PATOLOGÍA INFLAMATORIA FARINGOAMIGDALINA

Faringitis: Es la inflamación superficial de la mucosa y el corion de la faringecuando

DEFINICIÓN participan las amígdalas palatinas  faringoamigdalitis
Hay diferentes compromisos de la mucosa, anillo de waldeyer, y tracto respiratorio
Superficial (afecta mucosa y corion de la faringe y
amígdala)
Faringoamigdalitis aguda
Profunda (Infecciones que causan una celulitis
indurada o supurativa de los espacios perifaringeos)
CLASIFICACIÓN
Es la inflamación que persiste durante un tiempo
Faringoamigdalitis crónica prolongado con intensidad y extensión variables, que
provocan cambios en el tejido faringoamigdalino
Faringoamigdalitis específica Enf especificas (TBC, sifilis)
1) FARINGOAMIGDALITIS AGUDA SUPERFICIALES
Primarias Secundarias o sintomáticas
Se desarrolla el proceso La orofaringe presenta solo una manifestación parcial de
fundamental de la enfermedad una enfermedad general o sistémica que tienen por vía de
en la orofaringe y se divide entrada la oral y se producen por la vehiculización del
según la forma clínica que agente etiológico a través de las microgotas de Flugge en
presenta: el aire inspirado, contacto directo.
 Eritematosa Favorecido por cambios extremos de T°
 Eritematopultácea El grado de compromiso de la orofaringe depende de a
 Pseudomembranosa cant y virulencia del patógeno y del sist inmune.
TIPOS
 Ulceronecrótica de Plaut-  Enf. Infecciosas:
Vincent o Escarlatina
 Vesiculosa o Mononucleosis
o Sarampión
o Rubeola
 Enf. Hemopáticas
o Agranulositosis
o Leucemia aguda
o Enf hemorragíparas
Primarias
Etiología: viralmixovirus o Coxackie
Frecuente en otoño y primavera
Periodo de incubación: 1-3 días
Clínica: Fiebre, mal estado gral, odinofagia, ardor faríngeo.
Eritematosa Acompañada de obstrucción nasal, rinorrea serosa y tos seca
estacional irritativa.
EF: enrojecimiento pared posterior, de los pilares y la úvula y
escaso compromiso del tejido amigdalino.
Hemograma: leve linfocitosis
Sobreinfección bacteriana OMA o rinosinusitis
Etiología: Virus influenza A
FARINGITIS Clínica: Importante astenia, cefalea, artralgias, mialgias,
ERITEMATOSA escalofríos y odinofagia, fiebre (39-40°C)
Faringitis de la
Evolución de 4-5 días
gripe
Asociado a procesos bacterianos (staphylococos) bronquitis,
bronconeumonía, encefalitis, miocarditis, insuf resp
Duración del proceso: 14 días
Provocada por un adenovirus
Fiebre adeno-
Clínica: Faringitis eritematosa, conjuntivitis y la presencia de
faringo-conjuntival
ganglios cervicales inflamados.
+ frec Streptococo beta hemolítico
Clínica: comienzo brusco, ganglios submaxilares inflamados,
Bacterianas
intensa odinofagia,
Hemograma: Leucocitosis con predominio de neutrofilia
1
 EF: Eritema localizado en amígdalas y petequias en el paladar
blando
Dx: hisopado nasofaríngeo con tipificación de gérmenes (para
diferenciar si es un proceso bacteriano o viral)
Tto: Reposo, antipiréticos, colutorios o anestésicos locales en
spray, descongestivos nasales, dieta liviana, mucho liquido. ATB
(amoxicilina-clavulánico)
 Estreptococo B hemolítico gr A de Lancefield
 Haemophilus Influenzae
Etiología
 Neumococo
 Estáfilococo
Fiebre 37-39°C
Odinofagia-disfagia
Voz gangoza
clínica
Halitosis
Otalgia refleja
En niños  náuseas-vómitos -dolor FID (x inflam de gg mesentéricos)
 Amígdalas cubiertas de exudado blanco-grisáceo ubicado en las
criptas o toda la superficie, gran congestión
 Puntillado petequial en paladar
 Hemograma:
Exámen ORL -Leucocitosis a predominio de PMN
-AELO y Estreptozyma elevadas (persisten ↑2-3 sem dsp de la
infección x streptococos) si se mantiene ↑ indica que el foco se
mantiene activo
 Evolución es autolimitante en 7-10 días se cura
Locales
 Flemón periamigdalino
 Flemón laterofaríngeo
FARINGO  Otitis –Sinusitis aguda
AMIGDALITIS A distancia : a los 9-10 días comienza una autogresión el huésped
Complicaciones
ERITEMATO- reacciona formando Ac que atacan de forma cruzada a los propios
PULTÁCEA tejidos
 Cardiológica (Endocarditis)
 Articular (FR-ARTRITIS)
 Renal (Glomerulonefritis)
Difteria (corynebacterium diphtheriae)
o Seudomembrana gris sucia, adherente y al retirarla deja lecho
sangrante
o No se disuelve en agua, flota
o Reproducción rápida (al sacarla a las pocas hs vuelve a formarse)
o Invasiva a pilares, úvula y laringe
o Se acompaña de un sme tóxico
o Palidez de la piel y mucosas, estado subfebril
Dx diferencial o Taquicardia
o Afecta nariz, garganta y laringe
Mononucleosis
o Seudomembrana blanca que cubren parcial o total// la amigdala
o Ganglios cervicales y generalizados
o Espleno y hepatomegalia  ictericia
o Reacción de Paul Bunnell +
o Exantema
o Hemograma: Linfocitosis atípica- monocitosis
ATB:
Tratamiento  Penicilina benzatínica via IM: 1 dosis de 2.400.000 U en adultos;
1.200.000 en niños de hasta 35kg; 600.000U en niños hasta 15 kg
2
  Fenoximetil penicilina VO
 Amoxicilina clavulánico
 Eritromicina o Claritromicina en alérgico a penicilina
Luego de terminar el tto dejar 10 días sin ATB y posteriormente hacer
CONTROL BACTERIOLÓGICO Si da negativo: Fin tto. Si da Positivo
hay que repetir el tto 3 veces con penicilina benzatinica: 1
ampolla/10días  luego dejar 10 días sin ATB y repetir el control
bacteriológico. Si vuelve a dar + sospechar Fliar portador
1) Difteria:
Producida por Corynebacterium difteriae
Afecta la mucosa orofaringea y por sus exotoxinas da manifestaciones a distancia
(miocardio, SN y riñón)
o Seudomembrana gris sucia, adherente y al retirarla deja lecho sangrante
o No se disuelve en agua, flota
o Reproducción rápida (al sacarla a las pocas hs vuelve a formarse)
o Invasiva a pilares, úvula y laringe
 Astenia-malestar gral.-palidez
 Fiebre 38-38,5°C
Común
 Odinofagia
 EF: faringitis eritematosa con seudomembrana,
adenopatías submaxilares móviles
 seudomembrana persiste
 Gg + marcados, > proceso inflamatorio, fijación a
Grave planos profundos
Formas clínicas
 Signos tóxicos(taquicardia -hipotonía-hipotensión-
>astenia y palidez)
 Forma invasora
 Trastornos deglutorios, Disfagia
Maligna  adenopatías con mayor adherencia que confluyen
entre ellas y forman el “cuello proconsular”
FARINGO
 Signos tóxicos (cianosis- hemorragias cutáneas)  llega
AMIGDALITIS
al síncope cardíaco y asfixia
PSEUDO-
Es 2° a la afectación faríngea. Es la invasión de la pseudomembrana
MEMBRANOSA
diftérica hacia la laringe.
Tiene 3 etapas:
CRUP DIFTÉRICO
1) DISFÓNICA: Acompañada de tos apagada
2) DISNÉICA: Acompañada de cornaje y tiraje
3) ASFÍCTICA: Acompañada de cianosis muerte
Manifestaciones MIOCARDITIS da lugar a IC, arritmias (FA)
tóxicas a PARÁLISIS NERVIOSA periférica (neumogástrico: paralisis del velo del
distancia paladar; N oculares; poliradiculoneuritis de MI
 Suero antidiftérico
 Antibioticoterapia: antes de las 48hs de iniciado los síntomas
Penicilina 1millon/6hs
 internación
 corticoides: Si presenta síntomas de Crup
Tratamiento
 intubación o traqueotomía
EVALUAR A LOS POSIBLES PORTADORES Y CONTACTOS: Hace
hisopado de fauces, si da + dar penicilina por 10 días, suero
antidiftérico y vacuna. Si está vacunado en el último año, repetir
vacuna
2) Amigdalitis Neumococica:
 Pseudomembrana de superficie rugosa, verdosa, de contornos irregulares
 Clínica: Mal estado gral, fiebre muy elevada, escalofríos, taquicardia
 Tto: Penicilina

3
 3) Candidiasis
 Etiología: Cándida albicans
 En enfermos crónicos, inmunodeprimidos
 Puntillado blanquecino con un halo eritematoso abarca amígdala, paladar, lengua, mucosa
yugal.
 En niños se llama “Muguet”
 Tto: Nistatina por VO
Agente etiológico: Bacilo fusiforme Borrelia vincentii asociada Fusobacterium
necrophorum son saprofitos del sarro de los dientes
Frecuente en adultos en mal estado gral, desnutrición, enf preexistentes
FARINGO  Clínica: odinofagia, fiebre, gg homolaterales submaxilares
AMIGDALITIS
 EF: afectación amigdalina unilateral, placa blanquecina friable, depresible, que deja úlcera
ULCERONECRÓTICA con fondo sangrante, bordes irregulares y elevados
DE PLAUT-VINCENT
 Evolución en 15 días
 Dx dif: chancro sifilítico, Ca de amígdala, anginas de enf hemopaticas
 Tto: Penicilina
Herpes: Gingivoestomatitis herpética y herpes zóster
VHS tipo 1:
 Se transmite x contacto directo
 Habita en la flora normal de las fauces, y aflora cuando las defensas disminuyen
 Clínica: en px jóvenes, fiebre 38,5 a 40°C, disfagia, odinofagia, otalgias reflejas, herpes
labial, ganglios dolorosos
 EF: peq vesículas hialinas rodeadas de mucosa congestiva localizadas en el paladar blando,
úvula, pared posterior, encías  al romperse queda un exudado fibrinode, amarillento,
semejante a una pseudomembrana
 Evolucionan entre 7 a 10 días
 Tto: sintomático: dieta blanda, evitar irritantes, analgésicos, interferón (en recidivas)
Herpes zóster:
VESICULOSAS  Virus neurotropo, sigue el trayecto del glosofaríngeo o rama maxilar del trigémino
 Cura con secuela dolorosa
 Clinica: odinofagia marcada, fiebre y adenopatías unilaterales
 Tto: interferón
Herpangina:
 Virus coxsackie A
 + frec en niños entre 3 a 10 años
 Fiebre 39°C , cefalea, náuseas, vómitos, diarrea, astenia
 EF: microvesículas rodeadas de un halo congestivo muy dolorosas. Al romperse dejan una
pequeña ulceración con gran dolor al alimentarse.
 Curan sin secuelas
 Tto: sintomático
Secundarias
Paramixovirus ARN
Enfermedad con enantema y exantema
Presenta 3 catarros A nivel nasal, conjuntival y faríngeo (es difuso en amígdalas y paladar,
SARAMPIÓN aparición de manchas de Koplik: amarillento-pálidas en la mucosa yugal rodeando la
desembocadura del conducto de Stenon y desaparecen a las 48 hs de iniciado la erupción
cutánea)
Tto: Sintomático
Virus ARN
Da un exantema maculopapular con zonas de piel zanas, poliadenopatías cerviales, axilares
e inguinales
RUBÉOLA
El enantema es leve: poco compromiso a nivel de amígdalas y en el paladar blando se
presenta un puntillado congestivo
Tto: Sintomático
AGRANULOCITOSIS ↓ de los granulocitos en sangre y en médula

4
 Etiología: Inmunoalérgica (+ frec), tóxicas, leucemias agudas y crónicas
EF: Fauces con ulceraciones necróticas cubiertas por un exudado blanco-grisáceo, zonas
hemorrágicas en amígdalas, pared posterior de faringe, pilares y la hipofaringe
En las leucemias agudas se suma gingivitis hipertrófica, edemas, úlceras que sangran al tacto
Tto: Actuar sobre las causas, si hay infección bacteriana ATB
Púrpura trombocitopenica, hemofilias
Se observan pequeñas petequias difusas, equimosis en faringe, velo del paladar y amígdala
TROMBOCITOPENIA
Vesículas o bulla hemorrágicas en mucosa bucal y gingival
Tto: Depende de la etiologia
4) FARINGOAMIGDALITIS AGUDA PROFUNDAS
Son procesos infecciosos que causan una celulitis indurativa o supurativa en los espacios
DEFINICIÓN perifaríngeos
Según la localización: Flemón periamigdalino, retrofaríngeo o laterofaríngeo
Espacio limitado por la amígdala palatina y su capsula por dentro; parde faríngea y musculo
constrictor superior por fuera; el pilar ant por delante y el pilar post por detrás
Etiología: gérmenes streptococo beta hemolítico, viridans, H influenzae, neumococo
+ frec en adultos jóvenes entre 20-30 años
2° a procesos amigdalinos agudos o crónicos agudizados
Extensión por vía linfática y continuidad
Clasificación:
 Flemón periamigdalino anterosuperior (+ frecuente)
 Flemón periamigdalino posterior: Entre la amígdala y el pilar post
FLEMÓN Clínica: odinofagia intensa unilateral, otalgia al deglutir o hablar, contractura antiálgica hacia
PERIAMIGDALINO el lado enfermo, trismus, sialorrea, halitosis, fiebre elevada, decaimiento
EF: exudado lacunar a nivel de las criptas, desplazamiento de la amígdala a la línea media,
edema de úvula y pilar anterior, tumefacción roja viva
Palpación: induración, blando y depresible absceso; adenopatía submaxilar
Dx: examen de las fauces, leucocitosis con predominio PMN, PAAF para ver si es flemón o
absceso (contenido purulento) Los abscesos deben drenarse
Complicaciones: Flemón del piso de la boca laterofaringeo, edema de la corona laríngea,
hemorragias, cuadro séptico
Tto: ATB cefalosporina, ampicilina, penicilina; AINES, corticoides. Drenaje qx del absceso
Indicación qx: Abscesos o flemones a repetición  amigdalectomía
Celulitis de los ganglios del espacio retrofaríngeo
En la parte superior se encuentran los gg de Gilett, aponeurosis prevertebral y perifaringea
Clasificacion:
 Adenoflemón retrofaríngeo del lactantePresenta un proceso rinofaríngeo previo, hay
una tumefacción que abomba la pared post, rojiza, depresible(si es renitente pensar en
absceso). Voz y llanto gangosos, odinofagia (el niño no come), disnea, disfonía.
FLEMÓN
Adenopatías yugulares y submaxilares. Fiebre elevada
RETROFARÍNGEO
Complicaciones: Se dan porque desciende al mediastino y base del cuello
broncoaspiración sme obstructivo laríngeo agudo, septicemia
Tto: internación, ATB, AINES, corticoides, drenaje qx
 Adenoflemón retrofaríngeo del Adulto: + infrecuente, causado x traumatismo
instrumentales (laringoscopia, CE). Trastornos deglutorios.
Tto: ATB, drenar asbcesos
Se clasifica s/ la ubicación en:
 Pre-estiloideo o anterior: El espacio no presenta gg, va desde la base de cráneo al ángulo
maxilar inferior.
Sintomas: odinofagia, disfagia, voz gangosa, empastamiento ganglionar, dolor al tacto
FLEMÓN Tto: antibioticoterapia de amplio espectro para gram + y -
LATEROFARÍNGEO  Retro-estiloideo o posterior: Va desde la base del cráneo hasta el hueco supraclavicular.
Interior: Art carótida, yugular interna, pares IX, X, XI, XII, simpático cervical y gg yugulo
carotídeo
Sintomas: dolor intenso en parte alta del cuello, tortícolis, engrosamiento de la zona ant
del ECM, fauces tumefactas en el pilar post
5
 Complicaciones: parálisis de pares craneales, tromboflebitis del seno cavernoso
Tto: antibioticoterapia de amplio espectro para gram + y -
FARINGITIS CRÓNICA ESPECÍFICA
Sospechar siempre cuando hay faringitis que se prolonga en el tiempo y hay antecedentes
de TBC
Aspecto ulcerocaseoso, infiltrado blanquecino sobreelevado con leve congestión. Localizado
TBC
sobre fauces y amígdalas. Curan sin secuelas.
Granulomas que se ulceran y se extienden a la lengua, paladar, vestíbulo faríngeo. Px con
fiebre oscilante, palidez, astenia, odinofagia.
En sífilis 2°: pápulas con forma de placas erosivas cubiertas de exudado y se acompañan de
roséola sifilítica
SÍFILIS Sifilis 3°: gomas en paladar de aspecto rojo, duro elásticas, diam de 1-5cm, indoloro, se
ulceran y perforan dejando cicatrices retráctiles
Sifiloma: infiltración rojiza dura e indolora, que afecta a fosas nasales, cavum y paladar óseo
FARINGITIS CRÓNICA INESPECÍFICA
Es la inflamación que persiste durante un tiempo prolongado con intensidad y extensión
variable, promoviendo cambios en el epitelio de la mucosa orofaringea en el tejido linfoide y
GENERALIDADES glándulas de la submucosa o adyacentes.
Etiología: factores locales aire (polución, tabaco, aire seco), px resp bucales x insuf nasal
crónica, enfisema, EPOC
Mucosa enrojecida, congestiva con hipertrofia marcada de nódulos linfáticos de la pared
FARINGITIS posterior de la faringe “empedrado”
HIPERTRÓFICA Secreciones de tipo catarral desprendibles que tapizan la mucosa posterior obligan al px a
reiteradas degluciones y carraspeo
Hay atrofia del tej glandular y lunfoide, que es reemplazado por tej fibroso
EF: Aspecto liso de la mucosa, brillante, adelgazada, con secreciones adheridas a la pared
posterior
FARINGITIS
En px añosos
ATRÓFICA
En la mña los síntomas son mas marcados: sensación de sequedad, cosquilleo, ardor
Los síntomas presentan brotes agudos: astenia, artralgias, febrícula
Tto: tratar etiología
AMIGDALITIS CRÓNICA INESPECÍFICA
Estado de infección prolongado de las amígdalas palatinas que cursa con un cuadro de
reagudización
GENERALIDADES
Etiopatogenia: Procesos infecciosos a repetición, alt inmunológicas, rinosinusitis crónica
Tto: quirúrgico
Cripta ocupada por un magma caseoso, amarillento, formada por cel epiteliales
CRÍPTICA descamadas, linfocitos, colesterol, ac grasos  olor fétido
Dolor, molestia unilateral, halitosis (incomodidad social)
Px adultos jóvenes
PARENQUIMA
Hiperplasia folicular reaccional con fibrosis del tej de sostén  hipertrofia
ATRÓFICA
Mucosa adlegazada, amígdala pequeña
Con el tiempo la fibrosis ↑ y se esclerosa, amígdala retráctil. Bloqueo de las fauces
HIPERTRÓFICA Voz gutural, trastornos deglutorios (niños no comen), al dormir resp ruidosa y apnea del
sueño.
 Amigdalitis aguda a repetición más 6 al año
 Flemón o absceso amigdalino con antec de procesos amigdalinos
 Presencia de estreptococo beta hemolítico en amígdalas donde no se ha podido
INDICACIONES
erradicar con tratamiento médico.
AMIGDALECTOMÍA
 Amigdalitis crónica como enfermedad focal (criptitis- caseum).
 Px con patología cardíaca, articular y renal con persistencia de foco amigdalino activo.
 Hipertrofia amigdalina severa. APNEA
SÍNDROME DE APNEA DEL SUEÑO
Trastorno donde la resp se interrumpe (desde pocos seg a min), y ocurre hasta 30 veces en
1hs
FACTORES  Exceso de peso de peso x deposistos de grasa alrededor de la VAS
6
 PREDISPONENTES Circunferencia del cuello: cuello corto y grueso
 Vías aéreas estrechas x tej amigdalino o adenoideo o por una desviaicon septal o
hipertrofia de cornetes inferiores
 Sexo masculino +propenso
 Sexo femenino el sobrepeso y la menopausia
 Consumo de alcohol ,sedantes o tranquilizantes
 Tabaquismo porque produce inflam de la via respiratoria
 Obstrucción nasal
 Apnea
 Ronquidos fuertes
 Jadeos al respirar durante el sueño
 Despertarse con boca seca
SÍNTOMAS  Dolor de cabeza por la mañana
 Insomnio
 Sueño excesivo durante la mañana HIPERSOMNIA
 Dificultad para prestar atención a nivel laboral o escolar
 Irritabilidad
 Deficit de desempeño laboral o escolar x falta de sueño reparador
 HTA- arritmias- cardiopatías
 ACV
 Diabetes tipo 2 y resistencia a la insulina
COMPLICACIONES
 Síndrome metabólico
 Problemas hepáticos  hígado graso de tipo no alcohólico
 Hipersomnia (esta con sueño durante el día)
 Trastorno del sueño de quienes lo rodean
Polisomnografía: estudio que evalúa la actividad cardiaca, pulmonar, cerebral, mov de
músculos de MS y MI en un periodo determinado (8hs de sueño)
DIAGNÓSTICO Prueba del sueño en casa: FC, O2 y flujo de aire
Interconsultas : ORL, CARDIOLOGÍA, NEUMONOLOGÍA y NEUROLOGÍA (descartar apneas
centrales)
 Cambios en el estilo de vida: mejorar alimentación AF
 CPAP: presión + continua de la via aérea
 Aparatos bucales
 Cirugías
TRATAMIENTO  Uvulo-palato-faringoplastía
o Avance maxilomandibular
o Traqueotomía en grados extremos
o Amigdalina, adenoidea, septal, turbinal.
o Bariática para producir ↓ peso