistema nervioso
- La forma más genuina es la que aparece en la parálisis cerebral (Anoxia del recién
nacido).
- Anomalías en la voz, disfonía, voz destimbrada, reducción de la tesitura tonal ocambios
de tono al hablar.
- Hipernasalidad por paresia e incoordinación velofaringea.
- Tratamiento causal.
✓ TIPOS DE DISARTRIAS:
Espástica. Alteración de la motoneurona superior. Resistencia al movimiento pasivo deun
grupo muscular, se produce sonido con mucha tensión muscular, habla lenta que parece surgir
con esfuerzo.

Flácida. Alteración de la motoneurona inferior, producción flacidez y parálisis conatrofia de

fibras musculares. Se produce un sonido con escasa tensión muscular.

Atáxica. Afectación cerebelosa. Los músculos están hipotónicos y los movimientoslentos e

inapropiados con aspereza de voz y monotonía en el tono.

Por lesiones del sistema extrapiramidal. Regula el tono muscular, aparece lentitud, rigidez,
temblor de reposo con articulación distorsionada.

Mixtas. Combina las características de los sistemas motores implicados.

✓ Tratamiento Logopédico: correcta evolución de la disartria, observando

funcionamiento y músculos implicados y observando los procesos motores del habla:
respiración, fonación, resonancia, articulación y prosodia.

• DISFEMIAS:
- Son una variedad de disartria.

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- La tartamudez o disfemia es un desorden complejo, se entiende como alteración de la
fluidez del habla.
- Una interrupción espasmódica del discurso, seguida de una fase de repetición
explosiva y reiterada.
- Fase tónica, clónica y posteriormente la gesticulación.
- Sobre el origen cuatro teorías etiopatogénicas:
✓ Fisiogenéticas (Lesión orgánica como Epilepsia, Coordinación auditiva y Zurdera
contrariada)
✓ Psicológica, (Neurosis o trastorno del pensamiento, Ansiedad).
✓ Neurológicas, (Alteración de los neurotransmisores).
✓ Social (Repetición, coacción, burlas o apremio).

- No hay lesión orgánica a nivel central ni periférico

- Más frecuente en el varón y los niveles intelectuales suelen ser altos.
- Edad de aparición más frecuente 6-18 años. Incidencia del 2-5 % y año.
- Desaparece espontáneamente en el 80%.
- Frecuentemente en zurdos, comenzando por la fase vocálica.
- Tratamiento, debe de comenzar pronto, antes de los 6 años en el medio familiar y
después en el servicio de logopedia.

- Nada verdaderamente eficaz y varía según las escuelas:

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