Enfermedades Infecciosas Clase 3 Fiebre Carbonosa y Carbunclo Sintomático
Mg. Adolfo Hernández Tori
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¿Dónde existe la enfermedad?
El carbunco se encuentra en todo el mundo, en todos los continentes, excepto la Antártida. Existen áreas endémicas con brotes
más frecuentes y otras áreas sujetas a brotes esporádicos en respuesta a cambios climáticos, que pueden traer a la superficie las
esporas que dormitaban en el suelo, estas son ingeridas por los rumiantes, germinan y causan la enfermedad.
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PATOGENIA.-
La multiplicación progresa y puede sobrevenir la bacteriemia temprana.
Luego son rápidamente eliminadas de la circulación por el sistema reticuloendotelial, principalmente por el bazo donde se
multiplican alterando el parénquima y sus capilares, produciendo su distensión, pero pronto superan este sistema de defensa y
escapan estableciendo una masiva bacteriemia terminal o tardía, con una gran cantidad de microorganismos circulantes
(Merck, 1970; Morton, 1970; Biberstein, 1990).
Las toxinas actúan directamente en las membranas de las células endoteliales, haciéndolas permeable al plasma y causando
trombosis intravascular (Beall et al., 1962). Ésto se manifiesta con petequias en los órganos, hemorragias por los orificios
naturales (Kirby, 2004) y edema extenso y gelatinoso característico del carbunclo (Merck, 1970; D ́Aquino, 1996; Odriozola,
2008). La toxina destruye los leucocitos, aumenta la permeabilidad vascular y produce trombosis capilar (Biberstein, 1990). El
grado de daño endotelial parece estar relacionado con el número de bacilos circulantes (Dalldorf, 1967).
La insuficiencia respiratoria se observa sistemáticamente y puede ser debida a alteraciones cardiopulmonares (por trombosis
capilar pulmonar), a una depresión del sistema nervioso central o a edema mediastínico; por ello es considera una enfermedad
infecciosa generalizada (Morton, 1970).
Actualización bibliográfica del Carbunclo Bacteridiano en el partido de Tandil 2015
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Una vez muerto el animal, la temperatura en el cadáver sigue aumentando hasta 44 o 45° C durante unos 30 minutos por la
fermentación del glucógeno.
La rigidez cadavérica, debida al acúmulo de ácido láctico, es rápida. Se presenta a los 30 minutos y los gérmenes de la
putrefacción (anaerobios invasores) producen en una hora, abalonamiento del cadáver, miembros estirados y levantados,
pezuñas divergentes y salidas de sangre oscura e incoagulable por orificios naturales debido a la presión interna.
Si hay muerte con convulsiones, el suelo alrededor del cadáver presenta las marcas evidentes por el pedaleo (Moras, 2009).
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Los restos del animal y todos los materiales relacionados con la canal deben ser destruidos y el suelo debe ser desinfectado. Los
operarios deben evitar el contacto de la piel con el cadáver y el suelo potencialmente contaminados. En todos los casos debe
utilizarse ropa de protección, impermeable y equipos tales como guantes de goma, delantal de goma o de cuero y botas de
goma. Las esporas son microscópicas, por lo tanto los veterinarios y operarios que trabajan con los animales sospechosos de
carbunclo o casos confirmados deben llevar equipo respiratorio capaz de filtrar este tamaño de partícula (Dixon et al., 1999). El
personal que realiza dicha tarea debe tomar todas las precauciones necesarias para evitar contaminación por B. anthracis, las
vías de contaminación pueden ser: por la piel (usar guantes), por inhalación (usar barbijo) y por ingestión (no utilizar cuchillos
que serán utilizados para la alimentación).
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Carbunclo sintomático
El Carbunco Sintomático es una enfermedad infecciosa de evolución aguda y mortal, es propia de los rumiantes y de carácter no
contagioso. Es también conocido como “Pierna negra” o “Gangrena Enfisematosa”.
Sinonimia
La Mancha, Pata negra, Vejigón, Carbunco o Carbón Sintomático, Gangrena Enfisematosa y Patanegra.
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Tabla 1 Características de bacilos grampositivos anaerobios esporulados
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Evidentemente el agente causante del edema maligno del bovino es el Clostridium septicum pero con cierta frecuencia se
encuentra además Clostridium oedematiens (s. novyvitipo A), Clostridium perfringens, [Link], Cl. sordelli, etc. Estos
esporos los gram positivos se encuentran normalmente en la tierra siendo ingeridas por los herbívoros a cuya flora
intestinal pertenecen, sobre todo en el pastoreo directo siendo lo excretados enlaces es decir diseminados. En
ocasiones se encuentra Incluso Clostridium chauvoei como contaminante de las heridas. Los citados clostridios en los tejidos
afectados Ilustración 1 Clostridium perfringens forman toxinas antileucocitarios embolizantes necrotizantes y lisantes altamente
efectivas y también gas.
Ilustración 1 Clostridium perfringens
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El agente responsable es el Clostridium chauvoei, produce inflamaciones musculares enfisematosas, es un microorganismo
propio de terrenos de pastos húmedos. Son sensibles los bovinos y los ovinos de todas las edades. En las ovejas la vía de entrada
es a través de heridas en la piel por lo que estos animales están especialmente expuestos a la hora de realizar determinadas
prácticas zootécnicas (esquila, corte de cola, castraciones).
Tipos de clostridium
Invasores de tejido: Producen cuadros de gangrena, lesiones hepáticas localizadas, de los tejidos alterados por bacterias se
diseminan las toxinas causando efectos letales, necróticos o hemolíticos.
Productores de toxemias: Se caracterizan por desarrollo de la bacteria a nivel intestinal, producción de gran cantidad de toxinas
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que pasan a circulación general con toxemias, produciendo lesiones en diferentes órganos.
Etiologia
Clostridium chauvoei es una bacteria Gram. (+), anaerobio estricto, móvil, de 3-8 x 0.5 micras, no capsulado, con esporo central o
subterminal. Las colonias son pequeñas, planas, transparentes con presencia de un halo de hemólisis Produce 4 tipos de toxinas:
alfa, beta, gamma y delta, siendo la alfa la de mayor poder patógeno.
Otra característica importante es que el agente por sí mismo no es el causante de los daños ni de la muerte del animal, sino que
son sus diferentes tipos de toxinas las responsables de los síntomas clínicos, los cambios anatomopatológicos observables a la
necropsia, cambios bioquímicos detectables en los fluidos corporales y finalmente la muerte del animal.
El desarrollo de clostridium es favorecido por cambios de manejo alimenticio; de un nivel pobre a una alimentación excesiva de
alto valor nutritivo.
Ataca con mayor intensidad a animales de 4 meses a 2 años de edad, a animales con enfermedades inmunosupresoras
(leucemias) o sometidos a crecimiento intensivo. Raras veces ataca los ganados adultos.
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Patogenia
En bovinos una vez ingerida la espora de esta bacteria llega a la mucosa del tubo digestivo, pasa al torrente sanguíneo y por esta
vía se disemina por diferentes tejidos y órganos (miembros posteriores, cuello, miocardio, diafragma).
Otra vía es el transporte dentro de un macrófago.
También llega a la sangre por heridas en las mucosas bucal en la época de dentición de los terneros.
Para que la enfermedad se desarrolle tiene que haber un ambiente propicio para que la espora germine (anaerobiosis, pH
alcalino, energía), esto se da cuando hay antecedentes de traumatismos en los animales, cuando se presenta una indigestión
aguda o luego de un ejercicio excesivo. Una vez desarrollada la bacteria, ésta comienza a producir toxinas y enzimas que
provocan una reacción tisular con inflamación del músculo, edemas gaseosos (crepitación), hemorragias, necrosis, fiebre y
finalmente bacteriemia con septicemia y muerte del animal. En el ovino la espora ingresa por las heridas provocando un cuadro
de gangrena gaseosa con necrosis de tejido.
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Patogenia de la enfermedad (continuación). La puerta de entrada de los clostridios que desarrollan el edema maligno
generalmente son heridas profundas como consecuencia de accidentes perforación de la mucosa de la boca, faringe,
esófago, laceración de las vías blandas del parto heridas de intervenciones quirúrgicas. Lo mismo ocurre en la aplicación general
subcutánea o intramuscular de medicamentos cuando no se higieniza y desinfecta el sitio de punción o cuando la aguja no está
estéril o los medicamentos están contaminados Son localmente irritantes son inflamatorios o vasoconstrictores que no
contienen antibióticos así como en la aplicación de grandes volúmenes por punto de inyección o cuando ésta es para
venosa. Esta circunstancia acompañantes pueden causar importantes pérdidas en las aplicaciones de medicamentos o
vacunaciones masivas. Las citadas lesiones ofrecen a las esporas del clostridia condiciones favorables (necrosis
tisular anaerobiosis) para su multiplicación vegetativa y producción de toxinas.
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Epizootiología.- El edema maligno corren todo el mundo sin una localización preferencial en el bovino se presenta en
forma esporádica sin estar atado a una clase estar en especial a veces también afecta equinos ovinos o porcina sin
decepcionar en los carnívoros.
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Ilustración 2 Miositis por [Link] en la
extremidad posterior derecha de una vaca Holstein
subsiguiente a una inyección IM de prostaglandinas
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Edema Maligno
El Edema Maligno es una enfermedad infecciosa cuya evolución suele ser aguda y mortal, no contagiosa, que afecta
principalmente a los rumiantes y que produce inflamación edematosa de los tejidos subcutáneos. También es conocida como
Gangrena Gaseosa y Flemón Séptico.
El agente causal es Clostridium septicum, aunque en la mayoría de las ocasiones existen infecciones mixtas (con otros
clostridios). La bacteria penetra a través de heridas profundas que se contaminan con heces o tierra, también puede existir
infección endógena a partir de esporos presentes en el intestino o estómago (abomasitis o bradsof de los ovinos).
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Síntomas
Gangrena Enfisematosa
La enfermedad se caracteriza generalmente por la aparición de tumores o hinchazones crepitantes en el cuello, en la paleta y/o
en la cadera. Muchas veces el animal anda cojo y tarda uno o dos días en morir.
Poco antes de la muerte los animales presentar rigidez de los miembros, el curso de la enfermedad es de tipo agudo.
Muerte repentina.
Puede haber intensa toxemia, claudicación repentina en uno de los miembros (anteriores o posteriores), fiebre (40 – 41° c),
depresión anorexia y dificulta para el desplazamiento; usualmente hay un proceso de inflamación severo en la parte proximal de
la pierna afectada, y en el lugar de la lesión puede existir necrosis, aumento de volumen, dolor y crepitación.
Manchas necróticas o lesión necrótica muscular crepitante de olor rancio es característica.
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Lesiones detectadas en la necropsia de un caso de la enfermedad
Debería realizarse dentro de las 2 horas de ocurrir a la muerte dado que la rápida putrefacción del cadáver y el timpanismo
simultáneo permite la entrada de otros anaerobios como clostridium septicum desde el tubo digestivo (alteración de
hallazgos bacteriologicos). Lo mismo es válido para las muestras que se extraen durante la necropsia para el aislamiento de la
gente (jugó extraído por compresión de los tejidos o impronta de la superficie de corte). En la zona afectada por los clostridios
del tejido conectivo muscular se cuadran infiltrado por un exudado amarillo rojizo gelatinoso o líquido que contiene abundantes
Burbujas de gas y que debido al desarrollo de ácidos grasos volátiles tiene un olor repugnante. Este olor dependiendo de la
combinación de gentes puede ser rancio dulzón pútrido o ácido. El tejido muscular vecino es pardo obscuro negro
rojizo y a veces también gris rojizo o amarillo pajizo y friable sobretodo en el centro del foco pero al contrario que en la
gangrena gaseosa se encuentra menos modificado que el tejido conectivo. Los linfonódulos están hinchados el vaso
aparece normal o con burbujitas de gas. Además hay hiperemia y edema pulmonar. El miocardio está friable. Hígado y riñones
suelen contener focos gris amarillento con gas producidos después de la muerte el hígado incluso puede estar totalmente
esponjoso espumoso Poco después de la muerte.
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Diagnostico presuntivo y diferencial.- La miositis por clostridios debe de ser diferenciada de la celulitis del tejido blando del
flemón de la observación del seroma o del hematoma. En general la progresión de los signos es demasiado rápida para ser
considerada abscedación el seroma se descarta por la fiebre, por la toxemia y por la ausencia de anemia. La piel que se recubre
el punto de Máximo hinchazón muscular debe ser esquilada y preparada para aspiración séptica. Por lo general un
aspirado descubre un líquido serosanguinolento y pardusco y algo de gas. Están indicados la tinción de gram y el cultivo. La
tinción de gram puede permitir un diagnóstico rápido porque los bacilos gram positivos de gran tamaño se descubren fácilmente
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Terapia de la enfermedad.-El tratamiento rara vez tiene éxito anunciar de que una enfermedad sea o no sea que al principio de
su curso. La penicilina es el antibiótico de elección para destruir los organismos vegetativos de Clostridium sp, debiéndose usar
este antibiótico en niveles muy altos 44 000 UI/Kg por vía intramuscular o por vía subcutánea dos veces al día. La penicilina
sódica potásica intravenosa administrada de 4 a 6 veces al día es una elección excelente pero es posible que sea demasiado caro
para usarla en las vacas
Algunos clínicos opinan que es importante inyectar parte de la penicilina en la región de la infección o proximal con respecto a la
lesión en la extremidad afectada. Los agentes sulfa médicos también han sido utilizados con éxito contra las infecciones de
miositis por clostridios y fueron responsables departe del primer tratamiento con éxito en las vacas. Por tanto tiende a
contrarrestarla propagación hacia el tejido nuevo. Pero puede no ser capaz de alcanzar concentraciones inhibidoras
en el músculo afectado muy gravemente debido a la disminución del aporte de sangre en este tejido. La fenestración del músculo
con incisiones en la piel y en la fase permite la oxigenación directa del tejido y el subsiguiente impedimento del medio
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anaeróbico necesario para la multiplicación continua del organismo
Los casos agudos deben ser fenestrados quirúrgicamente y las heridas se deben de lavar con solución salina o con peróxido de
hidrógeno. Analgésicos como los agentes antiinflamatorios no esteroideos se pueden utilizar para contribuir en el bienestar del
paciente y son necesarias dosificaciones juiciosa sí estos agentes se utilizan como terapia de mantenimiento para que no se
produzcan efectos secundarios tóxicos o gastrointestinales. Los pacientes que son sumamente tus amigos o que están en estado
de shock se pueden beneficiar delos líquidos intravenosos y de una dosis de una sola vez de corticoesteroides solubles. Los
corticoesteroides no se deben utilizar repetidas veces. La mejoría es indicada por la estabilización de la hinchazón progresiva por
la desaparición de la fiebre por el abatimiento reducido y por el apetito aumentado. La terapia antibiótica es necesario durante
un tiempo de 1 a 4 semanas Si se puede reducir de acuerdo con la respuesta. El músculo infectado se me cruza con
frecuencia y puede hacer necesario el cuidado de la herida durante mucho tiempo. La cojera puede perdurar en animales que
han prolongado la curación de la herida o que padecen fibrosis y contracción de los principales grupos musculares
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