Psocofarmacología UNED 2012/2013 Carmen Lucía Quilez Clemente

ANTIDEPRESIVOS

Ansiedad y Fibromialgia y
ANTIDEPRESIVO T. de T. Bipolar Anorexia TOC Depre Depre dolores Perimenopausia y TDH A DESTACAR FARMACOLOGÏA
Ancianos psicótica [Link]
pánico crónicos

ISRS: Inhibición Selectiva Recaptación Serotonina /Sobre síntomas afectivos negativos incrementados / Posibilidad recuperación apática/Antidepresivo monoterapia de 1ªlínea

1ª Antidep/No utilizado como antidepre

actualmente.
2. Cuidado con tomarlo con cafeina o teofilina, q
al inhibir CYO450 1A2 q las metaboliza, puede
IRS/Sigma/CYP450 1A2
Fluvoxamina X X X producir insomnio (no desmetilación).
y 3A4
3. Cuidado con tomarlo con
Benzodiacepina (alpraxolam, triaxolam), varios
ansiolíticos (buspirona), y antipsicóticos(pimozida)
pues son sustratos de 3A4

Sertralina ISRS x x Activador IRS/Sigma/IRD

1. Activador (DIND x 5HT2C)
2.. Cuidado con tomarlo con Benzodiacepina
X (a (alpraxolam, triaxolam), varios ansiolíticos IRS/ 5HT2C/IRN/CYP
potenciador de
Fluoxetina dosis (buspirona) y antipsicóticos (pimozida) pues son
Olanzapina 450 3A4/ CYP 450 2D6
altas) sustratos de 3A4.
2. Cuidado con tomarlo con ATC, codeina sustratos
de 2D6 (No hidroxilación puede llegar a ser tóxico)
Efectivo,seguro y tolerado/Efectos inconsistentes a
Citalopram ISRS X dosis bajas, Necesario dosis altas/Isómeros R y S H1/CYP/IRS R/IRS S

Inconveniente: Muy caro(aún bajo

Escitalopram patente)/Ventaja:Efectivo a dosis bajas, fármaco IRS S
puro
Psocofarmacología UNED 2012/2013 Carmen Lucía Quilez Clemente

Ansiedad y Depre Depre Fibromialgia y Perimenopausia y

ANTIDEPRESIVO T. de T. Bipolar Anorexia TOC dolores TDH A DESTACAR FARMACOLOGÏA
pánico Ancianos psicótica crónicos [Link]

ISRS imp/M1 suave: efectos tranquilizante,sedante

positivo para ansiedad/ONS disfunción sexual.
M1suave/CYP 450
Paroxetina 2. Cuidado con tomarlo con ATC, codeina 2D6/IRN débil/ONS
sustratos de 2D6 (No hidroxilación puede llegar a ser
tóxico)

IRSN: Inhibición Recapatación Serotonita y NE /Son los más frecuentes/Actuan sobre s.+ y s.-/Posibilidad de recuperación apática /Para depre postmenopaúsica (estrógenos bajos)/1ª Línea

Más frecuente/IRS potente/IRN potente dosis

altas/En presentación retad (menos
Venlafaxina X [Link])/Sustrato de CYP450 2D6(lo convierte IRS potente/IRN debil
en metabolito activo desvenlafaxina)

IRS potente/IRN
Más facil de dosificar y predecir q el anterior/Ya
Deslafaxina X X (+potente q la
existe fármaco
venlafaxina)

1. Menor incidencia de hipertensión y efectos de

retirada q la venlafaxina.
Duolexitina X X X 2. Cuidado con tomarlo con ATC, codeina sustratos IRS/IRN/CYP 4502D6
de 2D6 (No hidroxilación puede llegar a ser tóxico)

IRSN atípico x más IRN q IRS/Activador/En síntomas

IRS/IRN (+potente q
Milnacipran X cognitivos y de dolor en depre/ SS:sudoración y
IRS)
retención urinaria
Sibutramina Supresor apetito no probado para la depre IRS/IRN

Bicifidina En estudio:Dolor de espalda, otros dolores y depre IRS/IRN

LuAA34893 En estudio IRS/IRN

IRND: Inhibición Recaptación NE y DA/ Antidepresivo monoterapia de 1ª línea
Psocofarmacología UNED 2012/2013 Carmen Lucía Quilez Clemente

Ansiedad y Depre Depre Fibromialgia y Perimenopausia y

ANTIDEPRESIVO T. de T. Bipolar Anorexia TOC dolores TDH A DESTACAR FARMACOLOGÏA
pánico Ancianos psicótica crónicos [Link]

Metabolizado en radafaxina con propiedades TNE

más potentes(existe fármaco ya)/ Desconocido su
funcionamiento/Eficaz tratardependencia
Bupropion IRNdebil/IRDDebil
nicotina/S, Afectos + reducidos/ Solo con un ISRS o
IRSN/presentacion retard (leer pag 17apuntes
detrás)

ISRN: Inhibición Selectiva Recaptación NE/ Antidepresivo monoterapia de 2ªlínea

Eficaz en dtdos perfiles de necesidad de NE/TDAH/

Roboxetina x Normalmente energizante/Un alto nivel puede tener IRN potente
efectos sedantes en algunos pacientes

Eficaz en dtdos perfiles de necesidad de NE/TDAH/

Atomoxetina x Normalmente energizante/Un alto nivel puede tener
efectos sedantes en algunos pacientes
Psocofarmacología UNED 2012/2013 Carmen Lucía Quilez Clemente

Ansiedad y Depre Depre Fibromialgia y Perimenopausia y

ANTIDEPRESIVO T. de T. Bipolar Anorexia TOC dolores TDH A DESTACAR FARMACOLOGÏA
pánico Ancianos psicótica crónicos [Link]

DISN: Des Inhibidor Serotonina y NE Antag Alfa 2 ↑5Ht/ como antag 5HT2A y 5HT2C Union 5HT1A ↑DA y ↑NE

1. Antago 5HT2A y 2C:Efecto ansiolítico,

restauración del sueño, evitar disfunción sexual.
Mejora síntomas cognitivos y de motivación. ↑DA
Mirtazpina y NE 2. DISN(antag Alfa2),
(Nassa: Na y Se Antago 5HT2C y H1: Incremento de peso 3. DIDN(antag 5HT2A y
Specific x Antah 5HT3:reduce nauseas, px gastrointestinales sobretodo 5HT2C),
Antidepresive) 4. AntagoH1: H1,5HT3
revierte insomnio y mitiga ansiedad
Como agente poteciador
para casos difíciles

IRAS: Inhibición Recaptación (serotonina)/Antagonización Teceptores 2A y 2C de Serotonina/ Monoterapia de 2ª Línea

Dosis bajas mejora el insomnio(utilizado como Alfa1/H1/IRS

Trazona x hipnótico)/Para q funcione como antidepresivo (debil)/5HT2A(potente
necesario dosis altas o dosis bajas + ISRS o IRSN )/5HT2C (debil)

Cuidado con tomarlo con Benzodiacepina

Alfa1/IRN/IRS/
(alpraxolam, triaxolam), varios ansiolíticos
Nefazodona 5HT2A/5HT2C/Cyp 450
(buspirona) y antipsicóticos (pimozida) pues son
3A4
sustratos de 3A4
IMAO A y IMAO B Antidepresivo en monoterapia de 2ª línea

Incrementa la Dopamina al impedir su degradación

IMAO B (Parkinson) No efectos antidepresivos pq 5HT y NE
sigue siendo destruida

IMAO A ↑ 5HT ↑NE Sigue bajando DA

Síndrome
serotoninérgico:
hipertermia,
convulsiones, coma,
colapso
cardiovascular,
incluso la muerte
Psocofarmacología UNED 2012/2013 Carmen Lucía Quilez Clemente

Ansiedad y Depre Depre Fibromialgia y Perimenopausia y

ANTIDEPRESIVO T. de T. Bipolar Anorexia TOC dolores TDH A DESTACAR FARMACOLOGÏA
pánico Ancianos psicótica crónicos [Link]

Síndrome
serotoninérgico:
hipertermia,
1. No muy utilizados en depre por interacciones convulsiones, coma,
farmacológicas :Peligroso dar con ISRS y con colapso
fármacos opioides(q son IRS) como jarabe tos y cardiovascular,
metadona( Síndrome serotoninérgico)/Peligro tomar incluso la muerte
tiramina en dieta(queso) pq puede ↑NE
IMAO A+B X peligrosamente (esta ↑su liberación) Riesgos
cardiovasculares(tensión alta y vasoconstricción)/
Peligro mezclar con anticongestivos crisis
hipertensivas/
2. Una de las pocas formas de ↑DA además de 5HT
y NE (mejora síntomas + y -)

IRMAS Inhibidos reversible de la mao A Permite detectar si hay exceso de NE el inhibidor se despega de MAO A para q destruya NE

ATC Antidepresivos TriCíclicos (Antidepresivos clásicos): IRS, IRN, Antagonista 5HT2A y 2C Antidepresivo en monoterapia 2ª línea

1. Eficaz pero en desuso por ser fármaco sucio con

muchos efect. Secundarios. (agentes 2ª línea).
Clomipramina, 2. Efectos IRS, IRN, Antagonista
imipramina, secundarios: H1 (somnolencia y ↑peso), M1
5HT2A y 2C, M3 a
imitriptilina, x síndrome anticolinérgico, si M3 riesgos
veces, Bloqueo canal
nortriptilina, cardiometabólicos imp, Alfa1 mareo y bajada
sodio
desipramina tensión ortostática, bloqueo canal sodio (El más
peligroso:convulsiones, arritmias, muerte con
sobredosis)
Psicofarmacología UNED 2012/2013 Carmen Lucía Quílez Clemente

Receptores destacados
RECEPTOR NEURONAS EN LAS Q PUEDE SINAPSIS CON CARACTERÍSTICAS OTROS RECEPTOTES DEL AGONISTAS ANTAGONISTAS
ESTAR NT MISMO NT

1. N. DA como
autoreceptor 1. Antipsicóticos convencionales(para
modulador. 2.
Familia 1,5 reducir sinapsis DA/D2 excesivas en la vía
N. Colinérgica Ach (proteinas G mesolímbica) Aunq lo bloquea en todas
(M1)como
D2 heteroreceptores DA ACTIVADORAS) las vías, se necesite o no, produciendo
(inhibe liberacion Ach) Familia 2,3,4 (proteinas muchos síntomas secundarios.
tipo inhibitorio) 2. Antipsicóticos atípicos
3.
Células laptotropas junto con bloqueo 5HT2A y 5HT2C
(inhiben prolactina)

Median síntomas de Familia 1,5 (proteinas

En N. Postsináptica: TDAH, abuso de G ACTIVADORAS)
D1 Excita DA alcohol y ansiedad en Familia 2,3,4, (proteinas
el cortex prefrontal. tipo inhibitorio)

[Link] los canales de

calcio. 2.
Relacionado con el
1. Ionotrópicos: NMDA,
aprendizaje y con la AMPA y Kaniato
potenciación a l/p y
(neurotranmisiones
plasticidad psináptica.
excitatorias rápidas,
1. [Link]érgicas Glu + Gly 2. Actividad abren canal de sodio Memantina (no competitivo y de baja
NMDA (excita) excesiva de glu:
(d-senina) despolarizando la afinidad) contra la demencia.
2. N. DA(la excita) neuridegeneración neurona)
por exocitosis 3.
Su [Link]ópicos
hipofuncionamiento (autoreceptor (frena
Glu) y heteroreceptor)
produce puede ser
causa de
esquizofrenia

1. [Link] (autorecep
Alfa2A y Alfa 2C (pre y
modulador) Inhibe
2. N. postsinápticos), -
Alfa 2 5HT(heterorecep) NE Pre y postsinápticos Alfa 1, Alfa 2B (efectos Antidepresivos DISN: Mirtazapina
sedantes), Beta (NASSA)
-Freno de 5HT en la 1,Beta2,Beta3
terminal axónica cortex.
postsinápticos

Alfa2A y Alfa 2C (pre y

1. N. Serotoninérgica postsinápticos), - 1. Haloperidol (Antipsicotico
(del núcleo de rafe) Alfa 1, Alfa 2B (efectos convecional)/ IRAS (antidepresivos)
Alfa 1 NE Postsináptico [Link]
Acelerador 5 HT en la sedantes), Beta
zona somatodendrítica) 1,Beta2,Beta3 bloqueo produce somnolencia, mareo y
bajada de tensión ortostáticas
postsinápticos

1. Abundan en el
cortex y locus
coerelus (no hay en N.
acubens) 2. [Link]
Median síntomas de (Muchos efectos
1. N. NE (prsináptico, TDAH, abuso de Alfa2A y Alfa 2C (pre y secunadarios pq o
autoreceptor alcohol y ansiedad postsinápticos), - selectivo: 2B, 2C y
modulador) (cortex) Alfa 1, Alfa 2B (efectos R. imidazolina
Alfa 2 A 2. Otras: NE sedantes), Beta (sedante))
Heteroreceptor 1,Beta2,Beta3 [Link]
excitador postsinápticos Selectivo de 2A +
eficacia 3. Ambos
↑NT en el cortex

1. [Link] (inhiben
directamente o a través 5HT2C,
de GABA/en cortex y 5HT1A,5HT3(regula
vómitos e interneuronan
núcleo de accubens) Interviene: sueño y Los antipsicóticos atípicos (tb
5HT2A 5HT inhibitorias),5HT6(memo
[Link] alucinaciones antagonizan D2)
ria l/p y FNDC), 5HT7
(Inhiben) (sueño, ánimo, ritmos
[Link] (excitan) cicardianos)
4. N Glu (excitan)
Psicofarmacología UNED 2012/2013 Carmen Lucía Quílez Clemente

RECEPTOR NEURONAS EN LAS Q PUEDE SINAPSIS CON CARACTERÍSTICAS OTROS RECEPTOTES DEL AGONISTAS ANTAGONISTAS
ESTAR NT MISMO NT

1. N. Gaba (excita) Interviene: obesidad,

5HT2C 2. N. DA (inhibe) 5HT ánimo y cognición. 5HT2A, 5HT1A

[Link]:Hormonas, Buspirona:
1. N. 5HT (autorecept depresión, ansiedas, Agonista Parcial
cognición 2. Acoplado Serotoninérgico
inhiben) 2.
5HT1A [Link] cortex (inhibe) 5HT a proteinas G, su 5HT2A, 5HT2C ↑5HT y
3. N. DA estimulación potencia desensibiliza
la expresión de ciertos 5HT1A(potenciad
Excita genes imp para la or en la depresion
mejora de la depre. unipolar)

No se conoce su mecanismo. Su antagonización tiene

efectos ansiolíticos y de mejora depre antipsicótica
Receptores (sertralina y fluvoxamina (ambos ISRS)
sigma

[Link]ínicos M1,M4,
Antagonistas M1 hace mjorar de SEP en
M5 (atencion, memoria, esquizofrenia tratada(por exceso de Ach).
analgesia…) M2 Así como sequedad de boca, diarrea,
M1 (R. Autoreceptor, M3 (en
Ach retención urinaria, visión borrosa,
muscarínico) músculos lisos). Unidos a desajustes cognitivos, somnolencia.
proteinas G 2.
Efecto tranquilizante y sedante incluso
Receptores nicolíticos
(canales iónicos) en antagonismos suaves.

1. Nicotina
(Agonista
completos)
Regulados por MAP 2. Vareniciclina
R. Nicotínico N. DA (excita) Ach (Moduladores Alfa 7 (agonista parcial Metabolito activo de Bupropion (q tb
Alfa 4 Beta 2 N. Gabba APN) bloque los TDA de recaptación)
alostéricos positivos)
3. Alcaloide
vegetal cisteína
(APN menos
efectivo)

N. DA (excita) Regulados por MAP

R. Nicotínico Nicotina (↑DA en
Alfa 7 N. Glu (excirta) N. Ach (Moduladores Alfa 4, Beta2 N. acubems)
Ach (excita) alostéricos positivos)

Producen activación,
H2 (promueve secreción
H1 (R. alerta (responsables
Histamínico) Histamina de q nos ácide del estómago), H3
despertemos) (autoreceptor), H4
Antihistamínicos: Somnolencia y
aumento de peso (más unido
antagonistas 5HT2c)
1. N. Glu (inhibe) Tipo Gaba A (no sensible
2. N. NE a benzos)y Gaba B Benzodiacepina
Receptor
(Inhibe) (ionotrópicos), Gaba C Otros agonistas
GABA A Gaba potenciadores de Antagonistas salientes ( Flumacenilo)
(sensibles a 3.N. DA Inhibe) (numerosos subtiposde
4. N.5HT los 3) gabba para
benzos)
(Inhibe) insomnio

Melatonina,
MT1 y MT2 Melatonina Ciclo cicardiano de luz y Ramelteon,
iscuridad agomelatina

opioides Provocan la liberación

Mu 1. N. Glu endógenos de dopamina en el N, Delta y Kappa Naltrexona
2. N. Gaba (encefalina) Ac Metadona ( A.
competo)
Buprenorfina
(A.P.)

cannabinoide
CB1 media las Rimonavant( abuso maruhuana,
CB1y CB2 endógeno (y propiedades de alcohol,tabaco, obesidad, síndome
marihuana THC) refuerzo de la metabólico. A l/p ↑ Ideación suicida)
marihuana, alcohol y
azúcares y grasas.
Psicofarmacología UNED 2012/2013 CarmenLucía Quílez Clemente

NEUROTRANSMISORES
NT RELACIONADOS CON Receptores
1. Liberada por la N. colinérgica. Precursoles Colina (dieta)+ Acetil coencima A (glucosa). Degradada por ACHE (espacio sinápico y N.
presináptica) y BUCHE (glía). 2.
Receptores nicotínicos : en N Glu y N. DA (Alfa7),en N. Da y N. Gaba (Alfa4 y Beta2). La sinapsis en todos ellos tanto con Ach (rápida
degradación xtanto pulso corto de descardga de DA)como con la nicotina ( fuerte subidón de DA y desensibilixación durante 45 min
aprox de los receptores)son excitadora, pero con efectos distintos. 1. Muscarínicos (M1.
3.. Excesiva sinapsis con el receptor muscarínico M1: provoca SEP M5. M4, M2 (auto), M3).
4. Solución: antagonizar sinapsis en M1: Unidos proteinas G.
Ach (Acetilcolina) - Mejora SEP pero tb produce síndrome anticolinérgico 2.
no peligroso pero molesto (boca seca, estreñimiento, vision borrosa, desajustes cognitivos, somnolencia). Nicotínicos (Alfa 4 y beta
- Efectos tranquilizantes y sedantes positvos para la ansiedad. 2, alfa 7) Canales
5. Su déficit es causa de demencia . iónicos.

1. Déficit :
- Depresión: síntomas afectivos positivos reducidos, fatiga y síntomas cognitivos. (ACTIVADOR incrementando
DA)/Ocupación por debajo 50% (demasiada estimulación no es buena).
- Esquizofrenia: Síntomas negativos, afectivos y cognitivos.
DA 2. Exceso: Síntomas positivos esquizofrenia (alucinaciones y delirios).
3. Inhibe en condiciones normales uniéndose al D2 de las células lactotropas la Familia 1,2,3 ,4 ,5 Más
(catecolamina/precursor
secreción de la hormona prolactina y lasecreción de Ach. imp D2
de NE )
4. Degradada por MAO A (extracelularmente) y MAO B (dentro de la neurona
extracelularmente)

1. Síntesis: Aminoácido triptófano (de la dieta)/5HTP/5HT

2. Déficit: síntomas afectivos negativos incrementados: cambios apetito y peso, ideación suicida, culpa,.
Necesario para mejorar depre q sean ocupado 80/90% TSE
2. Exceso: Síndrome serotoninérgico
5HT (monoamina) 5HT2A y 5HT2C/ 5HT1A
3.. Degradada por MAO A (solo extracelularmente, dentro solo tiene
MAOB) 4. Frenada su liberación por (NE U Alfa2) terminal axónica N.
serotoninérgica y acelerado por (NE U alfa1) somatodendrítica. 5.(5HT U 5HT2A/2C) en N. NE, N. DA, Interneurona
GABA=↓NEcortex prefrontal↓DA (cortex prefrontal y núcleo de acubens (↑ Gaba↓ GLU↓ DA)

1. NT Inhibitorio con receptores NMDA/5HT2C/5HT2A

2. Sintetizado a partir del glutamato
3. La 5HT la excita en 5HT2C y 2A. 1. Tres Tipos:
4. Es la inductora final del sueño en el APOvl (ärea preóptica ventrolateral). ionotrópicos GABA A y
Gaba (aminoácido GABA C y asociados a
transmisor) proteina G GABA B
2. Numerosos
subtipos
Psicofarmacología UNED 2012/2013 CarmenLucía Quílez Clemente

NT RELACIONADOS CON Receptores

1. Liberado por Neurona glutaminérgica. (producida de la la glutamina proveniente de la glía)
2.. NT Excitatorio junto con glicina en NMDA (abre canal de calcio)
3. Exceso en el cortex: mal Ionotrópicos:
Glutamato (aminoácido procesamiento de la info y otros símtomas depresivos, así como neurodegeneración por exocitosis.
NMDA/AMPA/ Kainato/
transmisor/tb precursor 4. La 5HT en y Metabotrópicos (auto
de Gaba) receptor 5HT1A en el cortex lo inhibe y heteroreceptor)

[Link] desde la tirosina/dopa/Dopamina/NE en neurona noradrenérgica (tb de llama norapinefrina) 2.

Déficit: afecto positivo reducido y afecto negativo incrementado.
[Link] debajo 50%TNE para mejorías(demasiada estimulación no es buena produce riesgos cardiovasculares) Alfa1,Alfa2 (auto),
NE (catecolamina) 4. Degradada por MAO A (dentro de la neurona extracelularmente) Alfa2A,Alfa2B,Alfa 2C,
Beta 1,Beta2,Beta3

1. La histamina es la encargada de despertarnos por la mañana desconectando las neuronas Gabba de APOvl al unirse a H1 y activando
la orexina(promotora del apetito). Por tanto el bloqueo de los receptores de H1 (antihistamínicos) produce somnolencia y aumento de H1 H2 H3 (autoreceptos)
Histamina (amina) peso (más unido a 5HT2C). H4

[Link] con el glutamato en el receptor NMDA

GLY (Glicina: 2. La mayor parte de la dieta , tb liberada por neurona glicinérgica o sintetizarse a partir de L-senina en la glía. NMDA
aminoácido)

1. Su secreción está regulada por los ciclos de luz y oscuridad (la retina informa al nucleo supraquiasmático sobre la luz y este conecta
Melatonina con la glándula pinal donde se libera melatonina (ciclo cicardiano) )
2. Se sintetiza a partir de la serotonina MT1 MT2Sueño) y MT3
(neurohormona)

1. Derivado de la adenina.
2. Interviene en el mecanismo vigilia Off/sueño ON Sinapsis de la adenosina ↓DA ( q va acumulándose durante el día, conforme Receptor purínico. Su
Adenosina vamos consumiento glucógeno por la act. Cerebral) y nos vamos sintiendo cada vez menos activos y con+sueño receptor es el ocupado
por la cafeina

1. Liberada por la N orexinérgica localizada en área hipotalámica lateral y estimula el hambre (durante la vigilia está alta y durante el
sueño está inactivada). La activa la H1.
Orexina 2. Deficiente en los narcolépticos.
Psicofarmacología UNED 2012/2013 Carmen Lucía Quílez Clemente

ESTABILIZADORES DEL ÁNIMO

Fase Bipolar Previene
TRATAMIENTOS DEPRESIÓN T. BIPOLAR Fase depresiva maníaca T.
T. bipolar
mixto
ciclación Mecanismo recurrencias Dosis A Destacar Efectos secundarios
bipolar rápida manía

1. Mecanismo 1. Actualmente no suele prescribirse 1. Graves: Cardiometabólicos

desconocido 2. en monoterapia 2. Muchos (monotorizar peso, colesterol, insulina
promueve efectos secundarios/ 3, Tratamiento etc) 2.
neuroprotección y Mejor dosis 1ª línea Picores, pérdida cabello, diarreas,
plasticidad l/p) mínimas vómitos, temblores, torpeza,
Menos
Litio Potenciador X No probada Sí combinadas con descordinación, sedación, dificultades
efectivo
otros habla.
estabilizadores

ANTICONVULSIONANTES
No probada x Mejor q el Hipótesis de 1- Eficaz para tratar la migraña. 2. 1. Los mismos q litio 2.
litio funcionamiento: 1. Epilepsia Más toxidad hepática, en mujeres:
Bloquea canales iónicos 3..Tratamiento 1ª línea hiperanandrogenismo, amenorrea,
de Sodio y calcio ↓ ovarios poliquísticos.
GLU excitador 2. Mejor dosis
Potencia acciones del mínimas
Valproato GABA inhibidor No combinadas con
[Link] otros
neuroprotección y estabilizadores
plasticidad l/p

X No probado 1. Une a la subunidad CSVD: Canal de 1. 1º Anticonvulsionante aprobadp 1. Efectos supresores de la médula
Alfa de CSVD y acciones sodio de votaje para la manía bipolar 2. ósea.
en canales iónicos de dependiente Eficaz dolores neuropáticos 2. Toxicidad fetal.
sodio y potasio 3.. Tratamiento 1ª línea 3. Potente inductor de encima 34A
2. Rdo: Potencia P450
Gaba con mecanismo
Carbamazepina distinto a Valproato Sí

No muy 1. Une a la subunidad [Link] aprobada por FDA para T. Bipolar, 1.Más tolerable, menos efectos
eficaz Alfa de CSVD y aciones pero demostrada eficacia en práctica secundarios.
en canales iónicos de clínica 2. 2. El más peligroso: Posibilidad
sodio y potasio. Tratamiento 1ª línea necrólisis epidérmica tóxica (al mezclar
2. ↓Potencia con Valproato).
Lamotrigina X excitadora de Glu

CCVD: Canal de
calcio de Voltaje
Dependiente
Psicofarmacología UNED 2012/2013 Carmen Lucía Quílez Clemente

Fase Bipolar Previene

TRATAMIENTOS DEPRESIÓN T. BIPOLAR Fase depresiva maníaca T. mixto Mecanismo recurrencias Dosis A Destacar Efectos secundarios
T. bipolar bipolar ciclación manía Canal de
rápida CCVD:
calcio de Voltaje
1. Union a subunidades Dependiente 1. No efectivos como estabilizadores
alfa 2 y delta de los del ánimo. 2. Efectivos
CCVD. 2. ↓Glu aliviando dolor y/ansiedad.
3. Como potenciadores
Gabapendina y para bipolares con insomnio, ansiadad
pregabalina o dolor crónico (adyuvantes 2ª línea).

ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS
X Bloqueando receptores Muy común La mayoría de los antipsicóticos están Los del antipsicótico en cuestión.
D2 ruta mesolímbica 1. Tratar T. Bipolar indicados tb para la manía, y unos
Olanzapina y Bloqueo receptor con dos agentes pocos para la fase depresiva del
5HT2A ↓Glu 2. Según Sí y q unode ellos trastorno bipolar. 2. Son los más
Aripropazol
el q sea, mejora sea eficaces. 3. Utilizado sea la manía
disponibilidad de NE, antipsicótico. sea psicotica o no psicótica.
DA , 5HT mejorando
X ánimo y cognición.
Olanzapina y
x
quietiapina

Risperidona,
Ziprasidona,aropi x
prazole

BENZODIAZEPINAS
1. No aprobas para trastorno bipolar Precaución por su carácter adictivo

2. Como meanismo coadyudante 2ª

línea para tratar insomnio, ansiedad,
convulsionante, síntomas maniáticos ,
agitación e insomnio 3. En casos
severos de manía un chute a tpo para
prevenir hospitalización (Hace efecto
rápido).
Psicofarmacología UNED 2012/2013 Carmen Lucía Quílez Clemente

TRATAMIENTOS T. BIPOLAR

CASOS DIFíCILES: Deconstruir síntomas específicos, vincularlos a circuitos hipotéticamente

DETERMINACIóN TEMPRANA Y CORRECTA
disfunciionales y tratar de eliminarlos progresivamente

Síntmas en ciclación
rápiada ( Entrada NA y BUENAS
T. Bipolar T. bipolar debut fase maníaca Fase Depresiva T. Bipolar COMBINACIONES
CA+ demasiado intensa y (evidencia clínica)
exceso de GLU)

1º Estabilizar tormenta: [Link] con antipsicótico

Esrabilizador de ánimo 2. Litio y
(Valproato, lamotrigina, Lamotrigina 3. Litio y
carbamazepina) valproato
+antipsicótico o (+lamotrigina).
memantina o Ketamina) 4. Antipsicótico y
Lamotrigina Valproato Antidepresivo+ estabilizador Valproato
5. Lamotrigina y
Valproato ( cuidado
rash cutáneo grave).

Antipsicótico
Litio Solo estabilizador
atípico.
Psicofarmacología UNED 2012/2013 Carmen Lucía Quílez Clemente

Ansiedad, drogas, alcohol,

Comorbilidad con
psicosis, agresividad (síntoma
el trastorno
habitual) , TDAH, Trastorno
bipolar
límite de personalidad
Psicofarmacología Uned 2012/2013 Carmen Lucía Quílez Clemente

TIPOS DE ANTIPSICÓTICOS

ANTIPSÍCÓTICO A DESTACAR FARMACOLOGíA BENEFICIOS EFECTOS SECUNDARIOS

Antipsicóticos Convencionales/Típicos/1ª Generación/Neuroléptidos
1.Síntomas negativos secundarios
(vía mesolímbica y mesocortical),
parkisionismo y síndrome
colinérgico:boca seca,
estreñimiento, visión borrosa,
somnolencia,(vía nigroestriada),
Hiperprolactinemia (amenorrea,
galactorrea, dismeneralización ósea)
Vía tuberoinfundibular. 2. A
l/p alto riesgo de Discineasia tardía
irreversible 8a l/p): desórdenes
Clorpromacina 1. Ataca a los síntomas positivos de la hipercinéticos del mov: mov
Bloqueadores del Receptor D2 de DA
Haloperidol enfermedad (alucinaciones y delirios). linguales y faciales, mov miembros
en todas las vías dopaminérgicas.
Pimozide rápidos, estraños y
[Link] a cambios
irreversibles en D2
(hipersensibilidad o regulación al
alza).
Psicofarmacología Uned 2012/2013 Carmen Lucía Quílez Clemente

ANTIPSÍCÓTICO A DESTACAR FARMACOLOGíA BENEFICIOS EFECTOS SECUNDARIOS

Antipsicóticos Atípicos

[Link]ón Dual serotonina -

Dopamina:
-Antagonizan D2 70/80%
(Para ↓DA en vía mesolímbica) [Link]
-Antagonizan cardiometabólicos a monorizar,
5HT2A (para ↑DA en vías q no provocados por: -Receptor x
necesitaban↓/tb ↓DA en vía desconocido.
mesolímbica bloqueando 5HT2A de
N. Glu en el cortex ) -Antagonismo 5HT2C+ H1: obesidad
2.
1. Combate síntomas positivos (↓DA
Algunos poseen Mecanismos de -Elevar colesterol(triglicéridos)
vía mesolímbica)., y negativos,
Propiedades de enlace muy complejas, pudiendo tocar multitud disociación rápida de D2 (enlace y resistencia a la insulina. (Riesgo de
cognitivos y afectivos (↑DA vía
de receptores. Mucha diferencias entre antipsicóticos. golpea y huye). Evitan síntomas + y cetoacidosis diabética (CAD) y
mesocortical) y SEP (↑DA vía
SEP. síndrome hiperglicémici
nigroestriatal). Algunos cobaten tb
3. Algunos agonismo parcial: Si hiperosmolar (CHH) qPodría ser
hiperprolactinea
está presente DA, ↓ su act y si está xbloqueo de M3)
ausente la ↑. (Influencia en
proteinas G. Entre agonista y - Fracaso células beta
antagonista pero "transducci´n de pancreáticas, prediabetes o
señal media"). Evitan síntomas + y diabetes.
SEP. Efecto
[Link] parcial sobre 5HT1A somnolencia (H1 y alfa1) y sedante
efecto aditivo :↓5HT ↓DA (vía (M1) en gral no deseados.
mesolímbica) y ↑Glu y ↑DA
(cortex).
Psicofarmacología Uned 2012/2013 Carmen Lucía Quílez Clemente

ANTIPSÍCÓTICO A DESTACAR FARMACOLOGíA BENEFICIOS EFECTOS SECUNDARIOS

Antipsicóticos Atípicos

[Link]ía espectacular síntomas+

Mayor productos de Ef.
2. No SEP ni
Secundarios:
↑Prolactina 3. Único q
Antagonista 5HT2A y D2 (ASD) 1. Salivación excesiva y
Clozapina No fármaco de primera línea ( solo en disminuye riesgos de suicidio.
Se acopla a infinidad de convulsiones a dosis altas.
casos difíciles) 4. Disminuye
receptores 2. Deja zombie (H1,M1, Alfa1).
agresividad. 5.
3. Engorda (5HT2C H1)
Incluso puede revertir efectos de la
4. Riesgo cardiometabólico
discinesia tardía.
5. 2% de probabilidad
enfermedad fatal agronulocitosis.
6. Riesgo de CAD
y CHH (M3?)

1. Fármaco de 2ª línea.
2. Mejora el humor en T bipolar y Antagonista 5HT2A y D2 (ASD) 1, No SEP 1. Más riesgo cardiometabólico q
Olanzapina depresión resistentes a trtamiento (+ Se acopla a infinidad de 2. Efectos sedantes menos clozapina por ↑colesterol y
combinado con fluoxetina) receptores potentes q clozapina resistencia a insulina.
3. Más efectivo en
dosis altas. 4. Disponible vía
intramuscular para situaciones de
mergencia. 3. Efectivo para evitar
el consumo de alcohol excesivo,
incluso sin psicosis concominante.

1. Unico aprobado su uso en la 1. SEP y ↑Prolactina.

infancia(dosis bajas y con prudencia Antagonista 5HT2A y D2 potente 1. Bueno con efectos positivos y 2. Menor riesgo metabólico, no
Risperidona psicosis infantiles, autismo con bloqueo D2 a dosis altas. negativos ganancia peso, ni CCD ni CHH (no
problemas graves de conducta, H1, ni M3).
anciano con psicosis y agitación
asociada a la demencia) 2. Oral e
inyectable cada 15 días
Psicofarmacología Uned 2012/2013 Carmen Lucía Quílez Clemente

ANTIPSÍCÓTICO A DESTACAR FARMACOLOGíA BENEFICIOS EFECTOS SECUNDARIOS

1. Muy eficaz con síntomas

1. Metabolito activo de la Ganancia de peso y Riesgo
Paliperidona Antagonista 5HT2A y D2 y con el depresivos.
risperidona. cardiometabólico bajo (similar al de
receptor adrenérgico Alfa 2 2. Menos SEP y somnolencia por su
2 . Disponible en formulación la risperidona)
admon retard.
retard.

Agonista parcial 5HT2A /1A 1. Mejoran el ánimo y s. cognitivos

yDisociación rápida D2 Bloqueo (5HT1A/2A y bloqueo de TNE). Parecidos efecto secundarios q la
Quetiapina
TNE a través de su metabolito activo 2. No provoca SEP, ni ↑prolactina clozapina pero algo menores:
norquetiamina. ni en dosis altas (disociación lenta Ganancia de peso, sedación, riesgo
D2) cardiometabólico, CCD y CHH.

1. A dosis altas es muy eficaz [Link] el humor (IRSN).

Agonista parcial 5HT1A, 2. Activador Bueno con s.
2. Se suele inyectar en No eficaz a dosis bajas (pq ocupa
Ziprasidona antagoniamo 2A , D2 , 5HT1D y cognitivos y afectivos
situaciones de emrgencia en psicosis pocos receptores)
moderado IRNS 3. Menor ccias
aguda o manía bipolar.
sobre peso, colesterol u resistencia
a la insulina, diabetes., riesgo
metabólico.

2ª Línea ( No ha demostrado su
Zotepine efectividad cuando otros fármacos Antagonista 5HT2A y D2 (ASD) 1. SeP y ↑Prolactina.
fallan) [Link] metabólico, no ganancia
peso, ni CCD ni CHH (no H1, ni M3).
3. Prolonga intervalo QT

1. Disponible en Japón Agonista parcial 5HT1A,

Perospidona 2. No estudiada su riesgo 1. Eficacia s. afectivos y cognitivos.
antagoniamo 5HT2A , D2 ,
cardiometabólico.

1. Retirado del mercado y

Sertindol reintroducido. Alargamiento de QT
2. Util para pacientes difíciles con
cuidadosa monotorización.

D2 antagonista y A dosis bajas

Loxapina 1. Clasificado como antipsicótico 1. Normalmente no causa ↑ peso 2. 1. SEP y elevador de prolactina.
bloque 5HT2A.
convencional. (a dosis altas) Mejora humor y s. Cognitivos 2. potencial riesgo cardiometabólico
2. Atípico a dosis bajas. ( bloqueo TNE) no delimitado.
Psicofarmacología Uned 2012/2013 Carmen Lucía Quílez Clemente

ANTIPSÍCÓTICO A DESTACAR FARMACOLOGíA BENEFICIOS EFECTOS SECUNDARIOS

1. Clasificado como antipsicótico

convencional. (a dosis altas) D2 antagonista y A dosis bajas
Cyamencepina 2. Atípico a dosis bajas. bloque 5HT2A. Metabolito activo
3. Popular en Europa. (amoxapina) bloqueados de TNE
4. Muy recetado en Francia a dosis
bajas para ansiedad asociada a
psicosis.

1. Buen perfil de tolerabilidad y

1,Efectivo fase de manía del trastorno eficacia (Agonista parcial 5HT1A) 2.
Agonista parcial 5HT1A/ D2
Aripripazol bipolar (no en otras fases) 2. Para Síntomas positivos. 3. No sedante Agitación a dosis altas
Antagoniamo 5HT2A
tratar abuso de estimulantes (cocaina) ( aveces necesario preescribir con
una benzodiacepina).

1. Prolongación del intervalo QT

A dosis altas se comporta como A. Agonista parcial de D2 (A dosis 1. Bueno con s. Negativos 2. Bajo
Amilsupride 2. Riesgos cardiometabólicos no
Convencional. bajas) productor de SEP
estudiados.

A dosis altas se comporta como A. Agonista parcial de D2 (A dosis 1. En dosis bajas bueno con s. [Link] y ↑Prolactina a dosis
Sulpiride
Convencional. bajas) Negativos, activación, s. Afectivos. normales

Buena reputación para mantenimiento

Bifeprunox Agonista parcial de D2 y 5HT1A 1. Activador (no sedante).
a l/p en esquizofrenia yT. Bipolar.
Psicofarmacología UNED 2012/ 2013 Carmen Lucía Quílez Clemente

PRESCRIPCIÓN FARMACOLÓGICA PARA LA ESQUIZOFRENIA

Síntomas
S. agresivos S. Afectivos S. negativos S. Cognitivos Problemas metabólicos Sedación
positivos
ASD/BZ/D2 ASD/BZ/D2
Emergencia
intramusculares intramusculares

1. Esquizofrenia:
1. Evitarla:
ASD/APD
Ziprasidona/Bifeprunox/Ar
2. Trastorno
ipripazol 2.
Bipolar (mixtom
1ª Línea ASD y APD ASD y APD ASD/APD ASD/APD Ziprasidona/ Aripripazol Provocarla: potenciación
ciclación
con BZ/
rápida/resistente a
quietapina/Clozapina/Olan
otros tratamientos) :
zapina
Litio/E. A./ASD/APD

ASD y D2
Pacientes no cumplidores
intramuscular

Potenciación
con:
Clozapina/ AgonistaAlfa2/
Clozapina/
Clozapina/ ISRS+ASD/ amisulpride o Risperidona/ Evitarla;
2ª línea D2 y clozapina BZ/D2/Estabilizador
EA potenciación Agonista5HT1A/I paliperidona/ quetiapina Risperidona/paliperidona
del ánimo
con IRN RN, modafinil o
inhibidores de
Ach

Clozapina/Olazapina/
D2(menor riesgo q los
3ª línea combinaciones
atípicos, aunq no
definidos)

1. Clozapina
Reducción del suidio (esquizofrenia) 2.
Litio (bipolar)
ADS= Agonista serotoninérgico y dopaminérgico Intramuscular : inyección
APD: Agonista Parcia Dopaminérgico BZ: Benzodiacepinas
D2 : Antipsicótico convencional EA Estabilizador del ánimo