ANTIEPILÉPTICOS

Fenitoína
Etosuximida
Carbamazepina
Mecanismo acción:
Tratamiento:
Efectos adversos:
valores terapéutico en plasma:

Ácido valproico/valproato
Gabapentina
Lamotrigina
Vigabatrina
Topiramato

ANTIARRÍTMICOS

Clase IA antiarritmicos
actúan en los miocardiocitos (atrios, ventriculos y celulas de purkinje)
Quinidina: Previene la entrada de Na+, por lo tanto hace más lenta la despolarización
rápida durante la fase 0. Inhibe la recuperación después de la repolarización, lo que reduce
la excitabilidad del miocardio y la velocidad de conducción.
También incluye una depresión de la frecuencia del marcapaso y de la conducción y
excitabilidad, prolongación del intervalo Q–T y bloqueo cardiaco.

Dosis bajas → tiene efectos anticolinérgicos (vagolíticos); Es posible aumentar la velocidad de

conducción en el nodo AV y acelerar la frecuencia cardiaca.
Indicaciones:Arritmias supraventriculares y ventriculares las causadas por ectopias y para
mantener el ritmo sinusal después de la conversión del aleteo o fibrilación auricular.
Previene complejos ventriculares prematuros frecuentes y taquicardia ventricular.
Efectos adversos: Debilidad del músculo esquelético (individuos con miastenia grave).
Cinchonismo (visión borrosa,acúfenos, cefalea, desorientación y psicosis).Malestar GI
Puede causar trombocitopenia palpitaciones, arritmias ventriculares, síncope.
Hepatotoxicidad
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a los alcaloides de quinidina o cinchona, ausencia
de actividad auricular, impulsos aberrantes o ritmo anormal, bloqueo AV completo y
medicamentos que prolongan el intervalo QT.
*aumenta la concentración de digoxina en plasma y el riesgo de toxicidad por digoxina
*hidroxilada por el hígado y tiene una semivida de 5-12 horas.
*Administración oral, presentación en tabletas de 300 mg, en arritmias no más de 3-4 g/dia
*Rango terapéutico de 2-7 mcg/mL

Procainamida:
Mecanismos de acción:Similar a la quinidina. Depresor directo de la membrana que
disminuye la velocidad de conducción, prolonga la refractariedad, disminuye la
automaticidad y reduce las anomalías de la repolarización.
Indicaciones: arritmias auriculares y ventriculares agudas. insuficiencia renal y deterioro
hepático
Efectos adversos: Hipotensión, aumento de anticuerpos antinucleares y síndrome similar a
LES (lupus eritematoso) farmacoinducido inducido CAJA NEGRA
Contraindicaciones: Bloqueo cardiaco completo, bloqueo AV ⅔, LES, torsade de pointes.
*Disponible en forma intravenosa, presentación 100 y 500 mg/ml. vida media de 2.5 -4.7 h
*Caja negra por agranulocitosis, depresión de la médula ósea, leucopenia, neutropenia,
anemia aplásica / hipoplásica, trombocitopenia y secuelas como septicemia y choque
séptico.
*Rango terapéutico de 4-12 mcg/mL

Disopiramida
Mecanismo de acción: Depresor directo de la membrana que disminuye la velocidad de
conducción, prolonga la refractariedad, disminuye la automaticidad y reduce las anomalías
de la repolarización.
Indicaciones: Tx/control rápido de arritmias ventriculares. Extrasístoles ventriculares,
taquicardia ventricular no sostenida. Arritmias supraventriculares, como la taquicardia
supraventricular paroxística recurrente y progresiva. Fibrilación auricular recurrente y flutter
auricular. Miocardiopatía hipertrófica.
Efectos adversos: boca seca (xerostomía), visión borrosa, estreñimiento, retención urinaria
y glaucoma ángulo cerrado, puede existir empeorar el bloqueo cardiaco y afectar la función
del nodo sinusal. efectos anticolinérgicos
Contraindicaciones: hipersensibilidad y choque cardiogénico, bloqueo cardiaco de
segundo o tercer grado preexistente.
*Rango terapeutico 2-4 mcg/mL, rango toxico >9 mcg/mL
*Vida oral, presentación cápsulas de 150mg

Clase IB
Se asocian y disocian de los canales de NA+. Miocardiocitos a nivel ventrículos
No causan cambios en ECG
Lidocaína
Mecanismo acción: Se combina con los canales de Na rápidos por lo tanto inhibe la
recuperación después de la repolarización, lo que reduce la excitabilidad del miocardio y la
velocidad de conducción.
Indicaciones: 2da opción para el tx de las arritmias ventriculares o taquicardia ventricular
sin pulso, taquicardia ventricular monomórfica hemodinámicamente estable.
Efectos adversos: Nistagmo, somnolencia, habla farfullada, parestesia, agitación,
confusión y convulsiones. graves paro cardiaco, arritmia cardiaca, metahemoglobinemia,
hipertermia maligna, reacciones anafilactoides.
Contraindicaciones: hipersensibilidad a anestésicos locales, síndrome de Adams-Stokes,
SA/AV/bloqueo cardiaco ventricular
*Administración IV o IM, presentación inyectable de 20 mg/Ml
*Rango terapéutico de entre 2-5 μg/mL.
Mexiletina
Mecanismo acción:Combinación con canales de Na rápidos, similar a la lidocaína.
Indicaciones: tx crónico de arritmias ventriculares, rechazo de trasplante de órganos
Efectos adversos: Náuseas, vómito, dispepsia, ataxia, acidez estomacal, mareos,
aturdimiento, temblor, xerostomía, cefalea,estreñimiento, diarrea.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a la mexiletina. Choque cardiogénico, bloqueo AV
preexistente de 2 ° / 3 ° sin marcapasos
*Rango terapéutico de 0,5-2 mcg/mL
*Rango de toxicidad: >2 mcg/mL
* Vía oral, presentación de 250 mg.|
Fenitoina
*antiarrítmico al estabilizar las células del miocardio.

Clase IC
Bloquean canales de sodio de los miocitos de las aurículas y ventrículos y
purkinje
Flecainida
Mecanismo acción:Suprime la despolarización en fase 0 en las fibras de purkinje y del
miocardio, por lo tanto ralentiza la conducción en el tejido cardíaco al alterar el transporte de
iones a través de las membranas; provoca una ligera prolongación de los períodos
refractarios, disminuye la tasa de aumento del potencial de acción sin afectar su duración.
También bloquea los canales de K+
Indicaciones: Taquiarritmias ventriculares y para el mantenimiento del ritmo sinusal en px
con fibrilación auricular paroxística, aleteo auricular.
Efectos adversos: Mareos, visión borrosa, náuseas. Caja negra no se recomienda para la
fibrilación auricular crónica.
Contraindicaciones: hipersensibilidad y bloqueo AV de segundo o tercer grado, bloqueo
bifascicular.
*Rango terapéutico 0,2-1 mcg/mL
*Rango de toxicidad: >0,7-1 mcg/mL
*Precaución en px con disfunción del nodo sinusal después de IM y con ICC
*Administración oral con presentación de tableta de 150 mg

Propafenona
Mecanismo de acción: Hace lenta la conducción en todos los tejidos cardiacos, pero NO
bloquea los canales de K +. Posee propiedades débiles de bloqueo ꞵ. (Harvey)
Ralentiza la conducción en el tejido cardíaco al alterar el transporte de iones a través de las
membranas; provoca una ligera prolongación de los períodos refractarios del nódulo AV;
Disminuye la tasa de aumento del potencial de acción sin afectar su duración. (Medscape)
Indicaciones: Arritmias auriculares: control del ritmo de la fibrilaciòn o aleteos auriculares.
Profilaxis para taquicardia supraventricular paroxistica en px con taquicardias de reentrada
auriculoventriculares.
CAJA NEGRA
Efectos adversos: Estreñimiento, Dolor de cabeza, Retraso de la conducción
intraventricular, Fatiga, Visión borrosa, Debilidad, Disnea,Taquicardia compleja salvaje,
Bradicardia, Palpitaciones, Temblor, Anorexia, Diarrea, Ataxia, 1 ° bloqueo AV, Angina
Contraindicaciones: Hipersensibilidad
Bradicardia, asma / trastornos broncoespásticos o enfermedad pulmonar obstructiva grave,
hipotensión marcada, shock cardiogénico, trastornos intraventriculares de la generación y /
o conducción de impulsos, incluido el síndrome del nódulo sinusal enfermo y el síndrome de
bloqueo AV.

Clase II Cel marcapasos y

Disminuir la actividad de los nodos SA y AV por las corrientes de AMPc ↓, Ca2 TIPO L + ↓. Suprime
los marcapasos anormales por pendiente de la fase 4.
Nódulo AV particularmente sensible: intervalo PR. Esmolol de muy corta acción.
B-bloqueadores previenen las arritmias ventriculares.

indicaciones: Se utilizan para tratar las taquiarritmias causadas por aumento de la

actividad simpática.
También se utilizan para una variedad de otras arritmias, que incluyen el aleteo y la
fibrilación auricular. Estos fármacos previenen la taquicardia refleja producida por los
agentes vasodilatadores.
efectos adversos:Sedación, alteraciones del sueño. Puede enmascarar los signos de
hipoglucemia. exacerbación de EPOC y asma. Bradicardia,bloqueos AV. Entre otros se
puede presentar vasoconstricción arteriolar
y broncoespasmo. También pueden ocurrir bradicardia, bloqueo cardiaco y depresión
miocárdica. Se usan atropina o isoproterenol para aliviar la bradicardia.

Metoprolol
Mecanismo acción: Inhibe los adrenorreceptores beta-2 en los músculos lisos bronquiales
y vasculares.
Efectos adversos: Dislipidemia
CAJA NEGRA: Puede exacerbar la cardiopatía isquémica después de una abstinencia
abrupta. Hipersensibilidad a las catecolaminas durante la abstinencia.
Contraindicaciones: anuria, shock cardiogenico, bloqueo cardiaco 2 /3, insuficiencia
cardiaca, enfermedad vascular periferica grave.

Propranolol
Reduce el riesgo de broncoespasmo. Bloqueador no selectivo de receptores beta
adrenérgicos; La inhibición competitiva de los receptores beta1 y beta2 da como resultado
una disminución de la frecuencia cardíaca, la contractilidad del miocardio, la demanda de
oxígeno del miocardio y la presión arterial.
Efectos adversos: puede exacerbar el vasoespasmo en la angina de Prinzmetal Trastorno
cardíaco caracterizado por ciclos de angina, causada por vasoespasmo, un estrechamiento
de las arterias coronarias causada por contracción del músculo liso de la pared del vaso
más que por arterioesclerosis.
insufiencia cradiaca por el gasto cardiaco
CAJA NEGRA: Puede exacerbar la cardiopatía isquémica después de una abstinenc ia
abrupta

Esmolol
Indicaciones: Taquicardia/hipertensión intraoperatoria, taquicardia supraventricular,
emergencia hipertensiva.
Efectos adversos hipotensión asintomática y sintomática
*Administración vía intravenosa de 2.5g/250 mL
*Rango terapéutico de
Atenolol:Bloquea la respuesta a la estimulación beta-adrenérgica.
tx Hipertensión, angina de pecho, post infarto de miocardio, arritmias supraventriculares
Timolol
Carvedilol
Acebutolol,Alprenolol,Atenolol,Cartenolol,Carvedilol,Celiprolol,Bisoprolol,Nadolol,Me
toprolol,Oxprenolol,Timolol, Labetjalol,Pindolol

Clase III
Prolongan la duración del potencial de acción y el periodo refractario eficaz. Estos fármacos
actúan por interferencia con las corrientes de salida de K+ o hacen más lentas las
corrientes de ingreso de Na+.

Amiodarona (contiene yodo)

Mecanismo acción: Inhibe la estimulación adrenérgica; afecta los canales de sodio,
potasio y calcio; prolonga notablemente el potencial de acción y la repolarización;
Disminuye la conducción AV y la función del nodo sinusal.
Indicaciones: Tx de taquiarritmias supraventricular y ventricular refractarias graves . tx para
el manejo de ritmo de la fibrilación o el aleteo auriculares.
Efectos adversos: , mareos, cefalea, ataxia mov. involuntarios,estreñimiento,fatiga, fibrosis
pulmonar y neumonitis intersticial, fotosensibilidad, “síndrome de hombre gris”,
microdepósitos corneales, hipotiroidismo,
Contraindicaciones: CAJA NEGRA indicado solo para arritmias potencialmente mortales
debido al riesgo de toxicidad. Puede causar daño fetal como efectos cardiacos, tiroideos y
del desarrollo neurológico
*Rango terapéutico: 0.8-2.8 mcg/mL
*Rango toxicidad: > 2-2.5mcg/mL
*Agente de primera línea para los pacientes que no responden a la reanimación
cardiopulmonar (RCP).
*Administración vía oral y parenteral

Dronedarona
Mecanismo de acción: Es desconocido. tiene propiedades que pertenecen a las 4 clases
de antiarrítmicos de Vaughn-Williams Bloquea los canales de sodio, bloquea el sitio
adrenérgico beta 1 y altera la generación de adenil ciclasa (es decir, efectos inotrópicos
negativos); bloquea los canales de potasio (p. ej., hERG) y, por lo tanto, prolonga la
repolarización cardíaca.
Efectos Adversos: insuficiencia hepática
CAJA NEGRA: Mayor riesgo de muerte, accidente cerebrovascular e insuficiencia cardíaca
en pacientes con IC descompensada o FA permanente
Contraindicaciones: En px con insuficiencia cardiaca sintomática o fibrilaciòn auricular
permanente
Indicado: Mantenimiento de ritmo sinusal en la fibrilaciòn o el aleteo auricular, aunque es
menos efectivo que amiodarona.

Sotalol
Mecanismo acción: Agente antiarrítmico que también tiene actividad de B-bloqueador no
[Link] una corriente de K + de salida rápida (corriente rectificadora retrasada),
esto prolonga la repolarización domo la duración del potencial de acción.
Indicaciones: Mantenimiento del ritmo sinusal en px con fibrilación auricular, aleteo
auricular o taquicardia supraventricular. A veces suele usarse para px con hipertrofia del
ventrículo izquierdo o cardiopatía aterosclerótica.
Efectos adversos:Disnea,mareos, fatiga, bradicardia dolor de pecho, palpitaciones,
debilidad, aturdimiento, torsades points
*Administración oral o intravenosa

Dofetilida
Bloqueador de los canales de K + puro.
Indicaciones: Agente de 1ra línea en px con fibrilaciòn auricular persistente e insuficiencia
cardiaca y enfermedad de arteria coronaria
Ámbito intrahospitalario
CAJA NEGRA
Efectos adversos: arritmias graves y anomalías de la conducción.

Ebutilida
Mecanismo acción: bloqueador del canal de k+ que también activa la corriente de Na+
hacia [Link] la duración del potencial de acción, causando así un
enlentecimiento de la frecuencia del seno AV y la velocidad de conducción.

Metotrezato
Amioradona
Adenosina
Mecanismo de acción: Actúa a través de los receptores purinérgicos específicos (P1)
Indicaciones: Taquicardia supraventricular paroxística, Sx Wolff Parkinson White
Efectos adversos: Cefalea, mareo, rubor, disnea, bloqueo AV completo, Broncoespasmo,
paro cardiaco, arritmias ventriculares
Contraindicaciones: Fibrilación o aleteo auriculares, Enfermedad del nodo sinusal
Ranolazina
Mecanismo de acción: Incierto. Inhibición tanto de la beta-oxidación de ácido graso del
miocito cardiaco, como la corriente de K y Na tardia
Indicaciones: Angina de pecho crónica
Efectos adversos: Náuseas, estreñimiento, mareo, cefalea, síncope, Prolonga el intervalo
QT, segunda línea para angina estable crónica
Ivabradina
 ANTIHIPERTENSIVOS

Ruidos de corojo (5) 1-. tensión sistólica [Link]ón diastólica

Diuréticos
El mecanismo inicial se basa en el aumento de la excreción de sodio y disminuye el
volumen sanguíneo y la resistencia periférica total.
Diuréticos tiazídicos-. Reducen la presión al aumentar la excreción de sodio y agua, esto
causa una disminución en el volumen extracelular, que resultara una disminución del gasto
cardiaco y el flujo de sangre renal.
Producen alivio en la hipertensión leve a moderada
Hidroclorotiazida
Mecanismo acción: Inhibe la reabsorción de sodio en los túbulos renales distales, lo que
aumenta la excreción de agua y de iones de sodio, potasio e hidrógeno
Indicaciones: HTA,Edema de origen específico (edema debido a insuf. Cardiaca crónica
estable de grado leve a moderado). Prevención de cálculos de oxalato cálcico recurrentes
en pacientes con hipercalciuria idiopática.
Efectos adversos: Anorexia, malestar gastrico, hipotensión, fotosensibilidad,anafilaxia,
síndrome stevens johnson (carbazepina ), eritema multiforme
Hipopotasemia (aumenta en px con cirrosis, diuresis intensa) e [Link] alterar
la tolerancia a la glucosa y aumentar el riesgo de hiperglucemia y aumentar los niveles
séricos de calcio y ácido úrico al disminuir la excreción urinaria. Miopía aguda transitoria y
glaucoma de angulo cerrado.

Clortalidona
Mecanismo acción: Inhibe la reabsorción de sodio y cloruro en el segmento de dilución
cortical del asa ascendente de Henle, lo que aumenta la excreción de sodio, cloruro y agua
Indicaciones: HTA, edema, insuficiencia cardiaca, edema
Efectos adversos: Hipotensión, vasculitis,estreñimiento, diarrea, visión borrosa, mareos,
cefalea,síndrome stevens-johnson (raro),edema pulmonar (raro)
*hepatotoxicidad
*anuria contraindicaciones
Diuréticos de asa
Actúan al bloquear la reabsorción de sodio y cloro en riñones. Causan disminución de la
resistencia vascular renal y aumento del flujo sanguíneo renal.
Furosemida
Mecanismo acción:Inhibe la reabsorción de iones de sodio y cloruro en los túbulos renales
proximales y distales y el asa de Henle; al interferir con el sistema de cotransporte que se
une al cloruro, provoca aumentos en el agua, calcio, magnesio, sodio y cloruro
[Link]úa en la bomba reabsorbente de Na-K-2Cl en el asa ascendente de Henle
efectos adversos: micción excesiva,rinitis, nerviosismo, desequilibrio de electrolitos, cefalea
Bumetanida
Ácido etacrínico
efectos adversos general: Hipovolemia aguda, hipopotasemia, hipomagnesemia,
ototoxidad, hiperuricemia
Diuréticos ahorradores de potasio
● Amilorida y triamtereno-. inhibidores del transporte de sodio epitelial en la parte final
de los túbulos distales y túbulos colectores
● Espironolactona y eplerenona-. Antagonistas de receptores de aldosterona en sitios
renales, lo que causa diuresis.
Indicaciones: Edema, hipotasemia, insuficiencia cardiaca, hipertension resistente y
sindrome de ovario poliquístico
Efectos adversos-. Hiperpotasemia y ginecomastia

β-bloqueadores
opción terapéutica para pacientes hipertensos con cardiopatía o insuficiencia cardiaca
concomitantes
Reducen PA al ↓ gasto cardiaco.
↓ flujo de salida simpático del SNC
Inhibir liberación de renina de los riñones, ↓ la formación de angiotensina II y secreción de
aldosterona.
● Propranolol: (prototipo) Antagonista de la acción de las catecolaminas sobre los receptores
β1 y β2. Produce una ↓ sostenida de la resistencia vascular periférica.
Bloqueo de β1: ↓ frecuencia y contractilidad cardiaca
Bloqueo de β2: ↑ Resistencia de las vías respiratorias y ↓ glucogenólisis inducida por catecolaminas
y la vasodilatación periférica
↓ secreción de renina.
Indicado: hipertensión leve a moderada

● Nadolol, timolol, carteolol, pindolol y penbutolol: tanto los adrenorreceptores

β1 como los β2.
Nadolol tiene una duración de acción amplia.
Pindolol, carteolol y penbutolol tienen actividad agonista parcial (simpaticomimética).
 ● Metoprolol, atenolol, acebutolol, bisprolol: selectivos de receptores adrenérgicos
β1.
Acebutolol: actividad agonista parcial.

Indicaciones: taquiarritmia supraventricular, infarto de miocardio previo, cardiopatía

isquémica estable e insuficiencia cardiaca crónica.
Contraindicaciones: enfermedad broncoespástica reversible como asma, bloqueo cardiaco
de segundo y tercer grados y enfermedad vascular periférica grave.
Efectos adversos:
● Comunes: Hipotensión, Bradicardias, Fatiga, Insomnio, Disfunción sexual
● Alteraciones en los patrones de lípidos séricos: β-bloqueadores no
cardioselectivos pueden alterar el metabolismo de los lípidos, ↓ el colesterol de
lipoproteínas de alta densidad y ↑ los triglicéridos
● Abstinencia: hipertensión grave, angina, infarto de miocardio e incluso muerte
repentina en pacientes con cardiopatía isquémica. Retirar de forma gradual.

Inhibidores de la ECA
Captoprilo, enalaprilo y lisinoprilo: Tx primera línea hipertensión en px con variedad
de indicaciones imperiosas, lo que incluye riesgo elevado de enfermedad coronaria o
antecedentes de diabetes, accidente vascular cerebral, insuficiencia cardiaca, infarto de
miocardio o nefropatía crónica
Mecanismo de acción:
● ↓ la PA al ↓ la resistencia vascular periférica sin ↑ de forma refleja el gasto cardíaco, la
frecuencia cardiaca o la contractilidad.
● bloquean la enzima ECA, que disocia la angiotensina I para formar el potente
vasoconstrictor angiotensina II
● ↓ la secreción de aldosterona, lo que resulta en una ↓ de la retención de sodio y
agua.
● ↓ tanto la precarga como la poscarga cardiacas, con lo que ↓ la carga de trabajo del
corazón.
Indicaciones:
● Pacientes con nefropatía diabética
● Primera línea de tratamiento de pacientes con disfunción sistólica.
● primera línea para tratar insuficiencia
● cardiaca, pacientes hipertensos con nefropatía crónica y pacientes con riesgo
elevado de arteriopatía coronaria.
Efectos adversos:
● Tos seca, Hiperpotasemia, Exantema cutáneo, Hipotensión y alteración del gusto.
Otros farmacos: Captopril, enalapril, lisinopril, ramipril, fosinopril, benazepril, moexipril,
Quinapril, perindopril y trandolapril.
 Bloqueadores del receptor de Angiotensina II
Bloquean los receptores AT1, disminuyendo la activación de los receptores AT1 por
angiotensina.
Efectos farmacológicos similares a los ECA. producción dilatación arteriolar y venosa,y bloqueo de
la secreción de aldosterona → reducción presión arterial y disminución de la retención de sal y agua.
*agentes de 1era línea tx de la hipertensión especialmente en px con diabetes, insuficiencia
cardiaca o nefropatía crónica
efectos adversos-. Similares a los ECA,la tos y angioedema disminuidos
*son teratógenos y no deben usarse en el embarazo.
*losartan
*Irbesartán
Inhibidor de la renina
Aliskiren inhibe directamente la renina por lo tanto actúa en el sistema de renina-
angiotensina- aldosterona
Indicaciones: hipertensión, insuficiencia renal (medscape)
Efectos adversos: Diarrea, cefalea y mareo. Aumento de la creatinina quinasa y aumento
de BUN (raro)(nitrogeno ureico en sangre)
*contraindicado en el embarazo por que puede causar anuria e insuficiencia renal,
oligohidramnios, hipoplasia pulmonar fetal y deformaciones esqueléticas, incluyendo
hipoplasia del cráneo, hipotensión y muerte en el segundo y tercer trimestre.
*no debe combinarse con inhibidores de la ECA o bloqueadores de receptores de
angiotensina

Bloqueadores de los canales de calcio

inhiben el ingreso de calcio a las células de músculo liso y cardíacas por bloqueo del canal
de Ca2+ de tipo L
Opción de tratamiento de primera línea recomendado en pacientes afroamericanos.
pacientes y en px hipertensos con diabetes o cardiopatía isquémica estable
Eficaces en hipertensión leve a moderada

Clasificados en 3 clases químicas

1. Difenialquilaminas: verapamilo efectos significativos tanto en las células del
músculo liso cardiaco como vascular. para tratar angina y taquiarritmias
supraventriculares y para prevenir migrañas y cefaleas en racimo.
2. Benzotiazepinas: diltiacem afecta tanto las células de músculo liso cardiaco como
vascular, tiene un efecto inotrópico negativo menos pronunciado
3. Dihidropiridinas:
a. Nifedipina (el prototipo) inhibe la entrada transmembrana de iones de calcio
extracelulares a través de las membranas de las células del músculo liso
vascular y del miocardio sin cambiar las concentraciones de calcio sérico; =
la inhibición de la contracción del músculo liso cardíaco y vascular
b. amlodipina, felodipina, isradipina, nicardipina y nisoldipina. (mismo
mecanismo)
Indicaciones:
● Manejo de hipertensión, como tx inicial o tx añadido.
● Px hipertensos con asma, diabetes o enfermedad vascular periférica
● Tx de angina (todos)
● Diltiacem y verapamilo se usan en el tratamiento de la fibrilación auricular.
Efectos adversos:
● edema
● Bloqueo arterioventricular de primer grado y el estreñimiento son eventos
secundarios frecuentes dependientes de la dosis de verapamilo
● Evitar en px con insuficiencia cardiaca o con bloqueo auriculoventricular debido a su
efecto inotrópico y dromotrópico
● Mareo y cefalea
● Edema periferico

Bloqueadores del α adrenoreceptor

Los antagonistas de receptores adrenérgicos α aminoran la resistencia periférica total al

prevenir la estimulación (y la vasoconstricción subsiguiente) de α receptores, que se
localizan de manera predominante en vasos de resistencia de la piel, las mucosas, el
intestino y los riñones. Estos fármacos aminoran la presión arterial por dilatación de los
vasos de resistencia y conductancia.
Prazosina
Mecanismo de acción: Disminuye la resistencia vascular periférica. La acción
antihipertensiva de la prazosina, a diferencia de los antagonistas de los receptores alfa-
adrenérgicos no selectivos, normalmente no se acompaña de taquicardia compensadora
refleja.
usos terapéuticos: se utiliza para tratar la hipertensión leve o moderada, y se prescribe en
combinación con el propranolol o con un diurético para obtener efectos aditivos.
efectos adversos: La taquicardia refleja y el síncope con la primera dosis son efectos
adversos casi constantes. Puede ser necesario el uso conjunto de un antagonista
adrenérgico β para amortiguar el efecto a corto plazo de la taquicardia refleja.
Doxazosina
mecanismo de acción: Bloquea selectiva y competitivamente los receptores postsinápticos
alfa-1 adrenérgicos, produciendo de este modo vasodilatación periférica.
Terazosina
mecanismo de acción: Produce un bloqueo de los receptores alfa1, produce un descenso
de la presión sistólica y diastólica en posición supina y de pie.
Fentolamina y fenoxibenzamina
Mecanismo de acción:Son antagonistas de receptores α1 y α2
se usan principalmente para tratar la hipertensión en presencia de feocromocitoma. La
fentolamina se administra por vía parenteral; la fenoxibenzamina es de administración oral.

Bloqueadores de los α/β adrenoreceptores

Bloquean los receptores α1, β1,y β2
labetalol
Mecanismo acción-. Betabloqueante no selectivo con actividad simpaticomimética
intrínseca; también bloqueador alfa.
Indicaciones-. hipertensión gestacional y urgencias hipertensivas
Efectos adversos-mareos aturdimiento, nauseas, sensación de hormigueo en el cuello,
fatiga. Entre otras aumento de BUN y creatina sérica elevada
*mayor riesgo de accidente cerebrovascular después de cirugía
*Puede ocurrir hipotensión con o sin síncope
Carvedilol
Mecanismo acció[Link] no selectivo del receptor Beta-adrenérgico, capaz de
reducir la resistencia vascular periférica mediante vasodilatación e inhibir el sistema renina
angiotensina- aldosterona
[Link] cardiaca, hipertensió[Link]én para síndrome de la cardiopatía
isquémica (angina crónica estable, isquemia miocárdica silente, angina inestable)
Efectos [Link],fatiga, hipotensión, aumento de peso, hiperglucemia
[Link] aplástica (despues de la comercialización)

Fármacos adrenérgicos de acción central

disminuyen la resistencia periférica, inhiben la función cardiaca e incrementa la capacitancia
venosa.

Clonidina
Mecanismo de acción: La clonidina estimula adrenorreceptores α2 postsinápticos en el
SNC y causa disminución de la resistencia periférica total.
Usos terapéuticos : tratamiento de la hipertensión que no responde adecuadamente al
empleo de dos o más fármacos. La clonidina no disminuye el flujo sanguíneo renal ni la tasa
de filtración glomerular,
y esto la convierte en un fármaco útil en el tratamiento de la hipertensión complicada con
patología renal.
Efectos adversos: suelen ser leves, pero puede producir sedación y sequedad de la
mucosa nasal, estreñimiento

Si se interrumpe bruscamente la administración aparece hipertensión de rebote, de modo

que el tratamiento debe suspenderse de forma gradual si el médico desea cambiar de
fármaco.

Farmacocinética: Se absorbe bien tras su administración por v.o. y excreta por la orina.
Dado que puede producir retención hidrosalina, se administra en combinación con un
diurético

Este fármaco está disponible como parche transdérmico que permite su dosificación
semanal.

Metildopa:
es un profármaco que ejerce su acción antihipertensiva mediante un metabolito activo. Es
metabolizado por el aminoácido L-aromático descarboxilada de neuronas adrenérgicas alfa,
que se convierte en alfa-metilnorepinefrina, se almacena en las vesículas secretoras de las
neuronas adrenérgicas, sustituyendo a la NE.
Cuando se liberan los neurotransmisores, liberan alfa-metilnorepinefrina en lugar de NE,
actúa como agonista en receptores adrenérgicos alfa 2 presinápticos, atenuando la
liberación de NE.
mecanismo de acción: Este agonista α2 se convierte centralmente en metilnorepinefrina,
causa disminución del tono adrenérgico de salida del SNC y, como consecuencia, una
disminución de la resistencia periférica total y de la presión arterial.
usos terapéuticos:
La metildopa disminuye la presión en posiciones de pie y supina.
La metildopa se usa para tratar la hipertensión leve a moderada; se puede agregar al
esquema cuando un diurético solo no es útil.
efectos adversos mareo, boca seca y malestar GI. Puede ocurrir disfunción sexual y
disminuir la adherencia terapéutica.

Es el fármaco de elección para el tratamiento de la hipertensión durante el embarazo

basándose en su efectividad y seguridad para la madre y el feto.

Dislipidemias-Hipolipemiantes

Inhibidores de la reductasa de HMG Coa (estatinas)

Mecanismo de acción: inhibidores competitivos de la reductasa de HMG CoA, el paso que
limita la velocidad en la síntesis de colesterol.
La disminución de la síntesis de colesterol da como resultado un incremento compensatorio
en la captación hepática de colesterol plasmático mediada por aumento en el número de
receptores de LDL.
Rosuvastatina y Atorvastatina: estatinas más potentes para reducir
el C-LDL
Lovastatina
Simvastatina
Pravastatina pasan por una marcada extracción de primer paso por el hígado,su efecto dominante es en dicho órgano

Fluvastatina
Pitavastatina

Indicaciones:
● hipercolesterolemia
 ● Reducción del riesgo de eventos de enfermedad cardiovascular aterosclerotica
● Reducción de la concentración de colesterol en plasma en todas las
hipercolesterolemias.
Efectos adversos:
● Miopatía
● Rabdomiólitis: inicia con debilidad muscular, incluyen insuficiencia renal, deficiencia
de vitamina D, hipotiroidismo, edad avanzada, sexo femenino y uso de fármacos que
aumentan el riesgo de efectos adversos musculares, como antimicóticos azólicos,
inhibidores de la proteasa
● Ansiedad
● Irritabilidad
● Hepatotoxicidad
● Elevaciones aminotransferasas
las estatinas son eficaces para disminuir el colesterol LDL , ya que las estatinas aumentan
los receptores de LDL e inhiben la HMG-CoA .
*Admin solo de noche, porque el colesterol se sintetiza en la noche.
*mecanismo que afecta las estatinas-. HEPATITIS
Niacina (acido nicotino)
t ½ Derivación de la vitamina B3
Mecanismo de acción:
● inhibicion lipasa→ reduccion colesterol VLDL, triacilgliceroles
● Dosis de gramos: inhibe de forma potente la lipolisis en el tejido adiposo
● Reduce concentraciones plasmaticas de colesterol y trigliceridos ↓20-40%
Estas lipasas cortan los triglicéridos almacenados dentro de los adipocitos y los liberan
como ácidos grasos libres .
El hígado usa estos ácidos grasos libres para crear triglicéridos que a su vez forman VLDL.
La niacina inhibe lipasa sensible a hormonas, disminuirá la cantidad de ácidos grasos libres
liberados, lo que conduce a una disminución moderada de los niveles de VLDL y LDL.
Finalmente, la niacina puede causar un aumento moderado de HDL ↑15-35% al disminuir su
captación por el hígado

Usos terapêuticos:
● Hiperlipidemias familiares
● Hipercolesterolemias graves
Efectos adversos:

● Rubor cutáneo intenso acompañado de calor y prurito

● hepatotoxicidad
● niveles altos de azúcar en sangre y niveles altos de ácido úrico en sangre.
● Náuseas
● Dolor abdominal
● Edema de mácula
● Evitarse en: enfermedad hepática o en px con úlcera péptica activa
● dilatación sinusoidal
mecanismo de toxicidad
daña las células
Fibratos
muy eficaces para reducir los niveles de triglicéridos en la sangre, pero son menos eficaces
para controlar el colesterol
Fenofibrato y gemfibrozilo: son derivados del ácido fíbrico que reducen los triglicéridos
séricos y aumentan el colesterol de lipoproteínas de alta densidad
Bezafibrato

Mecanismo de acción:
Estimulan la actividad del receptor α activador de la proliferación de peroxisomas, una clase
de receptor nuclear estos receptores modifica la transcripción de varios genes involucrados
en el metabolismo de triglicéridos que incluyen a la lipasa de
lipoproteínas y la apolipoproteína CIII.
150 nivel de trigliceridos
Indicaciones:
● dislipidemia mixta
● Tx de hipertriglicemias -1era línea, >1000 severa
● Hiperlipidemia de tipo III (disbetalipoproteinemia)
● Quilomicronemia primaria (causada por una deficiencia de la lipasa de lipoproteínas)
● Poco efecto de disminución de la concentración del colesterol plasmático
Efecto adversos:
● Miopatía Lab: creatinin fosfoquinasa CPK
● dañar los músculos y provocar rabdomiólisis o degradación muscular, indicar al Px
que no hagan ejercicio intenso.
● Colelitiasis y colecistitis. litiasis biliar
● Intolerancia GI
● Náuseas
● Diarrea
● Mialgias
● Puede causar dermatológicas y mareo
● no alcohol.

Factores de riesgo:
● Alteraciones GI leves
● Aumento de la excreción de colesterol biliar
● Cálculos biliares
● Miositis
● Miopatía
● Rabdomiólisis
Creatina fosfoquinasa valores normales (medscape)
● Hombre: 55-170 unidades / L o 55-170 unidades / L (unidades SI)
● Hembra: 30-135 unidades / L o 30-135 unidades / L (unidades SI)

Secuestradores del ácido biliar

Reducen el C-LDL
Colestiramina: indicado en Prurito causado por acumulación de ácidos biliares
colestipol y colesevelam- resinas de intercambio aniónico que se unen con ácidos biliares con
carga negativa en el intestino→ ileon
Mecanismo acción: Se unen a sales biliares y evitan la reutilización enterohepática de los
ácidos biliares. Además, alteran la absorción del colesterol de los [Link] a
una disminución del C-LDL en plasma.
Indicaciones:
● Hiperlipidemias tipo IIA y IIB
● Alivio prurito ( causado por acumulacion de acidos biliares)- Colestiramina
● Diabetes tipo 2-Colesevelam
● niveles altos de colesterol LDL
Efectos adversos:
● Alteraciones G.I- náuseas/flatulencias
● Diarrea con muchas grasa ( ), flota
● Agentes pueden afectar la absorción de vitaminas liposolubles (A,D,E y K)
● Están contraindicados en Px con hipertrigliceridemia significativa
● Interfieren en la absorción de digoxina, warfarina (anionicos)
*Se encuentran en forma de polvo y deben mezclarse con agua.

Inhibidor de la absorción de colesterol

El mecanismo de la ezetimiba no se comprende completamente, pero se sabe que bloquea

el mediador crítico de la absorción del colesterol , la proteína Niemann-Pick C1-like 1, en las
células epiteliales del tracto gastrointestinal en el borde en cepillo pequeño.

Ezetimibe: inhibe de forma selectiva la absorción de colesterol alimentario y biliar en el

intestino delgado, lo que conduce a una disminución en el suministro de colesterol intestinal
al hígado.
Indicaciones:
● niveles altos de LDL(la ezetimiba por sí sola disminuye los niveles generales de LDL
por lo que se combina con estatinas )
● Coadyuvante del tx máximo tolerado en px con riesgo elevado de enfermedad
cardiovascular aterosclerótica o en px intolerantes a las estatinas.
Efectos adversos:
● Diarrea
● Síntomas del tracto respiratorio superior
● tos
● Sinusitis
● Artralgia
● Fatiga
● Influenza
● daño hepático

Ácidos grasos Omega 3

Mecanismo acción: Inhiben la síntesis de VLDL y trigliceridos en el higado
Indicaciones:
● Suplementación
● Tx hipolipemiantes para px con trigliceridos elevados (>500mg/dL)
Efectos Adversos:

● Efectos G.I-dolor-náuseas y diarrea

● Riesgo de sangrado
*Ácido eicosapentaenoico y ácido docosahexaenoico → atun y salmon, disminuyen concentraciones
séricas de TG en 25-30% con un pequeño incremento de C-LDL
*Etilo de icosapent-no aumenta C-LDL de forma significativa.
*Han mostrado una reducción de la morbilidad y mortalidad cardiovasculares

Inhibidores de PCK9
mecanismo: inhibidores de PCSK9 se unen a estas proteínas( PCSK9) y previenen la
degradación del receptor de LDL <100 mg.
Este mecanismo aumenta la cantidad total de receptores de LDL en las células hepáticas y,
por lo tanto, provoca una gran disminución de las LDL en el torrente sanguíneo, mientras
que proporciona una ligera disminución de las VLDL y un ligero aumento de las HDL

Alirocumab y Evolucumab : Anticuerpo monoclonal que se une a PCSK9, disminuyen la

degradación de LDLR por PCSK9 y, por lo tanto, mejoran la depuración de LDL-C y
disminuyen el LDL-C plasmático
Indicado:
altos niveles de LDL
● Hipercolesterolemia familiar heterocigota u homocigota
● En combinación con estatinas: proporcionan una potente reducción de C-LDL
● Px en riesgo elevado de enfermedad cardiovascular aterosclerótica
● Intolerancia a estatinas
Administración: inyecciones subcutáneas y se administran cada 2 a 4 semanas.
Efectos adversos: mialgias o dolor muscular y efectos neurocognitivos como el delirio y la
demencia, reacciones en el lugar de inyección, reacciones inmunológicas o alérgicas,
nasofaringitis e infecciones de las vías respiratorias [Link] y demencia

Antianginosos

Enfermedad aterosclerótica de las arterias coronarias → arteriopatía coronaria o cardiopatía isquémica

Causa más frecuente de mortalidad a nivel mundial.
Pueden obstruir el flujo de sangre → desequilibrio en el suministro y demanda de oxígeno del
miocardio y una demanda que se presenta como angina estable o sx coronario agudo.

tipos de angina
1)Angina estable (típica): se experimenta como una molestia retroesternal opresiva y
pesada (rara vez descrita como “dolor”), que a menudo se irradia al hombro izquierdo, la
cara flexora del brazo izquierdo, la mandíbula o el epigastrio

Su causa es el descenso de la perfusión coronaria ante una obstrucción fija producida por
aterosclerosis coronaria ( harvey)

(El corazón se vuelve vulnerable a la isquemia cuando aumentan las demandas de oxígeno,
como en el caso del ejercicio físico, la excitación emocional o cualquier otra causa de
aumento del trabajo cardíaco.)

El término "estable" se refiere a la placa aterosclerótica en sí, que aún no se ha roto y es

estructuralmente estable. ( osmosis)

Ahora, a veces, en la angina estable , una placa aterosclerótica puede causar una oclusión
casi total de la arteria coronaria , pero es posible que las personas no desarrollen un infarto.

(La angina de pecho típica es aliviada con por reposo o nitroglicerina, que reduce la
demanda de oxígeno del miocardio.)

Cuando el patrón de los dolores precordiales y la cantidad de esfuerzo necesaria para

inducir el dolor no cambia de un día a otro o de una semana a otra, se habla de “angina
estable”. Es posible que algunos episodios isquémicos no se vinculen con dolor (angina
silenciosa). [ El diagnóstico se establece con monitoreo Holter.] (HARVEY)

Monitoreo Holter: Es una máquina que registra los ritmos cardíacos en forma continua.

2)Angina inestable: los episodios de dolor torácico se producen con una frecuencia
creciente y ante esfuerzos cada vez menores. (La angina inestable ocupa una posición
media entre la angina estable y el infarto de miocardio.) ( harvey)

en la angina inestable , la placa aterosclerótica se rompe y causa una oclusión casi total
pero incompleta de la arteria coronaria ( osmosis)
(Cualquier episodio de angina en reposo que dure más de 20 min, cualquier angina de
nuevo inicio, cualquier angina creciente (“en crescendo”), e incluso el desarrollo repentino
de falta de aire, es sugerente de angina inestable.

Los síntomas no se alivian con el reposo o la nitroglicerina. La angina inestable requiere el

ingreso en el hospital y un tratamiento más enérgico para evitar la muerte) ( harvey)

Utilización de 4 tipos de fármacos: El tratamiento médico para la angina inestable incluye

administración de ácido acetilsalicílico, que reduce la mortalidad, nitratos, bloqueadores del
receptor adrenérgico b y heparina. ( goodman)

3) Angina Prinzmetal, variante o vasoespástica: angina episódica que ocurre en reposo, se

producen por espasmo de las arterias coronarias al disminuir el flujo sanguíneo cardiaco.
(harvey)

no hay placa aterosclerótica que ocluya la luz, sino que la arteria coronaria sufre
vasoespasmo , lo que estrecha la luz.( osmosis)

Sus síntomas se producen por espasmo de las arterias coronarias al disminuir el flujo
cardiaco. Suele responder rápidamente a los vasodilatadores coronarios como la
nitroglicerina o los bloqueadores de los canales de calcio.(HARVEY)

4)Tipos mixtos de angina:

Los pacientes con arteriopatía coronaria avanzada pueden presentar episodios anginosos
durante el ejercicio físico y también en reposo, hecho que sugiere la existencia de una
obstrucción fija asociada a una disfunción endotelial.

Antagonistas de receptores adrenérgicos β (bloqueadoresβ )

Disminuyen las demandas de oxígeno del miocardio al bloquear los receptores β1 (Harvey)

Los antagonistas del receptor adrenérgico aminoran la presión arterial, la frecuencia y la

contractilidad cardiacas, con el resultado de menores requerimientos de oxígeno
miocárdicos durante el ejercicio y el reposo (Rosenfeld)

Reducen el riesgo de muerte e infarto de miocardio en px que sufrieron un infarto de

miocardio previo

Disminuyen la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardiaca y fracción de expulsión

reducida.

La disminución del consumo de O2 del miocardio se debe a un efecto cronotropo negativo

(en particular durante el ejercicio), un efecto inotropo negativo y una disminución de la
presión arterial (en particular la presión sistólica) durante el ejercicio. (goodman)

La activación de los receptores adrenérgicos por el sistema simpaticoadrenal provoca un

incremento de la frecuencia cardíaca, Ia contractilidad y la conducción a través del nodo AV.
Esto se debe a que los antagonistas que actúan sobre los receptores adrenérgicos
disminuyen la frecuencia sinusal, reducen el estado inotrópico y desaceleran Ia conducción
del nodo AV

Indicaciones:
 ● angina estable : (pueden usarse para aumentar la duración y tolerancia del ejercicio
en pacientes con angina inducida por el esfuerzo.)
● Angina inestable.(son eficaces para disminuir la recurrencia de episodios de
isquemia y el riesgo de progresión a MI agudo)
● TX INICIAL en todos los px a menos que esté contraindicado
● INFARTO DEL MIOCARDIO. Los antagonistas de receptores adrenérgicos b que
carecen de actividad simpaticomimética intrínseca mejoran la mortalidad en el infarto
del miocardio.

Atenolol: Bloquea la respuesta a la estimulación beta-adrenérgica; cardioselectivo para los

receptores beta1 en dosis bajas, con poco o ningún efecto sobre los receptores beta2

via oral para angina de pecho 50 mg / día VO; después de 1 semana, puede aumentarse a
100 mg / día VO; algunos pacientes pueden requerir 200 mg / día

efectos adversos: astenia, hipotencion, bradicardia, nauses, maeros , puede reducir el flujo
sanguíneo a las manos y los pies, causando que sientan frío

La exacerbación de la angina y, en algunos casos, el infarto de miocardio pueden ocurrir

después de una interrupción abrupta

Bisoprolol: Bloquea la respuesta a la estimulación beta-adrenérgica; cardioselectivo para beta-1 a

dosis bajas con poco o ningún efecto sobre los receptores beta-2 a dosis ≤ 20 mg

efectos adversis Mareos (10%), Insomnio (8% -10%), Bradiarritmia (9%), Infección de las
vías respiratorias superiores (5%)

Metoprolol: Bloquea la respuesta a la estimulación beta-adrenérgica; cardioselectivo para

los receptores beta1 en dosis bajas, con poco o ningún efecto sobre los receptores beta2

Contraindicaciones:

● angina variante
● Px con bradicardia grave
● B-Bloqueadores no selectivos evitarse en: px con asma
● enfermedad vascular periferica (acumulación de depósitos de grasa y calcio en las
paredes de las arterias (aterosclerosis).)

efectos adversos: letargo, insomnio e impotencia (golan)

Bloqueadores de los canales de calcio

Los agentes BCC bloquean los canales de calcio tipo L (lento), que disminuye la
fuerza contráctil y los requerimientos de oxígeno. Los agentes causan
vasodilatación coronaria y alivio del espasmo; también dilatan la vasculatura
periférica y disminuyen la poscarga cardiaca.
El aumento de calcio intracelular promueve la contracción muscular, también promueve la
acción de ciertas enzimas que consumen ATP agotando las reservas energéticas y
empeorando la isquemia.(HARVEY)

Todos los bloqueadores de los canales de calcio son vasodilatadores arteriales que reducen
el tono del músculo liso y la resistencia vascular. Disminuyen la presión arterial y pueden
empeorar la insuficiencia cardiaca. (HARVEY)

Los bloqueadores del canal de Ca2+ inhiben el flujo entrante de Ca2+ a través de estos
canales (tipo L). En las células del músculo liso Ia entrada disminuida de Ca2+ mantiene
bajas las concentraciones de Ca2+ intracelular, lo que reduce Ia activación de MLCK
mediada por Ca2+/CaM, Ia formación de enlaces cruzados actina-miosina y la contracción
de Ia célula del músculo liso.(GOLAN)

E.G :o,Amlodipina, Felodipina, Verapamilo, Diltiazem.(HARVEY)

Nifedipino, amlodipina y felodipina (dihidropiridinas)

M.A: Actúa ppalmente como vasodilatador arteriolar. Mediante inhibición del canal de Ca+
desde el espacio extracelular a través de un sitio de unión ubicado en la capa bilipídica.

Indicaciones: Tratamiento de la angina variante causada por espasmos coronarios

espontáneos.(HARVEY).

Hipertensión arterial

NIfedepino: tx elección prinzmetal

Nicardipino: es el tratamiento de elección para evitar un vasoespasmo cerebral

(Terapia HHH )

Efectos adversos: rubor, cefalea, hipotensión, edema periférico, estreñimiento (HARVEY)

Verapamilo (no dihidropiridinas)

M.A: Enlentece la conducción AV y disminuye la frecuencia y contractilidad cardiacas, la

presión arterial y las demandas de oxígeno. Entra a la célula y bloquea la apertura
citoplasmática del poro(GOLAN)

Indicaciones:

● Px con angina variable

● Alivio del espasmo de arteria coronaria

E.A: contrindicado en pacientes con depresión de la función cardiaca o anomalías en la

conducción AV, también produce estreñimiento, incrementa los niveles de digoxina.
(HARVEY) ECG anormal, Hipertensión, Resultados elevados de las pruebas de función
hepática, Astenia (Medscape)

Diltiazem(no dihidropiridinas)

MA: Se une al polo iónico desde el lado extracelular del canal..(GOLAN)

Inhibe la entrada de iones de calcio extracelular a través de las membranas de las células
del miocardio y las células del músculo liso vascular, lo que da como resultado la inhibición
de la contracción del músculo liso vascular y cardíaco y, por lo tanto, dilata las arterias
coronarias y sistémicas principales (Medscape)

Indicaciones:aliviar el espasmo de la arteria coronaria y es útil en pacientes con angina

variante.

Nitratos

Nitroglicerina, dinitrato de isosorbida, mononitrato de isosorbida

Causan una reducción en la demanda de oxígeno miocárdico, seguida por un alivio de los
síntomas.

Mecanismo acción: Relajan el músculo liso vascular por conversion intracelular a iones de nitrito
y después a óxido nítrico → activa guanilato ciclasa y ↑ síntesis de guanosin monofosfato cíclico
(GMPc) → conduce a desfosforilación de la cadena ligera de miosina.

Nitroglicerina → dilatación de grandes venas(produce estancamiento venoso), ↓ reduce la precarga y

↓ trabajo del corazón

Indicaciones

● Angina de Prinzmetal grave (roseld golan)

● Angina estable precipitada por estrés/ejercicio
● Insuficiencia cardiaca congestiva
● Angina de pecho inestable e infarto del miocardio sin elevación del segmento ST
● ANTIPLAQUETARIO tambien actua, los aumentos en Ia cGMP plaquetaria
mediados por óxido nítrico inhibe la agregación plaquetaria. Junto con el efecto
vasodilatador de los nitratos, este efecto antiplaquetario puede disminuir Ia
posibilidad de trombosis arterial coronaria

Efectos Adversos:

● Cefalea tipo palpitante

● Hipotensión postural
● Rubor
● Sensación de ardor
● taquicardia
● Metahemoglobinemia y cianosis → dosis grandes

Contraindicaciones:

*El uso de SILDENAFILO potencia el efecto de los nitratos por lo que está contraindicado
dar ambos medicamentos por el riesgo de hipotensión

*Presión intracraneal elevada-puede elevar mas por estar medida por los ON

*No se aconseja para dolor anginoso relacionado con miocardiopatía hipertrófica- la

obstrucción del flujo puede exarcerbarse con las reducciones en la precarga

*Evitarse con inhibidores de la fosfodiesterasa tipo V (sildenafilo,vardenafil, tadalafil y

avanafil) (disfuncion eretil) → previenen la hidr6lisis de cGMP a 5' -GMP, y por tanto
potencian los efectos de Ia produccion de cGMP inducidos por sGC en la relajaci6n del
musculo liso.

La tolerancia se presenta por una capacidad reducida del músculo liso vascular para
convertir la nitroglicerina en NO,

*Se administran de forma preferente por vía sublingual- Nitroglicerina, aunque también
pueden estar en presentación de tableta o aerosol

Medscape

Nitroglicerina: Relaja el músculo liso mediante la dilatación dependiente de la dosis de los

lechos arteriales y venosos para reducir tanto la precarga como la poscarga y la demanda
de O2 del miocardio. También mejora la circulación colateral coronaria. Baja PA, aumento
de FC, bradicardia paradójica ocasional.

Inicio: 1-3 min (efectos antianginosos y hemodinámicos)

Duración de los efectos antianginosos: hasta 30 min.
Bloqueadores de los canales de sodio

Ranolazina: Inhibe la fase tardía de la corriente de sodio (INa tardía), mejorando la

ecuación de suministro y demanda de oxígeno. Mejorando la funciòn diastólica

● Propiedades Antianginosas y antiarrítmicas

● Utilizado en px que fracasan con otros medicamentos
● tratamiento preventivo a largo plazo en pacientes con angina de pecho estable
● monoterapia en pacientes intolerantes a los antianginosos de primera elección

Efectos adversos:

Mareos, náuseas, Estreñimiento, dolor de cabeza, síncope, bradicardia, Boca seca,

Prolonga intervalo QT

ácido acetilsalicílico

La activación plaquetaria tiene gran importancia en el comienzo de la formación de trombos

y los medicamentos antiplaquetarios tienen un papel central en el tratamiento de pacientes
con CCC.

El acido acetilsalicílico (ASA) inhibe de modo irreversible la ciclooxigenasa plaquetaria, una

enzima requerida para la generación del compuesto propagregante tromboxano A2 (TxA2) .
Para ello, la inhibición plaquetaria debida a la administración de ASA persiste durante el
tiempo de vida de la plaqueta (alrededor de 10 días).

El azul de metileno es el tratamiento de elección para la intoxicación por nitratos

Los nitritos de alquilo se utilizan como tratamiento por la intoxicación de cianuro

Nitroprusiato de sodio y Trinitrato de glicerilo para crisis hipertensivas

 Farmacos Inotropicos +

Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC)

Es un síndrome clínico constituido por un conjunto de signos y síntomas que surgen de
órganos congestionados y tejidos hipoperfundidos debidos a la incapacidad del corazón
para desempeñar sus funciones [Link] criterios diagnósticos principales son:

1) disfunción ventricular
2)intolerancia al ejercicio
3) congestión pulmonar o edema periférico
4) arritmias ventriculares.

La principal manifestación clínica de la ICC es la disminución de la capacidad de realizar

esfuerzos físicos porque este produce disnea o fatiga.

La demostración de disfunción ventricular que se acompaña de intolerancia al ejercicio

(disnea o fatiga) son suficientes para hacer el diagnóstico de insuficiencia cardíaca.

Fisiopatologia

El gasto cardíaco, producto del volumen sistólico por la frecuencia cardíaca, es el principal
determinante del aporte de sangre y por ende de oxígeno y nutrientes a los tejidos.

La magnitud y velocidad del acortamiento del músculo cardíaco y por lo tanto el volumen de
sangre que el ventrículo expulsa en cada sístole están determinados por:
a) longitud de los miocitos al final de la diástole antes de su acortamiento y tensión lo que se
denomina precarga
b) carga o resistencias que encontraron al acortarse lo que se denomina postcarga
3) estado contráctil de los miocitos.

Cuadro clinico
Los signos y síntomas de la ICC son una consecuencia de:
a) gasto cardíaco inadecuado para que el aporte de oxígeno y nutrientes a los tejidos
guarde relación con las demandas aeróbicas de estos y/o

b) congestión por presiones de llenado diastólicas elevadas en las cavidades ventriculares

con el consiguiente aumento de las presiones pulmonares y/o de la circulación venosa
general
*DPN: Disnea paroxística nocturna.

Aumento de la presión capilar

● Hipertensión capilar pulmonar
● Edema intersticial e intraalveolar (polipnea, disnea, ortopnea, rales crepitantes)
● Aumento de la presión venosa central (congestión visceral , edema periférico)

Disminución del gasto cardiaco

Hipoxia tisular (fatigabilidad muscular en el ejercicio, hipoperfusión visceral en reposo)

Tratamiento
El objetivo del tratamiento de la IC es: a) mejorar la calidad de vida de los pacientes
aumentando la tolerancia al ejercicio y aliviando los síntomas y b) prolongar la sobrevida.

Las estrategias individualizadas del tratamiento deben basarse en fundamentos etiológicos

de gravedad y en consideraciones propias de cada paciente.

Glucósidos cardíacos
Usados para el tratamiento de:

● Insuficiencia cardiaca crónica

● Fibrilación taquicardia paroxística
● Aleteo auriculares.

Mecanismo de acción
 ● Los glucósidos cardiacos inhibe la ATPasa de la bomba sodio potasio dando como
resultado un aumento de sodio y una disminución de potasio intracelular.
● Después del tratamiento cada potencial de acción produce una secreción mayor de
calcio obteniendo un efecto inotrópico positivo

Efectos directos e indirectos sobre el corazón

● Aumento de la resistencia vascular sistémica y contraccion del musculo liso en las
venas. Puede disminuir el gasto cardiaco.
● En la insuficiencia cardiaca la frecuencia cardiaca, el volumen y las presiones
ventriculares se elevan a su vez disminuyendo el volumen sistólico.
● El corazón congestionado se torna más pequeño y su eficacia regresa a la
normalidad

Acciones sobre el SN
● Aumentan la actividad vagal con inhibición resultante del nodo sinoauricular (SA) y
retraso de la conducción por el nodo auriculoventricular (AV)
● Los glucósidos cardíacos disminuye el tono simpático

Glucosidos digitálicos
“Digoxina”
Mecanismo acción: Inhiben la enzima Na+/K+ adenosina trifosfatasa (ATpasa), se reduce la
capacidad del miocito para bombear de forma activa el Na+ de la célula → Da un ↑ significativo en
el Ca+ libre → aumento en la contractilidad cardiac
también aumenta la fuerza de contracción cardiaca, causando el gasto cardiaco parezca
más lento de lo normal.
Indicaciones:
● Insuficiencia cardiaca
● Arritmias (fibrilación,taquicardia paroxística y aleteo auriculares)
Efectos adversos cardiacos:
● Prolonga el periodo refractario
● aumenta el volumen sistólico y gasto cardiaco
● Disminuyen volumen sanguíneo

Efectos adversos neurológicos:

● Visión amarilla/borrosa
● Náusea
● Xantopsia
● Aumentan actividad vagal
● desorientacion
Toxicidad:
● La dosis tóxica se estima en un ingesta superior a 0,05 mg/Kg, siendo tóxica la digoxinemia ≥
2,4 ng/dl.
● lidocaína o difenilhidantoína → arritmias ventriculares inducidas por digoxina
● La inhibición de la actividad de Na+,K+-ATPasa del músculo de fibra estriada →
Hiperpotasemia
● Antidoto por digoxina → inmunoterapia contra el antígeno (fracción FAB inmune a digoxina)
 ● 1era manifestacion de sobredosis → fatiga
● Potasio ayuda a aliviar las arritmias
● Anticuerpos antidigoxina para toxicidad aguda
● cubeta digitalica signo clasico o signo del bigote de dali

Lanatosido C

Inhibe la bomba ATPasa de membrana sodio-potasio dependiente. Potencian el tono vagal

y disminuyen la velocidad de conducción del nodo sinusal y AV.

Via: IM,IV.

Indicaciones: Tto. de la ICC: todos los grados de ICC. Más eficaz en la insuf. de bajo gasto
asociada a una función ventricular izquierda deprimida. Su acción inotrópica positiva
produce una mejora del gasto cardíaco y de los signos y síntomas tales como disnea,
edema y/o congestión venosa.

● Pérdida del apetito

● Náuseas o vómitos
● Dolor en la región inferior del estómago
● Diarrea
● Posible desequilibrio electrolítico
● Cansancio o debilidad no habituales y extremos
● Latidos cardíacos lentos o irregulares

Ouabaina (estrofantin-G)
Es un poderoso glucósido cardíaco de acción rápida que se extrae del Strophanthus gratus
y de la corteza de Acokanthera ouabaio. Dado que su efecto terapéutico es muy cercano a
la dosis tóxica, ha dejado de emplearse en la insuficiencia cardíaca congestiva.

Efectos adversos : ineficaz , dosis terapéuticas muy cercana a la toxicidad, sustituido por
otros

Agonistas Beta-adrenergicos
Dopamina
Neurotransmisor y precursor metabólico de norepinefrinefrina y epinefrina

Mecanismo de acción: Aumenta la frecuencia cardíaca y la contracción, causa

vasodilatación renal, cerebral y mesentérica. A dosis altas causa vasoconstricción renal y
aumenta la contractibilidad miocárdica y la irrigación sanguínea renal.

*Receptores 1 y 2 de 1 a 5 mg/peso. dopamina alta causa vasodilatación

Dopamina: Hipotensión, Insuficiencia Cardiaca, Choque cardiogénicomento de la TA.

Contraindicaciones:

● Hipersensibilidad a la dopamina
● Feocromocitoma
● Fibrilación auricular
● Fibrilación ventricular
● Taquicardia ventricular

Efectos adv

● Extrasístoles
● Náusea
● Vómitos
● Taquicardia
● Angina de pecho
● Palpitación
● Disnea
● Cefalea
● Hipotensión
● Vasoconstricción

Dobutamina
Mecanismo acción:
Indicaciones:
● Insuficiencia cardiaca congestiva (a corto plazo)
● Falla cardiaca postinfarto
● Postoperatorios cardiovasculares
● Trasplante cardiaco
● Choque cardiogenico posterior a cirugia cardiaca
● Infarto agudo al miocardio

Vía de administración y dosis

● Administracion unicamente i.v.

● Dosis de 2-15 ug/kg/min para tratar la IC y el shock cardiogénico

Efectos adversos

● Arritmias
● Taquicardia
 ● Hipertension
● Vasodilatacion
● Hipotension
● Cefalea
● Nausea
● Disnea

Farmacocinetica

● Inicio de la acción en 2 minutos

● Vida media: 2 minutos

Contraindicaciones

● Estenosis subaortica hipertrofica idiopatica

● Fibrilacion auricular
● Hipocalemia
● Miocardiopatia hipertrofica

Epinefrina
Norepinefrina
Indicaciones
● Hipotensión aguda
● Paro cardiaco
● Sepsis y Shock séptico
Efectos Adversos
● Bradicardia
● Hipertensión
● Arritmias
● Confusión
● Disnea
Contraindicaciones:
● Lactancia
Isoproterenol
Inhibidores de la fosfodiesterasa

Lactato de inamrinona (Amrinona) y milrinona

Disminuyen la presión de llenado del ventrículo izquierdo y la resistencia vascular y
aumentan el gasto cardiaco

Mecanismo de acción: inhibidores de fosfodiesterasas en el músculo cardiaco y vascular

en especial las de tipo 3 causando un aumento de AMP cíclico activando los canales de
calcio

Uso terapéutico
● Se usa en pacientes que no responden a la digital
● Mayor eficacia en pacientes con presión de llenado del ventrículo izquierdo elevada

Efectos adversos
● Trombocitopenia transitoria
● Hipotension
● Fiebre
● Trastornos gastrointestinales
● Empeoramiento de la isquemia miocárdica
● Taquicardia
● Arritmias ventriculares
● Nausea y vomito

Sildenafilo
El sildenafilo, vendido bajo la marca Viagra, Revatio y otros, es un fármaco utilizado para
tratar la disfunción eréctil y la hipertensión arterial [Link] de hipertensión
arterial pulmonar tipificada como grado funcional II y IIII de la OMS

vida media: de 3 a 4 horas dependiendo el metabolismo

Metabolismo: hepático (principalmente CYP3A4, también CYP2C9)

Inhibidor potente y selectivo de la fosfodiesterasa tipo 5 (PDE5) especifica de guanosina

monofosfato cíclica (GMPc) de los cuerpos cavernosos, donde la PDE5 es la responsable
de la degradación del GMPc.

Reacciones adversas

● Gripe
● Bronquitis
● Rinitis
● Gastroenteritis
● Sinusitis
● Anemia
● Retención de líquidos
● Insomnio
● Ansiedad
● Dolor de cabeza
● Migraña
● Temblor
● Parestesia
● Sensación de ardor,
● Hipoestesia
● Hemorragia retiniana
 ● Ttrastornos oculares
● Visión borrosa
● Fotofobia,
● Cromatopsia

Otros
Nesirtida: Análogo sintético del péptido natriurético tipo B
Uso: Tratamiento a corto plazo para la IC aguda descompensada

Administracion via parenteral, Vida media 18 min.

Contraindicaciones:

● Choque cardiogenico
● Hipertension grave

Efectos adversos

● Taquicardia ventricular
● Angina de pecho
● Cefalea
● Nausea
● Hipotension
● Bradicardia
● Vertigo
● Insomnio
● Dolor abdominal

Adrenalina (epinefrina)
MDA: Estimula los receptores Alfa y Beta, aumentando la FC,GC y la circulación coronaria

Estimulación Beta: En músculo liso bronquial alivia sibilancias y disnea

-Utilizada en shock séptico asociado a hipotensión.

-Paro cardiaco, dosis: 0.05-2mcg/kg/min

Efectos adversos

● Arritmia
● Hipertension
● Nausea
● Disnea

INTOXICACION : utilizar bloqueador alfa adrenergico como fentolamina

Diuréticos

Son fármacos que aumentan el volumen de orina excretada son inhibidores de los
transportadores de iones renales que disminuyen la reabsorción de Na + en diferentes sitios
de la nefrona.

Tiazidicos
*Clorotiazida (admi. Vía Parenteral) Más utilizados
*Hidroclorotiazida → más potente
*Clortalidona
Indapamida
Metalazona
Mecanismo acción:Actúan en el túbulo contorneado distal para disminuir la reabsorción de
Na+ mediante la inhibición del cotransportador de Na+/Cl-. Como resultado aumentan la
concentración de Na+ y Cl- en el líquido tubular.
Otra acción es que disminuyen el contenido de Ca2 de orina al promover la reabsorción de Ca2 en el
túbulo contorneado distal. Y también aumentan la excreción de Cl+, Na+, potasio (K+), y a dosis
altas, de HCO3−.
Indicaciones:
● Hipertensión → Son la base del [Link] presión arterial puede reducirse con una
dosis diaria de tiazidas.
● Insuficiencia: Metolazona más [Link] añadirse en pacientes resistentes a
diuréticos de asa.
● Hipercalciuria: Útiles para tratar la hipercalciuria idiopática y cálculos de oxalato de
calcio en las vías urinarias, debido a que inhiben la excrecion urinaria de Ca+
● Diabetes insípida: Tienen la capacidad de producir orina hiperosmolar. volumen
orina cae de 11 a cerca de 3 L/ día (litio tambien provoca)
● Enfermedad de Meniere. Triada- acufenos, hipoacusia y vertigo. asociación a
otra patolgia
● Cirrosis hepática
● Intoxicación por bromuro
Nota: Estos agentes se usan a menudo en combinación con un diurético ahorrador de
potasio para tratar el edema cardíaco leve, el edema de la cirrosis o el nefrótico y
desequilibrio hormonal (Meniere sx)
Efectos adversos: “6 Fs”
● Hipopotasemia- 3.5 a 5.3 mEq/L
● Hipomagnesemia 135-140 mEq/L
● Hiponatremia
● Hipovolemia
● Hipercalcemia
● Hiperglucemia-
*Precaución en presencia de enfermedades renales o hepáticas, como la cirrosis.
*Efectivas por vía oral

Diuréticos de ASA
Bumetanida
*Furosemida mayor acción diurética sobre el tramo ascendente del asa de Henle
torsemida tienen la mayor eficacia para movilizar Na+ y Cl–
*Ácido etacrínico

Mecanismo de acción: inhiben el cotransporte de Na+/K+/2Cl– en la membrana

luminal en el tramo ascendente del asa de Henle, La reabsorción de estos iones está
disminuida.
Tienen mayor efecto diurético que todos los fármacos diuréticos en un 25-30%
Acciones:
● Diuresis: en pacientes con una función renal deficiente o una falta de respuesta a
otros diuréticos. Exhiben una curva de dosis-respuesta sigmoidal con tres partes: un
efecto de umbral, un aumento rápido en la diuresis con pequeños cambios en la
concentración farmacológica y un efecto de techo
● Aumento de la excreción urinaria de calcio: aumentan el contenido de Ca2 + en
orina.
● Vasodilatación: reducen las presiones de llenado ventricular izquierdo a través de
mayor síntesis de prostaglandinas
Usos terapéuticos:
● Edema: Elección para edema pulmonar y edema periférico agudo/crónico causado
por insuficiencia cardiaca o afección renal.
● Hipercalcemia: estimulan la excreción de Ca2+ tubular
● Hiperpotasemia: pueden usarse con o sin reemplazo del líquido intravenoso para el
tratamiento de la hiperpotasemia
Efectos adversos:
● Hipovolemia aguda: reducción intensa y rápida del volumen sanguíneo, con la
posibilidad de hipotensión, choque y arritmias cardiacas.
● Hipopotasemia: la carga pesada de Na+ presentada al túbulo recolector resulta en
un mayor intercambio de Na+ tubular para K+ efecto + frecuente
● Hipomagnesemia: la pérdida urinaria de magnesio puede conducir a
hipomagnesemia.
● Ototoxicidad coclear: puede ocurrir hipoacusia reversible o permanente cuando se
admin por v.i. a velocidad rápida a dosis elevadas. ácido etanico con mas
probabilidad
*No usar con indometacina
*3 a 7 valores normales de ácido úrico

Ahorradores de potasio
Mecanismo acción: Actúan en los túbulos colectores para inhibir la reabsorción de Na + y
la excreción de K +.
Espironolactona y eplerenona: Inhiben la acción de la aldosterona por su unión
competitiva al receptor de mineralocorticoides y prevención de los eventos celulares
subsecuentes que regulan la secreción de K+ y H+ y la reabsorción de Na+. También
causan una disminución de la biosíntesis del canal epitelial de sodio (ENaC) en el túbulo
colector.
Amilorida y triamtereno: Se unen a ENaC y lo bloquean y, por lo tanto
disminuyen la absorción de Na+ y la excreción de K + en el túbulo colector
independientemente de la presencia de mineralocorticoides.
Espironolactona y eplerenona son esteroides sintéticos que antagonizan los
receptores de aldosterona.
Indicaciones:
● Edema: Relacionado con hiperaldosteronismo secundario como cirrosis hepática y síndrome
nefrótico. Espironolactona → tx cirrosis hepática
● Hipotasemia: Estos antagonistas de aldosterona tienen baja eficacia para movilizar
Na+ en el [Link] retencion de k+. en combinacion con tiazidicos yudan a
prevenir la excreción de K+.
● Insuficiencia cardiaca: Los farmaco se emplean para prevenir remodelacion
miocárdica medida por aldosterona.
● Hipertensión resistente: Responde bien a los antagonistas de la aldosterona
● Sindrome Ovario Poliquistico: La espironolactona bloquea los receptores de
andrógenos e inhibe la síntesis de esteroides en dosis elevadas, con lo que ayuda a
compensar las concentraciones elevadas de andrógenos.
Efectos Adversos:
● Hiperpotasemia: Es dependiente de la dosis y aumenta con la disfuncion renal o el
uso de otros agentes ahorradores de potasio.
● Ginecomastia: Espironolactona puede inducir.

Inhibidor de la anhidrasa carbónica

se usan con mayor frecuencia por sus otras acciones farmacológicas que por su efecto
diurético. Menos eficaces que diuréticos tiazídicos o de asa
Acetazolamida:
Mecanismo de acción: Inhibe la anhidrasa carbónica ubicada en un sitio intracelular
(citoplasma) y en la membrana apical del epitelio tubular proximal
Usos terapéuticos :
● Glaucoma: v.o. disminuye la producción de humor acuoso y reduce la presión
intraocular en pacientes con glaucoma de ángulo abierto crónico
● Mal de montaña: profilaxis de los síntomas del mal de montaña. previene la
debilidad, la falta de aliento, el mareo, la náusea y el edema tanto cerebral como
pulmonar característico del síndrome.
Efectos adversos: acidosis metabólica (leve), agotamiento de potasio, formación de
cálculos renales, somnolencia y parestesias. Evitar en px con cirrosis hepática ya que
puede causar disminución de la excreción de NH4+
acidosis tubular renal proxima
derivado de la sulfa

Diuréticos osmóticos
Manitol: es un alcohol de azúcar y, cuando se inhala, puede causar
broncoconstricción; Se desconoce el mecanismo preciso
Utilizados para mantener el flujo de orina después de la ingestión tóxica aguda de
sustancias capaces de producir insuficiencia renal aguda. base del tratamiento para
pacientes con aumento de la presión intracraneal.
Efectos adversos: Deshidratación y expansión de agua extracelular por efectos osmoticos
en circulación sistemica
 Antitromboticos
Conceptos basicos
Tratan disfunciones de la homestasia
Trombo: coágulo que se adhiere a la pared de un vaso
Embolo: coágulos intravascular que flota en el torrente sanguíneo, un trombo que se
despega se convierte en un embolo
Homeostasis primaria:
pasos de hemostasia
adhesión activación y secreción y agregación plaquetaria, coagulación

1) INHIBIDORES DE LA AGREGACIÓN PLAQUETARIA (antitromboticos)

Disminuyen la formación o la acción de las señales químicas que la promueven.

inhiben la ciclooxigenasa 1 (COX-1) o bloquean los receptores de la GP IIb/IIIa o de ADP,

interfiriendo en las señales que promueven la agregación plaquetaria.

Ácido acetilsalicílico (AAS)

mecanismo de acción: inhibe la síntesis plaquetaria del tromboxano A2 a partir del ácido
araquidónico por acetilación irreversible de una serina, bloqueando así la unión del
araquidonato al lugar activo y, por lo tanto, inhibiendo la COX-1

Liberacion acido araquidonoico a partir de fosfolipidos de la membrana → acido araquidonico se

convierte en prostaglandinas H2 → accion de COX-1 → Se metaboliza a trombozano A2 y se libera a
plama, A2 → este promovieve el proceso de aglomeración para la formacion de un tapon
hemostatico.

No es un anticoagulante, no actúa inhibiendo factor de coagulación no actua en la cascada

de coagulacion

Acciones: efectos antiagregantes de la prostaciclina, e impide la agregación plaquetaria

Indicaciones:

● antitrombótico
● tratamiento profiláctico de la isquemia cerebral transitoria
● reducción de la incidencia del infarto de miocardio recurrente
● reducción de la mortalidad en los pacientes antes y después del infarto de miocardio

Efectos adversos:

alarga el tiempo de sangría y puede originar complicaciones como:

● un aumento de la incidencia de ictus hemorrágico y de hemorragias digestivas,

especialmente con las dosis altas del fármaco
● Disminuyen la tasa glomerular
La dosis recomendada de AAS oscila entre 81 y 325 mg

A dosis mayores (> 325 mg/día), el ácido acetilsalicílico puede disminuir la acción
antitrombótica por disminución de la síntesis de prostaglandina I2 (PGI2) en las
células endoteliales, que requiera actividad de la ciclooxigenasa (COX-2)

El AAS se utiliza a menudo en combinación con otros fármacos que poseen acción
anticoagulante, como heparina o clopidogrel.

Ticlopidina y clopidogrel

Prevención secundaria para prevenir la placa aterotica

son tienopiridinas, estrechamente relacionadas entre sí, que bloquean asimismo la

agregación plaquetaria, aunque mediante un mecanismo diferente al que utiliza el
AAS.

Mecanismo de acción: inhiben irreversiblemente la unión de ADP con sus

receptores plaquetarios y, como consecuencia, la activación de los receptores de la
GP IIb/IIIa, necesaria para que las plaquetas se unan al fibrinógeno y entre ellas

Indicaciones

ticlopidina

● Prevención de los ataques de isquemia transitoria

● ictus en los pacientes con un proceso trombótico cerebral previo.
● auxiliar con el AAS, tras la implantación de una endoprótesis coronaria, para
disminuir la incidencia de trombosis en su interior

efectos adversos

● neutrocitopenia
● agranulocitosis
● púrpura trombocitopénica trombótica (PTT)
● anemia aplásica

indicaciones

clopidogrel

● prevención de los fenómenos ateroescleróticos después de un infarto de

miocardio reciente,
● ictus o arteriopatía periférica establecida.
● profilaxis de los episodios trombóticos en el síndrome coronario agudo
(angina inestable o infarto de miocardio sin ondas Q).
● para prevenir los fenómenos trombóticos asociados con la intervención
coronaria percutánea, con o sin endoprótesis

efectos adversos
efectos adversos que generalmente es más favorable

● púrpura trombocitopénica trombótica PTT

prasugrel

es el más nuevo de los antagonistas de receptores de ADP.

● reducción de los episodios cardiovasculares trombóticos en pacientes con síndrome

coronario agudo (angina inestable, infarto miocárdico sin elevación del segmento ST,
e infarto miocárdico con elevación del segmento ST que se trata con intervención
coronaria percutánea)

efectos adversos:

● mayor incidencia de hemorragias.

contraindicaciones

enfermedad vascular cerebral y suspensión abrupta en pacientes sometidos a intervención

coronaria percutánea.

Inhibidores de GPIIb/IIIa

Abciximab

La abundante glucoproteína plaquetaria, GPIIa/IIIb, tiene una participación crítica en la

agregación plaquetaria. Se trata de una integrina que cuando activada se une al
fibrinógeno. Hay dos sitios de unión de GPIIa/IIIb en una molécula de fibrinógeno, lo que
permite la agregación plaquetaria mediada por el fibrinógeno.

mecanismo de acción:el abciximab es el fragmento Fab de un anticuerpo monoclonal

quimérico que contiene componentes de IgG humana y de ratón. Se une a GPIIa/IIIb y
bloquea la unión de fibrinógeno. También se une al receptor de vitronectina.

indicaciones

se administra por vía i.v., además de heparina o AAS, como

● elemento auxiliar en la intervención coronaria percutánea para prevenir las

complicaciones isquémicas cardíacas

efectos adversos

● hemorragias especialmente si el fármaco se utiliza con anticoagulantes

Después de suspender la infusión se va normalizando gradualmente la función plaquetaria;

el efecto antiplaquetario persiste durante 24 a 48 h.

Eptifibatida

mecanismo de acción: es un péptido cíclico que se une al receptor GP IIb/IIIa en el lugar

de interacción con la secuencia de arginina-glicina-ácido aspártico del fibrinógeno.

Indicaciones:
 ● Síndrome coronario agudo
● Reducción o bloqueo repentino
● Intervencion coronaria percutanea
● Insuficiencia renal

Efectos adversos:

● Sangrado
● hipotensión
● Trombocitopenia

Contraindicaciones:

● Hipersensibilidad
● Antecedentes de hemorragia interna
● Neoplasia intracraneal
● Pericarditis aguda

tirofibán

no es un péptido, pero bloquea el mismo lugar que la eptifibatida

indicaciones

● para disminuir la incidencia de complicaciones trombóticas asociadas con los

síndromes coronarios agudos.
● Insuficiencia renal
● Sindrome coronario agudo sin elevación ST

efectos adversos:

● hemorragias
● Dolor pélvico
● Edema
● Mareos
● Bradicardia

Al suspender la infusión i.v., estos fármacos se eliminan rápidamente del plasma, pero sus
efectos persisten hasta 4 h.

B)ANTICOAGULANTES

HEPARINA

Anticoagulante inyectable, de acción rápida usado para interferir en la formación de

trombos.

Mecanismo de acción: Efecto anticoagulante consecuencia de unión a antitrombina III, es

una globulina α que inhibe las proteasas de serina de la trombina (factor IIa) y el factor Xa.

Mecanismo para dosis bajas: inactiva el factor Xa e inhibe la conversión de protrombina en

trombina
Mecanismo para dosis altas: inactiva los factores IX, X, XI y XII y la trombina e inhibe la
conversión de fibrinógeno en fibrina.
También inhibe la activación del factor VIII
Usos terapéuticos:

● Tx del tromboembolismo venoso (trombosis venosa profunda o embolia pulmonar).

● Profilaxis de la trombosis venosa postoperatoria en pacientes que se someten a
cirugía e infarto de miocardio agudo.
● Elección para embarazadas ya que no cruzan la placenta

Efectos adversos:

● Hemorragia más frecuente, en mujeres de edad avanzada

● trombocitopenia en 25% de los pacientes y disminución grave de las plaquetas en
5%
● reacciones de hipersensibilidad, incluidos calosfríos, fiebre, urticaria y anafilaxia
● Alopecia reversible
● Osteoporosis y predisposición a las fracturas con el uso prolongado

Sulfato de protamina antídoto de la intoxicación HBPM (administrar 100 unidades)

Argatrobán
Mecanismo de acción: Inhibidor de trombina directo competitivo que se une de forma
reversible al sitio activo de trombina; la trombina permite la conversión de fibrinógeno en
fibrina durante la cascada de coagulación
Indicaciones:

● Profilaxis del tromboembolismo venoso en pacientes con trombocitopenia inducida

por heparina
● Uso durante la intervención coronaria percutánea en pacientes que tienen o están en
riesgo de desarrollar trombocitopenia inducida por heparina

Bivalirudina y desirudina

tx eleccion anticoagulantes con enfermedad renal cronica-heparinas no fraccionadas

Warfina Agonista de la vitamina K

Molécula ácida, liposoluble
Inhibe la epóxido reductasa, factores X, IX, VII, II, S y C, monitorizada de 12-13
segundos

Indicaciones:

● Profilaxis y tratamiento de la trombosis venosa y embolismo pulmonar

● Profilaxis para la complicación de tromboembólicas asociadas a fibrilación
 ● Triada de virchow ( Hipercoagulabilidad, daño de la pared del vaso y lentitud
circulación venosa)

Efectos adversos:
En el factor C: Trombosis de piel vascular-necrosis