Sindrome de distres
respiratorio agudo
6ºC Medicina de Urgencias
(SDRA)
Integrantes:
● Victor Arellano Morales
● Monica Yadira Arjona Pico
● Lidia Guadalupe Martinez Diaz
● Lesly Aimeé Coca Reyes
Definición
Insuficiencia respiratoria aguda secundaria a inflamación, resultante del
incremento de la permeabilidad endotelial y lesión epitelial que condiciona
paso de líquido al intersticio y sacos, incremento del cortocircuito
intrapulmonar e hipoxemia.
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Fisiopatología
Exposición a un factor de riesgo, aparición de la
injuria endotelial pulmonar, aumento de la
permeabilidad vascular y pasaje de liquido
(proteinas, celulas y macromoleculas) al espacio
alveolar inactivando el surfactante formando
membranas hialinas.
Resolución 4-7 días
Barrera epitelial: se activa una después de la fase
respuesta inflamatoria difusa con exudativa, reabsorción de
secreción de TNF-α, IL-1β, e IL-6, edema, remoción de
activación de neutrófilos y pasaje membranas hialinas y
hacia los espacios alveolares. proteínas. 3
Clínica
-Inicio agudo en la primera semana de presentarse el
disparador
-Infiltrados pulmonares bilaterales en la radiografía de
tórax/tomografía axial computarizada, no explicados por
derrame pleural, atelectasias o nódulos pulmonares
-Infiltrados no explicados por insuficiencia cardiaca o
sobrecarga hídrica
-Deterioro de la oxigenación por relación PaO2/FiO2
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Método diagnóstico
Caso clínico
Mujer de 34 años de edad, con
antecedentes patológicos de vasculitis
retiniana, abortos de repetición e
hipertensión arterial, trombopenia y
anticoagulante lúpico positivo. Se le había
diagnosticado 3 años antes de LES y, tras
una biopsia renal, de nefropatía lúpica. El
complicado control de su enfermedad de
base había obligado a un tratamiento
prolongado con dosis altas de corticoides
en los 24 meses previos.
Caso clínico
La paciente refirió que, desde un mes antes de su ingreso, experimentaba
sensación de astenia. La radiografía torácica mostraba una imagen nodular
de 1 x 1 cm en el lóbulo inferior derecho. Diez días antes de su ingreso en
la UCI, comenzó una clínica de tos, expectoración verdosa y febrícula con
sudoración profusa, que evolucionó con progresivo deterioro clínico y
disnea de reposo. En la exploración física realizada en el momento de su
ingreso se apreció una paciente de aspecto cushingoide, con cara de luna
llena, abundante acné e hipertricosis, taquipnea de 36 respiraciones/min e
incremento del trabajo respiratorio, temperatura de 37,2 ºC, presión arterial
de 104/50 mmHg y frecuencia cardíaca de 126 lat/min. En la auscultación
pulmonar se evidenciaron una disminución del murmullo vesicular en la
base derecha y crepitantes en las base pulmonar izquierda. Entre las
exploraciones complementarias destacaban, en la gasometría basal: pH de
7,47, presión arterial de anhídrido carbónico de 32 mmHg, presión arterial
de oxígeno de 38 mmHg y HCO3 --de 23,3 mEq/l; en el hemograma:
leucocitosis marcada (36.000 x 10³/ml; un 94% polimorfonucleares),
hemoglobina de 10,7 g/dl y 130.000 x 10³/ml de plaquetas; datos de
insuficiencia renal aguda (creatinina de 3,3 mg/dl, urea 150 mg/dl), proteína
C reactiva de 374 mg/l y albúmina de 2,9 mg/l. El resto de los parámetros
analíticos eran normales.
Caso clínico
Radiografía de tórax PA
muestra múltiples
opacidades nodulares
mal delimitadas, que
afectan a ambos
pulmones, con lesión
nodular de mayor
tamaño en el lóbulo
inferior derecho
asociada a la presencia
de derrame pleural.
Abordaje Inicial
● El primer paso en el tratamiento del SDRA
es la identificación y el tratamiento
agresivo de la causa precipitante en este
caso nocardiosis pulmonar.
● El manejo ventilatorio y otras medida de
soporte vital otorgan “tiempo” mientras
dicho tratamiento actúa.
● El SDRA no es una enfermedad en sí
mismo sino un síndrome, constituyendo
una evolución grave de un evento que lo
desencadenó.
Abordaje definitivo
● Se usa ventilación protectora con Vt de 6 ml/ kg
de peso corporal ideal y aplicación de PEEP
elevada.
● Tratamiento de la infección pulmonar con
imipenem, quinolonas y anfotericina liposómica.
● Mantener el tratamiento corticoide de su
enfermedad de base.
● Drenaje pleural y tratamiento trombolitico.
Criterios de Berlin
Manejo ventilatorio
Ventilación “protectora”, anti-VILI:
● Uso de volumen corriente (Vt) bajo, ≤ 6 ml/kg de
peso corporal teórico
● Uso de PEEP Para mantener una PaO2 ≥ 55 mmHg
o una SpO2 88-92%
Manejo Coadyuvante:
● Maniobras de reclutamiento
● Decúbito prono
● Coricoides
● Bloqueantes neuromusculares
● Oxigenación por membrana extracorpórea
● Restricción de fluidos
BIBLIOGRAFÍAS:
*Franco, J. (2005). Síndrome de distrés respiratorio agudo
provocado por nocardiosis pulmonar en un paciente con
lupus eritematoso sistémico. In Archivos de
bronconeumología (5th ed., pp. 239-296). Valencia, España.
IntraMed. (2018). Sindrome de Dificultad Respiratoria
Aguda. Libros virtuales IntraMed: Retrieved from
https://www.intramed.net/sitios/librovirtual1/pdf/librovirtual1_
16.pdf
Gonzaléz S.. (2008). Síndrome de distrés respiratorio agudo
(SDRA) y Ventilación Mecánica (VM) . Bioquímica y
Patología Clínica, 72, 21-31. Recuperado de:
http://www.redalyc.org/pdf/651/65112135003.pdf
ESTENSSORO E. (2016). SÍNDROME DE DISTRÉS
RESPIRATORIO AGUDO . Medicina (Buenos Aires), 76,
235-241.
http://www.scielo.org.ar/pdf/medba/v76n4/v76n4a08.pdf
