64 CAPITULO 3 • Shock
séptico es inusual, pero debe considerarse en pacientes presión venosa sistémica media y la presión de la aurícula
cuya llegada al departamento de urgencias se ha demo- derecha (• FIGURA 3-1 ). Esta diferencia de presiones deter-
rado muchas horas . mina el flujo venoso. El sistema venoso puede ser consi-
Las responsabilidades del manejo del paciente empie- derado como un reservorio o sistema de capacitancia en el
zan con el reconocimiento de la presencia del estado de que el volumen sanguíneo se divide en dos componentes:
shock, cuyo tratamiento debe iniciarse simultáneamente
1. El primer componente no contribuye a la presión
con la identificación de una causa probable. La respuesta
venosa sistémica media y representa el volumen de
al tratamiento inicial, junto a los hallazgos durante la
sangre que permanecería en este circuito de capaci-
revisión primaria y secundaria del paciente, generalmente
tancia si la presión del sistema fuera cero.
proporcionan suficiente información para determinar la
causa del estado de shock. La hemorragia es la causa más 2. El segundo y más importante componente repre-
común de shock en el paciente traumatizado. senta el volumen venoso que contribuye a la presión
venosa sistémica media. Se estima que casi el 70% del
volumen sanguíneo total está localizado en el circuito
• Fisiopatología del Shock venoso. La relación entre el volumen venoso y la
presión venosa describe la tolerancia o elasticidad del
? ¿Qué es shock? sistema. Es este gradiente de presión el que mantiene
•
Una visión general de la fisiología cardiaca básica y de
el flujo venoso y, por lo tanto, el volumen del retorno
venoso al corazón. La pérdida sanguínea agota este
la pérdida de sangre es esencial para entender el estado componente de volumen venoso, reduce el gradiente
de shock. de presión y, consecuentemente, reduce el retorno
venoso.
FISIOLOGÍA CARDIACA BÁSICA El volumen de sangre venosa que regresa al corazón
determina la longitud de las fibras musculares miocárdicas
El gasto cardiaco se define como el volumen de sangre que después del llenado ventricular al final de la diástole. La
el corazón bombea por minuto; se determina multiplican- longitud de las fibras musculares se relaciona con la propie-
do la frecuencia cardiaca por el volumen sistólico. El volu- dad de contractilidad del músculo miocárdico de acuerdo a
men sistólico, o sea, la cantidad de sangre bombeada con la ley de Starling. La contractilidad miocárdica es la bomba
cada contracción cardiaca, clásicamente se determina por que hace funcionar el sistema. La postcarga es la resisten-
la precarga, la contractilidad miocárdica y la postcarga. cia vascular sistémica (periférica) o, dicho en forma simple,
La precarga se refiere al volumen del retorno venoso la resistencia anterógrada al flujo de sangre.
al corazón; está determinada por la capacitancia venosa,
por el estado de la volemia y por la diferencia entre la
Frecuencia cardiaca Volumen sistólico Gasto cardiaco
(latidos-minuto) X (ml/latido) = (l/minuto)
Precarga Contractilidad Postcarga
miocárdica
l5!l FIGURA 3-1 Gasto Cardiaco.
EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE 65
FISIOPATOLOGÍA DE LA PÉRDIDA SANGUÍNEA El tratamiento inicial del estado de shock está diri-
gido a restablecer la perfusión celular y orgánica con san-
Las respuestas circulatorias tempranas a la pérdida de gre adecuadamente oxigenada. El control definitivo de la
sangre son compensatorias e incluyen la vasoconstricción hemorragia y la restauración de un volumen circulante
progresiva de la circulación cutánea, muscular y visceral, adecuado son las metas de tratamiento del estado de
para preservar el flujo de sangre a los riñones, el corazón shock hemorrágico. Los vasopresores están contraindi-
y el cerebro. La respuesta usual a la pérdida aguda del cados en el tratamiento del shock hemorrágico porque
volumen circulante, asociada a una lesión, es el aumento empeoran la perfusión tisular. Es necesario monitorear
de la frecuencia cardiaca en un esfuerzo por conservar el frecuentemente los índices de perfusión del paciente para
gasto cardiaco. En la mayoría de los casos, la taquicardia evaluar la respuesta a la terapia y detectar lo antes posi-
es la señal circulatoria medible más temprana del estado ble el deterioro en el estado del paciente. La reevaluación
de shock. La liberación de las catecolaminas endógenas ayudará a identificar a pacientes con shock compensado
aumenta la resistencia vascular periférica, que a su vez o a aquellos incapaces de desarrollar una respuesta com-
aumenta la presión arterial diastólica y reduce la presión pensatoria previa al colapso cardiovascular.
del pulso, pero hace poco para aumentar la perfusión de La mayoría de los pacientes traumatizados que
los órganos. Durante el estado de shock, se liberan a la sufren shock hipovolémico necesitan una intervención
circulación otras hormonas con propiedades vasoactivas quirúrgica temprana o angioembolización para revertir
que incluyen histamina, bradiquinina, 13-endorfinas y un~ el estado de shock. La presencia de un estado de shock
cascada de prostanoides y otras citoquinas. Estas sustan- en un paciente traumatizado demanda la participación
cias tienen efectos profundos en la microcirculación y en inmediata de un cirujano.
la permeabilidad vascular.
En el shock hemorrágico temprano, el mecanismo
compensatorio de contracción conserva el retorno venoso Evaluación Inicial del Paciente
hasta cierto punto, mediante la reducción del volumen
de sangre en el sistema venoso que no contribuye a la
presión venosa sistémica media. Sin embargo, este meca- Idealmente, los médicos reconocerán el estado de shock
nismo compensatorio es limitado. El método más efectivo durante la evaluación inicial del paciente. Para lograr
de restitución de un gasto cardiaco adecuado y la perfu- esto, es importante familiarizarse con la diferenciación
sión final de los órganos es restaurar el retorno venoso a clínica de las causas de shock; principalmente, el shock
la normalidad mediante la localización y el control de la hemorrágico y el no hemorrágico.
fuente de hemorragia asociada a restitución de volumen
apropiado. RECONOCIMIENTO DEL ESTADO DE SHOCK
A nivel celular, las células perfundidas y oxigenadas
inadecuadamente pierden substr atos esenciales para el
metabolismo aeróbico normal y para la producción de
? ¿Está el paciente en estado de shock?
energía. Inicialmente, la compensación ocurre con el cam-
El shock circulatorio profundo -evidenciado por el colap-
bio a metabolismo anaeróbico, que resulta en formación
so hemodinámico con perfusión inadecuada de la piel, los
de ácido láctico y el desarrollo de acidosis metabólica.
riñones y el sistema nervioso central- es fácil de reco-
Si el estado de shock se prolonga y el aporte de sustrato
nocer. Sin embargo, después de haber asegurado la vía
para la generación de trisfosfato de adenosina (ATP) es
aérea y una ventilación adecuada, es importante realizar
inadecuado, la membrana celular pierde la habilidad de
la evaluación cuidadosa del estado circulatorio del pacien-
mantener su integridad y se pierde el gradiente eléctrico
te para identificar manifestaciones tempranas de shock
normal. Se produce la liberación de mediadores proinfla-
incluyendo taquicardia y vasoconstricción cutánea. '
matorios tales como la sintetasa de óxido nítrico inducible
Confiar únicamente en la presión arterial sistólica
(iNOS), factor de necrosis tumoral (TNF) y otras citoqui-
como un indicador del estado de shock podría demorar su
nas, conformando el escenario para el daño subsecuente
reconocimiento. Los mecanismos compensatorios pueden
de órganos terminales y disfunción orgánica múltiple.
hacer indetectable una caída en la presión sistólica hasta
Si el proceso no se revierte, ocurre daño celular
que haya ocurrido la pérdida de un 30% del volumen de
progresivo, alteraciones en la permeabilidad endotelial,
sangre. Se debe prestar especial atención a la frecuencia
edema tisular adicional y puede producirse la muerte
y el tipo de pulso, la frecuencia respiratoria, la circulación
celular. Este proceso aumenta el impacto de la pérdida
superficial y la presión de pulso (diferencia entre presión
de sangre y la hipoperfusión, incrementando potencial-
sistólica y presión diastólica). En la mayoría de los adul-
mente el requerimiento del volumen de líquidos para la
tos, la taquicardia y la vasoconstricción cutánea son las
reanimación.
respuestas fisiológicas tempranas típicas a la pérdida de
La administración de cantidades suficientes de solu-
volumen. Cualquier paciente lesionado que esté frío y
ciones electrolíticas isotónicas y de sangre ayuda a comba-
taquicárdico debe considerarse en estado de shock hasta
tir este proceso. El tratamiento del paciente está enfocado a
que se demuestre lo contrario. Ocasionalmente, una fre-
revertir el estado de shock proporcionando adecuadas oxige-
cuencia cardiaca normal, o incluso bradicardia, pueden
nación y ventilación, una reposición apropiada de líquidos,
asociarse con la reducción aguda del volumen de sangre.
así como la detención de la hemorragia.
66 CAPÍTULO 3 • Shock
En estas situaciones, se deben monitorear otros índices
de perfusión.
El ritmo normal del corazón varía con la edad. Se
diagnostica taquicardia cuando la frecuencia cardiaca es
mayor de 160 en un infante, de 140 en un niño en edad
preescolar, de 120 entre la edad escolar y la pubertad y
de 100 en un adulto. Los pacientes mayores podrían no
manifestar taquicardia debido a su respuesta cardiaca
limitada al estímulo de catecolaminas o al uso concu-
rrente de medicamentos tales como los agentes beta-
bloqueantes. La capacidad del cuerpo para aumentar el
ritmo cardiaco también podría limitarse por la presen-
cia de un marcapasos. Una presión de pulso disminuida
sugiere una pérdida significativa de sangre y la partici-
pación de mecanismos compensatorios.
Los valores de laboratorio de hematocrito o concen-
tración de hemoglobina no son confiables para estimar
la pérdida aguda de sangre y no deben ser usados para • FIGURA 3-2 Uso de ecografía para identificar la
excluir la presencia de shock. La pérdida masiva de san- causa del shock.
gre puede producir solo una disminución aguda mínima
en la concentración de hematocrito o hemoglobina. Por
lo tanto, un valor de hematocrito muy bajo obtenido poco
después de la lesión sugiere una pérdida masiva de sangre
o bien una anemia preexistente, mientras que un hema- shock no hemorrágicos responden en forma parcial o
tocrito normal no excluye la pérdida significativa de san- breve a la reposición de volumen. Por lo tanto, si hay
gre. El déficit de base y/o los niveles de lactato pueden signos de shock, usualmente el tratamiento debe ins-
ser útiles para determinar la presencia y severidad del tituirse como si el paciente estuviera hipovolémico
shock. Las mediciones seriadas de estos parámetros pue- (• FIGURA 3-2) . Sin embargo, mientras se instituye el tra-
den utilizarse para monitorear la respuesta del paciente tamiento, es importante identificar el pequeño número de
al tratamiento. pacientes cuyo estado de shock tiene una etiología diferen-
te (por ejemplo, afecciones secundarias tales como tapona-
DIFERENCIACIÓN CLÍNICA DE miento cardiaco, neumotórax a tensión, lesión de médula
LA ETIOLOGÍA DEL SHOCK espinal o trauma cardiaco contuso, que complican el estado
de shock hemorrágico/hipovolémico). La información es-
? ¿cuál es la causa del shock?
pecífica acerca del tratamiento del shock hemorrágico se
detalla en la siguiente sección de este capítulo. El enfoque
principal en el shock hemorrágico es identificar y dete-
En un paciente traumatizado, el shock se clasifica como
hemorrágico o no hemorrágico. Un paciente con lesiones ner la hemorragia rápidamente. Las potenciales fuentes
por arriba del diafragma puede tener evidencia de perfu- de hemorragia -tórax, abdomen, pelvis, retroperitoneo,
sión orgánica inadecuada a causa de una pobre función extremidades y sangrado externo- deben ser evaluadas
cardiaca por una contusión miocárdica, por taponamien- rápidamente mediante el examen físico y los estudios adi-
to cardiaco o por neumotórax a tensión, que provocan un cionales apropiados. Pueden ser necesarios todos los estu -
retorno venoso inadecuado (precarga). Un alto índice de dios adicionales, como radiografías de tórax, de pelvis, la
sospecha y la observación cuidadosa de la respuesta del Evaluación por Ecografía Focalizada en Trauma (F AST)
paciente al tratamiento inicial permitirán al médico reco- o el lavado peritoneal diagnóstico y la cateterización ve-
nocer y manejar todos los tipos de shock. sical, para determinar la fuente de pérdida sanguínea
La determinación inicial de la etiología del shock (• FIGURA 3-3 ).
depende de la obtención de una historia clínica adecuada
y de la realización de un examen físico cuidadoso. La Shock No Hemorrágico
selección de pruebas adicionales, como monitorización El shock no hemorrágico incluye el shock cardiogénico, el
de la presión venosa central (PVC), radiografías de tórax taponamiento cardiaco, el neumotórax a tensión, el shock
y/o pelvis y ecografías, pueden brindarnos evidencias que neurogénico y el shock séptico.
confirmen la causa del shock, pero no deben retrasar la
reanimación apropiada.
Shock Cardiogénico La disfunción miocárdica pue-
de ser causada por contusión miocárdica, taponamien-
Shock Hemorrágico to cardiaco, por embolia aérea o, muy raras veces, por
La hemorragia es la causa más común del estado de un infarto cardiaco asociado a la lesión del paciente. El
shock luego de una lesión, y virtualmente todos los pa- trauma cardiaco contuso debe sospecharse cuando el
cientes con heridas múltiples tienen un componente mecanismo de lesión del tórax es la desaceleración rá-
de hipovolemia. Además, la mayoría de los estados de pida. Todos los pacientes con trauma torácico contuso
EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE 67
•FIGURA 3-3 La evaluación de la circulación incluye
una determinación rápida del sitio de pérdida de sangre.
Además del suelo, existen cuatro sitios potenciales para
sangre que son ("en el suelo y cuatro más"): (A) el tórax;
(B) el abdomen; (C) la pelvis; y (D) el fémur.
requieren monitorización electrocardiográfica constante mento de emergencia. El FAST puede identificar líquido
(ECG) para detectar patrones de lesión y arritmias. La pericárdico y la posibilidad de un taponamiento cardiaco
creatinquinasa sanguínea (CK) , anteriormente conocida como causa de shock. El trauma cardiaco contuso pue-
como isoenzimas creatinfosfoquinasa (CPK), y los estu- de ser una indicación de monitorización temprana de la
dios de isótopos específicos del miocardio, rara vez son PVC como guía en la reanimación con líquidos en esta
de ayuda para el diagnóstico o el tratamiento de los pa- situación particular.
cientes en el departamento de urgencias. La ecocardio-
grafía puede ser útil en el diagnóstico de taponamiento Taponamiento Cardiaco El taponamiento cardiaco
o de ruptura valvular, pero a menudo no es práctico o no es más comúnmente identificado con un trauma t.oráci--
se encuentra inmediatamente disponible en el departa- co penetrante, pero también puede darse en lo traumas
68 CAPÍTULO 3 • Shock
contusos. La presencia de taquicardia, de ruidos cardia- cialmente como hipovolérnicos. El fracaso en la restitución
cos apagados y de ingurgitación yugular con hipotensión de la perfusión orgánica luego de la reanimación con líqui-
resistente a la reposición de líquidos sugieren un tapo- dos sugiere que la hemorragia continúa o la presencia de
namiento cardiaco. Sin embargo, la ausencia de estos ha- shock neurogénico. La monitorización continua de la PVC
llazgos clásicos no excluye la presencia de este problema. puede ser beneficiosa en el manejo de este problema com-
El neumotórax a tensión puede simular el taponamiento plejo. Véase Capítulo 7: Trauma de la Columna Vertebral
cardiaco, pero se diferencia de él por la ausencia de ruidos y Médula Espinal.
respiratorios, desviación traqueal y de hiperresonancia a
la percusión sobre el hemitórax afectado. El taponamien- Shock Séptico El shock séptico inmediato a un trauma
to cardiaco se maneja mejor por toracotomía. Cuando la es poco común, pero puede darse si la llegada del paciente al
toracotomía no es una opción disponible, la pericardio- departamento de urgencias demora varias horas. El shock
centesis puede ser utilizada como una maniobra tempo- séptico puede ocurrir en pacientes con trauma abdominal
ral. Véase Estación de Destreza VII: Manejo del Trauma penetrante con contaminación de la cavidad peritoneal por
Torácico, Destreza VII-C : Pericardiocentesis. contenido intestinal. Los pacientes con sepsis que además
están hipotensos y afebriles son clínicamente difíciles de
Neumotórax a Tensión El neumotórax a tensión es una distinguir de aquellos en shock hipovolémico, ya que en
verdadera emergencia quirúrgica que requiere de diagnós- ambos casos puede existir taquicardia, vasoconstricción
tico y tratamiento inmediatos. Se desarrolla cuando en- cutánea, disminución de la producción de orina, disminu-
tra aire al espacio pleural, pero un mecanismo de válvula ción de la presión sistólica y de la presión de pulso. Los pa-
previene su escape. La presión intrapleural se incrementa cientes en shock séptico temprano pueden tener volumen
y causa un colapso pulmonar total y una desviación del circulatorio normal, taquicardia moderada, piel caliente y
mediastino hacia el lado opuesto, con el consecuente im- rosada, presión sistólica cercana a la normal y una presión
pedimento del retorno venoso y la disminución del gasto de pulso amplia.
cardiaco. La presencia de dificultad respiratoria aguda, de
enfisema subcutáneo, la ausencia de sonidos respiratorios,
la hiperresonancia al percutir y la desviación traqueal
sustentan el diagnóstico del neumotórax a tensión, lo que
hace necesaria la descompresión torácica inmediata sin
esperar una confirmación radiológica para el diagnóstico.
La colocación apropiada de una aguja en el espacio pleural Escenario • continuación La paciente tiene
alivia temporalmente esta patología que puede resultar le-
tal. Véase Estación de Destreza VII : Manejo del Trauma dos catéteres periféricos intravenosos de gran
Torácico, Destreza VII-A: Toracocentesis con Aguja. calibre y ha recibido un litro de cristaloides. Su
frecuencia respiratoria se mantiene en 28, el pulso
Shock Neurogénico Las lesiones intracraneales aisla- es de 136, y la presión arterial, de 90170 mm Hg.
das no causan shock. La presencia de shock en un pacien-
te con trauma craneoencefálico requiere que se investigue
su etiología por causas distintas de la lesión intracraneal.
El trauma raquimedular cervical o torácico alto puede pro-
ducir hipotensión por la pérdida del tono simpático. Tal • Shock Hemorrágico
pérdida se suma a los efectos fisiológicos de la hipovole-
mia, y esta se suma a los efectos fisiológicos de la denerva- La hemorragia es la causa más común de shock en el pa-
ción simpática. El cuadro clásico de un shock neurogénico ciente traumatizado. La respuesta del paciente traumati-
consiste en hipotensión sin taquicardia o hipotensión sin zado a la pérdida de sangre se hace más compleja por los
vasoconstricción cutánea. En el shock neurogénico no se cambios de los líquidos entre los diversos compartimentos
observa disminución de la presión de pulso. Los pacien- del cuerpo, particularmente en el extracelular. La respues-
tes con lesión espinal tienen a menudo un trauma toráci- ta clásica a la pérdida de sangre debe ser considerada en el
co coexistente; por lo tanto, los pacientes con sospecha o contexto de estos cambios entre los compartimentos, aso-
confirmación de shock neurogénico deben ser tratados ini- ciada con trauma de tejidos blandos. Además, como ya se
planteó, se deben considerar tanto los cambios asociados al
shock severo y prolongado, como los cambios fisiopatológi-
PELIGROS LATENTES cos resultantes de la reanimación y de la reperfusión.
• Pasar por alto un neumotórax a tensión. DEFINICIÓN DE HEMORRAGIA
• Presuponer que existe una sola causa de shock. La hemorragia se define como una pérdida aguda del vo-
lumen de sangre circulante. Si bien la variación es con-
• Los pacientes jóvenes y saludables pueden estar
siderable, el volumen sanguíneo de un adulto normal es
compensados por un periodo prolongado y deterio-
aproximadamente el 7% de su peso corporal. Por ejemplo,
rarse súbitamente.
un hombre de 70 kg de peso tiene un volumen de sangre
