UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO
Escuela Nacional de Enfermería y
Obstetricia
Licenciatura en Enfermería y Obstetricia
2.1 Trastornos hipertensivos que propician
el estado de choque en el estado grávido
puerperal
Realizado por:
Grupo: 803 ● Malvaez Callejas Korima
Profesor: Gómez ● Ocampo Cruz Victor
López Raúl Rutilo ● Urbán Santos Estefania
● 2.1 Trastornos hipertensivos que
propician el estado de choque en el
estado grávido puerperal
● 2.1.1 Eclampsia y Síndrome de HELLP
● 2.1.2 Coagulación intravascular
diseminada
● 2.1.3 Falla orgánica múltiple
Un desorden hipertensivo,
se diagnostica cuando las
cifras tensionales están
por encima de 140x90mm de
Hg, después de la semana
20 de gestación, en
paciente previamente
normotensa, sin
proteinuria.
(Beltrán Chaparro, 2014)
Trastornos Latinoamérica y Caribe
hipertensivos.
➔ Preeclampsia, causante
del 25.7 % de las
A escala mundial,
muertes maternas.
cada año, los ➔ Aumento de su
desórdenes incidencia en 25 %.
hipertensivos durante ➔ THE 50 a 100 de ellas
el embarazo desarrollarán secuelas
representan y 1 fallecerá
50,000 muertes
maternas y 900,000
perinatales
Sistema Renina,
Angiotensina,
Aldosterona.
(SRAA)
Sistema yuxtaglomerular
Regulación de la presión arterial: sistema
renina-angiotensina-aldosterona
➔ El sistema renina-angiotensina-aldosterona consiste
en una secuencia de reacciones diseñadas para
ayudar a regular la presión arterial.
➔ Cuando la presión arterial disminuye (para la
sistólica, a 100 mm Hg o menos), los riñones
liberan la enzima renina en el torrente sanguíneo.
➔ La renina escinde el angiotensinógeno, una proteína
grande que circula por el torrente sanguíneo, en
dos fragmentos. El primer fragmento es la
angiotensina I.
➔ La angiotensina I, que es relativamente inactiva, es dividida a
su vez en fragmentos por la enzima convertidora de la
angiotensina (ECA). El segundo fragmento es la angiotensina II,
una hormona muy activa.
➔ La angiotensina II provoca la constricción de las paredes
musculares de las arteriolas, aumentando la presión arterial.
La angiotensina II también desencadena la liberación de la
hormona aldosterona por parte de las glándulas suprarrenales y
de la vasopresina (hormona antidiurética) por parte de la
hipófisis (glándula pituitaria).
➔ La aldosterona y la vasopresina (hormona antidiurética)
provocan la retención de sodio por parte de los riñones. La
aldosterona también provoca que los riñones retengan potasio.
El incremento de los niveles de sodio provoca retención de
agua, aumentando así el volumen de sangre y la presión
arterial.
Trastornos
hipertensivos
Factores de riesgo
● Edad materna
● Paridad
● Raza
● Historia familiar de preeclampsia
● Presión arterial materna ( Presión arterial media)
● Embarazo mediante técnicas de reproducción asistida
● Índice de masa corporal
● Comorbilidad : Diabetes mellitus, Hipertensión
arterial crónica, Insuficiencia renal crónica,
Trastornos inmunológicos,Trombofilias, etc.
Etiología
A pesar de los conocimientos y avances en
la comprensión de desórdenes hipertensivos
en el embarazo, la causa aún no es del
todo conocida, se asocia a una
placentación anómala que condiciona
hipoxia e isquemia placentaria, asociado a
disfunción del endotelio materno,
posiblemente incrementada por
predisposición inmunogenética, y una
inapropiada o exagerada respuesta
inflamatoria sistémica.
● HIPERTENSIÓN CRÓNICA
Definida como la presencia de hipertensión
arterial mayor o igual a 140x90 mmHg antes del
embarazo, antes de la semana veinte de
gestación o hasta la sexta semana postparto,
asociada o no a proteinuria.
● HIPERTENSIÓN GESTACIONAL
Hipertensión que se presenta después de la
semana veinte de gestación, proteinuria
negativa. En el postparto (12 semanas)
➔ Cifra tensionales normales (Hipertensión
Transitoria)
➔ Cifras elevadas (Hipertensión crónica)
● PRE-ECLAMPSIA
Hace referencia a la presencia de cifras
tensionales mayores o iguales a 140/90mmhg,
proteinuria mayor a 300mg/24h, Creatinina Sérica
elevada (>30 mg/mmol), en la gestante con
embarazo mayor a 20 semanas o hasta dos semanas
posparto.
● PRE-ECLAMPSIA CON DATOS DE SEVERIDAD
Cifras tensionales mayor o igual 160x110 mmHg y
síntomas con compromiso de órgano blanco. Puede
cursar con cefalea, visión borrosa, fosfenos,
dolor en flanco derecho, vómito, papiledema,
Clonus mayor o igual a 3+, hipersensibilidad
hepática, Síndrome HELLP, trombocitopenia
(plaquetas menores a 150.000 mm3, elevación de
las lipoproteínas de baja densidad (LDL),
enzimas hepáticas elevadas (ALT o AST).
● ECLAMPSIA
Es una complicación de la pre-eclampsia severa,
que incluye: convulsiones (eclampsia),
hiperreflexia, cefalea, alteraciones visuales
(fotopsia, escotomas, ceguera cortical,
vasoespasmo retinal), enfermedad cerebro
vascular, edema pulmonar, abruptio placentae,
puede aparecer hasta el décimo día postparto
● HIPERTENSIÓN CRÓNICA MÁS PRE-ECLAMPSIA
SOBREAGREGADA
Hace referencia al desarrollo de pre-eclampsia o
eclampsia en una mujer con hipertensión crónica
preexistente.
Tratamiento
Eclampsia
Definición
La eclampsia es la presencia de convulsiones
tonicoclónicas en una mujer con preeclampsia
que no pueden atribuirse a otras causas.
Etiología
La isquemia o hipoxia de la placenta parece
esencial en el desarrollo del trastorno y se
atribuye a la falla de los citotrofoblastos para
invadir de manera adecuada las arterias espirales
uterinas.
La isquemia úteroplacentaria da lugar a un estrés
oxidativo que lleva a la síntesis y liberación de
toxinas que ingresan a la circulación y ocasionan
inflamación generalizada, disfunción endotelial y
activación del sistema de coagulación.
Fisiopatología
Flujo sanguíneo renal y la velocidad
de filtración
Vasoespasmo glomerular (VFG) menores por
generalizado. constricción del sistema arteriolar
aferente.
Que genera una lesión de Decremento del flujo
las membranas glomerulares, sanguíneo y un aumento de
con aumento consecuente de la resistencia vascular en
la permeabilidad a las la circulación
proteínas y proteinuria uteroplacentaria
resultante.
El efecto neto de estos procesos sería la
vasoconstricción extensa que causa lesión
hipóxica e isquémica en distintos lechos
vasculares, la gravedad varía según el sistema
orgánico específico más afectado.
Diagnóstico
➔ Ganancia ponderal anormal y edema
➔ Se eleva el hematocrito
El diagnóstico se establece cuando pacientes con
preeclampsia, presentan convulsiones o estado de
coma en ausencia de otras causas de convulsiones.
Tratamiento
El parto es la única curación definitiva de la
eclampsia.
➔ Despejar las vías respiratorias y suministrar
oxígeno con mascarilla. La presión arterial y la
oximetría de pulso deben registrarse cada 10 min
con la paciente en decúbito lateral. Es preciso
instalar un acceso intravenoso de calibre 16 a 18
para tomar muestras de sangre y para administrar
fármacos y líquidos. Debe instalarse un catéter
permanente en la vejiga
➔ Administración intravenosa del sulfato de
magnesio con dosis de impregnación casi
siempre se incrementan 4 a 6 g. Dosis de
mantenimiento se conservan en 2 g/h
➔ Tras corregir la hipoxia, controlar las
convulsiones y disminuir la presión
diastólica hasta 90 a 100 mm Hg, debe
iniciarse el parto, de preferencia por vía
vaginal.
Síndrome de
HELLP
Definición
Entidad clínica considerada como una variante o una
complicación de la preeclampsia (PE) grave, aunque
hasta en el 15-20% de los casos se presenta sin
proteinuria ni hipertensión arterial
El diagnóstico de SH está basado en la evidencia de
anemia hemolítica microangiopática, disfunción
hepática y trombocitopenia en una mujer gestante o
en su periodo posparto con o sin algún trastorno
hipertensivo desarrollado
Epidemiología
El síndrome HELLP aparece en el 5-9 de cada 1.000
gestaciones y en el 10-20% de los casos con PE severa.
En el 70% de los casos aparece antes del parto,
desarrollándose el 80% por debajo de la semana 37 de
gestación, y el 10% por debajo de la semana 27 de
gestación. En el postparto, la mayoría aparece en las
primeras 48 horas, aunque puede aparecer hasta siete
días después.
Etiopatogenia
Su desarrollo estaría relacionado con una anomalía en la
placentación que desencadena un desequilibrio entre
factores angiogénicos y antiangiogénicos.
Sin embargo, existen diferencias en el perfil angiogénico
de los casos de síndrome HELLP aislado, HELLP asociado a
PE y PE severa, presentando los casos de síndrome HELLP
aislado una ratio SFlt1/PlGF menor que los casos asociados
a PE severa.
Diagnóstico
➔ Hemólisis: se produce una anemia hemolítica microangiopática reflejo
de disfunción endotelial con daño a nivel de la íntima de pequeños
vasos. Disminución de hemoglobina, esquistocitos en sangre
periférica, disminución de haptoglobina y elevación de la enzima
lactato deshidrogenasa sérica (LDH). Este último parámetro es el más
comúnmente utilizado como criterio diagnóstico de hemólisis.
➔ Elevación de enzimas hepáticas: la elevación de la alanina
aminotransferasa (ALT) y aspartato aminotransferasa (AST) refleja la
presencia de daño hepático. Existe controversia respecto al punto de
corte utilizado para establecer el diagnóstico.
➔ Plaquetopenia: es debida al incremento en su consumo. Las plaquetas
se encuentran activadas y adheridas a las células endoteliales
dañadas, produciéndose, por lo tanto, un incremento del recambio
plaquetario. Habitualmente se utiliza como criterio diagnóstico la
presencia de menos de 100 x 109/L plaquetas.
Tratamiento
A. Control de la presión arterial: cuando la presión
arterial sistólica está por encima de los 150 mmHg
y la diastólica es mayor o igual a 100 mmHg.
Hidralazina, vasodilatador,se administra en una
dosis de 5-10 mg en bolo intravenoso con una
frecuencia de 20-40 minutos. El labetalol se
utiliza en dosis de 20 mg en bolo intravenoso,
aumentado la dosis progresivamente hasta una
presión arterial satisfactoria (máximo 300 mg).
A. hgh
B. Prevención de las convulsiones con sulfato de
magnesio: infusión intravenosa de sulfato de
magnesio de 4-6 g en bolo, seguida de una infusión
constante de 1.5-4 g /hora. Se debe de monitorizar
a las pacientes con el reflejo patelar, diuresis y
niveles séricos de magnesio. Se puede continuar su
administración hasta 48 horas posparto,
dependiendo de la condición materna.
C. Manejo de los fluidos y electrolitos:régimen
recomendado alternar 5% de dextrosa y 500 ml de
suero salino normal y 5% de solución de lactato
de ringer a razón de 100 ml/hora para mantener
una diuresis de al menos 20 ml/hora
(preferiblemente 30-40 ml/hora).
D. Hemoterapia: La transfusión de plaquetas
está recomendada en mujeres con preeclampsia
severa que van para cesárea y que su recuento
plaquetario sea inferior a 50 000/mm3
Coagulación
intravascular
Diseminada
Definición
Genera un exceso
anormal de trombina y
fibrina en la sangre
circulante. Durante el
proceso, hay aumento de
la agregación
plaquetaria y del
consumo de factores de
coagulación.
Clasificación:
CID evolución lenta CID evolución rapida
● Se genera en ● Se presenta en
semanas o meses horas o días
● Manifestaciones ● Causa hemorragia
trombóticas y
embólicas venosas
Etiología
➔ Complicaciones obstétricas
➔ Infección, en particular por microorganismos
gramnegativos
➔ Cáncer
➔ Shock debido a cualquier trastorno que cause lesión
tisular isquémica
Menos frecuentes:
➔ Daños graves en los tejidos debido a trauma
➔ Complicaciones de la cirugía de próstata
➔ Hemólisis intravascular profunda
➔ Aneurismas aórticos o los hemangiomas cavernosos
Signos y síntomas
CID-EL CID-ER
● Trombosis venosa ● Sitios de punción
● Embolia pulmonar cutánea sangran
persistentemente
● Equimosis en los
lugares de
inyecciones
parenterales
● Hemorragia
digestiva grave.
General Diagnóstico
➔ Recuento de plaquetas CID-ER
➔ TP
➢ Trombocitopenia más grave
➔ TTP
➢ TP y TTP
➔ Fibrinógeno plasmático
➢ nivel de fibrinógeno en
➔ Dímero D plasmático
plasma
➢ dímero-D
CID-EL
➢ Trombocitopenia leve
➢ TP normal a mínimamente
prolongado
➢ Nivel de fibrinógeno normal o
moderadamente reducido
➢ Aumento del dímero D plasmático
Tratamiento
● Tratamiento de la causa
● Tratamiento de reemplazo de paquetes
globulares
● Heparina
*Heparina solo indicada en CID-EL
Hemorragia
● Concentrado de plaquetas
(<10,000-20,000/microL)
● Crioprecipitado (<10 mg/dL)
● Plasma
Falla Orgánica
Múltiple
Definición
En el estado crítico,
Cuadro clínico que se
son varios los órganos
caracteriza por disfunción
y sistemas que están
progresiva, y en
en riesgo de presentar
ocasiones, secuencial, de
alguna disfunción, con
dos o más sistemas
diferentes
fisiológicos, que no
manifestaciones que
pueden mantener la
expresan la gravedad
homeostasis sin una
de la situación
intervención terapéutica.
clínica del paciente.
Frecuencia de afectación de los diferentes
sistemas:
● Renal: > 40 % en adultos y 8 % en niños.
● Hematológico: > 25 % en adultos, 14 % en
niños.
● Cardiovascular: 78,6 %.
● Respiratorio: 51-74,4 %.
● Hepático: 6,4-90 %.
● Neurológico: 35-50 %.
Clasificación
Se clasifica en dos tipos: SDMO primario y SDMO
secundario.
➔ SDMO primario es producto de una “Agresión bien
definida”,en donde la disfunción orgánica surge en
forma temprana y es atribuible a la agresión misma.
Ocurre como consecuencia directa de (Hemorragias,
hipoxemias, transfusiones o lesiones del tejido
blandos).
➔ SDMO secundario no tiene relación directa con la
lesión Regularmente ocurre días después de la
agresión inicial y puede ser una consecuencia de la
respuesta corporal a la agresión misma.
Fisiopatología
Diagnóstico
Puntuación de 0 (funcionamiento
normal) 4 (fracaso orgánico)
Tratamiento
● Prevención: Es el mejor tratamiento de la falla
multiorgánica (Detección y tratamiento adecuado del
bajo gasto cardíaco, uso apropiado de antibióticos
y un manejo pulmonar agresivo previenen la espiral
fisiológica descendente)
● Nutrición adecuada
● Fármacos
● Descontaminación selectiva del intestino
● Eliminación del dolor
● Inhibición de la inflamación y la citotoxicidad
● Descompresión gástrica
Bibliografias
● https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/hematolog%C3%ADa-
y-oncolog%C3%ADa/trastornos-de-coagulaci%C3%B3n/coagulaci%C3%B3
n-intravascular-diseminada-cid
● Parra- Ramírez Pablo, Beckles- Maxwell Mario. Diagnóstico y
Manejo Oportuno del Síndrome de HELLP. Acta méd. costarric
[Internet]. 2005 Jan [cited 2023 Feb 06] ; 47( 1 ): 07-14.
Available from:
http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0001
-60022005000100002&lng=en.
● Arigita Lastra, M., & Martínez Fernández, G. S. (2020).
Síndrome HELLP: controversias y pronóstico [HELLP syndrome:
controversies and prognosis]. Hipertension y riesgo vascular,
37(4), 147–151. https://doi.org/10.1016/j.hipert.2020.07.002
● Secretaria de Salud. prevención, diagnóstico y manejo de la
preeclampsia/eclampsia Distrito federal, México: Secretaria de
salud;
Anexo.
Valores normales del “Perfil toxemico”
http://www.scymed.com/es/smnxpx/pxhdv412.htm
