TIROIDITIS

GENERALIDADES TIROIDITIS SUBAGUDA, DE QUERVAIN,

Es un grupo de padecimientos de la glándula tiroides GRANULOMATOSA O PSEUDOTUBERCULOSA
secundarios a un proceso inflamatorio, cursan con Proceso inflamatorio que remite de forma espontánea
eutiroidismo o disfunción tiroidea transitoria o definitiva. de la glándula tiroides, de naturaleza benigna, produce
alteraciones transitorias de la función tiroidea y no deja
secuelas.
Epidemiologia: más frecuente en mujeres ente la 2° y
3° década.
Etiología: viral (vías respiratorias superiores)
Otras: adenovirus, coxakie, Epstein Barr) o inicio
TIROIDITIS AGUDA INFECCIOSA después de aplicación de vacuna contra heptitis B.
Proceso inflamatorio de glándula tiroides Autoinmunitario: no es causa, es efecto.
Causas: bacterias (80% adultos: S. Pyogenes y Sp. Predisposición genética: antígeno HLA-Bw35.
aureus. Niños: S. alfa y beta hemolíticos, anaerobios), Patología:
hongos (inmunocomprometidos: Cándida, Aspergillus, La glándula tiroides se adhiere a la cápsula y a los
Nocardia), protozoarios y parásitos. músculos vecinos.
Evolución aguda, crónica y supurativa o no supurativa. Fase inicial: inflamación, desorganización de la
Fisiopatología arquitectura folicular, infiltración de polimorfonucleares
Mecanismos de entrada: y linfocitos y macrófagos, la lesión más característica
a) Circulación sanguínea de focos distantes (vías es el, acúmulo, de células (granulomas).
respiratorias inferiores, piel, TGI) Fase inflamatoria: monocitos, factores de
b) Restos embrionarios infectados (fistula del seno crecimiento, mastocitos.
piriforme, causa más común después de infección de Fase final: recuperación total de arquitectura folicular.
vías superiores) Cuadro clínico:
c) Extensión de procesos infecciosos vecinos 1° etapa (2-4 semanas): inflamación, síntomas
(mastoiditis). generales (dolor e intensidad variable en la cara
Anatomía patológica anterior del cuello, irradiado a la región retroauricular o
Inflamación, infilfracion polimorfonuclear y linfocitos de la horquilla esternal que se exacerba con la deglución,
fase aguda, necrosis y abscesos hasta fibrosis. los movimientos de cabeza, palpación, febrícula,
Cuadro clínico: mialgias malestar general.
Mas importantes: dolor intenso, se exacerba con los Antecedentes de infección de vías respiratorias
movimientos, signos de inflamación en cara anterior del superiores en semanas previas.
cuello. Exploración física: glándula tiroides poco crecida y
Síntomas generales: astenia, adinamia, fiebre, dolorosa a la palpación, dura de 2 a 4 semanas.
escalofríos. No hay datos de disfunción tiroidea 2° etapa: inicia cuando hay exceso de hormona
Laboratorios: tiroidea y hay euteroidismo.
80% de los casos hay leucocitosis, ↑ VSG, pruebas de 3° etapa: cuando la desorganización folicular grave no
función tiroidea normales. se logra la recuperación folicular→ hipotiroidismo.
Rx: gas= infección anaerobios 4° etapa (2-4 meses): desaparición total de
TAC, RM, USG: localizar abscesos y seno piriforme. manifestaciones y funcionalidad de la glándula es
Complicaciones: Absceso y septicemia. normal, no secuelas.
Diagnóstico: el sitio de dolor lo sugiere, septicemia, Laboratorios:
captación de I a las 24 hrs, hormonas tiroideas normales. Fase aguda: ↑VSG, anemia ligera.
Frotis y medio de cultivo: identifican el germen en el 90% En el 50% ↑ hormonas tiroideas y tiroglobulina, TSH
Diagnóstico diferencial: Tiroiditis subaguda inhibida, ↓captación de I (yodo) las 24h.
Pronostico: depende del retraso del dx e inicio de tx. Diagnóstico diferencial: tiroiditis aguda infecciosa,
Tratamiento: hospitalización para hidratación y hemorragia intranodular o intraquiste, cáncer tiroideo,
antibióticos por via parenteral. tiroiditis después de la radiación.
Cuando no se reconoce el germen: adultos (gentamicina Tratamiento: control de dolor (leve: AINES o
y cefalosporinas de 3° generación. Niños (clindamicina y salicilatos. Grave: esteroides: 40 mg presdnisona).
cefalosporinas 2° generación) Recidivas: esteroide+ levotiroxina (inhibe TSH)
Abscesos+ alteración hemodinámica: punción Tirotoxicosis grave: ᵝ bloqueadores
evacuadora guiada por USG.
Septicemia: tiroidectomía; niños: extirpación seno
piriforme
 TIROIDITIS AUTOINMUNITARIA Diagnostico:
Etapa asintomática:
Infiltración de glándulas tiroides por linfocitos T y Asociada a padecimientos autoinmunitarios
B reactivos a antígenos tiroideos y anticuerpos endócrinos no tiroideos (DM1, enfermedad de
antitiroideos, de acuerdo con el tipo desarrollan: Addison), no endocrinos (artritis reumatoide, CUCI) y
enfermedad de Graves (hipertiroidismo) o cromosomopatías (Sx de Down o Turner) que elevan
tiroiditis de Hashimoto (hipotiroidismo). anticuerpos antitiroideos (antiperoxidasa y
Prevalencia: afectan 2-4% mujeres, 1% antitiroglobulina):
varones. a) Bocio con hipotiroidismo y No bocio e
Epidemiologia: incidencia (0.3 a 0.5 casos por hipotiroidismo subclínico: ↑TSH,
1000 habitantes/año). 40% de los bocios en T4 libre normal, anticuerpos antitiroideos positivos.
adolescentes es tiroiditis autoinmune. Etapa sintomática
Causa: susceptibilidad genética y factores a) Bocio e hipotiroidismo clínico no congénito e
ambientales. Hipotiroidismo clínico no congénito, ↑TSH, T4
Definición: libre disminuida y anticuerpos antitiroideos
Tiroiditis de Hashimoto: autoinmune, evolución positivos.
crónica, la etapa final es el hipotiroidismo, con 2 Tratamiento:
variantes: bociogenica y atrófica. Depende de la etapa en la que se realiza el
Patología: diagnóstico.
Microscopio: destrucción, infiltración, fibrosis; los Vigilancia: anticuerpos antitiroideos y el
folículos tiroideos disminuidos de tamaño tienen funcionamiento de la glándula tiroides es normal,
células grandes (oncocitos, células oxifílicas, de bocio pequeño.
Hurtle o Askanaz), coloide escaso ausente. Tx medico: TSH:>10 mU/L+ anticuerpos
IgG en la membrana basal. antiperoxidasa positivos, solo evitara que experimente
Fisiopatología: alteraciones histológicas con las manifestaciones de hipotiroidismo antes, no
infiltración difusa de linfocitos, autoanticuerpos durante.
tiroideos. El tirocito expresa clase II de los HLA Bocio grande: levotiroxina a dosis supresivas en
para lincfocitos CD4. posmenopáusicas no más de 1 año.
Genes de predisposición: HLRA-DR, CTLA-4, Lesiones nodulares: USG y biopsia.
CD40, PTN22 y factores ambientales.
Cuadro clínico:
1° etapa: es asintomática, anticuerpos
antitiroideos positivos. La administración de yodo
u otros fármacos pueden producir hipotiroidismo.
Problemas reproductivos y obstétricos (abortos
de repetición, infertilidad, muerte fetal,
preeclampsia, tiroiditis posparto y depresión).
2° etapa: asintomática, ↑ TSH.
Etapa sintomática: se desarrolla de forma
gradual cuando el déficit de hormona tiroidea se
acentúa y se presenta el hipotiroidismo, la mayor
parte es irreversible, 20% remite. Hay 2
variantes: bociogenica (pequeño, consistencia
ahulada, datos de compresión, difuso uno o
multinodular.
Puede presentarse asociada con oftlamopatia de
Graves eutiroidea o con hipotiroidismo.
 TIROIDITIS POSPARTO
TIROIDITIS SILENCIOSA O INDOLORA
Inicia en el primer año del posparto en mujeres que
Es una variante de la tiroiditis de Hashimoto, es un
no refieren disfunción tiroidea previa, es transitorio,
cuadro de tirotoxicosis transitorio, sin dolor.
reversible. Se considera como una variante de
Epidemiologia: incidencia 1 a 23% de los casos de
tiroiditis de Hashimoto.
hipertiroidismo. Frecuente en mujeres, 3° y 6°década
Etiología:
Etiología: lesión autoinmunitaria subclínica con un
Autoinmunitaria: ↑ Ac antitiroideos (antiperoxidasa y
factor ambiental desencadenante y cuando éste
antitiroglobulina) en el primer trimestre del embarazo.
desaparece remite el cuadro.
Infiltración de linfocitos, disminución de linfocitos T
Causas: infección, fármacos, otras enfermedades
reguladores, alteraciones en las inmunoglobulinas,
endocrinas y traumatismo, asociación con HLA-DR3 y
activación del complemento y la relación con
HLA-DR5.
antígenos de histocompatibilidad.
Patología: menos centros germinales, fibrosis mínima
Rebote inmunológico de la inmunosupresión selectiva
y cambios oxifílicos, los folículos tiroideos colapsados.
del embarazo, hay 2 fases:
En fase de hipotiroidismo: ligera infiltración linfocítica
1° (primer y cuarto mes): aumento de la actividad
y folículos con escaso coloide.
inmunitaria celular
Cuadro clínico:
2°: exacerba la inmunidad humoral.
Hipertiroidismo secundario a la liberación de
Epidemiologia:
hormonas tiroideas al torrente circulatorio (5
La prevalencia es de 8.1%, oscila entre 1.1 a 18.2%.
semanas), intensidad leve, glándula tiroides
Grupo de riesgo alto para desarrollarla como diabetes
ligeramente crecida e indolora. 40% desarrolla
tipo 1 (tres veces más probable), otros padecimientos
hipotiroidismo (4-6 semanas), 5% es permanente.
tiroideos autoinmunitarios, o no tiroideos.
Laboratorio:
Cuadro clínico:
a) Fase de tirotoxicosis: ↑T4 y T3 y TSH suprimida.
Clásica: fase tirotóxica→ hipotiroidismo (48%)
Rotura del folículo tiroideo →↓captación de I
→eutiroidismo (22%) después de un año y cuadros de
(yodo) y ↑ excreción urinaria de yodo.
hipertiroidismo o hipotiroidismo aislados (30%).
Los anticuerpos antiperoxidasa se elevan en 60% y
Diagnostico:
los antitiroglobulina en 25%.
Sospecha ante la presencia de manifestaciones
b) Fase de hipotiroidismo y recuperación: todo se
inespecíficas durante el posparto, investigar TSH, si
normaliza de manera gradual.
es anormal determinación de T3 y T4.
Diagnóstico diferencial:
Persistencia del cuadro + 1 año establece el dx.
La prueba que permite realizar el diagnóstico es la
Tratamiento: fase de tirotoxicosis (B bloqueadores) y
captación de I 131 a las 24 h, estableciendo 2 tipos:
etapa de hipotiroidismo (levotiroxina). Tratamiento
a) Captación aumentada: enfermedad de Graves: continuo si se planea otro embarazo,de 6-9 meses.
5% cursa sin bocio. Prevención: se pretende evitar los síntomas de la
b) Captación disminuída: Hipertiroidismo inducido disfunción tiroidea o retardar el hipotiroidismo
por yodo, por administeacion de hormona definitivo. Mujeres de alto riesgo, no tiene utilidad.
tiroidea y ectópico. 100 mg de levotiroxina y 150 mg de yoduro diarios.
Tratamiento: Selenio: en pacientes con Ac antiperoxidasa.
Grave: bloqueadores y calmantes Escrutinio: realizar durante el primer trimestre del
Contraindicada: tionamidas y yodo radioactivo embarazo una determinación de TSH y T4 libre a
Hipotiroidismo: levotiroxina por temporada. pacientes con alto riesgo y con depresión posparto.
 TIROIDITIS DE RIEDEL TIROIDITIS DE CAUSAS DIVERSAS
Enfermedad rara, caracterizada por proliferación con Fármacos:
fibrosis extensa que involucra la glándula tiroides y los Es una variante de tioiditis autoinmunitaria, es
tejidos circunvecinos, de etiología desconocida. transitoria.
Es una manifestación órgano-específica de una Amiodarona
fibroesclerosis multifocal idiopática Usos: arritmias ventriculares, taquicardia
Incidencia: 1.06 casos por 100 000 habitantes, es supraventricular paroxística e IC grave.
más común en mujeres entre los 30 y 50 años. Tiene un contenido de 37% de su peso de yodo, es
Etiología: se desconoce, algunas posibilidades: inhibidor de las desyodasas periféricas.
a) Localización en el cuello de una enfermedad Produce disfunción tiroidea solo cuando existe un
sistémica fibrosante trastorno autoinmunitario subclínico.
b) Variante fibrosa de la tiroiditis de Hashimoto Mecanismos de disfunción tiroidea:
c) Etapa final de una tiroiditis subaguda. 1) Por el yodo:
Autoinmunitario: relación con enfermedad sistémica Exceso (20%): hipotiroidismo, ↑TSH, se
relacionada con IgG4. administra levotiroxina sin suspender amiodarona
Patología Tiroxicosis (23%):, tipos: I (inducida por yodo,
La glándula tiroides la infiltra el tejido fibroso en forma enfermedad tiroidea previa. Tx: dosis elevada de
parcial o total, se extiende a las estructuras vecinas, tionamidas, litio), II (daño tisular con liberación de
paratiroides, músculos, vasos, tráquea y nervios. hormonas a la sangre. Tx: dosis altas esteroides,
Histopatología: infiltrado de células inflamatorias y ácido iopanoico)
pequeña cantidad de coloide, en una densa matriz de 2) Daño tisular
tejido conectivo hialinizado, sin granulomas.
Cuadro clínico
Manifestación clínica más importante: es una masa en
el cuello que involucra la glándula tiroides y los tejidos
circunvecinos, de consistencia pétrea, se acompaña
de disnea de decúbito, estridor, disfagia y disfonía,
progresión lenta. Litio: incrementa las concentraciones de anticuerpos
Diagnostico: antitiroideos y produce hipotiroidismo subclínico o
Los criterios diagnósticos de Woolner son: clínico.
a) Proceso fibroinflamatorio de la glándula. Interferón a e interleucina 2
b) Extensión estructuras vecinas (histológica) INT-a: utilizado en el tratamiento de la hepatitis C,
c) Ausencia de neoplasia maligna Efectos: desregulación autoinmunitaria, inhibidor en la
USG: fibrosis extrema, involucración de carótidas. síntesis, liberación y metabolismo de las hormonas
Elastrografia: rigidez de tejido tiroideas.
TAC: afección órganos vecinos El uso simultáneo de ribavirina aumenta el riesgo de
PET: fibrosis, inflamación. disfunción tiroidea que puede manifestarse como:
Diagnóstico diferencial: cáncer anaplásico, linfoma tirotoxicosis por una tiroiditis destructiva
y sarcoma de tiroides, variante fibrosa [Link]. (betabloqueadores), hipotiroidismo (levotiroxina) o
Evolución clínica y pronóstico: es lenta, retrasa el inducir enfermedad de Graves (tionamidas o radio
dx. 80% de los casos cursa con hipotiroidismo o yodo).
hipoparatiroidismo primario. Durante el tratamiento se debe vigilar la función
Mortalidad (6-10%): es secundaria a la compresión de tiroidea.
la tráquea. Radiación
Tratamiento: El 1% de los pacientes que reciben radio yodo como
Cirugía: limitar a extirpar el istmo. tratamiento del hipertiroidismo lo desarrollan.
Medico: glucocorticoides (primeras etapas, en Manifestaciones: dolor en el cuello de intensidad
inflamación, 100 mg de prednisona) y tamoxifeno (en variable y exacerbación de los síntomas clínicos,
caso de no repuesta de10 a 20 mg). aparece cuando la dosis es mayor para el tamaño del
Reducción de bocio: micofenolato mofenil (1g/12h) y bocio. Tx: AINES; esteroides (dolor intenso).
prednisona. Traumatismo:
Hipotiroidismo: levotiroxina. Causas: palpación enérgica, accidente
automovilístico, cirugía de paratiroides, aplicación
percutánea de etanol,
Tx: AINES para el control del dolor.