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2020 Antiparasitarios

Los protozoos y helmintos son parásitos que pueden infectar a los humanos y causar enfermedades. Los protozoos más comunes que causan enfermedades son Plasmodium, que causa malaria, y Entamoeba, que causa amibiasis. Los helmintos más frecuentes son los nematodos como Ascaris. Los medicamentos antiparasitarios incluyen albendazol, metronidazol, ivermectina y praziquantel, que actúan de diferentes formas para matar o paralizar a los parásitos.

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2020 Antiparasitarios

Los protozoos y helmintos son parásitos que pueden infectar a los humanos y causar enfermedades. Los protozoos más comunes que causan enfermedades son Plasmodium, que causa malaria, y Entamoeba, que causa amibiasis. Los helmintos más frecuentes son los nematodos como Ascaris. Los medicamentos antiparasitarios incluyen albendazol, metronidazol, ivermectina y praziquantel, que actúan de diferentes formas para matar o paralizar a los parásitos.

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ANTIPARASITARIOS

Organismo que vive sobre un organismo huésped o en su interior y se


alimenta a expensas del huésped.
Hay tres clases importantes de parásitos que pueden provocar
enfermedades en los seres humanos:
 Protozoos
PARASITOS
 Helmintos
 Ectoparásitos
PROTOZOOS

Los protozoos o protozoarios son organismos microscópicos eucariotas, unicelulares y heterótrofos. La mayoría
de ellos son acuáticos de vida libre, pero algunos son parásitos y viven dentro del cuerpo de otros seres vivos,
incluso de los humanos.
 Por ser eucariotas, presentan núcleo individual y su única célula ejerce todas las funciones
que normalmente hay en los multicelulares: respiración, excreción y reproducción.
 Una característica típica de sus células es la presencia de vacuolas contráctiles o
pulsátiles, cuya función es la de realizar la regulación osmótica.
 Para alimentarse, los protozoos capturan el alimento mediante fagocitosis, dando origen a
los fagosomas, que se fusionan con los lisosomas, formando las vacuolas digestivas.
 Después de la digestión, dentro de las vacuolas, los restos se eliminan por clasmocitosis.
Malaria

. También conocida como paludismo, la causa un grupo de protozoos parásitos del género plasmodium, y se reconoce
por las altas fiebres, escalofríos, sudoración, dolor de cabeza, pudiendo llegar también a náuseas, tos, heces
sanguinolentas, dolores musculares, ictericia, y agravándose con shock, daños renales o hepáticos y la muerte.
Amibiasis

Amibiasis. Una infección intestinal común, por la presencia de amibas patógenas en el intestino o el tracto digestivo,
las cuales “tapizan” la pared intestinal dificultando la absorción de los nutrientes y ocasionando diarreas y otros
daños.

 Entamoeba gingivalis
Entamoeba gingivalis

 en muestras provenientes de cálculo dental.


 no forma quistes
 vive en las encías, tejidos periodontales y bolsas gingivales cercanas a la raíz dentaria.
 En ocasiones se encuentra en las criptas amigdalinas.
 Su población se incrementa de manera particular cuando existe
 problemas inflamatorios y piorrea alveolarPERIODONTITIS
 también se observa proliferación de esta amiba en prótesis dentales, más aún si éstas no
reciben el cuidado adecuado.
 La transmisión es directa de individuo a individuo, por la saliva o fómites, por ejemplo, por
el uso de utensilios para comer
Trichomonas tenax:
PROTOZOARIO FLAGELADO DE LA CAVIDAD BUCAL

 aislar a partir de muestras de cálculo


dental y placa dental subgingival de
pacientes con problemas periodontales
(principalmente Gingivitis y Periodontitis
Marginal Crónica), por lo que su incidencia
en este tipo de patologías ha sido
claramente
 Gingivitis Ulcerativa Aguda

La actividad proteolítica de T. tenax viene


mediada por la presencia de proteinasas
de la cisteina o cisteinasas las cuales son
responsables de hidrolizar distintos tipos
de colágeno
Toxoplasmosis. Causado por el toxoplasma, un protozoo que se trasmite al hombre en contacto con gatos y otros
tipos de felinos infectados, o en contacto con heces animales o humanas infectadas. Sus síntomas se disfrazan de
gripe, aunque también puede inflamar los ganglios linfáticos, el bazo, el hígado y quistes en los tejidos
HELMINTIOS

 Todos los helmintos que existen


son invertebrados
eucariotas multicelulares que tienen cuerpos en  Nematelmintos o Nematodes: son
forma de tubo o que también pueden gusanos cilíndricos
ser aplanados.  Ascaris lumbricoides
 Habitan en el hombre y tienen la capacidad de  tubo digestivo completo ano
enfermar a su huésped.
 Cestodos
Medicamentos utilizados en tratamiento de helmintiasis. (Vermes y
lombrices)
 Nematodos
ANTIHELMINTICOS  Trematodos
 Cestodos
Estos agentes se pueden clasificar en:

ANTIHELMINTICOS ANTIPROTOZOARIOS
(Benzimidazoles) (Nitromidazoles)
Albendazol Metronidazol

Tiabendazol Tinidazol

Ivermectina Sulfato de Paromomicina

Praziquantel Furoato de Diloxanida

Piperazina Emetina
Estos agentes se pueden clasificar en:

ANTIHELMINTICOS ANTIPROTOZOARIOS
(Benzimidazoles) (Nitromidazoles)
Albendazol Metronidazol

Tiabendazol Tinidazol

Ivermectina Sulfato de Paromomicina

Praziquantel Furoato de Diloxanida

Piperazina Emetina
BENZIMIDAZOLES
 Antihelmintico de amplio espectro
MECANISMO DE ACCION
 Altera la captación de glucosa del gusano
 Actua con la tubulina, inhibe la formación de
microtúbulos y esto provoca la parálisis y muerte
de los parasitos
 Poca toxicidad
ALBENDAZOL
MECANISMO DE ACCION
• Se une a la tubulina B e impiden la formación de microtúbulos.
• Paralisis
• Muerte del helmintio

FARMACOCINETICA
 Absorción : Poca en el tracto GI, Activida principal en dicho tracto.
• Aumenta su absorción oral después de una comida rica en grasas
 Metabolismo : Hepatico
 Eliminacion : Renal
 RAM : Gastrointestinales, trastorno hepático, leucopenia y alopecia.
PRESENTACION Y DOSIS

 Dosis única de 400 mg frente a lumbricoides


 400 mg dos veces al dia durante 3 días frente a Estrongolodiosis
TIABENDAZOL
MECANISMO DE ACCION
Inhibe la enzima furamato reductasa
de las mitocondrias de helmintios.

FARMACOCINETICA
-Buena absorción (90%)
-Vida media 1 a 2 hrs
-Metabolismo: hepático
-Eliminacion: Renal (90% en 48 hrs)

RAM: Mareos, vomito, diarrea, fiebre,


leucopenia, disfunción hepática.
DOSIS Y PRESENTACION

 25 mg/ kg 2 veces al dia durante 2


días ( 3 g/ dia máximo)
En infecciones diseminada mantener
durante 5 días.
IVERMECTINA
MECANISMO DE ACCION

Provoca la entrada de iones ( Cl ) provocando


Hiperpolarizacion y parálisis atraves de canales
Independientes del receptos GABA.

FARMACOCINETICA
-Buena absorción oral.
-Metabolismo : hepático
-Eliminacion : Renal

RAM: Fatiga, dolor abdominal, cefalea, somnolencia


Mareos, debilidad etc.
DOSIS Y PRESENTACION

 1 sola dosis de 150 microgramos/ kg con


agua y el estomago vacio
Se repite la dosis cada mes o cada 12 meses.
PIPERAZINA
MECANISMO DE ACCION
• Bloqueo de respuesta colinérgica
Paralisis flácida de Ascaris.
FARMACOCINETICA
-Buena absorción oral
-Metabolizada 25% en hígado
-Eliminacion: Renal

RAM: Nauseas, vomito, diarrea, cefalea y dolor abdominal.


Neurotoxicidad y reacciones alérgicas.
DOSIS Y PRESENTACION

Ascariasis
 75 mg/kg al dia durante 2 días seguidos
PRAZICUANTEL
MECANISMO DE ACCION
Aumenta la permeabilidad de la membrana de células helminticas.
-Estimula actividad muscular del gusano

• Concentraciones pequeñas: El gusano pierde su capacidad de agarrarse a las paredes del intestino.
• Concentraciones altas: Desintegracion y fagocitación del gusano.
FARMACOCINETICA RAM: Cefaleas, mareo, molestias digestivas, urticaria,
Prurito, sudor.
-Absorcion via oral 80%
-Metabolismo: Hepatico
Eliminacion: Renal
DOSIS Y PRESENTACION

 Una sola toma 20 mg/kg


ANTIPROTOZOARIOS
NITROIMIDAZOLES
MECANISMO DE ACCION

• Interactúa con el DNA y produce una pérdida de la


estructura helicoidal rotura de la cadena e inhibe la
síntesis de ácidos nucleicos y muerte celular.
METRONIZOL

 Fármaco bactericida (del grupo de los nitroimidazoles) que actúa al nivel de la síntesis de DNA, a
través del grupo nitro reducido por ferredoxinas y por otros compuestos bacterianos
 Presenta en consecuencia una toxicidad selectiva con relación a bacterias anaerobias estrictas (P.
gingivalis, P. intermedia, F. nucleatum, Bacteroides) y protozoos, pero no es activo contra organismos
aeróbicos o facultativos
 Administrado normalmente en 3 tomas diarias (cada 6-8 horas) presenta generalmente buena
tolerancia, pudiendo surgir náuseas, vómitos o diarreas
 No induce la aparición de resistencias bacterianas durante el tratamiento, debiendo evitarse su uso en
pacientes embarazadas
METRONIDAZOL
 METRONIDAZOL
Bactericida, antiparasitario, antihelmíntico.
FARMACOCINETICA.
• Se absorbe bien por vía oral
• se metaboliza en el hígado
• Se elimina por vía renal 60 a 80%.... 6 a 15% se elimina en las
heces/ También se excreta en la leche materna.

RAM: entumecimiento, dolor o debilidad en manos y pies, Rush


cutáneo, urticaria, prurito, anorexia
DOSIS Y PRESENTACION

• Se debe tomar durante las comidas. Dosis pediátricas


Dosis Adultos  Amebiasis: 11,6 a 16,7mg/kg, 3 al día/10 días.
 Giardiasis: 2g, 1 al día x 3 días  Giardiasis: 5mg/kg 3 veces al día de 5 a 7 días.
 Tricomoniasis: 2g como dosis única;  Tricomoniasis: 5mg/kg tres veces al día x 7 días.
Dosis máxima: 4g diarios.
TINIDAZOL
• Antibacteriano y antiparasitario.
FARMACOCINETICA
Absorbido oral inmediata
Concentración plasmática en 2 horas
Atraviesa la barrera placentaria.
Se excreta por la orina y en menor medida, por las heces.
RAM: Náuseas, anorexia, sabor metálico, leucopenia, Cefalea,
fatiga, y orina oscura.
Advertencias: Epilepsia. Insuficiencia hepática grave.
Contraindicaciones: Embarazo y lactancia.
•DOSIS Y PRESENTACION

. •Tricomoniasis: dosis única oral de 2g En adultos, 1,5g a 2g una sola toma por 3 a 5 días
•Amebiasis intestinal: 2g diarios 2 a 3 días En niños, 50mg a 60mg/kg por 3 dias
FUROATO DE DILOXANIDA
• No tienen un mecanismo de acción especifico

FARMACOCINETICA
En el intestino el Furoato de Diloxanida se desdobla en
Diloxanida y ácido furoico
-Casi 90% de la Diloxanida se absorbe con rapidez y luego se
conjuga para formar glucuronido, el cuál se excreta con
plenitud en la orina. El no excretado es la sustancia activa

RAM : Vomito, nauseas, prurito y gases.


DOSIS Y PRESENTACION

• Tomar después de los alimentos para que disminuya los


trastornos gástricos

Vía oral
En adultos: 500mg/3 veces al día durante 10 días
En niños : 20mg/kg/ día repartidos en 3 dosis /10 días
SULFATO DE PAROMOMICINA
• Antibiótico amino glucósido.
• No se absorbe en un grado considerable en el tubo digestivo.
• Excreción mediante filtración glomerular.

RAM: Molestias abdominales o Diarreas esporádicas

Interacciones
Aumenta su toxicidad con: aminoglucósidos, anestésicos
generales, vancomicina, capreomicina, polimixinas, cefaloridina,
cefalotina, bloqueantes neuromusculares, cisplatino,
mercaptomerina, furosemida o ác. etacrínico
DOSIS Y PRESENTACION

4 g/día, en 2-4 dosis, 5-6 días.


- Amebiasis intestinal: ads. y niños:
25- 35 mg/kg/día, en 3 dosis x 5-10 días.
EMETINA.

 La emetina es un alcaloide relacionado con la ipecacuana, que actúa principalmente en las paredes del
intestino y en el hígado. Tiene acción letal directa sobre la Entamoeba histolytica, es mucho más eficaz
contra las formas móviles que contra los quistes.
EMETINA

FARMACOCINETICA
Absorción: IM- sub cutánea rápida
Inicio de acción: 20-40 min por IM
Metabolismo: hepático
Eliminación: renal
RAM: Hipotensión arterial, Nauseas y vómitos,
Diarreas,Dolor muscular y convulsiones.
Entamoeba gingivalis and Tricomonas tenax in the oral cavity of
patients from the Integral Adult Clinic of the Faculty of
Odontology, Maracaibo,Venezuela

Entamoeba gingivalis y Trichomonas tenax en cavidad bucal de pacientes de la


Clínica Integral del Adulto de la Facultad de Odontología, Maracaibo,
Venezuela

Ellen Mabel Acurero Osorioa,*, Adriana Beatriz Maldonado Ibáñeza , Carla Maldonado
Ibáñezb , Angela María Bracho Moraa , Jennifer Parraa ,Yennifer Urdanetaa , Maryorie
Urdaneta

Acurero y col. / Revista de la Sociedad Venezolana de


Microbiología 2009; 29:122-127
Abstract: Fifty samples from the oral cavity of individuals of both genders who attended the Integral Adult Clinic of the
Faculty of Odontology of Universidad del Zulia were analyzed to determine Entamoeba gingivalis and Trichomonas tenax
prevalence. The patients were divided into two groups of 25 individuals each: Group 2 , with clinical disease manifestations
(periodontal disease and/or dental caries) from which we took samples from dental caries, plaque and dental calculus; and
Group 1 or control, who had no clinical disease manifestations, from which we took saliva and dental plaque samples. All
samples were analyzed microscopically through direct examination and with a ferric hematoxilin stain. There was a 10%
prevalence of oral protozoa; the predominant species was Entamoeba gingivalis in 5 cases followed by Trichomonas tenax
in 1 case.

Resumen: Se analizaron 50 muestras de la cavidad bucal de individuos de ambos géneros que acudieron a la Clínica
Integral del Adulto de la Facultad de Odontología de la Universidad del Zulia. Se dividieron en dos grupos, de 25 individuos
cada uno. Grupo 2, con manifestaciones clínicas de enfermedad (enfermedad periodontal y/o caries dental) al cual se le
tomaron muestras de caries dental, placa y cálculo dental y grupo I o control con cavidad bucal sin manifestaciones clínicas
de enfermedad, al cual se le tomó muestras de saliva y placa dental. Las muestras fueron analizadas microscópicamente a
través del examen directo y con coloración permanente de hematoxilina férrica. Se observó una prevalencia de
protozoarios bucales de un 10%; la especie predominante fue Entamoeba gingivalis en 5 casos, seguida de Trichomonas
tenax en el 1 caso.
Abstract:

Fifty samples from the oral cavity of individuals  Resumen: Se analizaron 50 muestras de la cavidad bucal de individuos de
of both genders who attended the Integral ambos géneros que acudieron a la Clínica Integral del Adulto de la Facultad de
Adult Clinic of the Faculty of Odontology of Odontología de la Universidad del Zulia.
Universidad del Zulia were analyzed to
determine Entamoeba gingivalis and  Se dividieron en dos grupos, de 25 individuos cada uno.
Trichomonas tenax prevalence. The patients
were divided into two groups of 25 individuals  Grupo 2, con manifestaciones clínicas de enfermedad (enfermedad periodontal y/o
each: Group 2 , with clinical disease caries dental) al cual se le tomaron muestras de caries dental, placa y cálculo dental
manifestations (periodontal disease and/or
dental caries) from which we took samples from  Grupo I o control con cavidad bucal sin manifestaciones clínicas de enfermedad, al
dental caries, plaque and dental calculus; and cual
Group 1 or control, who had no clinical disease
manifestations, from which we took saliva and  se le tomó muestras de saliva y placa dental
dental plaque samples. All samples were
analyzed microscopically through direct  . Las muestras fueron analizadas microscópicamente a través del examen directo y
examination and with a ferric hematoxilin stain. con coloración permanente de hematoxilina férrica.
There was a 10% prevalence of oral protozoa;
the predominant species was Entamoeba  Se observó una prevalencia de protozoarios bucales de un 10%; la especie
gingivalis in 5 cases followed by Trichomonas predominante fue Entamoeba gingivalis en 5 casos, seguida de Trichomonas tenax en
tenax in 1 case. el 1 caso
INTRODUCCION
E. gingivalis, lives in the gums, periodontal tissues and gingival pockets near the tooth root. Its population
increases when there are inflammatory problems and alveolar pyorrhea. E. gingivalis can also be isolated in a
healthy mouth and with proper hygiene. T. tenax is found between the teeth and the gums, dental caries,
tonsillar crypts and the nasopharynx. It is transmitted by saliva, and contaminated water. Like E. gingivalis,
colonization of this protozoan increases with age and poor oral hygiene. T. tenax is detected in people who have
an oral cavity with clinical manifestations of periodontal disease. They conducted a study in 50 adult patients of
both genders, with population 1 being the control group with healthy mouths and good oral hygiene habits and
population 2 with periodontitis and / or gingivitis and poor oral hygiene. In this study, the frequency of E.
gingivalis and T. tenax was 48% and 10% respectively in population 1, while in population 2, the results were
significantly higher: 78% and 20% The objective of this study was to determine the prevalence of E. gingivalis
and T. tenax in the oral cavity of patients attending the dental clinic of the Integral Adult Clinic at the Dental
School of LUZ, during the period November 2006- January 2007
E. gingivalis, vive en las encías, tejidos periodontales y bolsas gingivales cercanas a la raíz dentaria.
Su población se incrementa cuando existen problemas inflamatorios y piorrea alveolar.
E. gingivalis también se puede aislar en boca sana y con una adecuada higiene.
T. tenax se encuentra entre los dientes y las encías, caries dental, criptas amigdalinas y la nasofaringe. Se transmite por la saliva, y agua
contaminada. Al igual que E. gingivalis, la colonización de este protozoo se incrementa con la edad y la mala higiene bucal. T. tenax se
detecta en personas que presentan cavidad bucal con manifestaciones clínicas de enfermedad periodontal. Realizaron un estudio en 50
pacientes adultos de ambos géneros, siendo la población 1 el grupo control con bocas sanas y buenos hábitos de higiene bucal y la población
2 con periodontitis y/o gingivitis y mala higiene bucal. En este estudio, la frecuencia de E. gingivalis y T. tenax fue de 48% y 10% respectivamente
en la población 1, mientras que en la población 2, los resultados fueron notablemente superiores: 78% y 20%
El objetivo de este estudio fue determinar la prevalencia de E. gingivalis y T. tenax en la cavidad bucal de los pacientes que asistían a la consulta
odontológica de la Clínica Integral del Adulto en la Facultad de Odontología de LUZ, durante el período noviembre 2006-enero 2007.
Collection and taking of simples
A sample of dental plaque was taken from the 25 patients with clinical manifestations of
periodontal disease and / or dental caries; of this group, 19 patients were taken samples of
caries and 12 were taken sample of dental calculus. All the patients who formed the control
group were taken sample of saliva and dental plaque. The saliva samples were taken with sterile
wood applicators in the retromolar region and floor of the mouth and the caries samples were
taken with sterile metal dentine teaspoons.

Toma y recolección de las muestras


A los 25 pacientes con manifestaciones clínicas de enfermedad periodontal y/o caries dental se les tomó una
muestra de placa dental; de este grupo a 19 pacientes se les tomó muestra de caries y a 12 se les tomó muestra
de cálculo dental. A todos los pacientes que conformaron el grupo control se les tomó muestra de saliva y de
placa dental. Las muestras de saliva se tomaron con aplicadores de madera estériles en la región retromolar y piso
de boca y las muestras de caries se tomaron con cucharitas para dentina de metal estériles.
Results
In the 25 patients with oral cavity without clinical manifestations of periodontal disease and / or dental caries
none of them presented evolutionary forms of the protozoa studied, while in the group of 25 patients with
clinical declarations of periodontal disease and / or dental caries, in 5 E. gingivalis and [Link] were found, the
species that predominated was E. gingivalis, with a total of 5 cases, which represents 10%, while T. tenax is
observed in 1 case which represents 2% of the cases studied. The most studied sample was a dental plaque
with a total of 25 cases, of which in 2 of them (4%) E. gingivalis was found, followed by dental caries, from
which 19 samples were taken, found in 1 of them ( 2% is this same protozoan, and finally there is dental
calculus with a total of 12 cases, detecting in 2 of them (4%) E. gingivalis and 1 case (2%) of T. tenax (in
association with E gingivalis).
Resultados
De los 25 pacientes con cavidad bucal sin manifestaciones clínicas de enfermedad periodontal y/o caries dental ninguno
presentó formas evolutivas de los protozoarios estudiados, mientras que en el grupo de los 25 pacientes con
manifestaciones clínicas de enfermedad periodontal y/o caries dental, en 5 se hallaron E. gingivalis y [Link], la especie
que predominó fue E. gingivalis, con un total de 5 casos, lo que representa un 10%, mientras que T. tenax se observó en
1 caso lo que representó el 2% de los casos estudiados. La muestra más estudiada fue placa dental con un total de 25
casos, de los cuales en 2 de ellos (4%) se encontró E. gingivalis, seguido de caries dental, de la cual se tomaron 19
muestras encontrándose en 1 de ellas (2%) este mismo protozoario, y por último se encuentra el cálculo dental con un
total de 12 casos, detectando en 2 de ellos (4%) E. gingivalis y 1 caso (2%) de T. tenax (en asociación con E. gingivalis).
Discussion
Although there is a wide variety of protozoa that can cause diseases in humans, and many of
them reach their final intestinal location after passing through the oral cavity, only two species T.
tenax and E. gingivalis have adapted to the ecological conditions existing in this region of the
organism. In the case of E. gingivalis, its pathogenicity could be due to the phagocytosis of
erythrocytes, leukocytes, and bacteria; which would indicate that it can affect oral ecology,
plaque formation and contribute to gingival lesion, as it could actively transport bacteria to the
cell surface or inside the vacuoles, cooperating in the progress of periodontal disease. This
parasite also produces a proteolytic protein that increases its pathogenicity in periodontitis, and
is able to stimulate an inflammatory, degenerative and necrotic response in the surrounding
gums and connective tissues, which favor microbial colonization in the periodontal pockets.
Discusión
Aunque existe una gran variedad de protozoarios que pueden producir enfermedades en el ser humano, y muchos de ellos llegan
a su localización definitiva intestinal tras pasar por la cavidad bucal, solamente dos especies T. tenax y E. gingivalis se han adaptado
a las condiciones ecológicas existentes en esta región del organismo.
En el caso de E. gingivalis, su patogenicidad pudiera estar dada por la fagocitosis de eritrocitos, leucocitos, y bacterias; lo que
indicaría que puede afectar la ecología oral, la formación de placa y contribuir a la lesión gingival, pues podría transportar
activamente bacterias a la superficie celular o dentro de las vacuolas, cooperando en el progreso de la enfermedad periodontal.
También este parásito elabora una proteína proteolítica que aumenta su patogenicidad en la periodontitis, y es capaz de estimular
una respuesta inflamatoria, degenerativa y necrótica en las encías y tejidos conectivos circundantes, que favorecen la colonización
microbiana en las bolsas periodontales.

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