El dolor torácico se encuentra entre las causas más comunes por las cuales

los pacientes acuden a la consulta. La valoración del dolor torácico no

traumático es difícil por la amplia variedad de posibles causas, una menor
parte de las cuales son enfermedades que ponen en riesgo la vida del
paciente, por lo que no deben ser pasadas por alto. Es útil enmarcar la
valoración diagnóstica inicial y la clasificación de pacientes con dolor
torácico agudo en 3 categorías: isquemia miocárdica, otras causas
cardiopulmonares (enfermedad pericárdica, urgencias aórticas y
enfermedades pulmonares) y causas no cardiopulmonares.

Etiologías
Lesión o isquemia Causa un dolor torácico descrito como angina de pecho. La isquemia miocárdica se precipita por un desequilibrio entre los requerimientos de oxígeno miocárdico y
miocárdica el suministro de oxígeno al miocardio, lo que ocasiona un suministro insuficiente de oxígeno para satisfacer las demandas metabólicas del corazón. El consumo de
oxígeno puede incrementarse por el aumento de la FC, presión en la pared ventricular y contractilidad miocárdica, mientras que el suministro de oxígeno depende
del flujo sanguíneo coronario y del contenido de oxígeno en las arterias coronarias. Cuando la isquemia es lo suficientemente grave y prolongada, ocurre la lesión
celular irreversible: infarto del miocardio.
La cardiopatía isquémica se debe más a menudo a placas ateromatosas que obstruyen una o más arterias coronarias epicárdicas.
Angina estable: se caracteriza por episodios de isquemia que típicamente se precipitan por un incremento añadido en la demanda de oxígeno durante el esfuerzo
físico y que se alivia con el reposo. Se debe a un estrechamiento ateroesclerótico gradual de las coronarias.
Cardiopatía isquémia inestable: se debe a la rotura o erosión de una o más lesiones ateroscleróticas, que desencadena trombosis coronaria. Se clasifica según la
presencia o asuencia de lesión miocárdica detectable como elevación del segmento ST en el ECG → ante la formación de trombos, la luz puede resultar
parcialmente ocluida (que define a la isquemia miocárdica sin ST=angina inestable) o totalmente ocluida→ deviene una isquemia transmural con elevación del ST y
necrosis miocárdica (infarto de miocardio con elevación del ST o SCACEST). Cuando se demuestra lesión miocárdica pero no hay elevación del ST, se lo define como
infarto de miocardio sin elevación del ST o SCASEST. El término síndrome coronario agudo (SCA) abarca la angina inestable, SCACEST y SCASEST.
Procesos no ateroscleróticos: anomalías congénitas de vasos coronarios, puente miocárdico, arteritis coronaria, miocardiopatía hipertrófica, valvulopatía aórtica,
miocardiopatía dilatada idiopática, etc.
➔ Características del dolor isquémico: se lo caracteriza como dolor, pesadez, opresión, aplastamiento o constricción; en una minoría de pacientes, la
naturaleza del dolor es muy vaga y se la describe como una sensación de opresión leve o como una sensación incómoda. El dolor suele tener ubicación
retroesternal, pero es común la irradiación a la superficie cubital del brazo izquierdo, pero también puede irradiar al brazo derecho, ambos brazos, cuello,
mandíbula u hombros. El dolor inicia de manera gradua y alcanza su intensidad máxima antes de desaparecer en varios monutos con el resposo o la

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 administración de NTG. Por definición, la angina estable apare a un nivel predecible de esfuerzo, mientras que la angina inestable aparece
espontáneamente. En casos de infarto, el dolor es más intenso, dura >30’ y no se alivia con el reposo.
Otras causas Enfermedades La superficie visceral y la mayor parte de la parietal del pericardio son insensibles al dolor, por lo que el dolor de la pericarditis parece
cardiopulmonares del pericardio originarse por compromiso de la pleura adyacente → gracias a dicha asociación, las molestias de la pericarditis suelen ser dolor pleurítico
exacerbado durante la inspiración, tos o cambios de posición. Además, debido a la superposición de la inervación central con fibras sensitivas
somáticas que se originan en C3-C5, es común el dolor irradiado al hombro y cuello.
Vascular Disección aórtica: causa menos común de dolor torácico, pero importanto por las consecuencias catastróficas que tiene si no se reconoce a
tiempo. Consiste en el desgarro de la íntima de la aorta que ocasiona la separación de la capa media y la creación de una “luz falsa”. El dolor
generado es intenso e inmediato, descrito como una “sensación de desgarro”; cuando afecta a la aorta ascendente el dolor se ubica en la
línea media de la pared anterior del tórax, mientras que la afectación de la aorta descendente se manifiesta con dolor en la espalda.
Disecciones en la aorta ascendente tienen como principales complicaciones: 1) compromiso del origen de las coronarias → IAM, 2) rotura de
la válvula aórtica e insuficia aórtica, 3) rotura del hematoma hacia el espacio pericárdico → taponamiento cardíaco.
Son muy poco comunes en ppacientes que no tienen HTA o enfermedades relacionadas con deterioro de los componentes
elástocos/musculares de la capa media de la aorta (embarazo, enfermedad aórtica bicúspide, colagenopatías hereditarias)
Úlcera penetrante: la ulceración de una placa aórtica ateromatosa que se extiende a través de la íntima y hacua la capa media o rotura hacia
la adventicia.
Hematoma intramural: hematoma de la pared aórtica sin un colgajo demostrable de la íntima, sin desgarro radiológico aparente de la íntima
y sin luz falsa; puede ocurrir por rotura de los vasa vasorum.
Aneurisma de aorta: más a menudo cursan de forma asintomática, pero también pueden causar dolor torácico y otros síntomas por
compresión de estructuras adyacentes. El dolro tiende a ser estable, profundo y ocasionalmente intenso.
Pulmonar Embolia pulmonar. Produce disnea y dolor torácico de inicio súbito. El dolor por lo general tiene un patrón pleurítico, y puede ser
consecuencia de: 1) afección de la superficie pleural del pulmón adyacente al infarto pulmonar, 2) distensión de la arteria pulmonar o 3)
mayor presión sobre el VD o isquemia subendocárdica relacionada con la hipertensión pulmonar.
El dolor asociado con una embolia pulmonar pequeña a menudo es pleurítico, laterak y parece relacionarse con el 1er mecanismo, mientras
que la embolia pulmonar masiva puede causar dolor subesternal intenso que simula MI y que posiblemente se atribuya a los 2do y 3er
mecanismos.
Neumotórax. Es una urgencia médica causada por la retención intratorácica de aire que precipita un colapso hemodinámico.
No Gastrointestinal Son la causa más común de dolor torácico no traumático y a menudo producen síntomas que son difíciles de diferenciar de la isquemia
cardiopulmonares miocárdica.
- Las enfermedades esofágicas pueden simular angina en cuanto a las características y ubicación del dolor, por lo que constituyen un
dx diferencial importante. El reflujo de ácido gástrico causa un dolor urente, mientras que el dolor del espasmo esofágico es intenso,
opresivo, de ubicación retroesternal y, al igual que la angina, cede con la NTG. También puede tratarse de un desgarro de Mallory-
Weiss o una rotura esofácia.
- Enfermedades hepatobiliares: colecistitis y cólico biliar. El dolor suele ubicarse en el cuadrante superior derecho del abdomen, pero
también puede irradiar a la región dorsal y parte baja del tórax; ocasinoalmente irradia al omóplato, y si hay irritación diafragmática,
puede percibirse en el hombro.
- Pancreatitis. Dolor intenso que irradia hacia la espalda.
Neuromusculares - Costocondritis

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 - Radiculitis
- Tendinitis/busitis que afecta al hombro izquierdo
- Calambres de mm intercostales
- Herpes zóster
Psicológicos

Estudio del paciente

“Dada la amplia variedad de causas potenciales y riesgos heterogéneos de

complicaciones graves en pacientes que acuden con dolor torácico no
traumático, las prioridades de la valoración clínica inicial son: 1) estabilidad
clínica del paciente y 2) probabilidad de que el paciente tenga una causa
subyacente de dolor que pueda poner en riesgo su vida.”

▪ ANAMNESIS. Se debe preguntar sobre las características, la ubicación y

patrón (inicio y duración) del dolor, así como cualquier factor que lo
alivie o lo desencadene.
Características del dolor.
- La sensación de opresión es consistente con la presentación
típica de dolor por isquemia miocárdica. Es poco frecuente que
los pacientes se refieran a la angina como un dolor pungitivo,
penetrante o “en punzada”.
-
- Dolor pleurítico, el dolor es localizado en “puntada de costado”. Sugiere pericarditis, embolia pulmonar o enfermedad del parénquima pulmonar.
- El dolor “desgarrante” a menudo se describe en pacientes con disección aórtica aguda y suele ser muy intenso.
- El dolor esofágico, en particular en el espasmo, puede causar un dolor opresivo intenso idéntico al de la angina.

Ubicación del dolor

- Isquemia miocárdica: ubicación subesternal con irradiación al cuello, mandíbula, hombros o brazos. Un dolor fácilmente localizable rara vez se debe a una
angina.
- El dolor de origen esofágico también tiene ubicación retroesternal
- Síndrome aórtico aguo: dolor intenso que irradia hacia la espalda, más en concreto, entre los omóplatos.
- La irradiación al músculo trapecio es característica del dolor pericárdico

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 Patrón de dolor

- Dolor isquémico: por lo general progresa a lo largo de minutos y - La isquemia miocárdica y el reflujo ácido pueden tener inicio en la
se exaccerba con la actividad y mejora con el reposo. Un dolor mañana.
constante en intensidad por un período prolongado (horas-días)
tiene poca probabilidad de originarse por isquemia miocárdica.
Factores desencadenantes

- Pacientes con angina prefieren permanecer en reposo, sentados o - El dolor de la pericarditis empeora con el decúbito dorsal y se
dejar de caminar. Pacientes en los que se produjo un infarto no alivia al sentarse en posición erecta e inclinarse hacia el frente.
sentirán tal alivio. El alivio del dolor torácico tras la - El reflujo gastroesofágico puede incrementarse por el consumo
adminsitración de NTG sugiere el dx de isquemia miocárdica. Un de alcohol, por el consumo de algunos alimentos o por la posición
retraso >10´para obtener alivio después de una dosis de NTG inclinada. El alivio suele sobrevenir al sentarse
sugiere que los síntomas no son causados por isquemia, o bien - La exacerbación por los alimentos sugiere una causa
que son causados por siquemia grave con IAM. gastrointestinal (EUP, colecistitis o pancreatitis). La úlcera péptica
- Alteraciones en la intensidad del dolor con cambios de posición o tiene a producir síntomas a los 60-90’ después de consumir
en el movimiento de la extremidad usperior y cuello tienen alimentos. Las molestias de reflujo ácido y de la úlcera péptica
menos probabilidad de estar relacionados con isquemia suelen ceder ante el tratamiento antiácido.
miocárdica, y sugieren una causa musculoesquelética.
Síntomas asociados

- La angina se suele acompañar de diaforesis, disnea, náusea, ocurrir hemoptisis con embolia pulmonar, así como esputo teñido
fatiga, debilidad y eructos. Además, estos síntomas pueden de sangre en casos de IC grave, pero por lo general apunta a una
presentarse de manera aislada como equivalentes de la angina etiología que afecta al parénquima pulmonar.
(cuando no se trata de la presentación típica), en particular en - El síncope o pre síncope deben sugerir embolia pulmonar de
mujeres y en personas de edad avanzada. importancia hemodinámica o disección aórtica, así como
- La presencia de disnea sugiere una causa cardiopulmonar. arritmias isquémicas.
- La insuficiencia respiratoria significativa de inicio súbito debe - La náusea y vómito se encuentran en las causas gastrointestinales
sugerir embolia pulmonar y neumotórax espontáneo. Puede así como en el IAM.
▪ EXPLORACIÓN FÍSICA
- Estado general del paciente. Útil para establecer la impresión inicial de la gravedad de la enfermedad. Pacientes con IAM u otra enfermedad
cardiopulmonar grave aguda están ansiosos, incómodos, pálidos, cianóticos o diaforéticos. Los pacientes que masajean o presionan el pecho pueden
describir el dolor como un puño contra el esternon (signo de Levine)
- Signos vitales

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PALPACIÓN. Hay 2 escenarios posibles: (1) no se observa ni palpa nada → es el caso de pacientes >30 años (y más si son obesos), afecciones respiratorias donde el
parénquima pulmonar se interpone entre el corazón y la pared torácica anterior (enfisema, derrame pleural) y en las afecciones pericárdicas (derrame o miocardiopatía
restrictiva) → “corazón quieto”, o (2) se observan y palpan latidos:

a. Fisiológicos.
El CHOQUE DE PUNTA es el único latido que en condiciones normales se puede palpar en la región precordial; se corresponde con un impulso sistólico
determinado normalmente por la contracción del VI.
- Localización: entre 4° y 5° espacio intercostal izquierdo a nivel o dentro de la línea medioclavicular. Se extiende 2-3 cm
- Intensidad: depende del hábito del paciente y la edad (es mayor en pacientes jóvenes deglados). Por lo general es suave y apenas eleva el dedo que
palpa.
En condiciones patológicas el choque de punta tiene sus caracteristicas alteradas:
- Desplazamiento como consecuencia de un factor anatómico: su desplazamiento hacia la izquierda debe hacer sospechar de un agrandamiento
significativo del VI (aunque un agrandamiento extremo del VD también podría ser). Cuando hay un agrandamiento significativo del VD, el VI se
desplaza hacia posterior y el VD se dispone en contacto con la mayor parte de la región
precordial, de manera que el latido palpado es del VD =CHOQUE DE PUNTA APARENTE. La presencia de latidos en la región precordial que
- Extensión de la zona que late, amplitud de la expansión y fuerza con la que golpea, como no corresponden al choque de punta siempre
consecuencia de alteraciones hemodinámica intracardíacas. implican la existencia de alteraciones funcionales o
1. Sobrecarga de presión → determina la hipertrofia del VI, que se manifiestaa como anatómicas de los ventrículos/grandes vasos
un choque de punta desplazado hacia la izquierda, una mayor extensión, es más
↓
amplio y sostenido, y transmite a la mano que palpa una vigorosa sensaciónd e
fuerza. Los latidos anormales de la región precordial
2. Sobrecarga de volumen → el choque de únta es más brusco, amplio y breve deberán ser analizados en términos del momento
(denominado choque en cúpula de Bard). La transmisión a la palpación de un del ciclo cardíaco en el que se presentan, su
golpe violento es la expresión más típica de anormalidad de choque de punta por localización y orientación
sobrecarga diastólica del VI.
b. Patológicos.

LATIDOS SISTÓLICOS

- Latido diagonal: se percibe en la región precordial siguiendo un trayecto similar al del corazón (= eje longitudinal del corazón). Se palpa en sístole y
se detecta la retracción concomitante de la región paraesternal izquierda. Sugiere agrandamiento del VI.

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 - Latido sagital: es la propulsión sistólica de la región paraesternal izquierda siguiendo el eje posteroanterior del coraazón. Se detecta mejor por
palpación apoyando el talón de la mano en la región izquierda en 3° o 4° espacio intercostal. La inspiración amplía y acentúa este latido (maniobra
de Dressler). La palpación de un latido sagital debe sugerir agrandamiento del VD → SIGNO DE DRESSLER.
- Latido diagonal invertido: se percibe en el mismo trayecto que el diagnoal, pero la zona que propulsa durante la sístole es la base del corazón, y se
deprime la zona de la punta. Hace sospechar sobre aneurisma de aorta scendente
- Latido transversal: consiste en la elevación de la base anterior del hemitórax derecho con depresión de la región precordial; se percibe mejor
durante la inspección. Hace sospechar sobre una insuficiencia tricuspídea con agrandamiento de las cavidades derechas y reflujo snaguíneo hacia el
hígado.
- Latidos localizados: no corresponden al choque de punta sino que son expresión de distintas situaciones de patología miocárdica o grandes vasos. El
latido ubicado por encima del mando del esternón o en el 2° espacio intercostal derecho indica dilatación de la aorta ascendente o del cayado
aórtico; un latido en el 2° espacio intercostal izquierdo sugiere dilatación de la arteria pulmonar.

LATIDOS DIASTÓLICOS. Son visibles y palpables, se registran en la región paraesternal izquierda y xifoidea como una expansión diastólica ocasionada por el
brusco llenado ventricular en pacientes con miocardiopatías constrictivas y pericarditis constrictiva.

Frémitos: son las vibraciones producidas por los ruidos cardíacos que a veces son accesibles a la palpación, “ el frémito es el equivalente palpatorio de un soplo” → es
certero encontrar un soplo durante la auscultación. En algunas situaciones específicas de la patología clínica estos hallazgos adquieren un especial significado. De acuerdo
con el momento del ciclo en el que s eencuentren, se los clasifica en sistólicos, diastólicos y mixtos. De acuerdo con la zona en la que se palpe el frémito, podrá inferirse cuál
es la válvula afectada o la ubicación de la anomalía que determina el shunt.

- Frémito diastólico apexiano (de la región mitral) - Frémito continuo (sisto-diastólico) a la altura del 2° espacio izquierdo
- La estenosis aórtica y pulmonar se acompaña de soplos sistólicos y la debe orientar hacua la persistencia de un ductus arterioso persistente
certificación de su carácter orgánico se logra con el hallazgo de frémitos - Frémito sistólico en mesocardio suele asociarse al soplo holosistólico de
sistóliicos sobre las áreas aórtica y pulmonar respectivamente. la comunicación interventricular.

PERCUSIÓN DE LA REGIÓN PRECORDIAL. No es una etapa que aporte mucha información, pero si es necesario conocer 2 conceptos centrales: matidez relativa y matidez
absoluta. La matidez relativa engloba a la absoluta y corresponde -aproximadamente- al contorno del área cardíaca; debe tenerse en cuenta que los bodes de dicha área no
se corresponden con los del corazón y que éste se encuentra separado del tórax por las lenguetas pulmonares. La matidez absoluta está determinada por la zona cardíaca
en contacto directo con la pared anterior del tórax → toda vez que se agranda, significa dilatación de las cavidades o derrame pericárdico. El área de matidez absoluta es
rectangular entre la línea paraesternal y la medioclavicular, a la altura de los espacios intercostales 4°-6°. Conclusiones que se pueden obtener tras la percusión:

✓ El área de matidez absoluta es normal

✓ El área de matidez absoluta supera los límites admitidos como normales → cardiomegalia o derrame pericárdico subyacente
✓ Aparición de áreas de matidez anómalas: en el 2° espacio intercostal izquierdo sugiere dilatación de la arteria pulmonar, y en el manubrio del esternon o en el 2°
espacio intercostal derecho sugiere dilatación de la aaorta ascendente/cayado.

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 ✓ El área de matidez absoluta está modificada por factores mediastinopulmonares: disminuida en casos de enfisema, aumentada en derrames pleurales y
neumopatías condensantes, o tumoraciones mediastínicas.

AUSCULTACIÓN. Los fenómenos auscultatorios se pueden dividir en 3 tipos: ruidos, soplos y frotes; desde el punto de vista acústico son indiferenciables (salvo por su
duración), pero desde el punto de vista clínico, son elementos de distinto valor. Algunas generalidades:

- La sístole comienza con el cierre de las válvulas AV

(R1) debido al aumento de la presión intraventricular
(comienzo de la contracción isovolumétrica), y
conforme aumenta la presión dentro del ventrículo,
ésta supera la de los grandes vasos y se produce la
apertura de las sigmoideas, dando lugar al período
eyectivo que finaliza con el cierre de las sigmoideas
(R2). La diástole comienza con el cierre de las
sigmoideas, produciéndose en estas circunstancias la
relajación isovolumétrica de los ventrículos. Al abrirse
las válvulas AV, comienza el llenado ventricular: rápido
(protodiástole), lento (mesodiástole) y mediado por la
contracción auricular (prostosístole o telediásole).
- Entre R1 y R2 se dispone el silencio pequeño que se
corresponde con la sístole, mientras que el gran
silencio se encuentra entre R2-R1, y se corresponde
con la diástole.
- La alteración o modificación del sincronismo del cierre
valvular condiciona la posibilidad de que los
fenómenos acústicos originados por cada una de las
válvulas se escuhen separados con nitidez →
DESDOBLAMIENTOS. En condiciones fisiológicas el
desdoblamiento de R1 sólo se auscultará en el foco
triscupídeo por la poca intensidad de T1; por motivos
similares, el desdoblamiento fisiológico de R2 sólo se
auscula en el foco pulmonar. El desdoblamiento de R2

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8 fisiológico no es permanente y se hace evidente durante la inspiración por el aumento del llenado de cavidades derechas y el retraso que esto genera en el cierre
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 de la válvula pulmonar.
- Los ruidos cardíacos también pueden verse alterados en su intensidad, intensificándose o apagándose según la circunstancia.}

En circunstancias fisiológicas, la circulación de la sangre a través del corazón y los vasos es silenciosa. Ciertas condiciones inherentes a la velocidad circulatoria o a la
turbulencia de la corriente sanguínea originan vibraciones audibles prolongadas denominadas soplos, cuando la intensidad del fenómeno es perceptible por palpación, se lo
Situaciones que originan soplos denomina frémito. Distintas contingencias son capaces de generar ruidos de soplo, tanto en la sístole como en la
diástole; cuando los soplos cubren ambos tiempos del ciclo, se los denomina sitodiastólicos y si lo hacen sin
• Aumento de la velocidad circulatoria al interrupción, soplos continuos.
trascurrir la sangre a través de orificios
valvulares y cavidades normales. Entonces es posible detectar un soplo en personas sanas, en pacientes con padecimientos extracardíacos o
• Pasaje de sangre a través de válvulas AV o portadores de cardiopatías, compensadas o descompensadas. Por ejemplo, en niños o jóvenes en reposo o más
sigmoideas estrechadas. frecuentemente tras un ejercicio intenso, es posible auscultar soplos sistólicos denominados inocentes, no
suponen ninguna cardiopatía. Por otro lado, pacientes con padecimientos extracardíacos (anemia,
• Pasaje de la sangre a una cavidad o vasos
hipertiroidismo) también pueden presentar soplos sistólicos, denominados funcionales no cardiógenicos. Es por
dilatados.
todo lo anterior, que el hallazgo de un soplo no implica necesariamente la existencia de una cardiopatía
• Inversión del flujo sanguíneo que regurgita a
orgánica.
través de orificios o comunicaciones
anómalas entre cámaras cardíacas o vasos. En aquellos pacientes que sí son portadores de cardiopatía, los soplos responden a distintos orígenes:
• La coincidencia de dos o más de estas valvulopatías AV o sigmoideas, dilataciones de las cámaras cardíacas, comunicaciones anómalas intercavitarias o
alteraciones. de los grandes troncos} todas ellas se denominan soplos orgánicos.

En líneas generales, los soplos sistólicos podrían ser inocentes, funcionales u orgánicos; en cambio, los soplos diastólicos y los soplos continuos son siempre patológicos y
generalmente orgánicos.

ANÁLISIS DE UN SOPLO
Detectado el soplo, resulta imprescindible individualizarlo teniendo en cuenta:

1. Tiempo cardíaco en el que se produce

Según el momento en el que se producen pueden denominarse sistólicos o diastólicos. Cuando cubre ambos tiempos del ciclo cardíaco, y sin interrupción, soplos
continuos. Resulta fundamental para la interpretación clínica, establecer con certeza si el soplo ocupa la sístole o la diástole → es posible realizar distintas maniobras
semiológicas complementarias de auscultación: la palpación simultánea del latido carotídeo permite identificar sístole y diástole, y así calificarlos como soplos que
ocupan el pequeño o el gran silencio.

2. ¿Ocupa todo un silencio o parte de éste? ¿Cómo es su relación con el resto de los ruidos cardíacos?

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 Por otro lado, los soplos pueden ocupar toda la sístole/diástole, pasando a ser llamados holosistólicos y holodiastólicos, respectivamente. Cuando cubren parte de la
sístole y diástole, soplos merosistólicos y merodiastólicos → en estos casos, si dividimos a los silencios en tres partes, se pueden localizar a los soplos en el 1/3,
denominándose protodiastólico o protosistólico; en cambio, si ocupa 2/3, mesodiastólico o mesositólico; y cuando sólo se lo ausculta en el tercio final, telesistólico o
telediastólico (presistólico). “La localización temporal de los soplos, su duración y relación con los ruidos cardíacos son de especial significación para su interpretación
clínica, especialmente si se los vincula con las perturbaciones fisiopatológicas presentes en las distintas fases del ciclo cardíaco.”

a. SOPLOS SISTÓLICOS
▪ De eyección. Son soplos de expulsión o vaciamiento ventricular. Se
originan por el pasaje de sangre en el sentido de la corriente a través
de las sigmoideas cuando estas se encuentran estenosadas, cuando
hay una dilatación supravalvular de los grandes vasos, en casos de
hiperflujo o al combinarse algunos de estos factores. Las condiciones
fisiopatológicas que dan lugar a estos soplos son responsables de que
no ocupen toda la sístole, sino predominantemente la parte media de
esta.
– Dado que se produce una vez abiertas las sigmoideas, hay un
espacio libre comprendido desde R1 hasta el comienzo del
soplo, que se condice con la fase de contracción
isovolumétrica.
– Presenta variaciones en su intensidad: aumenta
progresivamente para luego disminuir también de manera
gradual → forma romboidal
– La tercera y principal característica semiológica de los soplos
sistólicos de eyección es la detección de un espacio libre entre
la finalización del soplo y R2
▪ De regurgitación. Se originan en dos circunstancias: por reflujo de
sangre a través de las válvulas AV cuando éstas no logran un cierre
perfecto (por alteraciones anatómicas en las valvas, cuerdas
tendinosas, mm. Papilares o el propio anillo valvular) o bien por el
curso anómalo de la sangre durante la sístole desde una cavidad de
mayor presión a otra de menor presión, tal es el caso de la CIV. Las
características fisiopatológicas de estos soplos hacen que ocupen

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 toda la sístole e incluso a veces que la superen → se explica por el hecho de que existirá regurgitación mientras haya diferencia de presión
intercavitaria.
– Como ya se comentó, los soplos de regurgitación son holosistólicos.
– Su intensidad es sostenida, lo que se traduce gráficamente a una figura rectangular denominado en barra.
b. SOPLOS DIASTÓLICOS
▪ De regurgitación. Son soplos que se originan por reflujo de sangre en sentido contrario al de la circulación a través de las sigmoideas cuando dichas
válvulas no cierran perfectamente durante la diástole. La incompetencia valvular podría deberse a alteraciones anatómicas en las valvas, comisuras
o anillo valvular.
– Comienzan inmediatamente tras R2 y son de intensidad decreciente. Se prolongan a lo largo de la diástole según la magnitud del defecto
valvular → se debe a la diferencia de presión existente durante la diástole entre los grandes vasos y la cavidad ventricular que corresponda.
– Pueden esquematizarse como un triángulo rectángulo cuyo cateto mayor corresponde a R2.
▪ De llenado. Estos soplos se originan por el pasaje de la sangre a través de las válvulas AV en las siguientes contingencias: válvulas estenosadas, las
válvulas AV están indemnes, pero hay hiperflujo (ocurre en los soplos originados en la tricúspide con CIA), o dilataciones ventriculares. Con mayor
frecuencia se deben a estenosis de la válvula mitral.
– Se encuentran separados de R2 (para que ocurra el soplo debe haber flujo a través de la válvula AV, y para ello necesariamente deben
haberse abierto). Por lo general son mesodiastólicos → ocurren durante la fase de llenado rápido pasivo o telediastólicos/presistólicos→
ocurren durante la fase final activa de llenado.
– Dado que suelen deberse a una estenosis mitral, es común auscultar el soplo tras el chasquido de apertura de la válvula. Son de tonalidad
grave, por lo que es necesario recurrir al estetoscopio de campana para auscultarlos.
– Cuando el soplo mesodiastólico se debe a hiperflujo de carácter funcional, es de corta duración y suelen suceder a un R3.
– Como los soplos telediastólicos ocurren durante la fase final de llenado ventricular, a cargo de la contracción auricular, en los casos de
fibrilación auricular desaparecen. Preceden inmediatamente a R1. También es frecuente encontrarlo en la estenosis mitral.
– Soplo de Austin Flint. Visto en algunos pacientes con insuficiencia aórtica donde es posible auscultar en el ápex un soplo mesodiastólico de
llenado con acentuación presistólica. Es de carácter funcional, se relaciona con el desplazamiento o vibraciones de la valva anterior de la
mitral como consecuencia del reflujo aórtico.

En líneas generales, ante un paciente con soplo rudo mesodiastólico y refuerzo presistólico, sospechar de una estenosis mitral, y ante un paciente
con un soplo mesodiastólico corto precedido de R3, pensar en hiperflujo.

c. Soplos sistodiastólicos continuos. Son aquellos soplos que se prolongan desde la sístole hasta la diástole a través de R2, manteniendo un patrón de
uniformidad en sus características acústicas. Su intensidad máxima es telesistólica y protodiastólica, y en algunos casos puede llegar a ocultar R2 en el foco
pulmonar. Fisiopatológicamente se produce por el pasaje de sangre de manera ininterrumpida desde el sistema de mayor presión tanto en sístole como
diástole hacia otro sistema de menor presión sistólica y diastólica. Esto ocurre en los casos de ductus arterioso persistente y en las fístulas arteriovenosas.
▪ Ante un paciente con un soplo continuo en el segundo espacio intercostal izquierdo, sospechar de un ductus arterioso persistente.
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 ▪ Ante un paciente con un soplo continuo a nivel de los miembros, pensar en una fístula arteriovenosa.
d. Soplos sistodiastólicos dobles. Se auscultan un soplo diastólico y otro sistólico separados por los ruidos cardíacos, de manera que dan una sensación
auscultatoria de continuidad y se los denomina soplos dobles o en vaivén. Dado que ambos soplos se originan de manera independiente, no mantienen un
patrón de uniformidad en sus características acústicas (algo que sí es propio de los soplos continuos). Puede ocurrir en pacientes con una insuficiencia
aórtica severa asociada a estreches aórtica orgánica o funcional, en pacientes con estrechez e insuficiencia mitral, o en la conjunción de CIV con insuficiencia
aórtica.
3. Áreas de máxima auscultación y propagación.
A la hora de establecer las áreas de auscultación, debe tenerse en cuenta la posibilidad de que la cardiopatía pueda haber modificado el tamaño y posición de las
cavidades cardíacas → contingencia que sólo se presenta en caso de acentuada dilatación de una cavidad o de alguno de los grandes vasos. Habiendo aclarado
esto, en todo soplo hay un área de auscultación donde son mayores la intensidad y nitidez de aquél vinculada con la cavidad receptora y una zona de
propagación relacionada principalmente con la cavidad o vaso eyector. Por ejemplo:
– Insuficiencia aórtica: el soplo diastólico se ausculta en el área aórtica (vaso eyector) y se propaga hacia el área ventricular izquierda (cavidad receptora),
donde puede adquirir su máxima intensidad.
– Insuficiencia mitral: el soplo sistólico de regurgitación se ausculta en el área ventricular izquierda (cavidad eyectora) y se propaga a través de la axila hacia
el dorso, al área auricular izquierda (cavidad receptora). En este caso, la máxima intensidad del soplo en la auscultación no corresponderá a la cavidad
receptora dada la lejanía y densidad de tejidos interpuestos entre la AI y la pared dorsal, sino en el VI y la pared anterior, donde la auscultación es más fácil.
– Estenosis aórtica: el soplo eyectivo se ausculta en el área ventricular izquierda (cavidad eyectora), y alcanza su máxima intensidad en el área aórtica (vaso
receptor).
4. Características acústicas: intensidad, tono y timbre.
• Intensidad. En la magnitud de los soplos intervienen varios factores conexos con el tipo de lesión, las condiciones de transmisibilidad, la velocidad
circulatoria de la sangre, etc. Cabe remarcar que no hay un correlato clínico entre la intensidad del soplo y la gravedad de la lesión. La escala de intensidad
empleada para registrar los soplos tiene 6 grados: 1- de difícil auscultación, 2- soplo débil, 3-de intensidad moderada, 4- fuerte con frémito, 5- muy fuerte y
con frémito, y 6- se percibe sin necesidad de apoyar el oído o el estetoscopio sobre la pared torácica. La intensidad de determinado soplo puede
mantenerse uniforme durante toda su emisión o por el contrario variar en forma progresiva creciente, decreciente, creciente-decreciente o reforzarse en
un momento del ciclo cardíaco, como sucede en el soplo diastólico de la estenosis mitral con el refuerzo final presistólico.
• Tono y timbre. Estas características le confieren a cada soplo una sonoridad particular, que contribuye a su individualización semiológica.
▪ Ante un paciente con soplo diastólico suave y aspirativo, sospechar de una insuficiencia aórtica o pulmonar.
▪ Ante un paciente con un soplo diastólico rudo y grave, sospechar de una posible estenosis mitral.
▪ Un soplo holosistólico rudo, “en chorro de vapor”, sugiere insuficiencia mitral o comunicación interventricular.
5. Comportamiento de los soplos en relación con los decúbitos, cambios de posición y maniobras complementarias.
Ejercicio. Acentúa la velocidad circulatoria, así como la intensidad de los soplos. De esta manera pueden hacerse más evidentes aquellos soplos de difícil
percepción, como el de la estenosis mitral. Es importante tener presente que después del ejercicio pueden aparecer soplos sistólicos inocentes en jóvenes sanos.

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María del Rosario Bunge
 Maniobras respiratorias. En condiciones fisiológicas la inspiración profunda aumenta el flujo sanguíneo hacia las cavidades derechas, circunstancias que puede ser
aprovechada ante la sospecha de una patología cardíaca orgánica para diferenciar los soplos de las cavidades derechas e izquierdas → al aumentar durante la
inspiración el flujo hacia las cavidades derechas, también aumenta la intensidad de los fenómenos auscultatorios que se producen a ese nivel. En la práctica, un
soplo que se intensifica en los primeros tres latidos que siguen a una inspiración profunda, debe interpretarse como originado en la cavidad derecha. Esta
maniobra permite realizar un diagnóstico diferencial entre la estenosis mitral y la insuficiencia tricuspídea, dado que ambos se manifiestan como soplos sistólicos,
pero sólo la insuficiencia tricuspídea tiene un refuerzo al final de la inspiración → signo de Rivero Carballo.
Otra opción es la maniobra de Valsalva, donde se le pide al paciente que realice una espiración forzada con la glotis cerrada que provoca un aumento de la presión
endotorácica con la consecuente disminución del retorno venoso y del volumen sistólico; cuando el paciente reanuda la respiración, aumenta primero el retorno
venoso hacia las cavidades derechas, y posteriormente se normaliza el llenado de las izquierdas. Aprovechando que la normalización hemodinámica de las
cavidades izquierdas y derechas ocurre a destiempo, se interpreta que los soplos originados en las cavidades derechas se acentúan durante los tres o cuatro
primeros latidos que suceden a la reanudación de la respiración, mientras que los soplos correspondientes a las cavidades izquierdas sólo lo hacen a partir del
cuarto o quinto latido.
Pruebas farmacológicas. Si se hace inhalar a un paciente nitrito de amilo, se provoca taquicardia y acentuada vasodilatación con el consiguiente aumento del flujo
sanguíneo en el sentido normal de la corriente → acentúa la intensidad de todos los soplos generados por la corriente sanguínea cuando sigue su curso normal, y
por el contrario disminuye la intensidad de los soplos de regurgitación. Por lo tanto, tras la inhalación de nitrito de amilo, se intensifican los soplos sistólicos de
eyección aórtica y pulmonar, así como el soplo diastólico de la estrechez mitral, mientras que disminuye la intensidad de los soplos generados por insuficiencia
mitral, tricuspídea y aórtica.

- Primera etapa: ubicar el tiempo del ciclo cardíaco en el que se produce.

- Segunda etapa: localizar el área de máxima auscultación
- Tercera etapa: pensar en ese momento la posible etiología teniendo en cuenta el momento del ciclo cardíaco en el que se escucha el soplo y el área de máxima auscultación.
- Cuarta etapa: determinar las características acústicas del soplo (forma, relación con R1/R2, propagación, intensidad, tono, timbre y respuesta a maniobras complementarias)
con el fin de lograr su identificación etiológica definitiva.
Etapa 1 Etapa 2 Etapa 3 Etapa 4
Área Estenosis aórtica Soplo eyectivo, creciente-decreciente (romboidal), separado tanto de R1 como R2, propagado al cuello y audible en el ápex, intenso,
aórtica orgánica con frémito palpable en el segundo espacio intercostal derecho y en el cuello.
SISTÓLICOS

- Importante: va acompañado de disminución de la intensidad o abolición de R2→ el volumen de sangre que alcanza la aorta está
SOPLOS

disminuido, y la fuerza elástica (producto de la distensión de la aorta durante la sístole) que cerraba la válvula sigmoidea aórtica se
encuentra disminuida, lo que se traduce en una disminución de P2 (el componente más importante del segundo ruido).
Estenosis aórtica Soplo eyectivo, romboidal, separado tanto de R1 como R2, propagado al cuello, con frémito sólo perceptible en las carótidas
funcional - Importante: R2 está conservado o acentuado. Es mucho más frecuente en la clínica que el de la estenosis aórtica funcional.
Área Estenosis pulmonar Soplo eyectivo, romboidal, separado tanto de R1 como R2, con escasa propagación a región infraclavicular izquierda, acompañado de
pulmonar orgánica frémito intercostal izquierdo, rudo, suele intensificarse con la inspiración. Cuando la estenosis es valvular, puede auscultarse un clic
sistólico previo al soplo.
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María del Rosario Bunge
 - Importante: hay un desdoblamiento permanente del R2, que se acentúan durante la inspiración. P2 disminuyó en su intensidad.
Comunicación El hiperflujo generado por la CIA ese el factor determinante de este soplo de carácter eyectivo, romboidal, separado de ambos ruidos,
interauricular sin propagación y poco intenso.
- Importante: desdoblamiento permanente y fijo de R2, no varía con la respiración.
Dilatación de la Soplo eyectivo romboidal, separado de ambos ruidos, sin propagación, débil, generalmente precedido de un clic sistólico
arteria pulmonar - Importante: R2 único y acentuado en el foco pulmonar
Soplo inocente Soplo frecuente en niños y jóvenes sanos producto de las turbulencias generadas a nivel del infundíbulo pulmonar. Es un soplo eyectivo,
romboidal, corto, separado netamente de ambos ruidos, audible en endoápex, poco intenso, suele atenuarse en reposo.
-Importante: R2 es normal, con desdoblamiento fisiológico durante la inspiración.
Región Insuficiencia mitral Soplo de regurgitación, holosistólico, no separado netamente de los ruidos cardíacos, propaga hacia la axila y región
de la interescapulovertebral izquierda, de intensidad uniforme. Raramente se acompaña de frémito y no tiene acentuación inspiratoria.
punta -Importante: R1 disminuido en su intensidad y R2 de difícil percepción al estar cubierto por el soplo. En jóvenes se asocia a un prolapso
de válvula mitral, mientras que en adultos debe sospechar una ruptura tendinosa por IAM con compromiso de los músculos papilares.
Estenosis aórtica Descrito al referirnos a soplos sistólicos del área aórtica que puede ser audible con una singular intensidad en el ápex y confundirse con
el soplo de regurgitación de la insuficiencia mitral si no se lo analiza correctamente → dx diferencial con insuficiencia mitral.
-Importante: la prueba de nitrito de amilo contribuye al dx diferencial con la insuficiencia mitral, dado que en el caso de la insuficiencia,
el soplo debería disminuir su intensidad e intensificarse en la estenosis.
Endoápex Comunicación Soplo de regurgitación, holosistólico, que se inicia inmediatamente después de emitido R1 y cubre R2, al que puede ocultar. Se propaga
interventricular a toda el área precordial (en rueda de carro), conservando su intensidad. Puede auscultarse incluso en axila y dorso. Es uno de los
soplos de mayor intensidad, por lo que normalmente se acompaña de frémito. R2 puede estar desdoblado por el cierre anticipado de
las sigmoideas aórticas al acortarse el tiempo de expulsión en el VI.
-Importante: soplo holosistólico muy intenso, con frémito y propagación en rueda de carro.
Estenosis aórtica y Ambos soplos pueden auscultarse en el endoápex conservando las características semiológicas que ya se describieron anteriormente
estenosis pulmonar
Región Insuficiencia Soplo de regurgitación holosistólico que se inicia inmediatamente después de R1 y se extiende hasta R2, se propaga hacia ambos lados
xifoidea tricuspídea del esternón a la altura de los espacios intercostales 3° y 4°. De moderada a intensidad, habitualmente no se acompaña de frémito. La
zona de máxima auscultación de este soplo puede desplazarse hacia la izquierda cuando hay notable dilatación e hipertrofia del VD.
-Importante: soplo holosistólico de regurgitación que se acentúan notablemente con la inspiración (signo de Rivero Carballo). Hay otros
elementos semiológicos característicos que nos harán sospechar de una insuficiencia tricuspídea antes que el soplo, como las venas
yugulares ingurgitadas.

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 Los soplos diastólicos son muy difíciles de escuchar, por lo
que será muy raro encontrarlos en la práctica. Por esto, los
diagnósticos serán en la mayoría de los casos, hechos en
base a soplos sistólicos, características de los ruidos
cardíacos, etc. Junto con otros hallazgos semiológicos.

Por lo tanto, el “RU-FU-T- TA-TA” es algo que raramente se Representación gráfica de lo auscultado en la
podrá oír en la práctica. estrechez mitral

Etapa 1 Etapa 2 Etapa 3 Etapa 4

Área Insuficiencia aórtica Soplo de regurgitación, que comienza inmediatamente después del R2 y se prolonga a lo largo de la diástole de manera directamente
aórtica proporcional con la magnitud de la incompetencia valvular, alcanzando los casos severos a R1 del ciclo siguiente. Se propaga hacia abajo,
a lo largo de la región paraesternal izquierda. Su intensidad es moderada y progresivamente decreciente (no se acompaña de frémito). De
tonalidad aguda y timbre suave aspirativo.
-Importante: es siempre orgánico, de frecuente presentación clínica. Se lo debe buscar ante signos periféricos como el pulso celer, baile
arterial, presión diferencial aumentada (por caída de la PAD).
Área Insuficiencia Soplo de regurgitación que comienza inmediatamente después de R2, corto, localizado en el segundo espacio intercostal izquierdo, sin
pulmonar pulmonar propagación. De intensidad decreciente, sin frémito, es suave y aspirativo.
SOPLOS DIASTÓLICOS

-Importante: es siempre funcional en pacientes con HTP (soplo de Graham Still). La acentuación de R2 a expensas de su componente
pulmonar ratifica la presunción de HTP.
Región de Estrechez mitral Típicamente se corresponde con la onomatopeya: RU-FU-T-TATA. Debe tenerse en cuenta en pacientes con fibrilación auricular o con
la punta taquicardia, se dificulta la auscultación. El retumbo mesodiastólico (RU) es un soplo de llenado ventricular muy localizado en el ápex, sin
propagación; comienza inmediatamente tras el chasquido de apertura de la mitral. Al ser de tonalidad grave, se lo designa como rolido o
retumbo diastólico → este rolido debe buscarse de manera minuciosa con el estetoscopio de campana. Por otro lado, el soplo
presistólico (FU) es breve y se ausculta inmediatamente antes de R1. Completan los hallazgos auscultatorios la acentuación de R1 (T) y el
aparente desdoblamiento de R2 producido por la emisión del chasquido de apertura mitral inmediatamente después del R2 (TATA).
-Importante: el chasquido de apertura mitral es el elemento semiológico que aislado tiene el mayor valor para el diagnóstico de estenosis
mitral. Como ya se mencionó, ante el paciente fibrilado desaparece el soplo presistólico que depende de la contracción auricular;
también presentan un desafío aquellos con taquicardia, dado que el acortamiento del tiempo de diástole dificulta la precepción del rolido
diastólico.
Insuficiencia También se ausculta el soplo generado por la insuficiencia aórtica en la región de la punta, conservando las características semiológicas
aórtica ya descritas para la región aórtica. Contribuye a su identificación el poder seguir auscultándolo hacia arriba, a lo largo del borde izquierdo
del esternón hasta llegar al foco aórtico. En estos casos deberá descartarse un soplo de Austin Flint, de carácter funcional o una estenosis
mitral asociada.
-importante: la auscultación de los ruidos cardíacos es decisiva en el diagnóstico diferencial → ante un soplo de Austin Flint, no está
acentuado R1 ni existe chasquido de apertura mitral. La prueba de nitrito de amilo por otro lado, permite descartar la posibilidad de una
estenosis mitral → acentúa el soplo en casos de estenosis y disminuye la regurgitación de la insuficiencia.
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 Etapa 1 Etapa 2 Etapa 3 Etapa 4
Área Estenosis e Soplo en vavién, constituido por un soplo sistólico eyectivo asociado a uno diastólico de regurgitación que siempre corresponde a una
aórtica insuficiencia aórtica insuficiencia aórtica orgánica, mientras que el soplo eyectivo puede ser producto de una estenosis orgánica o funcional (le dice funcional
a una estenosis relativa, pero cualquier alteración debe ser considerada como cardiopatía orgánica, esto lo tuve que charlar con un
docente aparte, así que fuk u sanchez caíno). Asociados conservan las características acústicas que los identifican cuando se hallan
aislados.
-Importante: en la estenosis aórtica relativa (más frecuente), el frémito sistólico sólo se percibe en el cuello.
Área Conducto arterioso Soplo continuo, con refuerzo telesistólico y protodiastólico que cubre a R2 e incluso llega a enmascararlo (soplo de Gibson). La
SOPLOS SISTODIASTÓLICOS

pulmonar persistente propagación del soplo es escasa y se cumple especialmente a expensas de su componente sistólico. Es intenso, por lo que se suele
acompañar de frémito sistólico o sistodiastólico.
-Importante: soplo continuo de timbre uniforme que oculta a R2 y que por sus características acústicas es denominado “soplo en
maquinaria”.
Retorno venoso La circulación de retorno venoso normal desde el cuello hasta el corazón en estados circulatorios hiperactivos, especialmente en niños,
yugular no puede originar un soplo continuo de carácter funcional denominado zumbido venoso. Es un soplo continuo de escasa intensidad que se
patológico ausculta en el cuello y con mayor intensidad en las áreas pulmonar y aórtica, hacia donde se propaga. De presentación infrecuente,
podría confundirse con el originado por un ductus arterioso persistente si se omite la auscultación del cuello.
-Importante: desaparece al comprimir las yugulares y se modifica con los cambios de posición.
Hipertensión Soplo en vaivén, constituido por un soplo sistólico eyectivo corto y poco intenso y un soplo protodiastólico de regurgitación suave,
pulmonar decreciente, aspirativo. Ambos soplos son funcionales, originándose el sistólico por la dilatación de la arteria pulmonar (otra vez, el S.
Caíno clasifica como funcional a las estenosis relativas, lo cual no es correcto, lo dejo igual) y el diastólico en la incompetencia valvular.
-Importante: R2 en el foco pulmonar está netamente reforzado por el cierre violento de las sigmoideas pulmonares.
Región de Estenosis e Soplo en vaivén constituido por un soplo sistólico de regurgitación por insuficiencia mitral asociado con un retumbo mesodiastólico y con
la punta insuficiencia mitral un soplo presistólico de estenosis mitral.
(enfermedad -Importante: soplo en vaivén cuyos componentes conservan sus características acústicas individuales. Entre los ruidos destaca el
mitral) chasquido de apertura de la mitral.
Insuficiencia mitral Soplo doble constituido por un soplo holosistólico de regurgitación por insuficiencia mitral asociado a un soplo mesodiastólico de aflujo
y soplo de corto, que sucede a un R3, no se propaga, es poco intenso y de baja tonalidad.
hiperflujo diastólico -Importante: el soplo diastólico de aflujo en la insuficiencia mitral es inconstante debido a su carácter funcional.

Nota al pie de página: sé que lo más cerca de auscultar a alguien fue practicar con tu perro y probablemente auscultemos a un paciente recién cuando nos recibamos, pero alta data para
auscultar al paciente taquicárdico y distinguir R1 de R2:

- Choque de punta, coincide con la sístole, por lo que define a lo que auscultatoriamente se denomina silencio pequeño (R1-R2). Lamentablemente este signo se encuentra en
pacientes < 40 años.
- Pulso carotídeo, coincide con la sístole, por lo que coincide con el silencio pequeño.
-
-

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María del Rosario Bunge
 PERICARDITIS AGUDA Es el proceso patológico más frecuente que afecta al pericardio y PERICARDITIS AGUDA VIRAL o IDIOPÁTICA
▪ Infecciones virales: COVID, posee 4 características dx principales: Epidemiología: afecta a personas de todas las edades, pero es más
coxackie, adenovirus, a. Dolor torácico: el dolor de la pericarditis suele ser intenso, común en adultos jóvenes y a menudo acompaña derrames pleurales y
echovirus, VHB retroesternal y en el parea precordial izquierda; irradia al neumonitis.
▪ TBC (causa pericarditis cuello, los brazos o el hombro izquierdo y a veces cede Clínica: la presencia y evolución casi simultánea de fiebre y dolor
graves) cuando la persona se sienta y flexiona la cintura hacia precordial, a menudo 10-12 días después de una supuesta enfermedad
▪ IAM: 24-72hs, por la adelante, y se intensifica en decúbito dorsal. A menudo el viral, constituye un signo importante en el dx diferencial del IAM, donde
inflamación local dolor es pleurítico -como consecuencia de la inflamación antes de la fiebre hay dolor precordial. La complicación más frecuente es
▪ Síndrome pleural acompañante-, es decir, que es punzante y agravado la pericarditis repetitiva o recidivante que se observa en 25% de los
pospericardiectomía por la inspiración/tos. Tiene como principal dx diferencial el pacientes con pericarditis idiopática aguda. Es un dx de exclusión
▪ Uremia IAM.
▪ Enfermedades neoplásicas b. Frote pericárdico: es audible en el 85% de los pacientes. Se lo PERICARDITIS PIÓGENA
(pulmón, mama, leucemia), percibe típicamente hacia el final de la espiración con la Por lo general se presenta después de cirugías cardiotorácicas, de
suelen ser cuadros de persona erecta y cintura flexionada hacia delante (plegaria extensión de la infección desde los pulmones o cavidades pleurales, de
pericarditis + derrame Mahometana) rotura del esófago y paso del material de saco pericárdico o rotura de un
▪ Radiación c. ECG: cuando no hay derrame masivo, por lo general muestra absceso anular en un individuo con endocarditis infecciosa.
▪ Trastornos autoinmunes cambios que son consecuencia de la inflamación Clínica: fiebre, escalofríos, septicemia y signos de infección en otros
▪ Cirugías cardíacas subepicárdica aguda. Los cambios electrocardiográficos puntos del cuerpo. El dx se alcanza por examen de líquido pericárdico.
evolucionan en 3 fases: Es de mal pronóstico
- Fase aguda. Elevación del segmento ST de
concavidad superior y aumento del voltaje de la
onda T (se torna aguda y prominente) } estos
cambios son más notorios en V4-V6, DII y DIII,
mientras que en las derivaciones aVR y V1 el
PERICARDITIS DE LA INSUFICIENCIA RENAL
segmento ST muestra cambios opuestos. También se Se manifiesta en el 33% de los pacientes con uremia crónica (pericarditis
observa taquicardia sinusal. urémica), y también se identifica en pacientes que practican diálisis hace
- Fase subaguda. El segmento ST se modifica, pasando mucho tiempo con niveles de urea y creatinina normales (pericarditis en
de tener concavidad superior a convexidad superior casos de diálisis).
y posteriormente se torna isoeléctrico. Al mismo Clínica: ambas formas pueden ser fibrinosas y por lo general se
tiempo la onda T disminuye su amplitud, acompañan de derrames serosanguinolentos. El frote pericárdico es
ocasionalmente se hace isoeléctrica y con menor frecuente, pero no hay dolor o es leve.
frecuencia se invierte. Tto: cuando se desarrolla un derrame pericárdico se debe drenar por
- Fase crónica. La onda T se invierte y disminuye su medio de una pericardiocentesis y cuando reaparece o es persistente,
amplitud. Si aparece derrame pericárdico el voltaje habrá que realizar una ventana pericárdica o pericardiectomía de ser
necesario.

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María del Rosario Bunge
 puede disminuir; en derrames voluminosos puede PERICARDITIS POR ENFERMEDADES NEOPLÁSICAS
observarse alternancia eléctrica (modificaciones Es consecuencia de la extensión o invasión de MTT tumorales
cíclicas en la amplitud de las ondas del ECG), que (carcinoma de pulmón o mama, melanoma maligno, linfoma, leucemia)
preanuncia taponamiento cardíaco. al pericardio.
d. Derrame pericárdico: se acompaña de dolor, los cambios en Clínica: dolor, arritmias auriculares y taponamiento. El dx se corrobora
el ECG ya mencionados y alternante eléctrico. Adquiere vital por estudio citológico del líquido pericárdico o biopsia del pericardio.
importancia cuando se desarrolla de forma aguda, ya que
PERICARDITIS POR RADIACIÓN DEL MEDIASTINO
podría originar un taponamiento cardíaco. En la exploración
física se lo puede distinguir de la cardiomegalia porque los
ruidos cardíacos son más débiles e incluso pueden PERICARDITIS ASOCIADA A ENFERMEDADES AUTOINMUNES
desaparecer; el líquido pericárdico puede comp0rlimir la base Como el LES, o lupus inducido por fármacos, AR, esclerodermia y
del pulmón izquierdo y generar el signo de Ewart (zona poliarteritis nudosa. En este caso resultan más llamativas las
imprecisa de matidez y mayor frémito hacia el ángulo del manifestaciones del cuadro autoinmune que las de la pericarditis.
omóplato izquierdo). En la RX se advierte una silueta cardíaca
“en botella”, pero también puede ser normal.
TAPONAMIENTO CARDÍACO El volumen de líquido necesario para ocasionar el taponamiento puede ser de hasta 200 ml cuando su aparición es súbita, y de >2000 ml cuando
▪ Complicación de la el derrame aparece y se desarrolla lentamente. Los 3 signos principales del taponamiento están incluidos dentro de la tríada de Beck: hipotensión,
pericarditis aguda y la que disminución/desaparición de ruidos cardíacos y distensión venosa yugular. También puede haber disminución de la amplitud de los complejos QRS
es consecuencia de y el llamado fenómeno de alternancia eléctrica de las ondas P, QRS o T.
trastornos neoplásicos - Pulso paradójico: consiste en una disminución inspiratoria mayor de los normal (10 mmHg) de la PAS. Esto se debe a que ambos
▪ Derrame hemático en la ventrículos comparten saco pericárdico, razón por la cual en el taponamiento cardíaco el agrandamiento del VD con la
disección aórtica, cirugías inspiración comprime y reduce el volumen del VI (el tabique interventricular se abomba hacia la cámara izquierda). Es
del corazón, traumatismos característico, pero no patognomónico, ya que también se presenta en: pericarditis constrictiva, choque hipovolémico,
y tratamiento con enfermedad obstructiva aguda y crónica de vías respiratorias, y embolia pulmonar.
anticoagulantes en - Diagnóstico: el Eco Doppler ofrece información muy valiosa.
pacientes con pericarditis
aguda.
PERICARDITIS OBSTRUCTIVA Es consecuencia de la cicatrización de la pericarditis fibrinosa o serofibrinosa aguda o la resorción del derrame pericárdico crónico, seguida de
CRÓNICA obliteración de la cavidad pericárdica, con la formación de tejido de granulación (que forma una cicatriz firme que rodea al corazón y que puede
▪ Puede desarrollarse calcificarse). En estos pacientes, los ventrículos son incapaces de llenarse apropiadamente debido al pericardio engrosado y rígido → en el
después de la pericarditis taponamiento cardíaco el llenado se ve dificultado a lo largo de toda la diástole, mientras que en la pericarditis obstructiva el llenado disminuye
idiopática/viral, aguda o abruptamente cuando se llega al límite elástico del pericardio; sin embargo, en ambas entidades el volumen telediástolico y ventricular sistólico
recidivante. de ambos ventrículos disminuye.
▪ Ser consecuencia de la - Clínica. El paciente manifiesta debilidad, fatiga, incremento ponderal, mayor circunferencia abdominal y molestias de vientre; las
organización de un coagulo venas cervicales están distendidas y pueden mantenerse así incluso tras la administración de diuréticos. La presión venosa
sanguíneo organizado tampoco disminuye durante la inspiración (Signo de Kussmaul). La presión de pulso es normal o disminuida, la hepatomegalia
▪ Seguir a una cirugía congestiva es intensa y puede deteriorar la función hepática (un dx diferencial es la cirrosis). Los ruidos cardíacos se perciben
cardíaca, radiación del distantes
mediastino - ECG. Bajo voltaje de los complejos QRS y aplanamiento o inversión difusa de las ondas T.
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 ▪ Aparecer tras una infección - ECO transtorácica. Engrosamiento de pericardio, de la VCI e interrupción repentina del llenado ventricular en los comienzos de
purulenta, histoplasmosis la diástole con función ventricular normal. ECO Doppler. Durante la inspiración se observa una disminución excesiva en la
▪ Enfermedades neoplásicas velocidad del flujo sanguíneo en las venas pulmonares y a través de la mitral, y un desplazamiento del tabique interventricular a
▪ Entidades autoinmunes: la izquierda y viceversa durante la espiración.
AR, LES - CT y MRI. Más precisas, pueden confirmar o descartar la presencia de engrosamiento pericárdico.
▪ IRC tratada con diálisis.

Pericarditis aguda. Las flechas en rojo marcan la

elevación con concavidad superior del segmento ST, y
adyacente a ellas, ondas T picudas en DI y DII. La flecha
violeta marca la inversión de estos cambios en aVR.

1. En caso de pericarditis aguda idiopática o viral, el tratamiento consiste en la administración de:

▪ AINEs: indometacina, ibuprofeno + protector gástrico. Por lo general se receta ibuprofeno, pero si el paciente tiene trastornos en la coagulación
conviene AAS.
▪ AINEs + colchicina. La combinación se suele emplear cuando hay recidiva o es primera opción cuando se sabe que la causa es crónica.
▪ Corticoides (prednisolona). Por lo general se lo indica cuando el tratamiento único con AINEs resulta insuficiente, y el paciente no tolera la colchicina.
2. Predictores de riesgo o de una etiología no viral:
▪ Fiebre >38 °C
▪ Evolución subaguda
▪ Derrames (>20 mm), se corre el riesgo de evolucionar a un taponamiento cardíaco
▪ Fracaso del tratamiento con AINEs o AAS
3. La pericardiocentesis diagnóstica se reserva para: pacientes con sospecha de pericarditis por TBC/purulenta, pacientes con derrames >20 ml, derrames crónicos
masivos, derrames neoplásicos.
4. La internación se recomienda en la pericarditis de alto riesgo, ante evidencia de compromiso miocárdico, cuando la etiología es traumática, cuando se trata de
un paciente inmunodeprimido o cuando está bajo tratamiento anticoagulante concomitante (ej paciente con reemplazo valvular), ya que corre un elevado
riesgo de desarrollar taponamiento cardíaco. En el último caso, se recomienda suspender los anticoagulantes orales, y retomarlos cuando el cuadro lo permita.
5. Las causas más importantes a descartar son: TBC, neoplasias y enfermedades sistémicas → ya que requieren de un tratamiento específico.

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María del Rosario Bunge
 Término empleado para denominar a un grupo heterogéneo de enfermedades del miocardio que se asocian a una disfunción mecánica y/o eléctrica del mismo, y que
habitualmente (pero no siempre) muestran una dilatación/hipertrofia ventricular inadecuadas. Con frecuencia conducen a la muerte cardiovascular o a la invalidez
permanente por la IC. En definitiva, pueden definirse como enfermedades cardíacas debidas a una afección primaria del miocardio.

MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA (MCH). No es secundaria a HTA, estenosis aórtica u otra causa, sino que se trata de una hipertrofia cardíaca primaria. Con frecuencia
tiene una distribución asimétrica que afecta principalmente al tabique interventricular (hipertrofia septal), que produce obstrucción subaórtica dinámica del tracto de salida
del VI. Otras distribuciones menos frecuentes afectan a la zona apical, y con menor frecuencia, el VD.

- Etiología. Enfermedad monogénica de comportamiento mendeliano que afecta a los genes que codifican proteínas cardíacas → 80% de los casos se deben a
mutaciones del gen que codifica para la cadena β de la miosina pesada, o la proteína C de unión a la miosina. Es un trastorno autosómico dominante con
penetrancia variable. El 30-40% se debe a mutaciones desconocidas
- Fisiopatología. Se cree que las alteraciones funcionales del sarcómero condicionan una
disminución de la distensibilidad ventricular, lo que genera una disfunción diastólica, y
eventualmente, una IC con función sistólica conservada. Otros puntos calientes en la
Fisiopatogenia de la MCH son:
1. Obstrucción subaórtica dinámica (efecto Venturi). Producida por el engrosamiento
asimétrico del tabique en la zona opuesta a la valva septal mitral, lo que hace que
contacten y se vea obstruido el tracto de salida del VI. La obstrucción se puede
incrementar ante aumentos de la contractilidad o reducciones de la precarga/poscarga
(en la administraciones de vasodilatadores, diuréticos o en la deshidratación).
2. Isquemia miocárdica. Estos pacientes tienen un riesgo aumentado de isquemia por el
aumento desproporcionado de la masa miocárdica en ausencia de un incremento
paralelo de la vascularización. Además, dado que la perfusión coronaria depende de la
PAD, son varios los factores que propician el desbalance entre oferta y demanda de
oxígeno.
- Clínica.
1. Síntomas. DISNEA (desencadenada con el esfuerzo y puede deberse a un aumento de
la PAD ventricular o a la obstrucción subaórtica), DOLOR TORÁCICO (de tipo anginoso),
SÍNCOPE (signo de mal pronóstico, se debe a la obstrucción subaórtica).
2. Examen físico. Durante la auscultación se percibe R4 (refleja la rigidez del ventrículo
ante la fase de llenado activo por la patada auricular) y un soplo mesosistólico eyectivo
con R2 conservado → los fenómenos auscultatorios mencionados pueden acentuarse
20
María del Rosario Bunge
 con aquellas maniobras que aceleran la eyección ventricular (ejercicio) o que reducen el diámetro de la cavidad (maniobra de Valsava). Por el
contrario, se atenúan cuando aumenta la poscarga. El pulso periférico es de aspecto digitiforme, con ascenso rápido seguido de un colapso
mesosistólico.
3. En momentos avanzados de la enfermedad, los pacientes pueden desarrollar IC con la semiología característica.
- Exámenes complementarios.
1. ECG. Es muy sensible (sólo el 5% de los pacientes con MCH tienen ECG normales). Se reconocen signos de hipertrofia del VI → ondas Q estrechas y
profundas, seguidas de ondas R de alto voltaje en DII, DII, aVF, V6 y V5, con ondas T negativas. Es común la detección de arritmias ventriculares,
como la taquicardia ventricular no sostenida o la extrasistolia ventricular.
2. ECO. Es la prueba diagnóstica clave de la MCH, ya que permite apreciar la hipertrofia ventricular izquierda, típicamente con distribución asimétrica
y engrosamiento del tabique. El criterio dx es un grosor >15 mm. Dx diferencial de la hipertrofia fisiológica en deportistas, donde el grosor de las
paredes ventriculares pueden ser de hasta 13-14mm.
3. RMN + contraste de gadolinio. Permite detectar y cuantificar el grado de fibrosis miocárdica, que puede constituir un marcador de riesgo de muerte
súbita.

Aunque la MCH es relativamente benigna, debe considerarse junto con su dx la detección de factores de riesgo que elevan las posibilidades de muerte súbita para el
paciente. Para ello, los pacientes deben ser sometidos a una ergometría y una monitorización con Holter → una respuesta anormal de la TA/aparición de arritmias
ventricular + la evaluación de los criterios de riesgo de muerte súbita, determinan el tratamiento.

Criterios de muerte súbita

- Fibrilación ventricular
- Taquicardia ventricular
MAYORES

A- Farmacológico
sostenida a. 1ra línea: BB, que reducen el efecto de las catecolaminas sobre la contractilidad ventricular
- Antecedentes familiares de y baja la frecuencia cardíaca, l que mejora la perfusión al alargar la diástole. Las dosis se
muerte súbita ajustan a la mejoría sintomática.
- Síncope inexplicado b. 2da línea: bloqueantes cálcicos (verapamilo). Se indica en pacientes que no toleran los BB.
- Grosor de la pared VI >30mm
B- No farmacológico
- Respuesta anormal de la TA al
a. Miectomía septal, con la ablación septal con alcohol como alternativa.
ejercicio
- Taquicardia ventricular no b. Implantación de un marcapaso bicameral con estimulación del VD → desincronizar la
contracción de ambos ventrículos para conseguir un desfasaje en la contracción del
MENORES

sostenida
- Obstrucción al tracto de salida miocardio septal respecto a la pared libre del VI.
del VI c. Trasplante cardíaco (en la fase final de la evolución de la MCH)
- Destrucción microvascular

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María del Rosario Bunge
MIOCARDIOPATÍA DILATADA. Se caracteriza por aumento del tamaño del ventrículo izquierdo con disminución de la función sistólica, medida por la fracción de eyección
del VI, en ausencia de afección coronaria o valvular que lo justifique. Si bien el síndrome de miocardiopatía tiene múltiples causas, el elemento común en todos los cuadros
es que la insuficiencia sistólica es más notable que la diastólica.

➔ MCD primaria. En <50% de los casos, no se encuentra una causa etiológica clara de MCD, por lo que se habla de MCD idiopática. Se cree que muchos de los
pacientes que presentan este cuadro probablemente han padecido una miocarditis de origen viral que cursó de forma silente y evolucionó a una MCD; en 25-35%
de los pacientes con MCD idiopática, la etiología puede ser genética, con afectación de algún familiar de primer grado.
- Fisiopatogenia. En el caso de las MCD hereditarias, la depresión de la función sistólica puede estar directamente relacionada con los genes mutados, que
pueden afectar alguna de las estructuras que intervienen en la contracción miocárdica. En la MCD de origen viral, se cree que la lesión se debe a la acción
viral directa o a mecanismos autoinmunes mal conocidos; y si bien estos últimos constituyen la injuria original, también hay una puesta en marcha de
“mecanismos compensadores” que, al actuar a largo plazo, empeoran aún más la situación → fenómenos inflamatorios, activación del SNAs y SRAA,
remodelado ventricular (que implica hipertrofia, fibrosis intersticial y apoptosis). Los cambios ya mencionados no sólo modifican la arquitectura cardíaca no
sólo predispone al desarrollo de una insuficiencia mitral funcional, sino también a la FA y arritmias ventriculares.
- Clínica. Cuando se presentan síntomas, éstos son los de una IC progresiva: disnea (inicialmente de esfuerzo, pero que progresa hasta hacerse de reposo),
ortopnea, disnea paroxística nocturna, fragilidad, edema en zonas declives con fóvea. La tromboembolia periférica puede ser la primera manifestación de la
enfermedad.
➔ MCD secundarias.

Miocardiopatía alcohólica Es la forma más frecuente de MCD secundaria. Suele aparecer en relación con la dosis ingerida en individuos que han consumido cantidades
importantes de alcohol durante largos períodos de tiempo (>10 años), ahora bien, no todas las personas que padecen alcoholismo lo
desarrollan, por lo que debe haber cierta predisposición individual ante la injuria ambiental. Las manifestaciones histopatológicas y clínicas
son indistinguibles de la MCD idiopática. El tratamiento es el mismo que en la MCD idiopática + dejar de consumir alcohol.
Miocardiopatía periparto Tiene lugar en el último mes de gestación y los primeros 6 meses posparto. La enfermedad se manifiesta como depresión global de la
contractilidad ventricular que puede ser muy intensa inicialmente, y con frecuencia por arritmias ventriculares graves. Existe riesgo de
recurrencia en sucesivos embarazos.
Miocardiopatía por estrés (takotsubo) Suele presentarse en mujeres de edad posmenopáusica, frecuentemente tras una situación de marcado estrés. Clínicamente se manifiesta
por dolor torácico, el ECG muestra una elevación extensa del segmento ST en derivaciones precordiales y una elevación sérica mínimo de los
marcadores de necrosis. En el ecocardiograma se observa acinesia apical amplia del VI con contractilidad conservada en las porciones basales,
lo que confiere al ventrículo la morfología de una vasija. El tratamiento es el de la disfunción ventricular o las arritmias que se pudieran
presentar y con frecuencia la función ventricular se recupera por completo al cabo de unas semanas.
Miocardiopatía inducida por Indistinguible de los pacientes con MCD idiopática, y parece en pacientes que presentan arritmias que condicionan una elevada DC durante
taquicardia gran parte del tiempo. La normalización de la FC mejora la función ventricular → para ello se deben emplear los medios necesarios: fármacos,
ablación de la unión AV e implantación de un marcapasos, etc.
Fármacos Los agentes más cardiotóxicos son las antraciclinas (doxorrubicina) y el riesgo aumenta en pacientes ancianos, con cardiopatía previa o que
han recibido radiación y otros tratamientos previos con el mismo agentes. La afección cardíaca se manifiesta como una reducción de la Fey
del VI acompañada de dilatación ventricular, que progresa hacia la IC.

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María del Rosario Bunge
 TRATAMIENTO

a- Farmacológico
- Diuréticos de asa: furosemida. Alivian la sobrecarga hídrica; se deben administrar de forma crónica, la menor dosis necesaria.
- IECA/ARA II. Disminuyen ANG II por lo que retrasan el remodelado cardíaco, disminuyen la mortalidad global y mejoran los síntomas de pacientes con Fey
disminuida.
- BB. Se emplean en pacientes estables (CI en pacientes con fallo de bomba), mejoran la mortalidad global y se deben titular las dosis.
- Inhibidores del receptor de aldosterona (espironolactona), OJO con las alteraciones hidroeléctricas
- Sacubitril (MA: inhibe la neprisilina, enzima encargada de degradar el PNA) + valsartán } en conjunto también disminuyen la mortalidad global
- Ivabradina (MA: inhibidores de los canales If)
b- No farmacológico
- Restricción hidrosalina
- Educación: identificación de síntomas precoces de sobrecarga hídrica y seguimiento del peso corporal
- Ejercicio y rehabilitación cardíaca
- Evaluar la necesidad de dispositivos: cardiodesfibrilador implantable, resincronizador, DAVI
- Trasplante

Miocardiopatía chagásica El agente causal es T. cruzi. La miocardiopatía tiene una fase aguda (miocarditis aguda), con intensa parasitación del miocardio, aunque la
clínica es poco aparente; se sigue de un período de latencia de 20-30 años, y una fase crónica, que afecta al 30% de los pacientes infectados.
La enfermedad de Chagas tiene especial predilección por el sistema específico de conducción y presenta bloqueos de rama derecha muy
aberrantes, con hemibloqueos, bloqueos AV avanzados, FA, extrasístoles, etc. El 20% de los casos fallecen por muerte súbita. El corazón
chagásico tiene aneurismas ventriculares múltiples, con paredes muy delgadas características.
Miocardiopatía isquémica Si bien no debería ser considerada como una miocardiopatía, en ocasiones se manifiesta como una MCD, por lo que es importante tenerla
presente como dx diferencial. En estos casos, la depresión de la función ventricular se debe a la presencia de extensas o repetidas necrosis
miocárdica; suelen haber antecedentes de episodios coronarios agudos o angina, aunque los episodios anginosos también pueden haber sido
silentes (ej DBT). En estos casos, se debe determinar si el miocardio no contráctil es necrótico o aún viable.
MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA. Se caracteriza por una función diastólica ventricular anormal, con un miocardio rígido o engrosado pero no marcadamente hippertrófico,
donde lo que predomina es la dificultad al llenado ventricular; ello origina un incremento de las presiones diastólicas en el VI/VD que se manifiesta clínicamente como IC. A
diferencia de lo que sucede en la pericarditis constrictiva, las presiones diastólicas de ambos ventrículos no se comportan de manera idéntica.

Manifestaciones clínicas Tratamiento

Endocarditis de Loffler Se caracteriza por eosinofilia, fibrosis miocárdica e Las manifestaciones clínicas de ambas Es el de la IC diastólica, con
Primaria

infiltración eosinófila que afecta las regiones entidades están dominadas por síntomas y diuréticos + IECA para reducir la
apicales de ambos ventrículos y al aparato signos de la IC. precarga.
subvalvular mitral o tricúspide, por lo que es
s

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María del Rosario Bunge
 frecuente la regurgitación valvular. También son - ECG, muestra alteraciones La FA puede requerir BB o
frecuentes los fenómenos tromboembólicos. Las inespecíficas digoxina, para controlar la
causas pueden ser varias: enfermedades - RX, cardiomegalia discreta y respuesta ventricular.
autoinmunes, AR, parasitosis y hemopatías. congestión venosa pulmonar Debe considerarse el
notoria. tratamiento anticoagulante
- ECO, es la clave dx, muestra crónico (y más aún si hay FA).
Fibrosis endomiocárdica Se caracteriza por el engrosamiento fibrótico del engrosamiento de uno o
endocardio en ápex ventricular y aparato ambos ventrículos,
subvalvular. regurgitación mitral y/o
tricuspídea
Infiltrativas La infiltración de sustancias diversas provoca una mayor rigidez en el miocardio. Se debe tratar la amiloidosis, la
a- Amiloidosis. Es la más frecuente, se debe a la acumulación de proteínas extracelulares IC o las arritmias acompañantes
solubles que se depositan en diversos tejidos, entre ellos el corazón. El cuadro clínico está sin olvidar que estos pacientes
dominado por la IC, es frecuente la FA y los trastornos de conducción AV. El ECG revela bajo tiene elevado riesgo de
voltaje de los complejos QRS y en el ECO se aprecia hipertrofia ventricular y disfunción toxicidad digitálica.
diastólica. Se arriba al dx mediante una biopsia.
b- Sarcoidosis
Secundarias

Enfermedades de a- Hemocromatosis. Afecta al hígado, páncreas, articulaciones y puede afectar al corazón → La hemocromatosis se trata con
depósito adopta la forma de MCR o MCD. Las arritmias supraventriculares son frecuentes flebotomías periódicas.
b- Enfermedad de Fabry, se debe a la deficiencia de la α-galactosidasa
Posradiación

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María del Rosario Bunge
Son procesos inflamatorios que afectan al miocardio y pueden deberse a toxinas, infecciones o a lesiones ETIOLOGÍA
autoinmunitarias. Al MO se observa la lesión de los miocitos con degeneración o necrosis, y un infiltrado inflamatorio
que no se debe a isquemia; se pueden reconocer 4 patrones: miocarditis activa (con degeneración o necrosis de los - Viral: coxsackie, HIV, ECHO,
moicitos e infiltrado evidente), miocarditis límite (con infiltrado evidente pero sin indicios de lesión), miocarditis en adenovirus, gripe, sarampión,
resolución/resuelta (hay reducción o ausencia de infiltrado inflamatorio + cicatrización al repetir la biopsia), parotiditis, parvovirus, polio, rubéola,
miocarditis persistente (miocarditis activa al repetir la biopsia). VZV, HSV, CMV, HCV, rabia, SRV,
dengue, fiebre amarilla
- Clínica. El paciente típico con supuesta miocarditis viral es un adulto joven o de edad madura que - Protozoos: T. cruzi, T. gondii
desarrolla disnea progresiva y debilidad en unos cuantos días a semanas después del síndrome viral, - Bacteriana: Brucella, C. diphteriae,
que se acompaña por fiebre y mialgias. Sin embargo, la clínica es bastante florida: salmonella, Hib, M. pneumonae
1. Se manifiesta con signos y síntomas de IC - Trastornos mediados por la inmunidad:
2. Algunos pacientes refieren dolor torácico sugestivo de pericarditis o IAM alérgenos (β lactámicos,
3. A veces la presentación predominante son taquiarritmias auriculares y ventriculares, o cefalosporinas), celiaquía, enfermedad
embolia pulmonar/sistémica por la formación de trombos intracardíacos de Churg Strauss, LES, esclerodermia.
4. Un pequeño número de pacientes desarrolla una necrosis fulminante de progresión rápida - Tóxicos: anfetaminas, cocaína, cobre,
desde un síndrome respiratorio febril grave a choque cardiogénico, ocasionando falla hierro, plomo
hepática, renal y coagulopatía. Estos pacientes típicamente fueron tratados hace poco por una
bronquitis de urgencia con ATB o con oseltamivir para síndromes virales, sólo para regresar después de unos días con un choque cardiogénico
rápidamente progresivo.
- Manejo del paciente con miocarditis.
1. La valoración inicial requiere de un ECG, ecocardiograma y concentraciones séricas de troponina y fracciones de creatina fosfoquinasa. Cada vez
más se utiliza la MRI para el dx de miocarditis, basándose en el incremento del edema hístico y reforzamiento con gadolinio. La biopsia
endomiocárdica no está indicada en la valoración inicial para el estudio de probables miocarditis virales, a menos que las taquiarritmias
ventriculares sugieran una etiología distinta (sarcoidosis o miocarditis por células gigantes). Entonces, los pacientes con síndromes virales recientes
pueden clasificarse en 3 niveles de diagnóstico

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María del Rosario Bunge
 1.Posible miocarditis aguda subclínica que se dx 2- Se dx probable miocarditis aguda cuando los 3- Se establece el dx de precisión de
cuando un paciente tiene un síndrome viral típico criterios mencionados en (1) se satisfacen y se miocarditis cuando hay evidencia histológica o
pero sin síntomas cardíaco, con uno o más de los acompañan también de síntomas cardíacos, inmunohistológica de inflamación en la biopsia
siguientes datos: como disnea o dolor torácico, que pueden ser endomiocárdica y no se necesitan otros
consecuencia de pericarditis o miocarditis. estudios de laboratorio clínicos.
- Elevación de biomarcadores de lesión cardíaca
Cuando las manifestaciones clínicas de
(troponina o CK-MB)
pericarditis (dolor torácico pleurítico, anomalías
- Datos ECG sugestivos de lesión aguda en el ECG, frote con derrame pericárdico) se
acompañan de elevación de al troponina o de CK-
- Disminución de la Fey o de la movilidad parietal MB o anomalías de la cinética parietal cardíaca
regional.

- Anomalías en los estudios de imagen cardíaca

(ECO)

1. Si el paciente debuta con un choque caridogénico, el tratamiento debe ser de soporte, que incluye: reducción de la poscarga (balón de contrapulsión intraaórtica), diuréticos,
dispositivos de asistencia mecánica u oxigenación extracorpórea con membrana (ECMO).
2. Una vez estabilizado, el paciente puede presentar una IC, que deberá ser tratada como tal con IECA, diuréticos (si hay sobrecarga hídrica), BB y/o espironolactona.
3. Cuando la etiología no es viral, el tratamiento es específico:
- Miocarditis de células gigantes → antitimoglobulina, ciclosporina, metilprednisolona. Como el daño es autoinmune, el tratamiento es inflamatorio y por tiempo
prolongado
- Sarcoidosis → prednisolona manteniendo la dosis inicial por 4 semanas y después se reduce la dosis a una de mantenimiento por 6 meses
- Autoinmune: miocarditis eosinofílica. El tratamiento dependerá si se encuentra en fase aguda (antihelmínticos o antiprotozoarios) o crónica (azatioprina y
metilprednisolona)

La IC puede definirse como un síndrome clínico complejo resultado de la alteración estructural o funcional del llenado ventricular o de la expulsión de sangre, lo que a su
vez ocasiona síntomas clínicos cardinales de disnea, fatiga y signos de IC como edema y estertores. Muchos pacientes no desarrollan signos/síntomas por sobrecarga de
volumen, por lo que se prefiere reemplazar el rótulo de IC congestiva por IC a secas.

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María del Rosario Bunge
 - Patogenia. Como se observa en el cuadro de la derecha, las posible injurias iniciales son varias,
pero todas ellas tienen en común es que todas producen una reducción en la capacidad de
bombeo del corazón. En la mayoría de los casos, los pacientes se mantienen asintomáticos o con
pocos síntomas después de la injuria inicial, y sólo desarrollan síntomas con el correr del tiempo.
Este período asintomático/con sintomatología leve puede explicarse por la puesta en marcha de
mecanismos compensatorios (SRAA→ aumenta la retención de sodio y agua, que aumenta la
precarga y SNAs → mediante un aumento del tono simpático se aumenta la contractilidad
cardíaca), que permiten mantener dentro de valores normales el gasto cardíaco. Si bien se
desconocen los mecanismos exactos que causan la transición a una IC sintomática, la activación
crónica de los sistemas neurohumoral y adrenérgico conducen a una serie de cambios en el
miocardio, que en conjunto se conocen como remodelación del VI:
1. Hipertrofia de los miocitos
2. Alteraciones de las propiedades contráctiles del miocito
3. Pérdida progresiva de los miocitos por necrosis, apoptosis y muerte celular autofágica
4. Desensibilización de los receptores adrenérgicos β
5. Anomalías en la producción de energía y en el metabolismo del miocardio
6. Reorganización de la matriz extracelular con disolución de la MEC colágena organizada
que rodea con los miocitos, y su sustitución por colágeno intersticial (que no proporciona
apoyo estructural). El hecho de que estos cambios estén mediados por la activación
excesiva del SRAA y SNAs constituye el fundamento teórico del uso de IECAs y BB en
pacientes con IC. El remodelado ventricular por sí solo contribuye a la progresión de la IC,
ya que los cambios antes enumerados, ya sea por una disminución en la contractilidad,
en la relajación y/o modificación de la geometría ventricular, interfiere con la mecánica
cardíaca.

- Clínica.
1. FATIGA. Uno de los síntomas cardinales de la IC, se debe a la disminución del gasto cardíaco.
2. DISNEA. El segundo síntoma cardinal de la IC. En etapas iniciales se observa sólo durante el esfuerzo, pero conforme ´progresa la enfermedad, la
disnea ocurre con actividades menos extenuantes, y por último, ocurre en reposo. Si bien el origen de la disnea muy probablemente sea
multifactorial, el mecanismo más importante es la congestión pulmonar, que activa a los receptores J yuxtacapilares, que a su vez estimulan la

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María del Rosario Bunge
 respiración rápida y superficial, característica de la IC. Otros estímulos que
contribuyen a la disnea: menor distensibilidad pulmonar, aumento de la
resistencia de vías respiratorias, fatiga de los mm respiratorios/del diafragma o
ambos, etc.
• Ortopnea. Es la disnea que ocurre en decúbito y suele ser una
manifestación tardía de la IC en comparación con la de esfuerzo. Resulta
de la redistribución de líquido de la circulación esplácnica y de las
extremidades inferiores hacia la circulación central durante el decúbito,
con el incremento resultante en la presión capilar pulmonar. Las tos
nocturna es una manifestación de esto. Se alivia con la posición sentada o
al dormir con almohadas adicionales. Es un síntoma relativamente
específico de la IC, pero también se ve en casos de obesidad abdominal,
ascitis o pacientes con neumopatías que favorecen la postura erecta.
• Disnea paroxística nocturna. Refiere a episodios agudos de disnea grave y
tos que suelen ocurrir por la noche y que despiertan al paciente, por lo
general 1-3hs después de acostarse. Puede manifestarse por tos o sibilancias. Se debe al incremento de las arterias pulmonares que
comprimen la via respiratoria + edema pulmonar intersticial, que ocasiona aumento de la resistencia de las vías respiratorias. Mientras la
ortopnea se alivia con la posición erecta, los pacientes con DPN tienen tos persistente con sibilancias a pesar del cambio postural.
• Respiración de Cheyne-Stokes. Se observa en el 40% de los pacientes con IC y se relaciona con GC bajo. Se origina por un aumento en la
sensibilidad de los centros respiratorios a la Pco2 arterial → hay una fase de apnea durante la cual la pO2 disminuye y la pCO2 aumenta, lo
que estimula al centro respiratorio deprimido y origina hiperventilación e hipocapnia, que se sigue de apnea. Puede ser percibida por el
paciente o familiares como disnea grave o interrupción transitoria de la respiración.

EXAMEN FÍSICO Objetivos:

a) Establecer la causa de la IC
b) Valorar la gravedad del síndrome
c) Obtener información sobre el perfil hemodinámico del paciente
Apariencia y signos vitales ▪ En la IC leve/moderada, el paciente no presenta angustia en reposo, salvo por la sensación de incomodidad referida al
permanecer en decúbito por unos minutos vs IC grave, donde el paciente debe permanecer sentado y tal vez no sea capaz de
terminar las oraciones por la disnea.
▪ En etapas avanzadas la PAS está reducida
▪ Taquicardia por la estimulación adrenérgica
▪ Extremidades frías y cianosis en labios y lechos ungueales por vasoconstricción periférica.

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María del Rosario Bunge
 Venas yugulares Su exploración permite determinar la presión auricular derecha. Normalmente se evalúa la columna venosa de sangre por arriba del
ángulo del esternón en cm de agua, y después se le añaden 5cm; un valor normal es <8cm. En estadios iniciales no se percibe
ingurgitación yugular, pero se puede evocar al aumentar la presión intraabdominal (reflejo abdominoyugular positivo).
Exploración de los campos Los estertores son consecuencia de la trasudación de líquido del espacio intravascular hacia los alvéolos, y pueden auscultarse en
pulmonares ambos campos pulmonares en pacientes con edema pulmonar, junto con sibilancias (asma cardíaca) → cuando se presentan en
pacientes sin neumopatía concomitante, son específicos de la IC. El derrame pleural por lo general sobreviene con la insuficiencia
bicameral.
Exploración del área cardíaca Por lo general no aporta información útil respecto a la gravedad de la IC. De haber cardiomegalia, se esperaría encontrar el choque
de punta desplazado hacia la izquierda (por debajo del 5to espacio intercostal y por fuera de la línea medioclavicular). En algunos
pacientes se ausculta R3, que con frecuencia tiene sobrecarga de volumen, con taquicardia y taquipnea. R4 no es específico de la IC,
pero está presente en pacientes con insuficiencia diastólica.
Abdomen y extremidades Hepatomegalia, con frecuencia dolorosa y puede ser pulsátil durante la sístole en casos de insuficiencia tricuspídea. La ascitis es una
manifestación tardía que se debe al incremento de las venas hepáticas y en las que drenan el peritoneo. También puede
desarrollarse ictericia como consecuencia de la injuria hepatocelular que supone la congestión venosa hepática.
El edema periférico suele estar presente, pero es un elemento inespecífico y a menudo está ausente en pacientes que reciben
diuréticos. Suele ser un edema simétrico, en regiones declives → en pacientes ambulatorios afecta tobillos y la zona pretibial VS
pacientes postrados donde el edema se hace notorio en la región sacra y escroto.
Caquexia cardíaca Caracterizada por aumento de la tasa metabólica en reposo, anorexia, náusea y vómito por hepatomegalia por congestión y
sensación de plenitud abdominal, incremento de las concentraciones circulantes de citoquinas y alteración de la absorción intestinal
por congestión de las venas intestinales. Se trata de un indicador de mal pronóstico.

- Exámenes complementarios.
1. LABORATORIO. De rutina: hemograma completo, electrolitos, BUN, creatinia, ALT/GOT, orina. En pacientes selectos: tolerancia a la glucosa, perfil
de lípidos en ayuno o perfil tiroideo.
2. ECG. Es importante mediante este estudio establecer la presencia de hipertrofia de VI, el ritmo cardíaco y el antecedente de IAM. Un ECG normal
prácticamente descarta una IC por disfunción sistólica del VI.
3. ECO DOPPLER. Proporciona información sobre el tamaño y función del VI, de la presencia/ausencia de anomalías valvulares y del movimiento
parietal regional. El índice más útil de la función del VI es la fracción de eyección (Fey = volumen sistólico/volumen telediastólico).
4. RX. Proporciona información respecto al tamaño del corazón y permite valorar el estado de la vasculatura pulmonar, además de identificar causas
no cardíacas de los síntomas del paciente.

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María del Rosario Bunge
La endocarditis puede clasificarse según la evolución temporal de la enfermedad, el sitio de infección, la causa de infección o el factor de riesgo predisponente (ej consumo
de drogas iv).

➔ Endocarditis aguda: enfermedad febril que daña rápidamente las estructuras cardíacas, siembra sitios extracardíacos, y sin tratamiento, evoluciona a la muerte en
varias semanas.
➔ Endocarditis subaguda: tiene una evolución indolente; sólo causa daño cardíaco estructural lento, rara vez se disemina a otra región y evoluciona de manera
gradual, a menos que se complique por un fenómeno embólico mayor o la rotura de un aneurisma micótico.

Etiología
Válvula nativa Válvula prostética Consumidores de drogas iv
- S. viridans Aquella que se desarrolla en los 2 meses siguientes a la cirugía casi Afecta principalmente la válvula tricúspide, y más
- Staphylococos coagulasa siempre es de origen hospitalario, resultado de la contaminación comunmente se debe a S. aureus meticilina resistente. La
negativos. Pueden ser de origen intraoperatoria o de alguna complicación bacteriémica etiología de las infecciones de la válvula mitral es un poco
hospitalarios (55%) o posoperatoria. Este origen intrahospitalario se refleja en las más variada: pseudomona aeruginosa, candida, y con
extrahospitalario (45%). principales causas microbianas: S. aureus, Staphylococos coagulasa menos frecuencia, Bacillus, Lactobacillus y
- La endocarditis complica el 6-25% negativos, bacilos gram negativos facultativos, difteroides y Corynebacterium.
de los episodios de bacteriemia hongos. La endocarditis polimicrobiana ocurre entre los
por S. aureus relacionada con Las vías de entrada y los agentes microbianos que afectan a los consumidores de drogas intravenosas.
catéter. pacientes pasado el año a la ciurgía son similares a los de válvula
- HACEK nativa con infección extrahospitalaria.
La endocarditis de válvula prostética que aparece entre los 2-12
meses después de la operación muy probablemente se deba a una
infección hospitalaria de inicio tardío.

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María del Rosario Bunge
 - Clínica. Las manifestaciones, a parte de las constitucionales que quizpa se deban a la producción de
citoquias, se deben al daño de las estructuras intracardíacas, embolización de gramentos de vegetación
que causan infección o infarto en tejidos remotos, infección hematógena de otros tejidos remotos, y
lesión tisular por el depósito de complejos inmunes circulantes o por las respuestas inmunitarias a los
antígenos bacterianos depositados. El principal determinante de la evolución temporal de la endocarditis
es el agente causal: los estreptococos hemolíticos β, S. aureus y neumococos casi siempre producen un
cuadro de evolución aguda, mientras que la endocarditis subaguda casi siempre se debe a estreptococos
viridans, enterococos, estafilococos coagulasa negativos y el grupo HACEK. En pacientes con evolución
subaguda, la fiebre suele ser leve y rara vez rebasa los 39.4°C VS la endocarditis aguda, que a menudo
cursa con temperaturas de 39.4 – 40°C.
1. Manifestaciones cardiacas. SOPLOS: casi siempre indican algún defecto cardíaco predisponente,
pero el daño valvular y la rotura de las cuerdas por la endocarditis pueden generar soplos. El 30-
40% de los pacientes desarrolla IC como consecuencia de la insuficiencia valvular. La extensión de
la infección desde las válvulas hacia el tejido annular o miocardio puede causar abscesos
perivalvulares que a su vez pueden generar fístulas intracardíacas, con nuevos soplos.
2. Manifestaciones no cardíacas.
• Manifestaciones periféricas no supurativas como las lesiones de Janeway se relacinoan
con la infección prolongada, por lo que con el dx y tto oportuno se han vuelto
infrecuentes.
• Embolia séptica, que se manifiesta como hemorragia sibungueal y/o nódulos de Osler es
frecuente en pacientes con endocarditis aguda por S. aureus.
• Infección focal por diseminación hematógena
• Embolias arteriales → los síntomas, dolor o disfunción causada por siquemia se relacionan con el órgano o área que sufre la oclusión
arterial embólica; las embolias vasculares cerebrales, manifestadas como apoplejía y a veces como encefalopatía, complican al 15-35% de
los casos de endocarditis. Otras complicaciones neurológicas incluyen meningitis aséptica o purulenta, hemorragia intracraneal por infartos
hemorrágicos o rotura de aneurismas micóticos (dilataciones focales de las arterias que se forman en puntos de la pared arterial debilitados
por infección de los vasos o vasculares o en sitios donde se alojaron émbolos sépticos) y convulsiones

El diagnósticos de la endocarditis infecciosa sólo se establece con certeza en la exploración histológica y microbiológica de las vegetaciones, no obstante, en la
clínica el esquema diagnóstico más conocido es el de los criterios de Duke modificados: la presencia de 2 criterios mayoresm de 1 mayor y 3 menores o de 5
menores, permite hacer un diagnóstico definitivo. El diagnóstico se rechaza si se establece un diagnóstico alternativo, si los síntomas se resueven y no recurren con
4 días o menos de tto ATB, o si la cirugía/necropsia después de 4 días o menos de tto ATB no aportan evidencia histológica de endocarditis. Se considera como

31
María del Rosario Bunge
 endocarditis posible aquellos casos donde se cumple 1 criterio mayor y uno menor, o 3 criterios menores.
En líneas generales, los pacientes con endocarditis deginitivo o posible reciben tratamiento pertinente.

- Hemocultivos. En pacientes que no han recibido ATB en las 2 semanas previas deben obtenerse 3
conjuntos de 2 frascos de hemocultivo, separados entre sí al menos por 2 hs y obtenidos de
distintos puntos de punción venosa en 24hs. Si los cultivos permaneces negativos después de 48-
72hs, deben obtenerse 2 o 3 conjuntos de hemocultivos adicionales. Si el paciente se encuentra
hemodinamicamente estable, lo ideal es esperar a los resultados de microbiología, ya que se
desaconseja el uso de tratamiento antibiótico empírico. Mientras que los pacientes con
endocarditis aguda o con deterioro hemodinámico que requieran cirugía de urgencia deben
recibir tto ATB empírico justo después de obtener 3 conjuntos de hemocultivos.
- Ecocardiografía. Proporciona la confirmación anatómica y permite medir las vegetaciones,
detectar complicaciones intracardíacas y valorar la función cardíaca.La técnica más empleada es
la ecografía transtorácica (TTE). Detecta vegetaciones en 65-80% de los pacientes con
endocarditis clínica definitiva. Cuando el diagnóstico es probable, un resultado negativo en la TTE
no lo descarta, pero amerita la repetición del estudio. Es el método óptimo para el diagnóstico de
endocarditis de válvula prostésica, detección de abscesos miocárdicos, perforación valvular o
fístulas iintracardíacas así como para la detección de vegetaciones.

Es un trastornos en donde parte del miocardio recibe una cantidad insuficiente de sangre y oxígeno; surge de
manera específica cuando hay un desequilibrio entre el aporte de oxígeno y la necesidad de éste por el miocardio.
La causa más frecuente es el desarrollo de placas ateroescleróticas en una arteria epicárdica coronaria, que baste
para disminuir la circulación sanguínea al miocardio en una región y una perfusión insuficiente. Las personas con
cardiopatía isquémica pertenecen a 2 grandes grupos: pacientes con coronariopatía crónica (angina estable) y
pacientes con síndromes coronarios agudos (SCA), que incluye a pacientes con elevación del segmento ST
(SCACEST)y pacientes sin elevación del segmento ST (SCASEST)

- Fisiopatología. Como ya se mencionó previamente, la causa subyacente a todo evento isquémico

es el disbalance entre la demanda y el aporte de oxígeno al miocardio → los determinantes de la
demanda de oxígeno son: FC, la contractilidad del miocardio y la presión sobre la pared del
ventrículo. Por su parte, el aporte coronario adecuado depende de 2 condiciones: que el
contenido de oxígeno arteria y el flujo coronario sean apropiados. Entonces, cualquier factor o

32
María del Rosario Bunge
 condición que altere alguno de estos factores podría generar el evento
isquémico. “ La circulación normal es dominada y controlada por las EFECTOS DE LA ISQUEMIA. Durante la hipoperfusión del miocardio se
necesidades del miocardio, que se satisfacen gracias a la capacidad del lecho pueden registrar alteraciones transitorias de las funciones mecánica,
vascular coronario de regular su resistencia vascular, mientras que el miocardio bioquímica y eléctrica del miocardio.
extrae un porcentaje alto y relativamente fijo de oxígeno”. Y es que el flujo
- Perturbaciones regionales de la contractilidad ventricular que
miocárdico depende de 3 resistencias: las grandes arterias epicárdicas (R1), los
provocan hipocinesia y acinesia segmentarias que reducen la
vasos prearteriolares (R2) y los capilares intramiocárdicos (R3); y en condiciones
función del corazón como bomba.
normales, R1 es prácticamente inexistente, mientras que R2 y R3 se someten a
- Una menor disponibilidad de O2 hace que el metabolismo de la
mecanismos de autorregulación y autorregulación para mantener un flujo
glucosa sea anaeróbico, donde el ácido láctico surge como
coronario adecuado, pero cuando se desarrolla una placa en las coronarias, R3 y
subproducto y acidifica el entorno. El rendimiento de la
R2 se reducen considerablemente para mantener el flujo coronario. Si las
glucólisis anaeróbica es menor, y en algún punto se vuelve
demandas del miocardio llegaran a aumentar (ejercicio) o si un accidente de
insuficiente, lo que repercute a nivel celular en el equilibrio
placa llegara a obliterar por completo la luz coronaria, el disbalance no podría
iónico transmembrana: se produce un flujo neto de salida de
ser compensado y se estaría en una situación de isquemia.
potasio y entrada de sodio a los miocitos, así como la
1. El flujo coronario también puede verse limitado por: trombos, acumulación de calcio en el citosol. La gravedad y duración del
vasoespasmos, émbolos, aortitis sinfilítica.
desequilibrio entre aporte y la demanda miocárdica de O2
2. La demanda puede verse aumentada en casos de hipertrofia patológica
define si el daño es reversible (<20’) o permanente, con
3. Ateroesclerosis coronaria. Los principales factores de riesgo son: ↑ [c-
necrosis miocárdica (>20’).
LDL], ↓ [c-HDL], tabaquismo, HTA y DM. Se sabe que si la estenosis por
- Alteraciones ECG: produce anomalías en la repolarización del
placa disminuye la mitad del diámetro de una arteria epicárdica, se
miocardio, que se manifiestan por inversión de la onda T, y
limita la capacidad de aumentar el flujo ante una mayor demanda, y
cuando es más grave, desplazamiento del segmento ST. Otra
cuando el diametro se reduce >80%, el flujo coronario será insuficiente
consecuencia importante de la isquemia es la inestabilidad
incluso en reposo, y aparecerán manifestaciones clínicas de isquemia en eléctrica que genera, que puede provocar taquicardia o
reposo o con mínimos esfuerzos.
fibrilación ventricular.
ANGINA DE PECHO ESTABLE. Síndrome clínico episódico que se debe a isquemia miocárdica
transitoria. La presentación clásica es la de un paciente con angina >50 años (si es varón) o >60 (si es mujer) que se queja de molestia en el tórax y que describe como
sensación de opresión, compresión, asfixia o sofocación y rara vez como dolor franco. Típicamente localiza a la molestia como subesternal y con el puño para denotar que
es opresivo (signo de Levine). La angina es casi siempre de una intensidad creciente-decreciente, con una duración característica de 2-5’ y puede irradiar a alguno de los
hombros y ambos brazos (aunque también puede irradiar a la espalda, región interescapular, base del cuello, mandíbula, dientes y epigastrio). Rara vez se ubican por
debajo de la cicatriz umbilical o más arriba de la mandíbula. La molestia suele haber sido provocada por ejercicio o emociones intensas, mientras que ceden con el reposo y
más rápido si se administra NTG sublingual.

33
María del Rosario Bunge
Si bien el umbral de esfuerzo para que aparezca la angina puede variar según la hora del día y el estado emocional, los pacientes clásicamente manifiestan un umbral
fijo para la angina, que ocurre de forma predecible con cierto nivel de actividad. En estos individuos, la estenosis coronaria y el flujo coronaria son fijos, y lo que precipita
la isquemia es el aumento en la demanda miocárdica → se dice que padecen ANGINA DE ESFUERZO ESTABLE.

MANEJO DEL PACIENTE

1. Reconocer características de un síndrome inestable más peligroso como angina de reposo o angina que
despierta al paciente del sueño → anamnesis sistemática. También se deben identificar antecedentes
familiares de enfermeda isquémica precoz (familiares masculinos de 1er grado <55 años o femeninos < 65
años), la presencia de hiperlipidemia, HTA, tabaquismo y otros factores de riesgo cardiovascular.
2. El antecedente de angina de pecho típica establece el diagnóstico de enfermedad isquémica hasta que se
demuestre lo contrario. La combinación de edad avanzada, sexo masculino, etapa posmenopáusica y factores
de riesgo CV aumentan la probabilidad de ateroesclerosis coronaria como limitante del flujo.
3. EXAMEN FÍSICO. Durante el reposo la mayoría de los datos suelen ser normales, sin embargo es importante
que ante la sospecha de enfermedad coronaria en pacientes con diabetes/HTA o ambas, se busquen signos de
enfermedad ateroesclerótica en otros sitios: aneurisma en aorta abdominal, soplos en la carótida o
disminución de los pulsos arteriales periféricos. En todos los pacientes el clínico debe buscar signos de
enfermedad arterial periférica mediante la valoración del pulso de múltiples sitios y comparación de las
presiones arteriales entre brazos y piernas. Es importante buscar signos de estenosis aórtica, insuficiencia
aórtica, hipertensión pulmonar y miocardiopatía hipertrófica, todas entidades que pueden causar angina en
ausencua de ateroesclerosis coronaria.
4. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Laboratorio. Perfil de lípidos, glucosa, creatinina, Hto y si están indicadas en base a la exploración física, perfil
tiroideo.
ECG. Es normal durante el reposo en el 50% de los pacientes con angina de pecho típica, pero en algunos casos
aparecen signos de infarto antiguo de miocardio. Anomalías de la repolarización (segmento ST y onda T),
hipertrofia ventricular izquierda y alteraciones de la conducción interventricular del ritmo son todas
alteraciones sugestivas de cardiopatía isquémica, pero son inespecíficas ya que también aparecen en
trastornos pericárdicos, miocárdicos y valvulares → en el primer caso, son transitorios y aparecen con la
angustia, cambios de postura y ciertos fármacos. Cambios dinámicos de la onda T y segmento ST que
acompañan los episodios anginosos y desaparecen después son más específicos.

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María del Rosario Bunge
 Dos formas de evaluar la gravedad la angina acorde a las
limitaciones funcionales sufridas por el paciente.

SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST (SCA-SEST). Es causado por un desequilibrio entre oferta y demanda de oxígeno, resultado de la
presencia de un trombo que ocluye parcialmente la luz que se formó de una placa coronaria aterotrombótica rota o bien del endotelio erosionado de la arteria coronaria.
Otras causas de SCA-SEST: 1) obstrucción dinámica (espasmo coronario en la angina variante de Prinzmetal), 2) obstrucción mecáninca intensa causada por aterosclerosis
coronaria progresiva y 3) mayor demanda de oxígeno -generado por situaciones como fiebre, taquicardia y tirotoxicosis- en presencia de una obstrucción epicárdica fija de
coronarias. Las lesiones directas están compuestas por placas con un centro abundante en lípidos con una capucha fibrosa delgada (PLACA VULNERABLE).

- Clínica. El dx se basa en el cuadro clínico inicial → en forma típica la molestia retroesternal es intensa y posee al menos uno de 3 componentes (o los 3):
1. Aparece en el reposo (o con el esfuerzo mínimo) y dura >10’
2. Su inicio es relativamente reciente (en el curso de las 2 semanas anteriores)
3. Sigue un patrón en crescendo (es mucho más duradero, intenso o frecuente que episodios previos)
El diagnóstico se confirma si el paciente con tales manifestaciones clínicas presenta signos de necrosis del miocardio tal como se refleja en los niveles
anormalente altos de biomarcadores de necrosis cardíaca.
Anamnesis: la molestia retroesternal es lo suficientemente intensa como para ser descrita como “dolor” neto, que irradia a los lugares típicos del dolor
anginoso. También pueden aparecer equivalentes al dolor anginoso, como disnea, molestia epigástrica, náusea o debilidad y al parecer son más frecuentes
en mujeres, ancianos y personas con DM. La información aportada por el examen físico es similar al paciente de angina estable. Si la persona muestra una
gran área de isquemia, entre lo signos físicos están diaforesis, piel pálida y fría, taquicardia sinusal, presencia de R3/34 o ambos, estertores en la base
pulmonar y a veces, hipotensión.
ECG: la depresión del ST se observa en 20-25% de los pacientes, siendo transitoria en pacientes
sin elevación de los biomarcadores, pero persistir durante días en caso de SCA-SEST. Los cambios
de la onda T son más frecuentes, pero menos específicos de isquemia, salvo que sean
inversiones de onda T nuevas y profundas.
Biomarcadores cardíacos: en el SCA-SEST las personas tienen niveles más altos de
biomarcadores de necrosis como la troponina I o T (marcadores más sensibles y específicos) →
los mayores niveles de biomarcadores permiten distinguir a los pacientes con infarto con
elevación del ST de los pacientes con angina inestable.

INFARTO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST (SCA-CEST). Cuando se valora por primera vez a
la persona con dolor isquémico agudo, el dx provisional es un SCA, y el uso del ECG permitirá diferenciar aquellas
con elevación del ST de aquellos sin elevación. Se obtienen biomarcadores cardíacos séricos para diferenciar

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María del Rosario Bunge
entre la angina inestable del infarto de miocardio sin elevación del segmento ST y valorar la magnitud del infarto de miocardio con elevación del ST.

- Fisiopatología. Surge como consecuencia de una disminución repentina del flujo de sangre por las coronarias después de que un trombo ocluyó una de las
arterias afectadas por una placa; en muchos casos se debe a la rotura de placa, lo que deja al descubierto su contenido y facilita la trombogénesis → se
forma un trombo mural que ocluye la coronaria afectada. En casos raros, el infarto con elevación del ST se debe a la oclusión de coronarias por un émbolo,
anomalías congénitas, vasoespasmo o diversos trastornos generalizados.
El grado de daño causado al miocardio depende de:
1. Territorio irrigado por el vaso afectado
2. Que haya oclusión total o no
3. Duración de la oclusión
4. Demanda de oxígeno por parte del miocardio
5. Factores naturales que pueden producir lisis temprana y espontánea del trombo que causa la oclusión
6. Adecuación del riego al miocardio en la zona infartada cuando se restaura el flujo de sangre en la arteria coronaria epicárdica ocluida.
Otros trastornos menos frecuentes que predisponen a la aparición de IM con elevación del ST son estados de hipercoagulabilidad, enfermedades vasculares
del TC, abuso de cocaína, trombos o tumoraciones intracardiacas que generan émbolos coronarios.
- Clínica. En el 50% de los casos puede haber un evento desencadenante antes de que se manifieste el IAM, como ejercicio vigoroso, estrés o algún trastorno
médico/quirúrgico, pero lo cierto es que puede iniciar en cualquier momento del día/noche. La molestia inicial más frecuente es el dolor profundo y
visceral, sus características son similares a la angina de pecho, aunque más intenso y duradero: aparece en la zona retroesternal, epigastrio o en ambas
regiones y a veces irradia a los brazos (sitios menos comunes de irradiación son el abdomen, espalda, maxilar inferior y cuello). Suele acompañarse de
debilidad, diaforesis, náusea, vómito, ansiedad y sensación de muerte inminente. Puede aparecer cuando la persona está en reposo, pero si lo hace durante
el ejercicio, a diferencia de la angina de pecho, no cesará una vez que descanse. Debe tenerse en cuenta que el dolor no siempre aparece (frecuente en
pacientes con diabetes o añosos).
La combinación de dolor retroesternal que persiste >30’ y diaforesis sugiere la posibilidad de IAM con elevación del ST. Además, muchos pacientes tienen
una FC y pulso normales, pero un 25% de quienes desarrollan un infarto en la cara anterior tienen manifestaciones de hiperactividad del SNAs (taquicardia,
HTA o ambas) y hasta la mitad con un infarto en la cara inferior muestran signos de hiperactividad SNAp (bradicardia, hipotensión o ambas). Se pueden
encontrar signos de disfunción ventricular:
• Aparición de R3 y R4 • Desdoblamiento de R2
• Menor intensidad de R1 • El volumen del pulso carotídeo suele disminuir → menor
volumen sistólico
- Exámenes complementarios. Son estudios útiles para confirmar el diagnóstico de infarto.
ECG. Localización del infarto: con frecuencia se compromete el VI y excepcionalmente el VD. Desde el punto de vista electrocardiográfico puede localizarse
en:
i. La cara anterior: las manifestaciones se localizan en derivaciones precordiales. A su vez se puede subclasificar en:

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 ▪ Anterior extenso: además de derivaciones precordiales toma DI y aVL
▪ Anteroseptal: toma las derivaciones V1-V3
▪ Anterolateral: toma las derivaciones V5, V6, DI y aVL
ii. La cara inferior: las manifestaciones se localizan en DII, DIII y aVF
iii. La cara posterior: se observan cambios en espejo = infradesnivel de ST, aumento de onda R y ondas T positivas y simétricas, en V1-V3
iv. El ventrículo derecho: suele ser en la cara inferior o inferoposterio y se manifiesta como un supradesnivel del segmento ST que progresa desde V1
hacia la derivación V4R (derivación simétrica a V4 pero del lado derecho).

Se denomina infarto sin ondas Q al cuadro que, tras un episodio de dolor anginoso típico con cambios electrocardiográficos de isquemia y/o lesión, no evidencia ondas Q,
pero se detecta una elevación característica de las enzimas cardíacas. Desde el punto de vista angiográfico, esto se debe a que la arterial responsable se ha recanalizado en
la mayoría de los pacientes. El pronóstico de estos pacientes tratados con trombolíticos es mucho mejor que el de aquellos con infarto tipo Q. Al mismo tiempo, lo sque
muestran modificaciones sólo en la onda T tienen mejor pronóstico que aquellos con supradesnivel del segmento ST

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 .

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María del Rosario Bunge
 BIOMARCADORES CARDÍACOS. El tejido ya necrótico pierde la integridad de su membrana, lo que resulta en la
liberación de grandes cantidades de proteínas denominadas biomarcadores cardíacos; el perfil cronológico de la
liberación de estas proteínas asume importancia en el diagnóstico. Las troponinas T e I cardioespecíficas son
sumamente útiles en el diagnóstico y, actualmente, constituyen los amrcadores bioquímicos preferidos en casos de
IAM. Otro marcador es la creatina fosfoquinasa, pero es menos específico, ya que sus concentraciones en plasma
puede subir en casos de enfermedad o traumatismos del músculo estriado (ej inyecciones intramusculares). Por otro
lado, se desarrolla una reacción inespecífica a la lesión cardíaca: leucocitosis con predominio polimorfonuclear y
aumento de la tasa de eritrosedimentación. Los criterios para confirmar IAM exigen que las cifras del biomarcador
cardíaco aumenten, disminuyan o muestren ambos fenómenos cuando menos un valor por arriba del percentil 99 del
límite de referencia superior al correspondiente a individuos sanos.
ECO. Es capaz de detectar anomalías en la cinética parietal, pero no puede diferenciar un IAM agudo de una cicatriz
de un viejo infarto o de isquemia aguda y grave. Sin embargo, permite estimar la función ventricular, que es útil para
el pronóstico y en la elección terapéutica. Además, permite detectar y cuantificar dos complicaciones graves del
infarto: comunicación interventricular e insuficiencia mitral.

DEFINICIÓN DE IAM

El término debe utilizarse cuando hay manifestaciones de necrosis de miocardio en una situación clínica compatible con isquemia aguda de dicha capa muscular. En la
situación prototípica, el dx se establece con la detección de aumento o disminución (o ambos) de los valores de los biomarcadores cardíacos (de preferencia,
troponinas) y como mínimo, uno de los siguientes factores:

- Síntomas de isquemia
- Cambios nuevos o supuestamente nuevos e importantes de la onda T del segmento ST o bloqueo nuevo de la rama izquierda del haz de His
- Aparición de ondas Q patológicas en el ECG
- Signos imagenológicos de pérdida reciente de miocardio viable o anomalías cinéticas regionales y nuevas en la pared
- Identificación de un trombo intracoronario por medio de angiografía o necropsia.

COMPLICACIONES DEL IAM

➔ DISFUNCIÓN VENTRICULAR. Tras el infarto, el VI atraviesa diferentes cambios en su forma, tamaño y espesor =remodelado ventricular, que por lo general aparece
antes de una IC clínicamente manifiesta meses o años después del infarto; el agrandamiento global de la cavidad depende del tamaño y sitio de infarto (la
dilatación es mayor y el pronóstico peor cuando el infarto es en la punta del VI). TTO: la dilatación progresiva y sus consecuencias clínicas se pueden disminuir con

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María del Rosario Bunge
 la administración de IECA o ARA II. Como la falla de bomba es la causa primaria de muerte hospitalaria por IAM, es crucial una valoración hemodinámica del
paciente:
- Clasificación de Killip, que divide a los pacientes en 4 grupos:
CRITERIOS CLÍNICOS
CLASE I No hay signos de congestión pulmonar o venosa. Con un índice de mortalidad de 0-5%
CLASE II IC moderada que se manifiesta por estertores en ambas bases pulmonares, R3 (galope), taquipnea o signos de IC derecha (congestión
venosa y hepática). Con un índice de mortalidad de 10-20%
CLASE III IC intensa y edema pulmonar. Con un índice de mortalidad de 35-45%
CLASE IV Choque con PAS <90 mmHg y signos de vasoconstricción y cianosis periféricas, confusión mental y oliguria. Con un índice de mortalidad de
85-95%
- Los signos clínicos más comunes de falla de bomba son los estertores pulmonares y R3/R4 (galope). También se observa con cierta frecuencia congestión
pulmonar en las radiografías de tórax.
➔ HIPOVOLEMIA. Trastorno que puede contribuir a la hipotensión y al colapso vascular que aparecen con el IAM en algunos enfermos → se debe identificar y corregir
antes de comenzar formas más potentes de tratamiento. Puede ser consecuencia del uso de diuréticos, de un menor consumo de líquidos en las primeras etapas de
la enfermedad o de vómito que surgieron con el dolor o los fármacos. Se puede administrar cristaloides de forma progresiva con un intenso monitoreo del gasto
cardíaco y la oxigenación del paciente: tras una fase en la que el GC se mantiene estable, cualquier incremento de volumen generará síntomas congestivos y
disminución de la oxigenación sistémica.
➔ CHOQUE CARDIOGÉNICO. El infarte del 40% o más del VI provocará un estado de choque cardiogénico.
➔ INFARTO DEL VD. El infarto de VD de alcance clínico causa signos de insuficiencia ventricular grave derecha= distensión de la vena yugular, signo de Kussmaul,
hepatomegalia, con o sin hipotensión. La ecografía resulta útil para identificar el grado de disfunción del VD.
➔ ARRITMIAS
➔ DOLOR TORÁCICO RECURRENTE. “La isquemia repetitiva o persistente suele orientar por anticipado respecto a la extensión del infarto original o la aparición de un
nuevo infarto en una zona nueva del miocardio y se acompaña de una tasa de mortalidad después del IAM, casi del triple; es por eso que se envía a todo individuo
con los síntomas mencionados para la realización de arteriografía coronaria inmediata y revascularización mecánica.
➔ TROMBOEMBOLIA. Clínicamente manifiesta, complica el 10% de los IAM, pero se identifican lesiones embólicas silentes en el 20% de las necropsias. Los émbolos
arteriales nacen de trombos murales en el VI, mientras que muchos de los trombos pulmonares surgen en las venas de las extremidades inferiores. El cuadro inicial
de la embolia arterial suele ser el de una complicación importante como la hemiparesia cuando hay afección de la circulación cerebral o HTA si hay deterioro de la
circulación renal.
➔ ANEURISMA DEL VI. Término empleado a menudo para describir la discinesia o movimiento paradójico, expansivo y local de la pared del miocardio. Los aneurismas
verdaderos están compuestos por tejido cicatrizal y no predisponen ni conllevan rotura cardíaca. Un IAM complicado por aneurisma ventricular suele manifestarse
semanas/meses después de un IAM, y comprende por lo general IC, embolia arterial y arritmias ventriculares. Los aneurismas apicales son los más comunes → al
examen físico: hay un impulso apical doble, difuso o desplazado; en la ECO también son fácilmente identificables.

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María del Rosario Bunge
 ➔ PERICARDITIS. En individuos con IAM transmural que afecta el epicardio, es común identificar frotes pericárdicos. Es importante su correcta identificación, ya que se
lo podría confundir con dolor isquémico recurrente o extensión del IAM, y llevar a un tto erróneo e incluso, el tto con anticoagulantes en pacientes con pericarditis
podría originar un taponamiento cardíaco.

Generalidades. Se describen 3 mecanismos involucrados en la formación de arritmias:

A- Por automatismo (alteraciones en la generación del estímulo). El nodo SA se ve desplazado, bien porque su
frecuencia ha disminuido o bien porque aparece un foco ectópico con una frecuencia de despolarización más
alta.
• Inician y finalizan de manera progresiva, ceden de manera temporaria ante las maniobras vagales
(Valsalva y masaje de seno carotídeo), pero no se resuelven hasta no tratarse la causa subyacente.
B- Por reentrada (alteraciones en la conducción). La mayoría de las arritmias se corresponden a este tipo de
mecanismo.
• Son característicos su inicio y fin bruscos.
C- Actividad gatillada. Se debe a corrientes iónicas que, durante la fase de repolarización del PA, tienen una
magnitud tal que logran el umbral y generan una respuesta repetitiva y en consecuencia, una arritmia. Como
resultan de la existencia de una PA previo que actúa como desencadenante, se denominan arritmias por
actividad desencadenada o gatillada. Ej arritmias en torsión de puntas o por intoxicación digitálica.

Clasificación general Mecanismo por reentrada: un estímulo que

Alteración TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES avanza desde “a” se encuentra con dos vía de
de la (>100 ciclos/min) - Sinusal: forma común, sinusal inapropiada, taquicardia postural propagación (“b” y “c”). La vía “b” se encuentra en
frecuencia ortostática período refractario, mientras que la “c” se
- Sinoauriculares por reentrada (término que engloba a la sinusal encuentra apta para lo conducción, por lo que el
por reentrada y reentrada auricular, prácticamente
impulso eléctrico se conduce por la última. En su
indistinguibles)
recorrido por “d” llega al extremo distal de la vía
- Reentrada del nodo AV
“b”, que ahora se encuentra recuperada y la
- Reentrada utilizando un haz accesorio
- Taquicardia por automatismo de foco ectópico recorre en sentido inverso, llegando así a su
auricular/actividad gatillada extremo proximal. Como “a” probablemente se
- Aleteo o “flutter” auricular encuentre apta para la conducción eléctrica, se
- Fibrilación auricular puede reiniciar el ciclo nuevamente,
VENTRICULARES independientemente del sistema cardionector.

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María del Rosario Bunge
 - Forma común
- Polimorfa
BRADIARRITMIAS - Bradicardia sinusal
(< 60 ciclos/min) - Bloqueos sinoauriculares
- Bloqueos auriculoventriculares
Alteración - Extrasístole auricular, arritmia auricular
del ritmo - Extrasístole ventricular
- Bloqueos AV

↑Disclaimer: esta clasificación que armé en base a alteraciones de frecuencia/ritmo es un intento casero de separar aquellas en donde la
alteración principal subyace en la frecuencia de aquellas donde se pierde la regularidad del ciclo, no quiere decir que toda taquiarritmia sea
regular ni viceversa. Puede que en un futuro la mejore. La clasificación en supra o ventriculares se debe al origen superior o inferior respecto
al haz de His, respectivamente.

TAQUIARRIMITAS SUPRAVENTRICULARES
TAQUICARDIA SINUSAL. Es la taquiarritmia más frecuente, hay varias formas:

➔ Taquicardia sinusal forma común. Se produce como consecuencia de un incremento del automatismo del nodo sinusal. Se observa en condiciones tanto fisiológicas
(ejercicio, emoción, estrés, gestación) como patológicas, cardíacas (SCA, IC, TEP) como extracardíacas (fiebre, anemia, hipertiroidismo, feocromocitoma,
hipovolemia, EPOC). También puede ser inducida por fármacos: agonistas β, hormonas tiroideas, nicotina, alcohol, atropina, cafeína, drogas ilícitas (cocaína, éxtasis,
anfetaminas). Típicamente la FC aumenta de forma progresiva, alcanza un máximo y una vez que se remueve la causa, disminuye también de forma progresiva
hasta normalizarse.
1. Clínica. FC= 100-180 lpm. El paciente puede percibir palpitaciones que generalmente comienzan y terminan de forma gradual.
2. ECG. Se observa ritmo sinusal con una frecuencia >100 lpm, el intervalo PR se acorta y la amplitud de las ondas P puede aumentar. Las maniobras vagales
pueden disminuir la FC de forma transitoria, pero la FC sólo volverá a valores normales una vez que la causa desaparezca.
➔ Taquicardia sinusal inapropiada. En estos individuos la taquicardia sinusal es permanente y la FC aumenta de forma desproporcionada en relación con el esfuerzo
realizado. MA: se cree que puede deberse a una maro velocidad de despolarización del nodo SA, con hipersensibilidad a la estimulación beta adrenérgica y
depresión del reflejo vagal. El dx es de exclusión ante el hallazgo de taquicardia durante el reposo en sujetos que no presentan otras alteraciones.
➔ Taquicardia postural ortostática. Forma parte del síndrome de taquicardia postural ortostática, donde aparece taquicardia sinusal cuando el sujeto se pone de pie.
Esta entidad se debe a una deficiencia en el control autonómico del tono vasomotor y el aumento de la frecuencia sinusal como mecanismo compensado que ayuda
a mantener a TA cuando el sujeto se incorpora.

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 ➔ Taquicardia sinusal por reentrada. La arritmia se debe a una reentrada
a nivel sinusal. Se observa con cierta frecuencia durante el monitoreo
ambulatorio con Holter, especialmente en pacientes añosos, como una
manifestación de disfunción del nodo SA. Los episodios suelen ser de
corta duración, de frecuencia no muy elevada y transcurren de forma
oligoasintomática o asintomática.
1. ECG. La onda P tiene una morfología idéntica a la P sinusal y
precede a cada complejo QRS, con un intervalo PR normal; se
distingue de la taquicardia sinusal común por su comienzo y
terminación bruscos.
→ Taquicardia por reentrada sinusal. Los 3 primeros latidos muestran un ritmo
sinusal con una FC=75 lpm, a partir del 4to latico comienza una taquicardia de
breve duración con QRS angosto, cuya FC= 166 lpm. Precediendo a cada QRS se
observa una onda P, que a veces se suma a la onda T que el precede. El intervalo
RR permanece constante (no hay encendido ni apagado), característico de las
arritmias por reentrada.
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULARES POR REENTRADA. El mecanismo de
reentrada puede ocurrir en el nodo SA, en las aurículas, en la unión AV o como consecuencia de la existencia de una conexión auriculo-ventricular accesoria:

a) Taquicardia por reentrada sinusal. Ya descrito.

b) Taquicardia por reentrada auricular. El circuito reentrante se localiza en las aurículas. Suelen observarse en adultos de edad avanzada con disfunción del sistema
de conducción. Muchas veces son indistinguibles de la taquicardia sinusal por reentrada, por lo que en conjunto se denominan taquicardias sinoauriculares por
reentrada.
- ECG. La onda P precede al complejo QRS pero su morfología es distinta a la sinusal; ésta dependerá del sitio de origen y las propiedades de conducción del
tejido auricular y nodal → cuando el ciclo se ubica en la AD, la onda P será positiva en D1 y aVL y negativa en V1, mientras que las originadas en la AI tendrá
P negativas en D1 y aVL, pero positivas en V1. El mismo razonamiento se puede aplicar para determinar si el circuito se encuentra en la porción alta de las
aurículas, o en la aprte inferior.

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María del Rosario Bunge
 c) Taquicardia por reentrada del nodo AV. Es la causa más frecuente de taquicardia supraventricular. Puede En la primera imagen se observa una representación
observarse a cualquier edad, pero la mayoría de los pacientes que la padecen son de edad media. La FC esquemática del mecanismo de reentrada en el nódulo
oscila 150-250 lpm. Al igual que todas las taquicardias por reentrada, su inicio y terminación son bruscos. AV en conducción anterógrada por vía lenta (α) y
Pueden causar: palpitaciones, nerviosismo, inquietud, ansiedad, síncope, IC o angor, dependiendo de su retrógrada por la rápida (β). Este tipo de conducción es
frecuencia y de la existencia o no de una enfermedad cardíaca subyacente. la más frecuente, vista en el 90% de los casos. Un
- MA: el nodo AV se comporta como una estructura que puede dividirse en 2 vías, una rápida y una estímulo prematuro auricular arriba al circuito en una
lenta. La vía rápida conduce el estímulo a una velocidad mayor y tiene un período refractario más secuencia de tiempo en donde encuentra a la vía
rápida en período refractario, por lo que se conduce
largo, y la vía lenta, viceversa. De esta forma, un latido auricular prematuro podría encontrarse una
por la vía lenta en sentido anterógrado hacia los
de las dos vías en período refractario (generalmente la rápida) y a la otra recuperada
ventrículos → es por esto que, el intervalo PR se
(generalmente la lenta), conducirse entonces por ésta última en sentido anterógrado y luego prolonga, el QRS se mantiene normal. Mientras el
retornar por la rápida. La reiteración de este mecanismo producirá una arritmia por reentrada. impulso se propaga por los ventrículos, la vía rápida
- ECG. recupera su excitabilidad, y el impulso la circula de
forma retrógrada arribando a las aurículas → las
aurículas se despolarizan de abajo hacia arriba, que se
manifiesta en el ECG como ondas P de polaridad
negativa en D2, D3 y aVF. La activación de los
ventrículos y aurículas en forma retrógrada suele ser
simultánea o muy próximas, por lo que la onda P puede
inscribirse junto al complejo QRS → quedan incluidas o
producen cambios muy sutiles, como ondas “s” en
derivaciones inferiores (D2, D3 y aVF).

↑ Derivación DII: la onda T del 2do complejo QRS es anormal por la presencia de una onda P (extrasístole) agregada, y que se
sigue de un PR prolongado -expresión de la conducción anterógrada por la vía lenta- y un QRS que en su porción terminal
muestra una onda s que se corresponde a la P negativa, por activación negativa de las aurículas

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María del Rosario Bunge
 Representación del mecanismo de reentrada en el nodo AV
con conducción anterógrada por la vía rápida y retrógrada
por la lenta (representa el 10% de los casos de taquicardia
por reentrada del nodo AV). En estos casos, como el impulso
se conduce de forma anterógrada por la vía rápida, el
intervalo PR no cambia y el complejo QRS es normal. Al igual
que en los casos de reentrada lenta-rápida, la despolarización
de las aurículas es de abajo hacia arriba, por lo que la
polaridad de la onda P se invierte en las derivaciones
inferiores (D2, D3 y aVF), pero se diferencia en que la
activación de las aurículas se inscribe bastante después del
complejo QRS (pues el impulso retrógrado se conduce por la
d) Taquicardia por reentrada utilizando un haz accesorio. Un haz accesorio es un conjunto de fibras con vía lenta), por lo que se inscribe bastante después del QRS y
propiedades conductivas que establecen una comunicación adicional entre las aurículas y la porción distal del precede al QRS siguiente.
nodo AV, entre el nodo AV y los ventrículos, o entre aurículas y ventrículos (sme Wolf Parkinson White). De todas las formas posibles, el síndrome WPW es el más
frecuente, donde el haz accesorio se denomina haz de Kent.
- Clínica. Se observan con mayor frecuencia en personas jóvenes, habitualmente sin cardiopatía, y menos frecuentemente, con: MCH, prolapso de la válvula
mitral o anomalía de Ebstein. Durante las crisis de taquicardia la suele ser FC >180 lpm, que a veces genera un bloqueo de rama funcional, que obliga a
efectuar un dx diferencial con las taquicardias ventriculares.
- ECG (sme WPW). Un latido prematuro puede encontrar al nodo AV y al haz accesorio con diferentes períodos refractarios y así iniciar un circuito de
reentrada.
i. Variante ortodrómica: el impulso se transmite a los ventrículos por el nodo AV y retorna a las aurículas por el haz accesorio, produciendo complejos
QRS e intervalos PR normales. Es la más frecuente.
ii. Variante antidrómica: el impulso se transmite a los ventrículos por el haz accesorio y se conduce de forma retrógada por el nodo AV, generando
complejos QRS con onda delta e intervalo PR corto. Hay un acortamiento del intervalo
PR y un retardo inicial en la inscripción del QRS → onda delta, que es la representación
eletrocardiográfica del inicio de la despolarización ventricular a partir del haz accesorio.
En ambas situaciones las ondas P son negativas en las derivaciones inferiores (D2, D3 y aVF),
pues la despolarización de las aurículas es desde abajo para arriba.
→Sme WPW: en la variante antidrómica el impulso eléctrico se conduce hacia los ventrículos por el haz de Kent, de
forma que al saltearse el nodo AV, el intervalo PR se acorta. La onda delta (indicada con la flecha roja) también se debe
a que la despolarización del ventricular se debe al haz de Kent (poco apto para la conducción).

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María del Rosario Bunge
TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES POR AUMENTO DEL AUTOMATISMO Y POR ACTIVIDAD GATILLADA. En el primer caso, la arritmia se debe a la descarga de un foco
ectópico cuyo automatismo se encuentra incrementado (consecuencia de un trastorno electrolítico, enfermedad cardíaca o fcos); el segundo caso debe sospecharse
cuando el paciente ingiere digital, y si no es por el antecedente de digitial, difícil de diferenciar de la primera.

- Clínica. Suelen desarrollarse en pacientes con cardiopatías estructurales, enfermedades pulmonares o trastornos hidroelectrolíticos. Frecuentemente se
observa un incremento de la FC al inicio de la crisis, lo que se denomina encendido o calentamiento de foco. La arritmia no cede ante maniobras vagales,
aunque puede disminuir transitoriamente la respuesta ventricular al dificultar la conducción por el nodo AV. Su persistencia puede producir dilatación e IC.
- ECG (foco ectópico auricular). La morfología de la onda P en las diferentes derivaciones permitirá ubicar el origen del foco ectópico en una u otra aurícula,
aunque en ocasiones, la morfología de la onda P varía de latido a latido, por lo que se asume que es una taquicardia auricular multifocal. En todos los casos,
las ondas P preceden a los complejos QRS, y la relación entre ellos puede ser 1/1, 2/1, 3/1 o variable. Cuando los focos son múltiples, las ondas P tienen
distinta morfología (al menos 3) e intervalos PR variables, como expresión de una activación auricular proveniente de distintos focos; esta arritmia suele
observarse en pacientes con enfermedades respiratorias o en pacientes con MCD.

Taquicardia auricular multifocal. Se observan ondas

P de diferente morfología con RR y PR variables y una
FC de alrededor 110 lpm.

ALETEO AURICULAR. Se caracteriza por una actividad auricular de alta frecuencia que depende de la puesta en marcha de un circuito de reentrada, cuya frecuencia oscila
entre los 250-350 lpm. Esta reentrada involucra áreas importantes del miocardio auricular, y se traduce en el ECG como la inscripción de ondas regulares denominadas
ondas F que morfológicamente se asemejan a los dientes de una sierra. Dichas ondas son habitualmente negativas en DII, DIII y aVF, y positivas en VI (aleteo típico), lo que
implica que el circuito se encuentra en la AD. En algunas ocasiones el circuito reentrante puede tener otra localización (aleteos incaracterísticos). Esta actividad auricular a
tan alta frecuencia no se transmite, salvo excepciones, en forma total hacia los ventrículos, sino que por lo general se genera un bloqueo funcional a nivel del nodo AV,

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María del Rosario Bunge
estableciéndose una relación 2/1, 3/1 o mayor, entre estímulos auriculares y respuesta ventricular. De esto resulta una frecuencia ventricular regular de 150, 100, 75 o
menor, pero también puede que resulte en un bloqueo funcional variable. La morfología característica de los dientes de sierra del aleteo puede no ser evidente cuando la
relación entre estímulo auricular y rta ventricular es 2/1 o 1/1, por lo que en estos casos se recomiendan las maniobras vagales, que al dificultar la conducción por el nodo
AV y disminuir la rta ventricular, permiten apreciar las ondas F.

- Clínica. Los pacientes pueden manifestar: palpitaciones, disnea, dolor precordial y síncope, por lo general cuando la respuesta ventricular es alta. Por el
contrario, cuando la rta ventricular es baja, puede pasar desapercibido y detectarse en forma incidental. El aleteo auricular puede también causar embolias.
Durante el examen físico pueden observarse las ondas de aleteo en el pulso venoso yugular y con las maniobras vagales, el pulso varía en múltiplos de 300.

Aleteo auricular con conducción AV 4/1. En este Holter de dos canales se

observan ondas auriculares con una frecuencia de 300/min, que dan al
registro una morfología característica en dientes de sierra (ondas F). Por
cada 4 ondas F se inscribe un complejo QRS, resultando en una frecuencia
ventricular de 75 lpm.

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María del Rosario Bunge
 →Aleteo auricular con conducción AV 2/1. Las ondas auriculares tienen una
frecuencia de 300/min, una que precede al QRS y otra que se inscribe al final del
mismo, por lo que la conducción AV es 2/1 (dos ondas F por QRS) y la frecuencia
ventricular de 150 lpm. Como la rta ventricular es muy alta, se dificulta ver el
aleteo. Es por esto último que ante una FC de 150 lpm, uno debería pensar en
aleteo auricular como dx diferencial. Si se practicara alguna maniobra vagal, se
aumentaría el grado de bloqueo y permitiría visualizar las ondas F con mayor
claridad.

FIBRILACIÓN AURICULAR (FA). Es la arritmia sostenida más frecuente. Su prevalencia aumenta a medida que aumenta la edad de la población. El inicio de la arritmia
depende por lo general de la descarga de focos automáticos, en cuyo mantenimiento participan múltiples circuitos de reentrada, los cuales en forma continua invade, se
reformulan y extinguen en el miocardio auricular. La persistencia de la FA condiciona una serie de cambios anatómicos y funcionales en el miocardio auricular, con fibrosis
del nodo SA, del tejido auricular y modificaciones en sus propiedades eléctricas.

- Clínica. Puede ser asintomática o cursar con: palpitaciones, disnea, intolerancia al esfuerzo, IC, angina de pecho, síncope y en muchos casos,
manifestaciones trombo embólicas. La existencia, magnitud y tipo de síntomas depende a su vez de diferentes factores, como la frecuencia ventricular, la
existencia y tipo de cardiopatía, su grado de repercusión funcional, el impacto hemodinámico que la pérdida de la contracción auricular produce y la
predisposición al trombo embolismo que la arritmia genera.
- Etiología. A veces es consecuencia del envejecimiento, pero en otros casos se presenta en pacientes con: HTA, cardiopatía isquémica, enfermedades del
miocardio, enfermedades valvulares, TEP, pericarditis, enfermedad del nodo SA, hipertiroidismo sme WPW, anomalía de Ebstein, tumores auriculares,
enfermedades pulmonares, apnea del sueño, intoxicación alcohólica aguda, etc. Cuando no puede establecerse la causa, se denomina FA aislada y tiene
buen pronóstico.

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María del Rosario Bunge
 - ECG. Se caracteriza por una actividad
auricular irregular, cuya frecuencia oscila
entre los 400-700 ciclos por minuto; se
registra en el ECG como ondas de pequeño
voltaje y amplitud variable, denominadas
ondas f (de fibrilación). Dicha actividad no
produce una contracción auricular efectiva y
como consecuencia existe rémora
sanguínea. Al mismo tiempo, la conducción
hacia los ventrículos es variable, por lo que
hay una variación permanente de los
intervalos RR. La frecuencia ventricular oscila
entre los 70-170 lpm.

→FA. Nótese la ausencia de ondas P y la irregularidad de

los intervalos RR. La actividad auricular que se observa
más claramente en DII, DII, aVF, V1 y V2 se manifiesta
como múltiples ondas de amplitud variable y muy alta
frecuencia (ondas f). La frecuencia ventricular es de 80
lpm, aproximadamente. BRADIARRITMIAS
Bajo esta denominación se incluyen aquellos trastornos caracterizados por una disminución de la FC, cuya instalación depende de una disminución en el
automatismo de las fibras especializadas en la generación del estímulo. Desde el punto de vista clínico pueden cursar en forma totalmente asintomática o bien ser causa de
debilidad, fatiga, falta de concentración, disnea, angor, síncope y eventualmente muerte súbita.

BRADICARDIA SINUSAL. Arritmia frecuente que se caracteriza por una disminución de la FC por debajo de los 60 lpm, y que se debe a una reducción de la frecuencia de
despolarización de las fibras del nodo SA. Puede observarse en personas sanas (atletas o durante la estimulación vagal) o en situaciones patológicas (inducida por fármacos,
enfermedades sistémicas -hipotiroidismo hipertensión endocraneana, hipotermia, obstrucción de la vía biliar, apnea del sueño, fiebre tifoidea, psitacosis-, enfermedades
cardíacas -IAM, Chagas-)

- ECG. La onda P tiene una configuración normal y se sigue de su correspondiente complejo QRS. Ósea un ECG con ritmo sinusal y FC <60 lpm
- Clínica. Por lo general es asintomática, ocasionalmente puede causar disnea, debilidad, falta de concentración, embotamiento y más raramente, síncope.
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María del Rosario Bunge
BLOQUEOS SINOAURICULARES. Se caracterizan por una demora o interrupción en la propagación del estímulo desde el nódulo SA hacia las aurículas. Se observa en
pacientes con hipertonía vagal, IAM, fibrosis auricular o que reciben drogas antiarrítmicas. Se pueden clasificar en bloqueos de distinto grado:

• Bloqueo de grado I: se trata de un retraso en la propagación del estímulo en la periferia del nodo SA. Es asintomático y no tiene traducción en el ECG.
• Bloqueo de grado II: uno o más impulsos sinusales quedan bloqueados en su conducción. Se reconocen dos variantes:
o Tipo I de Mobitz: el intervalo PP disminuye de forma progresiva hasta que aparece el bloqueo
o Tipo II de Mobitz: se establecen pausas cuya duración (intervalo P-P durante el bloqueo) es múltiplo del ciclo sinusal de base (intervalo PP basal).
• Bloqueo de grado III: todos los impulsos sinusales quedan bloqueados, por lo que la actividad eléctrica dependerá del nodo AV, que le sigue en frecuencia al nodo
SA.

Bloqueo sinoauricular de grado II, tipo II en Holter. Se observa una

pausa luego del 5to latido que dura 2 veces el intervalo PP basal, por
lo que corresponde a un bloqueo sinoauricular de 2do grado en el
cual un estímulo sinusal se conduce a las aurículas y otros queda
bloqueado, produciendo así una pausa que duplica el PP basal.

ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL. Bajo esta denominación se incluyen una serie de trastornos del ritmo, ya sea de baja frecuencia (bradicardia sinusal, paro sinusal,
bloqueos sinoauriculares, bloqueos AV) o de alta frecuencia (taquicardias supraventriculares, aleteo y fibrilación ventricular). En esta enfermedad, las fibras del nodo SA y
del sistema de conducción son reemplazadas en forma progesiva por tejido fibroso, sea de forma idiopática o secundaria a enfermedad arterial coronaria, procesos
inflamatorios, infiltrativos, enfermedades sistémicas o drogas.

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María del Rosario Bunge
 - Clínica. Se manifiesta por episodios de bradiarritmias, taquiarritmia o trastornos de conducción, los cuales a veces coexisten en el mismo paciente, por lo
que se lo conoce como síndrome bradiarritmia-taquiarritmia. Puede transcurrir de forma
asintomática o causar disnea, fatiga, debilidad, angor y eventualmente síncope. DATAZO (que igual importa para entender el tema)
BLOQUEOS AURÍCULO VENTRICULARES. Como ya todos sabemos de fisio, todos los elementos del sistema Como ya sabemos todos de fisio, el intervalo PR
cardionector poseen automatismo, sin embargo hay cierta jerarquía basa en la frecuencia de despolarización representa la conducción desde el nodo SA hacia el
que instala al nodo SA como el determinante de la frecuencia cardíaca en situaciones normales. Si éste llegara AV, haz de de His y red de Purkinje. Pero colocando
a fallar, estas estructuras con automatismo harán su aparición y funcionarán como marcapasos sustitutos. un catéter en las cavidades derechas, es posible
Entonces, dado que las alteraciones de la conducción AV pueden aparecer en aurículas, unión AV o haz de His y registrar 3 potenciales (A, H, V), que permiten
sus ramas, es importante entender que cuanto más alto sea el sitio del bloqueo, mayor será la estabilidad y subdividir al intervalo PR en 3 subintervalos:
frecuencia del marcapasos sustituto, por lo que se debe poder distinguir aquellos que ocurren por encima del
haz de His (suprahisianos) -tienen mayor frecuencia y estabilidad-, de aquellos que ocurren por debajo - PA, desde el comienzo en la onda P hasta la
(infrahisianos) – poco estables y de menor frecuencia-. Históricamente, los trastornos de conducción AV se deflexión A del ECG intracavitario.
clasifican en: Corresponde a la conducción intraauricular
- AH, comprende el comienzo de la deflexión
• Bloqueos de I grado: se caracteriza por un aumento en el tiempo de conducción del estímulo desde las A hasta el comienzo de la deflexión H.
aurículas a los ventrículos. Las ondas P tienen forma y polaridad normal, y van seguidas de un complejo Corresponde al tiempo de conducción del
QRS con un intervalo PR prolongado. Por lo general, el trastorno es proximal a la deflexión del haz de nodo AV
His (suprahisiano) y puede ser consecuencia de una enfermedad del sistema de conducción o inducido - HV, medido desde el comienzo de la
por fcos (digital, BB, bloqueantes cálcicos o algunos antiarrítmicos) deflexión H hasta el inicio de la activación
• Bloqueos de II grado: una o más ondas P no se siguien de su correspondiente complejo QRS. Hay dos ventricular. Corresponde al tiempo de
variantes: conducción intraventricular, es decir, a
o Tipo Mobitz I: el intervalo PR se va incrementando de forma progresiva, hasta que la onda P no través del haz de His y sus ramas.
se sigue más de su QRS correspondiente.
o Tipo Mobitz II: el intervalo PR permanece constante hasta que una o más ondas P se bloquean.

El grado de bloqueo se establece como la relación entre el número de ondas P y el número de complejos QRS, de esta manera, puede tratarse de un bloqueo AV
3/2, 4/3, 5/4, 2/1, 3/1, 4/1. A quellos bloqueos en los que sólo puede analizarse un intervalo PR (bloqueo con relación 2/1), no pueden ser clasificados como tipo I
o II ya que sólo puede medirse un único intervalo PR.

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María del Rosario Bunge
 Bloqueo AV de segundo grado tipo 1 de Mobitz. En este registro de
Holter se observa ritmo sinusal con una prolongación progresiva del
intervalo PR, hasta que una onda P (la cuarta y octava) quedan
bloqueadas. Entonces es un bloqueo AV de segundo grado tipo 1 de
Mobitz, 4/3 (4 ondas P y 3 complejos QRS)

Bloqueo AV de segundo grado tipo II de Mobitz. En este registro de un

ECG en DII se observa ritmo sinusal con una frecuencia de ondas P de
80/minuto. Las ondas P cuarta, séptima y octava no van seguidas de su
correspondiente QRS y el intervalo PR permanece constante. Por lo
tanto, es un bloqueo AV de segundo grado tipo II de Mobitz.
• Bloqueos de III grado: las ondas P y los complejos QRS no guardan ninguna relación entre
sí (disociación auriculoventricular). Pueden ser congénitos, o bien adquiridos: por fcos, afecciones vasculares, infiltrativas, inflamatorias o degenerativas del sistema
de conducción. El bloqueo puede producirse en 3 niveles:

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María del Rosario Bunge
 o Suprahisiano, las ondas P no se siguen de la deflexión hisiana, mientras
los latidos ventriculares están precedidos por esta deflexión.
o Intrahisiano, las ondas P van precedidas de una deflexión hisiana y los
complejos QRS de otra.
o Infrahisiano, las ondas P van seguidas de una deflexión hisiana y los
complejos QRS no van precedidos de ninguna deflexión. Constituyen el
60% de los casos.
- Clínica. La incidencia de síncope es mayor en los dos últimos, puesto
que la FC suele ser más baja. La disociación auriculoventricular puede
diagnosticarse clínicamente mediante la observación de ondas “a” en
cañón en el pulso venoso, que aparece en forma esporádica.

→Bloqueo AV de tercer grado. Se observa ritmo sinusal con una frecuencia de 88 lpm
y complejos QRS de 35 lpm. La actividad auricular (ondas P) no guarda ninguna
relación con la actividad ventricular (complejos QRS)

ARRITMIAS VENTRICULARES
EXTRASISTOLIA VENTRICULAR. Son latidos prematuros originados en el miocardio ventricular. Pueden deberse a un mecanismo reentrante, a la puesta en evidencia de un
foco ectópico o bien una actividad gatillada; pero en cualquier caso, parte de la activación ventricular se lleva a cabo a través del miocardio contráctil, poco apto para la
conducción, por lo que los complejos QRS son anchos, de forma anormal y con una duración >0,12seg. La onda T tiene una polaridad opuesta a la mayor deflexión del QRS y
este complejo no suele ir precedido de una onda P, y si lo hace, el PR es muy corto, lo que da la pauta que ese QRS no es consecuencia del nodo SA. Cuando las extrasístoles
ventriculares son muy tardías, la activación ventricular puede coincidir con la activación sinusal, originando un complejo cuya morfología es intermedia entre la sinusal y la
extra sistólica, lo que se denomina complejo de fusión. Las extrasístoles pueden tener la misma morfología (monomorfas) o pueden diferir (polimorfas), y el intervalo de
acoplamiento al latido previo puede ser fijo o variable. Pueden presentarse en forma bigeminada (QRS normal y uno extrasistólico), trigeminada (2 QRS normales y uno
extra sistólico), etc. Cuando se presentan dos extrasístoles en forma consecutiva se denominan apareadas, y cuando son 3 o más, taquicardia ventricular.

Luego de la extrasístole ventricular, la actividad del nodo SA que hubiese correspondido encuentra al miocardio ventricular en período refractario y por lo tanto inexcitable,
mientras que el próximo impulso sinusal evocará una rta ventricular en tiempo y forma. Entonces, si se mide el tiempo entre el QRS sinusal previo al latido sinusal siguiente,
el valor resultante será 2 veces el RR sinusal → pausa pos extrasistólica compensadora completa. Esto último permite diferenciar a las extrasístoles ventriculares de las
supraventriculares con conducción aberrante, donde la pausa suele ser incompleta.

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María del Rosario Bunge
 - Clínica. Generalmente son asintomáticas, aunque ocasionalmente pueden producir palpitaciones. Se las registra en pacientes con cardiopatía isquémica,
enfermedades valvulares, miocardiopatías, miocarditis, cardiopatías congénitas y aún en personas sin cardiopatía estructural demostrable.

Extrasistolia ventricular bigeminada. Se observan complejos

QRS anchos (extrasístoles ventriculares) que aparecen luego de
cada latido sinusal.

Extrasistolia ventricular trigeminada. En este registro se observan complejos QRS anchos que
aparecen luego de 2 complejos sinusales.

PARASISTOLIA VENTRICULAR. Arritmia debida a la existencia de un foco localizado en el miocardio ventricular, es capaz de generar sus propios estímulos (foco
automático). Este foco para manifestarse debe cumplir ciertos requisitos: debe tener un bloqueo “de entrada” que lo aísle y proteja de la actividad generada por el
marcapasos dominante, y en segundo lugar, debe carecer de un bloqueo “de salida”, de forma que pueda conducir el impulso a otros tejidos. Es una arritmia benigna, poco
frecuente, que a veces puede manifestarse con episodios de taquicardia ventricular. La parasistolia debe presentar las siguientes características:

1. El intervalo de acoplamiento al ritmo de base (distancia entre R sinusal y el latido parasistólico) debe ser variable, lo cual delata su independencia del mismo.
2. Los intervalos inter ectópicos (entre latidos parasistólicos) puede ser variables, pero deben mantener una relación matemática entre sí. Es decir que debe existir un
intervalo mínimo que los vincule = intervalo inter ectópico mínimo múltiple, que denota su dependencia de otro foco diferente al marcapasos dominante.

TAQUICARDIA VENTRICULAR. Este nombre incluye una serie de arritmias cuyo origen se encuentra por debajo de la bifurcación del haz de His, o sea en el miocardio
ventricular. Como la activación ventricular se efectúa en parte a través del miocardio contráctil (poco apto para la conducción), los complejos QRS resultantes son anchos y
de forma aberrante. Se conocen distintos tipos de clasificación de las taquicardias ventriculares, aquí se usará la basada en su morfología (monomorfa vs polimorfa).

➔ Taquicardia ventricular monomorfa. Se define como tal a la ocurrencia de 3 o más latidos sucesivos de origen ventricular e igual morfología, con una frecuencia
>100 lpm. Pueden originarse en el VD (la morfología del QRS será de tipo bloqueo de rama izquierda) o bien en el VI (produciendo complejos de rama derecha). De
acuerdo a su duración se clasifica en no sostenida, cuando dura < 30 ‘’ o sostenida, cuando dura >30’’ o bien es interrumpida por el tratamiento.

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María del Rosario Bunge
 - Clínica. La presencia o ausencia de síntomas depende fundamentalmente de las modificaciones hemodinámicas que la arritmia produce → los pacientes
pueden estar asintomáticos, o cursar con palpitaciones, disnea, angor, mareos, síncope o muerte súbita. El examen físico puede detectar cambios en la
intensidad de R1 y en forma esporádica ondas “a” en cañón en el pulso venoso.
- Dx diferencial de la taquicardia supraventricular con conducción aberrante

Dx DIFERENCIAL: TAQUICARDIA VENTRICULAR VS SUPRAVENTRICULAR CON CONDUCCIÓN ABERRANTE

Disociación Su presencia es un argumento a favor del origen ventricular de una taquicardia. Sin embargo, su ausencia no excluye este
auriculoventricular diagnóstico.
Latidos de captura o El registro de un QRS angosto, o bien de un complejo con características intermedias entre el sinusal y el de la taquicardia en el
fusión transcurso de una taquicardia con QRS ancho indican que la misma es de origen vntricular.
Duración del QRS Suele ser <0.14 seg en las de origen supraventricular y >0.14seg en las ventriculares, pero en presencia de un trastorno de la
conducción subyacente, esta regla puede fallar.
Concordancia del QRS Cuando todos los complejos QRS tienen una polaridad negativa en las precordiales, la taquicardia es ventricular. Si por el
contrario la polaridad es positiva, puede ser una taquicardia ventricular o bien una taquicardia supraventricular antidrómica por
haz accesorio ubicado a la izquierda.
Morfología del QRS Si un paciente tiene un bloqueo de rama derecha durante el ritmo sinusal, presenta una taquicardia con morfología de bloqueo
durante el ritmo sinusal de la rama izquierda, esta taquicardia es ventricular.
Compromiso La presencia de compromiso hemodinámico durante una taquicardia con QRS ancho habla a favor del origen ventricular de
hemodinámico dicha taquicardia.
Desviación extrema del eje Una taquicardia con QRS ancho + desviación del eje eléctrico entre -60 y +150° en el plano frontal, es de origen ventricular.
eléctrico a la izquierda
Respuesta a las maniobras Cuando una taquicardia con QRS ancho cede ante las maniobras vagales, lo más probable es que se trate de una taquicardia
vagales. supraventricular con conducción aberrante.

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María del Rosario Bunge
 Taquicardia ventricular forma
común, no sostenida. Los 2
primeros latidos son sinusales con
un QRS ancho debido a un
bloqueo completo de la rama
izquierda y su FC de 84 lpm.
Luego se inscribe una taquicardia
de 5 latidos con QRS ancho de
mordología diferente al QRS
sinusal, cuya FC es de 160 lpm. El
registro corresponde a un
paciente con dx de MCD que
consulta por síncope recurrente.

↑Algoritmo de Brugada para el dx diferencial de las

taquicardias con QRS ancho

Taquicardia ventricular forma común. Se observa una taquiarritmia

caracterizada por QRS anchos que se alternan con algunos QRS angostos y con
el ritmo sinusal. Estos latidos se deben al pasaje de estímulos sinusales que
encuentran al miocardio ventricular fuera de su período refractario y en
consecuencia lo despolarizan (latidos de captura). Este paciente estaba
internado en unidad coronaria, cursando las primeras horas de evolución de un
SCA.

➔ Taquicardia ventricular polimorfa. Se define como tal a la ocurrencia de 3 o más latidos sucesivos de origen ventricular, de morfología cambiante, con una FC >100
lpm. Su causa más común es la isquemia, pero puede observarse también en otras situaciones: sme de Brugada, smes del intervalo QT, algunos trastornos
electrolíticos, el apremio adrenérgico, ciertas drogas, etc. A veces no puede identificarse la causa.
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María del Rosario Bunge
 Taquicardia ventricular polimorfa. Paciente de
75 internado por episodios de dolor precordial y
síncope recurrente. Tenía antecedentes de HTA,
tabaquismo y displipidemia. Recibía BB, tiazidas y
enalapril. En este Holter se observa una
taquiarritmia con QRS ancho de muy alta frecuencia
y morfología cambiante.

- Clínica. El significado clínico de las taquicardias ventriculares depende fundamentalmente de la existencia y tipo de cardiopatía subyacente y de la función
ventricular. Dada la amenaza de muerte súbita que supone este tipo de arritmia, es necesario llevar a cabo un estudio completo del paciente, que incluye:
anamnesis exhaustiva, examen físico completo, ECG, ergometría y un eco-Doppler. De acuerdo a estos estudios, la arritmia puede ser clasificada como
benigna, potencialmente maligna o maligna.

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María del Rosario Bunge
Se define como shock o choque la situación clínica y hemodinámica correspondiente a un estado de disminución general y grave de la perfusión tisular. La falta de aporte
de oxígeno y sustratos metabólicos, así como la acumulación de metabolitos tóxicos producen daño celular que puede llegar a ser irreversible, por lo que es imprescindible
para la estrategia terapéutica su rápido reconocimiento y tratamiento. El término shock alude a
un síndrome clínico que puede ser originado por múltiples factores, pero todos ellos
esencialmente alteran los dos parámetros que determinan la presión de perfusión: el gasto
cardíaco (GC= VS x FC) y la resistencia vascular periférica. Dichas causas pueden agruparse en 4
tipos:

➔ CHOQUE HIPOVOLÉMICO. Constituye la variedad más frecuente. Se debe a la merma

de masa eritrocítica y plasma por una hemorragia o la reducción del volumen
plasmático aislado por secuestro del líquido extravascular o por pérdidas insensibles,
urinarias o digestivas. La respuesta fisiológica normal es mantener la perfusión del SNC
y corazón, para ello se ponen en marcha distintos mecanismos: aumento de la
actividad simpática, hiperventilación, colapso de los vasos de capacitancia venosa,
liberación de hormonas de estrés y expansión del volumen intravascular mediante la
reducción de la diuresis.
Manifestaciones
Hipovolemia leve (<20% Taquicardia, prolongación del tiempo de llenado capilar,
del volumen sanguíneo) frialdad en extremidades, diaforesis, ansiedad
Hipovolemia moderada Cuadro clínico igual al leve + taquicardia, taquipnea, oliguria,
(20-40% del volumen cambios posturales
sanguíneo)
Hipovolemia grave (>40% Cuadro clínico inicial igual + inestabilidad hemodinámica,
del volumen sanguíneo) taquicardia intensa, hipotensión, deterioro del estado psíquico
(coma).

El estado de choque hipovolémico se diagnostica con facilidad cuando existen signos de inestabilidad hemodinámica y hay indicios del origen de la disminución de
volumen; se vuelve más complejo el dx cuando la fuente de hemorragia permanece oculta (ej tubo digestivo). Debe recordarse que tras una hemorragia aguda la
Hb y Hto no disminuyen hasta que no se haya puesto en marcha los mecanismos compensadores que desplazan líquido hacia el compartimiento intravascular → un
Hto normal inicial no descarta hemorragia. Las pérdidas de plasma producen hemoconcentración, y la pérdida de agua libre, hipernatremia. Se debe distinguir
inicialmente entre un choque cardiogénico y uno hipovolémico ya que el tratamiento definitivo es muy distinto.
➔ CHOQUE SÉPTICO. La sepsis es el síndrome causado por una respuesta desproporcionada o inapropiada del organismo ante una infección. Es un proceso complejo
que puede afectar a cualquier paciente, originarse en múltiples lugares y ser causado por diferentes microorganismos. Sepsis, sepsis grave y shock séptico forman
parte de un continuo en el síndrome en cuanto a gravedad clínica, por lo que conviene restringir el uso del término “choque séptico” a la septicemia con
hipotensión (PAS<90 mmHg o 40 mmHg menor que la TA normal del paciente) que no puede ser corregida con cristaloides.
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María del Rosario Bunge
 - Etiología. La causa más frecuente son las infecciones bacterianas, aunque también puede ser provocada por hongos, virus y parásitos. El 80% de los casos
son de origen comunitario, y los focos más frecuentes son el pulmonar (56%) y el urinario-ginecológico (20%). Entre los nosocomiales, el origen pulmonar
de la sepsis representa el 25% en las salas de hospitalización convencionales y el 55% de los adquiridos en UCI.
- Patogenia. Como ya se mencionó antes, la esencia de la patogenia de la sepsis, es la respuesta inmune exagerada o inapropiada ante el reconocimiento de
un patógeno. Tras el reconocimiento del agente patógeno infeccioso por el hospedador, como parte de la rta inmune innata se produce la liberación de
citoquinas proinflamatorias (TNFα, IL-1β, IL-6, IL-8) y antiinflamatorias (IL-10, IL-4), así como ON y VEGF. Estos cambios en el perfil de citoquinas circulantes
producen cambios a nivel global y local: por un lado, se produce una vasodilatación generalizada y un perfil procoagulante no equilibrado y con inhibición
de la fibrinólisis (que puede dar lugar a una CID). Esto provoca una disfunción cardiovascular ya que la vasodilatación periférica generalizada reduce el
retorno venoso y por lo tanto la precarga (que disminuye el GC), mientras que la presencia de múltiples eventos trombóticos a nivel de la microcirculación
reduce aún más la perfusión tisular.
- Clínica. El cuadro típico de la sepsis incluye los síntomas y signos del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS):
▪ Fiebre o hipotermia central. Téngase en cuenta que la fiebre puede no aparecer en pacientes añosos, con IR o medicación antiinflamatoria.
▪ Laboratorio: leucocitosis, elevación de los reactantes de fase aguda (PCR, procalcitonina). En casos graves puede encontrarse acidosis metabólica,
trombocitopenia por CID e hipoxemia. Cuando la hipoperfusión es prolongada, se encuentra en sangre indicadores de injuria hepática:
transaminasas y bilirrubina.
▪ Parámetros de disfunción orgánica: vascular → hipotensión, pulmonar → sme de distrés respiratorio agudo, con taquipnea y aumento del trabajo
respiratorio, renal → IRA pre renal, oliguria y digestivo → íleo paralítico
▪ Parámetros de hipoperfusión tisular: taquicardia, hipotensión, oliguria, hiperlactacidemia, retraso del relleno capilar, piel fría y húmeda, alteración
del estado mental. De relevancia pronóstica!!!!
- Diagnóstico. En primer lugar, se debe hacer un diagnóstico sindrómico -que no suele ser difícil-, y en un segundo momento, etiológico. El SRIS se identifica
por la exploración física + marcadores de laboratorio que denotan inflamación sistémica secundaria a inflamación (PCR, IL6, etc). Durante la exploración
física se debe establecer el grado de disfunción orgánica y de hipotensión refractaria a fluidos, que permitirá definir si se trata de sepsis o de un shock
séptico. De forma simultánea, se ha de realizar el dx etiológico de la infección: hemocultivos (al menos 2 de sangre periférica y uno de cada luz de catéter
que el paciente lleve por más de 48hs) y cultivos de otros lugares en función de la sospecha dx (orina, esputo, etc) para intentar confirmar la infección, el
agente patógeno responsable y su sensibilidad ATB.
➔ CHOQUE NEURÓGENO. Generado por la interrupción de los impulsos vasomotores simpáticos después de una lesión medular alta, desplazamiento accidental de la
anestesia raquídea en sentido cefálico o un traumatismo craneoencefálico devastador. Y es que además de la pérdida del tono vasomotor simpático en el lecho
arterial, el lecho venoso también se dilata, lo cual reduce aún más el retorno venoso y el GC. Las extremidades son calientes, a diferencia del choque hipovolémico
o cardiogénico.
➔ CHOQUE CARDIÓGENO. Se puede deber a una disminución en la contractilidad cardíaca (IAM, miocarditis) o alteraciones de la mecánica cardíaca (rotura del
tabique IV, insuficiencia valvular aguda, taponamiento cardíaco, embolia pulmonar, infarto derecho). El shock cardiogénico es la manifestación extrema de IC, ya
que los mecanismos compensatorios han resultado insuficientes para mantener el aporte sanguíneo adecuado a las necesidades mínimas tisulares

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María del Rosario Bunge
 - Fisiopatología. La reducción inicial de la TA y del GC activan un EVOLUCIÓN DEL SHOCK. Desde el punto de vista fisiopatológico se reconocen 3
complejo mecanismo de compensación para tratar de paliar las fases evolutivas bien definidas, pero sin separación clínica precisa:
alteraciones iniciales de la IC:
▪ Dilatación e hipertrofia ventricular (irrelevante en las 1- Fase de hipotensión compensada. Inicialmente la taquicardia y reducción
formas agudas de IC como el shock) de la resistencia vascular periférica logra mantener cifras normales de
▪ Mecanismos de compensación periféricos, de acción presión arterial y perfusión tisular.
inmediata, incluyen: a) redistribución del flujo sanguíneo 2- Fase de hipotensión e hipoperfusión periférica. Cuando la causa
mediado por el SNAs, con objeto de mantener el flujo subyacente prevalece, los mecanismos compensatorios pueden resultar
sanguíneo a órganos vitales como el SNC y cerebro, en insuficientes y/o perjudiciales: el aumento de la precarga produce
detrimento de la irrigación de músculos, piel, territorio congestión pulmonar sin aumentar el GC cuando la contractilidad está
esplácnico y riñón, b) aumento de la extracción de oxígeno muy deprimida, el aumento de la resistencia vascular supone un aumento
a nivel tisular, y c) aumento del metabolismo anaerobio. de la poscarga cardíaca que disminuye aún más el GC. Aparecerán las
manifestaciones de disfunción orgánica, principalmente aquellos más
LESIÓN ORGÁNICA hipoperfundidos.
Riñón. La hipotensión y vasoconstricción compensadora disminuyen el flujo 3- Fase de daño celular irreversible. Corresponde a una disminución máxima
sanguíneo renal, y por lo tanto, filtración glomerular que se expresa como del GC, TA y perfusión tisular con isquemia prolongada que produce lesión
oliguria. La hipoperfusión prolongada origina necrosis tubular con alteraciones celular irreversible en distintos órganos. Los mecanismos de
de la función renal. compensación resultan aún más perjudiciales y originan mayor acidosis
metabólica, relajación precapilar, vasodilatación por aumento de la
Corazón. La hipotensión y aumento de la presión telediastólica del VI originan producción de ON y alteraciones de la permeabilidad capilar. Esto último
hipoperfusión miocárdica, que agrava la isquemia, con el consiguiente no sólo interfiere con la redistribución del volumen sanguíneo, sino que
empeoramiento de la función contráctil, que contribuye al shock. A la también permite la generación de edema. Todos los órganos sufren
depresión miocárdica contribuyen la acidosis y otros factores tóxicos. lesiones graves, pero por su precocidad e importancia destacan las renales
y cardíacas
Pulmón. El aumento de la presión capilar pulmonar secundaria a IC produce
congestión pulmonar y edema de pulmón, que dificulta el intercambio
DIAGNÓSTICO
gaseoso y contribuye a la hipoxemia general. La hipoperfusión pulmonar
disminuye la producción de surfactante, lo que favorece la formación de ➔ PAS <90 mmHg durante más de 30’ o necesidad de empleo de
atelectasias y cortocircuitos funcionales. En conjunto, estas alteraciones hacen catecolaminas iv para mantener una TA >90 mmHg
al “pulmón húmedo” de shock. ➔ Dicha TA debe acompañarse de al menos uno de los siguientes criterios de
hipoperfusión periférica: obnubilación o confusión mental, piel fría y
Hígado. La disminución del flujo portal y la hipoxia general alteran la función
húmeda, oliguria (<30 ml/h), lactato sérico >20 mol.h/L
hepática, llegando a producir necrosis del hepatocito. Ello se traduce en una
elevación de las enzimas hepáticas, ocasionalmente de la bilirrubina, en
sangre. En fases avanzadas se producen alteraciones de la coagulación debido
60
a la falla en la prod hepática de factores relacionados con la misma →
María del Rosario Bunge
manifestaciones tromboembólicas o hemorrágicas.
 - Exámenes complementarios
LABORATORIO. La hipoperfusión periférica determina una mayor producción de lactato y con él, eventualmente acidosis. Puede haber hipoxemia y es
frecuente la hiperglucemia (por las catecolaminas y por la hipoperfusión pancreática, que disminuye la liberación de insulina). En estados avanzados, la IH
determina trastornos en la coagulación, que puede manifestarse como una CID o fenómenos hemorrágicos. Otras alteraciones son consecuencia directa de
la lesión celular de órganos específicos: aumento de la creatinina por fracaso renal, alteraciones electrolíticas, aumento de la bilirrubina, troponina, CK,
encimas pancreáticas y hepáticas.
ECG. No existen alteraciones específicas de shock cardiogénico, pero el ECG siempre es anormal y ayuda en el dx de la causa de shock, más que nada si se
trata de un IAM.
RX TÓRAX. Rara vez es normal; los datos más relevantes son: cardiomegalia, signos de congestión pulmonar o edema de pulmón.
ECO. Estudio indicado en todos los pacientes con hipotensión acusada o sospecha clínica de shock, ya que aporta información anatómica y funcional del
corazón, al permitir una valoración de las alteraciones de la contracción ventricular, taponamiento cardíaco, roturas ventriculares o alteraciones valvulares
graves.
MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA, es la monitorización invasiva de la TA y la implantación del catéter de Swanz-Ganz en la arteria pulmonar. El catéter
Swanz-Ganz permite registrar el GC y las presiones de la AD, arteria y capilar pulmonares. La presión de la AD permite valorar la existencia de hipovolemia,
infarto del VD o taponamiento cardíaco; la presión de la arteria y capilar pulmonares permite calorar el grado de congestión pulmonar y descartar la
presencia de embolias pulmonares como causa del shock. El GC indica el grado de hipoperfusión periférica.

El pulso venoso visible en el cuello aporta infromación acerca de la actividad auricular y de

situaciones patológicas vinculadas con el funcionamiento de la bomba derecha. De todas formas,
debe destacarse que el aflujo de sangre hacia el corazón puede deberse a razones propiamente Aumento de la
Aumento de la presión por
la patada auricular
cardíacas (IC derecha, derrame pericárdico, pericarditis obstrictiva) o por factores extrínsecos presión en AD
presistólica
(aneurismas, tumores) que comprometan la circulación venosa, dada la facilidad con la que las por llenado

venas colapsan → dificultades del drenaje venoso en el corazón derecho repercute sobre los
Se vacía la AD y
territorios de ambas venas cavas, mientras que en caso de perturbaciones por factores venosos comienza la sístole.
extrínsecos, sólo hay compromiso del sector afectado. Baja la presión en AD

Pulso venoso: latidos en las venas del cuello. En términos generales, aporta información sobre la
Baja la presión en AD
participación de la AD en la dinámica del ciclo cardíaco → la actividad auricular se transmite a las por apertura de la
venas situadas en su inmediata vecindad una serie de ondas exteriorizadas en forma de latido, que tricúspide

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María del Rosario Bunge
expresan las modificaciones que durante el ciclo cardíaco se producen en el volumen y tensión de la AD.

En el registro flebográfico de las ondulaciones venosas, se comprueba que el pulso venoso se encuentra constituido por 2 ondas positivas: “a” y “v”, y por dos depresiones,
denominadas senos “x” e “y”. La contracción de la AD en la presístole da lugar a la primera onda positiva, la onda “a”. El seno “x” que le sigue , corresponde a la etapa de
relajación auricular coincidente con la sístole. La segunda onda positiva, la onda “v”, comienza al final de la sístole ventricular y asciende durante la fase isométrica de
llenado, hasta la apertura de las válvulas AV; expresa fundamentalmente las modificaciones de volumen producidas en la AD al llenarse nuevamente de sangre. Cuando se
inicia el pasaje de sangre hacia el ventrículo al abrirse la tricúspide, se produce la última onda negativa: onda “y”. La onda “c”, cuando está presente en el flebograma,
interrumpe con un pequeño ascenso la rama descendente del seno “x”, y se debe al cierre tricuspídeo.

EXÁMEN DEL PULSO VENOSO

La visualización de un latido en el cuello obliga a determinar si se trata de uno venoso o arterial→ el latido carotídeo es único y se eleva rápidamente vs el venoso, que
normalmente está constituido por dos ondas en cada ciclo cardíaco, que se eleva de manera más gradual. Otros elementos que caracterizan al pulso venoso:

• Se ve pero no se palpa
• La zona en la que se ve no se modifica con los cambios de posición
• Normalmente desaparece con el enfermo sentado o de pie.
• La compresion de la base del cuello ingurgita a las yugulares, pero hace desaparecer al pulso venoso

A la palpación, el pulso venoso se caracteriza por una gran depresión y dos elevaciones durante cada ciclo cardíaco. La depresión corresponde al seno “x”, que se produce
en el momento en que la vena yugular se vacía casi completamente en la v. cava superior y AD; se la denomina colapso sistólico porque es simultánea con la sístole
ventricular, y esa coincidencia se puede verificar palpando el latido carotídeo izquierdo, o auscultando el corazón en simultáneo con el pulso venoso. Por otro lado, las
ondas ascendentes coinciden con la diástole ventricular. Si bien en el flebograma la depresión “x” se encuentra entre las ondas positivas “a” y “v”, semiológicamente la
secuencia es distinta → el osbervador ve el pulso venoso compuesto por dos elevacoines de distinta magnitud (“v” y “a”) sucedidas por una depresión sistólica profunda.

Cuando la frecuencia cardíaca es lenta (<70 latidos/min), es posible identificar una pequeña depresión (seno “y”) entre las dos ondas positivas, que en este caso adquieren
el carácter de ondas independientes.

SEMIOLOGÍA DE LAS ALTERACIONES DEL PULSO VENOSO

Las características del pulso venoso y sus alteraciones adquieren especial valor semológico en los siguientes casos:

» Pacientes con fibrilación auricular. En estos casos, la AD perdió la capacidad de transmitir a las v. yugulares las modificaciones de presión y volumen que sufre. En
estas circunstancias, ddesaparecen en el pulso venoso la depresión del seno “x” y la elevación perteneciente a la onda “a”, quedando reducido a pequeñas e
irregulares elevaciones sistólicas: ondas “v”.
» Enfermos con extrasistolia. Cuando la contracción auricular encuentra cerrada a la tricúspide se aumenta considerablemente la presión intraauricular, lo que
implica para el pulso venoso una brusca y amplia elevación que coincide con la sístole ventricular → onda “a” cañón.
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María del Rosario Bunge
 » Bloqueo AV completo. Donde la frecuencia de las contracciones auriculares supera a las ventriculares. Esto se traduce en un pulso venoso con mayor frecuencia
que el arterial, una morfología alterada: está constituido exclusivamente por la onda “a” y la depresión atribuible a la relajación auricular (seno “x”). Además,
aparecerán ondas “a” cañón cuando la sístole auricular y ventricular coincidan.
» En toda circunstancia donde la AD se encuentre hipertrofiada. Es el caso de la estenosis y atresia tricuspídea, estenosis pulmonar, hipertensión pulmonar, que
determinan una aurícula hipertrofiada → el aumento de su energía contráctil se ve reflejada en el pulso venoso, donde en cada latido se registra una amplia y
abrutpa onda “a” gigante.
» Enfermos con insuficiencia tricuspídea. La incompetencia de la válvula conduciona una regurgitación sistólica desde el ventrpiculo hacia la aurícula derecha, y dicho
reflujo se transmite a las cavas y profuce alteraciones en el pulso yugular, consistentes en una elevación sistólica lenta, amplia y a menudo palpable que ocupa el
lugar del seno “x”. En algunos casos de insuficiencia tricuspídea, el reflujo venoso adquiere una magnitud capaz de determinar en el hígado una expansión sistólica
palpable denominada pulso hepático.
» Pacientes con pericarditis constrictiva. En estos casos, la presión venosa se encuentra muy elevada, por lo que al abrise las válvulas AV, la sangre pasa bruscamente
de las aurículas a los ventrículos, condicionando un notable colapso venoso, detectable en la v. yugular. La ingurgitación venosa que presentan hace más evidente la
acentuación del descenso correspondiente al seno diastólico “y”
» Pacientes con síndrome mediastínico. La compresión de la vena cava produce la ingurgitación de las yugulares, y la ausencia de latidos.

EXPLORACIÓN DEL PULSO ARTERIAL

“La expulsión de sangre desde el VI hasta la aorta produce una onda de presión y expansión que se transmite a todas las arterias, siendo visible en alguna de ellas y palpable en aquellas
accesibles a la exploración manual. La percepción de esta onda implica el reconocimiento del pulso arterial. La palpación del pulso, en consecuencia, aporta simultáneamente información
acerca del funcionamiento de la bomba izquierda y del estado de las arterias tanto en condiciones normales como patológicas.”

Análisis del pulso como expresión del funcionamiento de la bomba izquierda

Habitualmente se efectúa sobre la a. radial a nivel de la muñeca, en el denominado canal del pulso, colocando los dedos índice y medio sobre el trayecto de la arteria,
ejerciendo adecuada presión sobre esta. De todas formas, no debe omitirse la exploración de arterias de mayor calibre como las carótidas, para precisar ciertas
características semiológicas. Los aspectos a analizar serán:

– Frecuencia, expresa el número de latidos del corazón. En aquellas circunstancias en las que una contracción cardíaca genera una onda de presión y expansión
que no alcanza a transmitirse a las arterias periféricas, se produce una discordancia entre el número de latidos y la frecuencia del pulso, esta condición se
denomina déficit de pulso. En la práctica, cuando el pulso es regular, la estimación de la frecuencia se efectúa en 25’’ o 30’’; mientras tanto, en pacientes con
pulso lento es necesario contar por lo menos durante 1’, y en enfermos con arritmias, la frecuencia del pulso es aproximada y debe registrarse promediando
dos o tres determinaciones de 1’ cada una. La correlación entre frecuencia cardíaca y pulso puede verificarse realizando en simultáneo la auscultación cardíaca
y la palpación del pulso. Frecuencia cardíaca normal: 60-100 latidos por minuto.

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María del Rosario Bunge
 – Ritmo, es la expresión del ritmo cardíaco. Cuando la distancia entre dos pulsaciones es siempre la misma, el ritmo es regular. Cuando las pausas que separan a
los latidos no son iguales, el pulso es irregular o arrítmico.
– Amplitud, es decir, la magnitud con que se eleva en cada latido la onda pulsátil. Esta cualidad está directamente relacionada con la intensidad y velocidad con
que se llena la arteria durante la sístole y el grado de vaciamiento que ocurre durante la diástole. Representa la presión diferencial entre máxima y mínima =
presión del pulso.
– Forma, nacida del gráfico de la sensación que la onda de pulso genera en los dedos del examinador, en condiciones normales se representa como una parábola.
En situaciones patológicas, las ramas descendentes o ascendentes podrán aumentar su pendiente o disminuirla. Por ejemplo, perturbaciones en la eyección del
VI (estenosis o insuficiencia aórtica), o circunstancias que modifican la resistencia periférica confieren características semiológicas peculiares a la forma del
pulso.
– Igualdad, en condiciones fisiológicas, la amplitud y forma del pulso mantienen uniformidad en todos los latidos, por lo tanto, siempre que existan diferencias en
las características de estos elementos semiológicos entre un latido y otro, el pulso será desigual.
– Tensión o dureza, está en directa relación con los valores de presión arterial y se determina comprimiendo digitalmente una arteria hasta lograr la desaparición
del pulso. La tensión del pulso no debe ser confundida con la consistencia propia de la pared arterial → cuando la arteria es dura a la palpación, sospechar
arterioesclerosis, pero si es el pulso, pensar en hipertensión arterial.

Exploración integrada del pulso arterial. Toda vez que en la palpación del pulso se detecte una alteración de la
frecuencia y ritmo cardíacos, es de suma utilidad asociar esta verificación con la información que en el mismo
momento proporciona la observación del pulso venoso en el cuello y la auscultación del corazón. A la hora de
observar el pulso venoso, pensar en la actividad auricular, auscultar la región precordial el primer ruido
cardíaco y pensar en las causas que lo podrían modificar, palpar el pulso radial y pensar en la actividad
ventricular izquierda.

Análisis del pulso como expresión del estado arterial

Para la exploración del sistema arterial periférico, la metodología correcta consiste en la búsqueda de pulso en todos
los trayectos arteriales accesibles de la palpación: pulso carotídeo, subclavio, axilar, humeral, radial, cubital, femoral,
poplíteo y tibial posterior). Las alteraciones del pulso localizadas corresponden a patología de los troncos arteriales del
sector en cuestión.

Las características intrínsecas de la pared arterial se reconocen deslizando los dedos sobre el vaso que se explora en
sentido longitudinal y transversal. En pacientes con arteriosclerosis, los vasos son flexuosos y la dureza de la pared
arterial puede estar aumentada por el engrosamiento, y eventualmente calcificada.

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María del Rosario Bunge
 SIGNIFICACIÓN CLÍNICA DE LAS ALTERACIONES DE
LOS ATRIBUTOS DEL PULSO

1. Alteraciones en la frecuencia

La frecuencia normal del pulso en reposo sociela entre 70-80 ondas pulsátiles por minuto, ahora bien, el margen individual es variable, pero en términos generales puede
aceptarse como normales frecuencias de 60-100 por minuto → RECORDAR: en niños y especialmente lactantes, la frecuencia basal oscila entre los 120-150 latidos por
minuto. En condiciones fisiológicas, SNA (la división parasimática o simpática) pueden modificar la frecuencia cardíaca, y por ende el pulso. La aceleración del pulso (pulso
rápido), se denomina taquisfigmia y su disminución, bradisfigmia. También es cierto que, como la frecuencia del pulso es expresión del número de contracciones del
corazón, habitualmente se emplean los términos taquicardia y bradicardia para calificar las modificaciones en la frecuencia cardíaca y del pulso. Esta correlación entre
frecuencia cardíaca y pulsaciones puede verificarse realizando simultáneamente ambas determinaciones (también útil en situaciones de shock, donde hay poca amplitud de
pulso con taquicardia elevada).

- Modificaciones de la frecuencia con ritmo regular

Taquisfigmias rítmicas. Cuando los latidos y por lo tanto las pulsaciones son mayores a
100 latidos por minuto, el ritmo se mantiene regular → en el primer caso se habla de
taquicardia, en el segundo de taquisfigmia. Las taquicardias pueden representar un
hallazgo del exámen físico o tener un componente subjetivo: palpitaciones.

• Taquicardia sinusal, la frecuencia del pulso (y por lo tanto del corazón también) oscila entre los 100-140 latidos por minuto y se produce ante
situaciones fisiológicas o patológicas, cuando el nodo SA eleva su automatismo. La taquisfigmia resultante puede identificarse como expresión de una
taquicardia sinusal cuando se integra con los siguientes elementos semiológicos:
» Frecuencia de hasta 140/min con ritmo regular. » Ante la estimulación del seno carotídeo se observa
» R1 acentuado por acortamiento de la diástole, pero una disminución progresiva y poco significativa de la
de intensidad constante frecuencia de los latidos, con retorno gradual a la
» Pulso venoso normal, coincidentemente acelerado. taquicardia inicial.

Determinado el origen sinusal, deberá proceder al dx de la causa. El origen puede ser fisiológico, como el ejercicio (situación transitoria que a los
tres minutos mejora) o bien estados hiperemotivos (donde puede haber taquicardia en reposo, hecho que debe ser tenido en cuenta a la hora de
detectar una taquicardia sinusal). Pero también puede ser patológico, con causas extracirculatorias (como la fiebre → la FC aumenta 10 latidos por
cada grado que se eleva la temperatura, anemia, hipertiroidismo, etc.), pero también puede ser manifestación de IAM, corazón pulmonar,
miocarditis, ICC →para que la taquicardia sinusal pueda ser interpretada como signo de ICC es necesario determinar la cardiopatía que la generó.

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María del Rosario Bunge
 • Taquicardias ectópicas. Donde la FC> 150 latidos por minuto, OBLIGA a pensar en una taquicardia por foco ectópico. Estos casos son siempre
patológicos, dado que ha surgido un foco ectópico con mayor automatismo que desplazó al nodo SA y que no responde a las necesidades del
organismo. El acortamiento de la diástole resultante implica una disminución del VM, responsable de diversas manifestaciones clínicas que pueden
llegar al estado sincopal. Por lo general, este tipo de taquicardias tienen una frecuencia que oscila entre las 150-250 pulsaciones por minuto y si es
mayor a 200, será prácticamente imposible detectarlo por palpación digital dada la escasa amplitud del pulso. Las más frecuentes son:
» Taquicardia paroxística supraventricular. La frecuencia suele ser de 180-220. El foco ectópico se encuentra en las auriculas, y todos los estímulos
pasan en forma regular a los ventrículos. Por lo general, es de carácter benigno, y predomina en pacientes sin lesiones cardíacas orgánicas. La
taquisfigmia resultante se la puede individualizar como manifestación de una taquicardia paroxística supraventricular cuando se integra con los
siguientes elementos semiológicos:
▪ Frecuencia rápida, regular e invariable ritmo habitual también brusco. La desaparición
▪ R1 acentuado de intensidad constante de la crisis paroxística puede ocurrir de manera
▪ Pulso venoso coincidentemente acelerado espontánea o con maniobras de estímulo vagal.
▪ Ante el estímulo del seno carotídeo hay una rta “a ▪ Antecedentes: palpitaciones muy rápidas, dee
todo o nada”, es decir, puede detenerse duración breve o prolongada, de comienzo y fin
bruscamente o no sufrir ninguna modificación. brusco, generalmente bien toleradas.
▪ Presentación y desaparición: de comienzo súbito
de la aceleración del ritmo con un retorno al
» Aleteo auricular con pasaje regular. La frecuencia suele ser de 150 latidos por minuto. El foco ectópico auricular determina que las aurículas de
estos pacientes se contraigan a un ritmo aproximado a los 300 latidos por minuto, pero suele ocurrir que de cada dos estímulos originados en la
aurícula, sólo 1 se conduce a los ventrículos, por bloqueo funcional del nodo AV. De todas formas, el bloqueo no siempre es 2-1, sino que
también podría ser 3-1, 4-1 o irregular. Clínicamente, ante una frecuencia tan elevada del pulso, debería sospecharse de un aleteo auricular,
pero el dx de certeza lo dará el ECG. Elementos semiológicos que permiten identificarlo como parte de un aleteo auricular:
▪ Taquisfimia rítmica (mas o menos 150 que puede reducirse exactamente a la mitad
latidos/min) de su valor. Esta rta se agota en segundos o
▪ R1 de intensidad constante e invariable minutos, y la transición con la frecuencia
▪ En el pulso yugular se observan pequeñas inicial ocurre “de a saltos”, hecho que se
ondas iguales, rápidas y regulares que explica por los distintos grados de blqueo AV
corresponde a pequeñas ondas “a”. que provoca en estos ptes el estímulo vagal.
▪ Ante la estimulación del seno carotídeo hay
una disminución de la frecuencia en el pulso
» Taquicardia ventricular. La frecuencia es escasamente superior a 150 po minuto, pero no descartan el dx cifras mayores a 200 latidos por
minuto. El foco ectópico se encuentra en los ventrículos, y no alcanza las aurículas, que se encuentran bajo el estímulo normal del nodo AV →

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María del Rosario Bunge
 se configura un verdadero estado de disociación auriculoventricular. Implica gravedad por el hecho de sobrevenir en pacientes con severas
lesiones cardíacas tales como IAM, miocarditis, cardiopatía coronaria crónica, etc o intoxicación digitálica. Se caracteriza por:
▪ FC mayor a 150/min, regular o irregular.
▪ R1 de intensidad camibante (fuerte y débil), acompañada de “varios” ruidos cardíacos por presencia de R3 o desdoblamiento real R1 y
R2 (se debe al asincronismo en el cierre valvular).
▪ Presencia ocasional en el pulso yugular de ondas “a” gigantes → por la contracción en simultáneo de aurículas y ventrículos.
▪ Respuesta al estímulo del seno carotídeo, no hay respuesta pues la inervación vagal no llega a los ventrículos → cualquier paciente con
taquicardia que responda ante maniobras
vagales descarta automáticamente
taquicardia paroxística.
▪ Presentación, generalmente brusca. Se
manifiesta con corazones previamente
dañados, por lo que es posible que
determine un fallo cardíaco, o verdaderos casos de shock.

Bradisfigmias rítmicas. En condiciones fisiológicas y patológicas la FC y subsecuentemente del pulso, puede ser inferior a 60 contracciones por minuto; si en estos
casos el ritmo se mantiene regular, la denominación que corresponde es bradicardia y bradisfigmia rítmica, respectivamente. Pueden representar un hallazgo del
examen físico o bien motivar la consulta por mareos o pérdida de conocimiento.

• Bradicardia sinusal. La frecuencia oscila entre los 40-60 latidos por minuto. Ocurre como consecuencia de la disminución del automatismo del nodo
SA en contextos fisiológicos o patológicos. La bradisgifmia puede asociarse a este cuadro cuando:
» El pulso disminuye hasta 40 latidos/min con un ritmo regular.
» R1 normal de intensidad constante.
» Pulso venoso normal de frecuencia coincidentemente disminuida
» Frente al ejercicio hay un aumento de la frecuencia del pulso.

Confirmado el origen sinusal de la bradisfigmia, corresponde establecer su etiología. El pulso lento regular por bradicardia sinusal es patrimonio
de los sujetos vagotónicos y atletas durante el reposo; en condiciones patológicos podría ser provocado por factores extracardíacos (hipertensión
endocraneana, hipotiroidismo, ictericia obstructiva o con motivo de reflejos vagales → vómitos, dolor intenso, estado emocional).

• Bloqueos AV. Se debe sospechar ante un paciente con una frecuencia <40 latidos por minuto. Es un trastorno orgánico/funcional que impide o dificulta
el pasaje del estímulo sinusal desde las aurículas a los ventrículos a través del nodo AV o del haz de His. De acuerdo con el grado de impedimento, los
bloqueos pueden ser de tres grados: 1er grado → la conducción está retardada pero no abolida (escapa al exámen físico, sólo se detecta en ECG), 2do
grado → o parcial, sólo parte de los estímulos auriculares alcanzan los ventriculos, esto puede ocurrir manera regular (rítmico) o no (arrítmico), y el 3er
grado → o completo, ninguno de los dos estímulos auriculares alcanza los ventrículos, por lo que el control de la frecuencia ventricular lo toma un
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María del Rosario Bunge
 centro idioventricular cuya máxima frecuencia es de 40 latidos por minuto. Los bloqueos aislados de rama derecha o izquierda no modifican la
frecuencia y ritmo cardíaco.
Aquellos procesos capaces de alterar la conducción AV pueden ser de origen degenaritov (esclerosis y calcificaciones del trígono fibroso y anillos
valvulares), isquémico (cardiopatía coronaria), inflamatorio (miocarditis, Chagas) o tóxico (digital).
» Bloqueo AV con pasaje regular. En estos casos, la frecuencia del pulso es igual a la ventricular e inferior a la de las aurículas. El número de
pulsaciones es variable (según la frecuencia auricular y magnitud del bloqueo), pero suele ser de 30-50 pulsaciones por minuto. Se caracteriza
por:
▪ Pulso que oscila entre 30-50 de manera regular.
▪ R1 normal de intensidad constante
▪ Pulso venoso con ondas normales que corresponden con los latidos ventriculares alternadas con ondas a aisladas provocadas por la
contracción bloqueada.
▪ El ejercicio puede acelerar ligeramente la frecuencia del pulso al aumentar la actividad auricular, pero no por haberse influido en el
sistema de conducción AV
▪ Presentación, al instalarse el bloqueo, la reducción de la frecuencia produce palpitaciones, mareos e incluso síncope.
» Bloqueo AV completo. La frecuencia del pulso arterial oscila entre 20-40 por minuto, pero puede ser inferior. La frecuencia del pulso coincide
con el ventricular, y es completamente independiente del auricular. Se caracteriza:
▪ Pulso 20-40 regular. Eventualmente, la presencia de una extrasistolia ventricular puede determinar una irregularidad transitoria que no
desvirtúa el dx.
▪ R1 de intensidad cambiante. Por la mayor frecuencia de las contracciones auriculares respecto de las vnetriculares, la eyección de
sangre hacia los ventriculos coincide con distintos momentos de la diástoles ventricular → la posición de las válvulas AV varía de un
ciclo a otro, determinando cambios en la intensidad de R1. Cuando la sístole ventricula sigue a la auricular después de un intervalo muy
breve, R1 se escucha muy intenso y se denomina “ruido de cañonazo”; cabe remarcar que cuando hay fibrilación auricular + bloqueo AV
completo, R1 deja de ser cambiante.
▪ Pulso venoso de conformado por ondas a de contracción auricular que son más rápidas que el pulso arterial. Cuando la sístole auricular
coincide con la ventricular es posible la visualización de una onda a gigante (onda cañón de las venas yugulares).
▪ Presentación: los síntomas dependerán de la importante disminución del VM, los más llamativos se vinculan con la repercusión en la
falla circulatoria a nivel cerebral (sme Adams-Stokes)
▪ Presión arterial: notable hipertensión sistólica por aumento del volumen de sangre expulsado en cada sístole.

2.Alteraciones en el ritmo del pulso

Es el caso de aquellas pulsaciones que se encuentran separadas por interalos que no son iguales. La irregularidad puede er absoluta y corresponder a casi todos los latidos,
o bien periódica, esporádica u ocasional. En condiciones fisiológicas (especialmente en niños y jóvenes) el pulso puede ser ligeramente irregular; ahora bien, las condiciones
patológicas que podrían perturbar el ritmo cardíaco:
68
María del Rosario Bunge
Arritmia sinusal. La irregularidad en estos casos es fásica, alternando oeríodos de mayor rapidez en su frecuencia con otros más lentos; se debe modificaciones en el
automatismo del nodo SA por influencia SNA. Por ejemplo, durante la respiración se ve una influencia intermitente del vago sobre el nodo SA -especialmente en niños y
jóvenes-, por lo que se observa un pulso irregular fásico → arritmia sinusal respiratoria. Se lo reconoce por:

• Aumento de frecuendia durante la inspiración y desaparición durante la espiración

• No hay modificaciones en los ruidos cardíacos.
• Pulso venoso normal, coincidente con la frecuencia del pulso arterial
• Desaparición de la irregularidad del pulso ante la apnea voluntaria y el ejercicio.
• Es asintomática, pero representa de todas formas un motivo frecuente de consulta ante el hallazgo en un niño o joven de un pulso irregular.

Extrasistolia. La irregularidad es habitualmente ocasional y presupone benignidad, pero también puede ser periódica o múltiple, en cuyo caso su significación varía. Las
extrasístoles son latidos anticipados originados en un foco ectópico auricular, nodal o ventricular, sucedidos de una pausa compensatoria más prolongada que el intervalo
que separa los latidos normales. El pulso irregular por este tipo de arritmias en pacientes con corazón sano expresa una mayor excitabilidad cardíaca ante diversos
estímulos (Estados hiperemotivos, aerogastria, colecistopatías, etc.) VS pacientes con corazón enfermo, donde pueden ser índice de afectación miocárdiac, IC o posible
intoxicación digitálica. Se caracteriza por:

• Pulso: las extrasístoles pueden provocar en el pulso arterial las mismas alteraciones que determinan en el ciclo cardíaco, es decir, sobre una secuencia
de latidos de base regular se palpa ocasionalmente una pulsación anticipada sucedida de una pausa compensatoria. (fig 50). A veces, la contracción
ventricular que determina la extrasístole carece de potencia suficiente para abrir las sigmoideas y se traduce en el pulso como una pausa prolongada
(fig 51). Cuando en una arritmiaextrasistólica a cada latido normal le sucede el correspiente a una extrasístole, se palpa un pulso bigeminado (fig 52).
Cuando un ritmo bigeminado carece de la potencia necesaria como para abrir las válvulas sigmoideas, hay una discordancia entre la frecuencia cardíaca
y la del pulso (fig 53) → déficit de pulso que simula una bradicardia inexistente. Ante un paciente con pulso bigeminado, pensar en una cardiopatía
orgánica o en intoxicación digitálica.
• Las extrasístoles auriculares no modifican los ruidos cardíacos, pero la contracción ventricular anticipada puede provocar el desdoblamiento de R1 o R2.
Se debe tener en cuenta que cuando las extrasístoles no sean lo suficientemente potentes como para abrir las sigmoideas, auscultatoriamente sólo dan
origen al primer ruido.
• Presencia de ondas a en cañonazo en la extrasistolia ventricular, alternado con el pulso venoso normal de los latidos sinusales.
• Presentación: la arritmia extrasistólica en pacientes con corazón sano es episódica, se presenta en reposo y desaparece con el ejericio → es por esto
que su sóla presencia no es exponente de enfermedad; ahora bien, cuando es manifestación de una cardiopatía orgánica, aparece en cualqueir
momento y puede acentuarse con el ejercicio. La

Fibrilación auricular. La irregularidad del pulso en estos casos es absoluta, permamente o paroxística, generalmente asociada al aumento de la frecuencia y presupone
cardiopatía orgánica. En estos pacientes se originan aurículas múltiples impulsos irregulares, incoordinados, de los cuales sólo algunos pasan en forma desordenada a los

69
María del Rosario Bunge
ventrículos, condicionando un ritmo ventricular irregular y generalmente rápido (100-150 latidos), que se manifiesta en el pulso arterial como una arritmia rápida y total. Se
caracteriza por:

• Pulso irregular absoluto y permanente, con taquiarritmia.

• R1 cambiante de forma desordenada. La FC supera al pulso cuando alguno de los latidos carece de potencia suficiente.
• Desaparición del pulso venoso yugular por la falta de contracciones auriculares efectivas.
• Ante el ejericio el pulso se mantiene arrítmico y la frecuencia se puede acentuar.

Ante un paciente con pulso arrítmico por fibrilación auricular, pensar en una estenosis mitral, hipertiroidismo y cardiopatía coronaria crónica → miocardioesclerosis.

Bloqueo AV parcial con pasaje irregular. El pulso es irregular y habitualmente lento. Ocurre cuando los estímulos auriculares que logran pasar el bloqueo y estimular a alos
ventrículos, lo hacen de forma irregular o cuando se produce un retardo progresivo del tiempo de conducción AV hasta que uno de los estímulos no consigue superar el
bloqueo (fenómeno de Wenckenbach). Se caracteriza por:

• Pulso irregular por pausas prolongadas

• R1 débil y variable, simultáneo con el desarrollo del fenómeno de Wenckenbach. El nro de latidos cardíacos coincide con el de las pulsaciones, no hay
déficit de pulso.
• Presencia de ondas a aisladas que corresponden a “pausa” en el pulso.

En términos generales, un pulso arrítmico y rápido orienta hacia una fibrilación auricular; un pulso arrítmico y de frecuencia normal orienta hacia la presunción de
extrasistolia, y un pulso arrítmico y lento induce a pensar en un bloqueo AV incompleto con pasaje irregular de los estímulos.

3. Alteraciones en la amplitud y forma del pulso

La amplitud del pulso en condiciones patológicas puede estar aumentada o

disminuida, y en cada uno de estos dos casos la forma puede ser normal o
anormal, confiriendo rasgos definidos al pulso arterial. En base a estas
características, puede realizarse la siguiente clasificación:

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María del Rosario Bunge
 » Pulso saltón. La onda pulsátil es de gran amplitud pero mantiene la forma normal de la parábola. Es posible percibirlo en enfermos con volúmen
sistólico aumentado y resistencia periférica normal o disminuida como consecuencia de perturbaciones periféricas, sinq ue exista compromiso
orgánico de la bomba izquierda (estados hipercinéticos como anemia, fiebre, hipertiroidismo).
» Pulso celer o colapsante. La onda pulsátil tiene una elevación amplia y brusca con descenso rápido subsiguiente, configurando una onda aguda y
de forma anormal. Se palpa en pacientes con volúmen sistólico aumentado, resistencia periférica disminuida y brusca caída de la presión
diastólica, producto de perturbaciones cardíacas (insuficiencia aórtica) o periféricas (ductus, aneurisma arteriovenoso). Su exponente más notorio
es el pulso de Corrigan de la insuficiencia aórtica → los signos arteriales periféricos son índices de la perturbación hemodinámica (signo de Musset
en la cabeza → baile arterial en el cuello y signo de Weber en el antebrazo).
» Pulso parvus. La onda pulsátil es pequeña de escasa amplitud, sin llegar a ser muy débil y de forma normal. Se palpa en pacientes con VS
disminuido y resistencia periférica normal o aumentada, como es el caso de la estenosis mitral o IAM que evolucionan con vasoconstricción.
» Pulso parvus y tardus. La onda pulsátil es de pequeña amplitud con ascenso y descenso lentos (cúspide retardad), con la forma gráfica de una
meseta. Pone de manifiesto la dificultad en la eyección vnetricular izquierda a través de una válvula sigmoidea estenosada.
» Pulso bisferiens. Se caracteriza por presentar en su cúspide una doble ondulación. Su palpación induce a pensar en la existencia de una estenosis e
insuficiencia aórtica asociadas con predominio de la insuficiencia.
» Pulso dicroto. Se asemeja al bisferiens por presentar también una doble onda, pero en este caso resulta de la exageración de la onda dicrota normal
del pulso arterial, que en condiciones fisiológicas no es perceptible por palpación. Se presenta en estados febriles, especialmente en la fiebre
tifoidea, y es posible diferenciarlo del pulso bisferienns porque la presión sostenida hace desaparecer la onda dicrota.

4. Alteraciones en la tensión (dureza)

Están en directa relación con las modificaciones de la presión arterial: disminuye en la hipotensión arterial y puede aumentar en la hipertensión sistémica. El pulso
filiforme se observa en grados extremos de hipotensión arterial, como sucede en pacientes en estados de shock; es un pulso pequeño, taquicárdico, difícil de palpar y en
algunas instancias impalpable. Una maniobra suave detecta con mayor facilidad un pulso filiforme que una presión digital intensa y sostenida, que puede llegar a anularlo.
Por otro lado, el pulso duro es frecuente en la hipertensión arterial severa con latídos difíciles de anular aún con una compresión digital intensa y sostenida.

La HTA es una elevación sostenida de la PA sistólica (PAS), diastólica (PAD) o de ambas que afecta a una
parte importante de la población adulta, principalmente a pacientes añosos.No representa únicamente
cifras elevadas de presión, sino que es un síndrome que incluye: elevación de la TA, alteraciones en el perfil
lipídico, resistencia insulínica e intolerancia a la glucosa, alteraciones en la reserva funcional renal, cambios
en la estructura y función del VI, reducción de la compliance arterial, tendencia protrombótica, disfunción
endotelial. Es responsable de la mayor parte de los accidentes vasculares encefálicas, de la IC, de la
enfermedad coronaria y las alteraciones de la función arterial.

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María del Rosario Bunge
 - Etiología. El 95% de los casos la HTA es esencial o idiopática, es decir, que no se puede
identificar un factor causal. Mientras que el 5% restante corresponde a causas secundarias:
o Enfermedad renal crónica
o Hipertensión renovascular
o Coartación de la aorta
o Síndrome de Cushing y otros estados de hipercortisolismo
o Feocromocitoma
o Hiperaldosteronismo 1°
o Enfermedad tiroidea/paratiroidea
o Inducida por fcos: antidepresivos, cocaína, anfetaminas, ACOs, AINE, corticoides
o Sme de apnea obstructiva del sueño

Para comenzar a comprender la patogenia de la HTA, se debe primero saber que los dos factores determinantes de la TA son el gasto cardíaco (GC) y la resistencia vascular
periférica. El GC a su vez depende del volumen sistólico (VS) y de la frecuencia cardíaca (FC); y el VS depende de la contractilidad del miocardio y del volumen de fin de
diástole. Por su parte, la resistencia vascular periférica está determinada por los cambios funcionales o anatómicos en las arteriolas y capilares. Hay distintos mecanismos
capaces de alterar alguna de estas variables y determinar la aparición de la HTA. Sobre dichos determinantes, operan otros factores y mecanismos reguladores o
disruptivos:

➔ Ingesta de NaCl. La ingesta de sodio inicia una secuencia de mecanismos autorreguladores que producen un incremento en el volumen intravascular y de la
resistencia periférica, que aumenta la presión arterial. Ante estos incrementos de la volemia, el riñón excreta el exceso de agua; es por esto que en la afección
renal, puede producirse una sobrecarga de volumen que origina elevaciones de la TA.
➔ SRAA. Por un lado, ANG II genera vasoconstricción arteriolar, activación del SNAs, estimulación de la ADH, liberación de aldosterona, hipertrofia cardíaca, daño
renal (por vasoconstricción) y disfunción endotelial (manif por inducir la liberación de endotelina, poderoso vasoconstrictor). La aldosterona es un
mineralocorticoide que promueve la retención de agua y sodio.
➔ SNA. Un elevado tono simpático genera vasoconstricción, disfunción endotelial, tendencia protrombótica, resistencia a la insulina e hipertrofia ventricular.
➔ Disfunción endotelial. Se caracteriza por un desequilibrio entre sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras, donde predominan las primeras. Se sabe que el
tabaco per se es un generador de daño endotelial.

CONSECUENCIAS PATOLÓGICAS DE LA HIPERTENSIÓN. La HTA es un factor independiente y predisponente de la IC, arteriopatía coronaria, la apoplejía (ACV), nefropatías y
arteriopatías periféricas.

▪ CORAZÓN. Las cardiopatías constituyen la causa más común de muerte VI, IC, anomalías del flujo sanguíneo por coronarias ateroescleróticas y
en los hipertensos. La cardiopatía por hipertensión es el resultado de enfermedad microvascular, así como arritmias cardíacas.
adaptaciones estructurales y funcionales que culminan en hipertrofia del ▪ CEREBRO. El principal factor de riesgo para el ACV es la HTA. 85% de los
ACV provienen del infarto, y el resto de hemorragia intracerebral o
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María del Rosario Bunge
 subaracnoidea. Otra forma en la que la hipertensión puede dañar al SNC glomerular también puede ser consecuencia del aumento de la presión
es en los casos de hipertensión maligna, donde la TA supera el margen de de filtración (“ante la pérdida de autorregulación del FSR a nivel de las
autorregulación del lecho vascular cerebral (PAM 50-150 mmHg), por lo arteriolas aferentes, se transmite mayor presión al glomérulo, lo que
que hay vasodilatación y exceso de riego; la encefalopatía generada se produce hiperfiltración < hipertrofia< esclerosis glomerular”). Con la
manifiesta por: esclerosis progresiva de algunos glomérulos, se produce una
o Cefalea intensa redistribución del flujo hacia aquellos funcionales, lo que determina un
o Náusea y vómito (a menudo, proyectil) círculo vicioso que puede culminar en una esclerosis glomerular
o Signos neurológicos focales generalizada. En la clínica, el daño renal se puede manifiesta como
o Alteraciones del estado psíquido microalbuminuria o macroalbuminuria.
o Si se deja sin tratamiento, evoluciona al estupor, coma, ▪ ARTERIAS PERIFÉRICAS. Los individuos con arteriopatía de las
convulsiones y la muerte. extremidades inferiores presentan de forma clásica claudicación
▪ RIÑÓN. La HTA es un factor de riesgo de daño renal y de nefropatía intermitente → índice tarsal/braquial, se define por la proporción entre la
terminal → las lesiones vasculares ateroescleróticas afectan PAS del tarso/PAS brazo, valores <0,90 se consideran confirmatorios de
predominantemente arteriolas preglomerulares, por lo que surgen enfermedad vascular periférica.
cambios isquémicos en glomérulos y estructuras distales; el daño
SÍNDROMES HIPERTENSIVOS
CRISIS HIPERTENSIVA Grupo heterogéneo de situaciones en las cuales la elevación crítica de la TA es el factor común y en las que la presencia o ausencia de
compromiso agudo de órganos blanco, signos y síntomas inespecíficos o enfermedades preexistentes generan circunstancias diferentes
en cuanto al dx y tratamiento. La rapidez con la que debe controlarse el cuadro depende de la repercusión orgánica o riesgo inminente de
esta, del valor absoluto de la TA y de la agudeza de las crisis; en base a estos factores se clasifican en 2 grupos:
▪ Emergencia hipertensiva, son aquellos casos donde hay daño orgánico agudo (IC aguda, SCA, disección aórtica, ACV,
encefalopatía, eclampsia, síndrome HELLP, anemia hemolítica microangiopática) o riesgo inminente de desarrollo de una
complicación potencialmente grave. El descenso de la TA debe ser inmediato.
▪ Urgencia hipertensiva, incluye pacientes con cifras PAS >180 o PAD>120 mmHg o con sintomatología específica, y con HTA en el
posoperatorio inmediato o en el paciente que ha de someterse a una intervención qx mayor/vascular en las próximas 24hs. El
descenso de la TA debe bajar dentro de las 24hs.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL Es una HTA severa asociada a hemorragias y exudados retinianos y papiledema, con afección renal aguda. Suele desarrollarse
ACELERADA-MALIGNA nefroesclerosis maligna (necrosis fibrinoide de arteriolas y capilares), con fracaso renal agudo, proteinuria y hematuria. Clínica: trastornos
visuales, cefaleas, IC y ACV transitorios o definitivos. De todos ellos, el signo más importante es la alteración del fondo de ojo, con
presencia de hemorragias, exudados o papiledema, propios de la entidad.
HTA DE BATA BLANCA Se caracteriza por HTA solamente durante la consulta médica, mientras que la TA es normal durante la medición ambulatoria. Se debería
a una activación del SNAs secundario a una situación de estrés representada por el solo hecho de consultar con el médico.
HTA EN EL ANCIANO

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María del Rosario Bunge
 HTA EN EMBARAZADA Hipertensión crónica. Se define como una TA>140/90 mmHg antes del embarazo, o bien antes de la semana 20 de gestación o que
persiste más allá del día 42 posparto.
Hipertensión gestacional. Se define como aquella inducida por el embarazo, diagnosticada después de las 20 semanas de gestación. No se
asocia con proteinuria ni con otros rasgos de preeclampsia y se resuelve en el plazo de 12 semanas después del parto.
Preeclampsia-eclampsia. La tríada clásica de la preeclampsia está compuesta por: 1) HTA de comienzo gradual, 2) proteinuria
(>300mg/24hs) y 3) edema; los síntomas suelen comenzar en el 3er trimestre y resuelven después del parto. La eclampsia consiste en la
aparición de convulsiones de tipo gran mal en una mujer con preeclampsia. Cuando la mujer tiene factores de riesgo, como convulsiones
(eclampsia), hipertensión grave, síndrome HELLP (hemólisis, elevación de enzimas hepáticas y plaquetopenia), desprendimiento de
placenta, hemorragia cerebral, edema pulmonar, IR o IH, es necesario finalizar el embarazo.

HTA VASCULORRENAL La estenosis de la arteria renal origina aumento de la angiotensina II, mecanismo presor fundamental en la hipertensión vasculorrenal. Se
debe sospechar en una HTA de comienzo brusco, que aparece antes de los 35 años en mujeres (por fibrodisplasia de la arteria renal) o
después de los 60 años en hombres (por placa de ateroma), cuando existe repercusión visceral, HTA resistente, insuficiencia renal,
ateroesclerosis generalizada, soplo abdominal, hipopotasemia o si hay asimetría en el tamaño renal. Ante la sospecha, los estudios que
permiten confirmar el dx:
- Cuantificación de la actividad de renina plasmática (ARP) basal y la prueba de captopril (se da una dosis oral de IECA que origina
una disminución significativa del TA)
- ECO Doppler renal: mide el tamaño renal y velocidad del flujo sanguíneo de la arteria renal
- Angio-RM: permite detectar estenosis de las arterias renales superiores el 50%
- Arteriografía renal: sólo indicada en caso de duda o de contraindicación de las exploraciones anteriores, o con fines terapéuticos.
ENFERMEDAD RENAL Son las enfermedades parenquimatosas renales, como la secundaria a la DBT, glomerulonefritis o rilón poliquístico, que se asocian con
CRÓNICA HTA y aumento del riesgo cardiovascular global. Usualmente el aumento de la TA se debe a la disminución del FG y la incapacidad para
excretar sodio + alteración del SRAA.
HIPERALDOSTERONISMO Hay un exceso en la producción de aldosterona, independientemente de las concentraciones de renina en plasma. Clínica: debilidad
1° muscular, parestesias, hipopotasemia, alcalosis metabólica y el cociente aldosterona/ARP aumentado.
HIPERTENSIÓN SECUNDARIA

FEOCROMOCITOMA Tumor productor de catecolaminas, generalmente en la médula suprarrenal. Presenta HTA paroxística severa, sudoración, taquicardia y
aumento de catecolaminas en orina de 24 hs.
SÍNDROME DE CUSHING Por secreción exagerada de GC. Clínica: obesidad central, facies de luna llena, estrías vinosas en el abdomen, hirsutismo, amenorrea y
aumento del cortisol en orina de 24hs.
FCOS-TÓXICOS ACOs, AINE, GC, simpaticomiméticos, ciclosporina, antidepresivos tricíclicos, anfetaminas, alcohol, cocaína, nicotina.
COARTACIÓN AÓRTICA Produce HTA en pacientes jóvenes, con asimetría de pulsos en brazos/piernas (una diferencia en la PAS >20mmHg) y soplo interescapular;
se asocia con aneurismas en el polígono de Willis.
SÍNDROME DE APNEA Generalmente se trata de pacientes obesos, con ronquidos y apneas nocturnas y somnolencia diurna. El dx se realiza mediante una
OBSTRUCTIVA DEL polisomnografía.
SUEÑO
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María del Rosario Bunge
 MANEJO DEL PACIENTE

➔ ANAMNESIS
1. Identificar otros factores de riesgo cardiovascular: cambios de peso, dislipidemia, tabaquismo, DBT e inactividad física
2. Identificar causas secundarias de HTA: antecedentes de nefropatías, cambio de aspecto, debilidad muscular, crisis de diaforesis, palpitaciones y temblores,
sueño errático, ronquidos, somnolencia diurna, síntomas de hipo/hipertiroidismo, uso de fcos que puede aumentar la TA.
3. Detectar daño de órganos blanco: antecedente de ataque isquémico transitorio, apoplejía, ceguera transitoria, angina, IAM, IC, función sexual, claudicación
intermitente
➔ EXAMEN FÍSICO
1. Medición de la TA. Se debe realizar con el paciente sentado, acostado y de pie (puede llegar a detectarse hipotensión ortostática). Ver algoritmo de la SAC
para el dx de la HTA. Pasos fundamentales para la determinación de la presión arterial:
▪ La persona debe estar sentada o descanso de más de 5’ ▪ Medir la TA en ambos brazos la primera visita
▪ Registrar al menos 2 determinaciones separadas por 1- ▪ Determinar la TA 1 y 5’ después de asumir la posición
2’ de pie en ancianos, DBT y cuando se sospeche de una
▪ Utilizar el manguito adecuado hipotensión ortostática.
▪ Colocar el manguito a nivel del corazón en cada ▪ Determinar la FC después del 2° registro de la TA en
posición posición sentado
▪ Utilizar las fases I y I de Korotkoff para identificar la PAS
y PAD
2. Se debe evaluar el aspecto general, FC y pulsos arteriales.
3. Cabeza y cuello
▪ Examen de fondo de ojo: se pueden detectar cruces arteriovenosos, exudados, hemorragias, edema de papila.
▪ Evaluación de las carótidas y venas del cuello: se puede observar asimetría de pulsos en la disección aórtica, soplos por obstrucción carotídea,
reflujo hepatoyugular e ingurgitación yugular en la IC derecha
▪ Examen de la tiroides: podría orientar una HTA por hipertiroidismo.
4. Tórax
▪ Examen mamario

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María del Rosario Bunge
 ▪ Latido apexiano: en la hipertrofia ventricular izquierda
por HTA, el choque de punta es lento, impulsante y
sostenido. La hipertrofia del ventrículo es un factor
importante a considerar, ya que aumenta el riesgo de
arritmias, eventos isquémicos y ACV.
▪ Auscultación cardíaca. Pueden auscultarse R3 o R4,
indicios de una IC subyacente.
▪ Auscultación de campos pulmonares: se pueden
detectar sibilancias en pacientes asmáticos o con EPOC;
se registran crepitantes en pacientes con IC.
5. Abdomen
▪ En la inspección deberán buscarse latidos expansivos
que pueden denotar un aneurisma de aorta abdominal,
predominante en hipertensos y fumadores.
▪ Palpación de la aorta abdominal y arteria renal
▪ En la auscultación deberán buscarse soplos aórticos
(aneurismas), renales (estenosis) y femorales (disección
aórtica, enfermedad ateroesclerótica)
➔ EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
1. Laboratorio: hemograma, glucemia, uremia, creatininemia, ionograma, colesterol total, HDL, LDL, TAG, uricemia, orina completa. Útil para detectar otros
factores de riesgo CV.
2. ECG: permite la detección de hipertrofia ventricular,
agradamiento auricular, signos de isquemia y arritmias
(la FA es la arritmia más frecuente del hipertenso).
3. ECO: permite evaluar la hipertrofia del VI con mayor
sensibilidad que el ECG, al igual que alteraciones en la
contracción/relajación ventricular.
→Estratificación del riesgo CV absoluto en
función del grado de elevación de las cifras de la
TA, de los factores de riesgo asociados, de la lesión
de órgano diana, de DBT, enfermedad renal
crónica o de enfermedad cardiovascular o renal
establecida.
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María del Rosario Bunge
 4. Medición ambulatoria de la tensión arterial (MAPA): estudio recomendado en la
evaluación de la HTA “de guardapolvo blanco” en ausencia de lesión de órgano blanco.
También se utiliza para evaluar la resistencia aparente a los fármacos antihipertensivos, la
hipertensión episódica y disfunción autonómica. Se considera como HTA una TA> 135/85
mmHg.

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María del Rosario Bunge
ESTUDIOS RADIOLÓGICOS. Incluyen a:

➔ RADIOGRAFÍA SÍMPLE DE TÓRAX. Está indicada en todo paciente en quien se

sospeche por la anamnesis o el examen físico, una patología cardíaca. Es decir que
debe solicitarse a cualquier persona que refiera disnea, dolor torácico, palpitaciones,
edemas traumatusmo de tórax u otros síntomas de posible origen cardíaco, así como
aquel que presente signos atribuibes a patología cardíaca. La Rx permite evaluar la
posición del corazón, la forma y tamaño de los segmentos cardíacos (silueta cardíaca)
y de la vasculatura pulmonar; en la vasculatura pulmonar deben examinarse las
arterias, venas e hilios.
Causas de crecimiento radiológico de las cavidades cardíacas
1. AURÍCULA DERECHA: HTP, enfermedad valvular pulmonar o tricuspídea, miocardiopatías y
cortocircuito izquierda-derecha desde las venas pulmonares, AI, VI
2. AURÍCULA IZQUIERDA: enfermedad mitral o aórtica, tumores de la AI, cortocircuidos izquierda-
derecha desde el VI, miocardiopatía, HTA, coartación aórtica.
3. VENTRÍCULO DERECHO: HTP, insuficiencia tricuspídea, CIA, cardiopatías congénitas (Fallot, atresia Determinantes de la silueta cardíaca de frente y de perfil. A. Frente. 1-
pulmonar) Tronco venoso o arterial braquiocefálico derecho y vena cava superior y/o
4. VENTRÍCULO IZQUIERDO: HTA, enfermedad valvular aórtica, miocardiopatía, cortocircuito aorta ascendente. 2- Aurícula derecha y vena cava inferior. 3- A.subclavia
aortopulmonar y coartación de la aorta. izquierda y cayado aórtico. 4- Tronco de la arteria pulmonar y orejuela de
Signos radiológicos de alteraciones de la circulación pulmonar
la AI. 5-VI y grasa paraapexiana. B. Perfil. 1- Vena cava superior y/o aorta
Aumento del Aumento de tamaño de la a. pulmonar y de sus ramas, aumento de los vasos
hiliares, desaparición de la diferenia normal entre ápex (menor) y la base (mayor), ascendente y arteria pulmonar. 2- VD. 3- AI y confluencia de venas
flujo
dilatación generalizada de las arterias y venas, segmentación vascular hacia la pulmonares. 4- VI y vena cava inferior.
pulmonar
periferia con conservación de los calibres normales.
Aumento de Poscapilar (hipertensión venosa) → redistribución del flujo pulmonar, edema
la resistencia intersticial: pérdida de transparencia, borronamiento hiliar, perivascular y
peribropnquial, líneas septales (de Kerley), derrame pleural (laminar o cisural),
atelectasias laminares, infartos pulmonares; edema alveolar: opacidades difusas,
extensas, heterogéneas, imprecisas que respetan bases y vértices (alas de mariposa)
Precapilar (hipertensión arterial) → constricción de vasos basales y dilatación de
vasos apicales, reducción del diámetro de las arterias segmentarias
mediopulmonares, dilatación de la arteria pulmonar y sus ramas
Disminución Reducción del calibre vascular, reducción de la arteria pulmonar y sus ramas
del flujo principales, reducción de los vasos mediopulmonares
pulmonar
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María del Rosario Bunge
 ➔ TOMOGRAFÍA COMPUTADA. Puede realizarse con contraste endovenoso o no. Permite determinar los volúmenes, la masa de los ventrículos, definir la anatomía
coronaria, detectar trombos y tumores intracardíacos, calcificaciones coronarias, evaluar de modo cuantitativo la perfusión miocárdica, estudiar pacientes con
cardiopatías congénitas, enfermedades pericárdicas, miocardiopatías, identificar un TEP, evaluar la perfusión pulmonar y detectar disecciones y aneurismas de
aorta. El principio básico de la TC es la incidencia del rayo X desde múltiples ángulos, que permite también una reconstrucción tridimensional. La reconstrucción en
valores de escala de grises se define según la atenuación de los rayos tomando como referencia el agua, con 0 unidades Hounsfield (HU), 1000 HU para el aire y
varios miles de HU en caso de hueso o metal.
➔ RESONANCIA MAGNÉTICA. A diferencia de la RX y TC, no depende de la radiación ionizante, sino que se trata de un campo electromagnético que hace del protón
del núcleo del átomo de hidrógeno un pequeño magneto, y lo desplaza, para volver a su posición original. Cuando retorna a su posición original, lo hace en forma
de espiral, que se puede descomponer en dos componentes: uno paralelo (T1) y otro perpendicular (T2) al plano magnético principal → así se generan imágenes T1
y T2. Dado que genera un campo electromagnético, y éste presenta efectos directos sobre materiales conductores de electricidad o ferromagnéticos o sobre
dispositivos electrónicos, la RM está contraindicada en pacientes con portadores de dispositivos, prótesis metálicas, clips de cierre de aneurismas cerebrales o
implantes cocleares. Según la composición y disposición de los átomos de las distintas estructuras se reconstruyen las imágenes de órganos, tejidos blandos,
huesos, etc.
En lo que respecta a la RM cardíaca, brinda información de dimensiones, espesores y morfologías; al contar con un mapa de velocidades, también puede registrar
flujos sanguíneos intracardíacos e intavasculares.

ECOCARDIOGRAFÍA. Este método permite visualizar las estructuras cardíacas en movimiento en tiempo real, tanto desde el tórax (ECO transtorácico), como de forma
invasiva, desde el esófago y estómago (ECO trasnesofágica); también está la posibilidad de realizar una ecografía intracardíaca e intravascular.

➔ ECOCARDIOGRAMA BIDIMENSIONAL. Permite visualizar estructuras cardíacas en movimiento en tiempo real. Puede evaluarse: tamaño de las cavidades, espesores
parietales, aspecto de las válvulas, presencia de tumores intracavitarios, presencia o ausencia y cuantificación de derrame pericárdico.
➔ ECOCARDIOGRAMA DOPLER. El agregado del Doppler determina el estudio de los flujos y la velocidad de los tejidos (Doppler tisular). Las diferentes modalidades de
Doppler permiten evaluar el comportamiento de los flujos, determinar y cuantificar estenosis e insuficiencias valvulares, así como establecer presiones
intracavitarias.
➔ ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFÁGICO. Técnica invasiva que, a através de una sonda endoscópica desde el esófago y estómago permite una visualización del
corazón, eliminando la interposición de las estructuras de la pared torácica. Tiene indicaciones precisas:
1. Evaluación de la presencia de trombos en la aurícula y orejuela que pudieran ser responsables de embolias
2. Ante sospecha de endocarditis para descartar vegetaciones
3. Evaluación del arco aórtico ante sospecha de disección.

ELECTROCARDIOGRAFÍA AMBULATORIA (HOLTER). Es el registro del ECG de un paciente mientras realiza sus actividades habituales; suele estudiarse un período de 24-
48hs.

ELECTROCARDIOGAMA.

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María del Rosario Bunge
En la semiología del abdomen el examen físico se lleva a cabo
comenzando con la inspección, seguida de la auscultación y
percusión, y por último la palpación. Este orden permite que los
sonidos auscultados sean los espontáneos del paciente y no los
provocados por la percusión y palpación.
INSPECCIÓN
o Abdomen globoso, totalmente distendido con el
ombligo conservando el abdomen hacia dentro, como
ocurre en la obesidad o el gran meteorismo, o con el
ombligo procidente, que indica ascitis de rápido
desarrollo.
o Abdomen en batracio, en la ascitis de larga data las
paredes laterales se aflojan, el abdomen se achata y el
líquido se ubica en las regiones laterales.
o Abovedamientos asimétricos
o Distensión a predominio superior, generalmente
en período posprandial: en personas
dispépticas, que se relaciona con la ingesta de
bebidas gaseosas, azúcares, aerofagia, retardo
de la vacuación gástrica o hipotonía intestinal →
se debe a la distensión estomacal.
o Distensión a predominio inferior: embarazo, ↑Topografía abdominal. El abdomen se puede dividir en 9 cuadrantes por dos líneas horizontales, la subcostal
fibromas uterinos, globo vesical y quistes (que pasa por la parte inferior de la décima costilla) y la inferior (pasa por las crestas ilíacas), y dos líneas
ováricos. verticales (que pasan por el punto medio entre la espina ilíaca anterosuperior y la línea media).
o Circunscritos y superficiales: lipomas
subcutáneos, hernias (protrusión de una víscera por los puntos débiles naturales de una pared) o eventraciones (protrusión de una víscera por defecto de
los músculos abdominales a nivel de una cicatriz quirúrgica.
o Abdomen excavado, vista en el desnutrido, donde el abdomen tiene una forma cóncava, una pared hipotónica y pliegues abundantes.
o Abdomen en tabla, abdomen plano por contractura muscular y sin movilidad respiratoria, acompañado de dolor. Indica peritonitis.
o Movimientos peristálticos, en sujetos delgados podrían observarse algunos movimientos peristálticos normales VS obstrucción intestinal, donde la contracción
intestinal es vigorosa, dolorosa y puede ser vista aún en sujetos de talla promedio.
1
María del Rosario Bunge
 o Ombligo. Puede acompañar retracciones de la pared abdominal o ser asiento de MTT de tumores intraabdominales, en forma de nódulos (nódulo de la hermana
María José)
o Piel. Se debe prestar atención a la presencia de circulación colateral, cicatrices por cirugías y estrías atróficas por distensión previa de la piel (ascitis, embarazo,
obesidad) o debidas al síndrome de Cushing. Una distribución anormal de vello pubiano podría indicar trastornos hormonales. En el embarazo tubárico roto y en la
pancreatitis aguda pueden aparecer manchas hemorrágicas alrededor del ombligo (Signo de Halsted-Cullen) y en los flancos (signo de Grey Turner)
o Inspección dinámica. Se solicita al paciente que realice una inspiración profunda = “que infle el abdomen”, y luego que lo retraiga; estas maniobras ponen en
evidencia hernias, eventraciones, una hepatomegalia o esplenomegalia, y la incapacidad para hacerlo es indicativa de inflamación pleural, absceso subfrénico o
peritonitis. La maniobra del esfuerzo (se pide al paciente que aumente su presión intrabdominal al elevar la cabeza como oposición a la mano del médico en la
frente del paciente, o elevando las piernas; pone de manifiesto hernias, eventraciones o la separación de los mm rectos anteriores del abdomen.
AUSCULTACIÓN
En condiciones normales se escuchan ruidos hidroaéreos (RHA), producidos por la movilización del contenido líquido-gaseoso del intestino; es por eso que cuando aumenta
la infesta de gas o alimentos fermentados, los RHA son más intensos, alcanzando su máxima intensidad en las gastroenteritis agudas en los momentos de dolor (cólico
intenstinal). La auscultación de RHA es especialmente valiosa en los casos donde se sospecha un íleo, ya que la presencia de RHA intensos, prolongados y acompañados de
dolor =RHA DE LUCHA, apoyan el diagnóstico de íleo mecánico, mientras que la ausencia de RHA (silencio abdominal) indica íleo paralítico. Otros fenómenos auscultatorios:
o Soplos abdominales, pueden deberse a aneurismas de la aorta abdominal, estenosis de las arterias renales o estenosis de la arteria mesentérica. Es normal en un
20% de la población encontrar un soplo sistólico en la región epigástrica, pero si es soplo es sistodiastólico y se trata de un paciente con HTA renovascular, muy
probablemente se deba a una estenosis de la a. renal.
o Frotes, sobre el bazo e hígado, por perivisceritis en el infarto hepático y esplénico.
o Murmullo venoso a nivel umbilical, indica repermeabilización de la vena umbilical.
PERCUSIÓN
Se percute de arriba hacia debajo de forma radiada, comenzando desde el apéndice xifoides hasta el hipogastrio y luego
desde aquel hacia ambas fosas ilíacas. Su utilidad radica en delimitar órganos macizos (hígado y bazo) o tumoraciones
que dan un sonido mate, a diferencia del resto del abdomen que suele ser timpánico. También se delimitará el espacio
semilunar de Traube (delimitado por el hígado a la derecha, el bazo a la izquierda, el corazón arriba y el reborde costal
abajo) → normalmente es timpánico, pero resulta mate en casos de: esplenomegalia, derrame pleural izquierdo,
agrandamiento del lóbulo izquierdo del hígado y tumores voluminosos del techo
gástrico.
o La percusión resulta particularmente útil en la presencia de distensión abdominal: el aumento del contenido
gaseoso abdominal genera un aumento del timpanismo, mientras que la presencia de líquido (ascitis),
tumoraciones o visceromegalias dará matidez. A saber, cuando hay ascitis libre, el límite superior de la matidez

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María del Rosario Bunge
 es cóncavo hacia arriba, mientras que en el globo vesical, grandes quistes de ovario o miomas uterinos y embarazo, la matidez tiene convexidad hacia arriba. El
diagnóstico de ascitis se completa con otras dos maniobras:
o Matidez desplazable: se percute con el paciente en decúbito lateral, de arriba hacia abajo, delimitando una línea horizontal de matidez inferior. Colocando
al paciente en el decúbito opuesto se comprueba el mismo fenómeno: la matidez siempre aparece en la zona declive, lo que indica que el líquido se
desplaza libremente por la cavidad.
o Onda ascítica: se coloca una mano sobre un flanco con el pulgar en la línea infraumbilical y la otra percute el flanco opuesto con la punta de los dedos. Si
hay ascitis, la mano apoya recibirá una onda líquida.
PALPACIÓN
a. Palpación superficial. Refiere a la palpación del abdomen superficial.
▪ Maniobra de la mano de escultor de Merlo. Maniobra con la que comienza la palpación del abdomen. Se pasa la mano derecha en forma plana sobre toda
la superficie abdominal; permite la relajación del abdomen,
detectar abovedamientos localizados y evaluar temperatura,
sensibilidad y el trofismo de la pared.
▪ Maniobra del esfuerzo. Se emplea en el diagnóstico diferencial de
una tumoración respecto de su localización parietal o
intraabdominal. Se le pide al paciente que levante la cabeza o las
piernas para contraer los músculos rectos anteriores, de esta
manera, lo que se encuentra por delante de los músculos se palpa
mucho más fácilmente y suele ser móvil, mientras que lo que se
encuentra en la cavidad abdominal se hace imposible de palpar.
Una tercera opción es el caso de un hematoma de los rectos que
se toca como algo fijo y de límites imprecisos, por lo general
doloroso.
▪ Tensión abdominal. Se coloca la mano derecha de plano sobre el
abdomen, paralela a la línea media, con los dedos orientados
hacia la cabeza del paciente. Se deprime la pared con
movimientos rítmicos de flexión a nivel de las articulaciones
metacarpofalángicas; se comienza desde abajo hacia arriba,
inmediatamente por fuera de los rectos, y luego se compara la
tensión en zonas simétricas de ambos hemiabdómenes. La tensión
puede estar aumentada por alteraciones de la pared o de la
cavidad → se dice que hay defensa abdominal cuando la irritación
peritoneal produce aumento de tensión y dolor a la palpación. El
3
María del Rosario Bunge
 dolor a la descompresión brusca de la pared puede ser localizado (signo de Blumberg) o generalizado (Signo de Gueneau de Mussy), e indica peritonisis. En
los casos avanzados, el abdomen se encuentra espontáneamente tenso y doloroso =abdomen en tabla. La disminución de la tensión abdominal tiene escaso
valor semiológico.
▪ Con el paciente en ayunas (4-6hs), la presencia de RHA indica contenido gástrico anormalmente retenido por síndrome pilórico en fase de atonía gástric.a
▪ Puntos dolorosos abdominales. Son puntos sobre la pared abdominal en los cuales la presión digital con el dedo índice ocasiona dolor. Pone en evidencia la
irritación del peritoneo visceral de una víscera comprometida por un proceso inflamatorio.
▪ Hernias y eventraciones
i. Hernia: es la salida en forma de bulto o protrusión de un elemento anatómico a través de un orificio de la pared que lo contiene. Se dice que una
hernia es reducible cuando el contenido del “tumor herniario” vuelve a la cavidad abdominal con maniobras incruentas como la compresión
manual; si una vez reducida la hernia se mantiene en la cavidad abdominal se la denomina coercible, y si vuelve a herniar, se denomina incoercible.
Son irreductibles cuando no vuelven a la cavidad.
Tienen especial valor semiológico aquellas hernias irreductibles agudas, que se denominan hernias atascadas, y si tiene compromiso vascular,
hernia estrangulada} constituyen urgencias quirúrgicas. Se expresan por dolor abdominal y obstrucción intestinal que evoluciona a peritonitis.
ii. Eventración: es la salida de elementos intraabdominales por un orificio de la pared patológicamente constituido, por lo general, a través de una
cicatriz accidental o quirúrgica que se ha consolidado de manera deficiente.
b. Palpación profunda. Tiene por objeto reconocer las vísceras huevas y sólidas normales. Permite el reconocimiento de las visceromegalias y las tumoraciones
abdominales.
Maniobras Interpretación
ESTÓMAGO -Normalmente no se palpa -Ocasionalmente el cáncer gástrico avanzado puede originar una tumoración
- Maniobra del chapoteo o bazuqueo gástrico. Se imprimen en el epigastrio.
movimientos rápidos con la punta de los dedos ascendiendo del -Los RHA son normales hasta 6 hs después de las comidas y pasado ese tiempo
pubis al epigastrio. indican retención gástrica (sme pilórico).

COLON -Ciego: con la maniobra de desplazamiento en la fosa ilíaca derecha -Paciente con dolor crónico en la FID + distensión y meteorismo + palpación de
se palpa el ciego, elástico, móvil e indoloro, a veces distendido por un ciego doloroso y gorgoteante → indicio de dispepsia fermentativa crónica.
contenido hidroaéreo que se percibe en los pulpejos de los dedos -Apendicitis aguda: en un principio el dolor puede encontrarse en el epigastrio,
como un gorgoteo característico. y posteriormente localizarse en la FID, más específicamente en el punto de
-Colon ascendente y transverso: normalmente no se palpan. McBurney (unión del 1/3 externo con los 2/3 internos de la línea que une la
-Colon descendente y sigmoide: las maniobras de deslizamiento se espina ilíaca anterosuperior con el ombligo). Si la inflamación afecta al
realizan del lado izquierdo del paciente. El sigmoide se palpa con peritoneo parietal, aparece el dolor a la descompresión (sme Bloomberg). De
facilidad en la fosa ilíaca izquierda. no tratarse, puede evolucionar a una masa dolorosa de bordes indefinidos,
debido a la formación de una adherencia del epiplón y las asas intestinales al
apéndice inflamado (plastrón). La ubicación retrocecal del apéndice puede
hacer menos evidente los hallazgos en FID. Cuando se produce una perforación

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María del Rosario Bunge
 del apéndice, se produce una peritonitis generalizada aguda → abdomen en
tabla, ileo paralítico, dolor generalizado a la compresión y descompresión, falta
de movilidad respiratoria.
-Síndrome de intestino irritable: se palpa el sigmoide del diámetro de un lápiz,
móvil y levemente doloroso.
-Sigmoiditis: el colon sigmoide es espontáneamente doloroso, y más aún en la
palpación. El paciente refiere estreñimiento previo, dolor localizado en FII y
fiebre. Si el proceso continúa, puede desarrollarse una perisigmoiditis, con
peritonitis localizada.
AORTA -El latido aórtico se palpa normalmente en el epigastrio a la - De especial valor en pacientes mayores, donde el hallazgo de una masa
izquierda de la línea media. Se coloca la mano perpendicular al eje pulsátil expansiva en el epigastrio tiene una alta especificidad para el dx de
mayor del vaso. aneurisma de aorta, que debe ser confirmado por una ecografía.
HÍGADO -Palpación monomanual: con la mano apoyando tanto el talón como Frente al hallazgo de un hígado palpable (no necesariamente indicio de
los pulpejos, se la hunde levemente desde la FID hacia arriba sobre hepatomegalia), se deberán precisar las siguientes características semiológicas:
la línea hemiclavicular; si no se encuentra el borde, al llegar al -Forma: puede ser que el hígado esté uniformemente agrandado o puede
rebordee costal, se le pide al paciente que inspire profundamente, palparse un agrandamiento localizado por tumor, quiste o absceso.
para que el hígado descienda y sea posible palparlo. Es importante -Superficie: por lo general es lisa, se pueden palpar múltiples nódulos en caso
también palpar el epigastrio e hipocondrio izquierdo, caso contrario de MTT o cirrosis macronodular.
se perderá información del lóbulo izquierdo. Se debe tratar de -Borde: normalmente agudo. Todo aumento de contenido hepático
establecer si el borde hepático es romo o agudo, si es doloroso y las (congestión, bilis, infiltración amiloidea) transforman su bode en uno romo.
características de la superficie hepática. -Consistencia: aumentada en la cirrosis, fibrosis, retracción hepática e
Otra forma de palpación monomanual es la mano en cuchara → se infiltración tumoral. Disminuye en el hígado graso.
coloca la mano derecha en forma transversal al bode hepático con -Dolor: siempre que la cápsula de Glisson se distiende de forma aguda, aparece
los dedos flexionados en forma de cuchara. Se presiona suavemente dolor espontáneo y a la palpación. Puede ocurrir con la IC derecha aguda y
debajo del reborde costal, mientras se le indica al paciente que algunas hepatitis. Cuando la palpación del hígado despierta dolor en un solo
inspire en forma profunda. punto, se debe considerar la existencia de un absceso o un tumor que invade la
-palpación bimanual cápsula.
o Maniobra de Chauffard
o Maniobra de Gilbert
o Maniobra del enganche de Mathieu
-Percusión. Su finalidad es determinar el límite superior hepático; se
efectúa sobre la línea medioclavicular, desde arriba hacia abajo con
cierta intensidad. El límite superior se encuentra por delante a la
altura del bode inferior de la 5ta costilla, que corresponde al inicio
de la submatidez o matidez hepática. Cuando el hemidiafragma esté
elevado (parálisis, atelectasia) o haya un derrame, el límite superior
se encontrará más alto. Ante la interposición de aire producto de la
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María del Rosario Bunge
 perforación de una víscera hueca (signo de Jobert), desaparece la
matidez hepática.
-Signo del témpano: se colocan los dedos en punta, verticales y se
imprimen bruscas depresiones a la pared, teniendo la sensación de
atravesar una capa líquida y empujar la superficie del hígado, que
luego de descender, rebota golpeando secundariamente los dedos.

VESÍCULA -Para palpar la vesícula se deben emplear las mismas maniobras que -Cuando se obstruye el conducto cístico, el paciente no se pone ictérico porque
BILIAR para el hígado. En caso de que se palpe, hay que buscar su movilidad la bilis drena hacia el duodeno sin dificultad, pero la vesícula se distiende y es
(amplia en sentido lateral) y valorar su sensibilidad. dolorosa (colecistitis aguda). Para el dx de colecistitis el signo de Murphy tiene
-Maniobra de Murphy: se abraza con ambas manos los dos una sensibilidad del 65% y especificidad del 85%.
hipocondrios y se presiona suavemente con los pulgares debajo de -Una obstrucción coledociana puede producirse de forma aguda por el
las costillas en su unión con el bode externo del músculo recto enclavamiento de un cálculo, o de forma lenta por un tumor de cabeza
anterior. Se indica al paciente que realice una inspiración profunda páncreas o un tumo de la ampolla de Váter. Según la Ley de Courvoisier, “todo
y la maniobra es positiva. El signo de Murphy es positivo cuando paciente con ictericia progresiva y vesícula palpable no dolorosa tiene un tumor
refiere dolor o interrumpe la inspiración. Es un hallazgo muy de la cabeza del páncreas o de la vía biliar hasta que se demuestre lo contrario”
sugestivo de colecistitis.
BAZO -Palpación en decúbito dorsal: -El bazo normal no se palpa, salvo en circunstancias excepcionales (embarazo,
o Al acecho: el examinador se ubica a la derecha del paciente, mujeres jóvenes delgadas), por lo que su palpación indica un agrandamiento
y palpa desde la FID hacia arriba e izquierda con la mano casi de 2-3 veces su volumen, un hallazgo casi siempre patológico.
plana, hundiendo suavemente la pared mientras solicita al -En ocasiones se plantea la diferenciación entre la palpación del bazo y un
paciente que realice inspiraciones profundas. Se puede tumor renal; para ello es importante tener en cuenta:
auxiliar con la mano izquierda levantando la parrilla costal ✓ En las esplenomegalias rara vez se puede introducir los dedos debajo
izquierda del reborde costal por delante, su movilidad respiratoria es mayor que
o Maniobra del enganche. En su variante monomanual, el los tumores renales y puede llegar a palparse un borde y sus
examinador se ubica a la izquierda del paciente, con la mano escotaduras.
en posición de cuchara, engancha el reborde costal ✓ Los tumores renales son más redondeados y sin bordes; es posible una
izquierdo. De forma bimanual, la otra mano puede realizar maniobra de peloteo, y una tumoración renal siempre tiene al colon
presión sobre la parrilla costal intentado rechazar el bazo por delante, mientras que en la esplenomegalia está siempre por
hacia abajo. detrás.
o Variante de Middleton. El paciente coloca su antebrazo
flexionado por detrás de la espalda, ejerciendo presión
sobre las costillas izquierdas 10-12 mientras se palpa con la
mano en cuchara por debajo del reborde costal.
-Palpación en decúbito intermedio lateral
o Maniobra de Naegueli: se emplea cuando no se palpa el
bazo o existen dudas sobre la palpación del polo del bazo,
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María del Rosario Bunge
 porque favorece su descenso. El paciente se ubica en
decúbito intermedio lateral derecho y el examinador
mantiene esta posición apoyando su rodilla derecha sobre la
cama y contra la región lumbar del paciente. El miembro
superior izquierdo se ubica flexionado sobre el tórax, el
miembro inferior izquierdo flexionado, apoyado sobre el
derecho extendido. La mano derecha del explorador se
apoya y desplaza la parrilla costal hacia abajo, mientras que
la mano izquierda se ubica por debajo del reborde costal en
cuchara mientras se le indica al paciente una inspiración
profunda.
o Maniobra de Merlo: con el paciente en la misma posición, el
examinador se mantiene sentado en la cama mirando hacia
los pies del paciente y en contacto con su espalda. Con la
mano izquierda se presiona y levanta la pared del abdomen
desde la FID (maniobra Galambos), mientras que la mano
derecha, colocada en forma de cuchara por debajo del
reborde costa, busca el borde en inspiración profunda.

Es toda inflamación de la serosa peritoneal, sea cual fuere la etiología que la provoque, aunque en la práctica la definición de peritonitis se asocia casi siempre con la
infección. Sus causas más frecuentes son los procesos infecciosos de los órganos intraabdominales, con compromiso secundario del peritoneo, en un comienzo local y luego
generalizado; pero también puede debrse a la perforaciónde vísceras huecas o infección en cirugías abdominales o heridas abiertas del abdomen.
- Fisiopatología. El espacio peritnoeal es normalmente estéril y los microorganismos pueden alcanzarlo a partir de los órganos intraperitoneales comprometidos, sea
por contiguidad o como consecuencia de su apertura o perforación a la cavidad peritoneal. Pero desde el punto de vista fisiopatológico, las peritonitis se dividen en:
▪ Primaria o peritonitis bacteriana espontánea, ya que no se identifica la causa desencadenante. Ocurre casi con exclusividad en pacientes con cirrosis
hepática vanzada, acompañada de HTP y ascitis. Suele haber un grave déficit en la función depuradora hepática y hay traslocación bacteriana desde la luz
intestinal. Generalmente se deben a un único microorganismo.
▪ secundaria (deriva de otro proceso séptico). Se deben a infecciones de órganos intraabdominales o perforación de vísceras huecas, por múltiples
microorganismos. Constituyen situaciones graves con empeoramiento progresivo de no corregirse quirúrgicamente.
- Clínica

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María del Rosario Bunge
 ▪ DOLOR ABDOMINAL. Interrogar sobre la forma de comienzo, irradiación, ubicación, intensidad y CRONOLOGÍA DE MURPHY (apendicitis)
duración suele ser la clave diagnóstica. Recordar que el dolor abdominal tiene 3 modalidades: visceral
1- Dolor abdominal sordo, visceral, mal
(por isquemia, inflamación o distensión de víscera hueca o de la cápsula de órganos sólidos; es de
localizado debido al compromiso de la
carácter sordo, sin localización precisa, generalmente en línea media), parietal (producido por
pared de la víscera hueca. Suele ser
isquemia, inflamación odistensión del peritoneo parietal, es mejor definido y localizado referido a la línea media en epigastrio.
→homolateral y correspondiente al dermatoma que le dio origen) y referido (se percibe a distancia 2- Compromiso local del peritoneo parietal
del órgano de origen). Cuando la infección aclanza todo el peritoneo, se trata de una peritonitis de FDI → Signo de Blumberg +. El dolor es
generalizada, donde el dolor es intenso, difuso y se exacerba con los movimientos, la tos y el localizado, homolateral, somático.
estornudo; el paciente suele flexionar las piernas para evital la distensión de las fibras nerviosas 3- Compromiso de todo el peritoneo por
peritoneales. perforación de víscera hueca. El dolor a la
▪ FIEBRE. compresión y descompresión aparece en
cualquier lugar del abdomen → signo de
▪ El proceso infeccioso en sí determina la facies pálida y dolorosa, con taquicardia y signos de
Gueneau de Mussy.
deshidratación e hipotensión. Durante la inspección abdominal, el abdomen puede cencontrarse
distendido, en ocasiones plano, y no acompaña los movimientos respiratorios. Es doloroso a la
palpación en forma localizada o difusa (dependiendo de la extensión de la peritonitis). El dolor aumenta con la compresión y genera defensa abdominal
(contractura voluntaria), pero se exacerba con gran intensidad a la descompresión → expresión del compromiso de la serosa peritoneal. A la percusión hay
un aumento del timpanismo por el íleo paralítico reflejo debido a la inflamación de la serosa; en la auscultación se observa ausencia de RHA.
▪ Los signos físicos que mejor argumentan en favor del diagnóstico de peritonitis en el paciente con dolor abdominal son: rigidez o contractura
involuntarua de la pared abdominal, la defensa y la prueba de tos positiva (dolor abdominal al toser). Tener en cuenta que las manifestaciones clínicas
clásicas de la peritonitis pueden verse atenuada en la peritonitis espontánea.
- Estudios complementarios
▪ LABORATORIO: leucocitosis, Hto disminuido (en caso de hemorragia intraperitoneal o sepsis grave), la función renal puede verse comprometida ya sea por
IRA pre-renal, injuria medicamentosa o la sepsis; alteraciones ácido-base (alcalosis respiratoria, acidosis metabólica), alteraciones electrolíticas.
▪ RX: confirma íleo por la presencia de niveles hidroaéreos y revelará la existencia o no de neumoperitoneo (signo inequívoco de perforación de víscera
hueca).
▪ ECO: útil en la búsqueda de procesos infecciosos localizados, como abscesos viscerales o extraviscerales, y explora zonas con menor espresión clínica, como
la cavidad pelviana, el retroperitoneo, los espacios subfrénicos, el área retrocecal y los espacios parietocólicos.
▪ PUNCIÓN ABDOMINAL: destinada a obtener material de la cavidad o de alguna colección puesta en evidencia por los métodos de imágnes. El material
rescatado debe enviarse al laboratorio para observación directa y cultivos (aerobios y anaerobios). Es el método de elección para el diagnóstico de la
peritonitis espontánea en el paciente con ascitis.

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María del Rosario Bunge
 En todo paciente con hemorragia digestiva se debe determinar
la magnitud de la pérdida de sangre, independientemente de la
etiología y altura del sangrado.
- La evaluación del estado hemodinámico del paciente se
La pérdida de sangre por el tracto digestivo puede manifestarse de diferentes maneras:
realiza por medio de los vitales (FC, TA), prueba de
▪ HEMATEMESIS. Es el vómito de sangre, y siempre indica sangrado alto. La aspiración de ortostatismo, diuresis, estado mental y la coloración de la
sangre o de líquido color borra de café por una sonda nasogástrica tiene el mismo piel
significado. - El Hto no es útil ya que se pierde plasma y GR en igual
▪ MELENA. Es la eliminación de materia fecal de color negro y olor fétido característicos proporción, sino que recién a las 24-48hs se observará un
debidos a la transformación de la Hb por las bacterias colónicas. Indica un origen de paciente hemodiluido por el pasaje de agua desde el
sangrado alto; menos frecuentemente, es expresión de una hemorragia baja, pero en estos compartimiento extravascular al intravascular como
casos el tránsito intestinal se encuentra inusualmente disminuido. mecanismo compensatorio.
▪ HEMATOQUECIA. Es la deposición de heces sanguinolentas o sangre pura, indica en
general un sangrado distal del ángulo de Treitz; sin embargo, 10-15% de los pacientes con
hematoquecia tiene sangrado de origen alto que es muy voluminoso (>1L) o un tránsito Exploración física Porcentaje de volemia
intestinal muy acelerado. Cuando la HDA se manifiesta como una hematoquecia, la situación perdido
es grave por el volumen de sangre que está perdiendo el paciente. Parámetros vitales normales 0-15%
▪ ANEMIA FERROPÉNICA. Evidente por las manifestaciones clínicas del síndrome o bien como Caída de la TAS con ortostatismo 12-20%
>20 mmHg o TAD >10 mmHg
hallazgo de laboratorio. El sangrado crónico imperceptible por el tubo digestivo es una causa
Taquicardia en reposo 20-25%
común de anemia ferropénica, en especial en hombres y mujeres posmenopáusicas.
TAS <100 mmHg >30%
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA. Las causas más importantes de HDA son: úlcera péptica (consumo Signos de Shock >40%
de AAS o AINEs, el dolor cede con las comidas, síntomas nocturnos), gastritis o duodenitis (antecedente de pirosis), várices gastroesofágicas (abuso de alcohol,

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María del Rosario Bunge
antecedentes de hepatitis), Síndrome de Mallory-Weiss (antecedente de hepatopatía alcohólica con abundantes vómitos), Neoplasias gastrointestinales (pérdida de peso,
consumo de alcohol o TBQ), esofagitis o úlcera esofágica.
1- Se debe evaluar el estado hemodinámico del paciente, porque en caso de estar hipovolémico, la reanimación se debe instaurar de forma inmediata. Para ello se
cuenta con los vitales + prueba de ortostatismo (positiva si la TAS desciende >20mmHg, la TAD desciende >10 mmHg y/o hay mareos/síncope) → el aumento de la
FC reforzará la hipótesis de una hipotensión ortostática por hipovolemia.
2- Se buscarán signos de hepatopatía crónica y de hipertensión portal.
3- Si el sangrado se manifestó como hematoquecia, debe realizarse una exploración rectal para comprobar la presencia de hemorroides, masas y fisuras. Mediante el
tacto rectal se confirma la existencia de melena o hematoquecia.
4- Aspiración con sonda nasogástrica: la extracción de sangre roja indica hemorragia activa, mientras que el aspirado de sangre “en borra de café” indica que la
hemorragia ha cesado; pero ambas situaciones confirman que se trata de una HDA. Aunque no se detecte sangre, no se puede descartar el origen alto de la lesión.
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA. Presentan menor inestabilidad hemodinámica que los pacientes con HDA, menor ortostatismo y menor necesidad de resucitación; en el
80% de los casos la hemorragia se detiene espontáneamente. Las principales causas de HDB son: diverticulosis, angiodisplasia, neoplasias, alteraciones anorrectales
(hemorroides, fisura anal), enfermedad inflamatoria intestinal, colitis isquémica, divertículo de Meckel.
1- La edad del paciente define dos conjuntos etiológicos posibles:
a. >65 años, las causas más frecuentes son la angiodisplasia y divertículos
b. <45 años, las causas más frecuentes son las hemorroides, fisuras anales, enfermedad inflamatoria intestinal y el divertículo de Meckel.
Por otro lado, la presencia de dolor abdominal hace sospechar EII o isquemia mesentérica, mientras que la ausencia de dolor sugiere angiodisplasia o divertículos. El
antecedente de una constipación no habitual y pérdida de peso son elementos de alarma que hacen sospechar una enfermedad neoplásica. Pacientes con
hemorroides o fisuras anales referirán dolor rectal, manchas de sangre en el papel higiénico o gotas de sangre en el inodoro al final de la deposición.
2- Evaluación del estado hemodinámico del paciente
3- Aspiración con sonda nasogástrica para descartar origen alto de sangrado. Por más que de negativo, no se puede descartar una HDA.
4- Al igual que en los pacientes donde se sospecha HDA, se deben buscar estigmas de hepatopatía crónica u otras enfermedades que alteren la hemostasia.
Estudios complementarios
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA Tiene valor diagnóstico, pronóstico y terapéutico. Es muy sensible y específica para localizar o identificar la lesión sangrante y debe
(VEDA) realizarse en las primeras 24 hs
COLONOSCOPÍA Método muy exacto para identificar causas de sangrado bajo en pacientes hemodinámicamente estables; además ofrece la posibilidad
de realizar terapéutica endoscópica de algunas lesiones
CENTELLOGRAMA CON Su indicación principal es el paciente que continúa sangrando, mientras que la VEDA y la CC no han resultado ser diagnósticas. Para ser
ERITROCITOS MARCADOS CON positivo debe haber sangrado activo.
TECNECIO
ANGIOGRAFÍA MESENTÉRICA Puede localizar y determinar la lesión sangrante en forma precisa, pero requiere de un flujo de sangrado >0,5 ml/min. Se indica en
casos de sangrado activo con colonoscopía no dx o un paciente hemodinámicamente inestable (hemorragia masiva).

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María del Rosario Bunge
Expresión general para referirse a todos los aspectos de las alteraciones en la absorción y digestión de nutrientes. La digestión es entendida como la transformación de los nutrientes
(carbohidratos, proteínas, grasas) en productos absorbibles más pequeños y la absorción como la captación y transporte mucoso de nutrientes adecuadamente digeridos, incluyendo
vitaminas y elementos traza. La malabsorción puede ser global → hay un compromiso difuso de la mucosa o reducción de la superficie de absorción, por lo que se produce el déficit de la
mayoría de los nutrientes y se presenta con los síntomas específicos de malabsorción (diarrea crónica, esteatorrea, distensión abdominal y pérdida de peso no buscada); o bien aislada → se
trata de una enfermedad que interfiere con la absorción específica de nutrientes, por lo que se registra un déficit del nutriente en cuestión, se presenta con los síntomas característicos de la
carencia de ese nutriente y no presenta síntomas específicos de malabsorción.
- Fisiopatología.

Fase luminal - Déficit/inactivación de la lipasa pancreática: insuficiencia pancreática exócrina, pancreatitis crónica, cancer de páncreas,
La alteración afecta la fibrosis quística, extirpación del páncreas, Síndrome de Zollinger Ellison
hidrolización y solubilización de - Reducción de la concentración de sales biliares: síntesis defectuosa (enfermedad hepatocelular), obstrucción biliar
carbohidratos, proteínas y grasas (colestasis intra/extrahepática), inactivación de sales biliares (sme Zollinger Ellison, sobrecrecimiento bacteriano,
por los jugos gástricos, fármacos), pérdida de sales biliares (enfermedad o resección del íleon terminal)
pancreáticos y biliares - Mezcla inapropiada o alteraciones del tránsito: resecciones intestinales, hipertiroidismo (aumenta el tránsito), estados
de hipomotilidad (diabetes, esclerodermia, psuedo obstrucción intestinal)
Fase mucosa - Enfermedades inflamatorias o inflitrantes: enfermedad de Crohn, amiloidosis, esclerodermia, linfoma, enteritis por
Se ve comprometida la integridad radiación, enteritis eosinófila
de la mucosa - Enteritis infecciosa: giardosis, salmonelosis,Isospora bello, Strongyloides stercolaris
- Celiaquía
- Déficit de disacaridasas
Fase de traslado - Obstrucción linfática: linfangectasia intestina, linfoma, enfermedad de Whipple
Se ve afectado el traslado de los - Trastornos cardiovasculares: ICC, vasculitis
nutrientes desde los enterocitos a
la circulación sanguínea

- Manifestaciones clínicas.
Directamente relacionadas con la malabsorción Indirectamente relacionadas a la malabsorción
• Diarrea crónica (esteatorreica u osmótica), • Anemia (por déficit de hierro, de ácido fólico o B12),
• distensión abdominal, pérdida de peso, • edemas hipoproteinémicos en MMII,
• flatulencia, • parestesias (déficit tiamina y B12),
• meteorismo • debilidad muscular (hipopotasemia y deshidratación),
• amenorrea primaria o secundaria

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María del Rosario Bunge
Una vez confirmada la malabsorción ¿cómo estudiar qué fase está afectada?
Lo cierto es que no hay un algoritmo general, sino que se deberán pedir los
estudios funcionales y morfológicos en base a la presunción diagnóstica.
a- Estudios funcionales
- Test de D-xilosa urinaria, permite estudiar la indemnidad
de la pared intestinal. Consiste en la administración oral de
una solución de D- xilosa (una pentosa), que una vez
absorbida, se elimina completamente por riñón. Entonces,
se espera a los 60’ las concentraciones de la pentosa en
sangre sean > 20mg/dl y que la orina eliminada a las 5 hs
sea > 5 g. Se debe tener en mente que enfermedades
renales y el sobrecrecimiento bacteriano intestinal pueden
dar valores falsamente bajos.
- Test de Hidrógeno espirado para lactosa, el fundamento
del examen consiste en que normalmente exhalamos
pequeñas cantidades de hidrógeno proveniente del
metabolismo bacteriano del colon y que aumentar el sustrato, se traduciría en un incremento de dicho gas exhalado. La prueba consiste en la administración de una
solución de 25 g de lactosa, tras lo cual se pide al paciente que exhale en una bolsa especial cada 20’, y en ella se mide el contenido de hidrógeno. H 2 > 20ppm son
diagnóstico de intolerancia a la lactosa
- Test de tolerancia a la lactosa, fundamento similar al test de tolerancia oral a la glucosa. Tras la administración de 50g de lactosa, los niveles de glucosa sanguínea son
monitorizados a los 0, 60’ y 120’. Un incremento en la glucemia <20 mg/dl y síntomas, son diagnósticos de intolerancia a la lactosa.
- Test de hidrógeno espirado para lactulosa o glucosa, permite evaluar el sobrecrecimiento bacteriano. Consiste en la administración vo de una solución de 25-30 g de
lactulosa o glucosa. Un pico (>20 ppm) precoz (antes de los 90’) de H 2 es considerado diagnóstico de un sobrecrecimiento bacteriano. Un nivel de metano >10 ppm es
considerado sobrecrecimiento intestinal metanogénico.
- Elastasa fecal, permite evaluar la función pancreática exócrina. Consiste en la medición de excreción fecal de elastasa, que no se degrada a nivel intestinal y se encuentra
inalterada en heces. Tiene una sensibilidad y especificidad muy alta para insuficiencias graves, pero no es útil para las leves.
- Test de secretina, constituye la prueba gold-standard para la evaluación de la función pancreática exócrina. Consiste en la intubación nasogástrica y duodenal mientras se
administra iv secretina, que estimula la liberación de enzimas pancreáticas. La recolección de las secreciones con la sonda permite valorar el volumen de secreción y
producción de HCO3. Se reserva para la investigación y no es un procedimiento común en la práctica clínica.
- Aclaramiento de α1- antitripsina (α1-AT), estudio empleado para evaluar la malabsorción de proteínas. La α 1-AT es una proteína plasmática sintetizada en el hígado que no
es degradad por proteasas intestinales ni es reabsorbida, por lo que su determinación en heces constituye un fiel marcador del escape de proteínas a la luz intestinal. Los
alimentos no contienen α1-AT, salvo por la leche materna. Los valores normales son < 20-30 ml/día.
b- Estudios de imágenes.

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María del Rosario Bunge
La celiaquía es una entidad nosológica autoinmune desencadenada por el reconocimiento de gliadina/gluten que provoca Grupos de riesgo:
modificaciones en el epitelio intestinal y lámina propia. Como toda enfermedad autoinmune, involucra una predisposición
genética, que en este caso ha relacionado a la herencia de una serie de alelos característicos: HLA-DQ2, HLDA-DQ1, HLA-DQ8, y Parientes de 1° grado con enfermedad
la influencia ambiental. celíaca (probabilidades del 2-20%)
Diabetes I (3-12%)
- Manifestaciones clínicas. Presentación clásica: son pacientes con un síndrome de malabsorción claro
Deficiencia selectiva IgA (2-8%)
(esteatorrea, diarrea, constipación, retraso en el crecimiento, etc.); hoy en día sólo representa el 35% de los
Tiroiditis autoinmune (4-12%)
casos. La presentación no clásica describe la aparición de:
Síndrome de Down (5-12%)
o Síntomas digestivos inespecíficos: diarrea esporádica, epigastralgia, reflujo gastroesofágico, vómitos,
Enfermedad de Addison (5%)
pérdida del apetito, dolor abdominal, constipación, alteraciones en el hepatograma como aumento
de las transaminasas hepáticas.
o Síntomas extradigestivos (los más frecuentes): palidez-anemia, aftas orales, baja estatura, trastornos
del esmalte dental, caída del cabello, uñas quebradizas, abortos a repetición, menarca tardía,
menopausia precoz, parestesias, tetania, calambres, osteoporosis y fracturas con traumas mínimos, cefalea, depresión, convulsiones con calcificaciones
occipitales, ataxia, etc.

Algunos datazos:
✓ Los pacientes con enfermedad celíaca son 7 veces más propensos a padecer fracturas, posiblemente por la pobre absorción de calcio, vitamina D, zinc, el estado proinflamatorio
constante o un posible hiperparatiroidismo 2°. Es por ello que se recomienda la medición de calcio, vitamina D, PTH y DMO → si la adherencia a la dieta es mala, la DMO debe
repetirse a los 2 años.
✓ En pacientes con anemia ferropénica, la prevalencia de celiaquía es del 3,2% por lo que se recomienda siempre un cribado con anticuerpos anti transglutaminasa (anti TG). Más que
nada porque la anemia es la manifestación extraintestinal más frecuente (46%) en celíacos y porque el 20% de las anemias refractarias al tratamiento con suplemento de hierro
tienen celiaquía.
✓ La DBT I es una enfermedad con alta prevalencia de celiaquía, por lo que también se recomienda realizar el cribado en este grupo de riesgo.
✓ Los pacientes con enfermedad celíaca son más propensos a desarrollar hipotiroidismo
✓ Hepatitis celíaca: manifestación frecuente de la celiaquía no tratada. Esto podría deberse a que el aumento de la permeabilidad intestinal (secundaria a la inflamación) condiciona
un aumento en la translocación de toxinas, antígenos y citoquinas desde la luz intestinal a la circulación venosa portal → inflamación e injuria hepáticas que se reflejan en un
aumento en las transaminasas de 3-5 veces los valores normales. Suele resolver con una dieta libre de gluten estricta al año; sin embargo, 10-25% de los pacientes persiste con
hepatograma alterado, lo que abrirá una nueva línea diagnóstica (probable enfermedad metabólica).
✓ Otras manifestaciones menos frecuentes son la fibromialgia, cefaleas y dermatitis herpetiforme.

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María del Rosario Bunge
¿Quiénes deben ser estudiados por celiaquía?
Diagnóstico. El dx de la enfermedad celíaca cuenta con 2 pilares fundamentales:
• Pacientes adultos con síntomas, signos o evidencias de laboratorio que
SEROLOGÍA. IgA transglutaminasa (a-tTG IgA) + IgA total (más que nada porque a veces los
sugieran malabsorción deben ser evaluados con anticuerpos
pacientes pueden tener insuficiencia de IgA), o IgA antiendomisio o IgG péptido de gliadina
(recomendación fuerte)
desamidada (pedir en < 2 años y en pacientes con déficit de IgA). No se recomienda pedir
• Se recomienda la detección en pacientes asintomáticos con un familiar de
anticuerpos antigliadina IgG o IgA por su baja sensibilidad y especificidad.
1er grado afectado. Si está disponible, se recomienda la tipificación de HLA
dado su alto valor pronóstico negativo, es decir que en el caso de no poseer VEDA+BIOPSIAS. Requieren que el paciente siga consumiendo gluten. Durante el procedimiento se
dichos alelos, es muy poco probable que termine desarrollando la toman 4 muestras de la 2da porción del duodeno y 2 del bulbo duodenal, que se colocan en frascos
enfermedad. (recomendación condicional) separados y debidamente identificados. Se debe saber que muchas veces no se reconoce un
• La enfermedad celíaca debe descartarse en pacientes con aumento patrón macroscópico de atrofia vellosa en la VEDA, aún cuando el paciente efectivamente es
inexplicable de las transaminasas hepáticas. celíaco, por lo que se recomienda confirmar el diagnóstico con anatomía patológica antes de
• Pacientes con DM I deben ser estudiados regularmente para detectar empezar el tratamiento. Cuando en la VEDA se reconocen signos de injuria vellositaria, es la
enfermedad celíaca (recomendación fuerte). morfología MARS III la considerada como manifestación de la enfermedad celíaca (MARS I y II
podrían ser de distinta etiología); además, la atrofia vellositaria no es patognomónica → puede
verse en HIV, daño por radiación, quimioterapia reciente, enfermedad de injerto vs huésped, sme zollinger-ellison, enteropatía autoinmune, etc.
En los casos de toparse con una enfermedad celíaca seronegativa, la misma se
diagnosticará por resultados positivos en la biopsia + HLA + antecedentes familiares +
clínica compatible. Si se trata de una enfermedad celíaca potencial (serología +/biopsia -),
los pacientes pueden ser sintomáticos o asintomáticos, por lo que quedará bajo criterio
médico el indicar una dieta libre de gluten o no.
CONCLUSIONES
- Los anticuerpos anti transglutaminasa tisular (a-tTg) IgA son la primera
herramienta diagnóstica y habitualmente es suficiente.
- Los anticuerpos antigliadina desaminados IgG son útiles ante
inmunodeficiencia de IgA y en niños/adultos sintomáticos con a-tTG IgA –
- Los anticuerpos antiendomisio (EMA) IgA + refuerza la idea de un dx
presuntivo de enfermedad celíaca en aquellos pacientes con títulos no
concluyentes de a-tTG IgA
- El principal rol diagnóstico de la tipificación de HLA es excluir la
enfermedad celíaca
- Combinación inicial serológica recomendada para dx según disponibilidad: a-tTG IgA + IgA total > a-tTG IgA + DPG IgG > a-tTG IgA
- Los anticuerpos de gliadina IgA/IgG no se recomiendan para el diagnóstico.

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María del Rosario Bunge
Epidemiología. Es más prevalente en mujeres que en hombres (2:1), en personas con hábito sedentario, bajos
ingresos, educación limitada, historia de abuso sexual, síntomas depresivos, >65 años y población urbana. CONSTIPACIÓN: impresión subjetiva del paciente de tener alteraciones
ETIOLOGÍA. en la función intestinal al intentar evacuar el intestino. Según los
criterios de ROMA IV, se define como constipación funcional a la
a. Constipación aguda: son episodios benignos y autolimitados que por lo general se deben a cambios en presencia de 2 o más de las siguientes manifestaciones en más del 25%
la dieta o un efecto medicamentoso de las defecaciones:
b. Constipación crónica
➔ Constipación funcional o primaria • Evacuaciones esforzadas/dificultosas
- Tránsito colónico normal, es el más común. Es un dx de exclusión • Heces duras
- Tránsito colónico lento, el pasaje de la materia fecal está aumentado • Sensación de evacuación incompleta
- Disfunción del piso pelviano • Sensación de obstrucción anorrectal
➔ Constipación secundaria (extracolónica) • Digitación (indicio clínico de una disfunción del suelo pelviano
- Hábitos dietéticos (por disminución en la ingesta de fibras). Es la causa más común de
constipación secundaria.
- Medicamentos, la constipación es una complicación del uso crónico de laxantes
- Endócrino-metabólicas, en la hipercalcemia, hipopotasemia, diabetes, hipotiroidismo,
embarazo
- Enfermedades sistémicas: cáncer de colon, esclerodermia
- Enfermedades neurológicas
- Otros: inmovilidad, dolor severo, sme de intestino irritable, fisura anal.

EVALUACIÓN CLÍNICA
- Anamnesis. Características del dolor: localización abdominal inespecífica, tipo cólico, cede con la
defecación y antiespasmódicos, no despierta al paciente por la noche. Síntomas acompañantes:
distensión abdominal, dificultades para la evacuación, digitación. Comorbilidades no gastrointestinales:
ansiedad, depresión, migraña, dolor crónico, fatiga crónica, fibromialgia, neuralgia, hábitos alimenticios.
Antecedentes familiares: cáncer de colon.
- Examen físico. Examen abdominal: palpación superficial y profunda, auscultación de ruidos hidroaéreos,
maniobras en búsqueda de visceromegalias. Examen digital funcional: se evalúa la piel perianal así como
la sensorialidad, luego se realiza un tacto rectal donde se constata tono de reposo, contracción
voluntaria, pujo, descarta hemorroides → cualquier anormalidad también podría indicar una disinergia
del piso pélvico.
- Exámenes complementarios disponibles
▪ Test de aire espirado con medición de hidrógeno y metano
▪ Tiempo de tránsito colónico con marcadores radiopacos

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María del Rosario Bunge
 ▪ Manometría anorrectal
▪ Estudios funcionales + anatómicos: videoecografía, RNM dinámica de la pelvis, ecotransperineal

¿Qué estudios permiten diagnosticar Tiempo de tránsito colónico: se administran 24 marcadores de distinta densidad y se realiza un examen por Rx del
constipación por tránsito lento? abdomen/pelvis en los días 1,3,5 y 7 tras la ingesta de los marcadores. En la radiografía del 5to día se estudia la retención
de marcadores; lo normal es que no se encuentren más del 20% de los marcadores administrados. En base a la
distribución de los marcadores se definen patrones relacionados con un cuadro específico:
▪ Más de 5 marcadores dispersos por todo el tubo digestivo → tránsito lento
▪ Los marcadores se concentran en el recto-sigmoides →obstrucción al tracto de salida.
¿Qué estudios permiten establecer el -Manometría anorrectal: se mide la presión del canal anal, amplitud/duración de la contracción voluntaria, relajación
diagnóstico de disfunción en la defecación? voluntaria, compliance rectal y prueba de pujo, que permite diagnosticar la disinergia.
-Test de expulsión del balón: se coloca un balón de silicona en el recto que se llena con 500cc de agua y se le pide al
paciente que trate de expulsarlo. Este método tiene una especificidad de 90% y valor predictivo negativo del 97% para el
diagnóstico de disinergia.
▪ Normal → logra expulsar el balón en menos de 1’
▪ Disinergia del piso pelviano → tarda más de 1’
-Video ecografía: permite diagnosticar o evaluar: prolapso rectal, rectocele, descenso pelviano y el ángulo recto-anal
RMN dinámica: permite la evaluación del esfínter anal y del movimiento del piso de la pelvis en tiempo real y sin
exposición a la radiación. Hace posible evaluar de manera simultánea los compartimientos anterior y posterior. Sus
desventajas son la disponibilidad reducida y falta de estudios controlados
-Ecografía transperineal
¿Cómo estudiar la microbiota? - Cultivo del fluido intestinal distal, preferentemente yeyunal (gold standard). No es práctico en la clínica y de hecho se
Comentario: se ha encontrado una asociación considera inapropiado.
entre aumentos en la producción de metano y la -Técnicas de biología molecular: FISH, microarrays, PCR, qtPCR
constipación -Técnica de aire espirado para hidrógeno y metano. Se miden los gases espirados por el paciente, producto de la
fermentación bacteriana intestinal (como indicaciones el paciente no puede haber tomado ATB o hacer ejercicio el día del
examen y debe haber mantenido una dieta con productos fermentados). En base a lo que se quiera medir, se administran
distintos sustratos al paciente: glucosa (se sospecha de sobrecrecimiento bacteriano), lactosa (sospecha de intolerancia a
la lactosa), fructosa/sorbitol (se sospecha de intolerancia o malabsorción de alguna de las dos); se medirá el aire exhalado
cada 15’. Se considera positivo el registro de >20 PPM. El dosaje de metano está relacionado de manera
proporcionalmente directa con la constipación, e inversamente con la diarrea.

↑Los estudios complementarios ayudan a entender en parte los mecanismos desencadenantes de los síntomas y orientar el manejo definitivo. Además, deben solicitarse de manera
escalonada, con la justificación de una sospecha clínica clara.

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María del Rosario Bunge
 - Epidemiología. De mayor prevalencia en mujeres y menores de 40. En los pacientes con las siguientes comorbilidades, la SII tiene un mayor impacto en su calidad de vida, en la
severidad sintomática y ausentismo laboral → ansiedad, depresión, migraña, dolor crónico, cefalea, fatiga crónica, fibromialgia, neuralgia.
- Diagnóstico. Es clínico, en ausencia de signos de patología orgánica, que se basa en los criterios de roma IV: “dolor abdominal recurrente al menos 3 días por mes, 1 día por semana,
asociado a 2 o más de los siguientes:
▪ Dolor asociado a la defecación
▪ Dolor asociado con cambios en la frecuencia de las deposiciones
▪ Dolor asociado a cambios en la forma de las deposiciones
Los síntomas deben persistir por lo menos durante 3 meses, y al menos 6 meses antes del diagnóstico.” Al realizar su diagnóstico, se pueden identificar 4 subtipos posibles de SII:
con diarrea como síntoma dominante, con constipación como síntoma dominante, con hábito mixto o alternante.
- Fisiopatología. En el SII, una multiplicidad de elementos, como factores genéticos o psicosociales (estrés crónico), infección entérica o inflamación intestinal llevan a una
desregulación del eje cerebro-intestinal, que se manifiesta como alteraciones en la motilidad intestinal, respuesta autonómica, la percepción visceral del sujeto y función
inmunológica.
ESTRÉS CRÓNICO. En modelos experimentales del estudio del estrés sobre la función intestinal se comprobó un deterioro en las defensas de la mucosa ante bacterias
luminales y un aumento de la permeabilidad intestinal.
ESTRÉS PSICOLÓGICO. La depresión, ansiedad, etc alteran la motilidad y permeabilidad intestinal debido a mediadores hormonales como el cortisol o acción del SNAs. En
estos sujetos, también hay una hipersensibilidad a las aferencias provenientes
del intestino.
HIPERSENSIBILIDAD VISCERAL. Refiere a una disminución del umbral doloroso
que se expresa como malestar o incomodidad abdominal. Denota una
alteración en el procesamiento de la información sensorial; una especie de
alodinia visceral.
INFLAMACIÓN ENTÉRICA. La inflamación está implicada en la patogenia del
SII, evidenciado por → hallazgo de una deficiencia de citoquinas
antiinflamatorias y/o aumento de las proinflamatorias en sangre, una mayor
presencia de células mastoides en el tracto digestivo de pacientes con SII,
antecedentes de gastroenteritis bacteriana en el 30% de los casos (SII-post
infecciosos).
SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO. Se comprobó un aumento en la tasa de
proliferación bacteriana en pacientes con SII, y que ante el tratamiento con
ATB, los síntomas del SII desaparecieron en el 48% de los casos.
- Diagnóstico. Como ya se comentó el SII es un diagnóstico de exclusión, por lo que se
deben descartar: la colitis, cáncer colorrectal, disfunción tiroidea, infección GI,
enfermedad celíaca e intolerancia a la lactosa (en los casos de SII con diarrea →

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María del Rosario Bunge
 realizar biopsias para descartar colitis microscópica; en los casos de SII con constipación → realizar VCC para descartar cáncer).

Divertículo: bolsa ciega dirigida hacia el exterior del tubo digestivo, tapizada por mucosa que comunica con la luz del intestino. Los divertículos congénitos afectan las 3 capas de la pared
intestinal (ej divertículo de Meckel), mientras que los adquiridos son en realidad falsos o pseudo divertículos, ya que presentan una capa muscular atenuada o ausente → es en aquellas
zonas donde los nervios y vasos rectos penetran la capa muscular circular interna, adyacente a las tenias, donde se crean defectos focales de debilidad, que los hace más propensos a la
formación de divertículos. Estos puntos focales de debilidad junto con un aumento en la contractilidad intestinal y presión intraluminal (dieta pobre en fibras), se creen los principales
elementos responsables de la formación de divertículos.
DIVERTICULOSIS. Es la presencia de divertículos; es mucho más frecuente en pacientes ancianos que jóvenes → la prevalencia en menores de 40 es <20%, mientras que en los mayores de
60 es > 60%. No se distribuyen de manera homogénea a lo largo del colon: 95% en colon sigmoides (en el caso de una complicación, el dolor debería ubicarse en fosa ilíaca izquierda), 65% se
limita al colon sigmoides, 7% se distribuyen a lo largo de todo el colon, 4% en colon proximal.
- Manifestaciones clínicas

DIVERTICULITIS, inflamación del divertículo por un microorganismo o macro perforación de un divertículo. Se observa en un 4-15% de los pacientes con diverticulosis.
No complicada (85%) Complicada
Signos y Dolor abdominal en fosa ilíaca izquierda (FII) ➔ ABSCESO: dolor abdominal, fiebre persistente
síntomas Ná ➔ OBSTRUCCIÓN: dolor abdominal, íleo
Náuseas, vómitos ➔ FISTULA: fecaluria, neumaturia, heces por vagina
Diarrea ➔ PERFORACIÓN: dolor abdominal, inestabilidad
Fiebre hemodinámica, signo de Jobert (neumoperitoneo).
Masa palpable en FII
RHA disminuidos
Dx diferenciales - Cancer de colon - Apendicitis
- Enf. Inflamatoria - Colitis isquémica o infecciosa
- GINECOLOGICO - UROLOGICO
Diagnóstico TAC de abdomen y pelvis con contraste ev y oral
Rx de pie y acostado. Ecografía abdominal
Laboatorio: leucocitosis
NO HACER VIDEOCOLONOSCOPÍA POR RIESGO DE PERFORACIÓN
Tratamiento 1) AMBULATORIO: ATB vo (ciprofloxacina + metronidazol, o INTERNACIÓN
TMS + metronidazol, o amoxi-clavulánico). Se indican ATB CIRUGÍA: Hartman o anastomosis 1ria. En el caso de un absceso se
que cubran bacilos gran negativos y anaerobios (E. Coli y B. puede contemplar el drenaje percutáneo.
fragilis). Dieta y reposo +
2) INTERNACIÓN: en caso de sepsis, inmunosupresión, ATB →pipernacilo-tazo o carbapenemos o cefalosporina de 3ra-4ta
leucocitosis severa, dolor abdominal severo, fiebre 39°C, generación+ metronidazol
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María del Rosario Bunge
 edad avanzada, intolerancia al tratamiento vo, no adhiere al +
tto. Se indican ATB ev: ciprofloxacina + metronidazol. Hidratación, analgésicos y dieta ev
Hidratación ev, analgésicos y dieta parenteral (nada oral)
SEGUIMIENTO Realizar una VCC a las 6 semanas aproximadamente posterior a la resolución de los síntomas para descartar cáncer de colon (NO PORQUE
TENGA ALGUNA RELACIÓN CON LA DIVERTICULOSIS, sino porque se trata de un rango etario con alta prevalencia de cáncer colorrectal).

SANGRADO DIVERTICULAR, es la causa más frecuente de hemorragia digestiva baja (HDB). El 50-90% tienen origen en colon derecho. En el 75% de los casos es autolimitado y la
manifestación más frecuente es la hematoquecia asintomática. Se diagnostica mediante una colonoscopía, y en aquellos casos en donde el sangrado persista, se puede recurrir a
una angiografía mesentérica y cirugía.
COLITIS SEGMENTARIA ASOCIADA A LA DIVERTICULOSIS. En el 0,26-1,5% de los pacientes con diverticulosis, se desarrolla una inflamación de la mucosa interdiverticular que se
manifiesta como: dolor abdominal, hematoquecia y diarrea crónica.
DIVERTICULOSIS SINTOMÁTICA NO COMPLICADA. Se manifiesta como síntomas inespecíficos: dolor abdominal, diarrea, distensión abdominal, constipación.

Síntomas esofágicos característicos:

➔ PIROSIS. Síntoma más frecuente que se caracteriza por un malestar o sensación ardorosa restroesternal que tiene origen en el epigastrio y puede irradiarse hacia el cuello. La
pirosis es un síntoma intermitente, que se experimenta después de comer, durante el ejercicio y al mantenerse acostado en decúbito; el malestar se alivia al beber agua o
tomar antiácidos. La relación entre la pirosis y la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) es tan estrecha que el tratamiento empírico de la ERGE se ha convertido en una
estrategia aceptada.
➔ REGURGITACIÓN. Es el retorno sin esfuerzo de los alimentos o los líquidos hacia la faringe, sin acompañarse de náusea o arqueo. Los pacientes refieren la presencia de un
líquido ácido o que genera ardor en la garganta o la boca, que también puede contener partículas de alimento no digerido. ≠ vómito: lo antecede la náusea y lo acompaña el
arqueo, ≠ rumiación: comportamiento en el que se regurgita el alimento deglutido de forma reciente y luego vuelve a deglutirse de manera repetida, hasta por una hora.
➔ DOLOR TORÁCICO. Con características similares al de origen cardíaco, por lo que es un dx diferencial obligado. El dolor esofágico suele experimentarse como una sensación de
tipo opresivo en la región central del tórax, que irradia hacia la espalda, las extremidades superiores o la mandíbula. La distensión o incluso la estimulación química del esófago
se percibe en muchas ocasiones como dolor torácico → el reflujo gastroesofágico es la causa más frecuente de dolor torácico de origen esofágico.
➔ DISFAGIA. Se describe como una sensación en donde los alimentos “se adhieren” o incluso se alojan en el tórax. Es imperante diferenciar la disfagia específica a los alimentos
sólidos de la disfagia a los alimentos líquidos y sólidos, la disfagia episódica de la constante, y la disfagia progresiva de la estática. Si la disfagia ocurre tanto con alimentos
sólidos como líquidos, sugiere la existencia de un trastorno de la motilidad, mientras que la disfagia que sólo se presenta con alimentos sólidos indica una estenosis, un anillo o
un tumor.
➔ ODINOFAGIA. Es el dolor que puede iniciarse o incrementarse durante la deglución. La odinofagia es más común en la esofagitis por píldoras o infecciosa que en la esofagitis
por ERGE, y obliga a buscar estas entidades patológicas.
➔ SENSACIÓN DE DISTENSIÓN. Corresponde a la percepción de una protuberancia o de una impresión de plenitud en la garganta, la cual se percibe de manera independiente a la
deglución.

TRASTORNOS ESTRUCTURALES
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María del Rosario Bunge
HERNIA HIATAL. Se distinguen 4 tipos de hernia hiatal, y el tipo 1 o hernia deslizante constituye
el 95% de los casos. Una hernia deslizante es aquella en la cual la unión gastroesofágica y el
cardias gástrico se deslizan en dirección cefálica como consecuencia del debilitamiento del
ligamento frenoesofágico → estos sujetos tienen una predisposición aumentada a la ERGE. Las
hernias tipo II, III y IV son subtipos de hernias paraesofágicas en las cuales la hernia hacia el
mediastino incluye alguna estructura visceral distinta al cardias gástrico. En las hernias de tipo II
y III, el fundus gástrico se hernia, y la diferencia consiste en que el subtipo II la unión
gastroesofágica permanece fija, mientras que en la III es una hernia mixta, deslizante y
paraesofágica. En las hernias de tipo IV, pasan vísceras distintas al estómago, con mayor
frecuencia el colon.
ANILLOS Y MEMBRANAS. Un anillo mucoso es un estrechamiento membranoso delgado
ubicado en la unión de epitelios plano-cilíndrico de la mucosa. Suelen ser asintomáticos, pero
cuando el diámetro de la luz es < 13 mm, los anillos distales suelen relacionarse con disfagia episódica a alimentos sólidos; los anillos sintomáticos se tratan fácilmente mediante dilatación.
Las constricciones similares a membranas en la región superior del esófago son demostrables en el 10% de la población asintomática; cuando son de tipo circunferencial, pueden producir
disfagia intermitente a sólidos, de manera similar a los anillos más caudales, y se controlan de manera semejante con dilatación. La combinación e membranas esofágicas proximales
sintomáticas y anemia ferropénica en mujeres de mediana edad constituye el síndrome de Plummer-Vinson.
DIVERTICULOS. Se catalogan de acuerdo con su ubicación y los más comunes son los epifrénicos, hipofaríngeos (de Zenker) y los medioesofágicos; todos ellos tienen en común estar
formados por la hernia de la mucosa y submucosa a través de la capa muscular del esófago por el incremento de la presión intraluminal por la obstrucción distal.
TUMORES. Es 10 veces menos frecuente que el cáncer colorrectal, pero causa la muerte a >25% de pacientes. Una tendencia notable es el cambio de tipo de cáncer esofágico dominante del
epidermoide de ubicación más cefálica (por tabaquismo, consumo de alcohol, consumo de cáusticos) al adenocarcinoma, que tiene una importante relación con la enfermedad por reflujo y
la metaplasia de Barret. La presentación clásica del cáncer esofágico es la disfagia progresiva con alimentos sólidos y la pérdida de peso; dentro de los síntomas relacionados están la
odinofagia, la disfonía consecutiva a la lesión del nervio laríngeo recurrente y deficiencia de hierro. Aún cuando se detecta una lesión pequeña, el cáncer esofágico tiene una sobrevida baja
por la abundancia de vasos linfáticos esofágicos que permite una metástasis rápida a GL regionales.

TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD
ACALASIA. Es una enfermedad inusual generada por la pérdida de las células ganglionares del plexo mientérico esofágico, con una incidencia de 1:100 000 y que suele presentarse entre los
25 y 60 años. La pérdida de estas células conduce a una relajación anómala del esfínter esofágico inferior (EEI) para la deglución, así como la falta de peristalsis. Se cree que la etiopatogenia
es autoinmune en respuesta a una infección latente del HSV-1 combinada con la predisposición genética individual.
- Manifestaciones clínicas. La acalasia de larga evolución se caracteriza por una dilatación progresiva y deformidad sigmoidea del esófago, con hipertrofia del EEI → traducción clínica:
disfagia (tanto con líquidos como sólidos), regurgitación, dolor torácico, pérdida de peso.
- Diagnóstico. Se realiza con un estudio rx con trago de bario, una manometría esofágica o ambos. En la Rx con bario se observa un esófago dilatado con vaciamiento deficiente, un
nivel hidroaéreo y un estrechamiento progresivo a nivel del EEI; por su parte, los criterios dx en la manometría son: relajación inadecuada del EEI y la ausencia de peristalsis. El
diagnóstico diferencial de la acalasia incluye DES, enfermedad de Chagas y pseudoacalasia (infiltraciones tumorales que simulan una acalasia idiopática → realizar VEDA).
- Tratamiento. El objetivo es la reducción de la presión del EEI, para lo cual se puede recurrir a una estrategia farmacológica (nitratos o antagonistas de los conductos de calcio antes
de comer), dilatación neumática con balón o miotomía quirúrgica.

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ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO (DES). Se manifiesta por episodios de disfagia y dolor torácico que pueden atribuirse a contracciones esofágicas anómalas acompañadas de una relajación
normal del LES durante la deglución. En términos radiográficos se caracteriza por contracciones terciarias o un “esófago en sacacorchos”; en términos manométricos, se caracteriza por la
actividad eléctrica desorganizada (“espástica”) del esófago distal, las contracciones espontáneas y repetidas o las contracciones de gran amplitud/prolongadas → el dx es por manometría.
Dada la vaguedad para la definición del DES y la heterogeneidad de pacientes que se eligen para los estudios clínicos terapéuticos, no sorprende que los resultados sean decepcionantes. No
hay estudios de calidad que propongan una opción terapéutica farmacológica y el tratamiento quirúrgico (miotomía o esofagectomía) debe valorarse sólo cuando se observa una pérdida de
peso importante o dolor insoportable.
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO. Comprende una familia de padecimientos que tienen en común su origen en el reflujo gastroesofágico, el cual desencadena síntomas
problemáticos o manifestaciones potenciales esofágicas y extraesofágicas.
- Fisiopatología. Es normal cierto grado de reflujo, pero la esofagitis (el contenido gástrico produce necrosis de la mucosa esofágica y genera erosiones y úlceras) proviene del reflujo
excesivo. Limitar el reflujo al que es fisiológicamente normal depende de la integridad anatómica y fisiológica de la unión esofagogástrica, un esfínter complejo integrado tanto por
el esfínter esofágico inferior (EEI) como por el diafragma crural circundante y el ángulo de His. Se reconocen 3 mecanismos de incompetencia de la unión gastroesofágica: 1)
relajaciones transitorias del EEI (reflejo vagovagal que induce distensión del EEI tras la distensión gástrica), 2) hipotensión del EEI o 3) distorsión anatómica de la unión
esofagogástrica (como la hernia hiatal). Las relajaciones transitorias del EEI constituyen la fuente de por lo menos 90% del reflujo en sujetos con ERGE sin hernia hiatal. Después de
que tiene lugar el reflujo ácido, la peristalsis retorna el líquido a la cavidad gástrica y la eliminación del ácido se completa con el buffer provisto por el bicarbonato de la saliva que se
deglute a modo de reflejo. Por lo tanto, dos causas del retraso de la eliminación del ácido son la alteración de la peristalsis y la disminución de la salivación → ante la alteración de
estos mecanismos, la mucosa esofágica podría verse dañada por el reflujo normal. Por lo general la hipersecreción de ácido gástrico no suele ser un factor dominante en la aparición
de la esofagitis, salvo por el síndrome de Zollinger-Ellison. Los factores que tienden a exacerbar el reflujo sin importar el mecanismo son la obesidad abdominal, el retraso del
vaciamiento gástrico, la alteración de la peristalsis esofágica y glotonería (¿.
- Síntomas. La pirosis y la regurgitación son síntomas típicos, y un poco menos frecuentes se encuentran la disfagia y el dolor torácico (en este último caso debe descartarse el dolor
de origen cardíaco). Los síntomas extraesofágicos que muestran una relación establecida con ERGE son: tos crónica, laringitis, asma y erosión de las piezas dentales. Los
mecanismos potenciales de las manifestaciones extraesofágicas son la regurgitación con contacto directo entre el líquido que refluye y las estructuras supraesofágicas o aquellos
mediados por un reflejo vagovagal, en el que el reflujo origina activación de nervios aferentes esofágicos que desencadenan reflejos vagales eferentes → broncoespasmo, tos,
arritmias.
- Diagnóstico. Por lo general la clínica es bastante característica, pero aún así estos necesitan diferenciarse de: esofagitis infecciosa, por píldoras o de tipo eosinofílico, enfermedad
ulcerosa péptica, dispepsia, cólico biliar, coronariopatía y trastornos de la motilidad esofágica. Es indispensable primero descartar la posibilidad de un evento isquémico cardíaco,
pero el resto de las posibilidades pueden descartarse mediante endoscopía, serie gastrointestinal proximal o ecografía de conductos biliares.
- Complicaciones. Tienen que ver con la esofagitis crónica (hemorragia y estenosis) y su relación con el adenocarcinoma esofágico. A priori, la complicación más grave es la metaplasia
de Barret, reconocible en endoscopía por la presencia de lenguetas mucosas eritematosas que se extienden en sentido proximal desde la unión gastroesofágica o en el estudio
histopatológico por una metaplasia de epitelio cilíndrico especializado; esta modificación histológica puede evolucionar a un adenocarcinoma a través de etapas intermedias de
displasia leve o grave. Debido a este riesgo, cualquier región incluida con irregularidad en la mucosa deben someterse a biopsia de forma extensa.

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 TRATAMIENTO
➔ Modificaciones del estilo de vida: evitar los alimentos que reducen la presión del EII, que los convierte en inductores del reflujo (alimentos grasos, alcohol, menta, pimienta,
comida con tomates rojos, café y té), evitar alimentos irritantes y adoptar conductas que lleven al mínimo el reflujo y la pirosis (dormir con la cabeza elevada y evitar comer
antes de dormir). También se recomienda bajar de peso.
➔ Estrategia farmacológica: inhibidores de la bomba de protones y antagonistas de los receptores de histamina tipo 2.

Como los síntomas de reflujo tienden a ser crónicos, se recomienda la indicación de los inhibidores de bomba o antagonistas H2 por tiempo indefinido y según se necesite para
controlar los síntomas. Con el tratamiento pueden afectarse la absorción de la vitamina B12 y hierro, así como incrementarse la susceptibilidad a las infecciones entéricas, en
particular la colitis por C. difficile.

ESOFAGITIS INFECCIOSA
- Esofagitis por candida. Enfermedad marcadora de SIDA; se caracteriza por la presencia de placas blancas friables. Puede complicarse con hemorragia, perforación, estenosis o
diseminación sistémica. El tratamiento preferido es: fluconazol oral, durante 14-21 días. En el caso de una pobre respuesta, se puede rotar a una equinocandina (caspofungina) iv.
- Esofagitis herpética. Generada por los HSV-1 y 2 así como VZV (en niños y adultos con herpes zóster). Los datos endoscópicos característicos consisten en vesículas y ulceraciones
pequeñas prominentes. El tratamiento se basa en la administración de aciclovir, famiciclovir o valaciclovir (los últimos dos pueden ser recomendados a inmunocomprometidos).
- Esofagitis por CMV: sólo se presenta en pacientes con inmunodepresión, particularmente en los receptores de trasplante, ya que el CMV se activa a partir de un estado de latencia.
En los estudios endoscópicos, las lesiones se observan como úlceras serpinginosas sobre una mucosa normal, en particular en la región distal del esófago. La biopsia y estudio
histopatológico de las bases de las úlceras tienen un mejor rendimiento dx ya que es posible identificar los cuerpos de inclusión nucleares o citoplasmáticos patognomónicos. Para
el tratamiento se recurre a la indicación de ganciclovir y el foscarnet; el tratamiento se prolonga hasta lograr la cicatrización (3-6 semanas).

TRAUMATISMO MECÁNICO Y LESIÓN YATRÓGENA

PERFORACIÓN ESOFÁGICA. La mayoría de estos casos se deben a instrumentación del esófago o traumatismo. La misma desencadena un dolor restroesternal de tipo pleurítico, que puede
vincularse con neumomediastino o con enfisema subcutáneo; la mediastinitis es una complicación importante de la perforación esofágica y su reconocimiento temprano clave. La CT de
tórax tiene la sensibilidad más alta para la detección de aire en el mediastino, y la perforación esofágica se confirma con un trago de medio de contraste. El tratamiento consiste en la
succión nasogástrica y la administración parenteral de ATB de amplio espectro, junto con drenaje quirúrgico temprano y reparación de las fugas.
DESGARRO DE MALLORY – WEISS. El vómito, el arqueo o la tos vigorosa pueden propiciar un desgarro que no atraviese la pared del esófago en la unión gastroesofágica, causa de
hemorragia digestiva alta → la mayoría de los pacientes se presentan con hematemesis. La hemorragia suele ceder, pero en el caso de persistir puede considerarse la aplicación local de
epinefrina o la cauterización, colocación de clips endoscópicos o la embolización angiográfica.
ESOFAGITIS POR PÍLDORAS. Ocurre cuando una píldora se deglute y no alcanza a transitar todo el esófago, alojándose en su luz; por lo general esto se atribuye a malos hábitos en la ingesta
de píldoras, como el consumo insuficiente de líquidos o recostarse inmediatamente tras tomarla. Los fármacos más comunes son: doxiciclina, tetraciclina, quinidina, difenhilhidantoinato,
cloruro de potasio, sulfato ferroso, AINEs y bifosfonatos. Los síntomas típicos son dolor torácico y odinofagia de inicio súbito, de manera característica el dolor surge en un periodo de horas
o despierta al individuo →el típico antecedente de haber inferido alguna píldora evita la necesidad de practicar alguna prueba diagnóstica en la mayoría de los pacientes, pero cuando se

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María del Rosario Bunge
lleva a cabo se observa una típica lesión inflamatoria aguda. No se conoce ningún tratamiento específico que acelere el proceso de cicatrización, pero es frecuente que se indiquen
inhibidores de la bomba de protones para eliminar el reflujo como factor agravante. Cuando la inflamación genera estenosis se indica la dilatación.

El dolor epigástrico descrito como “quemazón”, exacerbado por el ayuno y que mejora
con la alimentación es un complejo asintomático que caracteriza la úlcera péptica. Una
úlcera se define como la pérdida de integridad de la mucosa del estómago (úlcera
estomacal o GU) o del duodeno (úlcera duodenal o DU) que produe un defecto local o
excavación a causa de inflamación activa.
- Epidemiología. ÚLCERAS DUODENALES: la disminución de su diagnóstico en los
últimos 30 años se asocia al descenso en la frecuencia de las infecciones por H.
pylori. ÚLCERAS GÁSTRICAS: su edad de presentación es más tardía que la
duodenal, con un máximo de incidencia alrededor de los 60 años; más del 50% de
los casos son diagnosticados en hombres y son menos frecuentes que las
duodenales.
- Histopatología. ÚLCERAS DUODENALES: aparecen sobre la 1ra porción del
duodeno (>95%), casi siempre miden <1cm de diámetro; están delimitadas con
claridad y su profundidad alcanza en ocasiones la muscularis propia. Su evolución
maligna es muy poco frecuente. ÚLCERAS GÁSTRICAS: a diferencia de las
duodenales, es común que evolucionen hacia una lesión neoplásica, por lo que
debe obtenerse una biopsia en cuanto se descubran. Suelen ubicarse distales a la
unión entre el antro y la mucosa secretora ácida. Se clasifican según su ubicación:
tipo I → cuerpo gástrico y se acompañan de una producción reducida de ácido
gástrico, tipo II → aparecen en el antro y la cantidad de ácido gástrico es
reducido/normal, tipo III → aparecen a 3 cm del píloro y suele acompañarse de
úlceras duodenales y una producción normal/excesiva de ácido gástrico, y tipo IV
→ surgen en el cardias y se vinculan con hipoproducción de ácido gástrico.
- Fisiopatología. El desarrollo de las úlceras esencialmente se debe a un desbalance
entre los factores protectores y agentes agresores de la mucosa gastrointestinal;
aquellos factores que pueden ser señalados como agentes causales de las úlceras
pépticas serán aquellos identificables como responsables del desbalance.
H. PYLORI. La infección gástrica por la bacteria subyace en la mayoría de los
casos de úlcera péptica; este microorganismo también puede ser importante en
la aparición de MALTomas y el adenocarcinoma gástrico. Se vincula casi siempre a una gastritis activa crónica, pero sólo a 10-15% de los individuos infectados manifiesta una úlcera
péptica evidente. El resultado final de la infección por H. pylori (úlcera, MALToma, cáncer de estómago) se determina por una compleja interacción entre:

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 1. Factores bacterianos. La bacteria facilita su estancia gástrica a expensas del daño en la mucosa gástrica → inhibe de manera directa la bomba de protones de las células
parietales, libera ureasa (genera NH4, que daña el epitelio de la mucosa gástrica), liberan factores de superficie bacterianos que estimulan la quimiotaxis de LPMN y monocitos a la
mucosa (inflamación), producen un conjunto de proteasas que degradan las glucoproteínas constituyentes del moco protector, es capaz de adherirse a la mucosa, etc.
2. Factores del hospedador. En la infección por H. pylori, el microorganismo induce una rta inmune ineficaz que no puede eliminar a la bacteria y de paso genera más daño tisular.
ENFERMEDAD POR AINEs. La morbilidad por este grupo de fármacos varía desde náuseas y dispepsia,
COMPLICACIONES
hasta complicaciones digestivas graves, como la úlcera péptica complicada con hemorragia o perforación;
sin embargo, aquellos individuos con síntomas que escalan a formas más graves raramente refieren algún 1) Hemorragia alta. La más frecuente; aparecen más a menudo en
síntoma de alarma, por lo que resulta importante identificar el perfil de paciente con mayor riesgo de >60 años y tiene una elevada morbimortalidad.
morbimortalidad al indicar AINEs. Los factores de riesgo establecidos incluyen: edad avanzada, 2) Perforación. Segunda en frecuencia, tiene una tasa de
antecedentes de úlcera, administración simultánea de glucocorticoides, dosis elevadas de AINEs, múltiples mortalidad a los 30 días >20%. La penetración es una forma de
AINEs, consumo simultáneo de anticoagulantes, clopidogrel y enfermedades multisistémicas o graves. Los perforación en la cual el lecho ulceroso tuneliza hasta un
posibles factores de riesgo son: infección concomitante por H. pylori, tabaquismo y consumo de alcohol. órgano adyacente; en el caso de las úlceras duodenales, éstas
Los efectos lesivos se deberían a la inhibición de la COX-1 (al inhibir la síntesis de PG se ven dismiunidos los tienden a penetrar en dirección posterior hacia el páncreas →
efectos beneficiosos que inducia el mediador en la mucosa gástrica: secreción de mucina, secreción de pancreatitis, mientras que las gástricas lo hacen hacia el lóbulo
HCO3, proliferación celular epitelial, etc), a efectos endoteliales que disminuyen la angiogénesis de la hepático izquierdo. También se han documentado fístulas
mucosa y la hacen más propicia a las ulceraciones, así como al daño directo efectuado por los AINEs al ser gastrocólicas.
captado por las células epiteliales. 3) Obstrucción del orificio de salida gástrico. Suele ser una
secuela de la cicatrización o bien consecuencia de la inflamación
- Manifestaciones.
DOLOR EPIGÁSTRICO. Descrito como lacerante o “hambre dolorosa”, ya que clásicamente se presenta antes de una comida, y alivia con la comida o los antiácidos. El dolor que
despierta al paciente a la noche es un rasgo más bien propio de la úlcera duidenal. Se debe tener en cuenta que los pacientes añosos con úlceras pépticas probablemente acudan a
la consulta por alguna de las complicaciones de la úlcera, y no por un cuadro de dolor. SIGNOS DE PROGRESIÓN: alteraciones en la intensidad o distribución del dolor, inicio de
síntomas acompañantes (náusea, vómitos o ambos), la dispepsia se torna constante y deja de aliviarse con los alimentos o antiácidos, o se irradia a la espalda (úlcera penetrante
con compromiso del páncreas). El empeoramiento del dolor con las comidas, la náusea y vómito de alimento no digerido sugiere obstrucción del orificio de salida gástrico, las heces
negras o borlas de café en el vómito indican hemorragia.
EXPLORACIÓN FÍSICA. Se registra hiperstesia epigástrica, pero el valor predictivo positivo de este signo es bajo. La exploración física debe estar firigida a la detección de posibles
complicaciones de la úlcera péptica: taquicardia y ortostatismo → deshidratación (¿por los vómitos o la hemorragia?), un abdomen en tabla → perforación con ccompromiso del
peritoneo parietal

Diagnóstico. Como ya se dijo dado el escaso valor predictivo de la clínica para la úlcera péptica, sumado a la multiplicdidad de cuadros con manifestaciones similares (dispepsia funcional o
esencial, tumores digestivos proximales, reflujo gastroesofágico, vasculopatías, enfermedad pancreatobiliar -cólico biliar, pancreatitis crónica- y enfermedad de Crohn gastroduodenal), que
será necesario descartar/confirmar el diagnóstico de úlcera mediante un estudio radiográfico con bario o una endoscopia.

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 Estudio Rx con bario Su sensibilidad con técnicas de doble contraste es del 90%, pero la misma disminuye en las úlceras pequeñas, cuando hay cicartices
previas y en pacientes en el post operatorio.
➔ DU: figura como un cráter bien delimitado
➔ GU: puede manifestar una lesión benigna o maligna; de manera característica, la GU benigna aparece como un cráter bien
definido con bordes mucosos radiantes que se originan desde la úlcera. Úlceras >3 cm son casi siempre malignas. Por
desgracia, este método no tiene una sensibilidad aceptable para discernir lesiones malignas de benignas, por lo que siempre
que se confirme el dx de una GU, se debe realizar una biopsia de la lesión.
VEDA Constituye el método más sensible y específico para estudiar el tubo digestivo superior → además de permitir la visualización directa de
la mucosa, facilita su documentación fotográfica y hace factible las biopsias de los tejidos para descartar lesiones malignas o infección
por H. pylori. Permite ver lesiones más pequeñas que en el estudio radiográfico no ssería posible detectar.
Dx de H. Pylori Métodos serológicos, prueba de urea marcada con 13C en aliento y la detección de antígeno de H. pylori en heces ó biopsia

TRATAMIENTO
Farmacológico
▪ Antagonistas de los receptores H2: cimetidina, ranitidina, famotidina y nizatidina. Todos inhiben la secreción ácida basal y se usan de manera regular para tratar las úlceras
activas.
▪ Inhibidores de la bomba de protones: omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, rabeprazol, etc. Son los inhibidores de la secreción ácida más potentes ya que actúan directamente
sobre la bomba secretora de protones. EA: puede haber una mala absorción de algunos nutrientes como el hierro, vitamina B12, etc.
▪ Citoprotectores: sucralfato (se transforma en una pasta viscosa en estómago y duodeno, depositándose principalmente en los sitios de ulceración, tiene un efecto trófico sobre la
mucosa, incrementa la síntesis de PG, estimula la secreción de moco y HCO3, etc), preparación de bismuto, análogos de PG

Infección H. pylori. La bacteria debe erradicarse en pacientes con úlcera péptica diagnosticada. Dentro de los esquemas antibióticos recomendados se encuentran: 1- subsalicilato de
bismuto + metronidazol + tetraciclina, 2- ranitidina/citrato de bismuto + tetraciclina +claritromicina/metronidazol, 3- omeprazol + claritromicina + metronidazol/amoxicilina.
Por AINEs. Idealmente, el agente lesivo debe interrumpirse e indicar al paciente un inhibidor de la producción de ácido (ranitidina u omeprazol). La prevención primaria incluye: evitar
indicar AINEs, utilizar la dosis más baja posible, usar los AINEs menos gastrolesivos, indicar gastroprotectores, etc.
Quirúrgico. La intervención quirúrgica puede estar dirigida al tratamiento de la enfermedad en caso de ser médicamente resistente, o bien puede tratarse de una urgencia para combatir
una complicación de la úlcera. De hecho, la hemorragia es la complicación más frecuente, en cuyo caso podrá recurrirse al tratamiento endoscópico si es que no cesa el sangrado. Otras
complicaciones como la perforación u obstrucción del conducto pilórico/duodenal, también.

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María del Rosario Bunge
Estrategia terapéutica. El tratamiento se divide en una fase de inducción y una de mantenimiento.
1- Establecer objetivos del tratamiento: lograr la curación endoscópica de la mucosa (ausencia de úlceras), mantener la remisión clínica (resolución del dolor y de la
diarrea/alteraciones en la función intestinal) y prevenir recaídas, eliminar los síntomas de las exacerbaciones agudas, evitar la dependencia de los GC, evitar las complicaciones,
modificar la progresión de la enfermedad (enf de Crohn), mejorar la calidad de vida, evitar la hospitalización y la qx, recuperar y mantener la nutrición.
2- Categorizar a los pacientes de manera efectiva de acuerdo con las características clínicas y el pronóstico de cada paciente. Se deben tener en cuenta la severidad, extensión y
respuesta frente al tratamiento: cortico-refractario (aquel paciente que presenta enfermedad activa a pesar de recibir prednisolona durante 4 semanas) o cortico-dependiente
(aquel paciente incapaz de reducir la dosis de GC =10 mg/día de prednisolona, o bien aquel que recae dentro de los 3 meses de suspendida la terapia)

↑¿Cómo es la clasificación según la extensión de la colitis ulcerosa?

↑ ¿Cuáles son los criterios clínicos empleados para categorizar al paciente con colitis
ulcerosa?

→Clasificación simplificada de los

pacientes con enfermedad de Crohn

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María del Rosario Bunge
 ¿Cuáles son los elementos predictivos de las EII? Definirá la agresividad del tto

3- Establecer el plan de
tratamiento:
a. Selección de la terapia inicial
apropiada
b. Monitoreo y adaptación
progresiva de la terapia

→Factores pronósticos de
la colitis ulcerosa

Principales conceptos:
- Los aminosalicilatos no son efectivos en la enfermedad de
↑Factores pronósticos de la Enfermedad de Crohn Crohn (en la inducción puede usarse budesónida -si es una
actividad leve-, y en el mantenimiento tiopurinas como las
azatioprinas). Son muy bien tolerados, pero se recomienda
vigilar la función renal.
- Los corticoides sólo pueden ser empleados en la inducción, no
para el mantenimiento (no pueden estar más de 8 semanas con
GC). Son eficaces para inducir la remisión clínica, pero no para
la cicatrización de la mucosa (uno de los principales objetivos
del tratamiento)
- Hay pacientes que deberían ser considerados para un
tratamiento con enfoque descendente: tto
biológico/inmunosupresor de inicio (algo así como dosis de
ataque) → en casos de fístula compleja, ulcera muy profunda,
edad joven, resistencia/dependencia de GC, actividad grave de
la enfermedad
- Indicaciones de qx: refractariedad total al tratamiento médico
(raro dada la disponibilidad de fcos), complicación con cáncer,
displasias, fístulas, etc.

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ÍLEO MECÁNICO. Tiene como causa una lesión anatómica que obstruye por completo el tránsito del contenido intestinal. La lesión que genera la obstrucción puede ubicarse en el interior
del tubo digestivo (obturación), originarse en la pared o actuar desde afuera (mecanismo más común). La fisiopatología del íleo mecánico puede entender en 3 fases:
1- Inicial: en las primeras horas se produce acumulación de gas y líquido en las asas proximales a la lesión, lo que produce distensión de las asas proximales. Se acumula: saliva,
secreciones digestivas y gas (el nitrógeno no difunde a través de las paredes intestinales). También se afecta la absorción de
agua y sodio. Obstrucción intestinal: síndrome provocado
2- Fase de estado: en las próximas 12 horas se registra edema de la pared intestinal, secuestro de liquido en la pared intestinal, por la detención parcial o total del movimiento
trasudad de liquido en la cavidad peritoneal, hipovolemia, alcalosis metabólica, hipokalemia. Esto se debe a la acumulación intestinal. Cuando es total, se lo denomina
de sodio y agua en la luz intestinal → significa un secuestro importante de liquido dentro de las asas distendidas, lo que íleo, que puede ser mecánico/de causa
explica la hipovolemia con alcalosis metabólica y falla renal aguda (pre-renal).
orgánica o bien paralítico/adinámico (por
3- Fase avanzada: se registra hipoperfusión de la pared intestinal, isquemia, estrangulación, perforación intestinal, traslocación
alteración de la función peristáltica).
bacteriana, shock séptico, síndrome del compartimiento abdominal, etc. Esto se debe a que la elevada presión intraluminal,
inflamación de la pared e hipovolemia producen isquemia de la pared intestina, hecho que favorece la traslocación de
bacterias a la sangre. La distensión abdominal puede llegar a comprimir los vasos y agravar el cuadro=sme del compartimiento abdominal.

ÍLEO SIMPLE POR ESTRANGULAMIENTO

No afecta el riego sanguíneo del intestino, pero podría evolucionar a una situación isquémica si no se En un principio cualquier íleo mecánico puede terminar
soluciona a tiempo en estrangulación
-Por obturación: íleo biliar, parásitos, cuerpo extraño, fecaloma Son 3 las situaciones con mayor propensión a esta
- Por lesión originada en la pared: EII complicación: VÓLVULO (obstrucción intestinal por
-Por atrapamiento (compresión extrínseca): adherencias = unión de 2 estructuras anatómicas que torsión del intestino sobre el mesentrio), INTUSEPCIÓN
normalmente estarían separadas/ bridas = banda de tejido vasculariado que une superficies serosas (introducción de un segmento del tubo digestivo en un
Etiología

revestidas por epitelio, por lo general son producto de una cirugía previa o es secuela de un proceso segmento adyacente) y ASA CIEGA (la luz intestinal
inflamatorio → CLAVE en el examen físico preguntar por qx previas. Representan el 70% de los casos. O queda ocluida entre 2 extremos de manera tal que su
hernias (10%), adenopatías, divertículo de Meckel. contenido queda aislado, ej hernias).
Dolor tipo cólico, que vuelve al paciente inquieto. Hay vómitos → de alimentos, jugo gástrico, biliar, Desaparecen los signos de lucha. El dolor abdominal
porráceo (de color verduzco y oscuro) o fecaloide (de color anaranjado-pardo y maloliente debido a la pierde su carácter cólico, se vuelve continuo y se
proliferación bacteriana). La frecuencia e intensidad de los vómitos y de los cólicos puede ayudar a localiza en la zona afectada con defensa y rebote. Si el
discernir entre: obstrucción alta → los vómitos son precoces, profusos y acompañados por dolores cuadro no se resuelve (demandan una qx urgente),
cólicos periumbilicales que se exacerban cada 4-5’ puede evolucionar hacia una peritonitis generalizada y
Obstrucción distal → los signos y síntomas son más atenuados, por lo que pueden pasarse por alto. sepsis.
En el examen físico se observan signos de deshidratación y/o hipovolemia. Durante la inspección se debe
prestar especial atención a la presencia de cirugías y examinar zonas herniadas, la presencia de
Clínica

distensión localizada o generalidad, ondas peristálticas visibles. Durante la percusión se constata un

abdomen con timpanismo y en la auscultación RHA +++.
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 ➔ Suboclusión intestinal. Puede ser crónica, que por lo general se deben a adherencias post operatorias, tumores de lento crecimiento, estenosis por suturas intestinales,
enfermedad de Crohn o radioterapia; se manifiesta como molestias postprandiales inespecíficas y náuseas, puede haber distensión abdominal y timpanismo. También puede
ser recurrente, es decir, episodios de íleo mecánico que resuelven de manera espontánea, pero que se repiten a lo largo de semanas-meses; por general se deben a
adherencias o tumores. Se manifiesta por dolor abdominal tipo cólico, “tumor fantasma” → distensión localizada y pasajera del abdomen que corresponde al intestino
distendido, expulsión brusca de gases y materia fecal al final del episodio obstructivo.
➔ Íleo mecánico en el intestino grueso. Se observa principalmente en pacientes mayores. Etiología: cáncer de colon (70%), vólvulo (15%), diverticulitis (10%). A diferencia del íleo
mecánico en intestino delgado, el cuadro clínico suele ser insidioso (aunque las lesiones en colon descendente se manifiestan más tempranamente por su menor calibre). La
competencia de la válvula ileocecal es clave para la presentación clínica, si ésta es competente (75% de los casos), se complica por el mecanismo de asa ciega.

ÍLEO ADINÁMICO.

Íleo espástico Íleo paralítico

Cuadro raro, observado bajo condiciones que generan espasmos del músculo Es la forma más frecuente de íleo. Puede ser regional o general. Se observa en
intestinal como saturnismo, uremia, porfiria intermitente aguda. distintas situaciones que inhiben el perstaltismo: peritonitis, post operatorio,
pancreatitis aguda, hipokalemia, fármacos anticolinérgicos, sepsis, daño de la
médula espinal, isquemia o trombosis mesentérica, hemorragia intra abdominal,
procesos retroperitoneales.
Clínica. SÍNTOMAS: ausencia de dolor cólico y boborigmos, vómitos menos
profusos en comparación con el íleo mecánico, raramente son fecaloides, el dolor
es continuo. SIGNOS: distensión abdominal, aumento en la tensión de la pared,
timpanismo y RHA -. Si se debe a una peritonitis, se encontrarán signos de irritación
peritoneal.

PÁNCREAS. El adenocarcinoma de páncreas es uno de los tumores sólidos más agresivos y representa la cuarta causa de muerte por cáncer en Argentina. Representa el 6,9% del total de
muertes por cáncer. Es una entidad en la cual solo el 15-20% de los casos la cirugía es posible al momento dx y representa la forma de tratamiento que ofrece los mejores resultados de
supervivencia a largo plazo → combinada con quimioterapia adyuvante, la supervivencia a los 5 alcanza tasas de 20-25%.
- Screening. Se realiza con ecografía + RMN o CPRM + test rápido de glucosa y/o HbA1cSu objetivo es detectar y tratar cáncer de páncreas estadio I o sus precursores. Las lesiones
pancreáticas con características sospechosas: masa sólida > 5mm, quiste > 3 cm, engrosamiento de las paredes del quiste, dilatación del conducto pancreático principal > 5mm,
cambio brusco del calibre del conducto pancreático principal, nódulo mural en quiste, tasa de crecimiento rápido del quiste (2mm cada 6 meses o 4 mm en 1 año). Dirigido a
pacientes con antecedentes familiares de cáncer de páncreas (10 años antes del dx del familiar de primer grado), portadores de melanoma (40 años). De todas formas, le cribado
por cáncer de páncreas no es una práctica común en nuestro país.

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María del Rosario Bunge
 - Presentación clínica. Los síntomas suelen ser tardíos e inespecíficos: astenia, pérdida de peso, dolor abdominal, anorexia. Aparición de diabetes de reciente comienzo → se
recomienda la profundización de la búsqueda de cáncer de páncreas en pacientes con dbt de reciente comienzo, sin antecedentes familiares y sin factores de riesgo metabólicos
(pacientes >50 años son 8 veces más propensos que la población
general para que se le dx cáncer de páncreas). Hallazgos del examen
físico (todos tardíos): masa abdominal palpable, ascitis, adenopatía
supraclavicular izquierda (Virchow), y masa abdominal periumbilical
(nódulo de la hermana María José).
- Factores pronósticos: el pronóstico es malo, la precoz diseminación
vascular, linfática y perineural hace que un 85% de los pacientes
presenten enfermedad diseminada en el momento de dx.
Solamente 15-20% son resecables, beneficiándose de cirugías de
gran complejidad y morbilidad, y de tratamientos adyuvantes o
neodayuvantes con quimio y radioterapia.

Tumor Tratamiento
↑ Hoy en día el principal estudio imagenológico es la TC, que permite la estadificación así como la
Tumor resecable Cirugía + quimioterapia adyuvante
definición de un tumor no resecable → el rendimiento de la TC es mucho mayor para definir lo no
Tumor Cirugía (resecciones extendidas) + quimioterapia
resecable que lo resecable (en el intra operatorio se encuentra con tumores que se consideraban
borderline neoadyuvante por la TC resecables, y al final no).
resecable
Tumor Quimioterapia-radioterapia. Tratamiento paliativo
irresecable

ESTÓMAGO. Ante la detección de un tumor en estómago se debe proceder con una gastrectomía subtotal + vaciado linfático. Tras la operación el patólogo analizará tanto la lesión
neoplásica como los ganglios linfáticos para poder determinar el grado de MTT. En el caso de encontrarse compromiso ganglionar tumoral, debe indicarse un tratamiento adyuvante con
quimio y radioterapia y control con TAC en cuello, tórax, abdomen y pelvis con contraste iv durante 5 años. En el caso de que no se encuentre compromiso ganglionar el tratamiento
quimioterapéutico es innecesario, pero se seguirá la evolución del paciente con estudios imagenológicos periódicos. El tratamiento está condicionado por el tipo histológico, localización
anatómica y estadificación

Confinado al estómago Adenocarcinoma intestinal en el antro: gastrectomía subtotal Estudio Positivo:

localización

estadificaci
Tratamient

histológico

anatómica

con vaciamiento ganglionar histopatológico tratamiento

estómago
cáncer de

de los GL adyuvante
o del

Tipo

resecados con quimio y

ón
+

radioterapia

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María del Rosario Bunge
 Adenocarcinoma intestinal de cuerpo, fundus o Negativo:
adenocarcinoma difuso (células en anillo de sello): nada
gastrectomía total con vaciamiento ganglionar.
Invade órganos, con adenopatías en estudios de Tratamiento neoadyuvante quimio o radioterapia
estadificación
Tumor < 1,5 confinado a la capa mucosa. Se detectan en Mucosectomía endoscópica
países donde la prevalencia de adenocarcinoma gástrico es
tan frecuente que el screening es una indicación en
pacientes asintomáticos pero considerados población de
riesgo.

ESÓFAGO. El tratamiento en el cáncer de esófago localizado (adenocarcinoma o escamoso) es la esofagectomía total + vaciamiento ganglionar → esto se debe a que la circulación linfática
del esófago es muy abundante, lo cual aumenta el riesgo de propagación. Si los ganglios linfáticos resecados son positivos para compromiso tumoral, se debe proseguir con tratamiento
adyuvante. Si en los estudios imagenológicos previos se observa invasión de estructuras vecinas o compromiso linfático, se opta por un tratamiento neoadyuvante. Si el tratamiento fuese
irresecable o mientras el tratamiento neoadyuvante, se coloca un stent metálico autoexpandible recubierto por vía endoscópica para mejorar la disfagia que acompaña al tumor, y así se
evita una posible pérdida de peso.
COLON. El cáncer colorrectal es el 3er tumor en frecuencia en la Argentina y es la 2da causa de muerte por cáncer en nuestro país. Principalmente se tratan de adenocarcinomas, y en orden
decreciente de frecuencia: carcinoide, linfoma, sarcoma, cáncer escamoso y plasmocitoma. La incidencia de cáncer colorrectal en la población general es del 4%, mientras que en pacientes
con antecedentes familiares de 1° grado las probabilidades se duplican.

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María del Rosario Bunge
Las formas de presentación macroscópicas pueden ser en forma de lesiones planas o polipodeas como se puede apreciar en los esquemas adyacentes. Ahora bien, será clave para su
estadificación determinar si hay compromiso tumoral más allá de las muscular de la mucosa, ya que dicha capa así como la submucosa están intensamente irrigadas → lesiones superficiales
serán consideradas benignas por su menor riesgo de MTT, en cambio, aquellas de mayor profundidad serán consideradas malignas.
Estudios de screening: sangre oculta en materia fecal (anual, si da positivo se tiene que
completar con una VCC) o VCC (invasiva, pero permite explorar una mayor superficie así como
realizar una biopsia; se puede repetir dentro de 5-10 años).
Una vez dx el cáncer de colon se debe proseguir con la estadificación, para lo cual se solicitan
TC de tórax, abdomen y pelvis con contraste oral y ev + marcador CEA (para tener un nivel
basal pre tto).

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María del Rosario Bunge
Se define como el incremento de las enzimas hepáticas, resultado de la injuria hepatocelular y que resuelve en menos de 6 meses. El incremento de las enzimas (ALT/AST) debe ser > 10
veces el límite superior normal. La hepatitis aguda puede ser clasificada en:
a. SÍNDROME DE HEPATITIS AGUDA. Definida por ALT > 10 veces VN + ictericia
ETIOLOGÍA
b. HEPATITIS AGUDA GRAVE. Definida por ALT > 10 veces VN + ictericia + alteraciones en el coagulograma
(TP < 50%, factor V < 50%) - Toxinas: alcohol, drogas, productos de herboristería
c. FALLA HEPÁTICA FULMINANTE (FHF). Definida por ALT > 10 veces VN + ictericia + alteraciones en el - Virus
coagulograma (TP <20%) + encefalopatía. Según el momento de aparición de la encefalopatía respecto o Hepatótropos: HAV, HBV, HEV, HDV
al inicio de la ictericia, es posible distinguir las formas: hiperaguda (1 semana), aguda (1-4 semanas), y o No hepatótropos: CMV, VEB, HSV, VZV
subaguda (4-26 semanas). - Isquémica
- Autoinmune
Como se puede observar, la gravedad y pronóstico de la gravedad del cuadro estarán determinados por los - Enfermedad de Wilson
resultados del coagulograma, más específicamente, del tiempo de protrombina; el estudio evalúa la vía - Aguda sobre crónica
extrínseca del complemento, constituida principalmente por factores dependientes en su síntesis de vitamina K.
Es por esto último que, una vez identificada la alteración en el coagulograma, es necesario discernir si se trata de
una deficiencia de vitamina K o efectivamente en una disminución en la síntesis de factores de la cascada de
coagulación por falla hepática → dosaje del factor V (único factor que no depende de vitamina K): valores < 50% confirman la injuria hepática, mientras que valores normales obligan a
administrar vitamina K, que probablemente mejore los resultados del coagulograma.

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María del Rosario Bunge
HEPATITIS A. VHA es un virus ARN. Genera una infección autolimitada que no requiere tratamiento y no evoluciona a la
cronicidad. Una vez infectado, se genera inmunidad humoral de por vida. Tiene bajo riesgo de progresión a FHF, moderado en
el caso de adultos y pacientes con hepatopatías preexistentes.
- Epidemiología. Argentina es un país de alta prevalencia. La transmisión es por vía fecal-oral, por contaminación con
deposiciones de individuos que se encuentran cursando la infección en fase presintomática.
- Evolución clínica. Los individuos afectados presentan síntomas inespecíficos (fatiga, pérdida de apetito) y suelen
desarrollar ictericia. El VHA se disemina por ingesta de agua y alimentos contaminados, y se elimina por las heces
desde 2-3 semanas hasta una semana tras la aparición de la ictericia. Por lo tanto, el contacto estrecho con un
individuo afectado o la contaminación fecal-oral durante este período son los responsables de la mayoría de los casos
y explica la aparición de brotes en instituciones o en aquellos lugares donde la población vive en condiciones de
hacinamiento. La transmisión vía hematógena es infrecuente. Dentro de las complicaciones se encuentra el desarrollo
de FHF, hepatitis recurrente y hepatitis autoinmune, pero el riesgo de cronicidad es del 0%.
Los anticuerpos específicos IgM antiVHA aparecen con el debut de los síntomas, y se consideran un marcador fiable
de la infección aguda. La eliminación fecal del virus termina cuando aparecen los títulos de IgM. La respuesta IgM
suele empezar a disminuir en unos pocos meses y se sigue de la aparición de IgG frente a VHA, que se cree confiere
protección de por vida
- Tratamiento. Como es autolimitada, no se la trata, salvo por medidas de sostén y suspensión de cualquier droga que
pudiera llegar a ser hepatotóxica. Dentro de la profilaxis se encuentra la vacunación, presente en el calendario, y que
consiste en una única dosis (aunque en las guías actuales se recomienda una 2da dosis) al año de vida.

HEPATITIS E. Es una infección transmitida por vía enteral, a através del agua, que afecta principalmente a adultos jóvenes de mediana edad. Es una zoonosis con reservorios animales como
monos, gatos, cerdos y perros. Un rasgo característico de la infección por VHE es la elevada mortalidad entre las mujeres embarazadas, que se aproxima al 20%. En la mayor parte de los
casos, la enfermedad es autolimitada; no se asocia a hepatopatía crónica o viremia persistente en pacientes inmunocompetentes. Se producen casos de infección crónica por VHE en los
pacientes con SIDA y en trasplantados inmunodeprimidos (= cronificación en población de riesgo). Otras complicaciones posibles son la IH aguda y la hepatitis colestásica.
CMV. Tiene una alta seroprevalencia en la población general (70-80%). La hepatitis aguda constituye una manifestación habitual, más que nada en la primoinfección de inmunocompetentes,
pero que es autolimitada en adultos jovenes. El cuadro clínico se completa con los siguientes elementos: fiebre prolongada, hepatoesplenomegalia, linfomonocitosis
VEB. Tiene una alta seroprevalencia (>90%) en la población general; es el agente etiológico de la mononucleosis infecciosa. Además de inducir el aumento en las transaminasas hepáticas,
elemento propio de la hepatitis aguda, los pacientes también pueden presentar→ manifestaciones comunes de la mononucleosis infecciosa, aumento leve de LDH, aumento de FAL,
aumento de la bilirrubina.
HEPATITIS AUTOINMUNE AGUDA. Su diagnóstico se basa en 3 elementos: transaminasas > 5VN + gammaglobulina >2 VN o autoanticuerpos (FAN, ASMA, anti LKM) + biopsia hepática con
necrosis linfocítica periportal o periseptal moderada/severa.
ENFERMEDAD DE WILSON. Sospecar de esta etiología cuando se presenta un paciente joven con hepatitis aguda grave, con hemólisis e ictericia + se han descartado otras etiologías. En las
pruebas convencionales se evalúa el metabolismo del cobre pidiendo en laboratorio niveles de ceruloplasmina y Cu +2 séricos.

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María del Rosario Bunge
Definida como una lesión necroinflamatoria difusa del hígado, causada por distintas etiologías, que persiste durante al menos 6 meses. Puede evolucionar a cirrosis y puede presentarse con
transaminasas normales.
ENFERMEDAD POR HÍGADO GRASO NO ALCOHÓLICA (EHGNA). Es la enfermedad hepática crónica más frecuente, afectando al 20-
ETIOLOGÍA
30% de la población general y la 2da indicación de trasplante hepático en EE.UU. Los principales factores de riesgo son la obesidad y
- Enfermedad de hígado graso no diabetes → se la considera a EGHNA como la manifestación hepática del síndrome metabólico. Puede evolucionar a cirrosis.
alcohólica
- Hepatopatía alcohólica -Patogenia. Se propone una hipótesis de “dos golpes” → en pacientes con una resistencia a la insulina establecida y sme
- Viral: HBV, HCV, HDV metabólico, el tejido adiposo visceral se vuelve disfuncional, con menor producción de adiponectina y aumento de la
- Autoinmune síntesis de citoquinas inflamatorias (IL-6 y TNFα); estos cambios inducen la apoptosis de los hepatocitos. El segundo
- Genéticas: Wilson, hemocromatosis, golpe estaría constituido por la lesión oxidativa hepatocelular, a las que son más propensas las células cargadas de
déficit de α1 antitripsina lípidos, también llevando a la muerte celular programada.
- criptogénica -Diagnóstico. Requiere demostrar un aumento de grasa hepática en ausencia de niveles peligrosos de consumo de
alcohol, definidos como más de 10g de etanol. Además deben descartarse otras causas de acumulación adiposa en el
hígado (fármacos) y lesión hepática (hepatitis viral, hepatopatía autoinmune, sobrecarga de hierro o cobre, deficiencia
de antitripsina, etc). Por lo tanto el diagnóstico se puede establecer mediante la anamnésis, exploración física, estudios
de imágenes y laboratorio. La identificación de factores de riesgo apoyan al diagnóstico: aumento del IMC, resistencia a
la insulina, DBT II y síndrome metabólico (HTA, dislipidemia, hiperuricemia o gota, enfermedad CV). La estadificación de la enfermedad puede realizarse a través de
pruebas sin penetración corporal (laboratorio, exploración física e imágenes) y técnicas de penetración corporal (biopsia) → el gold standard lo constituye la biopsia
(la toma de muestra debe ser apropiada como para ser representativa), pero también puede emplearse el fibroscan, una prueba basada en ultrasonido que mide la
rigidez hepática y puede emplearse de manera seriada para vigilar la progresión y regresión de la fibrosis en pacientes con EHGNA.
- Manifestaciones clínicas. La mayoría de los pacientes son asintomáticos, y la enfermedad termina diagnosticándose por el hallazgo inexplicable de un aumento de
transaminasas hepáticas en un laboatorio de rutina. Algunos pacientes refieren dolor abdominal vado en cuadrante superior derecho o hepatomegalia. El 50-90%
de los sujetos con EHGNA tiene obesidad y manifestaciones de síndrome metabólico, diabetes, hipertrigliceridemia, HTA y enfermedad CV. Cabe recordar que la
EHGNA es un factor de riesgo CV independiente.
- TRATAMIENTO. En la actualidad no hay tratamientos aprobados por la FDA, por lo que la estrategia actual se centra en mejorar los factores de riesgo para la
EHGNA.
➔ Dieta y ejercicio. Los cambios en el estilo de vida y dieta son el pilar del tratamiento.
➔ Terapias farmacológicas. Como las tiazolidinedonas -insulino sensibilizantes-, pioglitazona y rosiglitazona, cuyo uso demostró disminuir los niveles sericos
de transaminasas así como la esteatosis hepática. También se ha sugerido la administración de vitamina E, un antioxidante. La indicación de estatinas debe
considerarse para tratar la dislipidemia y reducir el riesgo CV que implica esta patología.
➔ Trasplante hepático. Se debe considerar en aquellos pacientes que lleguen a la etapa terminal de la hepatopatía. Los factores de riesgo para la recurrencia
luego del trasplante son múltiples, e incluyen hipertrigliceridemia, obesidad, DM y tratamientos inmunodepresores, especialmente con GC.
HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA. El consumo excesivo de alcohol es la principal causa de hepatopatía en los países occidentales, y responsable del 3,8% de las muertes en
términos absolutos, por lo que constituye el octavo factor de riesgo de muerte más importante.
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María del Rosario Bunge
 - Patogenia. La exposición al alcohol produce esteatosis, disfunción de las membranas mitocondriales y celulares, hipoxia y estrés oxidativo. A su vez, la esteatosis se
debe a (1) desvío de los sustratos hacia la biosíntesis de lípidos como consecuencia del aumento del NDH (producto del metabolismo del alcohol), (2) un trastorno
en el ensamblaje y la secreción de lipoproteínas y (3) un aumento en el catabolismo periférico de las grasas, con liberación de AGL. Otros factores involucrados en la
patogénesis: el acetaldehído induce la peroxidación de lípidos, el alcohol altera el metabolismo hepático de la metionina (que reduce las concentraciones de
glutatión, sensibilizando al hígado ante lesiones oxidativas), el alcohol induce enzimas del citocromo P-450 hepáticas y fomenta la conversión de otros fármacos a
metabolitos tóxicos, y favorece la liberación de endotoxinas bacterianas del intestino a la circulación portal → induce una respuesta inflamatoria en el hígado
- Clínica. La esteatosis puede producir hepatomegalia, con ligero incremento de las concentraciones de bilirrubina y fosfatasa alcalina séricas, sin mayores síntomas,
ya que la función hepática está relativamente conservada. Por otro lado, la hepatitis aguda alcohólica suele aparecer de forma aguda, tras un consumo intenso de
alcohol. Entre estos dos extremos, se encuentran síntomas inespecíficos (malestar, anorexia, pérdida de peso, molestias abdominales altas y hepatomegalia
dolorosa) y alteraciones analíticas (hiperbilirrubinemia, incremento de las enzimas hepáticas y fosfatasa alcalina, con leucocitosis neutrófila). El pronóstico es
impredecible; los brotes repetidos conducen al desarrollo de cirrosis en 1/3 de los pacientes a los pocos años, o la hepatitis alcohólica puede sobreañadirse a una
cirrosis establecida. Cuando se mantiene una nutrición adecuada y se abandona el consumo de alcohol, la hepatitis alcohólica puede desaparecer lentamente, pero
en algunos pacientes persiste y evoluciona a cirrosis
- TRATAMIENTO. La abstinencia completa de alcohol es la piedra angular del tratamiento junto a una nutrición adecuada; se relacionan con mejoría en la
supervivencia y la posible reversión de la lesión histológica, cualquiera sea el cuadro clínico inicial. En pacientes con hepatitis alcohólica grave se pueden indicar la
administración de glucocorticoides, pero son criterios excluyentes la hemorragia intestinal activa, la insuficiencia renal y pancreatitis. El trasplante hepático se
indica en la etapa terminal de los pacientes con cirrosis.
HEPATITIS B (VHB). Se trata de un virus a ADN laxo. En el suero humano hay 3 tipos de partículas: A. de Dane (el virión intacto), B. esferas (habitualmente presentes hasta 10 veces en
6

exceso respecto a los viriones) y C. filamentos; estas dos últimas formas subvirales del HBV son partículas envueltas vacías, por lo que no son infecciosas, pero de todas formas son
altamente inmunogénicas e inducen eficientemente la formación de anticuerpos neutralizantes anti-HBs. La envoltura del HBV está constituida por lípidos derivados de la membrana de la
célula infectada y por 3 glicoproteínas virales: L HBs Ag, M HBs Ag, S HBs Ag; de los tres, el último es el más abundante, por lo que también se lo denomina antígeno de superficie del HBV
(HBs Ag). Interna a la envoltura se encuentra la nucleocápside, conformada por la fosfoproteína que constituye el antígeno del core =HBc Ag, asociada a la ADN polimerasa viral, también se
encuentra asociada la proteína X → transactivadora de genes, fuertemente asociada al potencial carcinógeno de este virus.
- Patogenia. La respuesta inmune celular dirigida contra antígenos virales expresados en la superficie del hepatocito es responsable de la injuria tisular, así como de la eliminación
viral. Se entiende que una respuesta vigorosa, policlonal y multiespecífica de los TCD8
promueve la limitación de la infección durante la fase aguda de la infección, mientras
que, una respuesta débil, oligoclonal y oligo o monoespecífica de TCD8 se asocia a una
infección persistente.

- Clínica. La transmisión puede ser por las vías: sexual, parenteral, perinatal o congénita;
una vez infectado, el período de incubación es de 5 semanas – 5 meses → hay
replicación viral y pueden detectarse HBs Ag, ADN viral y HBe Ag en sangre. Luego de
dicho período, la infección por HBV puede tener dos cursos de evolución posibles: (a)
infección aguda o (b) infección persistente.

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María del Rosario Bunge
 (a) Infección aguda
Es el caso de aquellos individuos que desarrollaron una respuesta inmune adecuada con producción de
altos títulos de anticuerpos neutralizantes anti HBs, y se manifiesta en la ausencia de síntomas, seguida
de una rápida eliminación viral. Dichos anticuerpos suelen conferir inmunidad protectora frente a la
reinfección con el mismo genotipo o primoinfección con cualquier otro genotipo. De todas formas, la
cuarta parte de los infectados que desarrolla una infección aguda sí presenta manifestaciones clínicas:
artritis, artralgias, mialgias, rash cutáneo, vasculitis (todas estas por la formación y depósito de
inmunocomplejos), seguidos por ictericia + síntomas propios de una hepatitis.
Se caracteriza por una importante necrosis de los hepatocitos como consecuencia de la destrucción de
las células infectadas por HBV por los mecanismos citotóxicos de la inmunidad, dado que el HBV no es un
virus citopático en el individuo inmunocompetente. Los marcadores de infección con HBV (HBs Ag, HBe
Ag, ADN viral) comienzan a ser detectables a las 6-10 semanas post infección. Posteriormente, la
enfermedad aguda se evidencia en el aumento de las transaminasas hepáticas + síntomas inespecíficos,
como fatiga, dolor en el hipocondrio derecho, náuseas, vómitos e ictericia. Ya en la fase de recuperación
los niveles séricos de las aminotransferasas hepáticas retornan a sus valores normales, desaparece HBe
Ag y los anticuerpos anti HBe se vuelven detectables. Período de ventana inmunológica: se corresponde
con el periodo de seroconversión de anticuerpos anti HBs; no se detecta un título de anticuerpos dado
que todos se encuentran formando inmunocomplejos. El diagnóstico en este período sólo puede hacerse en función de marcadores como anti HBc, o anti HBe.

(b) Infección crónica

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María del Rosario Bunge
 - Fase de inmunotolerancia, se caracteriza por la elevada carga de HBV plasmática, HBe Ag+ y
normalidad de las transaminasas hepáticas. La inmunotolerancia se logra al secretar HBe ag,
proteína soluble capaz de invadir el timo e inducir tolerancia por parte de los linfocitos no solo
a dicho antigeno sino también a HBc Ag dada su elevada similitud 🡪 esto explica la evolución
persistente en neonatos infectados en la etapa perinatal, con una fase de inmunotolerancia
de 10-40 años. De todas formas, cuando los infectados son niños o adultos, esta etapa es de
corta duración o bien inexistente.
- Fase de inmunoeliminación, se caracteriza por la presencia de HBe Ag asociado a altos niveles
de carga viral de HBV, niveles elevados y fluctuantes de las transaminasas hepáticas e
inflamación activa del hígado. En esta fase los TCD8 ya reconocerán a todas aquellas células
infectadas por HBV, y pondrán en marcha los mecanismos efectores pertinentes. Se observa
un correlato entre los picos/valles de los niveles séricos de las transaminasas y la carga viral
gracias a la respuesta inmune puesta en marcha. Se postula que la frecuencia y duración de
las fluctuaciones influyen sobre el riesgo de cirrosis y carcinoma. El desenlace de esta fase
depende de la conversión de HBe Ag a antiHBe
- Fase de portador inactivo de HBs Ag o fase de baja replicación, se caracteriza por la ausencia
de HBe Ag, antiHBe +, niveles sérivos bajos de HBV y niveles bajos de transaminasas/ mínima
inflamación hepática. La aparición de antiHBe con la consiguiente desaparición del HBe Ag es
en general, una señal favorable de evolución de la infección 🡪 sin embargo, HBV podría haber
entrado en latencia, o bien sufrió mutaciones en el pre-core/core que impiden la síntesis de HBe Ag. Esta etapa puede persistir de manera indefinida, aunque
algunos portadores pueden sufrir reactivaciones.
- Fase de reactivación de la replicación viral, se caracteriza por HBe Ag-, antiHBe +, elevados o fluctuantes niveles de carga viral y transmaminasas y
necroinflamación hepática. Comienza con niveles cada vez más altos de ADN viral en sangre que denota una replicación viral activa, y lleva a un incremento en
la respuesta inmune inflamatoria que puede terminar en la necrosis y/o apoptosis de las células hepáticas.
TRATAMIENTO. Los objetivos son: disminuir los niveles séricos de HBV DNA, normalización de las transaminasas hepáticas, alcanzar una mejoría en la histología hepática y
lograr la seroconversión (pérdida de HBeAg, aparición de anti HBe, pérdida de HBsAg). La infección aguda no se trata, pero sí a la crónica, ya que puede evolucionar hacia
HCC o fibrosis. Según las guías actuales, los fármacos de 1° línea son el peginterferón α, entecavir y tenofovir.
HEPATITIS C (VHC). Es una causa importante de hepatopatía a escala mundial, y afecta aproximadamente a 170 millones de personas. Los factores de riesgo más frecuentes
para la infección por VHC son: uso de drogas IV (54%), múltiples parejas sexuales (36%), cirugía en los 6 meses previos (16%), lesiones por pinchazo de aguja (10%),
contactos múltiples con persona infectada (10%), trabajo dentro del ámbito asistencial sanitario (1,5%), desconocido (32%). En niños, la vía de transmisión más frecuente es
la perinatal, pero es mucho menos frecuente que en el VHB; mientras tanto, en los adultos, la principal vía de contagio parecería ser la hematógena, asociada al manejo de
agujas. Un dato que cabe remarcar sobre la naturaleza del virus es su inestabilidad genómica y la variabilidad antigénica, que explica la presencia de cuasiespecies a lo largo
de la infección de un individuo → en la infección por VHC se producen brotes repetidos de lesión hepática, que se debe a la reactivación de una infección previa o a la
aparición de una cuasiespecie que logra sortear la inmunidad específica y comienza a replicar.

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 - Clínica. El período de incubación tiene un promedio de 9 semanas de duración (varía entre 4-26). En aproximadamente el 85% de los pacientes la infección aguda es
asintomática, y es común que pase desapercibida. El ARN del VHC se detecta durante 1-3 semanas, en coincidencia con el aumento de las transaminasas séricas (es

un virus con daño citopático directo). La aparición de anticuerpos se da junto con la inmunidad celular adaptativa, pero no son neutralizantes. La infección
persistente y la hepatitis crónica son las características de la infección por el VHC, a pesar de la naturaleza por lo general asintomática de la enfermedad aguda. A
diferencia de lo que sucede con el VHB, la enfermedad crónica afecta a la mayor parte de los pacientes infectados con VHC, y hasta un 20% de los pacientes con
VHC desarrollan cirrosis. En estos pacientes se registra una elevación persistente de las aminotransferasas hepáticas, cuyas concentraciones oscilan, pero nunca se
normalizan. Por lo general, estas oscilaciones se relacionan con el surgimiento de alguna cuasiespecie que sortea la inmunidad específica y comienza a replicar (hay
una elevación concomitante del ARN viral en sangre). Cabe remarcar que la progresión hacia la fibrosis no es lineal dado que hay múltiples factores involucrados
que colaboran o retrasan su evolución → factores comórbidos: primoinfección >40 años, sexo masculino, consumo de alcohol >30 g/día, coinfección HIV y HBV,
esteatosis, resistencia a la insulina, sobrecarga de hierro.
- TRATAMIENTO. Todos los pacientes con infección HCV crónica deben ser tratados, salvo aquellos pacientes con una corta expectativa de vida (<1 año) que no
pueda ser remediada por el tratamiento, trasplante u otro tratamiento específico; también debe tratarse a la infección en etapas tempranas dado que aumenta la
sobrevida, reduce la transmisión, y mejora la calidad de vida. Son elegibles para el tratamiento cualquier cirrótico que no se encuentre descompensado y descartar
la presencia de HCC. En Argentina se debe conocer el genotipo dada la disponibilidad de fármacos en nuestro país y que definirá el esquema de tratamiento. ¿A qué
se debe la falla del tratamiento? → falla en la adherencia, interacciones con otros fármacos, un esquema inapropiado, duración inapropiada y muy
infrecuentemente, por resistencia viral.

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María del Rosario Bunge
 o Evaluación pre-tto: hemograma, hepatograma, función hepática y renal, HBs Ag y serología HIV, carga viral y genotipo de HCV. Se debe meditar sobe las
posibles interacciones farmacológicas dado que los pacientes suelen ser polimedicados. Evaluación de la fibrosis: fibroscan.
o Antivirales: sofosbuvir, daclatasvir, elbasvir, (pangenotípicos, de alta efectividad).
HEPATITIS D (VHD). Es un virus de ARN que depende para su ciclo replicativo de la coinfección con VHB (aporta el HBsAg necesario para que se desarrollen los viriones
completos de VHD) → la infección por VHD puede aparecer en dos contextos:
(a) Se produce una coinfección tras la exposición a un suero que contiene tanto VHD como VHB. Se produce una hepatitis aguda, indiferenciable de una hepatitis B
aguda, que normalmente se sigue de la eliminación de ambos. Sin embargo, al frecuencia de una IH aguda en usuarios de drogas IV es alta.
(b) Se produce una sobreinfección con VHD de un portador crónico de VHB que se expone a un inóculo nuevo de VHD. Esto se traduce en una enfermedad que aparece
a los 30-50 días como una hepatitis grave en un portador de VHB desconocido previamente o por una exacerbación de una hepatitis crónica preexistente.
HEPATITIS AUTOINMUNE. Trastorno crónico caracterizado por necrosis hepatocelular sostenida e inflamación, por lo general con fibrosis, que tiende a degenerar en
cirrosis e insuficiencia hepática. Es el resultado de un ataque inmunomediado por el brazo celular contra los hepatocitos; también se ha encontrado una fuerte asociación
con algunos autoanticuerpos, pero su implicación en la inmunopatogenia es desconocida. Entre los autoanticuerpos circulantes más frecuentemente encontrados en estos
pacientes se encuentran: ANA, ASMA y anti-LKM.
- Manifestaciones clínicas. El cuadro puede tener una evolución aguda (hepatitis aguda) o bien lento y gradual. En el 25% de los pacientes, el diagnóstico se establece
en ausencua de síntomas, con base en las anomalías del hepatograma; en un subgrupo de pacientes, la enfermedad se manifiesta con elevada globulinemia, artritis,
erupciones maculopapulosas, eritema nudoso, colitis, pleuritis, pericarditis, anemia, hiperazoemia y queratoconjuntivitis/xerostomía. En otros casos, el paciente
consulta directamente por las complicaciones de la cirrosis (desarrollada a partir de la hepatitis autoinmune), como ascitis o edema, encefalopatía,
hiperesplenismo, coagulopatía o varices sangrantes.
- Diagnóstico. Orientanal diagnóstico de hepatitis autoinmune: sexo femenino, incremento predominante de las transaminasas hepáticas, aumento de las globulinas,
presencia de los autoanticuerpos: ANA, ASMA y anti-LKM y coexistencia con otras enfermedades autoinmunes. Un sistema más simplificado y más específico se
basa en 4 variables: 1) autoanticuerpos, 2) concentración sérica de IgG, 3) rasgos histológicos típicos o compatibles o 4) ausencia de marcadores de hepatitis viral.a
- TRATAMIENTO. La base del tratamiento son los glucocorticoides; al cabo de pocos días o semanas la astenia, anorexia, malestar gral e ictericia, mientras que la
mejoría bioquímica sobreviene al cabo de varias semanas o incluso meses. La mejoría histológica pude tardar hasta 6-24 meses. El tratamiento debe durar 12-18
meses. En aquellos pacientes resistentes a las medidas médicas, el tratamiento se refuerza con dosis altas de GC como monoterapia o combinados con azatioprina.
Si el tratamiento resulta ineficaz o si la hepatitis crónica evoluciona a cirrosis descompensada, la única opción es el trasplante hepático.

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María del Rosario Bunge
 La cirrosis se define por la aparición de fibrosis en un grado tal que se produce una distorsión estructural y se
forman nódulos de regeneración. Esto resulta en la disminución de la masa hepatocelular, ergo de la función,
así como alteracinoes en el flujo sanguíneo. La estimulación de la fibrosis ocurre cuando se activan las células
estrelladas hepáticas, que comenzarán a sintetizar una mayor de colágeno y elementos de la MEC. Los
pacientes con cirrosis tienen grados variables de compensación de la función hepatica, por lo que es preciso
distinguir entre aquellos que presentan una cirrosis estable y compensada, de los que tienen una
descompensada. Las complicaciones de la cirrosis serán las mismas independientemente de la causa, sin
embargo conviene clasificar a los pacientes según la causa de su hepatopatía en los siguientes grupos
generales: cirrosis alcohólica, cirrosis por hepatitis viral crónica, cirrosis biliar y otras causas menos frecuentes
→ cirrosis cardíaca, cirrosis criptógena, etc.
CIRROSIS ALCOHÓLICA. El consumo crónico de alcohol produce fibrosis, que cuando alcanza cierto grado, destruye la estructura normal del hígado y se sustituyen los
hepatocitos por nódulos regenerativos. Bajo esta nueva configuración, el hígado presenta nódulos de regeneración <3mm =cirrosis micronodular. La ingesta de etanol
incrementa la acumulación intracelular de TAG (aumenta la captación de AG, reduce su oxidación y reduce la liberación de lipoproteínas), produce lesion en la membrana
celular del hepatocito como consecuencia de la formación de EROs, acetalehído -un metabolito intermedio del etanol- acumulado interfiere en las actividades enzimáticas
de la célula, etc. En consecuencia, la injuria celular mediada por el acetaldehído y los EROs desencadena la activación de células de Kupffer, que comienzan a secretar

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citoquinas profibrinógenas y elementos de la MEC → el TC aparece en zonas periportales y pericentrales, eventualmente conectando las triadas portales con las venosas y
delimitando los nódulos regenerativos.
- Manifestaciones. CLÍNICAS: síntomas no específicos (dolor vago en cuadrante superior derecho, fiebre, náuseas, vómitos, diarrea, anorexia y malestar general),
complicaciones de la hepatopatía crónica → ascitis, edema o hemorragia variceal. En el examen físico el bazo e hígado suelen estar aumentados de tamaño y el
borde hepático es firme y nodular. Otros datos freuentes incluyen ictericia esclerótica, eritema palmar, telangiectasias, crecimiento de la parótida, hipocratismo
digital, emaciación muscular o la aparición de edema y ascitis. En varones se puede manifestar también como pérdida de vello corporal, ginecomastia e
hipogonadismo; en mujeres como irregularidades menstruales o amenorrea. LABORATORIO: arroja valores normales en los casos de cirrosis compensada
incipiente, pero en etapas avanzadas sería posible reconocer varías anomalías:
▪ Anemia → por hemorragia varicea, deficiencias nutricionales o que la disminución de factores de coagulación se debe a una
hiperesplenismo por la HTP menor función biosintetica hepática, no al déficit de vitamina K).
▪ La bilirrubina total es normal o está aumentada en caso de ▪ Las concentraciones séricas de sodio suelen estar normales, pero
enfermedad avanzada. pueden estar más bajas en el caso de una asciitis.
▪ Los tiempos protrombina están aumentados y por lo general no ▪ Aumento en las transaminasas, con una típica proporción
responden a la adminsitración de vitamina K parenteral (es decir, AST/ALT de 2:1
- Diagnóstico. Pacientes en los que se haya confirmado un consumo alcohólico excesivo y presente alguna de las manifestaciones clínicas antes mencionadas, datos
de la exploración física o estudios de laboratorio, se considera que tienen una hepatopatía alcohólica. La biopsia hepática ayuda a confirmar el diagnóstico, pero
más que nada permite determinar si es reversible (se espera a 6 meses de abstinencia del paciente). En enfermos que continúan bebiendo, la supervivencia a 5
años es >50%; en cambio, aquellos que pueden conservar la abstinencia, el pronóstico es mucho más favorable.

HEPATITIS VIRALES CRÓNICAS.

- VHC. De los pacientes expuestos al VHC, alrededor del 80% desarrollan hepatitis C crónica y de ellos, 20-30% padecerá cirrosis en un lapso de 20-30 años. El
avance de la hepatopatía por hepatitis C crónica se caracteriza por fibrosis de base portal con puentes de fibrosis y formación de nódulos que culmina tarde o
temprano en la aparición de cirrosis. El hígado se encuentra pequeños y retraído, y en la biopsia se ven las manifestaciones características de una mezcla de
cirrosis micronodular y macronodular; además de la fibrosis, se encuentra un infiltrado inflamatorio en zonas portales con hepatitis de interfaz y en ocasiones
lesión e inflamación hepatocelular de los lóbulos.
- VHB. De los individuos expuestos al VHB, cerca del 5% padecerá la forma crónica de la enfermedad y alrededor del 20% de ese grupo de enfermos tendrá
cirrosis.

Los pacientes con cirrosis por infección crónica por VHC o VHB presentan los signos clásicos de hepatopatía crónica: fatiga, malestar, dolor vago en cuadrante superior
derecho y anomalías de laboratorio. Para el diagnóstico es necesaria una valoración de laboratorio en donde se incluyan pruebas de ARN del HCV junto con su genotipo, o
estudios serológicos de HVB que incluyen HBs Ag, anti HBs, HBe Ag, anti-HBe y determinación cuantitativa del DNA viral de HBV.

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CIRROSIS POR HEPATITIS AUTOINMUNE (AIH) E HIGADO GRASO NO ALCOHÓLICO. Muchos pacientes con AIH presentan cirrosis ya establecida, donde es típico encontrar
en la biopsia que no hay un infiltrado inflamatorio importante → el tratamiento con GC o azatioprina no suele ayudar a los pacientes; para establecer el dx, se necesitan
marcadores inmunitarios positivos como los ANA o ASMA. Por otro lado, el número de pacientes con esteatohepatitis no alcohólica que evolucionan a la cirrosis es mayor.

CIRROSIS BILIAR. La hepatopatía colestásica es resultado de lesiones necroinflamatorias, procesos congénitos o metabólicos o compresión externa de las vías biliares, por lo
tanto resulta impresindible discernir el sitio anatómico de la retención anormal de bilis: intra o extra hepática → esta distinción resulta clave, ya que aquellos pacientes con
una obstrucción extrahepática se beneficiarán de la descompresión qx o endoscopía de las vías biliares, mientras que en aquellos con procesos colestásicos intrahepáticos
no mejorarán y necesitarán estrategias terapéuticas distintas.

Epidemiología Manifestaciones Laboratorio Tratamiento

Tiene una fuerte CLÍNICAS. ↑FAL, GGT, 5’N -Ácido ursodesoxicólico: recomendado en
preponderancia -Colestasis: puede ser asintomática, o presentarse a través de una ↑ALT/AST todos los pacientes con CBP. Estimula la
en mujeres con fatiga excesiva, prurito, ictericia ↑IgM secreción hepatobiliar, por lo que disminuye
una mediana de -Hepatopatía avanzada: hepatoesplenomegalia, eritema palmar, ↑colesterolemia la colestasis → para su indicación debe
edad de casi 50 xantelasmas AMA + (es decir, títulos > 1/40). Se descartarse una causa obstructiva, ya que la
años. -Enfermedades autoinmunes: tiroiditis autoinmune, Sjogren, encuentran en más del 90% de los estimulación de la secreción en presencia de
enfermedad celíaca. pacientes con CBP. Si bien son una obstrucción sólo aumentaría la presión
HISTOPATOLOGÍA. Típica “lesión ductal florida”, donde se reconoce característicos de CBP, no todo intracanalicular y empeoraría el cuadro.
un infiltrado inflamatorio conformado por monocitos + eosinófilos paciente AMA+ es CBP. Anti M2 es el Mejora el laboratorio de colestasis, retarda
+ macrófagos. También se observan granulomas epiteliales. Hay un más específico la progresión histológica (en estadios
progresivo daño ductal que culmina con la ductopenia. La biopsia FAN +, en el 30% de los casos iniciales) y retrasa la indicación de trasplante.
hace al pronóstico -Fibratos (desafibrato): recomendados junto
Cirrosis biliar 1° (CBP)

IMÁGENES. No presenta imágenes características. 1- ECO, permite con el ácido ursodesoxicólico en el caso de
descartar obstrucción biliar mecánica, neoplasias → 2- que al año el paciente no haya respondido al
CRNM/ECOENDOSCOPÍA, permite evaluar estenosis o dilataciones tto sólo con el ác. Tienen un efecto
de la vía biliar -característico de la CBP-, → 3- ELASTOGRAFÍA, antiinflamatorio y antidesoxidante →
evalúa la fibrosis mejoría sintomática y ↓FAL.
DIAGNÓSTICO: colestasis (bioquímica: ↑ FAL, GGT, 5’N ó clínica: prurito, ictericia, astenia)+ autoanticuerpos El tratamiento es de por vida.
(AMA, anti M2) + histología (sólo se indica cuando hay dudas dx

Más frecuente CLÍNICAS. Son las habituales de la hepatopatía colestásica → fatiga, ↑FAL No hay un tratamiento específico para la
en hombres, con prurito, esteatorrea, deficiencias de vitaminas liposolubles. Más del AST/ALT normal o 2-3 veces el VN CEP. Algunos emplean dosis de ácido
esclerosante 1°

una edad media 50% de los pacientes con CEP tienen colitis ulcerosa, por lo que una ↓albúmina y alteraciones en el TP ursodesóxicolico más bajas que en la CBP. La
de dx de 40 años vez arribado al dx de CEP, deberá realizarse una VCC para buscar (puede corregirse en cierto grado con dilatación endoscópica de las estenosis
Colangitis

datos de colitis ulcerosa. la admin parenteral de vitamina K) dominantes es de utilidad, pero el

HISTOPATOLOGÍA. Proliferación de las vías biliares, ductopenia y Autoanticuerpos: no los hay tratamiento final es el trasplante hepático.
(CEP)

colangitis fibrosa (descripción clásica: fibrosis ductal concéntrica). específicos, pero p-ANCA se encuentra
en el 65% de los pacientes con CEP
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 IMÁGENES. Los estudios colangiográficos (MRCP) establecen el dx
→ “formación de estenosis multifocales y formación de cuentas
que afectan tanto vías intra como extrahepáticas; las estenosis son
cortas y con segmentos interpuestos de vías biliares normales o un
poco dilatadas que tiene una distribución difusa, de aspecto típico
de rosario.”

HEMOCROMATOSIS. Es causada por una absorción excesiva de hierro, que se deposita en su mayoría en órganos parenquimatosos como el hígado, páncreas, corazón, articulaciones y
órganos endócrinos, en orden descendente de importancia. Cuando la hemocromatosis se debe a untrastorno hereditario, se denomina hemocromatosis hereditaria, mientras que, cuando
la acumulación es consecuencia de la administración parenteral de hierro, se denomina hemocromatosis secundaria. Las siguientes características son típicas de la sobrecarga grave de
heirro en el cuerpo:
• Los casos totalmente desarrollados muestran cirrosis micronodular, DBT y alteraciones de la pigmentación cutánea.
• La acumulación de hierro en los casos de hemocromatosis hereditaria duran toda la vida, pero las lesiones son insidiosas, por lo que los síntomas suelen debutar entre los 40-50
años en hombres, y más tarde en las mujeres, dado que la hemorragia menstrual contrarrestra la acumulación de hierro hasta la menopausia.
• Dado que muchas mujeres no acumulan cantidades clínicamente relevantes de hierro a lo largo de la vida, la hemocromatosis hereditaria afecta más a los hombres que a las
mujeres (5-7:1).

- Patogenia. En la hemocromatosis hereditaria, la regulación de la absorción intestinal de hierro de la dieta es anómala y permite la acumulación neta de 0,5-1 g anual de hierro; la
enfermedad se manifiesta típicamente cuando se han acumulado 20 g de hierro. Los genes involucrados en la regulación de la absorción de hierro son HAMP (hepcidina), HJV, TFR2
y HFE. La forma adulta de la enfermedad se debe casi siempre a mutaciones de HFE, y que controla la absorción intestinal de hierro de la dieta mediante la regulación de la síntesis
de hepcidina, por lo que su pérdida de función condiciona una menor actividad de la hepcidina, ergo, una sobrecarga de hierro. Las mutaciones de HAMP y HJV producen una
hemocromatosis juvenil grave. El hierro por su parte, es un tóxico directo para los tejidos, pues favorece la peroxidación lipídica, estimula la formación de colágeno mediante la
activación de las células estrelladas hepáticas, y puede mediar el daño del ADN indirectamente dada su tendencia a formar EROs.
- Características clínicas. Las principales manifestaciones de la hemocromatosis crónica son: hepatomegalia, dolor abdominal, alteraciones de la pigmentación cutánea
(principalmente áreas expuestas al sol), trastornos de la homeostasia de la glucosa o DBT por la destrucción de los islotes pancreáticos, disfunción cardíaca (arritmias,
miocardiopatía), y artritis atípica. Cabe destacar que una causa importante de muerte en estos pacientes es el carcinoma hepatocelular, cuyo riesgo es 200 veces superior al de la
población general. El dx puede sospecharse con las determinaciones séricas de hierro y ferritina elevadas, eliminación de causas secundarias de sobrecarga de hierro y la biopsia
hepática.
- TRATAMIENTO. Flebotomías terapéuticas que se realizan con regularidad.

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ENFERMEDAD DE WILSON. Es un trastornos autosómico recesivo causado por una mutación del gen ATP7B, que provoca
Metabolismo del cobre: el Cu se absorbe en duodeno e
una alteración en la excreción de cobre hacia la bilis y la incapacidad para incorporar el cobre a la ceruloplasmina.
- Patogenia. Como ya se comentó, la enfermedad de Wilson se debe a una mutación del gen ATP7B, que codifica intestino delgado proximal, se transporta inicialmente en
para una ATPasa transmembrana transportadora de cobre. La deficiencia de esta proteína determina una circulación portal formando complejos con la albúmina. Al
reducción del transporte de cobre hacia la bilis, altera su incorporación a la ceruloplasmina e inhibe la secreción llegar al hígado, el Cu se disocia y es captado por los
de esta hacia la sangre. Estos cambios conducen a la acumulación hepática de cobre y a la reducción de la hepatocitos, donde se une a la apoceruloplasmina, para
ceruloplasmina circulante. formar ceruloplasmina, que se secreta hacia la sangre. El
El cobre acumulado resulta tóxico para los hepatocitos (por prod de EROs, se une a grupos sulfhidrilos de las exceso de cobre se transporta hacia la bilis. La
proteínas celulares y desplaza a otros metales de las metaloenzimas hepáticas). Si bien hay un período de ceruloplasmina termina perdiendo los grupos sialial, sufren
latencia, la enfermedad se manifiesta de manera súbita por la salida de cobre libre desde los hepatocitos lisados endocitosis por los hepatocitos y se degradan dentro de los
a la circulación, lo que produce hemólisis y cambios patológicos en otras localizaciones; paralelamente, se
lisosomas, tras lo cual el Cu liberado se excreta hacia la bilis.
detectará el aumento en la excreción renal de cobre.
- Clínica. La edad de aparición y presentación de la enfermedad son sumamente variables (6-40 años). La
presentación inicial puede ser una hepatopatía aguda o crónica; la afectación neurológica debuta como trastornos del movimiento o distonía rígida → pasible de ser confundida con
parkinsonismo. El dx bioquímico de la enfermedad se basa en: disminución de los niveles séricos de ceruloplasmina, aumento del contenido de cobre hepático y aumento de la
excreción urinaria de cobre.

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 ➔ Hipertensión portal. Se define como la elevación del gradiente de presión venosa hepática
a >5 mmHg. La HTP es causada por una combinación de 2 proceso hemodinámicos que
ocurren de manera simultánea: 1) un aumento en la resistencia hepática al paso del flujo
sanguíneo a través del hígado como consecuencia de la cirrosis y nódulos regenerativos y
2) un incremento del flujo sanguíneo esplácnico consecutivo a la vasodilatación del lecho
vascular esplácnico. Las 3 principales complicaciones de la HTP son las várices
gastroesofágicas con hemorragia, ascitis e hiperesplenismo:
i. VÁRICES GASTROESOFÁGICAS. Las várices se identifican por medio de una VEDA, y
los estudios de imágenes abdominales (CT o RMN) ayudan a demostrar un hígado
nodular y encontrar cambios de HTP con circulación colateral intraabdominal. La
estrategia en pacientes con hemorragia por varices consiste en primero tratar la
hemorragia aguda, y después prevenir una nueva hemorragia. Puntos clave del
tratamiento: 1- medidas de sostén con cristaloides, 2- tratamiento farmacológico
con vasoconstrictores esplácnicos: octreótido, terlipresina, 3- tratamiento
endoscópico con ligaduras, 3- profilaxis ATB y 4-TIPS, reservado para aquellos
donde el tratamiento endoscópico o médico no da resultados; con esta técnica se
crea una derivación portosistémica por medio de un acceso percutáneo utilizando
una endoprótesis metálica expansible, que constituye un cortocircuito portocava
directo. Dentro de las complicaciones de este procedimiento se encuentran: la
encefalopatía, la descompensación CV y la disfunción de la endoprótesis.
ii. ESPLENOMEGALIA CONGESTIVA. Las manifestaciones clínicas incluyen la
presentación de esplenomegalia en la exploración física y la aparición de
trombocitopenia y leucopenia. La esplenomegalia por sí misma no suele requerir
de tratamiento específico, pero la esplenectomía se puede realizar en
determinadas circunstancias.
iii. ASCITIS. Es la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal; la etiología cirrótica
es la más frecuente, pero deberán ser contemplados como dx diferenciales la
etiología neoplásica e infecciosa. El dx se establece por medio de la exploración
física y a menudo se complementa con los estudios de imágenes abdominales. Los
pacientes tendrán flancos prominentes, con matidez cambiante → se le pedirá al
paciente que adopte una posición supina, se volteen sobre su lado derecho e
izquierdo, registrándose el movimiento de la matidez con la percusión.
Paracentesis: indicada ante una ascitis nueva o ante la descompensación. Su estudio debe incluir: contenido de proteínas totales, albúmina, estudio citológico,
cultivo + tinción GRAM (para descartar infecciones) y amilasa (ponele). La creación del gradiente de albúmina entre suero y ascitis (SAAG) ha sustituido la
descripción del líquido como un trasudado o exudado → cuando SAAG > 1,1, es muy probable que la causa de la ascitis sea la HTP, mientras que gradientes < 1,1
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 alejan del dx de hipertensión portal, y nos deben hacer pensar en infecciones o neoplasias. Un nivel absoluto de LPMN >250 células /μL, habrá que pensar en la
posibilidad de que se trate de una infección.
Tratamiento: restricción dietética del sodio (<2 g/día), restricción en el consumo de líquidos, espironolactona (podría agregarse furosemida en casos de edemas
periféricos) → OJO, que el SRAA está activo por la hipoperfusión renal, si no se es precavido con el uso de diuréticos podría generar una IRA pre renal. El objetivo
del tratamiento será la reducción de peso de 0,5 kg/día en el paciente sin edemas y 1kg/día cuando tiene edemas. En el caso de que el paciente sea refractario al
tratamiento, se considerará la paracentesis evacuadora o TIPS. Para disminuir la IRA en casos de paracentesis evacuatoria de > 4-5lt se administren cristaloides con
albúmina; extracción de volúmenes menores no son lo suficientemente importantes como para producir una injuria renal.
➔ Peritonitis bacteriana espontánea. Complicación frecuente y grave de la ascitis que se caracteriza por infección espontánea del líquido ascítico sin un origen
intraabdominal. Se distingue de la peritonitis bacteriana secundaria a que en los cultivos de la paracentesis sólo se identifica un microorganismo y que el estado general del
paciente suele ser menos grave. Uno de los mecanismos propuestos para la traslocación de microorganismos es la dilución de factores opsonizantes en sangre. El dx de PBE
se establece cuando la muestra de líquido tiene un recuento absoluto de LPMN < 250 células/μL y sólo se recupera en cultivo un único microorganismo. El tratamiento
consiste en la discontinuación de todo β bloqueante y diurético que el paciente estuviera tomando (podrían contribuir a un eventual shock séptico), ATB (cefotaxima) y
albúmina (para aumentar la presión oncótica, evitar la hipoperfusión e IRA).
➔ Síndrome hepatorrenal. Es una forma de IR funcional sin patología renal que ocurre en aproximadamente el 10% de los pacientes con cirrosis avanzada o IH aguda. El dx
suele establecerse en pacientes con una ascitis notable y un aumento progresivo de la creatininemia + exclusión de otras caisas (shock, fármacos nefrotóxicos) +
disminución en el sodio urinario y ausencia de proteinuria. El tratamiento farmacológico se basa en la administración de vasopresores como el octeotride y la
administración de albúmina iv, pero se considera al trasplante hepático como la mejor alternativa.
➔ Encefalopatía hepática. Se define como una alteración en el estado mental y en el funcionamiento cognitivo que se presenta en pacientes con IH. La encefalopatía se debe
a que las neurotoxinas derivadas del intestino que no son eliminadas por el hígado debido a los cortocircuitos vasculares y a la disminución en la masa hepática, llegan al
encéfalo. Los síntomas pueden tardar semanas o meses en desarrollarse; el paciente puede estar confuso, mostrar un cambio de personalidad o mostrarse muy violentos y
ser difíciles de tratar, también pueden estar muy somnolientos y tener dificultad para despertarse. Es característico del examen físico en estos pacientes el “flapping” → se
le pide al paciente que extienda sus brazos hacia delante y doble las muñecas hacia atrás, con esta maniobra los individuos con encefalopatía tienen un movimiento súbito
de la muñeca hacia adelante. El dx es clínico. El tratamiento es multifactorial e incluye tratar los factores desencadenantes + hidratación y corrección del desequilibrio
electrolítico + lactulosa (promueve la catarsis y contribuye a la eliminación de productos de nitrógeno en el intestino) + rifaximina (disminuye el pasaje de amonio a la
sangre).

CÁLCULOS BILIARES. Los cálculos se forman por la composición anormal de la bilis; se dividen en dos tipos principales en base a su composición: cálculos de colesterol y de pigmento.
a. Cálculos de colesterol. Representan más del 90% de todos los cálculos biliares. Hay varios mecanismos involucrados en la producción de bilis litógena, pero el más
importante es el aumento en la secreción biliar de