Síndromes mielodisplásicos

Neoplasias mieloproliferativas

Hellmar Konrad F.
Estudio de la médula ósea hematopoyética.

- Punción + extendido = mielograma

- Trefina + descalcificación = biopsia de MO

- La celularidad varía con la edad y región geográfica.

• del 80% (niños)
• al 55% (30 años) a
• <50% (60 años o más)
 Neoplasias mieloproliferativas

• Las neoplasias mieloproliferativas son proliferaciones clonales de

células madre de médula ósea.
• Pueden manifestarse como un aumento de las plaquetas, los
eritrocitos o los leucocitos en la circulación y, a veces como un
aumento de la fibrosis en la médula ósea - sin /con hematopoyesis
extramedular.
 Neoplasias mieloproliferativas
Se clasifican como:
• Trombocitemia esencial (aumento de las plaquetas) (Trombocitosis)
• Mielofibrosis primaria (fibrosis en la médula)
• Policitemia vera (una combinación de aumento del recuento de
leucocitos, eritrocitos y/o plaquetas)
• Leucemia mieloide crónica. “LMC”
 Neoplasias mieloproliferativas
• La trombocitemia esencial, la mielofibrosis primaria y la policitemia
vera son neoplasias mieloproliferativas con cromosoma Filadelfia*
negativo ; pueden transformarse en forma espontánea en
una leucemia aguda.
• Las neoplasias mieloproliferativas menos comunes incluyen
los síndrome hipereosinofílicos y la mastocitosis.
• NMP, inclasificables.
• Las neoplasias mieloproliferativas también se pueden superponer con
el síndrome mielodisplásico.

*Translocación recíproca entre los cromosomas 9 y 22

 Neoplasias mieloproliferativas
- Cada trastorno se identifica según su manifestación o lugar de proliferación
predominante.
• Pese a la superposición, tiene una constelación relativamente
característica de manifestaciones clínicas, hallazgos de laboratorio y
evolución.
• La proliferación de una línea celular puede dominar el cuadro clínico, cada
trastorno suele ser causado por proliferación clonal de una célula madre
pluripotencial.
• Se observan grados de proliferación anormal de eritrocitos, leucocitos y
megacariocitos en la médula ósea.

• Los fibroblastos medulares pueden proliferar en una forma policlonal

reactiva en respuesta a la célula madre anormal.
 Neoplasias mieloproliferativas
• Las mutaciones del gen de la Janus cinasa 2 ( JAK2) son responsables
de la policitema vera y de una alta proporción de casos de
trombocitemia esencial y mielofibrosis primaria.
• JAK2 es un miembro de la familia de enzimas tirosina kinasas y está
involucrado en la transducción de eritropoyetina, trombopoyetina y
factor estimulante de colonias de granulocitos.
• El gen del receptor de trombopoyetina (MPL) o el de calreticulina
(CALR) también está mutado en una proporción significativa de
pacientes con trombocitemia esencial y mielofibrosis primaria y rara
vez en la policitemia vera.
 Resumen - Neoplasias mieloproliferativas

Trastorno Característica predominante

Trombocitosis
Trombocitemia esencial
En ocasiones, fibrosis de médula ósea

Anemia, leucocitosis, trombocitosis y fibrosis de

Mielofibrosis primaria
la médula ósea con hematopoyesis extramedular

Eritrocitosis, con frecuencia con aumento

Policitemia vera simultáneo del recuento de leucocitos y
plaquetas y hematopoyesis extramedular

Leucemia mieloide crónica Granulocitosis y trombocitosis

Leucemia eosinofílica crónica Eosinófilos

Enfermedad de mastocitos Mastocitos
N M P Inclasificables.
 Trombocitemia esencial
• Es un trastorno clonal de células madres hematopoyéticas que causa un
aumento en la producción de plaquetas.
• Incidencia entre los 50 y 70 años y tb en mujeres jóvenes.
• Una mutación en JAK2, JAK2V617F, está presente en aproximadamente el
50% de los pacientes.
• Otros pacientes tienen mutaciones en el exón 9 del gen de la calreticulina
(CALR) y unos pocos presentan mutaciones somáticas adquiridas del gen
del receptor de trombopoyetina (MPL).
* Algunos síndromes mielodisplásicos ( anemia refractaria con
sideroblastos en anillo + trombocitosis y el síndrome 5q-) pueden
presentarse con un recuento plaquetario elevado.
 Trombocitemia esencial
• Aumento del recuento de plaquetas.
• Hiperplasia megacariocítica.
• Tendencia hemorrágica o trombótica.
• El diagnóstico se basa en un recuento de plaquetas > 450.000/ml,
• Masa eritrocítica normal / hematocrito normal en presencia de depósitos
adecuados de hierro.
• Ausencia de mielofibrosis, cromosoma Filadelfia o trastornos reactivos
que podrían causar trombocitosis.
 Trombocitemia esencial
La trombocitemia puede producir :
• Oclusiones microvasculares (generalmente reversibles)
• Trombosis de grandes vasos.
• Hemorragia
-Los pacientes > 60 años y aquellos con trombosis y ataques
isquémicos transitorios presentan mayor riesgo de eventos
tromboembólicos subsiguientes.
-El riesgo de trombosis no es proporcional al recuento de plaquetas.
 Trombocitemia esencial
• Las oclusiones microvasculares a menudo involucran vasos pequeños
de las partes distales de los miembros - o el sistema nervioso central
que causa un ataque isquémico transitorio.

• No todos los pacientes experimentan síntomas microvasculares,

incluso cuando el recuento de plaquetas es alto.
 Trombocitemia esencial
• Hemograma completo y frotis de sangre periférica
• Exclusión de causas de trombocitosis secundaria.
• Estudios citogenéticos.
• Mutación JAK2 por PCR ; si es negativa
• Mutación CALR o MPL
Examen de médula ósea (mielograma- biopsia)
 Trombocitemia esencial
• El recuento de plaquetas puede ser > 450.000/ml hasta >
1.000.000/ml.
• El recuento plaquetario puede disminuir durante el embarazo.
• El frotis periférico puede mostrar plaquetas gigantes y fragmentos de
megacariocitos.
 Trombocitemia esencial
• La expectativa de vida es casi normal.
• Si bien los síntomas son frecuentes, la evolución de la enfermedad a
menudo es benigna.
• Las complicaciones trombóticas arteriales y venosas graves son raras,
pero pueden ser potencialmente fatales.
• Se observa transformación leucémica en < 2% de los pacientes, pero
puede aumentar tras la exposición a tratamiento citotóxico, incluso
hidroxiurea.
• Algunos pacientes desarrollan mielofibrosis secundaria,
especialmente hombres con mutaciones JAK2 V617F o CALR .
 Resumen - Trombocitemia esencial.
• La trombocitemia esencial es una anormalidad clonal de una célula
madre hematopoyética multipotente que conduce a un aumento de las
plaquetas.
• Los pacientes presentan un riesgo elevado de trombosis microvascular,
hemorragia y rara vez trombosis macrovascular.
• La trombocitemia esencial es un diagnóstico de exclusión; en particular,
deben descartarse otras neoplasias mieloproliferativas y trombocitosis
secundaria.
• Los pacientes asintomáticos no precisan terapia.
• La aspirina generalmente es efectiva para eventos microvasculares.
• Algunos pacientes con trombocitosis extrema requieren un tratamiento
más agresivo para controlar el recuento de plaquetas.
 Mielofibrosis primaria
• Es una neoplasia mieloproliferativa crónica caracterizada por fibrosis
de la médula ósea, esplenomegalia y anemia con eritrocitos nucleados
y en forma de lágrima(Dacriocito).
• El diagnóstico requiere examen de médula ósea ( biopsia).
• El tratamiento suele ser de sostén, pero los inhibidores de JAK2
como ruxolitinib pueden disminuir los síntomas y el trasplante de
células madre puede ser curativo.
 Mielofibrosis primaria
Es un aumento reactivo y reversible del colágeno de la médula ósea.
• A menudo con hematopoyesis extramedular (principalmente en el
bazo).
La mielofibrosis puede ser:
• Primaria - la más común.
• Secundaria a una serie de
enfermedades hematológicas,
malignas y no malignas.
 Enfermedades asociadas con mielofibrosis

Trastorno Ejemplos

Cáncer con metástasis en médula ósea

Trombocitemia esencial
Linfoma de Hodgkin
Leucemias ( leucemia mieloide crónica y tricoleucemia)
Neoplasias malignas
Mieloma múltiple
Mielodisplasia
Linfoma no Hodgkin
Policitemia vera (15- 30% de los pacientes)

Trombocitemia esencial
Enfermedades hematológicas
Policitemia vera

Osteomielitis
Infecciones
Tuberculosis

Benceno
Toxinas Dióxido de torio
Radiación X o gamma

Lupus eritematoso sistémico

Trastornos autoinmunitarios (rara vez)
Esclerosis sistémica
 Mielofibrosis primaria
• La mielofibrosis primaria se debe a la transformación neoplásica de
una célula multipotencial de la médula ósea.
• Estas estimulan a los fibroblastos de la médula ósea (que no forman
parte de la transformación neoplásica) a producir colágeno en
exceso.

• La incidencia mayor de mielofibrosis primaria se observa entre los

50 y 70 años y ocurre en forma predominante en hombres.
 Mielofibrosis primaria
• Las mutaciones del gen JAK2 son responsables de una alta proporción
de casos de mielofibrosis primaria.
• Las mutaciones del gen del receptor de la trombopoyetina (MPL) o
del gen de la calreticulina (CALR) también puede ser la causa de la
mielofibrosis primaria.

Sin embargo, hay casos raros de mielofibrosis primaria en los que

ninguna de estas tres mutaciones está presente (mielofibrosis
primaria triple negativa).
 Mielofibrosis primaria
• En la mielofibrosis primaria, los eritrocitos (normoblastos) y los
mielocitos nucleados se liberan a la circulación (leucocitoblastosis)
cuando ocurre hematopoyesis extramedular.
• A menudo, hay aumento de la concentración sérica de LDH.
• Finalmente, se produce insuficiencia medular, con la consiguiente
anemia y trombocitopenia.

Alrededor del 30% de los pacientes presentan leucemia

aguda rápidamente progresiva, incurable con quimioterapia.
 Mielofibrosis primaria
• La mielofibrosis maligna (a veces llamada mielofibrosis aguda) es una
variante rara de mielofibrosis caracterizada por :
pancitopenia
mieloblastosis
fibrosis medular
• Tiene una evolución de deterioro progresivo más rápido y
generalmente se debe a un tipo de Leucemia megacarioblástica
aguda.
 Mielofibrosis primaria
- En muchos pacientes, la mielofibrosis es asintomática.
• Otros presentan síntomas de anemia + esplenomegalia.
*En estadios más avanzados: malestar general, pérdida de peso, fiebre
o infarto esplénico.
• En algunos pacientes se observa hepatomegalia.
- Es raro encontrar linfadenopatías.
• La hematopoyesis extramedular severa puede alterar la función de
los órganos en los que se produce, incluido el cerebro.
 Mielofibrosis primaria
• Hemograma completo y frotis de sangre periférica
+ Los eritrocitos en forma de lágrima son característicos.
• Examen de médula ósea.
• Investigación de mutaciones de JAK2, CALR y MPL

El diagnóstico de la mielofibrosis primaria se confirma al detectar una

mutación en JAK2, CALR o MPL.
 Mielofibrosis primaria
• Tratamiento sintomático.
• Actualmente, para la mielofibrosis primaria avanzada, el inhibidor de
la vía inespecífica JAK ruxolitinib es la terapia de elección.

• En ocasiones - heterotrasplante de células madre.

 Resumen - Mielofibrosis primaria
• La mielofibrosis es una fibrosis excesiva de la médula ósea a menudo con pérdida de
células hematopoyéticas y hematopoyesis extramedular consiguiente.
• La mielofibrosis a menudo es primaria pero puede ser secundaria a una serie de
enfermedades hematológicas, malignas y no malignas.- Policitemia vera y
trombocitosis esencial.
• La mielofibrosis primaria es un trastorno hematopoyético clonal y a menudo
involucra mutaciones en JAK2, CALR, o MPL.

• Algunos pacientes son asintomáticos y no requieren tratamiento de inmediato, pero

algunos tienen un curso rápidamente progresivo con una supervivencia corta.
• El ruxolitinib es la terapia de elección para el control de los síntomas; el trasplante de
células madre alogénicas puede ser beneficioso en casos seleccionados.
 Policitemia vera
• Es una neoplasia mieloproliferativa crónica que presenta un aumento del
número de eritrocitos, leucocitos y plaquetas morfológicamente
normales; la eritrocitosis es típica.
• Entre el 10 y el 30% de los pacientes eventualmente desarrolla
mielofibrosis e insuficiencia de la médula ósea.
• La leucemia aguda ocurre espontáneamente en 1 a 2,5%.
• Existe un mayor riesgo de hemorragia y trombosis arterial o venosa.
• Las manifestaciones comunes incluyen esplenomegalia, eventos
microvasculares (p. ej., ataques isquémicos transitorios,) y prurito
aquagénico (picazón provocada por la exposición al agua caliente).
• El diagnóstico se realiza por hemograma completo, investigación de las
mutaciones de JAK2 o CALR y criterios clínicos.
 Policitemia vera
• La policitemia vera es el más frecuente de los trastornos
mieloprofilerativos.
• Se estima que la incidencia es de 1,9/100.000 hab. y aumenta con la
edad.
• La edad promedio al momento del diagnóstico es de 60 años.
• Puede ocurrir antes en las mujeres -en su 2 y 3 década ; a veces
como expresión de síndrome de Budd-Chiari. (venas suprahepáticas)
 Policitemia vera
• Implica una mayor producción de todas las líneas celulares:
eritrocitos, leucocitos y plaquetas.
• También se denomina panmielosis; debido a las elevaciones de los 3
componentes de la sangre periférica.
• La eritrocitosis aislada puede observarse en la policitemia vera, pero
es más frecuente que se deba a otras causas.
• En la policitemia vera, la producción de eritrocitos es independiente
de la eritropoyetina.
 Policitemia vera
• La hematopoyesis extramedular tiene lugar en el bazo, el hígado y
otros sitios con potencial para la formación de células sanguíneas.
• En la policitemia vera, a diferencia de lo que ocurre con las
eritrocitosis secundarias, el aumento de la masa eritrocítica a
menudo se enmascara inicialmente por un incremento en el
volumen de plasma que deja el hematocrito en el rango normal.

• Este es particularmente el caso en las mujeres, que pueden

presentar trombosis de la vena hepática y hematocrito normal.
 Policitemia vera
• La deficiencia de hierro eventualmente puede ocurrir debido a la
mayor necesidad de hierro para producir glóbulos rojos.
• En presencia de deficiencia de hierro de cualquier tipo, los eritrocitos
se vuelven cada vez más pequeños (eritrocitosis microcítica) porque
la concentración de hemoglobina de los eritrocitos (CHCM) se
defiende a expensas del volumen de eritrocitos (VCM).
• Los pacientes con policitemia vera tienen mayor producción de
eritrocitos y, por lo tanto, incluso con deficiencia de hierro, el Hto es
inicialmente normal, pero con índices erotrocitarios microcíticos.
• Esta combinación de hallazgos es un sello distintivo de la policitemia
vera.
 Policitemia vera
• Alrededor del 10 al 15% de los pacientes progresan a un síndrome
compatible con mielofibrosis primaria, pero con mejor supervivencia.

• La transformación a leucemia aguda es rara y puede tardar muchos

años en desarrollarse.

• El riesgo de transformación aumenta en caso de exposición a agentes

alquilantes, como clorambucilo y posiblemente hidroxiurea.
 Policitemia vera
• Las mutaciones del gen de Janus cinasa 2 (JAK2) son responsables en una
alta proporción de casos de policitemia vera.
• En forma específica, la mutación de JAK2 V617F o la del exón 12 JAK2 está
presente en casi todos los pacientes con policitemia vera.
• Se han encontrado mutaciones en calreticulina (CALR) en pacientes que
carecen de una mutación en JAK2 y se han encontrado mutaciones en la
proteína adaptadora linfocítica (LNK) en pacientes con eritrocitosis aislada.
• Estas mutaciones inducen la activación sostenida de la JAK2 cinasa, que
causa una producción excesiva de células sanguíneas independiente de
la eritropoyetina.
 Policitemia vera
• El volumen de sangre se expande y el aumento en el número de
eritrocitos puede causar hiperviscosidad.
• La hiperviscosidad predispone a la trombosis macrovascular, lo que
provoca accidente cerebrovascular, trombosis venosa
profunda, infarto de miocardio, oclusión de la vena o la arteria de la
retina, infarto esplénico y síndrome de Budd-Chiari.

• No hay evidencia de que el aumento en otras líneas celulares

(leucocitosis, trombocitosis) incremente el riesgo de trombosis.
 Policitemia vera
• Hemograma completo
• Pruebas para mutaciones JAK2, CALR, o LNK
• En ocasiones, examen de médula ósea y concentración sérica
de eritropoyetina.
 Policitemia vera
• El examen de médula ósea no confirma la policitemia vera.

• El examen de la médula ósea generalmente muestra panmielosis,

megacariocitos grandes y agrupados, y en ocasiones, un aumento de
las fibras reticulares.

• Ningún hallazgo en médula ósea diferencia en forma absoluta la

policitemia vera de otros trastornos que causan eritrocitosis excesiva
(p. ej., policitemia familiar congénita) o de otras neoplasias
mieloproliferativas.
 Policitemia vera
• La policitemia vera se asocia con un acortamiento de la expectativa de
vida.
• La mayoría de los estudios citan una mediana de supervivencia > 10
años, pero ahora se espera una longevidad de décadas, incluso
cuando se desarrolla mielofibrosis, y se preve que la supervivencia
mejore aún más a medida que las nuevas terapias se usen más
ampliamente.
• La trombosis es la causa más frecuente de morbilidad y muerte,
seguida de las complicaciones de la mielofibrosis y el desarrollo de
leucemia.
 Resumen - Policitemia vera
• Es una neoplasia mieloproliferativa crónica que involucra un aumento de
la producción de eritrocitos, leucocitos y plaquetas.
• Se debe a mutaciones que comprometen JAK2 y rara vez, CALR o LNK en
las células madre hematopoyéticas.
• Se produce la activación sostenida de la JAK2 cinasa, lo que provoca una
producción excesiva de células sanguíneas.
• Las complicaciones incluyen trombosis, hemorragia e hiperuricemia;
algunos pacientes finalmente desarrollan mielofibrosis o rara vez la
transformación a leucemia aguda.
• La policitemia vera es a menudo la primera sospecha debido a una Hb
elevada; los neutrófilos y las plaquetas están a menudo aumentados,
pero no siempre.
 Síndromes mielodisplásicos
Los síndromes mielodisplásicos es un grupo de trastornos de células madre hematopoyéticas clonales que
comparten la presencia de distintas mutaciones, con mayor frecuencia en genes implicados en el empalme
del RNA.

Se identifican anomalías cromosómicas (p. ej., deleciones, duplicaciones, anomalías estructurales).

Los síndromes mielodisplásicos se manifiestan por una hematopoyesis ineficaz y displásica.

Síndromes mielodisplásicos se caracterizan por citopenia periférica, progenitores hematopoyéticos

displásicos, médula ósea hipercelular y alto riesgo de conversión a leucemia mieloide aguda.
 Síndromes mielodisplásicos

Los síntomas son atribuibles a la línea celular específica más afectada y

pueden consistir en cansancio y debilidad.
• Palidez x anemia
• Aumento de infecciones y fiebre (neutropenia)
• Aumento de hemorragia y hematomas (trombocitopenia).

El diagnóstico se realiza mediante hemograma, frotis de sangre

periférica ; aspiración y biopsia de médula ósea.

• Si sobreviene una leucemia mieloide aguda, se la trata según los

protocolos habituales.
 Síndromes mielodisplásicos

Signos y síntomas
• Los síntomas de los síndromes mielodisplásicos tienden a
reflejar la línea celular más afectada y pueden consistir en:
• palidez, debilidad y cansancio - (anemia);
• fiebre e infecciones -(neutropenia)
• hematomas, petequias, epistaxis y hemorragia mucosa-
(trombocitopenia).
• La esplenomegalia y la hepatomegalia no son inusuales x
hematopoyesis extramedular.
 Síndromes mielodisplásicos

• Se sospecha síndrome mielodisplásico en pacientes (en especial, adultos

mayores) con anemia resistente al tratamiento, leucopenia o
trombocitopenia.
• Deben descartarse las citopenias secundarias a trastornos
autoinmunitarios, deficiencias de vitamina B12 y/o ácido fólico, anemia
aplásica idiopática, hemoglobinuria paroxística nocturna, deficiencia de
cobre, toxicidad del cinc o efectos de los fármacos.
• El diagnóstico es sugerido por el hallazgo de anormalidades morfológicas
en la sangre periférica y de la médula ósea en 10 a 20% de las células de un
linaje particular, pero se establece al demostrar anormalidades
citogenéticas específicas y mutaciones somáticas.
 Síndromes mielodisplásicos

• La médula ósea puede ser hipocelular o hipercelular.

• La hematopoyesis ineficaz causa anemia (la más común),
neutropenia, trombocitopenia o una combinación de estas, incluso
hasta el punto de la aplasia medular.
• Los pacientes con anemia significativa, refractaria o crónica pueden
desarrollar sobrecarga de hierro debido a transfusiones y/o una
mayor absorción de hierro en el intestino.

• La clasificación depende de los hallazgos en sangre y

médula ósea y también del cariotipo y las mutaciones.
 Síndromes mielodisplásicos

•Anemia refractaria: anemia con reticulocitopenia; médula normal o hipercelular con hiperplasia
eritroide y diseritropoyesis; los blastos corresponden a ≤ 5% de las células nucleadas de la médula
ósea.

•Anemia refractaria con sideroblastos en anillo: igual que la anemia refractaria con
reticulocitopenia, excepto que los sideroblastos en anillo son > 15% de las células nucleadas de la
médula ósea.

•Citopenia refractaria con displasia multilinaje: citopenia no restringida a los eritrocitos; displasia
prominente de precursores de leucocitos y megacariocitos.

•Citopenia refractaria con displasia multilinaje y sideroblastos en anillo: igual que la citopenia
refractaria con displasia multilinaje, pero con sideroblastos en anillo que son > 15% de las células
nucleadas de la médula ósea.
Eritroblasto con mitocondrias = “Sideroblasto en anillo”
 Síndromes mielodisplásicos

• Anemia refractaria con exceso de blastos: citopenia de ≥ 2 líneas

celulares con anomalías morfológicas de las células hematopoyéticas;
médula hipercelular con diseritropoyesis y disgranulopoyesis .
Blastos del 5 al 9% tipo I- (sin bastones de Auer)
Blastos del 10 al 19% tipo II- (con bastones de Auer)
de las células nucleadas de la médula ósea.
• Síndrome mielodisplásico, no clasificado: SMD que no cae en ninguna
categoría definida.
• SMD con el defecto aislado del(5q): anemia y trombocitosis típicamente
graves, con deleción del brazo largo del cromosoma 5.
 Bastones de Auer - LMA
Lisosomas fusionados que contienen peroxidasa y enzimas lisosomales
 Síndromes mielodisplásicos

• Leucemia mielomonocítica crónica y leucemia mielomonocítica

juvenil : enfermedades mielodisplásicas/mieloproliferativas mixtas;
monocitosis absoluta (> 1000/mcL) en sangre con aumento
significativo de precursores de monocitos en la médula ósea.

• Leucemia neutrofílica crónica: neutrofilia y ausencia del cromosoma

Filadelfia y del gen de fusión BCR-ABL1
 Síndromes mielodisplásicos - Pronóstico

• El pronóstico de los síndromes mielodisplásicos depende de la

clasificación y de cualquier trastorno asociado.
• Los pacientes con síndrome de deleción 5q–, anemia resistente al
tratamiento o anemia resistente al tratamiento con sideroblastos en
forma de anillo tienen menor probabilidad de progresar a
formas más agresivas.
Se consideran factores de riesgo:
• Citogenética: peor pronóstico asociado con anormalidades
múltiples o de alto riesgo.
• Porcentaje de blastos de la médula ósea: peor pronóstico asociado
con un número creciente de blastos ( > 10% )
 Síndromes mielodisplásicos - Pronóstico

• Grado de citopenia- peor pronóstico asociado con:

Hemoglobina < 8 g/dL .
Recuento de plaquetas < 50.000/mcL.
Recuento absoluto de neutrófilos < 800/mcL.
-La evolución es peor cuanto mayor es el número de factores
de riesgo.
• Los pacientes en el grupo de mayor riesgo tienen una
mediana de supervivencia global de 0,8 años.
• Los pacientes en el grupo de riesgo más bajo tienen una
mediana de supervivencia global de aproximadamente 8
años.
 Resumen - Síndromes mielodisplásicos

•Síndrome mielodisplásico son trastornos de la producción de células hematopoyéticas que

implica una proliferación clonal de una célula madre hematopoyética anormal.

•Los pacientes suelen presentar una deficiencia de glóbulos rojos (más común), glóbulos
blancos y/o plaquetas.

•La transformación a una leucemia mieloide aguda es frecuente.

•El trasplante de células madre es el único tratamiento curativo y es el tratamiento de

elección en pacientes más jóvenes en buen estado físico.
¿Preguntas….?
 Anemias

Hasta mañana…