UNIVERSIDAD AUTONOMA AGRARIA

“ANTONIO NARRO”

UNIDAD LAGUNA

DIVISION REGIONAL DE CIENCIA ANIMAL

HEMORRAGIA PULMONAR INDUCIDA POR EL EJERCICIO EN EQUINOS

POR:

JONATHAN MENESES SALINAS

MONOGRAFIA:

PRESENTADA COMO REQUISITO PARCIAL PARA OBTENER EL TITULO DE:

MEDICO VETERINARIO ZOOTECNISTA

TORREÓN, COAHUILA, MÉXICO. JUNIO DE 2013

 UNIVERSIDAD AUTONOMA AGRARIA

“ANTONIO NARRO”

UNIDAD LAGUNA

DIVISION REGIONAL DE CIENCIA ANIMAL

HEMORRAGIA PULMONAR INDUCIDA POR EL EJERCICIO EN EQUINOS

POR:

JONATHAN MENESES SALINAS

ASESOR PRINCIPAL

M.V.Z. RODRIGO I. SIMON ALONSO

TORREÓN, COAHUILA, MÉXICO. JUNIO DE 2013

ii
 UNIVERSIDAD AUTONOMA AGRARIA
“ANTONIO NARRO”

UNIDAD LAGUNA

DIVISION REGIONAL DE CIENCIA ANIMAL

HEMORRAGIA PULMONAR INDUCIDA POR EL EJERCICIO EN EQUINOS

POR:

JONATHAN MENESES SALINAS

ASESOR PRINCIPAL

M.V.Z. RODRIGO I. SIMON ALONSO

COORDINACION DE LA DIVISION REGIONAL DE CIENCIA ANIMAL

M.V.Z. RODRIGO I. SIMON ALONSO

TORREÓN, COAHUILA, MÉXICO JUNIO DE 2013

iii
 UNIVERSIDAD AUTONOMA AGRARIA
“ANTONIO NARRO”

UNIDAD LAGUNA

DIVISION REGIONAL DE CIENCIA ANIMAL

Presidente del jurado

M.V.Z. RODRIGO [Link] ALOSON

Vocal

M.V.Z SERGIO O. YONG WONG

Vocal

M.V.Z. EDMUNDO GUZMÁN RAMOS

Vocal Suplente

M.V.Z JESÚS A. AMAYA GONZÁLEZ

TORREÓN, COAHUILA, MÉXICO. JUNIO DEL 2013.

iv
Dedicatorias

A toda mi familia con cariño, a mi madre, a mi padre, tías, hermanos y amigos

Agradecimientos

Primero y antes que nada dar gracias a Dios, por estar conmigo en cada paso que
doy, por haberme permitido llegar hasta este punto y haberme dado salud para
lograr mis objetivosy, por haber puesto en mi camino a aquellas personas que han
sido mi soporte y compañía durante todos estos años de estudio.

A mi papáel Sr. Delfino Meneses Yescas, gracias por tu apoyo, por haberme
educado, por tus consejos, por preocuparte de mí, por quitarse el pan de la boca
con tal de que yo siguiera adelante, por ser ese gran hombre al que siempre
admire. Gracias por ser mi amigo y por todos esos momentos que pasamos y que
hoy recuerdo con cariño.

A mi mamá la Sra. Amada Salinas Martínez. Por tu cariño, amor y tus consejos.
Gracias mamá por saberme comprender cuando me he equivocado, por cuidarme
y apoyarme, por tus bendiciones. Y aunque sé que mi meta aun está lejos de
conseguir, se que siempre voy a contar contigo. Porque si algo he aprendido de ti
es que eres una luchadora incansable y me has dado una lección de vida. Te
quiero muchomamá.

A mis tías, Judina y Alejandrina a ustedes que me apoyaron mucho durante toda
mi vida de estudiante, gracias por su tiempo, por su comprensión, por quese que
sin su apoyo yo no hubiera llegado hasta donde estoy. Gracias tías las quiero
mucho.

A mis hermanos Dulce, Ulises y Yohali. La vida no la concibo sin su compañía, sus
cuidados y su gran amor. Gracias por hacer de todas las situaciones siempre
aventuras inolvidables. Los quiero mucho.

A toda mi familia. Por apoyarme siempre y aconsejarme.

Al M.V.Z Sergio Orlando Yong Wong por ser un amigo, por trasmitirme sus
conocimientos en el aula y fuera de ella, gracias por su confianza e inigualable
apoyo.

Al [Link]. Rodrigo I. Simón Alonso por su amabilidad, buena disposición,

paciencia, por el tiempo que me dedico para que este trabajo culminara
exitosamente, mi agradecimiento sincero.

v
A mi novia quien lloró y rió en cada momento junto a mí y fue capaz de
comprenderme cuando todo iba mal, por estar a mi lado dándome su apoyo,
ánimos comprensión y su amor en momentos importantes de mi vida.

A mis compañeros.

Por todas las cosas que compartimos juntos durante estos cinco años porque
después de todo llegamos a hacer como una pequeña familia, el camino no fue
fácil, sin embargo logramos llegar al final.

A la Universidad Autónoma Agraria Antonio Narro y a todos los maestros que me

brindaron todo sus conocimientos para mi formación profesional.

vi
Índice paginas
ÍNDICE DE FIGURAS ........................................................................................................................ IX
RESUMEN........................................................................................................................................... X
1.-INTRODUCCIÓN ............................................................................................................................ 1
2.-ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL SISTEMA RESPIRATORIO ....................................................... 3
2.1.-NARINAS ................................................................................................................................................. 3
2.2.-CAVIDAD NASAL ..................................................................................................................................... 3
2.3.-SENOS FACIALES.................................................................................................................................... 3
2.4.-FARINGE ................................................................................................................................................. 4
2.5.-LARINGE.. ............................................................................................................................................... 4
2.6.-TRÁQUEA................................................................................................................................................ 4
2.7.-BRONQUIOS............................................................................................................................................ 4
2.8.-BRONQUIOLOS ....................................................................................................................................... 4
2.9.-PULMONES. ............................................................................................................................................ 4
2.10.-PLEURA ................................................................................................................................................ 5

3.-MECÁNICA DE LA RESPIRACIÓN ................................................................................................ 5

4.-RESISTENCIA AL FLUJO DEL AIRE ............................................................................................. 7
4.1.-VÍAS AÉREAS DE CONDUCCIÓN. ............................................................................................................. 7
4.2.-PRINCIPALES SITIOS DE RESISTENCIA DE LAS VÍAS AÉREAS. ................................................................ 8
4.3.-FACTORES QUE INFLUYEN EN LA RESISTENCIA DE LAS VÍAS AÉREAS ................................................... 9
4.4.-PRESIÓN TRANSMURAL. ......................................................................................................................... 9
4.5.-CAMBIOS DINÁMICOS DURANTE EL CICLO RESPIRATORIO ..................................................................... 9
4.6.-REGULACIÓN NERVIOSA. ....................................................................................................................... 9
5.-PAPEL DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS EN HPIE .............................................................................. 10
6.-CONTROL DE LA RESPIRACION ......................................................................................................... 10

7.-FLUJO SANGUINEO Y METABOLISMO PULMONAR ................................................................ 11

7.1.-CIRCULACIÓN PULMONAR Y PRESIÓN SANGUÍNEA. ............................................................................. 11
7.2.-PRESIÓN CIRCUNDANTE A LOS VASOS SANGUÍNEOS. ......................................................................... 12
7.3.-DISTRIBUCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO ................................................................................................ 14
7.4.-TRANSPORTE DE OXIGENO EN LA SANGRE .......................................................................................... 15
7.5.-TRANSPORTE DE DIÓXIDO DE CARBONO POR SANGRE ....................................................................... 15
8.-HEMORRAGIA PULMONAR INDUCIDA POR EL EJERCICIO EN EL EQUINO ........................ 16
8.1.-FACTORES DE PRESENTACIÓN DE HPIE ................................................................................. 16
9.-POSIBLES CAUSAS DE HPIE ..................................................................................................... 19
10.-FISIOPATOLOGIA ...................................................................................................................... 22
11.-SIGNOS ...................................................................................................................................... 23
12.-LESIONES .................................................................................................................................. 24
13.-DIAGNOSTICO ........................................................................................................................... 25
13.1CUADRO.-CLASIFICACION DE LA HPIE ........................................................................................ 27

vii
14.-DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL .................................................................................................. 29
15.-TRATAMIENTO .......................................................................................................................... 29
16.-TERAPIAS ALTERNATIVAS PARA LA HPIE............................................................................. 34
16.1.-SUERO CONCENTRADO EQUINO ............................................................................................. 34
16.2.-EL ÓXIDO NÍTRICO........................................................................................................................ 34
16.3.-FORMULACIONES HERBALES................................................................................................... 34
16.4.-LOS ESTRÓGENOS Y ANTIFIBRINOLÍTICOS CONJUGADOS............................................. 35
16.5.-OMEGA-3 ÁCIDOS GRASOS ....................................................................................................... 35
17.-CONCLUSIONES ....................................................................................................................... 36
18.-BIBLIOGRAFÍA ........................................................................................................................... 37

viii
 Índice de figuras
FIGURA 1.- DISTRIBUCIÓN DE LA RESISTENCIA AL FLUJO DE AIRE ......................................... 8

FIGURA 2.- ESQUEMA DE RECLUTAMIENTO Y DISTENCIÓN DE LOS CAPILARES

PULMONARES. ................................................................................................................................ 13

FIGURA 3.-VOLÚMENES PULMONARES SOBRE LA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR. 14

FIGURA 4.- PULMONES DE UN PURA SANGRE DE CARRERA .................................................. 22

FIGURA 5.- CABALLO PURA SANGRE CON EPISTAXIS .............................................................. 24

FIGURA 6.- PULMONES DE UN PURA SANGRE CON HPIE. ....................................................... 25

FIGURA 7.- GRADOS DE LA HPIE . ................................................................................................ 27

FIGURA 8.- HEMOSIDEROFAGOS EN EL LIQUIDO OBTENIDO POR LAVADO

BRONCOALVEOLAR DE UN CABALLO DE CARRERAS.. ............................................................ 28

FIGURA 9.- CABALLO QUE LLEVA UN PARCHE NASAL. ............................................................. 32

FIGURA 10.- MÉTODO PARA ADMINISTRAR SPRAY LARÍNGEO SALBUTAMOL...................... 33

ix
 RESUMEN

Hemorragia pulmonar inducida por el ejercicio (HPIE) es la causa mayor de bajo

rendimiento en el atleta equino. Es una causa importante de intolerancia al
ejercicio y los resultados de ejercicio extenuante y cambios fisiopatológicos en el
pulmón equino y, posiblemente, en las vías respiratorias. Encuestas endoscópicas
del tracto respiratorio de los caballos después de eventos competitivos han
demostrado que muchos caballos experimentan HPIE, pero sólo un pequeño
porcentaje de la comparación muestra sangre en las fosas nasales. La incidencia
de HPIE en diferentes razas varía entre 40 a 85 por ciento. La causa de la
hemorragia en los caballos de deporte ha tenido un considerable debate en los
últimos tres siglos, pero en la actualidad la hipótesis más aceptada es que la
fuente de la hemorragia se debe a la alteración capilar de los pulmones durante el
ejercicio. Esta interrupción capilar aumenta con el aumento de la presión
transmural vascular durante el ejercicio. Muchos regímenes terapéuticos se han
sugerido, pero ha habido pocos estudios realizados para evaluar la eficacia de
estos tratamientos. La furosemida es la medicación más ampliamente utilizada
para el tratamiento y la prevención de HPIE, debido a su capacidad para atenuar
el aumento inducido por ejercicio en la aurícula derecha presión capilar pulmonar,
arterial y pulmonar. El efecto hemodinámico de la furosemida está mediada por
una reducción en el plasma y el volumen sanguíneo.

Palabras claves: HPIE, ejercicio, presión pulmonar, caballos.

x
 1.-INTRODUCCIÓN

El cuadro de sangramiento pulmonar post ejercicio en equinos fue descrito por

primera vez por Markhamen 1688 .En el año 1883 Robertson comunicó la
existencia de epistaxis en caballos de carrera atribuyéndola a una condición
hiperémica de los vasos pulmonares. En el año de 1913 se atribuyo la epistaxis a
una condición hereditaria de caballos pura sangre de carrera. A pesar del tiempo
que ha transcurrido desde que se describió por primera vez este cuadro, aun no
se ha establecido el origen de la enfermedad y por consiguiente un tratamiento
adecuado. (Morgan y Araya, 2003)

La Hemorragia pulmonar inducida por el ejercicio (HPIE) o epistaxis ha sido

reconocida en caballos de carrera desde el siglo XVI. Desde este tiempo, se han
hecho grandes avances en cuanto a la identificación de los pulmones como la
fuente de la hemorragia mediante el endoscopio, utilización de lavado
broncoalveolar para cuantificar la hemorragia y el descubrimiento de tratamientos
acertados como furosemida y la tira nasal que mejoran, pero no eliminan la hpie.
(Tamm, 2006).

Su importancia radica en la alta incidencia de esta patología en los equinos de

deporte. Según Pascoe, entre 42 a 85% de los equinos sometidos a un trabajo en
velocidad sufren esta condición. Hillidge y Whitlock encontraron una prevalencia
de un 65%, Birks y col. un 75% y Newton y Wood un 51% en equinos Pura Sangre
de Carrera. En Chile, en caballos del Club Hípico de Santiago se encontró una
prevalencia de un 63% de HPIE (Morgan y Araya, 2003)

La hemorragia pulmonar inducida por el ejercicio (HPIE) puede ser definida como
la hemorragia que se origina en los pulmones de los equinos que se ejercitan a
alta velocidad. Esta condición patológica es un problema que genera una gran
preocupación en la industria de los equinos de carreras debido a las implicaciones
económicas que resultan de la disminución del rendimiento atlético, necesidad de
medicaciónpre-carrera, y limitación de los equinos para correr. La HPIE es una

1
causa importante de intolerancia al ejercicio y se caracteriza por hipertensión
pulmonar, edema en la región de intercambio gaseoso del pulmón, ruptura de los
capilares pulmonares, hemorragia intra-alveolar y la presencia de sangre en las
vías áreas. Además, en los casos más severos de HPIE se puede producir la
muerte repentina de los equinos enejercicio. (Semeco et al., 2006)

Varios mecanismos han sido implicados en la etiología de la HPIE. La hipótesis

predominante es que las presiones vasculares pulmonares muy altas se producen
durante el ejercicio extenuante, resultando en una presión de fallo de los capilares
pulmonares y por consiguiente extravasación de sangre en el espacio alveolar.
(Pérez et al., 2009)

Se afirma que velocidades mayores a 14 m/s, desarrolladas por el equino durante

el galope, son suficientes para que ocurra un aumento de la presión intrapulmonar
capilarque puede romper estos vasos. Otra teoría indica que el golpeteo de los
miembros delanteros durante la competencia causa un trauma en el tejido
pulmonar. (Hon et al., 2008)

Algunos autores han reportado una asociación entre la HPIE y la edad,

observándose una ocurrencia aparentemente mayor en los equinos más viejos.
Esta asociación con la edad puede reflejar la cronicidad y la posible progresión de
una condición pulmonar subyacente. Aunque en algunos estudios no se ha
encontrado una asociación significativa entre la frecuencia de la HPIE y el sexo,
recientemente se ha reportado que la epistaxis relacionada con la HPIE es más
común en hembras que en machos sexualmente intactos. (Semeco et al., 2006).

Esta enfermedad se diagnostica principalmente mediante la observación

endoscópica de sangre dentro de las vías aéreas superiores y tráquea del caballo.
La endoscopía puede realizarse inmediatamente después del ejercicio vigoroso o
competencia, aunque la experiencia clínica sugiere que el examen a los 30-90
minutos del ejercicio aumenta la probabilidad de observar sangre en las vías
aéreas. (Hon et al., 2008)

2
 2.-ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL SISTEMA RESPIRATORIO

El sistema respiratorio esta compuesto por cada una de las estructuras

anatómicamente diseñadas para llevar a cabo el intercambio de gases entre la
sangre y el medio externo. El gas más importante dentro de estos mecanismos
respiratorios es el oxigeno, es una necesidad imperiosa de los animales.
Enviar oxigeno a la sangre y retirar de ellas el dióxido de carbono son las
principales funciones del aparato respiratorio. Regular la acides de los líquidos
extracelulares del organismo, regular la temperatura, eliminar el agua y la fonación
son las funciones secundarias del aparato respiratorio.
Este aparato, consta de los pulmones y de los conductos que permiten la llegada
de aire a ellos (narinas, cavidad nasal, faringe, laringe y tráquea).

2.1.-Narinas. Mejor conocidas como ventanas nasales, son los orificios externos
de los conductos respiratorios. Varían en tamaño y forma dependiendo de la
especie animal, son flexibles en los caballos.

2.2.-Cavidad nasal. La cavidad nasal está separada de la boca por el paladar

duro y el paladar blando, con un tabique cartilaginoso intermedio que lo separa en
dos mitades. Esta comunicada con la faringe. La cavidad nasal está cubierta por
una mucosa en donde se alojan los cornetes localizados en la pared lateral de la
misma. La mucosa que recubre los cornetes esta vascularizada y su función es
calentar el aire inspirado. En la cavidad nasal se encuentran las terminaciones
sensoriales del nervio olfatorio, el primer par craneal, es el transmisor del olfato.

2.3.-Senos [Link] senos son cavidades llenas de aire de ciertos huesos del
cráneo y cara, en comunicación con la cavidad nasal; los senos se llaman
maxilares, frontal, esfenoidal y palatinos, por su ubicación en los huesos del
mismo nombre.

3
2.4.-Faringe. Conducto de paso para el aire y los alimentos, aunque normalmente
el aire no puede ser inspirado en el momento en que la comida se deglute. La
faringe puede dividirse en una parte nasal relacionada con la cavidad nasal, una
parte bucal, con la boca y una parte laríngea con la laringe. En la faringe la mayor
parte del aire inspirado termina de calentarse.

2.5.-Laringe. Regula la entrada y la salida del aire, evita la penetración de cuerpos

extraños y es fundamental para la producción de la voz.

2.6.-Tráquea. Tubo rígido, formado por varios anillos cartilaginosos adyacentes,

incompleto por la cara dorsal. La tráquea se dirige en un sentido caudal, hasta
cerca de la base del corazón, donde se divide en dos.

2.7.-Bronquios. Uno por cada pulmón. Estos bronquios primitivos se dividen en

otro de diámetro más reducido y por último, en otros menores llamados.

2.8.-Bronquiolos. Estos se dividen a su vez en intralobulares, terminales y

respiratorios.

La disposición total de estas vías puede compararse con un racimo de uvas,

donde las uvas serian los alveolos, y los bronquios de diferente calibre, los
diferentes órdenes de ramas. Los capilares, que corresponden a las divisiones
más finas de las arterias y venas pulmonares, se adaptan íntimamente a las
paredes alveolares. Con esta contigüidad se logra que la sangre circule muy cerca
del aire inspirado, del cual toma el oxigeno, intercambiándolo por el dióxido de
carbono.

2.9.-Pulmones. Cada pulmón es un órgano de configuración cónica, con la base

apoyada en la cara craneal del diafragma y el vértice próximo a la porción
angosta, anterior del tórax. Debido a la elasticidad de la sustancia pulmonar,
esponjosa y llena de aire, los pulmones llenan por completo el espacio disponible
dentro de la cavidad torácica, tanto en el momento de la contracción espiratoria

4
como en el momento de la distención inspiratoria. El hilo de cada pulmónestá
situado a la mitad del lóbulo intermedio, lugar por donde penetra el gran bronquio,
la arteria pulmonar y los nervios correspondientes, en coincidencia con las venas y
linfáticos que por el mismo lugar salen del órgano.

También es el lugar en que la pleura mediastinica se refleja hacia el pulmón para

convertirse en pleura visceral. Los pulmones pueden dividirse de manera
incompleta en lóbulos por fisuras profundas que comienzan en la porción ventral.
Los pulmones del caballo no tienen subdivisiones excepto por la presencia de un
lóbulo intermedio del lado derecho. La parte lateral de cada pulmónestá en
contacto con la pared torácica, excepto en la muestra cardiaca en donde el
corazón se proyecta contra la pared torácica.

2.10.-Pleura. El movimiento de los pulmones en el interior del tórax es facilitado

por una membrana serosa lisa, la pleura, consta de una sola capa de células
mesoteliales sobre la superficie de una capa de tejido conectivo.

La pleura consta de dos sacos cerosos, uno se refleja sobre cada pulmón. La
unión de los dos sacos cerca de la línea media del tórax forma una doble capa de
pleura llamada mediastino. (Carrillo, 2010).

3.-MECÁNICA DE LA RESPIRACIÓN

El aparato respiratorio es una vía para que pase el aire desde el exterior hacia las
pequeñas subdivisiones del pulmón(alveolos). La tenue pared alveolar y la de los
capilares facilita el movimiento de oxigeno hacia la sangre y del dióxido de
carbono hacia la cavidad alveolar.

Este intercambio es la respiración externa que se distingue de la interna en que el

oxigeno llevado por la sangre es difundido a los tejidos para la oxidación celular y
el dióxido de carbono resultante se difunde en la sangre.

5
Le respiración externa depende de los movimientos del aire que entra y sale de los
pulmones. La expansión de la cavidad torácica reduce mas la presión, ya negativa
(enrelación con la presión atmosférica) de la cavidad pleural, lo que hace que los
pulmones se dilaten, con precipitación del aire en su cavidad, fenómeno llamado
inspiración.

Durante la respiración, la contracción del diafragma dilata mucho la cavidad

torácica. El diafragma es un tabique musculoso en forma de cúpula, con la
convexidad dirigida adelante hacia el tórax. La porción central es principalmente
tendinosa, pero la periférica está formada de musculo estriado, continuado por dos
raíces, las cuales se insertan en la parte ventral de las vertebras lumbares. Los
nervios frenitos derecho e izquierdo se distribuye por los dos lados respectivos del
diafragma.

La contracción diafragmática empuja el contenido abdominal en dirección caudal

al mismo tiempo que aumenta la capacidad del tórax.

Los músculos que van desde las costillas en dirección craneal hasta otra pieza del
cuerpo como el cuello o los miembros anteriores pueden funcionar como músculos
inspiratorios al impulsar las costillas hacia adelante, lo que aumenta el diámetro
transverso del tórax. Las costillas están curvadas, de modo que la porción media
de una de ellas es caudal con respecto a los extremos vertebrales y externas, así
como lateral con respecto a dichos extremos. La rotación de las costillas hacia
adelante aumenta el diámetro transverso.

Además del diafragma, los músculos que se encuentran involucrados en la

inspiración son: escalenos, pectorales, gran dorsal, serratos e intercostales.

La espiración es el moviente durante el cual el aire sale de los pulmones, lo que se

logra siempre que se reduce el tamaño de la cavidad torácica. Esta reducción del

6
volumen es principalmente pasiva, por eso la tendencia de los elementos elásticos
a volver a su tamaño y posición previos.

Así resulta que la elasticidad de los cartílagos costales, tejido pulmonar y pared
abdominal tienden a devolver al tórax su tamaño normal, más pequeño, casi sin
esfuerzo muscular durante la respiración reposada. Sin embargo, puede haber
espiración forzada, la cual exige considerable esfuerzo muscular. Entonces los
músculos abdominales impulsan las vísceras contra el diafragma, con lo que este
se proyecta dentro del tórax, al mismo tiempo que se atraen las costillas en
sentido caudal. Este mismo efecto se favorece por la acción conjunta de otros
músculos entre los que figuran el transverso del tórax, retractos costal, serrato
dorsal caudal y posiblemente los intercostales. (Carrillo, 2010)

4.-RESISTENCIA AL FLUJO DEL AIRE

4.1.-Vías aéreas de conducción. Son aquellas donde se produce el intercambio
gaseoso, y comprende desde la nariz hasta la primera generación de bronquiolos
respiratorios, produciéndose una dicotomizaciónlogarítmica a medida que las vías
aéreas reducen su diámetro. Desde los bronquios primitivos hasta llegar a los
bronquios respiratorios se produce la división de unas 16 generaciones y de estos
hasta los alveolos hay unas 7 generaciones más de vías aéreas. A medida que las
vías aéreas de conducción se van dividiendo e ingresando al parénquima
pulmonar, estás van perdiendo el soporte del tejido cartilaginoso y muscular que
poseen y se hacen mássusceptibles al colapso.
De manera que las vías no son rígidas si no distensibles, extensibles y
comprensibles. La ramificación no es simétrica y los orificios son irregulares,
donde el diámetro del interior puede cambiar de manera rápida o lenta. Se
encuentran sometidos a la presión combinada en el interior o exterior de los tubos
y a la contracción y/o relajación de la musculatura lisa bronquial y bronquiolar
causada por los estímulos nerviosos y químicos.

7
4.2.-Principales sitios de resistencia de las vías aéreas. A medida que las vías
aéreas se van ramificando dan origen a las vías respiratorias de menor diámetro
que la predecesora. Como resultado de esta ramificación, en un corte transversal,
la luz del aparato respiratorio crece dramáticamente hacia la periferia, haciendo
que disminuya la velocidad del aire de forma progresiva desde la tráquea hasta los
bronquiolos, en la tráquea y bronquios, el flujo de aire es más rápido y turbulento
generando aquí los ruidos pulmonares que se auscultan. En los bronquios el flujo
de aire es más lento y laminar, haciendo que los ruidos respiratorios no sean
auscultables.

En un animal en reposo, la cavidad nasal faringe y laringe generan entre en 50 y el

70% de la resistencia del aire inspirado, mientras que la tráquea y bronquios
provocan una resistencia alrededor de 40% y resistencia menores al 20% son
atribuidas a las vías aéreas con un diámetro menor a 2mm.

Durante la espiración el único punto de resistencia se encuentra en las pequeñas

vías aéreas, al sufrir la colapsabilidad de los tejidos elásticos que no tienen un
sostén cartilaginoso u óseo.

Figura 1.- Distribución de la resistencia al flujo de aire inspirado durante la fase de reposo. Tomado de Carrillo,
2010.

8
4.3.-Factores que influyen en la resistencia de las vías aéreas. Si bien hay
factores físicos y fisiológicos que influyen sobre la resistencia del flujo del aire, la
principal regulación del diámetro de las vías aéreas de conducción es a través del
musculo liso, el cual es regulado en los animales por el sistema nervioso
autónomo y por mediadores químicos que interactúan con el epitelio de forma
directa o indirecta, estos se dividen en físicos y fisiológicos.

Físicos

4.4.-Presión transmural. Es igual a la presión en el interior de las vías aéreas,

menos la presión en la zona circundante de las mismas. La presión que rodea las
vías aéreas intratoracicas se acerca a la presión intrapleural. Debido a la fuerza de
gravedad, la presión es de 7,5 cm de H2 O. Originando una presión trasmural,
mayor en dorsal que en ventral. Esto hace que las vías aéreas dorsales estén más
dilatadas que las ventrales, pudiendo a veces encontrarse abiertas en las primeras
y cerradas en las segundas.

4.5.-Cambios dinámicos durante el ciclo respiratorio. Existen cambios durante

la inspiración la presión intrapleural se vuelve mássubatmosferica, con lo cual
aumenta la presión trasmural de las vías aéreas, estas se ensanchan y disminuye
en ellas la resistencia. Durante una espiración forzada, las presiones intrapleurales
se vuelven positivas debido a que el esfuerzo máximo de los músculos
espiratorios comprimen el aire en los alveolos y conductos alveolares, volviéndose
la presión trasmural negativa en las vías aéreas intratoracicasmás cercanas a la
tráquea, la que se comprime conforme a su rigidez o distensibilidad.

Factores fisiológicos

4.6.-Regulación nerviosa. Las vías aéreas contienen musculo liso desde la

tráquea a los bronquiolos terminales y conductos alveolares. Los alveolos no
contienen musculo liso en ellos, pero los orificios que van desde los conductos

9
alveolares a los alveolos propiamente dichos están enmarcados por musculo liso
semejante a un esfínter.

5.-PAPEL DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS EN HPIE

Mientras que varios mecanismos pueden estar involucrados en el sangrado

pulmonar durante el ejercicio en caballos, existen pruebas que la falta de tensión
de la pared capilar pulmonar es importante en la patogenia de la condición. Se ha
prestado mucha atención a las altas presiones intravascularesen la circulación
pulmonar equina durante el ejercicio intenso, como la causa de la hemorragia
pulmonar inducida por el ejercicio (HPIE), pero los cambios en las
presionescapilares extraluminal también podrían ser importantes en la patogenia
de la enfermedad. La presión en el exterior del capilar pulmonar, en el intersticio
alveolar, se determina en parte por la presión alveolar.
La evidencia circunstancial sugiere que en el ejercicio de los caballos durante la
inhalación, presiones negativas de las vías respiratorias contribuyan a HPIE. Lo
más importante es una serie de estudios que demuestran que el uso de una tira
nasal disminuye el número de glóbulos rojos en el lavado broncoalveolar (BAL)
después del ejercicio. En los caballos, la mayoría de la resistencia al flujo de aire
inspiratorio se encuentra en la vía aérea superiores (Derksen, 2006)

6.-CONTROL DE LA RESPIRACION

La función primordial del aparato respiratorio es intercambiar O2 y CO2 entre la

sangre y la atmosfera. El sistema de control que posee el aparato respiratorio es
de extrema complejidad y modifica la composición química de la sangre por
intermedio de la modificación de la velocidad y profundidad de la ventilación
alveolar según las necesidades metabólicas del organismo. Esta información,
sumada a otras referencias de actividades no respiratorias como la
termorregulación, parto, etc. Producen el ritmo respiratorio necesario para
mantener una correcta hematosis.

10
Este sistema, es capaz de mantener los parámetros fisiológicos hasta en
situaciones tan extremas como durante el ejercicio agobiante, contiene tres
elementos que controlan la respiración en estado de reposo.

Sensores que recogen la información conocida como quimiorreceptores,

receptores pulmonares, etc. También existe un.
Control central, el cual está ubicado en el encéfalo (protuberancia, bulbo,
corteza) que coordinan la información. Así como
Efectores, órganos encargados de ejecutar la información recibida (
músculos de la respiración)

Los músculos respiratorios no responden a un ritmo propio, y se contraen solo si

reciben impulsos nerviosos motores. Estos provienen de centros respiratorios
superiores como las zonas corticales superiores y la medula espinal. La actividad
de los músculos respiratorios pueden aumentar debido a la elevación en la
frecuencia de descargar una unidad motora, a cambios en el desencadenamiento
de impulsos de una fibra aislada, a la participación de músculos accesorios, o
porque se activan un mayor número de unidades en un mismo musculo.

7.-FLUJO SANGUINEO Y METABOLISMO PULMONAR

7.1.-Circulación pulmonar y presión sanguínea. El pulmón es un órgano que se
caracteriza por presentar una doble circulación, una funcional por medio de la
arteria pulmonar y otra nutricia por la arteria bronquial. La arteria pulmonar
primitiva da origen a los capilares pulmonares, que forman una densa red de
vasos sanguíneos con una extraordinaria eficacia para el intercambio gaseoso.

Una vez que la sangre llego al capilar y se produjo hematosis, la sangre es

recolectada por las vénulas poscapilares para drenar por las venas pulmonares al
corazón izquierdo el cual la distribuye hacia todo el organismo.

11
Hemodinamicamente, la circulación pulmonar se encuentra bajo las mismas leyes
que rigen la circulación sistémica. Las presiones dentro de los vasos pulmonares
son muy bajas y pulsátiles(presión promedio de 20mm Hg) cuando se las
compara con la presión de la circulación sistémica (puede llegar a una presión
media de 120 mm Hg en la arteria aorta). Estas diferencias de presión entre
ambos sistemas se deben a que el gran circuito tiene que transportar O2 y
nutrientes a lugares que se encuentran muy distales al corazón, como la cabeza y
miembros posteriores, mientras que en los pulmones debe caber la totalidad del
volumen minuto en todo momento. Por este motivo es que la circulación pulmonar
se le considera un sistema de grandes volúmenes y bajas presiones (1/4 de las
presiones sistémicas).

7.2.-Presión circundante a los vasos sanguíneos. Los capilares alveolares son

únicos por cuanto están virtualmente rodeados por gas y su calibre está
determinado por la relación entre la presión alveolar y la presión en su interior. A
esta diferencia de presiones entre el interior y el exterior del vaso se la denomina
presión trasmural. Si bienhay una delgada capa de células epiteliales que reciben
los alveolos, esta no constituye un sostén para los capilares y en consecuencia
pueden colapsarse o distenderse de acuerdo a las variaciones de las presiones.
En los vasos que discurren a través del parénquima pulmonar las (arterias y
venas) el calibre se ve afectado por el volumen pulmonar, ya que varía en su
función del grado de distensión del parénquima al expandirse sobre sus paredes.
A medida que el pulmón se expande estos vasos sanguíneos son abiertos por la
tracción radial del parénquima pulmonar elástico que los rodea. Los vasos de
mayor calibre cercanos al hilio pulmonar, se encuentran fuera de la estructura
pulmonar y están expuestos a los cambios de la presión pleural.

12
Figura 2.- Esquema de reclutamiento y distención de los capilares pulmonares. Estos son los dos mecanismos por
los cuales el pulmón puede disminuir la resistencia vascular periférica. Tomado de Carrilo, 2010.

Existe además una resistencia vascular pulmonar. Lo cual se conoce como (RVP)
en solo 1/10 de la observada en la circulación sistémica y es la diferencia entre la
presión de entrada y de salida dividida por el flujo sanguíneo. Este valor no
constituye, por cierto, una descripción completa de las propiedades de presión y
flujo del sistema vascular.

La circulación pulmonar tiene la particularidad de disminuir aunmás la resistencia

vascular a medida que aumenta la presión arterial o venosa pulmonar en su
interior. Dos mecanismos, reclutamiento y distención de los capilares, son los
responsables de la caída en la RVP a medida que aumenta la presión capilar.

En reclutamiento hay apertura de los nuevos capilares que estaban cerrados y

este es el mecanismo más importante que actúa en la caída de RVP a medida que
la presión arterial pulmonar aumenta. Si la presión arterial continua aumentando
se activa el segundo mecanismo responsable de disminuir la presión arterial y
distención del segmento capilar individua.

13
Figura 3.- Volúmenes pulmonares sobre la resistencia vascular pulmonar. Con un volumen residual (VR) los vasos
alveolares se encuentran distendidos mientras que los vasos extra alveolares (E) tienden a colapsarse. Estos
hacen que aumente la resistencia vascular pulmonar total (RVPT). En la capacidad pulmonar total (CPT) los vasos
extra alveolares (E) están totalmente distendido, mientras que los alveolares se estiran y disminuyen su calibre,
reduciendo la RVPT. Tomado de Carrillo, 2010.

El calibre de los vasos extra alveolaresestá determinado por un equilibrio entre las
fuerzas de expansión y de retracción. Al expandirse los pulmones con grandes
volúmenes, se abren los vasos y disminuye la resistencia vascular.

Además las paredes de los vasos contienen musculo liso y tejido elástico que
resiste la distención y tienden a reducir su calibre, presentándose una gran
resistencia cuando hay bajos volúmenes pulmonares.

7.3.-Distribución del flujo sanguíneo. Se considera todos los componentes de la

circulación pulmonar se deben comportar de forma idéntica. Sin embargo hay una
pequeña desigualdad del flujo sanguíneo, la cual se modifica por la postura del
animal. Y el ejercicio. Antiguamente se pensaba que debido al efecto de la presión
hidrostática sobre la circulación, el flujo sanguíneo pulmonar disminuía en los
cuadrúpedos en forma lineal hasta la región ventral a la dorsocaudal, llegando a
valores muy bajos en el lóbulo diafragmático. Trabajos resientes en caballos en
reposo con un gran diámetro vertical del pulmón, demostraron que no hay un
incremento del flujo sanguíneo pulmonar en relación a la presión hidrostática,
observándose un grado considerable de heterogeneidad en la perfusión entre los
planos isogravitacionales. Estos trabajos demuestran que la gravedad no es el
14
principal determinante de la perfusión pulmonar equina, confirmando que el efecto
que tiene la presión hidrostática sobre la distribución de la circulación en equinos
no es mayor al 7% siendo las principales reguladoras del flujo sanguíneo las
hormonas liberadas por el propio endotelio vascular y la vasoconstricción
pulmonar hipoxica ( VPH).

7.4.-Transporte de oxigeno en la sangre. La capacidad de la sangre para

transportar O2está dada por tres factores: 1) la cantidad de O2 disuelto en sangre;
2) la cantidad de Hb en sangre; 3) la afinidad de Hb por el O2.

El O2 es transportado en sangre de dos maneras disueltas y combinado con la Hb

la cantidad de O2 disuelto es directamente proporcional a la presión parcial del gas
(ley de Henry). Por este mecanismo se transporta 0,3 ml de O 2 en 100 ml de
sangre bajo una presión parcial de 100 mm Hg

La forma más efectiva de transportar oxigeno es unido a una proteína que se

encuentra dentro del glóbulo rojo denominada hemoglobina, la cual tiene función
transportadora a diferencia de otras hemoproteinas como la mioglobina, con
función de reservorio o el citocromo que se desempeña como activador aunque
todas comparten el mismo carácter enzimático.

7.5.-Transporte de dióxido de carbono por sangre. La producción de CO2 en

los equinos en reposo es de unos 2585 litros por día, transportados por la sangre
desde los tejidos hacia los pulmones de diversas maneras. Un 10% se transporta
en forma disuelta, un 60% como bicarbonato (HCO3) y un 30% unido a la Hb y
proteína plasmática como compuesto carbaminicos. La forma disuelta como HCO,
son dependientes de la presión de CO2 mientras que a unidas a la Hb y proteínas
plasmáticas es independiente de esta. En reposo la presión de CO2 de la sangre
arterial es de 38-42 mm Hg, y esta casi en un perfecto equilibrio con el CO 2 del
aire alveolar, mientras que en la sangre venosa y tejidos, la presión de CO2 oscila
entre 43-48 mm [Link] CO2 disuelto se puede transportar de dos formas, la mayor

15
parte como CO2 disuelto y una pequeña parte como acido carbónico.(Carrillo,
2010)

8.-HEMORRAGIA PULMONAR INDUCIDA POR EL EJERCICIO EN

EL EQUINO

8.1.-FACTORES DE PRESENTACIÓN DE HPIE

Esta patología, independientemente de la raza, de la disciplina deportiva, de la

edad, del sexo, del ambiente y manejo de los equinos, no tiene probablemente un
factor etiológico único. La presentación se ve favorecida por la coexistencia de
múltiples factores, los que serian predisponentes o causantes de esta condición.
(Morgan y Araya, 2003)

Otros factores tienen el potencial para influir en la severidad de la HPIE incluyendo

un traumatismo de impacto locomotor, enfermedad inflamatoria de las vías
respiratorias (IAD), obstrucción de vía aérea superior, anomalías de la coagulación
y la viscosidad sanguínea alta. (Hinchcliff et al., 2008)

Muchos de los autores coinciden en que la aparición de HPIE está condicionada

por el esfuerzo, entrenamiento o carrera. Ejemplares sometidos a carreras cortas
de gran velocidad y que alcancen una frecuencia cardíaca de 240 lat/min, sufrirán
HPIE durante la carrera o después de ella. Se piensa que la velocidad de
aceleración de 17 m/seg que desarrolla el caballo en el inicio de la carrera es un
factor que produce un aumento de la presión intravascular pulmonar y lleva a la
presentación de HPIE. Se ha encontrado que la presión pulmonar arterial durante
el ejercicio máximo puede alcanzar a 100 mmHg y la presión venosa hasta 80
mmHg. Debido a que la presión pulmonar en capilares se ubica entre la presión
pulmonar arterial y venosa, se ha estimado que la presión capilar pulmonar se
aproxima a 90 mmHg durante el ejercicio intenso. Otros estudios también han
demostrado la asociación entre el aumento de la presión arterial (95 mmHg) con la

16
presentación de HPIE en ejercicio de gran intensidad. Estos cambios de presión,
acompañados por una presión pleural negativa y el gran volumen ventilatorio
generados durante el ejercicio máximo pueden inducir a que la presión capilar
transmural rompa las uniones celulares del endotelio epitelio alveolar,
produciéndose así ruptura de capilares pulmonares. Estudios de tejido pulmonar
en equinos mediante microscopía electrónica, realizados inmediatamente después
de un ejercicio extremo, han demostrado ruptura de los capilares pulmonares y
presencia de eritrocitos en el intersticio pulmonar y en los espacios alveolares.
(Carrillo 2010)

La causa de esta hipertensión podría estar relacionada con el enorme gasto

cardíaco que demanda un caballo en ejercicio intenso, asociado con la distensión
y abastecimiento máximo de los capilares pulmonares. Se ha demostrado que
existe un intercambio gaseoso insuficiente en ejemplares que han presentado
HPIE con destrucción de capilares pulmonares, los cuales han exhibido una
hipoxemia e hipercapnia arterial, lo que conlleva un aumento del metabolismo
anaeróbico. Algunos autores prefieren denominar estos cambios de saturación de
oxígeno como hipoxemia inducida por el ejercicio. Pascoe indica que la HPIE
ocurre cuando el equino alcanza velocidades mayores a 840 m/min. Brokhem
sostiene que si un caballo no sangra al galopar 800 a 1000 m, el ejemplar tiene un
buen pronóstico de no presentar HPIE. El hecho de que HPIE se produzca
después de ejercicios de gran intensidad y no después de ejercicios prolongados
débiles, sugiere fuertemente que este problema, en gran parte o totalmente, es
debido a las exigencias mecánicas extremas sobre el tejido y los vasos
pulmonares durante el esfuerzo. Pero, Tyler observó episodios de HPIE después
de sólo haber caminado y trotado el caballo. (Morgan y Araya, 2003)

Existe una tendencia relacionada con la edad, donde equinos más viejos han
mostrado mayor susceptibilidad a episodios de HPIE. Derksensugiere que el
aumento de la prevalencia de HPIE en equinos mayores de edad es debido al

17
daño pulmonar progresivo de los repetidos episodios de hemorragia y al desarrollo
de enfermedades de las vías aéreas superiores.(Morgan et al., 2003)

Se ha encontrado una incidencia significativamente más alta en caballos castrados

comparados con yeguas y machos enteros, lo que puede relacionarse con la
disminución de la eritropoyesis y síntesis de hemoglobina, debido a la disminución
de los niveles de testosterona. A su vez Hillidge y Whitloch registraron una
prevalencia más baja en machos que en hembras. Por otra parte, otros autores
sugieren que la incidencia de hemorragia pulmonar ocurre más en los machos que
en las hembras. Sin embargo, Lapointe y Morán y indican no haber encontrado
una relación entre el sexo y la presentación de HPIE. (Carrillo, 2010)

Los pulmones de los caballos, a diferencia de lo que sucede en otras especies

domésticas, no están claramente subdivididos por fisuras interlobulares profundas,
aunque en ocasiones existe una disposición lobular. Sin embargo, el pulmón
izquierdo puede ser considerado como formado por dos lóbulos; apical (craneal) y
diafragmático (caudal) y el pulmón derecho formado por tres lóbulos, apical
(craneal), diafragmático (caudal) y accesorio (intermedio). (Clayton et al., 2007)

Con respecto a las diferencias con otras especies, el pulmón del hombre y del
perro tienen tabiques que los dividen en lóbulos; en el caso del equino, por esta
disposición anatómica, cualquier infección pasa de un lóbulo a otro rápidamente;
asimismo, las infecciones pulmonares en el equino se manifiestan como abscesos
encapsulados, lo que impide un tratamiento eficaz, y estas afecciones debilitan los
capilares pulmonares haciéndolos más lábiles a la ruptura
( Morgan y Araya, 2003).

Oikawa estudió la morfología del pulmón del equino en la porción dorsocaudal del
lóbulo diafragmático, demostrando que esta porción es vulnerable a hemorragia
post-ejercicio en ejemplares entre 18 y 22 meses de edad. Además, esta porción
sufre traumas durante el desplazamiento especialmente por la articulación

18
escapulo-humeral, en donde las fuerzas de acción son transmitidas a través de la
pared costal llegando al parénquima pulmonar. Esto se puede deber a que la
escápula actúa como bisagra con la columna vertebral, y de tal manera que una
parte de su superficie se movería hacia las costillas; otra alternativa es que la
estructura completa más algunos músculos circundantes se muevan medialmente.
(Carrillo. 2010).

9.-POSIBLES CAUSAS DE HPIE

En última instancia, la causa de HPIE es la ruptura de las membranas capilares

alveolares, con la consiguiente fuga desangre en los espacios intersticiales y
alveolares. La fuente de sangre en tales casos es de la circulación pulmonar.
(Hinchicliff, 2008)

Las causas de HPIE son desconocidas, habiéndose propuesto numerosas causas

y mecanismos fisiopatológicos para el desarrollo de esta enfermedad. Entre ellas
se describen enfermedades infecciosas pulmonares, fundamentales en la
presentación de HPIE, ya que éstas debilitan las paredes de los capilares
alveolares, facilitando así su ruptura; enfermedades de las vías aéreas inferiores,
obstrucción de las vías superiores,hiperviscosidad sanguínea inducida por el
ejercicio, estrés mecánico de la respiración y locomoción, redistribución del flujo
sanguíneo en los pulmones, fluctuaciones de la presión alveolar e hipertensión
pulmonar. Varios de estos factores pueden llegar a estresar severamente el
sistema pulmonar, al punto que los capilares fallen. (Castillo, 2010)

Sin embargo la etiología de la HPIE es compleja y numerosos mecanismos han

sido implicados. Estos incluyen:
Fluctuaciones de la presión alveolar que pueden ser exacerbadas por la
obstrucción de vías aéreas superiores (colapso nasal inspiratorio,
hemiplejia laríngea).
La redistribución de sangre en el pulmón

19
 Tensiones mecánicas de la respiración y locomoción (Hinchcliff et al., 2008)

La obstrucción de las vías aéreas superiores e inferiores, en que disminuye la

capacidad ventilatoria pulmonar, sería uno de los factores que se estima de
importancia en la presentación de la patología. Con respecto a esto, Cook
propone que el desplazamiento dorsal del paladar blando (DDPB) sería una de las
principales causas predisponentes para la presentación de HPIE, por generar una
interrupción del flujo del aire hacia el pulmón. En un equino que cursa con DDPB
al ejercicio, puede parecer normal al ser examinado en reposo en algunos casos,
pero cuando comienza el ejercicio súbitamente, ocurre el desplazamiento, lo que
se traduce en una reducción de la velocidad o una detención franca del caballo;
incluso algunos animales pueden llegar a caer durante el ejercicio por el episodio
de asfixia, en tanto otros pueden sufrir hemorragias pulmonares fatales. (Morgan y
Araya, 2003)

El traumatismo sobre el parénquima pulmonar, especialmente dado por la

compresión del pulmón por parte del diafragma desplazado por el contenido
abdominal, lleva a que los alvéolos de la parte dorsocaudal del lóbulo
diafragmático sean transitoriamente sobre expandidos durante el galope,
produciéndose una destrucción de las células epiteliales y endoteliales. El papel
del diafragma y otros músculos en la respiración del equino han sido ampliamente
discutidos, particularmente en relación a que si la acción del diafragma es un
movimiento pasivo o activo que actúa contra o conjuntamente con el contenido
abdominal. Es probable que la presión de la cincha restrinja los movimientos de la
pared torácica e intensifique la dominancia del diafragma como el conductor de la
fuerza de respiración. La relación que existe entre la pared torácica y los
movimientos abdominales y diafragmáticos es extremadamente compleja, y lleva a
que los lóbulos apicales y diafragmáticos se ventilen en forma desfasada durante
el ejercicio. (Carrillo, 2010)

20
Las alteraciones del gasto cardíaco predisponen a la presentación de HPIE, lo
cual sería producido por una disminución del diámetro de las válvulas
atrioventriculares, regurgitación de sangre a través de las válvulas
atrioventriculares durante el sístole ventricular, producto de la alta presión
ventricular asociada al ejercicio y una lenta tasa de relajación del miocardio
ventricular, lo que produce alteraciones del flujo de las cámaras del corazón.
También tendrían influencia las enfermedades alérgicas pulmonares,
especialmente la Obstrucción Recurrente de las Vías Aéreas. Los caballos que
presentan este cuadro alérgico necesitan un 40% más de oxígeno que un caballo
sano, lo cual produce una fatiga de la musculatura inspiratoria, disminuyendo la
disponibilidad de oxígeno, produciendo así un aumento de la concentración del
lactato plasmático debido al deterioro de la fosforilación oxidativa, además de una
temprana activación de la glicólisis anaeróbica y una baja en la actividad de las
enzimas mitocondriales. El organismo en compensación estimula una
neoformación de vasos capilares pulmonares desde las arterias bronquiales, los
cuales son muy frágiles para resistir los incrementos de presión durante el
ejercicio. Por otra parte, Pascoe indica que las alteraciones hematológicas, como
trombos o émbolos, los que se ubican preferentemente en el segmento caudal del
lóbulo diafragmático del pulmón, producen una alteración de la perfusión
sanguínea pulmonar, predisponiéndolo así a rupturas de capilares durante el
ejercicio. La presencia de equinocitos en grandes cantidades, los cuales aumentan
durante el ejercicio, generan episodios de sangramiento, ya que éstos al ser
rígidos, más un incremento de la presión pulmonar, rompen los capilares
alveolares en el momento del ejercicio. El incremento del volumen globular
(hematocrito) altera la distribución sanguínea pulmonar, produciéndose la
agregación de glóbulos rojos en los capilares pulmonares produciéndose la
ruptura de estos. (Morgan y Araya, 2003)

21
 10.-FISIOPATOLOGIA

Para explicar la fisiopatología de HPIE, cabe mencionar que el pulmón tiene dos
circulaciones sanguíneas; una circulación pulmonar y una circulación bronquial,
las cuales tienen una baja y una alta presión vascular respectivamente. Estudios
morfológicos del pulmón identificaron una anastomosis entre la circulación
bronquial y pulmonar en equinos normales, que sumado a la neovascularización
de la circulación bronquial por procesos inflamatorios y al gran vol/min/ cardíaco,
hace aumentar la presión de la aurícula y ventrículo izquierdo, llevando esto a un
aumento de la presión vascular pulmonar, por lo que se produce la destrucción
capilar y el animal sangra, lo que explicaría la génesis de la hemorragia pulmonar.
Debido a que se ha encontrado inflamación y fibrosis de las vías aéreas en
regiones de hemorragia pulmonar, se ha postulado que la bronquiolitis puede ser
la causa inicial de la HPIE; esta teoría sugiere que la bronquiolitis estimula la
proliferación vascular bronquial y que durante el ejercicio estos nuevos vasos
pueden romperse. Durante el curso natural de la cicatrización, hay una
neovascularización bronquial. Es factible que una vez ocurrida la
neovascularización, los vasos bronquiales pueden contribuir a la HPIE. (Carrillo,
2010)

Figura 4.- (A) Pulmones de un pura sangre de [Link] evidencia lesiones de una grave HPIE en los campos
caudales. (B) acercamiento de la imagen que muestra la naturaleza de la hemorragia. Tomado de Hinchcliff, 2007.

22
 11.-SIGNOS

Dentro de los signos de la HPIE, se describe tos inmediatamente después del

ejercicio, dado por la irritación que produce la sangre sobre los receptores de la
tos, ubicados en la zona baja de la tráquea; aunque en algunos casos esta puede
estar ausente. Sweeney agrega que entre 1 a 3% de los caballos sometidos a un
esfuerzo sufren epistaxis, y Pascoe sugiere que ésta es de un 5%. Estudios
realizados en Japón exhibieron que un 4.64% de los equinos que padecían HPIE
presentaban epistaxis. Esta epistaxis puede ser bilateral y puede ocurrir hasta 20
horas después del ejercicio en casos extremos. Generalmente, la epistaxis es más
común observarla en animales sometidos a carreras cortas de gran intensidad.
(Morga y Araya, 2003)

La influencia de HPIE en el rendimiento es variable, a algunos equinos los

incapacita y a otros no los afecta, pero en general se desconoce el real efecto de
alteración sobre el rendimiento en caballos de deporte. Se describe mal
rendimiento, tiempos promedio de un trabajo aceptable, pero con malos finales e
intolerancia al ejercicio. Aquellos caballos que presentan epistaxis durante la
carrera muestran una clara disminución del rendimiento. De esta manera, es
probable que el efecto de esta alteración sobre el rendimiento deportivo se
relacione con el volumen de la hemorragia pulmonar.

23
 Figura 5.- Caballo Pura sangre con epistaxis. Hipódromo de las Américas

Es factible, por otra parte, que una pequeña cantidad de hemorragia no provoque
una disminución significativa del rendimiento, ocurriendo lo contrario con una gran
cantidad de hemorragia pulmonar. Además, es probable que los efectos de la
hemorragia sean progresivos y acumulativos, conduciendo esto, por último, a una
importante disminución del rendimiento. Esto es posible debido a que la sangre en
los pulmones causa inflamación, los eritrocitos son eliminados con lentitud y los
ejercicios reiterados provocarían repetidos episodios de HPIE. Al mismo tiempo,
estudios endoscópicos han indicado que no hay relación entre la posición final del
ejemplar en la carrera y la presencia de HPIE. (Morgan y Araya, 2003)

12.-LESIONES

La muerte por HPIE es poco frecuente y es producida básicamente por un edema

pulmonar inducido por la asfixia (EPIA). Al examen post-mortem se observan
lesiones oscuras simétricas bilaterales de la zona dorso caudal del pulmón, lenta
insuflación de éste, decoloración de las arterias subpleurales (arterias
bronquiales), bronquiolos engrosados con un exudado mucoso o gelatinoso,

24
intensa neovascularización de la arteria bronquial, pulmón congestivo y en
algunos casos se observa fibrosis alveolar. (Carrillo, 2010)

Figura 6.- Pulmones de un pura sangre con HPIE. Las lesiones están restringidas a los campos pulmonares
caudodorsales y producen una coloración azul-grisacea de la superficie pleural visceral. Tomado de Hinchcliff,
2007

13.-DIAGNOSTICO

Hay una variedad de técnicas disponibles para determinar la presencia y la

gravedad de HPIE incluyendo la visualización directa de las vías respiratorias a
través de un endoscopio flexible o el examen de fluido de lavado bronquial o
aspirados traqueales para evidencia de hemorragia. La utilidad de estas pruebas
de diagnóstico y la elección de la técnica de examen depende del tiempo entre las
carreras de caballos y el examen, y la sensibilidad deseada de la prueba. Por
ejemplo, el examen laringoscopico es más adecuado si un caballo se examina al
plazo de 1-2 horas después del ejercicio, mientras que el examen de lavado de la
vía aérea es el más apropiado si el examen es de un día a una semana después
del ejercicio vigoroso. (Hinchcliff, 2008).

25
En la mayoría de los casos de hpie, se originan en los campos pulmonares
caudorsales, y aunque la hpie no es una enfermedad difusa el Bal(lavado bronco
alveolar) sigue siendo una técnica diagnostica útil.
El examen endoscópico se realiza 30-90 minutos después del ejercicio, sin
embargo, la falta de identificación de la sangre en las vías respiratorias no
excluye el diagnóstico de hpie.
La radiografía de tórax muestran opacidades alveolares o mixtas
opacidades alveolares en los campos pulmonares caudodorsal.
Identificación de los macrófagos cargados de hemosiderina a través de
ayudas de BAL en el diagnóstico, pero puede sobrestimar el número de
caballos afectados. ( Rush y Mair, 2004 )

Con el uso del endoscopio flexible, como método de diagnóstico específico para
determinar la presencia de sangre en las vías aéreas superiores e inferiores del
caballo, se abrió un extenso campo de investigación al respecto. El primer reporte
del uso del endoscopio en el equino fue en el año 1888 y 1889 por Polonsky y
Schindelka, respectivamente. Con la utilización del endoscopio flexible es posible
examinar completamente todo el tracto respiratorio superior y con esto no sólo se
puede confirmar la presencia de HPIE, sino que también eliminar otras patologías
que puedan causar epistaxis, tal como: hematoma del etmoides, granuloma
fúngico de la cavidad nasal, micosis de las bolsas guturales, ulceración del pliegue
aritenoepiglótico (por atrapamiento epiglótico prolongado) y carcinoma de las
células escamosas de la tráquea. La presencia de sangre al examen endoscópico
de las vías aéreas sugiere una HPIE; sin embargo, la no observación de esta al
examen endoscópico inmediatamente después del ejercicio no descarta esta
patología. Por este motivo, algunos autores sugieren realizar las observaciones
endoscópicas 30 a 90 minutos post-ejercicio, examinando hasta la carina traqueal.
Los equinos positivos a HPIE son catalogados en grados I a IV, dependiendo de la
cantidad de sangre encontrada y su ubicación anatómica. (Carrillo, 2010).

26
 13.1Cuadro.-CLASIFICACION DE LA HPIE

Figura 7.- Grados de la HPIE (A) Grado II. Se puede observar en la microtografia electrónica los eritrocitos en la luz
alveolar, los glóbulos rojos están señalados con la letra R y el material mucuprotelco con la letra P. (B) Grado III
obsérvese la presencia de sangre en la luz de la tráquea. (C) Grado III obsérvese la presencia de sangre en la
laringe. (D) Grado IV se puede observar sangre en ambos ollares. Tomado de Hinchcliff, 2007.

A través de los años, la endoscopía flexible se ha complementado con otras

técnicas de diagnóstico, tales como el método radiográfico, con el cual se
identifica el lóbulo pulmonar con hemorragia. Con este método se puede

27
demostrar un incremento del patrón intersticial pulmonar, regiones radiopacas en
la porción dorso-caudal del lóbulo diafragmático y un posible desplazamiento de
los vasos mayores del pulmón. Sin embargo, algunos caballos sangradores no
presentan lesiones evidenciables a través del examen radiológico. Por otra parte,
esta técnica es de poca aplicación práctica debido a las dificultades anatómicas
(perímetro torácico) y necesidad de equipos de alta resolución. (Morgan y Araya,
2003)

El uso de imágenes cintigráficas permite un mejor diagnóstico de HPIE, con cerca

de un 95% de efectividad. Además, las imágenes de ventilación y perfusión en
caballos con HPIE demostraron que existía una reducción de la perfusión
sanguínea en el aérea dorso caudal del lóbulo diafragmático del pulmón. Sin
embargo, debido al costo del equipo y lo complejo que resulta su implementación,
este método es de poca utilización.
Estudios realizados con lavados bronqueoalveolares (LBA) indicaron que hay un
aumento en el número de neutrófilos, macrófagos y hemosiderófagos, indicando
estos últimos episodios antiguos de HPIE.

Figura 8.- Hemosiderofagos en el liquido obtenido por Lavado Broncoalveolar de un caballo de carreras. Tomado
de Hinchcliff, 2007.

28
Finalmente, los estudios ultrasonográficos, electrocardiográficos, y hemograma
pueden ser útiles como complemento del diagnóstico de HPIE.
Es probable que la fibrosis pulmonar, la pérdida de elasticidad y problemas
secundarios a la HPIE, como una infección bacteriana, exacerben los hallazgos
clínicos, endoscópicos, radiológicos y patológicos, ya que cualquier efecto
incapacitante sobre el desempeño potencial individual se verá empeorado por
cualquiera de estos factores. (Carrillo, 2010).

14.-DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Para el diagnóstico diferencial se deben considerar:

• Otras causas de disnea o respiración dificultosa durante el ejercicio (hemiplejía
laríngea, dislocación epiglótica, quistes faríngeos)
• Enfermedades infecciosas del tracto respiratorio (virus y bacterias)
• Otras causas de epistaxis (cuerpos extraños, traumas, tumores nasales,
hematoma etmoidal, micosis de las bolsas guturales, sinusitis, etc.)
• EPOC, RAO u ORVA
• Fibrilación atrial (Palma, 2002)

15.-TRATAMIENTO

A pesar de que la HPIE se descubrió hace varias décadas, ningún esquema

terapéutico ha sido eficaz. La dificultad en la obtención de un tratamiento ideal
para HPIE se ha debido, probablemente, a la controversia en relación al
mecanismo etiológico de la patología y de las fallas en las investigaciones
iniciales.

Algunos tratamientos que se han utilizado incluyen:

Diuréticos como la furosemida
Agentes anti-hipertensivos
Vasodilatadores pulmonares para la vasculatura pulmonar

29
 Broncodilatadores
Drogas para disminuir la viscosidad de la sangre, tal como la pentoxifilina
Corrección quirúrgica de hemiplejia laríngea para disminuir la resistencia de
las vías aéreas.
Parches nasales para lograr una completa dilatación de las vías nasales.
Drogas para inhibir la agregación plaquetaria.
Citroflavonoides para reforzar las paredes de los capilares sanguíneos.
Acidoaminocaproico y transhexamico para inhibir la fibrinólisis.
Y medicamentos en base a hierbas y estrógenos. ( carrillo, 2010)

La furosemida es la droga más ampliamente utilizado para prevenir EIPH en

caballos de carreras y se administra en el día de las carreras al 92% de los
caballos de carrera pura sangre en América del Norte (aproximadamente 400.000
dosis / año). (Hinchcliff et al., 2009)

La furosemida es la droga de elección en el tratamiento de esta afección y,

respecto a su mecanismo de acción, se sabe que bloquea la reabsorción primaria
de cloruro y secundaria de sodio en el túbulo renal, esto arrastra agua,
aumentando el volumen urinario. De este modo, disminuye el volumen sanguíneo
y se alivia la función sistólica del ventrículo derecho para vencer las altas
presiones arteriopulmonares. (Morgan y Araya, 2003)

La furosemida es un diurético y la diuresis inducida por la furosemida produce una

reducción en el peso corporal de 1-2% (10-20 Ib por caballo 1000 libras) y, de
manera importante, la disminución en la presión arterial pulmonar que persiste
después de 4 h de dosificación. (Hinchcliff, 2006)

La atenuación del aumento de la presión de la aurícula derecha y presión

arteriopulmonar en el ejercicio después de la administración de furosemida, puede
deberse a la reducción del volumen del fluido extracelular, y a la liberación de
prostaglandinas tipo E, causando así un incremento de la capacidad venosa. Se

30
ha demostrado que la administración de furosemida 4 horas antes de cada
competencia, disminuye el riesgo de sufrir HPIE. Por otra parte, Goetz y col.
demostraron que una dosis adicional de furosemida antes de la competencia no
produce una mayor atenuación de la presión vascular pulmonar. Los mismos
autores, concluyen que esta dosis adicional no disminuye la presentación de
HPIE, en comparación al uso de una sola dosis. Soma y [Link] que los
efectos beneficiosos de la furosemida van disminuyendo con la edad, ya que los
equinos jóvenes tienen una mejor respuesta a la droga en comparación con
individuos más viejos. Según Hinchcliff, la administración crónica de fenilbutazona
deteriora los efectos positivos de la Furosemida. Este antiinflamatorio incrementa
la presión del ventrículo derecho y pulmón, especialmente en los capilares
pulmonares. Soma y Uboh, sugieren que los efectos negativos de los
antiinflamatorios no esteroidales se deban a la reacción adversa que ejercen sobre
el riñón, en donde actúa la furosemida. Se pensó que la administración de
clembuterol disminuía la resistencia vascular de los capilares alveolares, pero se
ha demostrado que la administración de clembuterol 11 minutos pre-competencia
en individuos medicados con furosemida, era ineficiente para modificar los
cambios hemodinámicos a nivel pulmonar; observándose un aumento de la
frecuencia cardiaca, pero no una disminución de las presiones vasculares
pulmonares. (Carrillo, 2010).

Varios estudios, sin embargo, han demostrado que a pesar de la utilización de

furosemida, muchos caballos siguen teniendo sangre en la tráquea. (Pérez at al.,
2009).

En el caballo, durante la inspiración, las vías aéreas superiores generan el 90%

del total de la resistencia al paso del aire y el 40-50% de esta resistencia está
localizada en la cavidad nasal, lo que adquiere gran importancia, considerando
que el caballo es un respirador nasal obligado. Por este motivo, algunos autores
han sugerido que el uso de parches nasales evitaría el colapso de las paredes
nasales laterales, lo cual contribuiría a mantener las vías aéreas superiores

31
expeditas para el paso del aire y así reducir las resistencias de las vías
respiratorias superiores al paso del aire, reduciendo el trabajo respiratorio y
presión intrapleural y alveolar, con lo cual mejoraría el intercambio gaseoso a nivel
pulmonar, lo que mejoraría a su vez el metabolismo muscular, disminuyendo así el
ácido láctico producto de la anaeróbiosis.

Figura 9.- Caballo que lleva un parche nasal. Tomado de Hinchcliff, 2007.

Sin embargo, estos mismos autores demostraron que los efectos beneficiosos de
los parches nasales eran mínimos en comparación a los atletas humanos, en
donde si existe un aumento del rendimiento con el uso de estos parches. Griffin y
col. proponen que esta diferencia se debe a las características morfológicas y
fisiológicas de las vías aéreas superiores de los equinos con respecto de los
humanos. El uso de los parches nasales reduce la resistencia de las vías aéreas,
pero esto es insuficiente para producir cambios en los parámetros fisiológicos, por
lo cual su uso no disminuye la hipoxemia, la hipercapnia, la producción de ácido
láctico y la incidencia de HPIE. Por otro lado, estudios realizados por Geor y col.
en caballos Pura Sangre de Carrera, demostraron que el uso simultáneo de los
parches nasales y furosemida atenuaban la presentación de HPIE y disminuían la
presencia de eritrocitos en el LBA. (Carrillo, 2010)
Existen tratamientos complementarios del HPIE, como es el uso de spray, los
cuales contienen broncodilatadores, los que actúan sobre los receptores beta

32
adrenérgicos de la musculatura lisa de las vías respiratorias, produciendo
relajación e inhibición de la liberación de los mediadores de los mastocitos,
inhibiendo la obstrucción bronquial inducida por alérgenos y la obstrucción
bronquial aguda inducida por el ejercicio, con lo que se aumenta la capacidad
ventilatoria. (Morgan y Araya, 2003).

El salbutamol está especialmente indicado en equinos con SAID (enfermedad

inflamatoria de las pequeñas vías aéreas) y RAO (obstrucción recurrente de las
vías aéreas), antiguamente llamadaepoc(enfermedad obstructiva crónica) HPIE
(hemorragia pulmonar inducida por el ejercicio), bronquitis aguda y crónica entre
otras alteraciones pulmonares.
El salbutamol debe aplicarse 20 a 30 minutos previos al ejercicio o en el momento
en que se desencadena un proceso obstructivo pulmonar, en una dosis de 800
microgramos totales o según recomendaciones del médico veterinario actuante.
Tiene acción rápida y poca duración de 4 a 6 horas. Carece de efectos
secundarios. (Carrillo, 2010)

Figura 10.- Método para administrar spray laríngeo salbutamol.

33
 16.-TERAPIAS ALTERNATIVAS PARA LA HPIE
16.1.-SUERO CONCENTRADO EQUINO
Enfermedad pulmonar inflamatoria puede ser un componente importante de HPIE.
Seramune, un suero equino concentrado (CES), que contiene inmunoglobulinas,
se utiliza para tratar hemorragias crónicas en la pista y reduce HPIE. CES puede
tener efectos inmunomoduladores y antiinflamatorios que son beneficiosos en la
reducción de la enfermedad de las vías respiratorias pequeñas que puede ser uno
de los mecanismos de HPIE.(Erickson, 2006)

16.2.-EL ÓXIDO NÍTRICO

Oxido nítrico es un vasodilatador potente en muchos lechos vasculares. La
Administración de nitroglicerina (un donante de óxido nítrico) reduce la presión de
la arteria pulmonar de caballos de pie pero no afecta a la presión de la arteria
pulmonar de los caballos durante el ejercicio intenso. La Arginina es un donante
de óxido nítrico con ninguna eficacia demostrada en la reducción de la presión
capilar pulmonar o HPIE en caballos. Sildenafil, un inhibidor de la fosfodiesterasa
que acentúa el efecto del óxido nítrico y se utiliza en el tratamiento de la disfunción
eréctil en los hombres, se ha administrado a los caballos en un aparente intento de
reducir la HPIE. Sin embargo, su eficacia en la prevención HPIE o reducción de la
presión capilar pulmonar no hasido demostrada.(Hinchcliff, 2008).

16.3.-FORMULACIONES HERBALES
Formulaciones a base de hierbas se utilizan para tratar caballos con HPIE, porque
pueden disminuir la inflamación y el edema en el pulmón y mover la sangre
estancada en las vías respiratorias.
Formulaciones a base de plantas también han sido diseñadas para abordar
defectos de la coagulación, como la función de las plaquetas, que pueden
contribuir a HPIE. (Erickson, 2006)

34
16.4.-LOS ESTRÓGENOS Y ANTIFIBRINOLÍTICOS CONJUGADOS
Los estrógenos conjugados (Premarin) y antifibrinolíticos (es decir, ácido
aminocaproico) se utilizan en la pista, pero no han sido científicamente
examinados en los ensayos clínicos para la evidencia de la eficacia contra HPIE.
(Erickson, 2006)
Los estrógenos conjugados ayudan reforzando el endotelio o intima vascular
evitando la ruptura capilar pulmonar. (Guzmán, 2011)

16.5.-OMEGA-3 ÁCIDOS GRASOS

Muchos suplementos equinos son ricos en ácidos grasos omega-3 que se
metabolizan a las sustancias que se reportan para reducir la inflamación. Dado
que la enfermedad inflamatoria de vías aéreas puede ser un componente
importante de HPIE, una dieta rica en ácidos grasos omega-3 pueden prevenir y
reducir HPIE. (Erickson, 2006)

Sería interesante, en el futuro, encontrar protocolos de tratamientos que

produzcan una disminución significativa de la presión vascular en los equinos en
ejercicio. Sin embargo, es muy probable que la disminución de estos parámetros
también reduzcan la capacidad al ejercicio; por lo tanto, las estrategias dirigidas a
provocar una disminución significativa de la presión vascular pulmonar en equinos
en ejercicio para evitar la HPIE es poco probable que sea exitosa. La hemorragia
pulmonar en sí misma no es peligrosa; sin embargo, la sangre en los tejidos
induce respuestas inflamatorias, las cuales podrían ser la causa primaria de los
efectos negativos observados en la HPIE. De esta manera, es razonable pensar
que es posible que los protocolos terapéuticos dirigidos a disminuir las respuestas
inflamatorias por la hemorragia pulmonar sean los más exitosos. (Carrillo, 2010).

35
 17.-CONCLUSIONES

La Hemorragia Pulmonar Inducida por Ejercicio (HPIE) es una de las patologías

respiratorias más importantes del equino de deporte ya que afecta directamente el
rendimiento deportivo. Su importancia radica, que entre un 42 a un 85% de los
equinos sometidos a un esfuerzo sufren esta condición. La hipótesis más
aceptada en cuanto al origen y mecanismo de HPIE es la ruptura de capilares
pulmonares durante el ejercicio. Esto resulta de una hipertensión vascular en
combinación con una gran presión negativa intrapleural, lo que genera un aumento
de la presión capilar pulmonar llevando a la hemorragia. La endoscopía del tracto
respiratorio es de gran utilidad para la detección de HPIE, ya que se observa
directamente la presencia de sangre. A pesar de que esta patología se describió
hace varios siglos, aún no se ha establecido el origen de la enfermedad, ni
tampoco un tratamiento preventivo y curativo que la solucione en forma definitiva.
La furosemida es la droga de elección en el tratamiento y prevención de HPIE, ya
que aumenta el volumen urinario y de este modo disminuye el volumen sanguíneo,
aliviándose la función sistólica del ventrículo derecho, con disminución de las altas
presiones arteriopulmonares.

36
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