OFTALMOLOGÍA

4ªMedicina 2018-2019

Daniel Álvarez Martín

Victoria Gutiérrez Gómez-Lus

ÍNDICE

 Tema 1: Anatomía del globo ocular

 Tema 2: Exoftalmos
 Tema 3: Retinopatía diabética
 Tema 4: Patología vascular de la retina
 Tema 5: Cataratas
 Tema 6: Ametropías
 Tema 7: Conjuntivitis
 Tema 8: Patología de los párpados
 Tema 9: Degeneración macular asociada a la edad
 Tema 10: Desprendimiento de retina
 Tema 11: Glaucoma
 Tema 12: Parálisis oculomotoras
 Tema 13: Uveítis
 Tema 14: Exploración funcional del estrabismo
 Tema 15: Córnea
 Tema 16: Vía lacrimal
 Tema 17: Papila óptica
 Tema 18: Vía óptica
 Tema 19: Traumatismos oculares
 Tema 20: Ojo rojo
Oftalmología Dani y Vic

TEMA 1: ANATOMÍA DEL GLOBO OCULAR

Dr. Enrique del Río

1. INTRODUCCIÓN

El globo ocular es una estructura de forma casi esférica y las siguientes medidas:

• Diámetro → 23.5mm
• Peso → 7.5g
• Volumen → 6’5 cm3

En este primer apartado vamos a mencionar sus partes y en los siguientes ya los desarrollaremos uno por
uno. Pero, primero de todo, vamos a ver una foto del ojo en su conjunto.

El ojo está compuesto por:

• Una pared formada por tres capas

→ Capa externa: córnea-esclera. Se encarga de dar forma al ojo, contribuye a su movimiento y protege
su contenido, que veremos a continuación.
→ Capa intermedia: úvea, que está formada por el iris, cuerpo ciliar y coroides. Podemos decir que es el
“sector servicios” del ojo; lleva sangre, la saca, lleva la inervación…
→ Capa interna: retina. Se encarga de la función sensorial, es decir, de ver. Los fotorreceptores que son
los que se encargan de convertir la imagen en impulso se encuentran en la porción más externa de la

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retina, de manera que la luz debe atravesar todas las capas para llegar a ellos. Pasan por las células
bipolares, células ganglionares y por último a los fotorreceptores. Diremos que está puesta “al revés”.

Esclera: es la capa más gorda, en ella

podemos distinguir capas de colágeno y las
células que la fabrican.

Coroides (úvea): está llena de vasos para

asegurar la nutrición del ojo

Retina: tiene una capa de fotorreceptores,

otra de células ganglionares y otra de
bipolares, que ya son neuronas

• Tres medios que tiene que atravesar la luz antes de

llegar a la retina
→ Humor acuoso: hablaremos de él en relación con
el glaucoma.
→ Cristalino: es una lente en el centro del ojo.
→ Humor vítreo: ocupa el espacio que hay desde el
cristalino hasta la retina.
• Tres cavidades delimitadas por el iris y el cristalino.
→ Cámara anterior: espacio entre la córnea y el iris.
→ Cámara posterior: entre el iris y el cristalino.
Aunque se llame así, no es la cavidad más posterior
del ojo, hay otra por detrás de ella.
→ Cavidad vítrea: entre el cristalino y la retina. Está
llena de humor vítreo.

Pasamos a comentar detenidamente cada una de las partes del ojo.

2. PARED DEL OJO

2.1 Capa exterior

La capa más exterior de las tres que conforman la pared del globo ocular es la córneo-esclera.

Esclera

La esclera constituye los 4/5 posteriores de la pared externa del ojo. Está compuesta por fibras de colágeno
que le dan un 1mm de espesor y una estructura resistente. Cumple las siguientes funciones:

• Protección mecánica del ojo: un cuerpo extraño debe poseer bastante fuerza para atravesar la esclera,
en parte por sus fibras de colágeno que son como un armazón.
• Mantener la forma del globo ocular: ayuda a que la imagen sea más nítida. Algunos animales son capaces
de alargar y encoger el ojo para variar el enfoque, pero los humanos no podemos hacerlo.
• Dar soporte a la inserción de las estructuras musculares: para permitir que el ojo se mueva. Las fibras se
insertan concretamente en la cápsula conjuntiva/cápsula de Tenon, que cubre la parte más externa de la
esclera y es rica en vasos sanguíneos.

Además, el ojo no es una estructura aislada, de él entran y salen estructuras, principalmente el nervio óptico.

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Por ello, la parte de detrás del ojo tiene un orificio que es la papila óptica a través del cual van todas las fibras
que forman el nervio óptico. Por aquí también discurren la vena y la arteria central de la retina.

Fíjate como la esclera se “abre” para que pasen las estructuras nerviosas y vasculares.

Córnea

La córnea constituye el 1/5 anterior de la pared externa del ojo y es bastante más fina que la esclera; mide
55 mm de espesor. Está formada por tres capas; dos epitelios y entre medias microfibrillas de colágeno
dispuestas de una forma muy organizada, un diámetro, angulación y distancia entre sí homogéneos, lo que
la dota de su principal característica (imprescindible para su función): la transparencia.

Vemos que la córnea tiene una estructura de “sándwich”; dos epitelios y entre medias el estroma.

No hay vascularización, porque si la hubiese se perdería la transparencia de esta capa y mal negocio haríamos
(no veríamos un pijo). La córnea si que está inervada, principalmente por fibras del nervio trigémino que
pierden su mielina para interferir lo mínimo posible con la visión. Esta rica inervación corneal hace que un
arañazo en la córnea duela bastante.

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La córnea cumple las siguientes funciones:

• Protección:
→ Mecánica: uno de los motivos de urgencia más frecuentes en oftalmología son los cuerpos corneales;
no es extraño que salte un cuerpo extraño a la córnea. Lo retiraremos con una lanceta.
→ Química: los epitelios/endotelios dejan pasar bien los lípidos, pero mal el agua, mientras que el
estroma impide el paso de los lípidos y facilita el paso del agua. Así, las sustancias químicas que entren
en el ojo a través de la córnea se quedarán bien en el epitelio, bien en el estroma, es muy difícil que
atraviesen las dos porque necesitan una Kd (constante de disociación) muy específica. ¡¡Cuidado!! El
amoniaco tiene una Kd muy buena y puede comportarse como catión y como anión, atravesando toda
la córnea y llegando a estructuras profundas del ojo.
Una quemadura por ácido sulfúrico o por sosa cáustica puede ser terrible para la
córnea y hacer necesario un trasplante. Sin embargo, de ahí no pasa, no habrá
más daños que en la córnea. No ocurre lo mismo con una quemadura por
amoniaco, que puede pasar desapercibida al principio y acabar causando
cataratas, inflamaciones del ojo entero, etc. al cabo de unos días.
→ Bacteriana: por norma general el ojo es estéril, aunque puede haber flora como las corinebacterias o
el estafilococo blanco que protege frente a otros gérmenes más perjudiciales. Así, es bastante difícil
que, por ejemplo, un estreptococo llegue a infectar el ojo, no sólo por la flora, si no también por la
película lagrimal. Para que haya una endoftalmitis (infección de todo el ojo) o infección sistémica debe
formarse un absceso y descontrolarse, algo que es bastante raro.
→ Lumínica: la córnea absorbe la parte más lejana de radiación UV y la parte más próxima se absorbe en
el cristalino. Así se evita que las radiaciones UV lleguen a la retina, donde son muy tóxicas. Pero
tampoco debemos pensar que por tener la córnea podemos exponernos a todas las radiaciones que
queramos; si vamos a esquiar habrá que usar unas gafas adecuadas que nos protejan frente a la
radiación. Si no lo hacemos, la radiación puede acabar “cociendo” la córnea. El ojo nos llorará y al cabo
de 2-3 horas dolerá porque se cae el epitelio.
• Morfogénica: la córnea mantiene la forma del globo ocular.
• Óptica: la córnea es la primera lente que atraviesa la luz, así que ayuda a formar la imagen. Si con un láser
destruimos la córnea y le damos una curvatura distinta podremos modificar el número de dioptrías. Es el
principio que usa la cirugía de corrección de miopía, aprovechando el efecto de lente de la córnea.

La córnea y la esclera se unen en una zona de especial importancia fisiológica para la renovación del epitelio
corneal, la nutrición de la córnea y el drenaje del humor acuoso, el limbo esclerocorneal.

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2.2 Capa intermedia

La úvea es la capa intermedia de la pared ocular. Está muy vascularizada y pigmentada y se divide en tres
partes según su situación en el interior del ojo; iris, cuerpo ciliar y coroides.

Iris

Es la parte más anterior de la uvea, desde el cuerpo ciliar en

adelante. Es un diafragma en el que el que el sistema simpático
y parasimpático inervan la musculatura lisa de su estroma (con
disposición radial y esfínter) y regulan la cantidad de luz que
entra en el globo ocular (midriasis → dilatación; miosis →
contracción). Funciona como el diafragma de una cámara
antigua.

El orificio que queda en su centro es por donde entra la luz y

constituye la pupila. Se apoya sobre la cara anterior del cristalino
En el iris solo hay un pigmento. Lo y marca el límite entre la cámara anterior y la cámara posterior
que determina el “color de los ojos” del ojo
es dónde se coloca.

Cuerpo ciliar

Forma la parte media de la úvea, desde la ora serrata (punto de transición entre la retina posterior, sensorial,
y la retina anterior, ciega, que se continúa con los epitelios interno y externo del cuerpo ciliar e interno y
externo del iris hasta la pupila) hasta la raíz del iris.

Está constituido por un epitelio ciliar y un eje de músculo liso que forma el músculo ciliar, inervado por el
sistema simpático y parasimpático.

Esta capa cumple las siguientes funciones:

• Nutrición de la córnea y cristalino.

• Producción del humor acuoso, contribuye a mantener la estructura y forma del ojo.
• La contracción del músculo ciliar modifica la curvatura del cristalino, lo que permite la acomodación en la
visión cercana.

Coroides

Forma los 2/3 posteriores de la úvea, desde la ora serrata al fondo ocular. Está estrechamente adherida a la
esclera y pigmentada para que el ojo sea como una cámara oscura. Cuenta con una capa vascular en la que

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se encuentran las arterias ciliares y las venas vorticosas que proporcionan nutrición a la retina, lo que es la
principal función de esta capa.

2.3 Capa interna

La retina es la parte más interna y el elemento sensorial del ojo, donde se reconoce el estímulo visual y se
inicia la vía óptica. Aunque también forma parte de la retina, el tercio anterior (desde la ora serrata en
adelante) no tiene capacidad sensorial y se denomina retina ciega.

Anatómicamente podemos identificar los siguientes elementos principales:

Esta imagen corresponde a un ojo izquierdo porque lo estamos viendo de frente y sabemos que la papila
está en nasal.

• Papila óptica: punto donde las fibras nerviosas que forman la retina convergen para salir del globo ocular
y formar el nervio óptico. Esta zona se localiza hacia nasal (porque el nervio tiene que ir hacia el quiasma)
y no tiene receptores ya que es el punto de salida, por eso se llama punto ciego. Nuestro cerebro ignora
este punto ciego y no nos damos cuenta de que lo tenemos.
• Arteria y vena central de la retina: la arteria central entra al globo ocular a través del disco óptico (pegada
al nervio óptico) procedente de la arteria oftálmica e irriga la retina. La vena central de la retina recoge
esta vascularización y abandona el globo por el disco óptico para drenar en la vena oftálmica superior.
→ Tanto la arteria como la vena se dividen en inferior, superior, nasal y temporal y pueden hacerlo a
cualquier nivel; en la papila, dentro del nervio óptico. Esto quiere decir que los vasos pueden entrar
en la retina sin dividir, divididos parcialmente (2 ramas) o totalmente (4 ramas). Los vasos dan sombra
en la retina, algo que podemos comprobar si nos ponemos una luz muy fuerte en el ojo; veremos
nuestro árbol vascular. Nuestro cerbero los obvia y no los vemos todo el rato.

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• Mácula: zona especializada de la retina donde se da la máxima capacidad visual, con mayor concentración
de conos y epitelio pigmentario más denso para hacer mayor efecto de cámara oscura y evitar que refleje
la luz. Coincide con el eje óptico; es donde incide la luz cuando fijamos la vista en un punto.
→ Fóvea: zona central de la mácula donde la agudeza visual es máxima. Constituye una depresión de la
mácula en la que las neuronas ganglionares y bipolares se abren de forma que permiten que la luz
incida directamente sobre los fotorreceptores (conos). Contiene una zona avascular visible en
angiografía fluorescente, de forma que los vasos no interfieren con la incidencia de la luz (su nutrición
se produce desde la coroides subyacente).

Vemos como se abren las células ganglionares y las bipolares para que la luz incida directamente en
los fotorreceptores. La zona que rodea la mácula está engrosada de rebote, pues recibe sus
ganglionares y bipolares y las de la fóvea.

*Entonces, la mácula (parte de la mácula) tiene muchos mecanismos para

lograr ser la zona de la retina con mejor visión; no hay vascularización así
que los capilares no dan sombra (sólo la fóvea), tiene más pigmento para
hacer más efecto de cámara oscura (en general la mácula) y se quita de en
medio las bipolares y ganglionares (sólo la fóvea).

Imagen: el punto amarillo es la zona hiperpigmentada de la mácula

para evitar el efecto rebote de la luz. Se ve perfectamente en los ojos
de cadáveres y se conoce como mácula lútea.

En la retina encontramos dos sistemas principales de vascularización; los 2/3 internos se nutren de la arteria
central de la retina y el tercio externo (fotorreceptores) se nutre por la coroides. Un sistema no suple al otro,
con lo cual se puede dar el hecho paradójico de que une persona esté ciega por una embolia de la arteria
central de la retina, pero que presente actividad eléctrica en el electrooculograma (EOG)*. La persona “ve”
con sus fotorreceptores, pero no consigue mandar la señal porque las células ganglionares y las bipolares no
reciben flujo de la arteria está anóxica.

*El EOG refleja la actividad del epitelio pigmentario de la retina y de los fotorreceptores.

En cuanto a su histología, la retina es una estructura muy compleja formada por 10 capas. Sus componentes
principales son:

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• Epitelio pigmentario: hilera de células cúbicas

muy pigmentadas que forman una cámara oscura
en el interior del ojo e impiden que la luz que
incide sobre la retina rebote. Participan en la
renovación de la membrana y el pigmento visual
de los fotorreceptores.
→ Como somos animales diurnos, el epitelio
pigmentario juega un papel tremendamente
importante; siempre hay más luz de la que los
fotorreceptores pueden consumir, de manera
que es importante que la luz excedente que no
es captada se absorba y no rebote para volver
a estimular a los fotorreceptores. Si
viviésemos de noche nos iríamos dando leches
por todas partes.
→ Los animales nocturnos no tienen una
membrana pigmentaria sino reflectante para
conseguir el efecto contrario; la poca luz que
hay debe ser aprovechada al máximo así que
es conveniente que rebote. Tienen una visión
menos nítida pero mucho más sensible
• Fotorreceptores: en ellos se transforma el
estímulo visual en impulsos nerviosos que llegan
al cerebro a través de la vía óptica.
→ Conos: alcanzan su concentración máxima en la fóvea y disminuyen mucho hacia la periferia. Permiten
la visión en color y una visión más discriminativa pues cada cono estimula a una única bipolar.
Funcionan principalmente de día porque necesitan mucha luz y en un punto concreto para activarse.
→ Bastones: son el fotorreceptor más abundante, a excepción de en la fóvea. Requieren menos
estimulación luminosa para funcionar. Permiten una visión en blanco y negro y son menos
discriminativos porque muchos bastones confluyen en una misma bipolar. Funcionan de noche porque
se requiere menos luz para activar una bipolar que recibe información de varios bastones a la vez. Lo
malo es que no permite tener una visión nítida (si una bipolar recibe impulso de un conjunto de
bastones es difícil localizar el punto exacto que ha sido estimulado) y por eso no podemos leer de
noche.
• Neuronas bipolares: procesa la información de los fotorreceptores y sinapta con las neuronas
ganglionares. Es mucho más fácil que se ponga en marcha una bipolar que recibe información de los
bastones que una que recibe información de los conos.
• Neuronas ganglionares: conforman las fibras del nervio óptico.

3. MEDIOS
3.1Humor acuoso

Es el primer medio que atraviesa la luz en el interior del ojo. Tiene una función morfogénica, contribuye a
mantener la presión y forma del globo ocular, y una función nutritiva de los elementos avasculares como la
córnea y el cristalino.

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Su ruta de producción y drenaje tiene una significación fisiopatológica muy relevante ya que una alteración
a este nivel puede desencadenar un aumento de presión en el globo ocular por acumulación de humor
acuoso (glaucoma) y terminar provocando ceguera.

Se produce a partir del filtrado de la sangre en los capilares del cuerpo ciliar y pasa a la cámara posterior
atravesando el epitelio ciliar. Baña la cámara posterior y a través de la pupila alcanza la cámara anterior,
donde se elimina a nivel del ángulo iridocorneal (red trabecular y conducto de Schlemm)

3.2 Cristalino

El cristalino es una lente biconvexa y transparente que está formada por varias capas de colágeno y
recubierta por una cápsula. Se va formando poco a poco en los primeros años de vida; van apareciendo las
distintas capas de colágeno y finalmente queda encapsulado y aislado del sistema vascular. Los componentes
del cristalino no se reconocen como propios, de manera que pueden crear reacción antigénica si llegan al
torrente sanguíneo de alguna forma.

El cristalino se fija al cuerpo ciliar a través de las fibras de la zónula. Por lo tanto, el cuerpo ciliar tiene dos
funciones relevantes; la síntesis del humor acuoso y la fijación del cristalino mediante las fibras de la zónula.
El músculo ciliar que da lugar a las fibras de la zónula recibe una doble inervación por el SNS y el SNP, así que
cualquier estímulo o sustancia neuroactiva va a causar alteraciones de la visión porque se altera la actividad
del músculo ciliar y por lo tanto la potencia dióptrica del cristalino.

• En situación normal el músculo ciliar está relajado y las fibras de la zónula, tensas, con lo que mantienen
el cristalino estirado y disminuyen su curvatura natural. Así se ve de lejos.
• Con la contracción del músculo ciliar en la visión cercana se produce la relajación de las fibras de la zónula
y el cristalino adquiere su forma natural de mayor curvatura (se abomba), lo que permite el enfoque del
objeto cercano en la retina.
→ Cuando un bebé nace tiene el cristalino muy abombado, con una potencia de 40 Dp. Con el paso del
tiempo va perdiendo la potencia dióptrica de manera que a los 5 años ya no es tan abombado el
cristalino.

*Partimos del hecho de que ver de lejos es lo normal y ver de cerca es excepcional.

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Distintos animales tienen diferentes métodos para acomodar la visión cercana y lejana. Las rapaces tienen
dos retinas, una para visión cercana y otra para visión lejana, los calamares pueden acercar y alejar el
cristalino para enfocar bien la imagen, otros pueden mover la retina en función de donde se refleje la imagen.
Nosotros podemos cambiar la curvatura del cristalino para proyectar la imagen en la retina que siempre está
en el mismo lado.

Con la edad la capacidad elástica del cristalino disminuye y su poder de acomodación queda reducido, con lo
que existe dificultad en la visión cercana, es lo que conocemos como presbicia. El cristalino da lugar a otra
patología oftalmológica muy prevalente; su opacificación es lo que conocemos como catarata.

Teniendo en cuenta lo comentado sobre el crecimiento por capas colágenas del cristalino (desde fuera hacia
dentro), podemos saber cuándo se ha producido la catarata en función de la capa afectada. Las cataratas
congénitas afectan al núcleo del cristalino (zona más central), mientras que las juveniles son más periféricas.

3.3 Humor vítreo

Baña la cámara vítrea del globo ocular, sus 4/5 posteriores desde la
pared posterior del cristalino a la retina. Es un tejido conjuntivo muy
laxo y transparente. Tiene una función de nutrición sobre cristalino y
retina y una función estructural ya que mantiene la estructura de la
cámara vítrea y la posición de la retina (si esta presión disminuye
puede producirse un desprendimiento de retina).

En su parte anterior la membrana hialoidea marca el límite con la

cámara posterior y se adhiere a la pared posterior del cristalino. A
diferencia del humor acuoso, no está sometido a una circulación
constante, es un fluido estanco.

4. ANEXOS DEL GLOBO OCULAR

Se estudiarán a lo largo del temario y son:

• Órbita ósea: soporte estructural y protección.

• Párpados: protección.
• Musculatura extrínseca: permiten la motilidad ocular.
• Nervio óptico: transmite el impulso nervioso hasta el cerebro.
• Glándula lagrimal: producción de la lágrima.
• Vías lagrimales: drenaje de la lágrima.

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TEMA 2: EXOFTALMOS
Dr. Enrique del Río

El síntoma clave de la patología orbitaria

1. RECUERDO ANATÓMICO

La órbita es la cavidad ósea en la que se aloja el ojo. Es una estructura par que se localiza en el tercio medio
de la cara, a ambos lados del macizo nasoetmoidal. Tiene forma de pirámide cuadrangular, con su base
abierta en la parte anterior y su vértice cerrado en la parte posterior.

Anatómicamente está constituida por los siguientes huesos:

• Techo: 2 huesos: frontal y ala menor del esfenoides. Es a la vez el suelo de la fosa craneal anterior.
• Pared lateral: 2 huesos: ala mayor del esfenoides y malar.
• Suelo: 3 huesos: cigomático (malar), maxilar y palatino. Es a la vez el techo del seno maxilar.
• Pared medial: 4 huesos: maxilar, lagrimal, etmoides y esfenoides. Una sinusitis del seno etmoidal es causa
frecuente de patología orbitaria por su relación anatómica.

En el interior de la órbita encontramos el globo ocular, nervio óptico, cono muscular y otras estructuras como
la glándula lagrimal, ganglio ciliar, arteria oftálmica, venas oftálmicas, grasa orbitaria etc.

Cualquier patología que cause un aumento de volumen en el globo ocular tendrá como resultado la
expansión hacia delante del globo ocular, lo que conocemos como proptosis o exoftalmos. Proptosis es un
término inespecífico que puede referirse a cualquier órgano, mientras que exoftalmos es específicamente
una proptosis del globo ocular.

2. SEMIOLOGÍA

Prestar atención a ciertos datos clave sobre el síntoma y el paciente nos va a aportar mucha información:

• Filiación:
→ Edad: las causas de exoftalmos más frecuentes en niños no son las mismas que en el adulto.
→ Circunstancia de comienzo: inicio brusco o progresivo.
• Lateralidad: un exoftalmos unilateral puede orientar a patología tumoral y uno bilateral a una causa
sistémica como la patología tiroidea.

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• Progresión:
→ En el tiempo.
→ Relación con maniobras de Valsalva; si la causa es vascular las maniobras de Valsalva pueden aumentar
el exoftalmos.
• Intensidad:
→ Cuantitativamente podemos medir el grado de exoftalmos con aparatos como el exoftalmómetro de
Hertel. Emplea un espejo y una regla en milímetros. Muy útil para valorar la progresión.

→ Cualitativamente nos interesa saber si permite cierre parpebral. En exoftalmos muy intensos no hay
parpadeo completo y pueden aparecer queratoconjutivitis por exposición. El tratamiento es uso de
lentillas especiales y suplir con lágrimas artificiales.
• Dirección: nos orienta a la causa del exoftalmos.
→ Axial: en el eje del ojo. Se debe a lesiones ocupantes de espacio dentro del cono muscular, como
hemangiomas cavernosos o tumores del nervio óptico por causa difusa como tiroidea. Ejemplo; glioma
de nervio óptico.
→ Oblicuo: se produce desplazamiento del ojo en el plano coronal (distopia) que puede ser hacia vertical
u hacia horizontal. Se debe a lesiones extraconales, por masas fuera del cono muscular, como un tumor
de glándula lacrimal (que es en cara interna y empuja el ojo hacia cara externa) u otras masas
provenientes de los senos paranasales con los que se relaciona la órbita o la fosa craneal anterior.

Exoftalmos axial Exoftalmos coronal

Otros datos de interés pueden ser:

• Depresibilidad: con precaución porque puede desencadenar un estímulo vasovagal que baje la tensión y
produzca bradicardia.
• Masas en el borde libre
• Retorno venoso
• Soplo, latido, thrill: relacionados con causa vascular.
• Alteraciones motoras: para valorar el grado de afectación de la musculatura ocular extrínseca.
• Alteraciones sensoriales

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3. PATOLOGÍA ORBITARIA QUE ES CAUSA DE EXOFTALMOS

• Alteraciones vasculares: • Tumores

→ Fístula carotidocavernosa • Alteraciones tiroideas
→ Angiomas • Infecciones
→ Varices • Inflamaciones
• Traumatismos

3.1 Alteraciones vasculares

Nos centramos en la fístula carotidocavernosa. Se produce por la rotura de la arteria carótida o una de sus
ramas dentro del seno cavernoso, provocando el aumento de la presión venosa en el seno y las estructuras
que en él drenan.

Las causas más frecuentes son:

• (80%) Traumatismos de la base del cráneo que afecten al cuerpo esfenoides (suelo del seno) e
intervenciones quirúrgicas a este nivel.
• (20%) Origen espontáneo relacionado con aneurismas o ateromas parietales, hipertensión venosa,
colagenosis y arteritis. Es más frecuente en pacientes de edad avanzada.

Hemodinámicamente se clasifican en:

• Fístulas de alto flujo: la comunicación arteriovenosa se produce a nivel del propio sifón carotideo, con
mayor repercusión hemodinámica.
• Fístulas de bajo flujo: hay comunicación a nivel de ramas más distales, con menor repercusión
hemodinámica.

Se produce una comunicación entre un sistema de alta presión (carótida interna) con uno de baja presión
(seno cavernoso), lo que provoca dos fenómenos que explican la clínica:

• Dificultad del retorno venoso: aumento de la presión y estasis del sistema venoso. Conlleva a la
hematización de los tejidos adyacentes, congestión vascular y edema.
• Robo de sangre (steal syndrom): defecto en la irrigación que puede afectar al nervio óptico, a la retina y
a la coroides.

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Clínica

Paciente que días o semanas después de un traumatismo craneal presenta exoftalmos pulsátil, un ruido
sibilante dentro de la cabeza y quemosis conjuntival (ojo rojo).

• Sonido pulsátil: la rigidez que adquiere la columna sanguínea venosa por el aumento de presión le
permite transmitir el latido de la carótida hacia la vena angular (en la cara interna del párpado superior)
donde se puede palpar.
• Soplo continuo con refuerzo sistólico: se puede auscultar sobre el globo ocular o sobre la fosa temporal.
El paciente lo percibe como un silbido dentro de la cabeza.

El escritor húngaro Frgyes Karinthy, estrella literaria del Budapest de entreguerras, comenzó
inexplicablemente a escuchar mientras tomaba café en un restaurante el ruido de un tren saliendo de
la estación. Resultó ser el primer síntoma de un tumor cerebral que había provocado esta fístula.
Sobre su experiencia con esta enfermedad y el proceso de diagnóstico e intervención quirúrgica
escribió Viaje entorno a mi cerebro.

• Thrill: si los labios de la fístula vibran por el paso de la sangre esta vibración se transmitirá por la columna
venosa hacia la órbita permitiéndonos palparlo sobre el globo ocular

También es muy típica la oftalmoplejía. Dada la relación con el seno cavernoso de los pares craneales que
permiten la motilidad ocular extrínseca, hasta un 70% de pacientes presentarán alteración de la motilidad:

• VI par craneal.: pasa, más próximo a la carótida, adherido a su pared externa, por lo que es más sensible
al aumento de la presión. La paresia del VI par afecta al musculo recto lateral/externo.
• III, IV, V par craneal: pasan por la cara externa del seno cavernoso, por lo que son menos sensibles y se
lesionan con menos frecuencia. Su afectación puede provocar ptosis (III), diversas parálisis oculomotoras
y anestesia corneal.

La pérdida de visión puede deberse a:

• Queratopatía por exposición.

• Trombosis de la vena central de la retina.
• Isquemia del segmento anterior.
• Neuropatía óptica isquémica.
• Glaucoma secundario, que a su vez puede tener varias explicaciones:
→ El aumento de la presión del territorio venoso puede dificultar el drenaje del humor acuoso a las venas
epiesclerales, produciendo un aumento de la presión del ojo (↑PIO).
→ Cierre angular por la congestión uveal a nivel del iris, así que se cierra la zona de drenaje.
→ El robo de sangre (steal syndrom) puede provocar una isquemia que deriva en la formación de
neovasos que también pueden provocar cierre angular.

También es característico encontrar

vasodilatación epibulbar (vasos de la parte
superior del ojo) y vasos tortuosos en cabeza
de medusa/en sacacorchos. Este tipo de
vasos también pueden verse en el fondo de
ojo, así como edema de papila y hemorragias
intrarretinianas.

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Diagnóstico

Aunque la clínica es con frecuencia patognomónica hay

que recurrir a métodos radiológicos para confirmar el
diagnóstico, localizar el punto exacto en que se ha
producido la fístula y plantear las posibilidades
terapéuticas de la radiología intervencionista.

• Eco-doppler en color: revela patrones de flujo

anormales y permite valorar el flujo en los vasos
implicados durante el abordaje endovascular.
• Radiología simple: si existe un antecedente traumático
permite confirmar roturas esfenoidales, además de ver
ensanchamiento de la hendidura esfenoidal en los casos
de larga evolución.
• TAC y RM: permite distinguir el estasis de la vena
oftálmica y la vena angular, así como la tumefacción de
la musculatura extrínseca (también esto contribuye a la
oftalmoplejía) y la dilatación del seno cavernoso con
convexidad de su pared lateral.
• Angiografía carotídea: asociada a técnicas digitales de
sustracción de imagen es útil para determinar el punto
de comunicación arterio-venosa y la cuantía de su flujo.
• Gasometria venosa: al estar mezclada con la sangre
arterial carotídea la pO2 de la vena angular o la propia
vena yugular estará elevada.

Seno cavernoso engrosado por la fístula arteriovenosa

Tratamiento

• En las fístulas de bajo flujo, dado que se han descrito resoluciones espontáneas (por trombosis) en el 50%
de los casos, se puede, cuando la clínica es poco intensa, adoptar una actitud conservadora y mantener
la vigilancia mientras esperamos a ver si se resuelve espontáneamente, lo que será mucho más difícil en
una fístula traumática que en una idiopática, ya que el flujo en la primera es mayor.
• Si la fístula es de alto flujo existe riesgo vital con aumento del riesgo de ictus y hemorragias
subaracnoideas y pérdida de visión por fenómeno isquémico.

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Oftalmología Dani y Vic

El tratamiento quirúrgico: indicado en las fístulas de alto flujo, en las de bajo flujo que no se resuelvan
espontáneamente o si aparece cualquier signo de alarma. Consistirá en la embolización transarterial de la
arteria carótida bajo control radiológico. Podemos utilizar diversos materiales (balones hinchables de látex o
silicona, partículas de cianocrilato o alcohol polivinilico, pequeños alambres de titanio o platino).

Los resultados son generalmente buenos con más de 75% de curaciones, pocas complicaciones y escasas
recidivas. La complicación más grave es la isquemia cerebral

3.2 Traumatismos

Estudiaremos las fracturas en estallido/blow out del suelo de la

órbita y la pared medial Se producen por un aumento súbito de la
presión orbitaria por el impacto de un objeto de diámetro mayor
que la abertura de la órbita (un puño, una pelota de tenis etc.). El
globo ocular transmite el impacto a la estructura ósea de la órbita y
se fracturan sus partes más débiles: el suelo orbitario y, en
ocasiones, también la pared medial (la lámina papirácea del
etmoides es muy frágil).

Como resultado de la fractura aparece:

• Enoftalmos: ojo hundido hacia dentro. No suele manifestarse inicialmente, incluso en un primer
momento puede aparecer exoftalmos por edema y hematoma. El enoftalmos es resultado del aumento
del volumen de la órbita y la disminución del volumen que contiene:
→ Se produce una atrofia de tejido graso orbitario.
→ Parte del contenido orbitario protruye hacia el seno maxilar (Signo de la lágrima).
→ Al hundirse el suelo, el volumen orbitario se hace mayor.

• Anestesia del nervio infraorbitario (V3): que sale el suelo de la órbita y

se afecta con la fractura. Se produce anestesia o hipoestesia del párpado
inferior, la mejilla, el ala de la nariz, el labio superior y los dientes y encías
superiores.
• Diplopía: causada porque el ojo está desplazado y/o porque el músculo
recto inferior u oblicuo inferior esté atrapado mecánicamente en la
fractura. Existe típicamente limitación de la elevación.

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Oftalmología Dani y Vic

• Signos perioculares: edema y equimosis unilateral (si solo se ha golpeado un lado). Crepitación/enfisema
subcutáneo a la palpación por presencia de aire procedente de la comunicación con los senos paranasales
(etmoidal y/o maxilar)
• Escalón en el reborde orbitario
• Aumenta con el estornudo: fisura entre celdas etmoidales o seno maxilar y la órbita → al estornudar el
aire pasa por la fisura y aumenta el tamaño del ojo. Se convierte en exoftalmo tras el estorndo, al cabo
del rato el aire se reabsorbe

Aunque la clínica y el antecedente traumático nos indican la fractura orbitaria, se debe hacer un TC (que
incluya cortes coronales) para conocer el alcance de la fractura y la comunicación de la órbita con los senos
paranasales

En un primer momento se prescriben AINES como analgésico y antiinflamatorio más antibióticos orales para
prevenir una celulitis orbitaria por comunicación de los senos paranasales con la órbita. El tratamiento
definitivo es la reparación quirúrgica del suelo orbitario y está indicado en herniaciones severas, enoftalmos
acusado y diplopía persistente.

3.3 Patología tiroidea

Es la causa más frecuente de exoftalmos en adulto (tanto unilateral como bilateral) y se presenta en relación
a un estado de producción excesiva de hormonas tiroideas (hipertiroidismo/tirotoxicosis), aunque no es
consecuencia directa del aumento de estas hormonas. La forma clásica es la enfermedad de Graves-Basedow,
una enfermedad autoinmune en la que un mismo anticuerpo IgG provoca:

• Unión a los receptores de tirotropina (TSH) en el tiroides→ estimula la secreción de hormonas tiroideas
→ hipertiroidismo/tirotoxicosis → pérdida de peso, intolerancia al calor, nerviosismo, temblor,
palpitaciones, arritmias, fatiga…
• Unión a receptores de los fibroblastos orbitarios → proliferación fibroblástica, inflamación de los
músculos extraoculares, tejidos intersticiales y grasa orbitaria, aumento de síntesis de
glucosaminoglucanos → fibrosis de la musculatura extrínseca y aumento del contenido de la órbita →
oftalmoplejía, diplopía, exoftalmos, compresión del nervio óptico

Son procesos independientes, aunque estén provocados por el mismo mecanismo autoinmune, de manera
que las manifestaciones oculares no van en relación con la afectación tiroidea, incluso pueden aparecer
aisladas (10%). Típicamente tiene un curso progresivo, se estabiliza y revierte a partir de los 18 meses.

Epidemiológicamente es más frecuente en mujeres (5:1) en la 4ª-5ª década de la vida y el tabaquismo es uno
de los principales factores de riesgo.

Exploración física

Los signos palpebrales son muy típicos:

• Retracción del párpado superior inferior por un mecanismo mixto: hipertonía del músculo de Müller por
exceso de estimulación simpática y fibrosis de los músculos retractores palpebrales.
• Edema palpebral periorbitario.
• Hipertrofia de la grasa de la región subciliar

Como resultado de estos signos se producen dos signos clínicos característicos:

• Signo de Dalrymple: el párpado superior está retraído y queda visible la esclera superior al limbo corneal.
• Signo de von Graefe: descenso retrasado del párpado superior al bajar la mirada.
• Signo de Stellwag: parpadeo disminuido.

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• Signo de Möbius: insuficiencia de la convergencia

Aunque el exoftalmos, solo está presente en el 50% de los casos. Es axial (en el eje del ojo) y suele ser
bilateral, aunque asimétrico. La retracción palpebral aumenta la sensación de exoftalmos. Es consecuencia
del aumento de volumen del tejido graso, de los músculos y de la glándula lagrimal, y está causado por la
infiltración de linfocitos, células plasmáticas y mucopolisacáridos (MPS), así como por el trastorno del retorno
venoso y la hidrofilia de los MPS y las proteínas.

La alteración de la motilidad también es característica; entre el 50% - 30% de los hipertiroideos presentan
oftalmoplejía, que puede incluso llegar a ser permanente. Inicialmente es consecuencia del edema
inflamatorio y posteriormente de la fibrosis.

o Los músculos extraoculares presentan un marcado engrosamiento del vientre muscular que respeta la
inserción tendinosa escleral. El reto inferior y el interno son los más afectados.
o El proceso inmunológico inflamatorio se produce a partir del tejido conectivo muscular (fibroblastos)
• Hay mayor permeabilidad vascular y producción de glicosaminoglicanos que llevan a la aparición de
edema con alteración del normal funcionamiento del músculo.
• Cuando la miositis originada por este proceso inflamatorio se hace crónica (pasados los 18 meses),
desemboca en un cuadro de fibrosis con proliferación de tejido conjuntivo, e incluso reemplazo del tejido
muscular por tejido graso; llegados a este punto el proceso es irreversible.

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Oftalmología Dani y Vic

• Cuando el engrosamiento es especialmente marcado en la región posterior, existe un mayor riesgo de

neuropatía óptica (por compresión sobre el nervio óptico), ya que todos los músculos se insertan en la
parte posterior, a su alrededor.

Como consecuencia de la inflamación de los músculos, hay dolor al movimiento ocular. Por el cambio en la
posición del ojo se produce diplopia (visión doble). Puede haber estrabismo si los ojos pierden el paralelismo
por afectación asimétrica. La alteración predomina en los músculos rectos medio e inferior.

Endotropía e hipotropía en ojo izquierdo

por fibrosis de los músculos rectos inferior
y medio. Y TC que muestra hipertrofia de
la musculatura ocular extrínseca.

Otras manifestaciones típicas son:

• Afectación de la glándula lagrimal

• Cambios en la superficie ocular: la exoftalmia, la disminución del parpadeo, la retracción palpebral, la
quemosis (edema en la conjuntiva que se produce por una dificultad para el retorno venoso debido a una
presión aumentada en el compartimento orbitario) y el lagoftalmos (incapacidad para cerrar el ojo del
todo) producen una exposición aumentada de la superficie ocular que conlleva a una desecación de la
misma y una queratopatía por exposición. El ojo no se hidrata bien y puede llegar a dañar la córnea
(úlceras corneales). El paciente se queja de picor, enrojecimiento, sensación de cuerpo extraño, edema
periorbitario, epífora (lagrimeo abundante y constante debido a una obstrucción de los canales
lagrimales) y fotofobia (le molesta la luz).
• Alteración del globo ocular: se debe al aumento de la presión intraocular por dificultad del retorno
venoso y compresión muscular.

Por último, las alteraciones del nervio óptico pueden ser muy relevantes. La neuropatía óptica es una
complicación frecuente resultado de la compresión en el ápex orbitario del nervio óptico o su vascularización
por los músculos congestionados e hipertróficos y el tejido orbitario edematoso. El daño puede ser
consecuencia de:

• Compresión directa en su porción apical

• Trastorno del retorno venoso
• Estiramiento del nervio
• Hipertensión ocular (glaucoma a tensión)

Como resultado se producirá:

• Pérdida de agudeza visual y de saturación de los colores

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Oftalmología Dani y Vic

• Alteraciones del campo visual (defectos campimétricos)

• Disminución del reflejo pupilar aferente
• Descenso en los PEV (potenciales evocados visuales), que permite valorar toda la función nerviosa
• Puede verse en el fondo de ojo edema de la papila óptica.

Diagnóstico

Es básicamente clínico. También podremos recurrir a:

• Bioquímica con hormonas tiroideas: aunque un número

reducido de casos no muestras alteraciones hormonales.
• Pruebas de imagen: ecografía, TC, RM. Podremos valorar:
- Exoftalmos
- Engrosamiento del vientre muscular con inserción
tendinosa respetada
- Incremento del volumen de grasa orbitaria
- Glándula lagrimal de mayor tamaño
- Vena oftálmica dilatada.
- Es importante identificar compresión del nervio óptico

Tratamiento

La mayoría de los pacientes con exoftalmos no necesitan

tratamiento, se mantienen estables o progresan muy
lentamente. Básicamente depende de las molestias del paciente.

• Orbitopatía aguda inflamatoria: dejar de fumar, dormir con

la cabeza elevada para favorecer el retorno venoso, emplear
lágrimas artificiales durante el día y lubricante en pomada por
las noches para suplir la falta de parpadeo, corticoides por vía
oral (100mg/día disminuyendo la dosis progresivamente) o
intravenosa (en bolos de 500mg), radioterapia (podría dañar
el nervio óptico) e inmunosupresores.
→ Lo más eficaz es la terapia combinada con radioterapia, azatioprina (inmunosupresor) y prednisolona
(corticoide) a dosis bajas.
→ Cuando el ojo no se cierra completamente debido a la retracción del párpado, se puede usar toxina
botulínica como medida transitoria.
• Neuropatía óptica compresiva, riesgo de perforación corneal (porque queda muy expuesta), glaucoma
no controlable: en estos casos se emplean corticoides en dosis altas, radioterapia o descompresión
quirúrgica.
• Diplopía por alteración muscular: será el tratamiento del estrabismo: prismas (gafas especiales que
desvían la imagen), toxina botulínica o cirugía.
• Alteraciones palpebrales: cirugía para la descompresión de la órbita (sacando la grasa, por ejemplo).

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Oftalmología Dani y Vic

TEMA 3: RETINOPATÍA DIABÉTICA

En este tema hablaremos únicamente de la afectación retiniana que ocurre en la diabetes, pero debemos
tener claro que en esta enfermedad también puede haber otras alteraciones oculares como cataratas o
afectación de los párpados.

1. ETIOPATOGENIA

En la diabetes lo que ocurre esencialmente es que la insulina no actúa (por

déficit en su secreción pérdida de efectividad o defecto en su captación),
así que existe un exceso de azúcar fuera de las células y un defecto dentro.
En realidad, la diabetes es un conjunto de dos enfermedades paralelas;

• Alteraciones metabólicas: a veces puede llegar a situaciones

verdaderamente alarmantes como cetoacidosis o comas
hiperosmolares.
• Alteraciones vasculares: macroscópicas (IAM por afectación de
coronarias) o microscópicas, dentro de las que se incluye la retinopatía
que veremos a continuación.

Suelen presentarse juntas, pero también podremos encontrar diabéticos

con una analítica horrible y sin vasculopatía y otros con un control
glucémico excelente que desarrollan macro o microangiopatía.

Existen hasta 70 factores distintos que tienen relación con la retinopatía diabética, lo que explica que no haya
por el momento un tratamiento eficaz; no se pueden controlar todos los eventos que intervienen en la
etiopatogenia. A continuación, vamos a mencionar 3 de los cambios bioquímicos más importantes:

• Acúmulo de sorbitol intracelular: la vía metabólica de las hexosas no funciona y nuestro organismo
recurre a la vía de las pentosas. El problema es que contamos con pocas pentosas como sustrato y,
además, la eficiencia energética de este proceso es bastante baja. Se sobrepasa también esta vía y
recurrimos a los polioles para obtener energía. Esta vía consume NADP que no se puede emplear en
regenerar el glutatión reducido que es un antioxidante protector del estrés oxidativo. Como no hay
glutatión disponible porque no hay NADP, se dispara la oxidación celular.
• Aumento de radicales libres: el exceso de glucosa aumenta los productos finales de la glicosilación
proteica (HbA1c) que generan radicales libres.
• Activación de la proteinquinasa C (PKC): la PKC activa factores vasoactivos como el VEGF (factor de
crecimiento del endotelio vascular), que es mediador de la neovascularización. Por esta razón hay
hemorragias y proliferación de vasos en la retinopatía diabética.

A estos tres cambios bioquímicos y a los otros muchos existentes que no hemos estudiado, se les suman los
cambios propios de las células circulatorias de los diabéticos.

• Menor deformabilidad de los hematíes: los hematíes de una persona sana se

deforman sin problemas para poder pasar por los capilares estrechos. En los
diabéticos, los hematíes tienen menor capacidad de deformación, de manera que
es difícil que circulen a nivel capilar.
• Menor desagregabilidad plaquetaria: nuestras plaquetas se agregan y se
desagregan constantemente, mientras que en los diabéticos pueden agregarse,
pero no desagregarse. Esto hace que en los vasos de los diabéticos encontremos
Hematíe
verdaderos “submarinos” de plaquetas.
deformándose

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Oftalmología Dani y Vic

Antes de pasar a describir los cambios histológicos concretos que pueden ocurrir en la retina de los
diabéticos, debemos conocer la estructura de un capilar de la retina normal. Existen dos células muy
importantes:

• Pericitos: son células contráctiles (fibra muscular lisa) que

se envuelven alrededor de las células endoteliales de los
capilares. Sus funciones son:
→ “Masajear” el capilar; se van contrayendo y ayudan a la
circulación.
→ Contribuyen en cierta manera a mantener la estructura
de la pared del vaso y evita los microaneurismas.
→ Inhibe la proliferación de las células endoteliales a las
que envuelven.
• Células endoteliales: forman la pared del vaso y se
encuentran rodeadas por los pericitos.

En todos los territorios de nuestro organismo existen canales preferenciales, vasos más gruesos por los que
la sangre puede circular alternativamente sin pasar por los capilares. Sin embargo, en la retina NO es así;
todo lo que pasa por esta estructura debe hacerlo a través de los capilares.

Ahora ya estamos listos para entender lo que ocurre en la retinopatía diabética. Los cambios bioquímicos,
sanguíneos y metabólicos en general hacen que haya:

• Pérdida de los pericitos intramurales del capilar:

→ Pérdida de contractibilidad del capilar: no hay “masaje” capilar, la sangre no circula bien.
→ Pérdida del mantenimiento de forma: hay dilataciones focales y microaneurismas.
→ Pérdida de la inhibición de las células endoteliales: el capilar empieza a proliferar.
• Engrosamiento de la membrana basal del capilar: se depositan distintas sustancias que hacen que la luz
vascular sea más estrecha.

La dinámica circulatoria de la retinopatía diabética es catastrófica; hay capilares dilatados que “chupan”
sangre y a la vez hay otros estenosados que no dejan pasar la sangre. Es un circulo vicioso, la sangre va a los
capilares dilatados porque chupan y también porque no pueden pasar por los estrechos. Los capilares
dilatados cada vez se dilatan más y los estrechos cada vez se estenosan más.

Zonas de hiperaflujo

Zonas de silencio capilar

2. DIAGNÓSTICO

Para identificar alteraciones propias de la retinopatía diabética contamos con:

• Oftalmoscopia: para ver el fondo de ojo.

• Angiofluoresceína (AFG): es sin duda la más importante y la que desarrollaremos más en profundidad a
continuación.

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Oftalmología Dani y Vic

• Tomografía de coherencia óptica (OCT): estudio del espesor de la retina para valorar el estado de sus
capas. Podremos ver por ejemplo edemas retinianos.

• Ecografía
• Pruebas electrofisiológicas: electroretinograma (ERG), potenciales evocados visuales (PEV),
electrooculograma (EOG).

Angiofluoresceína (AFG)

Se introduce fluoresceína sódica en una vena, generalmente del brazo. Este compuesto es inerte para el
organismo (salvo si hay hipersensibilidad) y se elimina por el riñón tras ser distribuido. El único efecto visible
es que los pacientes se ponen un poco amarillos, algo que es más evidente en personas con problemas
renales. Pero no pasa nada porque recordamos que este compuesto es totalmente inofensivo.

Si tras inyectar el compuesto vemos el fondo de ojo con un flash color cobalto, podremos ver como éste
circula por la retina. Obtendremos un mapa muy bonito de la anatomía vascular de la retina y además
podremos:

✓ Valorar tiempos de flujo: se ve como el contraste va por las arterias retinianas y posteriormente por las
venas. Podemos calcular el tiempo que tarda de un vaso a otro.
✓ Ver zonas de rezume: se identifican zonas concretas de la retina por donde sale el líquido. Es muy
importante porque estos capilares se pueden “quemar” con láser para evitar el rezume.
✓ Distinguir estructuras menores: si tenemos una farola apagada a 3 manzanas no podremos verla, pero si
está encendida sí. La fluoresceína es esa luz que nos permite ver zonas que sólo con fondo de ojo son
indistinguibles. Un microaneurisma de 25 micras puede llegar a distinguirse con esta técnica.
✓ Diferenciar microaneurismas de hemorragias: con el fondo de ojo ambas lesiones son muy similares,
pero con fluoresceína veremos que los microaneurismas se rellenan mientras que las hemorragias
antiguas no (porque ya han coagulado). *Las hemorragias recientes o en curso son difíciles de diferenciar
de un aneurisma porque también se rellenan con fluoresceína.

No sabemos si la flecha es una

hemorragia o un aneurisma. Con
AFG se rellena→ Aneurisma

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Oftalmología Dani y Vic

3. CONSECUENCIAS DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA

Como resultado de las alteraciones comentadas (pérdida de pericitos y engrosamiento de la membrana basal
del capilar) vamos a encontrarnos:

• Desarrollo de microaneurismas
• Áreas de rezume capilar, es decir, sale líquido de los capilares. Esto puede causar edema retiniano,
exudados duros o hemorragias intraretinianas.
• Áreas de silencio capilar, que no implican una obstrucción anatómica total, sino una reducción del flujo
por estrechamiento de la luz. Si estas áreas suponen más del 25% de la superficie de la retina se va a
producir una proliferación fibrovascular en consecuencia. Es como un mecanismo de defensa; el ojo
intenta arreglar las áreas sin perfusión creando nuevos vasos que se acompañan de tejido conjuntivo.
→ Si hay obstrucción total del flujo estamos frente a anoxia y no hay neovasos (esto ocurre con hipoxia).

Según si se produce o no esta proliferación vamos a diferenciar retinopatía diabética proliferativa y no

proliferativa.

3.1 Retinopatía diabética no proliferativa (de fondo)

Lo patognomónico de esta retinopatía no son las lesiones, sino su forma de agruparse. Existen muchas
patologías oculares en las que también se dan hemorragias, microaneurismas, edemas, exudados duros o
arrosariamentos venosos, pero lo característico aquí es que se presentan juntas.

*Antes no se hablaba de retinopatía diabética porque los síntomas oculares que esta presenta se dan en
muchas entidades. No se tenían métodos para establecer la relación entre diabetes y retinopatía.

Venas como un Anomalías

rosario vasculares

Hemorragias

Pueden ser:

• Intrarretinianas redondeadas: es lo más frecuente, porque la

sangre que sale se adapta a las células de la retina. Son
puntiformes. Imagen superior.
• Intrarretinianas difusas: probablemente por la confluencia de
varias intrarretinianas redondeadas.
• Prerretinianas: por rotura de capilares superficiales.
• Intravítreas: por efecto tóxico de la hemoglobina y
desprendimiento traccional de retina por la fibrina puede
aparecer hemorragia en la cavidad vítrea. Imagen inferiio

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Oftalmología Dani y Vic

Exudados duros (reabsorción)

Del extremo arterial de la arteriola capilar sale líquido con

proteínas, lípidos, iones y azúcares. En el lado venoso el líquido se
reabsorbe y va dejando detrás restos de las moléculas
comentadas. Se crean unas “pelotas” blancas que con el tiempo
pueden pasar a ser amarillas.

Pueden encontrarse aislados, agruparse formando círculos

(disposición circinada) o incluso formar una placa grande. En la
foto podemos ver exudados rodeando una zona isquémica.

Microaneurismas

Son redondeados, de color rojo oscuro y de 50 a 100 micras (por

debajo de 25-30 micras no se detectan y por encima de 100 se
rompen). Si no son demasiado grandes su interior se hialiniza y
terminan por cerrar. Estas lesiones aparecen y desaparecen
constantemente.

¡¡LA RETINOPATÍA DIABÉTICA NO TIENE LESIONES PATOGNOMÓNICAS!! Lo que la define es la suma de

varias cosas.

Exudados
duros
Microaneurisma

Hemorragia

Cuando estamos valorando una retinopatía diabética es importante comprobar si la zona macular está
afectada. Recordamos que la mácula es la zona de la retina con mayor densidad de células fotorreceptoras y
que nos permite distinguir los detalles de los que vemos. Si en esta zona hay una lesión lo bastante intensa
para tener una repercusión clínica (peor calidad de visión), estaremos frente a un edema macular
clínicamente significativo.

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Oftalmología Dani y Vic

Es el engrosamiento del parénquima retiniano macular que se asocia a edema retiniano, microaneurismas y
exudados duros. Es más frecuente en edades avanzadas y en diabetes tipo II, causando disminución de la
agudeza visual y metamorfopsias. Por muy pequeña que sea la lesión, si ocurre en esta zona central, va a
tener muchas más consecuencias que si es grande en una zona periférica.

3.2 Retinopatía diabética proliferativa

Cuando las áreas de silencio capilar suponen más del 25% de la superficie del ojo, éste intenta defenderse de
la isquemia creando nuevos vasos. Primero aparecen a nivel de la papila, porque es por donde llegan los
vasos de la retina al ojo acompañados del nervio óptico. Posteriormente se extienden por toda la retina.

Los neovasos están compuestos por células endoteliales con alguna fibra que intenta hacer de adventicia
acompañados de colágeno. Su estructura es bastante débil, así que tienden a sangrar. Esta sangre de los
vasos es muy tóxica y puede tener consecuencias nefastas:

• Hemorragias vítreas: por tracción de la retina una hemorragia en principio retiniana puede pasar a la
cavidad vítrea (como en la retinopatía no proliferativa).
• Desprendimiento de retina: si el coágulo de sangre se retrae, tira de la retina y la desprende. No hay
ningún ligamento que sujete la retina a la coroides, simplemente está apoyada, lo que facilita el
desprendimiento.
• Glaucoma neovascular: si los neovasos aparecen en el iris.
• Catarata

Glaucoma neovascular Catarata

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Oftalmología Dani y Vic

4. TRATAMIENTO

De todos los diabéticos que hay en España (4% de la población), la mitad hará retinopatía diabética. Es
importante que los endocrinos o los médicos de familia tengan en cuenta esta complicación tan frecuente
de la diabetes y hagan lo posible para prevenirla. Si no lo hacen, no hay tantos oftalmólogos como para
atender la retinopatía del 2% de la población.

Lo primero que se debe hacer es un control de fondo de ojo, pues el primer paso para el tratamiento de esta
entidad es diagnosticarla. Se le debería ver el fondo de ojo cada año a los diabéticos sin retinopatía cada 6
meses a los que ya la tienen.

También es conveniente prevenir factores de riesgo:

• Embarazo: determinados mediadores como la somatomedina aumentan la proliferación vascular así que
puede empeorar la retinopatía. Es importante ver el fondo de ojo a las mujeres diabéticas antes de que
se queden embarazadas y controlarlas durante la gestación.
• Control brusco de la glucemia: cuando se empezaron a usar las bombas de insulina había muchos
pacientes que pasaban bruscamente de 300 gramos/dL de insulina a 100. Se vio que esto también
empeora la retinopatía, así que actualmente se procura hacer un control más paulatino.
• Otros: hiperlipidemias, tabaquismo y sedentarismo. Hay que tratarlos en la medida de lo posible para
impedir que contribuyan al progreso/iniciación de la retinopatía.

Y una vez que ha aparecido la retinopatía, ¿cómo podemos tratarla? Antiguamente se hacían auténticas
barbaridades; como se vio que la necrosis postparto de la hipófisis mejoraba la retinopatía diabética en
embarazadas (por reducción de la síntesis de somatomedinas), se decidió que lo mejor que se podía hacer
para curar la retinopatía diabética era hacer hipofisectomías. El paciente se quedaba fatal (impotente, sin
hormonas del crecimiento, etc.), pero la retinopatía diabética mejoraba.

Hoy en día somos menos crueles:

• Tratamiento médico:
→ Inyecciones intravítreas de inhibidores de la angiogénesis (del VEGF) en la retinopatía proliferativa.
Hemos tomado prestada este fármaco de los neumólogos, que lo usan para inhibir el crecimiento de
tumores bronquiales. También tiene aplicación en la degeneración macular.
→ Inyecciones intravítreas de corticoesteroides (triamcinolona). Mejora bastante la patología.
• Fotocoagulación:
→ Focal: podemos quemar las zonas donde hay rezume (creo una cicatriz que impide el paso de más
líquido) o isquemia (nos cargamos el tejido afectado). Recordamos que la isquemia se produce cuando
hay anoxia en una zona y la neovascularización si hay hipoxia en más del 25% de la superficie retiniana.
→ Panfotocoagulación: si las lesiones son muy extensas “quemamos” toda la retina salvo la mácula.

Resultado de triamcinolona y
láser. Los puntitos brillantes
son las zonas que hemos
quemado

27
Oftalmología Dani y Vic

También debemos prestar atención a las posibles complicaciones

de la retinopatía diabética y tratarlas:

• Hemorragia vítrea (imagen): se hace una vitrectomía que

consiste en extraer el humor vítreo del ojo y se sustituye por un
gas o líquido. Previene mayores complicaciones como el
desprendimiento de retina.
• Catarata: lensectomía, extraemos el cristalino intracapsular.
• Glaucoma neovascular: usaremos el tratamiento propio del
glaucoma (válvulas, Q filtrante) que comentaremos en temas
posteriores.

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Oftalmología Dani y Vic

TEMA 4: PATOLOGÍA VASCULAR DE LA RETINA

Dr. Enrique del Río

1. OBSTRUCCIÓN ARTERIAL RETINIANA

En este primer punto estudiaremos las obstrucciones de las arterias de la retina, sobre todo de la arteria
central de la retina.

1.1 Etiología

Puede ocurrir por varias causas:

• Embolias: son lo más frecuente y pueden estar relacionadas con patologías sistémicas. Se produce un
émbolo en otra parte del cuerpo que llega a las arterias retinianas y las tapona por su pequeño diámetro.
Pueden tener su origen en:
→ Ateromatosis carotídea: es con diferencia la
causa más frecuente de embolias retinianas. Una
placa de ateroma en la arteria carótida puede
dar embolias en cualquier fase; en la fase de
formación el émbolo será amarillo porque está
formado por colesterol, en fases más
evolucionadas el émbolo es gris y contiene
mayoritariamente plaquetas y en fases finales es
de color blanco porque la placa se ha calcificado.
La ateromatosis carotídea no solo causa
embolias retinianas y la consecuente ceguera;
también es responsable de ACV. Aún así, el
riesgo que supone la intervención quirúrgica hace Trombosis de la arteria carótida identificada
más conveniente dejar la placa de ateroma con Doppler
tranquila en la arteria.
→ Valvulopatías cardiacas: en endocarditis reumáticas y en cirugías valvulares pueden desprenderse
pequeños trombos que lleguen a la retina.
→ Fibrilación auricular
→ Otros:
- Fracturas de huesos largos: pueden dar embolias grasas. Es frecuente por ejemplo en roturas de
costilla tras reanimación cardiopulmonar.
- Pancreatitis aguda
- Sepsis
- ADVP: hace tiempo los camellos vendían polvos de talco o yeso en lugar de heroína ya que su
aspecto es muy similar. Era común que llegaran adictos a drogas parenterales ciegos por estas
sustancias que pueden causar embolias retinianas.

La arteria blanca está taponada Corte histológico de un

por un émbolo. émbolo retiniano 29
Oftalmología Dani y Vic

• Trombosis: arteritis de células gigantes y lupus eritematoso sistémico.

• Endarteriopatía: la arteria se cierra.
• Aumento de tensión ocular: es raro que la tensión del ojo llegue a superar la tensión de la arteria central
de la retina, ya que esta es una arteria muscular de unas 100 micras con una presión sistólica que no llega
a la de la carótida, pero es bastante elevada (60-80 mmHg). En un glaucoma se llegan a 55 mmHg, así que
no se ocluye la arteria, pero un hematoma por ejemplo si que puede causar bastante más presión ocular
y cerrar la arteria central de la retina.
• Angioespasmo: está bastante en duda que esta sea una causa de obstrucción arterial retiniana.
Principalmente porque las arterias retinianas, como las cerebrales, tienen un mecanismo de regulación
que les permite responder con dilatación a un espasmo. Así que, aunque se cierre, va a volver abrirse
inmediatamente.

1.2 Clínica

Se produce un descenso brusco de la agudeza visual; la persona vera luz y bultos. La arteria obstruida irriga
las dos capas más internas de la retina; bipolares y ganglionares dejan de funcionar y no se manda estímulo
al cerebro. La visión se reduce a “bultos”. Generalmente no es dolorosa, aunque depende de la causa, por
ejemplo, la arteritis de células gigantes si que duele pues asocia inflamación.

Se produce midriasis en el ojo afectado con pérdida del reflejo fotomotor directo, pero no del consensual.
En el ojo no afectado ocurre lo contrario, hay reflejo fotomotor directo, pero no consensual. ¿Por qué? En el
ojo afectado se pierde la vía aferente (manteniéndose la eferente) de manera que no se va a activar el reflejo
directo en ese ojo ni el consensual en el contrario. En el ojo sano la vía aferente funciona, así que hay reflejo
fotomotor directo en ese ojo y consensual en el contrario.

¡¡Siempre que exploremos el reflejo

fotomotor directo es importante
poner la mano en la nariz para evitar
que el reflejo consensual del ojo
anterior nos engañe!!

Si en una embolia del derecho

iluminamos el izquierdo, el primero va
a reaccionar. La vía aferente del
izquierdo está bien y la eferente del
derecho también.

Las arterias quedan con aspecto filiforme ya que no hay sangre circulando por su interior o hay muy poca.
Además, los capilares más finos dejan de verse al no estar rellenos de sangre; lo máximo que podemos ver
son vasos de 30 micras. Si un capilar de este tamaño deja de tener sangre, se va a hacer más estrecho y no
podremos verlo. Así que, en fondo de ojo veremos arterias pequeñas, rectilíneas y sin ramas o con muy pocas.

30
Oftalmología Dani y Vic

Como sabemos, en algunos casos la obstrucción no es total, sino que sigue habiendo algo de flujo, de manera
que veremos las arterias como una línea roja fina no continua. Los tramos blancos serán las zonas de
obstrucción. Es lo que se conoce como corriente arterial fragmentaria.

Como consecuencia de la falta de riego sanguíneo se produce también edema de las células bipolares y
ganglionares por salida de líquido del vítreo. Es muy característico encontrar una mancha rojo cereza en la
zona de la mácula, concretamente en la fóvea. Como sabemos, en la fóvea no hay células ganglionares ni
bipolares, que son precisamente las que se edematizan. Así que, esta zona en la que sólo hay fotorreceptores
y epitelio pigmentario permanecerá de un color rojo comparado con el resto de la retina que esta
blanquecina por el edema.

Vemos una arteria muy fina por una menor Mancha rojo cereza en la mácula. A
circulación con tramos de obstrucción veces si no fuera por estas zonas sanas
para comparar costaría ver el edema.

En una fase tardía puede llegarse a atrofia óptica; las células ganglionares mueren y recordamos que el nervio
óptico está formado por los axones de estas neuronas. Esto no ocurre en un primer momento y de golpe,
sino que empieza en el centro y hasta que se atrofia el nervio entero pasan unos días.

Por otra parte, cualquier obstrucción acaba recanalizándose y al cabo de los pocos días podemos encontrar
un sistema deteriorado de vasos nuevos que pueden romperse y producir hemorragias retinianas.

1.3 Diagnóstico

• Fondo de ojo: podremos ver patrones típicos como las

fotos del punto anterior.
• Angiografía con fluoresceína (AFG): podremos ver el
punto de obstrucción, prolongación de los tiempos de
circulación, zonas de perfusión abolida o disminuida.
• Electrooculograma: registra la actividad eléctrica del
epitelio pigmentario y de los fotorreceptores poniendo
una lentilla con electrodos. Esta prueba resultará
positiva porque los fotorreceptores funcionan al estar
nutridos por un sistema diferente a la arteria central de
la retina.
• Electroretinograma: se coloca un electrodo en una
lentilla y otro en la frente del paciente. Registra la acti- Con AFG se ven muy bien los puntos de
obstrucción (cuando ya no es blanco)

31
Oftalmología Dani y Vic

vidad eléctrica de la retina en su conjunto así que estará abolido al no funcionar ganglionares ni bipolares.
• Potenciales evocados: también están abolidos por la misma razón que el registro anterior.

Existen pacientes en los que se dan cegueras transitorias (amaurosis); se quedan sin ver unos segundos y
rápidamente recuperan la visión. La causa puede ser funcional, pero también puede deberse a embolismos.
En estos casos el riesgo de que existan procesos obstructivos a nivel retiniano y cerebral es bastante alto. Si
ésta última afecta a puntos clave del encéfalo puede haber secuelas muy importantes.

Se deberían descartar todas las causas de embolia así que pedimos:

• Analíticas: que contengan Igs, perfiles bioquímicos, VSG, etc, para detectar pancreatitis o vasculitis.
• Doppler de carótidas: por si hubiera placas de ateroma que estuvieran mandando émbolos
constantemente.
• Ecocardiograma: para descartar valvulopatías.

Después de pedir estas pruebas habrá que vigilar al paciente de cerca e incluso recetarle antiagregantes o
hipolipemiantes para que no se produzcan émbolos de plaquetas o de colesterol.

1.4 Tratamiento

Debemos partir de la base de que la retina es un tejido nervioso que aguanta sin oxigeno unos pocos minutos
y luego no se regenera. Se establece que a partir de los 100 minutos es imposible que haya respuesta al
tratamiento, aunque en algunos casos salta la liebre y mejora la situación. Decimos que a partir de los 100
minutos el tratamiento es dudoso y a partir de las 24 horas es completamente inútil.

El primer tratamiento posible es la administración de una mezcla de gases (O2 y CO2) para mejorar la
oxigenación de la retina. Se debe tener mucho cuidado, ya que el oxígeno es vasoconstrictor y puede
empeorar la situación si hay obstrucción. Es por ello imprescindible tener constancia de si hay obstrucción o
no y lo podremos saber con AFG.

• Obstrucción en AFG: 85% de O2 y 15% de CO2 que producirá algo de vasodilatación.

• No obstrucción en AFG: 90% de O2 y 10% de CO2. Aumentamos la concentración de oxígeno respecto al
caso anterior.

32
Oftalmología Dani y Vic

Otra posibilidad es intentar desplazar el émbolo mediante un “masaje” retiniano. Si conseguimos que el
émbolo pase de la arteria central a una pequeña rama, se va a fastidiar menos proporción del ojo.

El émbolo está dentro de una arteria que tiene un diámetro concentro, pero además sobre ella existe la
presión ejercida por el humor acuoso. Si se baja la presión ocular conseguiremos que haya menor presión
sobre la arteria y más posibilidad de que la sangre circule. ¿Cómo conseguimos bajar la presión intraocular?

• Hipotensores oculares: inhibidores de la anhidrasa carbónica, beta bloqueantes o manitol.

→ El manitol en grandes dosis y pasado rápidamente en suero es
el hipotensor ocular más radical. Aumenta la presión
osmótica de la sangre de manera que mediante ósmosis
puede sacar líquido de todas partes del cuerpo, incluido del
humor acuoso. Su uso debe acompañarse de un diurético de
efecto instantáneo para que se elimine todo el líquido
absorbido y que el paciente no pete.
• Paracentesis: consiste en pinchar el ojo y sacar el humor acuoso.
Es la medida más drástica y puede causar muchas complicaciones
como cataratas, hemorragias, infecciones. Sin embargo, es muy
rápido y eficaz por lo que se suele usar en urgencias.

Otras alternativas de tratamiento son:

• Inyección retrobulbar de vasodilatadores como la papaverina.

• Fibrinólisis sistémica o intraarterial a nivel de la arteria oftálmica en casos de oclusión arterial trombótica
o por émbolos fibrino-plaquetarios de menos de 6 horas de evolución. Se inyecta a través de un catéter
activador del plasminógeno tisular (APT)
• Eliminación directa del émbolo mediante vitrectomía, cortando la adventicia de la pared de la arteria
afectada y, eventualmente, extrayendo el émbolo. Esto lo dicen muchos artículos, pero realidad es que
las arterias afectadas son tan pequeñas que esta técnica es impracticable.

2. OBSTRUCCIÓN VENOSA RETINIANA

2.1 Etiología

No suele haber una única causa de una obstrucción venosa retiniana, normalmente se debe a la combinación
de varios factores.

• Alteraciones hemáticas: hiperviscosidad, hemoglobinopatías, insuficiencia respiratoria.

• Alteraciones del endotelio venoso: diabetes, HTA, arterioesclerosis.
• Inflamación de la pared venosa: enfermedad de Behçet, colagenosis.
• Alteración del flujo: la sangre que circula por las venas retinianas avanza porque va cayendo hacia el
corazón y también porque el corazón está impulsando el flujo de las arterias y queda algo de fuerza
residual. Esta circulación normal de la sangre puede verse alterada por:
→ Compresión externa: si apretamos el ojo desde fuera, por ejemplo, con un airbag, la sangre va a tener
difícil avanzar porque se “apretuja” y también hay trombosis. En este caso sí que podríamos decir que
hay una única causa de la obstrucción venosa retiniana pues el choque brusco la provoca.
→ Descenso del flujo arteriolar: hay menos fuerza residual que impulse a la sangre venosa.
→ Dificultad del retorno venoso: la mayor parte de las trombosis aparecen durante el sueño porque es
entonces cuando estamos en decúbito e impedimos que la sangre caiga al corazón. Si tienes una vena
retiniana a medio cerrar por cualquier otra causa y te tumbas, lo más probable es que dicha vena se

33
Oftalmología Dani y Vic

cierre. Las maniobras de Valsalva aumentan la presión central y también impiden el retorno de la
sangre.

Nervio óptico y en su interior vena Vena retiniana con un trombo

obstruida

Las trombosis venosas retinianas suelen aparecer en lugares en los que hay más dificultad al paso de sangre:

• Arteria central de la retina a nivel de la lámina cribosa (60%): es la zona donde salen todas las fibras
intraoculares del nervio óptico. Hay por lo tanto orificios por los que salen los axones y se crean
estrecheces en la vena y arteria centrales de la retina que van por dentro del nervio óptico. La mayoría de
obstrucciones venosas retinianas son a este nivel.
• Cruces arteriovenosos de la rama venosa mayor (30%): aunque normalmente las ramas arteriales y
venosas retinianas se dirigen al mismo sitio, no siempre van paralelas y pueden cruzarse. En estos puntos
de cruce ambos vasos comparten adventicia que sujeta una a otra, de manera que se puede reducir la luz
y hacer las trombosis más frecuentes.
• Rama venosa macular (10%): al ser ramas más terminales, su luz es más estrecha. La repercusión de la
obstrucción a este nivel es importante, ya que dejamos sin visión a la zona central de la retina. Si una
misma lesión en tamaño se da en otra de la retina, apenas tendría repercusiones, pero aquí sí las tiene
porque la mácula es una zona clave para la visión.

*LC es lámina cribosa

2.2 Manifestaciones clínicas y morfológicas

Las manifestaciones típicas de la obstrucción venosa retiniana son:

• Descenso de la agudeza visual a 0,1: la bajada de AV no es tan drástica como en la obstrucción arterial,
porque la sangre en principio sigue llegando al estar las arterias funcionando.

34
Oftalmología Dani y Vic

• Defecto pupilar aferente: parecido al que comentamos en la obstrucción arterial.

• Venas moniliformes y oscuras: la forma es de “morcilla” porque se acumula sangre y ésta va siendo cada
vez más oscura porque progresivamente se reduce su contenido en oxígeno.
• Hemorragias en llama: las venas engrosadas se acaban rompiendo y aparecen hemorragias. Las venas se
sitúan en la capa de células ganglionares, así que si se rompen la sangre va a adquirir una forma estriada
al adaptarse a las fibras nerviosas (reproducen su trayecto). Recuerda que la morfología de la hemorragia
va a depender de la zona en la que se produzca y como puede distribuirse en ella.
• Edema retiniano: por la hiperpresión venosa.
• Exudados algodonosos: por isquemia de un territorio retiniano. Al oftalmoscopio se ven estos edemas,
con AFG las mismas zonas se ven con silencio capilar y al microscopio vemos cuerpos citoides.
• Edema de papila óptica
• Anastomosis y neovasos: aparecen a largo plazo.

Hemorragias en llama o estriadas

Cuando una vena se rompe, su contenido se distribuye

reproduciendo el trayecto de las fibras nerviosas de las
células ganglionares.

En todo el organismo la relación arteria-vena es 2-3, en la

retina es 1-3, 1-4. Hay muchas más venas en proporción.

Exudados algodonosos

Las arteriolas en la retina son terminales, no hay circulación

colateral; los capilares que vienen de una arteriola dependen
solo de ella. Cada territorio retiniano depende de una arteriola.

Como consecuencia de la obstrucción venosa que aumenta la

presión, el músculo de las arterias anteriores se contrae y se
puede llegar a romper el endotelio, produciendo una
insudación subendotelial. Con el tiempo la luz vascular acaba
cerrándose, así que un territorio de la retina va a permanecer
sin riego porque no hay posibilidad de que capilares de
alrededor lo sustituyan. Se produce necrosis, degeneran las
neuronas y hay edema limitado al sector de la arteriola.

Dilatación venosa

Edema de papila

Hemorragias intrarretinianas*
Hemorragias en llama

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Oftalmología Dani y Vic

*Se acaban produciendo también hemorragias intrarretinianas (del lecho capilar y de la arteriola) porque se
estropea todo lo que está antes de la vena.

Ahora que conocemos las lesiones típicas de la obstrucción de la vena, vamos a definir dos tipos de TCVR
(trombosis de la vena central de la retina, la obstrucción venosa más frecuente) según la presencia y
abundancia de dichas lesiones:

• TVCR isquémica: muchas hemorragias, exudados algodonosos en consecuencia y edema de papila.

• TVCR edematosa: menor número y extensión de hemorragias, no hay exudados algodonosos ni edema
de papila.

AFG de TVCR isquémica. Vemos muchas FDO de TVCR edematosa. No hay edema de papila ni
áreas de silencio capilar (corresponde a hemorragias. Vemos venas dilatadas y pequeñas
exudado algodonoso en FDO) hemorragias.

2.3 Complicaciones

• Neovascularización anterior: si hay mucha isquemia se crean vasos nuevos en el iris y se puede acabar en
glaucoma neovascular. Generalmente se produce en trombosis de la vena central de la retina que acaban
afectando a toda la superficie retiniana, en las trombosis de rama macular no se dan porque sólo es una
pequeña porción de la retina la que permanece isquémica (aunque sea muy importante esta zona para la
agudeza visual).

Trombosis de la vena central de la retina porque no se ve ningún capilar relleno

con AFG. Acaba produciendo neovascularización anterior por isquemia extrema.
• Neovascularización posterior: si los vasos nuevos se rompen (porque son muy frágiles) provocan
hemorragia vítrea. Al igual que el caso anterior, ocurre mayoritariamente en TVCR, no en las de rama
porque el territorio isquémico es mucho menor.
• Edema macular: ocurre sobre todo en las trombosis de rama macular.

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Oftalmología Dani y Vic

Trombosis de la rama macular que provoca edema de mácula

2.3 Tratamiento

• Médico: anticoagulantes para que la sangre circule mejor, fibrinolíticos para disolver el coágulo,
antiagregantes para evitar recurrencias, corticoides (triamcinolona) y antiangiogénicos para evitar la
formación de neovasos.
• Láser: ablación de áreas isquémicas como en la retinopatía diabética.

3. ESCLEROSIS VASCULAR

La esclerosis es un endurecimiento del tejido debido a un incremento de los tejidos conjuntivos. Algunos
ejemplos son:

• Ateromatosis: se caracteriza por el desarrollo de una serie de lesiones en la pared arterial, que van desde
la lesión inicial (cúmulos de grasa en la pared arterial), hasta las lesiones más avanzadas (infiltrado graso,
proliferación celular, material trombótico, tejido cicatricial y calcificación en grandes vasos).
• Esclerosis de Mönckeberg: forma de arteriosclerosis o endurecimiento arterial causado por depósitos de
calcio en la capa intermedia de las paredes de los vasos sanguíneos de mediano tamaño.
• Arterioloesclerosis: se caracteriza por engrosamiento de tipo proliferativo y fibromuscular o endotelial
de la capa intermedia de las arterias de pequeño calibre. Existen distintos tipos:
→ Esclerosis hiperplásica pseudoelástica: más típica de riñón.
→ Hialinosis arteriolar: afecta más ojo.
→ Fibrosis endarterial mucoide: más típica de riñón.
→ Necrosis fibrinoide: afecta más al ojo.

3.1 Hialinosis arteriolar o degeneración hialina

Son depósitos de sustancia hialina PAS+, acelular, subendotelial y con inclusiones lipídicas. Entre la íntima y
las fibras musculares de la capa media se depositan sustancias (básicamente proteínas del plasma) que
aumentan el grosor de la pared arteriolar y reducen la luz del vaso.

El reflejo parietal es el reflejo que emiten la pared y sangre de arteriolas al incidir sobre ellas con una luz. En
el ojo normal es de color rosáceo/rojo ladrillo y translúcido con un cierto brillo en el centro. En la hialinosis
arteriolar el engrosamiento de la pared arteriolar cambia la percepción oftalmoscópica de la sangre
circulante ya que en proporción se ve más la pared del vaso que el contenido. Esto hace que aumente el
reflejo parietal.

El depósito de material en la pared de los vasos hace que:

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Oftalmología Dani y Vic

• El vaso deje de ser translúcido porque hay una cubierta vascular.

• Los vasos puedan aparecer estrechados.
• El color de la columna sanguínea pueda cambiar en función del grado de engrosamiento vascular a:
→ Color cobre (en “hilo de cobre”): primera fase.
→ Color plata (en “hilo de plata”): en fases más avanzadas la columna de sangre no se ve debido al
bloqueo. Adquiere así un color blanquecino/ plata.

En distintos puntos de la arteriola se podrán observar zonas más o menos afectadas por los procesos de
arterioloesclerosis. Podrá incluso haber tramos sin ninguna afectación.

Por otro lado, en la vascularización ocular las arteriolas y las vénulas a veces se cruzan
formando los llamados cruces arteriovenosos. En estas zonas la adventicia de ambos
vasos se comparte.

• En el ojo normal: se ven los dos vasos dado que la pared de la arteriola (sin esclerosis)
es transparente permitiendo ver la vena que pasa debajo. Comparten adventicia
• En arterioloesclerosis retiniana avanzada: si se empieza a meter el material hialino,
dejamos de ver la vena y se empieza a aplastar. Por tanto, tenemos: ocultamiento de la
vena (A: al pasar la arteria por encima se deja de ver), pinzamiento(B), deflexión (C: la
vena no sale de frente desde donde entró, se ve como desviada) y podemos llegar a
situaciones de pretrombosis.

Aumento de reflejo y cruce

patológico

Dentro de una misma arteria se pueden apreciar zonas afectadas por arterioloesclerosis y otras que no lo
están. Esa arteriolosclerosis unida a la hipertensión pueden provocar la aparición de tortuosidades venosas
denominadas venas en sacacorchos.

Además, la arterioosclerosis se clasifica de más a menos avanzada:

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Oftalmología Dani y Vic

Evolución clínica

Desde el árbol vascular normal evoluciona por esclerosis involutiva a un

síndrome esclerótico y por HTA a un síndrome hipertensivo. Estos dos
terminan dando lugar a un síndrome esclero-hipertensivo que se caracteriza
por los signos mencionados anteriormente: disminución del calibre
arteriolar, cruces arterio-venosos, irregularidades del trayecto vascular,
alteraciones del reflejo vascular y aneurismas retinianos.

4. RETINOPATÍA HIPERTENSIVA

La hipertensión arterial se clasifica en:

• HTA sin ateroesclerosis previa: de poco tiempo de evolución.

• HTA con ateroesclerosis: de larga evolución.

La OMS clasifica el daño de la HTA en función del daño ocular, entre otros parámetros. Es por ello que se
suele pedir una revisión de fondo de ojo al año dada la variabilidad de la repercusión vascular.

4.1 Hipertensión arterial sin esclerosis involutiva previa

HTA de poco tiempo de evolución (HTA en jóvenes, feocromocitoma...). A continuación, iremos viendo sus
características.

A) Vasoespasmo

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Oftalmología Dani y Vic

Causa:

• Calibre arteriolar estrechado.

• Trayecto arteriolar rectilíneo.
• Trayecto venular tortuoso: se da una menor perfusión arterial y engrosamiento venoso. Según la
terminología clásica la sangre se mueve por la contracción sistólica cardíaca en la eyección y por el
funcionamiento del sistema venoso en el retorno. Si la sístole se ve afectada (aumento de postcarga por
disminución del calibre y rigidez arteriolar), como en el caso de la HTA, tanto la circulación arterial como
la venosa se verán afectadas. Las venas se engrosarán y harán más tortuosas. A veces se habla de venas
en tirabuzón o sacacorchos

Trayecto rectilíneo arteriolar Tortuosidad venosa

En un fondo de ojo normal veremos la vena más gruesa con respecto a la arteria con una
relación 2:3. En HTA la relación aumenta hasta 1:3 ó 1:4.

B) Rezume vascular

Por aumento de la presión se da una salida de líquido de los vasos con:

• Edema del parénquima retiniano: se observan placas blancas con proteínas, aminoácidos, lípidos...
• Exudados duros o de reabsorción: se denominan de reabsorción por el mecanismo de formación (tema
anterior).

Los exudados se adaptan al territorio en que se producen. Adoptan, de forma característica en la hipertensión
arterial, una disposición radial (porque siguen las fibras) en forma de “estrella macular” evitando la fóvea.

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Oftalmología Dani y Vic

C) Rotura vascular

Se da tanto por rotura de vénulas, como de capilares y arteriolas. Las hemorragias a nivel retiniano se
producen como consecuencia la lesión de las paredes vasculares, así como del aumento de la presión
intravascular e hidrostática. Se trata de una alteración tardía y poco frecuente.

• Las hemorragias retinianas adoptan las siguientes formas:

→ Hemorragias en llama: situadas generalmente en la capa de las fibras nerviosas y en la distribución
de los capilares radiales peripapilares. Adquieren una morfología estriada.
→ Hemorragias puntiformes (redondeada): se producen a nivel profundo, en las capas nucleares
interna y externa y capa plexiforme.
→ Hemorragias geográficas o en mancha: en el mismo lugar, pero de tamaño mayor que las anteriores.
Estas hemorragias están presentes en los pacientes.
• Las hemorragias coroideas son profundas y de color rojo oscuro. Es importante señalar que cuando
existen lesiones a nivel coroideo (coroidopatía hipertensiva) estamos ante un caso avanzado o maligno
de HTA que se suele asociar a insuficiencia renal.
• Las hemorragias preretinianas son densas, oscuras y se localizan bajo la membrana limitante interna o el
espacio retrohialoideo. Suelen ser difíciles de observar.
• Las hemorragias vítreas son hemorragias retinianas o retrohialoideas que atraviesan la hialodes posterior
e invaden el vítreo pudiendo adoptar diferentes formas.

D) Necrosis fibrinoide

Se trata de un proceso patológico de esclerosis del vaso en que se produce un infarto isquémico de una
arteriola terminal (precapilar). La arteriola sufre espasmos que terminan cerrando la luz del vaso por lo que
el endotelio acaba rompiéndose. Esto da lugar a un edema que termina por ocluir el vaso completamente.
Se da en las hipertensiones graves. Consta de dos lesiones muy características: exudado algodonoso y
aneurisma retiniano.

Los exudados algodonosos son exudados retinianos con bordes difuminados y no definidos como en el caso
de los exudados duros. El lecho capilar queda isquémico por lo que se infarta y da lugar a una degeneración
neuronal. Suelen asociarse a microaneurismas y son un signo de entrada en la fase avanzada de la
hipertensión o malignización de la misma. Su mecanismo de producción ya lo hemos comentado con
anterioridad.

¿Qué imágenes veremos?

• Con oftalmoscopio (imagen): exudados algodonosos. Las estrías de Siegrist

suelen ser manchas alineadas a lo largo de los vasos coroideos que son
indicativas de necrosis fibrinoide asociada a hipertensión maligna.
• Con angiofluoresceingrafía: zonas de silencio capilar, con ausencia de riego o
isquémicas. El aspecto es parecido a las zonas de no perfusión del diabético. El
exudado algodonoso y el papiledema son indicativos de que la HTA está
repercutiendo en otros órganos como, por ejemplo, en el caso de enfermedad
de pequeños vasos en el cerebro con posibles secuelas neurológicas.
• Con microscopio: cuerpos citoides, es decir, estructuras globulares blancas brillantes parecidas a núcleos
celulares que aparecen en las fibras nerviosas retinianas degeneradas.

La otra lesión es el papiledema, tumefacción de la cabeza del nervio óptico secundaria a un aumento de la
PIO. Casi siempre es bilateral y su principal causa es el crecimiento de LOEs a nivel intracraneal. Los pacientes
con hipertensión sistémica grave también tienen un alto riesgo de padecer de papiledema. Se da el mismo

41
Oftalmología Dani y Vic

proceso de isquemia que en el exudado algodonoso. Los bordes están desdibujados y los vasos van
escalonadamente subiendo hacia la papila. Indica muy mal pronóstico en el paciente hipertenso.

E) Aneurismas retinianos

Se dividen en microaneurismas y macroaneurismas.

• Microaneurismas: se encuentran diseminados por toda la retina con una preferencia por las zonas de
bifuración donde aparecen como una dilatación secular generalmente trombosada. Pueden detectarse
por angiografía fluoresceínica.
• Macroaneurismas: se observan en las arteriolas en los tres primeros órdenes del árbol arterial. Suelen ser
unilaterales en un 90% de los casos y aparecen en pacientes de edad avanzada. Suelen ser asintomáticos,
aunque pueden producir hemorragias, exudación con edema retiniano o exudados duros.

4.2 Hipertensión arterial con esclerosis involutiva previa

Los signos en este caso son:

• Vasoespasmo: de menor intensidad que en la HTA sin esclerosis ya que la arteriola no tiene tanta
capacidad de respuesta al vasoespasmo. El calibre arteriolar es irregular debido a que el vaso no está
endurecido por igual en toda su longitud; las zonas sanas son las estrechas ya que son las que pueden
responder al vasoespasmo.
• Rezume vascular: igual o mayor al de la hipertensión arterial sin esclerosis involutiva previa. Se
caracteriza por edema y exudados duros (depósitos intrarretinianos de lípidos y proteínas).
• Rotura vascular: igual o superior pudiendo ser venular, capilar o arteriolar.
• Hialinosis: se caracteriza por aumento del reflejo arteriolar parietal y cruces arterioEvenulares patológicos
dando lugar a ocultación y pinzamiento venosos.
• Obstrucción vascular: puede darse tanto por trombosis venosa retiniana o embolismo arteriolar
retiniano.

IMPORTANTE!!--> Aquí no hay necrosis fibrinoide porque no se ocluye tanto la luz vascular al ser el vaso muy
rígido.

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Oftalmología Dani y Vic

TEMA 5: CATARATAS
Dr. Enrique del Río

1. RECUERO ANATÓMICO Y FISIOLÓGICO

El cristalino es una parte fundamental del sistema óptico del ojo que
permite la visión cercana gracias al proceso de acomodación. Además,
contribuye a la protección del globo ocular al absorber radiaciones UV
e IR que serían muy dañinas de llegar a la retina. Supone el límite
anatómico entre la cámara posterior y la cámara vítrea.

Es una lente biconvexa de unos 9x4mm* y 200g de peso. Sobre su cara

anterior (más plana que la posterior) se apoya el iris, y está sujeta al
cuerpo ciliar por las fibras de la zónula.

*Curiosidad: el cristalino de un perro es del mismo tamaño que el de

los humanos así que podemos operarles con las lentes que usamos
para nosotros.

Su principal característica es la transparencia, necesaria para permitir

el paso de la luz → no tiene vasos ni nervios. Cuando se pierde esta
trasparencia encontramos un cristalino opacificado → catarata

En el cristalino diferenciamos varias partes:

• Cápsula: es una gruesa membrana basal, más gruesa en la parte anterior. Da aislamiento inmunológico.
• Epitelio subcapsular: células cúbicas o prismáticas bajas que solo están presentes en la parte anterior, su
división da lugar a las fibras del cristalino, que van avanzando hacia el núcleo durante toda la vida de una
persona.
• Corteza: conjunto de fibras, células que van desde el epitelio anterior hasta la membrana cápsula
posterior (membrana basal).
• Núcleo: acúmulo central de restos de fibras que han perdido el contacto con la cápsula posterior. Las
fibras de colágeno que lo forman están dispuestas de tal manera que permiten mantener la transparencia.

*¡Recuerda! Las células del epitelio se van dividiendo y dan lugar a las fibras del cristalino que pasan a la zona
central (núcleo). Esto ocurre durante toda la vida de una persona. Las cataratas congénitas afectan más al
núcleo (las fibras afectadas son las primeras en formarse y las que llegan antes al núcleo) y las juveniles a la
periferia.

43
Oftalmología Dani y Vic

El cristalino es una zona de aislamiento inmunológico por ser avascular y por la cápsula que lo separa del
resto del ojo; sus proteínas no están en contacto con el sistema inmune. Cuando se rompe o una catarata se
empieza a fragmentar pueden producirse procesos inflamatorios autoinmunes ya que los fragmentos pasan
a sangre y no se reconocen como propios (autoantígeno).

La acomodación es la principal función del cristalino y permite ajustar la visión de objetos cercanos al
modificar su curvatura (poder de refracción).

• Objetos lejanos: para poder ver objetos lejanos se produce una

relajación del músculo ciliar y se tensa la zónula provocando un
aplanamiento del cristalino y una reducción de su curvatura.
• Objetos cercanos: para poder ver objetos cercanos se produce
el efecto contrario, es decir, se contrae el músculo ciliar y se
relaja la zónula provocando un abombamiento del cristalino y un
aumento de la curvatura.

Presbicia

Con la edad se produce una pérdida fisiológica de la capacidad de acomodar. Aparece generalmente de forma
progresiva a partir de 40-45 años como consecuencia de una disminución de elasticidad del cristalino, ya que
las fibras zonulares y la actividad del músculo ciliar se mantienen toda la vida. El cristalino no se abomba
correctamente.

Teóricamente un recién nacido tiene 16 dioptrías, por lo que podría ver algo que esté a 4-5 cm. Sin embargo,
cada 5 años de vida perdemos dioptrías por lo que a los 40-45 años nuestra capacidad se reduce a 3 dioptrías
y solo podremos ver aquello que este, como mínimo, a 33 cm de distancia (1/3=0.33-1/Dp=distancia).

La acomodación se puede anular farmacológicamente con anticolinérgicos (atropina, ciclopléjico...) pues

producen midriasis y relajación del cuerpo ciliar. Las mujeres de la edad antigua que usaban estas sustancias
para verse más bellas no veían nada, aunque eso sí, estaban monísimas.

2. ALTERACIONES DEL CRISTALINO

Se pueden dar alteraciones en la transparencia, en la forma y en la posición

2.1 Alteraciones en la transparencia

Es la catarata, que supone un obstáculo al paso de la luz

2.1.1 Sintomatología

Varía en función de la morfología y fase evolutiva

• Glare / deslumbramiento: se produce cuando las zonas que presentan fibras pierden su organización y
transparencia y reflejan la luz por el interior del ojo en lugar de formarse la imagen correctamente en la
retina. Les molesta la luz y ven halos alrededor de las imágenes. Esto puede suponer un problema en
consulta porque, al no haber mucha luz, al estudiar su visión ésta será correcta. Sin embargo, en cuanto
salen a la calle no ven nada. Por otra parte, los días nublados son peores que los soleados, ya que, en este
último caso pueden taparse el sol con una visera y evitar la luz. Por el contrario, cuando hay nubes, la luz
del sol se refleja por todos lados y miren a donde miren les molestará.
→ Es conveniente que los pacientes con catarata lleven visera en lugar de gafas para quitar reflejos del
sol (deslumbramiento), pero no luminosidad.

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Oftalmología Dani y Vic

• Disminución de la sensibilidad al contraste: se produce una reducción en la capacidad de distinguir un

objeto sobre el fondo sobre el que se encuentra situado (visión borrosa). Si les hacemos una prueba en la
que hay letras negras sobre fondos grises, veremos que tendrán problemas para diferenciar la letra
cuando está sobre fondos grises muy oscuros.
• Alteración de la visión de los colores: de manera normal el cristalino absorbe justo la longitud de onda
del azul, sin embargo, a medida que avanza la catarata el paciente ve peor el azul y comienza a verlo todo
más amarillento. Si se opera vuelve a recuperar la visión de este color; es normal que una persona al salir
de la operación de cataratas diga “oye, ¡¡qué azul es todo!! De todas maneras, no es una alteración muy
transcendente, sólo la suelen notar los pintores y fotógrafos.
• Diplopia monocular (visión doble con un solo ojo): la catarata provoca una opacificación no homogénea
del cristalino, que será mayor en la zona central. Esto, sumado a que cada zona del cristalino tiene un
índice de refracción distinto, hace que la capacidad de converger los rayos sea diferente y la imagen se
proyecte de manera distinta dentro del mismo ojo. Imagina un paciente con catarata nuclear, el rayo de
luz que llegue ahí, se va a desviar de una manera, y el que pase por la periferia por otro, así que se forman
varias imágenes en la retina.
• Cambios en la graduación (miopización): la catarata produce miopía porque el cristalino se hace más
denso y opaco, los rayos convergen antes, tiene más potencia, mayor refracción y la imagen se forma
delante de la retina.

2.1.2 Factores predisponentes

• Edad: estamos experimentando un descenso importante en la edad de aparición de la catarata como

consecuencia de un aumento de radiación ultravioleta por el agujero en la capa de ozono. La gente se
preocupa mucho cuando les dices que tienen una catarata a los 50 años. ¡NO PASA NADA! Es totalmente
normal teniendo en cuenta cómo está nuestra ciudad y nuestra capa de ozono.
• Área geográfica: en relación con las horas e intensidad de la radiación. Aumenta a medida que nos
acercamos al ecuador, mientras que disminuye en los países nórdicos

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• Genética: existen enfermedades de herencia genética que cursan con catarata

• Hábitos tóxicos: está demostrado que el tabaco aumenta el riesgo de catarata, el alcohol no se sabe.
• Enfermedades sistémicas: diabetes, dermatitis atópica, artritis, miopía.
• Medicamentos: corticoides, fenotiacinas, amiodarona, hormonas tiroideas.
• Radiaciones ionizantes

2.1.3 Clasificación de la catarata

Se clasifican en función de la morfología, el estadio (evolución), la edad del paciente y su etiología.

A) Clasificación según morfología (Importante de cara a la cirugía)

Según la zona del cristalino afectada la

catarata puede ser:

• Capsular.
• Subcapsular: inmediatamente por
debajo de la cápsula del cristalino
→ Posterior
→ Anterior
• Nuclear: es la más frecuente.
• Cortical

B) Clasificación según estadio

La catarata evoluciona gradualmente, pero sin un patrón concreto. Podemos encontrar cuatro subtipos:

• Inmadura (1): opacificación parcial del cristalino.

• Madura (2): opacificación completa
• Intumescente (3): hidratación y adquisición de color blanco del cristalino
• Hipermadura (4): el cristalino ha perdido el agua, se ha contraído y comienza a calcificarse, evolucionando
a un color marrón.

C) Clasificación según edad: orienta la etiología

• Congénita
• Infantil-juvenil
• Presenil
• Senil

D) Clasificación según etiología: congénita, traumática, asociada a enfermedades oculares y sistémicas y por
agentes externos.

La catarata congénita se define como opacidad del cristalino presente al nacimiento o en el primer año de
vida. Si es monocular impide el desarrollo visual de forma irreversible si no se trata, causando ambliopía y
ojo vago. El niño carga su visión en el ojo malo y el otro no lo usa, de manera que se tuerce.

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Oftalmología Dani y Vic

El desarrollo visual se adquiere desde los primeros meses de vida

hasta los 6 años aproximadamente. Si un ojo no ve por la catarata, el
nervio óptico de ese ojo no se permeabiliza y el niño no va a aprender
a ver por él. Si operamos una catarata congénita a los 3-4 meses, se
puede llegar a un desarrollo visual normal por ese ojo porque el
cerebro se amolda. A los 20 años ya no tiene sentido operar una
catarata congénita. Una vez se operó a un chico con 20 años; solo
aprendió a ver y a dibujar las cosas que había tocado como la barra
de un autobús, el resto no, seguía siendo ciego.

• Síntoma clave: leucocoria (pupila blanca), que también puede aparecer en el retinoblastoma, segundo
tumor infantil en frecuencia tras el tumor de Willms.
• Etiología:
→ Idiopáticas
→ Genéticas: Síndrome de Down
→ Metabólicas: galactosemia, manosidosis
→ Infeciosas
- Rubeola: es una infección materna clínica o subclínica que si se produce en los primeros meses de
gestación se asocia a catarata (si la infección ocurre antes de la semana 9 de gestación), retinopatía
“en sal y pimienta, microftalmos, glaucoma congénito por atrofia del nervio óptico, nistagmos,
atrofia óptica… Aunque la catarata no sea la alteración más grave, es la más frecuente (50%). Su
incidencia baja mucho por las vacunas.
- Toxoplasmosis, CMV, varicela

La catarata traumática es la causa más común de catarata unilateral en individuos jóvenes

• Productos químicos como amoniaco.

• Heridas perforantes
• Contusiones. Puede explotar el cristalino, la cápsula se abre y entra humor acuoso que hidrata el colágeno
y hay catarata instantánea.
• Descargas eléctricas, como en caída de rayos. Hay que revisar siempre los ojos a pacientes electrocutados.
• Radiaciones infrarrojas (frecuente en sopladores de vidrio)

También encontramos cataratas asociada a enfermedades oculares:

• Uveítis anterior crónica: causa más frecuente de catarata secundaria

• Miopía magna.
• Retinopatía diabética.
• Corticoesteroides tópicos. las gotas de algunos corticoides, como es el caso de la cortisona, pueden
provocar tras un uso continuado (>6-8 días) un aumento de la tensión ocular y posteriormente catarata.
Se utilizan también para tratar las uveítis. ¡Los corticoides hay que usarlos siempre con mucho cuidado!
• Glaucoma
→ Glaucoma crónico por pseudoexfoliación: se trata de una catarata que se convierte en glaucoma como
consecuencia de una descamación de la cápsula cristalina en la que el material exfoliado bloquea la
salida del humor acuoso y un aumento de la tensión intraocular. La cirugía es difícil porque el material
desprendido afecta a la zónula.
→ Glaucoma agudo:

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- Facogénico: se trata de una catarata intumescente (por sobrehidratación) que cierra el ángulo
camerular. Puede ocurrir en cataratas muy hechas en las que se producen pequeñas roturas o en
zonas que se resquebrajan y entre líquido.
- Facolítico: se trata de una catarata que se convierte en glaucoma como consecuencia de la
liberación del material del cristalino.

Hablamos también de cataratas asociadas a enfermedades sistémicas (no hay que sabérselas todas)

• Distrofia miotónica
• Dermatitis atópica
• Síndromes: Down, Alport (nefritis), Werner (envejecimiento precoz).
• Enfermedades metabólicas:
→ Diabetes: aumento de nivel de glucosa en el humor acuoso que se difunde hacia el cristalino, se
metaboliza y se deposita en él → hiperhidratación osmótica secundaria
→ Galactosemia, enfermedad de Wilson, hipocalcemia.
• Tóxicas: corticoides (catarata cortisónica, muy frecuente), clorpromacina (usada en delirios,
esquizofrenia…).

Por último, hablamos de las cataratas por agentes externos; tóxicos y radiaciones.

2.2 Alteraciones en la forma

Hay dos alteraciones principales, que suelen estar asociadas con otros síndromes malformativos:

• Coloboma de cristalino: muesca del ecuador inferior del cristalino con una ausencia correspondiente de
las fibras zonulares que causa un defecto en el borde del lente haciéndolo más esférico.
• Lenticono: el cristalino presenta una superficie con una curvatura más pronunciada de lo normal que se
manifiesta como una protusión en su porción anterior o posterior, dando lugar a un lenticono anterior o
posterior. (A)
• Microesferopaquia: se trata de un cristalino pequeño y de forma esférica propio del síndrome de Marfan.
Las fibras de la zónula son muy laxas por lo que el cristalino no se tensa y por eso es redondeado y más
pequeño. Se da tanto en los Marfan (altos y delgados) como en los Weill-Marchesani (bajitos y gorditos).
(D)

2.3 Alteraciones en la posición (no entra)

• Hereditarias: se denomina “ectopia lentis”. En esta patología el cristalino no se encuentra en su sitio y se

debe a un proceso aislado o a una asociación a Marfan, homocisteinuria, síndrome de Ehlers-Danlos o
síndrome de Weil- Marchesani.

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• Adquiridas: traumatismos, tumores, uveítis y catarata hipermadura.

3. TRATAMIENTO DE LA CATARATA

Para tratar una catarata contamos con:

• Tratamiento médico:
→ Control de los factores predisponentes (ej. Gafas especiales para sopladores de vidrio)
→ No existe ningún tratamiento farmacológico
• Quirúrgico
→ Extracción de la catarata
→ Implante de una lente intraocular que supla la función del cristalino. Debe tener una potencia acorde
a las características del ojo (curvatura de la córnea, longitud del ojo).

3.1 Tratamiento quirúrgico

Es la operación más frecuente en Oftalmología. El planteamiento básico de la cirugía de cataratas es la

extracción del cristalino opacificado y su sustitución por una lente artificial. Está indicado en:

• Catarata congénita: debe operarse siempre para evitar que impida el desarrollo del ojo (ojo vago). Habrá
que colocar una lente acorde a los 16 mm que mide el ojo de un bebé, ya que si le colocamos una de
adulto (23 mm) el pobre va a ser bastante miope.
• Otras cataratas
→ Agudeza visual menor de 0,3 o afectación ocular (glaucoma secundario a la catarata). Este límite
depende un poco del país, cuanto más rico antes se opera. La realidad es que hoy en día la AV no es
un criterio, lo son más los dos siguientes.
→ Dificultad para realizar actividades básicas de la vida diaria. No es lo mismo un pensionista que sólo
lee el periódico que un conductor de autobús que debe tener la agudeza visual a tope.
→ Pérdida de calidad de vida. Esto en ocasiones es difícil determinar, ya que al ser la catarata un proceso
lento, no se nota que se pierde visión y readapta la vida a esta catarata. Muchas veces son los familiares
o los trabajadores de la residencia los que se dan cuenta de que la persona con cataratas no ve.
→ No existe límite de edad, se ha llegado a operar de cataratas a pacientes de 108 años.

3.1.1 Proceso

A continuación, vamos a estudiar el proceso de la cirugía de cataratas:

A) Estudio preoperatorio

Generalmente se valora por la historia clínica sin necesidad de preoperatorio exhaustivo. Se realizan una
exploración oftalmológica y biométrica.

• Con la exploración oftalmológica habrá que asegurarse de que la retina no está desprendida.
• Con la biométrica obtengo las medias del globo ocular, que me va a servir para calcular las dimensiones
y la potencia de la lente intraocular que tengo que poner. En su forma más básica el cálculo consiste en la
medición de dos parámetros oculares
→ Queratometría (curvatura de la córnea).
→ Longitud axial anteroposterior (mediante ultrasonidos, se tiene en cuenta la resistencia de los distintos
componentes del ojo al paso de la onda).

La biométrica es muy importante para poner la lente intraocular más adecuada a cada paciente, es evidente
que no todo el mundo tiene los mismos ojos y además existen varias opciones de graduación para un mismo
ojo. Podemos operar para que un ojo vea bien de lejos y otro de cerca; imagina que en el otro ojo

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es hipermétrope, pues le colocas una lente para que el ojo operado sea miope. Esta es una buena solución y
suele hacerse en la sanidad pública que no tiene dinero para operar también el otro ojo con una lente
intraocular. El inconveniente es que al final, ninguno de los dos ojos funciona al 100% y el paciente no ve
súper bien de lejos ni de cerca. Pero bueno, al final la mayoría de los pacientes son mayores y pueden vivir
relativamente bien sin gafas.

Existe controversia sobre la necesidad o no de realizar exploraciones sistémicas más exhaustivas, realizar un
cultivo de exudado conjuntival e interrumpir antes de la intervención la medicación anticoagulante o
antiagregante (la escasa vascularización del cristalino y de la córnea hacen el riesgo de sangrado muy
pequeño). Con la historia clínica podremos saber la causa de la anticoagulación; si es por una FA no vamos a
quitar los fármacos para la operación, pero si es por una patología banal sí lo haremos.

Antiguamente los pacientes que iban a operarse de cataratas eran sometidos a una intensa exploración
general; otorrinos, neurólogos, anestesistas. Hoy en día no es necesario, bastará con centrarnos en algunos
puntos clave del paciente relacionados con el éxito de la intervención:

• Consumo de fármacos:
→ Antiagregantes y anticoagulantes: no se retiran si la causa de su pauta es sistémica y se retiran si no
lo es. El 99% de los pacientes no sangran en la operación, no es arriesgado dejar al paciente
anticoagulado.
→ Fármacos para la próstata: impiden la correcta dilatación de la pupila y dificultan la operación. Este
efecto no desaparece al retirar la medicación, sino que perdura toda la vida :/.
• Resistencia del paciente: hay que aguantar tumbado y despierto una media hora para la operación. Los
pacientes con problemas respiratorios no pueden estar tumbados, lo mismo que una persona muy
sugestionable; a ellos se les pone anestesia general (normalmente es local).
• Valorar los factores de riesgo: los alcohólicos y algunos drogadictos pueden sufrir crisis de agitación
durante la operación. La solución es sedarles un poco.

Antiguamente se hacía exudado conjuntival antes de la operación, pero ya no porque se comprobó que lo
que cuesta hacer 1000 exudados es más que lo que cuesta tratar a 1 endoftalmitis que hay cada 1000
pacientes.

B) Anestesia

La mayor parte solo requiere gotas tópicas para anestesiar la córnea. El iris no lo tocamos y el cristalino no
requiere anestesia porque no está inervado. Quita la sensibilidad dolorosa, pero no la propioceptiva, es
importante decírselo al enfermo ya que notará la presión y la de los instrumentos. Si en algún momento por
lo que sea hay que tocar el iris este tipo de anestesia no es suficiente.

En pacientes cuya midriasis no sea suficiente para abordar el cristalino (En

especial aquellos en tratamiento para hiperplasia prostática benigna con
α-bloqueantes sistémicos como tamsulosina) se recurre a unas pinzas que
dilatan el iris. Por ello en estos casos se necesita infiltrar la anestesia local
subtenoniana, esta se inyecta por la conjuntiva entre la cápsula de Tenon
que rodea al globo ocular y músculos extraoculares y la esclera.

En niños y pacientes poco colaboradores en ocasiones hay que recurrir

anestesia general. En general en el ambiente de quirófano con personal
amable, se puede conseguir que los pacientes con claustrofobia o
demencia colaboren lo suficiente para no tener que dormirles del todo.

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C) Desarrollo de la cirugía

Evolución histórica de la cirugía por cataratas

La cirugía de cataratas se practica desde tiempos remotos y antes de los avances en cirugía oftalmológica
el procedimiento consistía en la reclinación, que consistía en luxar el cristalino hacia la cámara posterior.
Se lograba así eliminar el cristalino opacificado del eje visual, con lo que mejoraba la visión, pero el
resultado posteriormente era nefasto porque se podía comunicar la cámara posterior y la vítrea,
provocando la comunicación entre humor vítreo y acuoso, que con frecuencia desencadenaba alteración
en la ruta del humor acuoso y glaucoma. También podían desencadenarse procesos autoinmunes contra
las proteínas del cristalino. Los que hacían esta técnica tan bruta eran barberos ambulantes, así que
cuando aparecían las complicaciones el paciente operado ya no podía quejarse porque su “cirujano” había
desaparecido del mapa.

Posteriormente se desarrollaron técnicas más sofisticadas

• Extracción intracapsular: se levantaba media cornea, pero dejando la cápsula. Se sacaba el contenido
del cristalino entero bien con frío (tubos con gases a distinta temperatura para que se pegara), con
ventosas… A veces para que no sangrara se hacían iridotomías, es decir, un agujero en el iris que
permitía que el acuoso pudiera fluir hacia atrás y así evitar el glaucoma. Se hizo hasta hace 40 años.
• Extracción extracapsular: se abría bastante córnea, pero dejando la cápsula. Se sacaba el contenido
del cristalino por contrapresión hacia afuera a través de la córnea. Tampoco se ponía lente. La ventaja
es que las dos partes siguen separadas, por lo que las infecciones no pasan, y tienes donde poner una
lente intraocular.

En la actualidad el procedimiento quirúrgico de elección empleado en la cirugía de cataratas es la

facoemulsificación, que consiste en deshacer el cristalino mediante ultrasonidos, el aspirado de los restos y
la sustitución por una lente intraocular (LIO).

Es una intervención rápida y segura que requiere una incisión corneal menor de 1.5 mm y no precisa sutura.
Se inyecta un material viscoelástico para separar la cámara anterior del iris y la córnea para no lesionar
estructuras adyacentes durante la operación, mantienen la estructura del ojo y facilitan la introducción de la
LIO.

Los pasos de la intervención son: (no hace falta saber el proceso con detalle)

1) Lavado con povidona yodada: esterilizamos y se colocan campos cerrados protegiendo las pestañas.
Buscamos acabar con la flora saprófita del ojo.
2) Se realizan dos incisiones, una principal y otra de ayuda. La principal en oblicuo para que la propia
presión del ojo nos cierre la salida de líquido (efecto válvula)
3) Sólo en cataratas ya muy duras se introduce azul de metileno para teñir la cápsula y hacer el primer paso
de la capsulorexis. Uso el azul porque la cápsula está blanca y no es fácil de distinguir, este azul de
metileno no entra en el cristalino, pero así al ir quitándolo lo diferenciamos de estructuras adyacentes.
El tinte se va en unas horas, el tinte pretende simular lo que es el fulgor de fondo que es el naranja de
la retina, para distinguirlo del cristalino.
4) Se inyecta un material viscoelástico en la cámara anterior. Se trata de una sustancia transparente de
mucha densidad que aísla separando y protegiendo los tejidos durante la intervención.
5) Con una pinza hacemos un agujero en la cápsula anterior (capsulorexis anterior). Se rompe y se desgarra
la cápsula por su parte anterior (Es muy importante respetar la posterior para colocar después la lente).
6) Hidrosección: se inyecta suero para separar el interior del cristalino de su cápsula. Después se pincha,
empuja y retuerce el cristalino para separarlo completamente de la cápsula.

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7) Facoemulsifiación del núcleo: se introduce el faco, que es el terminal que emite ultrasonidos y que
además tiene irrigación y aspiración. Mientras se aspira se mantiene la forma, se va fragmentando la
catarata y separando y tirando los fragmentos mientras el aparato los absorbe.
8) Lavado de masas corticales: hemos sacado el núcleo, pero la cápsula no está limpia. Dejamos que entre
el líquido en el ojo y aspiramos ya sin someter a los ultrasonidos
9) Implante de la LIO: es plegable, se pone con un inyector. Metemos la lente plegada a través de una
cánula y un émbolo. La lente se despliega en el interior y tiene dos patitas para que se apoye en los
extremos de la cápsula. Puede no ponerse lente y obligar al paciente a que lleve lentillas, pero es un
poco faena para ellos porque son caras, hay que ir a buscarlas a la óptica cada cierto tiempo, etc.
10) No se requiere sutura.
11) Se aspira el viscoelástico para evitar tapones e hipertensión. El viscoelástico de la cámara anterior
también se absorbe con la irrigación-aspiración.
12) Entre las medidas antiinfecciosas habituales al final de la cirugía está la instilación de gotas de antibiótico
tópicas, una inyección subconjuntival de corticoide y antibiótico y la administración de antibiótico
intracameral (cámara anterior, o incluso en ambas). Es para evitar la contaminación de la herida (¡¡no
suturada!!)

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Oftalmología Dani y Vic

*Anécdota: Mr. Harold Ridley fue un médico que se dedicaba a quitar cataratas. En su día un estudiante le
preguntó qué porque no las reemplazaban con algo al extirparlas. Entonces se dio cuenta de que los
miembros de la Fuerza Aérea a los que se les incrustaban astillas de plástico acrílico no sufrían ningún tipo
de rechazo al material ni tampoco a fragmentos de vidrio. Entonces propuso dicho material para la síntesis
de lentes artificiales que pudieran corregir la falta de dioptrías remanente que se queda al quitar el cristalino.
La primera paciente a la que le aplico la técnica quedó con 30 dioptrías y requirió un trasplante de córnea
(aunque la idea era buena no le funcionó muy bien al principio).

D) Corrección de la afaquia (falta de cristalino)

Para suplir la falta de cristalino resultante de la operación se puede recurrir a:

• Uso de gafas: 12 dioptrías

• Lente de contacto: incómodo para el paciente, sobre todo los mayores.
• Láser: para defectos residuales ya que las dioptrías remanentes puede que no sean justas.
• Lente intraocular: es la alternativa más
empleada; en la propia cirugía se coloca la lente
como hemos visto. Según su refracción estas
lentes pueden ser:
→ Monofocales: las más usadas. Más calidad de
visión, Ven mejor de lejos, pero sacrifican
visión de cerca. El paciente acaba
hipermétrope, se suele colocar en la cápsula
del cristalino o en la cámara posterior. Siguen
dependiendo de las gafas.
→ Multifocales: distintas distancias, anillos
concéntricos, unos para visión cercana y otros
de lejos. Da bastantes reflejos porque se
superponen las imágenes bien enfocadas por
los anillos de la distancia correcta y la mal
enfocada por los anillos de la otra distancia.
→ Acomodativas: se doblan más o menos en
función de la acomodación del ojo. Responde
al movimiento del músculo ciliar, la lente se
abomba más o menos permitiendo mayor
juego lejos-cerca, no hay superposición de
imágenes.

La elección de poner una u otra dependerá de las características del paciente; a un arquitecto le pondré una
monofocal, necesito una imagen precisa, a un jubilado le pongo una multifocal porque lleva a cabo funciones
más variadas.

3.1.2 Complicaciones

Complicaciones intraoperatorias

• Rotura de la cápsula posterior: se rompe en 1 de cada 50 operaciones, es inevitable. Si está

descompartimentado, la LIO se puede colocar en la cámara anterior. Se pone un viscoelástico para colocar
encima la lente. Sin embargo, esto nos puede provocar un aumento de la presión intraocular.

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• Luxación del núcleo y/o restos del núcleo al vítreo: las proteínas del cristalino no son reconocidas como
propias del ojo e inducen respuesta inflamatoria por lo que será necesario vitrectomía. Si no lo hacemos
dará lugar a una reacción autoinmune y puede ocasionar glaucoma, uveítis crónica, desprendimiento de
retina etc.
• Hemorragia expulsiva: complicación muy rara pero muy grave. Se origina por la rotura de los vasos
coroideos. Da lugar a un intenso hematoma que pasa del compartimento posterior a anterior y puede
incluso suponer la pérdida del ojo. Es típico de pacientes anticoagulados o antiagregados, pero cada vez
esta complicación es menos frecuente porque la incisión que hacemos es mínima.
• Ojo descompartimentado: cualquier infección o inflamación anterior puede extenderse hacia atrás.

Complicaciones postoperatorias

• Endoftalmitis: es la infección adquirida en la operación o en los primeros días tras esta cuando todavía no
ha cerrado la herida. Con la inyección de cefuroxima intracameral de forma profiláctica al acabar la
operación se reduce mucho el riesgo.
• Edema corneal: la córnea es una estructura avascular que se nutre desde el humor acuoso. El endotelio
posterior (recuerda la estructura en sándwich) permite que pase lo justo de humor acuoso para asegurar
la nutrición y el excedente lo expulsa. Con el manipulado de la cirugía podemos alterar este endotelio
corneal, que deja de retener el humor acuoso que acaba por acumularse en la córnea. Lesiones pequeñas
del endotelio corneal pueden regenerarse, pero las más grandes no, haciendo necesario un trasplante de
córnea.
• Luxación del LIO
• Opacidad de la cápsula posterior: ocurre frecuentemente y se soluciona con una capsulotomía con láser
YAG. Tras la operación la cápsula remanente que tiene células epiteliales con capacidad proliferativa
(sobre todo en jóvenes), crea fibrillas, pero en vez de hacerlo de forma ordenada se apelmazan. Se hace
un agujero con el láser para ver a través del cristal y así abrir un ojal y dejar pasar la luz. En un gran
porcentaje la cápsula posterior se puede fibrosar: en los niños un 100% en los muy mayores un 30%.
Depende de la actividad tisular. Este láser se utiliza también en el tratamiento de glaucomas para hacer
agujeros en el iris.

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Oftalmología Dani y Vic

TEMA 6: AMETROPÍAS
Dr. Enrique del Río

1. EVOLUCIÓN DE LOS OJOS

Los órganos sensoriales son sensibles a varios tipos de estímulos existentes en el medio externo e interno, y
los transforman en impulsos nerviosos que se transmiten al cerebro donde son interpretados. Los estímulos
pueden ser de distintos tipos:

• Energía mecánica: oído (es el órgano sensorial más sensible), tacto y equilibrio.
• Energía química: olfato y gusto.
• Energía lumínica: visión.

Evidentemente la visión y el ojo son el sentido y el órgano que más nos interesan en esta asignatura. La visión
no es única de humanos, muchos seres vivos tienen elementos que les permiten captar la energía lumínica.

Hay seres unicelulares (células, protozoos) que tienen

una mancha ocular con pigmentos visuales, unas
moléculas que pasan de conformación cis a trans
cuando incide sobre ellas la luz y que desencadenan
algún tipo de respuesta. Un ejemplo son
microorganismos que cuando incide la luz sobre ellos
activan miofibrillas que permiten expulsar esporas. Esta
mancha ocular se puede asociar a flagelos con función
motora, acúmulos de pigmento y pseudolentes que
concentran la luz.

El siguiente paso en la evolución fue la placa óptica u ojo plano. En la superficie

corporal de algunos seres pluricelulares como los anélidos se agrupan células ciliadas
que contienen pigmento, asociadas a células sensoriales. Permite al animal saber si
hay luz o no.

Si esta placa se abomba y se crea una depresión aparece el ojo excavado u

ojo en copa/cáliz. En los gusanos planos aparecen en la superficie del cuerpo
unas fositas celulares que contienen fotorreceptores dentro de la concavidad
cutánea. Permite tener cierto grado de orientación al iluminarse más unas
zonas u otras de la concavidad.

En el cefalópodo Nautilus aparece una concavidad

abierta al exterior por un pequeño orificio, es el ojo
vesiculado. La capacidad de orientación es mucho
mejor y además se empiezan a distinguir formas. El
principal problema de este tipo de ojos es que el fotón
tiene que entrar justo por el agujero para estimular y
que el animal vea. Aunque se tenga nitidez, no hay
luminosidad.

El siguiente paso ya es nuestro ojo, el ojo refractivo. Se amplía la

apertura y se introduce una lente detrás que se llama cristalino.
Se recoge más luz, pero gracias a la lemte se concentra en un
punto que es la retina.

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Oftalmología Dani y Vic

En los ojos compuestos de anélidos, artrópodos e insectos encontramos unidades sensoriales agrupadas
(omatidios), cada una con una faceta corneal, un cono cristalino, una célula pigmentada, un retínulo
compuesto por fotorreceptores y una prolongación que transmite los impulsos. Se obtiene una imagen en
mosaico por integración de las diferentes unidades visuales. Permite interpretar desplazamientos angulares
como hacen las abejas en el “baile de las abejas”.

Baile de las abejas

Una abeja sale del nido para encontrar alimento y cuando

lo consigue vuelve con sus amigas para enseñarles el
camino. Vuelve a ir hacia el sitio donde ha encontrado el
alimento haciendo una especie de baile y cambiando la
dirección constantemente. El resto de las abejas
interpretan los cambios de dirección angular y son capaces
de ir al mismo sitio.

Dentro de los vertebrados, el ojo de un pez está tan desarrollado como el de un ave o mamífero. Eso sí, en
las estructuras oculares de cada uno existen diferencias como consecuencia de la adaptación a ambientes
diversos. Vamos a poner algunos ejemplos de adaptaciones de los ojos de vertebrados:

• Visión en un entorno concreto: la esclera de los ojos de la ballena es muy gorda para aguantar las elevadas
presiones que hay en las profundidades marinas.
• Visión panorámica: para poder ver por todos los lados, las arañas tienen 4 ojos y los camaleones pueden
girar los ojos como si fueran antenas para dirigir la mirada al lugar de interés.
• Visión estereoscópica: permite calcular distancias al ver el mismo objeto con dos ojos.
• Visión nocturna: se varía la proporción conos/bastones y apareció el epitelio pigmentario/tapetum lúcido.
• Visión dinámica: la membrana nictitante o “tercer párpado” es un párpado accesorio trasparente o
traslúcido que puede cerrarse para humedecer el globo ocular mientras se mantiene la visibilidad. Lo
tienen muchas aves para poder volar sin cerrar los ojos, y en el ser humano encontramos un vestigio, el
pliegue semilunar.

Membrana nictitante
Ojo de ballena
En este tema lo que nos importa es la acomodación, el proceso que permite al ojo enfocar. Existen varios
mecanismos de acomodación en los vertebrados:

• Mecanismos estáticos: pupila estenopeica, doble retina (rapaces), retina con dos fóveas, retina rugosa,
gran longitud de los fotorreceptores.
• Mecanismos dinámicos: desplazamiento del cristalino, deformación del cristalino (humanos).

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Las rapaces cuando estás cerca te miran de reojo para enfocarte en su retina de cerca.

2. OJOS EMÉTROPES

La acomodación es un cambio óptico dinámico de la potencia dióptrica del ojo. Permite modificar el punto
de enfoque del ojo respecto de los objetos alejados y próximos. El aumento en la potencia óptica en el
humano se consigue mediante el incremento en las curvaturas de las superficies anterior y posterior del
cristalino, así como del grosor del mismo. En el ojo emétrope (sin error de refracción), los objetos alejados o
situados más allá de lo que se considera el infinito óptico para el ojo (6 metros) quedan enfocados sobre la
retina cuando la acomodación está relajada. Cuando los objetos se acercan hacia el ojo, este debe modificar
la curvatura para mantener una imagen claramente enfocada del mismo sobre la retina.

Recordatorio

El ojo está hecho para ver de lejos, así que, si el

cristalino no hace nada, un objeto cercano quedará
enfocado detrás de la retina.

Para ver bien este objeto cercano, el cristalino tiene

que cambiar su curvatura y aumentar la potencia para
que los rayos converjan más hacia delante, al nivel de
la retina.

*OJO, si trabajamos demasiado la visión cercana, el

cristalino va a estar siempre con mucha potencia y va
a tener difícil relajarse para ver de lejos. Aparecerá
miopía

Cuando nacemos somos emétropes, vemos el entorno adecuadamente, aunque tenemos que aprender a
hacerlo. Durante el crecimiento aumenta la longitud axial, desde 16 a 24 mm, lo que incrementa la miopía,
Pero al mismo tiempo se aplana la córnea y el cristalino, lo que compensa el efecto de aumento de tamaño
del globo ocular y permite que sigamos viendo bien.

Aunque de manera normal el ser humano no necesita gafas para ver porque se compensan unas cosas con
otras, existen ciertos cambios fisiológicos en la refracción con la edad:

• A los 7-8 años somos verdaderamente emétropes.

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• Durante el crecimiento, principalmente entre los 8 y los 12 años, va aumentando la miopía y

disminuyendo la hipermetropía porque crece el ojo.
• Desde los 20 a los 40 años la refracción permanece estable.
• A partir de los 40 años se manifiesta la hipermetropía latente porque el cristalino pierde potencia. No es
capaz de cambiar su curvatura y se ven un poco peor los objetos cercanos.

Esto es considerado normal. Las ametropías son errores en la refracción no normales y vamos a pasar a
comentarlas ahora.

3. AMETROPÍAS
3.1 Miopía

La miopía es un defecto visual por el cual el paciente no puede enfocar bien los objetos lejanos, pero sí puede
ver con claridad los objetos próximos. La imagen se enfoca por delante de la retina por varias causas:

• Aumento de la longitud del ojo (ectasia): el ojo es más largo y la imagen se va de foco, quedando enfocada
delante de la retina. Cuando los miopes guiñan los ojos ven mejor porque al ser la superficie del ojo más
pequeño, el círculo de difusión es menor y se mejora la visión.
• Aumento de la curvatura de la córnea (queratocono) y/o
del cristalino: la córnea y el cristalino son más curvos así
que aumenta la potencia.
• Aumento del índice de refracción (catarata): si el cristalino
que debería ser transparente se opacifica, la capacidad de
refracción es mayor. El ángulo de convergencia es mayor y
los rayos convergen antes de lo que deberían. Ahora
podemos entender por qué al operar de cataratas de va la
miopía en muchos casos; el cristalino vuelve a tener su
índice de refracción normal.

Existen dos miopías por aumento de longitud del ojo que ópticamente son muy parecidas, pero no tienen
nada que ver una con otra en lo que respecta al pronóstico y evolución:

• Miopía de crecimiento: aparece en la infancia por un exceso de crecimiento del

ojo en longitud. Es un ojo sano, con forma normal, solo que más largo de lo que
debería para la capacidad de acomodación que tiene el cristalino. Es como si una
mujer que mide 1,53 metros calzara una 43 de pie, está desproporcionada. No
suelen aumentar las dioptrías.
• Miopía magna o degenerativa: el ojo se da de sí conforme va creciendo. De ser
redondo pasa a ser ovalado, así que estructuralmente está mal. Si no pasa de 6
Dp no hay problema, pero sí lo hace puede aparecer degeneración macular por
afectación de la mácula al “estirarse” el ojo.

3.2 Hipermetropía

Es la situación contraria, el paciente no puede enfocar bien los objetos cercanos, pero sí puede ver con
claridad los lejanos. La imagen se forma detrás de la retina por varias razones:

• Disminución de longitud: el ojo es más pequeño de lo normal y la retina queda por delante de donde
debería, de manera que los objetos se enfocan detrás.

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• Disminución de curvatura de la córnea (ectasia marginal) o del cristalino: el ojo es poco potente y no
puede juntar los rayos en la retina.
• Disminución de índice de refracción (afaquia): el ángulo de
convergencia es menor y los rayos se juntan detrás de donde
deberían.
*Un ejemplo extremo de hipermetropía por bajo índice de
refracción lo encontramos en operados de cataratas a los que
no se les coloca una lente nueva. Van a tener el índice de
refracción del humor acuoso, que es muy bajo. Se vuelven
hipermétropes y tienen que llevar unas gafas con cristales
muy gordos (gafas de culo de vaso).

Los hipermétropes sí que ven bien de lejos, ya que utilizan la potencia del cristalino para enfocar los objetos
en la retina. Es decir, utilizan el mecanismo que está pensado para ver bien de cerca para ver bien de lejos.
Este esfuerzo de acomodación puede acabar creando convergencia y favorece que los ojos se tuerzan, siendo
bastante frecuente la asociación entre hipermetropía y estrabismo.

Los pacientes con hipermetropía que acomodan para ver bien de lejos acaban con pesadez y dolor encima
de los ojos. Además, tienen los ojos rojos porque la musculatura extrínseca del ojo (principalmente recto
lateral) está actuando constantemente por la convergencia.

3.3 Astigmatismo

Es una entidad en la que los rayos de luz no llegan a formar un foco, pues el sistema óptico no tiene la misma
capacidad refractiva en todos los meridianos. Son ojos hipermétropes en un sentido y miopes en otro.

3.4 Presbicia

Es la pérdida irreversible del poder de acomodación

del ojo para enfocar con nitidez objetos cercanos. Se
trata de un proceso natural, asociado al
envejecimiento, que aparece en torno a los 45 años.
Se produce por la pérdida progresiva de la elasticidad
del cristalino y de la capacidad de contracción del
músculo ciliar.

4. TRATAMIENTO DE LAS AMETROPÍAS

4.1 Gafas

Como el ojo miope es demasiado potente y converge mucho los rayos, tendremos que quitarle la potencia
usando lentes divergentes (-) que como su nombre indica hagan divergir los rayos de luz. Por el contrario, en

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el ojo hipermétrope que es poco potente, usaremos lentes convergentes (+) que ayuden a converger los
rayos de luz.

Existen gafas (lente + montura) de todo tipo:

• Gafas para niños: son de materiales plásticos y no tienen puente en la nariz.

• Gafas bifocales: en un mismo cristal hay una zona para ver de lejos arriba y una abajo para ver de cerca.
Desde que han aparecido las lentes progresivas están en desuso.
• Gafas progresivas: por la parte de arriba de la lente se ve de lejos, por la de debajo de cerca y entre
medias hay una zona intermedia. Se tiene que ir buscando la zona de la gafa con la que se ve mejor. El
principal problema de estas gafas es que las lentes son de tamaño prefijado, así que si la montura es
pequeña va a quedar poca zona de visión lejana. Los pacientes tienen que estar mirando por la zona
intermedia y no ven bien del todo de lejos; es muy frecuente que se caigan. Las ópticas han dado una
solución: las progresivas ocupacionales, que tienen menos variación de dioptrías entre la visión lejana y
la cercana, así no hay tantos problemas.

. Gafas progresivas. En rojo una montura

Gafas bifocales
pequeña; ¡no queda zona de visión de lejos!

• Gafas de sol: usar siempre gafas homologadas (mirar CE), nunca de top manta. Absorben rayos UV.
→ Los niños deben usar gafas de sol siempre que puedan. El ojo del niño resulta más vulnerable que el
del adulto porque antes del primer año de vida, el cristalino, que ejerce de filtro, deja pasar a la retina

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el 90% de la radiación UVA y el 50% de la UVB; su pupila permanece más dilatada; y la pigmentación
del ojo, que actúa como barrera protectora, se va oscureciendo con el paso del tiempo.

• Gafas de protección: como las que usan algunos cirujanos para

evitar que les salpique algún líquido orgánico.
• Gafas de Google: superponen la realidad exterior con información
de internet. Parece que han aparecido hace poco y muchos las
consideran como una auténtica revolución, pero los pilotos las
llevan utilizando desde hace mucho tiempo. En realidad, es un
invento de unos extremeños que se las vendieron a Google. Valen
1500 euros.

“Es el oftalmólogo el que elige la gafa y es la gafa

la que quiere que sea el oftalmólogo la gafa”

4.2 Lentes de contacto

Son lentes que están graduadas como las de las gafas pero que se colocan directamente en contacto con el
ojo. Tienen que flotar en la lágrima (con algún punto de contacto) y ser permeables al gas porque la córnea
se alimenta del aire exterior.

Hay que procurar usar las lentillas con cabeza, porque si las usamos demasiado pueden aparecer problemas
de neovascularización por hipoxia tisular. Lo ideal sería usar las lentillas desechables en ocasiones puntuales
como hacer deporte, salir de fiesta… El problema es que estas lentillas son 6 veces más caras que las
mensuales.

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Existen tipos especiales de lentillas:

• Lentillas pigmentadas: para que la luz solo entre en la pupila y

no en el iris. Pueden ser terapéuticas en pacientes sin iris o
cosméticas para cambiar el color de ojos.
• Ortoqueratología: son lentillas que se usan de noche y bajan la
miopía del paciente durante el día porque aprietan la córnea
reducen el diámetro ocular. No duran mucho porque luego la
córnea vuelve a su forma original y además crean estrés tisular.
Deberían usarse sólo una vez en la vida, por ejemplo, para
entrar en el cuerpo de bomberos o ser piloto, ya que exigen
tener una visión perfecta para que te acepten (sería hacer
trampas).
• Lentillas inteligentes: tienen un chip que mide los niveles de
glucosa de la lágrima. Así se podrá saber si el paciente requiere
más insulina (que se administra mediante la bomba de infusión
de toda la vida) o no.

4.3 Láser (para miopía)

• Queratectomia fotorefractiva o PRK: se usa un láser para quemar tejido corneal, moldeando la córnea
para cambiar el cómo los rayos de luz se enfocan sobre la retina. La capa superficial de la córnea, el
epitelio, se raspa o se retira sin cortar un flap, desepitelizando la córnea. Las células epiteliales se
regeneran durante un período después, aunque en ocasiones el paciente puede sufrir roturas
permanentes y recurrentes del epitelio.
• Queratomileusis in situ asistido por láser o LASIK: también reduce el espesor de la córnea, pero en este
caso se levanta un colgajo, se rebana la córnea de debajo, y luego se vuelve a cerrar el colgajo. Así el
paciente no tiene que esperar a que reepitelice la córnea.

Estas operaciones se pueden hacer en pacientes con hasta 7-8 Dioptrías, no más porque dejaríamos una
córnea muy adelgazada que se puede dar de sí.

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TEMA 7: CONJUNTIVITIS
Dr. Basilio Moreno

La conjuntivitis se define como la Inflamación o enrojecimiento de la conjuntiva que no produce dolor, pero
sí secreciones y lagrimeo. Es una causa de ojo rojo no doloroso, el paciente puede estar incómodo, pero va a
poder realizar su vida con relativa normalidad. El ojo rojo doloroso (por uveítis, glaucoma, etc.) duele
muchísimo, es un dolor visceral. Como siempre decimos, el dolor no debería orientarnos para tomar
decisiones ya que los pacientes son muy quejicas y exageran todo siempre.

A continuación, veremos distintas causas de conjuntivitis.

1. CONJUNTIVITIS INFECCIOSAS
1.1 Conjuntivitis víricas

Son las más comunes dentro de las infecciosas y se caracterizan por la

aparición de folículos que en ocasiones son difíciles de identificar
incluso por los oftalmólogos. En definitiva, son una especie de reacción
linfocitaria. Suelen estar causadas por adenovirus, aunque los herpes
virus también son responsables de conjuntivitis con cierta frecuencia.

La secreción en este caso es serosa o seromucosa, pero nunca

purulenta. Es muy típico también la aparición de un ganglio
preauricular, el profesor dice que es hasta patognomónico.

Siguen un curso autolimitado, pero con curación lenta (una o dos semanas) como la gripe. En algunos casos
pueden aparecer meses después en la córnea unos infiltrados subepiteliales blanquecinos por respuesta
autoinmune contra la membrana basal. Tiempo después de la curación los linfocitos que han acabado con la
inflamación en la conjuntiva vuelven a la carga, pero esta vez contra la córnea, creando unas lesiones que
suelen quitarse porque pueden dar problemas.

1.2 Conjuntivitis bacterianas o mucopurulentas

Se caracterizan por presentar una secreción mucopurulenta y una evolución corta con tratamiento adecuado.
Antes se veían mucho, pero en la actualidad se limitan a dos situaciones:

• Conjuntivitis gonocócica: por Neisseria gonorrhoeae, tiene un curso

hiperagudo con muchísima secreción. A los recién nacidos se les pone unas
gotas con antibiótico como profilaxis para evitar esta conjuntivitis, lo que ha
hecho que en la actualidad sea más frecuente ver a un adulto con conjuntivitis
gonocócica que a un bebé.
• Afectación de la vía lacrimal: dacriocistitis crónica o del lactante. El conducto lacrimal se tapona y crecen
bacterias en el material taponado que acaban afectando también a la conjuntiva

1.3 Conjuntivitis parasitarias o “ni víricas ni bacterianas como dice el profesor”

Destaca Chlamydia trachomatis (es una bacteria, pero el profesor ha dicho que es un parásito :/ VAYA),
responsable de un cuadro agudo de conjuntivitis folicular.

En el tercer mundo es muy común la enfermedad crónica por este agente que se denomina tracoma; se crean
cicatrices crónicas en la conjuntiva que van haciendo que las pestañas se metan hacia dentro. Es la causa más
frecuente de ceguera prevenible en el mundo, ya que con una única dosis de azitromicina o eritromicina se
cura.

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2. CONJUNTIVITIS NO INFECCIOSAS

• Conjuntivitis tóxicas: pueden estar causadas por cualquier sustancia tóxica que afecte a la conjuntiva
(réflex, Loctite, colonia…). El tratamiento consiste en lavar con suero y agua, nunca con sustancias
neutralizantes porque pueden quemar el ojo por reacción química. Después le llevamos a urgencias por
si se hubiesen afectado otras estructuras del ojo.
• Conjuntivitis alérgicas
→ Queratoconjuntivitis alérgica: al ponerse en contacto con el alérgeno (como el pelo de un gato) se
produce una reacción aguda con secreción serosa. Se trata con corticoides.
→ Conjuntivitis papilar: resultado de la reacción crónica a la exposición continúa a un alérgeno. Se
observan papilas (difíciles de distinguir de los folículos de la conjuntivitis vírica) y se trata con
antihistamínicos tópicos o corticoides. Son comunes en niños y portadores de lentillas.

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TEMA 8: PATOLOGÍA DE LOS PÁRPADOS

Dra. Nerea Sáenz Madrazo

1. RECUERDO ANATÓMICO

Los párpados son pliegues móviles recubiertos externamente por piel delgada e internamente por una
mucosa transparente, la conjuntiva palpebral, que se refleja sobre el globo ocular para continuarse con la
conjuntiva bulbar. Los párpados se abren cubren y descubren el globo ocular y lo protegen de lesiones y del
exceso de luz.

En el párpado existen tres tipos de glándulas que producen secreciones muy importantes para prevenir el
ojo seco.

• Glándulas de Meibomio o tarsales: son glándulas

sebáceas que se encuentran en la parte posterior del
párpado formando la “línea gris”. Producen una
secreción compuesta por diferentes sustancias, entre
las que abundan lípidos, que forma parte de la película
lacrimal y previene su evaporación. Hay 30-40 por
párpado.
• Glándulas de Moll: son glándulas sudoríparas que
vierten su contenido hacia las pestañas, que se situan
en la parte anterior del párpado.
• Glándulas de Zeiss o ciliares: glándula sebácea que excreta su producción cerca de la base de las pestañas.

2. ALTERACIONES DE LAS PESTAÑAS

2.1 Alteraciones por exceso

Las más importantes son:

• Triquiasis: es la alteración más frecuente. Consiste en un crecimiento anormal de las pestañas hacia
dentro del globo ocular que causa irritación (hiperemia conjuntival) o úlcera corneal en casos graves en
los que la pestaña toca la córnea. Es un trastorno adquirido y puede afectar a un solo ojo o a ambos.
Puede asociarse a cicatrices del borde palpebral, sobre todo si la causa del crecimiento anormal es un
tracoma o blefaritis.
• Distriquiasis: aparición de una segunda fila de pestañas, completa o incompleta, a nivel de la
desembocadura de las glándulas de Meibomio, detrás de la línea gris. Suelen ser pestañas finas, cortas y
sin pigmento.
• Pestañas metaplásicas: se originan en las glándulas de Meibomio secundarias a conjuntivitis cicatriciales.
• Pseudotriquiasis: el párpado rota hacia dentro (entropión) y las pestañas rozan con el ojo, dando unas
manifestaciones similares a la triquiasis. En este caso las pestañas están bien, lo alterado es el párpado.

Triquiasis Distriquiasis Pestañas metaplásicas

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Para resolver estas alteraciones de las pestañas lo más fácil es retirar los pelos con pinzas, aunque
evidentemente no es un tratamiento definitivo. Otras opciones (definitivas) son “quemar” el folículo con
crioterapia, electrolisis o con láser. Los casos más graves requieren cirugía.

2.2 Otras alteraciones

• Madarosis: pérdida de pestañas.

• Poliosis: blanqueamiento prematuro de pestañas y cejas.
En gente joven se asocia con el síndrome de Vogt-Koyanagi-
Harada.
• Ptiriasis palpebral: infestación por Phthirus pubis y sus
huevos. Suele afectar a niños con mala higiene (se lavan la
Poliosis cara con la toalla del cuerpo) y se trata quitando con pinzas
los bichos y aplicando óxido de mercurio al 1%.
3. PATOLOGÍA ALÉRGICA

Destacan:

• Edema agudo alérgico: edema no doloroso agudo muy llamativo. Puede deberse a picadura de insectos,
angioedema o urticaria. Se trata como otras patologías alérgicas con antihistamínicos y corticoides
sistémicos.
• Dermatitis de contacto: hay eritema y costras y se asocia a medicaciones tópicas, cremas, maquillajes…
Es importante buscar el agente causal y retirarlo para posteriormente aplicar corticoides.
• Dermatitis atópica: es idiopática o asociada a la fiebre del heno. El párpado superior se engrosa, hay
costras y fisuras. Se tratará hidratando la piel y con cremas de corticoides.

En ocasiones es difícil distinguir entre los 3 por las manifestaciones externas, así que habrá
que hacer una buena anamnesis.

4. INFECCIONES

Las cuatro más comunes son:

• Herpes zóster: si afecta a la primera rama del trigémino hay rash

maculopapular, vesículas y costras en la zona que rodea al ojo y
en el ala nasal, generalmente unilateral. Es más frecuente en
ancianos y más grave en inmunodeprimidos. Se trata con
antivirales sistémicos y tópicos.
→ ¡Pregunta MIR! Paciente con vesículas en el ala nasal y punta
de la nariz (signo de Hutchinson) ¿qué hago? Revisar la
afectación oftálmica porque se asocian.

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Oftalmología Dani y Vic

• Herpes simple: se ve con mucha frecuencia en niños. Aparece un grupo de pequeñas vesículas en el
párpado, con leve edema palpebral. Desde el punto de vista médico es importante saber si el ojo está o
no afectado;
→ Si las vesículas están por encima de la ceja, no hay razón para tratar. También hay que tener un poco
de sentido común; avisamos al paciente y a su familia que a la mínima que parezca que el ojo está
inflamado vuelvan a urgencias para dar tratamiento ocular.
→ Si las vesículas están a nivel del borde libre palpebral (imagen), la afectación ocular es bastante
probable. Si además damos la vuelta al párpado y vemos reacción folicular, asumimos que hay
conjuntivitis y damos tratamiento de pomada de Aciclovir.
• Impétigo: infección por S. aureus o estreptococo beta hemolítico. Aparecen costras amarillentas, máculas
y vesículas. Se trata con antibióticos tópicos y sistémicos (eritromicina).

Herpes simple Impétigo

5. BLEFARITIS

La blefaritis es la inflamación que afecta a la parte interior del borde palpebral, en el lugar donde los párpados
se encuentran en contacto con el ojo. Hay dos tipos:

• Blefaritis anterior: por infección estafilocócica, tiene componente seborreico.

• Blefaritis posterior: la grasa que liberan las glándulas de Meibomio se hace sólida y dificulta el drenaje
glandular.

Los síntomas son iguales para ambas blefaritis; escozor, sensación

de arenilla, fotofobia y enrojecimiento y costras en el borde
palpebral que en ocasiones se extienden a las pestañas y las
rodean como “tubos”. Se trata con toallitas, champú seco, calor
local para que la grasa sea más líquida, lágrimas… Ha salido un
Grumo de grasa que se puede nuevo tratamiento que está muy de moda consiste en aplicar luz
quitar con calor. pulsada.

A veces pueden surgir complicaciones:

• Orzuelos: recurriremos a antibióticos locales.

• Inestabilidad de la película lagrimal: sin grasa que impida la evaporación la lágrima es muy inestable.
• Hipersensibilidad a las exotoxinas estafilocócicas: el ojo sin una película lagrimal adecuada es muy
sensible a los agentes infecciosos que pueden causar conjuntivitis papilar y queratitis inferior.

6. LESIONES BENIGNAS DE LOS PÁRPADOS

Son muy comunes así que debemos conocerlas:

• Orzuelo: es un microabsceso que puede tener su origen en las glándulas de Meibomio (interno-
generalmente por estafilococos) o en las de Zeiss y Moll (externo). Es un nódulo duro, doloroso y

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enrojecido que muchas veces puede drenar espontáneamente a la piel o a la conjuntiva. Puede
acompañarse de edema palpebral de manera que no se llega a identificar la localización verdadera del
orzuelo. Un remedio casero es colocar encima una cuchara fría, pero se recomienda dar calor seco porque
la vasodilatación permite que la pomada de antibiótico (con o sin corticoide) se absorba mejor.

Orzuelo interno Orzuelo externo

• Chalazion: es un quiste de las glándulas de Meibomio que, a diferencia

de los orzuelos, es crónico. Es un nódulo duro, no doloroso y
redondeado que a la eversión del párpado se ve como un granuloma
polipoideo en la conjuntiva tarsal. La mayoría se reabsorben
espontáneamente, pero a veces, por razones estéticas, hay que usar
cirugía por vía conjuntival; se drena el quiste y se inyecta triamcinolona.
Los pacientes no son capaces de esperar a que el chalazión se vaya solo
y hay que operarles.
• Molusco contagioso: nódulo elevado, pálido, no doloroso, en borde libre de un ojo o de los dos. Se debe
a la infección por poxvirus y se trata con cirugía, cauterización o crioterapia.
• Xantelasma: placas subcutáneas amarillentas,
frecuentemente bilaterales, por acúmulo de lípidos.
Son más frecuentes en mujeres de mediana edad y en
el párpado superior, aunque a veces también se
localizan en el inferior. Hay que asociar un
tratamiento sistémico contra la hiperlipidemia a la
cirugía, ya que si no lo hacemos volverán a aparecer
los xantelasmas.
• Papiloma escamoso o verruga viral: son las lesiones más frecuentes en el adulto. Pueden ser sésiles o
pediculados y tienen la superficie aframbuesada. Se eliminan con cirugía.
• Queratosis soborreica: lesión gris marronácea de superficie friable que sangra con bastante frecuencia.
Es típica de ancianos y se trata con cirugía.
• Queratosis actínica: lesión engrosada y costrosa relacionada con la exposición al sol. También aparece en
ancianos, pero en este caso se considera premaligna.

Papiloma escamoso Queratosis soborreica Queratosis actínica

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Oftalmología Dani y Vic

• Cuerno cutáneo: lesión hiperqueratósica protuyente que puede asociarse a queratosis actínica o a
carcinoma de células basales. Es importante reseccionarlo para el estudio anatomopatológico de la base
ya que puede camuflar una lesión maligna.
• Granuloma piógeno: es un hemangioma granulomatoso de crecimiento rápido.
• Queratoacantoma: no es frecuente, pero es muy llamativa. Primero crece una especie de mácula y sobre
ella aparece un nódulo firme con mucha queratosis en el lecho. A los meses desaparece espontáneamente
sin dejar rastro, si permanece debemos pensar en otro tipo de lesión. Debe hacerse diagnóstico diferencial
con carcinoma espinocelular.
• Hemangioma capilar: es más frecuente en mujeres y en el párpado superior. Aparece poco después del
nacimiento y crece durante un año para luego involucionar; el 70% han desaparecido a los 7 años. Se
relaciona con el síndrome de Kasabach-Merritt y de Maffucci. Suele tratarse con corticoides y
betabloqueantes, pero si hay riesgo de ambliopía por ptosis (deja de ver por ese ojo) o si es muy grade
operaremos.

Cuerno cutáneo Granuloma piógeno Queratoacantoma Hemangioma

7. LESIONES MALIGNAS DE LOS PÁRPADOS

La lesión primaria maligna más frecuente de los párpados es el carcinoma basocelular, que representa el
90%. Aparece en pacientes de edad avanzada y se relaciona con xeroderma pigmentoso y síndrome de Gorlin-
Golz. Tiene un crecimiento lento e invade localmente pero no metastatiza, siendo las recurrencias son más
agresivas.

Su localización más frecuente es el párpado superior, seguido del canto interno. Existen tres tipos:

a) Nodular: el nódulo está en el borde libre del párpado.

b) Nódulo-ulcerativo (ulcus rodens): el nódulo principal tiene en su centro una lesión ulcerada.
c) Esclerosante: es el más difícil de diagnosticar porque sus márgenes no están claros

A B C

El carcinoma espinocelular es menos frecuente que el basocelular (5-10%), pero bastante más agresivo ya
que puede metastatizar a ganglios locales (preauriculares si porción externa o submandibulares si porción
interna) e invadir los nervios cercanos. Se relaciona con la exposición al sol y con la queratosis actínica.
También hay tipos, siendo todos ellos más frecuentes en el párpado inferior:

a) Placa: eritematosa, escamosa.

b) Nodular: nódulo hiperqueratósico con erosión.
c) Ulcerativo

69
Oftalmología Dani y Vic

A B

MTX a preauricular MTX a submandibular

El cáncer de glándula sebácea es muy raro, ocurre sobre todo en las glándulas de Meibomio y es más
frecuente en el párpado superior. Sí que metastatiza.

Todas las lesiones malignas comentadas deben eliminarse con cirugía. Se elimina al completo la lesión
dejando 3 mm de margen sano y conservando la anatomía del borde libre palpebral lo más posible para evitar
problemas de lagrimeo, exposición corneal, queratitis, úlcera, perforación. Necesitaremos aportar tejidos de
otras partes para conseguirlo en muchos casos (Tenzel, Mustarde, autoinjertos).

Tenzel Mustarde
Otras lesiones malignas poco frecuentes son el melanoma, sarcoma de Kaposi (radioterapia) y cáncer de
células de Merkel (quimioterapia y radioterapia).

8. MALPOSICIONES PALPEBRALES

Hablaremos del ectropión y el entropión:

• Ectropión: eversión del párpado hacia fuera que provoca conjuntivitis cicatricial, queratinización, etc.
Existen 3 tipos:
→ Involutivo o senil: en pacientes mayores aparece epifora (lagrimeo continuo) y
engrosamiento de la conjuntiva tarsal. Asocia laxitud horizontal del párpado y de
los tendones cantales que hace necesaria la cirugía. Las distintas técnicas
quirúrgicas son; conjuntivoplastia, Lazy-T (primera foto), acortamiento
horizontal del párpado, Kuhnt-Szymanowsky (segunda foto), tira tarsal lateral.

70
Oftalmología Dani y Vic

→ Cicatricial: es secundario a cicatrices,

quemaduras o enfermedades restrictivas de la
piel o tejido subcutáneo. El tratamiento
quirúrgico da peores resultados.
→ Paralítico: secundario a parálisis del nervio
facial.

• Entropion: es lo contrario al ectropión, el párpado se mete hacia dentro y las pestañas contactan con el
globo ocular. También hay 3 tipos:
→ Involutivo o senil: asocia laxitud de los tendones cantales,
malmovimiento del tarso en el parpadeo y debilidad de los retractores
del párpado. Se trata con distintas técnicas quirúrgicas; suturas
transversas (Quickert) o reinserción de los retractores.
→ Cicatricial
→ Congénito: por malposición de los retractores. Se debe operar a
estos niños al nacer.

9. PTOSIS

La ptosis es la caída del párpado superior que se clasifica según su causa:

• Neurogénica: alteraciones del III par y síndrome de Horner (miosis, ptosis y enoftalmos).
• Miogénica: por alteración del músculo o la unión neuromuscular; miastenia gravis, distrofia miotónica,
miopatía ocular.
• Aponeurótica: involutiva (senil) o postquirúrgica. Es bastante frecuente que tras una operación de
cataratas se desinserte la aponerurosis por el aparato de hierro (blefaróstato) que se usa para mantener
los ojos abiertos.
• Mecánica: puede ocurrir por exceso de piel.
• Congénita: por distrofia del elevador.

Existen grados de ptosis según la distancia del borde libre al reflejo pupilar. No lo va a
preguntar.

A. Normal. 4-4,5 mm.

B. Leve, descenso de 2 mm. No afecta la pupila así que no se opera salvo por motivos
quirúrgicos, aunque es difícil garantizar resultados.
C. Moderada, descenso de 3 mm que ya recubre el borde superior de la pupila. Hay que
operar.
D. Severa, descenso de 4 mm o más. Hay que operar.

El tratamiento siempre es quirúrgico, utilizando una técnica u otra en función de la gravedad.

Fasanella-Servat. Resección del borde superior Resección del elevador

del tarso y borde inferior del músculo de Muller

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Oftalmología Dani y Vic

Suspensión al frontal

10.OTRAS PATOLOGÍAS

• Dermatocalasia: redundancia de piel en el párpado superior en ancianos. Se trata con blefaroplastia

porque reduce el campo ocular y por motivos estéticos.
• Blefarocalasia: episodios recurrentes de edema palpebral no doloroso que remiten a los pocos días y
comienzan a aparecer en la adolescencia. En casos severos produce un adelgazamiento de la piel,
redundancia y ptosis por debilitamiento de la aponeurosis. Haría falta cirugía.
• Epicantus: pliegue cutáneo vertical desde párpado superior al inferior. Es típica en bebés y los pacientes
acuden alarmados al oftalmólogo porque cuando su hijo mira hacia un lado no le ven la conjuntiva. Se
debe a la inmadurez de los huesos faciales que causa un descenso de la piel y pseudoestrabismo.
• Telecanto: aumento de longitud del tendón cantal medial. Puede deberse a un puente nasal plano.
• Epiblefaron: pliegue congénito de la piel a lo largo del borde inferior del párpado superior.
• Coloboma palpebral: falta un trozo de párpado. Es muy muy raro.

Dermatoacalasia Blefaroacalasia

Epicantus Telecantus

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TEMA 9: DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD (DMAE)

Dr. Torresano

La causa más común de pérdida visual irreversible en los países desarrollados

1. RECUERDO ANATÓMICO Y FISIOLÓGICO

En la retina distinguimos 3 zonas de vital importancia para la visión en detalle.

• Mácula es el área retiniana entre las arcadas vasculares.

• Fóvea es la depresión central de la macula, donde la agudeza visual es máxima.
• Foveola es la zona central de la mácula donde las neuronas ganglionares y bipolares se abren y solo
existen fotorreceptores.

La degeneración macular afecta sólo a la mácula. La gente con DMAE no se va a quedar ciega en el sentido
de que ven todo negro (porque mantienen la retina periférica), pero al perder la zona central pierden la visión
nítida y no podrán leer, coser, etc. Sí que serán capaces de andar por su casa e incluso cocinar, algo que les
consuela mucho.

La Tomografía de Coherencia Óptica (OCT) es un método de exploración que utiliza luz (la emite y recoge la
respuesta) y nos permite obtener imágenes casi histológicas de la retina. Ha supuesto una revolución en la
exploración y seguimiento de la patología retiniana y macular (desprendimiento de retina, DMAE).

La mácula, y en especial la fóvea, es la responsable de la visión de nitidez al ser la zona con mayor densidad
de fotorreceptores. La mácula, y en general toda la retina es un tejido con un alto metabolismo que genera
gran cantidad de desechos que no puede eliminar por sí misma y estos son fagocitados por el epitelio
pigmentario de la retina (EPR) y posteriormente eliminados a través de la circulación coroidea (la coroides es
una capa muy vascularizada).

Por unidad de superficie la mácula es la zona del cuerpo que más aporte de sangre necesita para eliminar
todas las sustancias de desecho que produce. Repetimos que este aporte vascular es a través de la coroides.
Anticipamos que en DMAE hay alteración del proceso de retirada de desechos de la mácula, así que estos se
acumulan y acaban afectando a la calidad visual.

73
Oftalmología Dani y Vic

2. DMAE

Es un proceso degenerativo que afecta a la mácula (como unidad afecta a fotorreceptores, epitelio
pigmentario de la retina y coroides) con disminución progresiva de la calidad visual.

Distinguimos dos tipos:

• DMAE atrófica (seca): es la forma más frecuente (90%). Se produce atrofia progresiva de la macula.
• DMAE exudativa (hemorrágica, húmeda): además de la atrofia progresiva, se produce un proceso de
neovascularización con origen en la coroides que penetra en la retina y que puede producir hemorragias.
Progresa más rápidamente hacia la pérdida de visión.

Normalmente el debut se produce en forma de DMAE atrófica y un porcentaje del 10-15% de pacientes
evoluciona a DMAE exudativa

2.1 Etiopatogenia

La DMAE se produce por un desequilibrio entre factores prooxidantes y antioxidantes

Factores prooxidantes Factores antioxidantes

✓ La retina consume altos niveles de oxígeno (es el ✓ Altos niveles de enzimas antioxidantes en EPR
tejido con mayor consumo de O2 por unidad de ✓ Alto flujo sanguíneo en la coroides
superficie del cuerpo).
Esto permite la aportación de los nutrientes
✓ Absorción de gran cantidad de luz visible y
necesarios para la retina y también la eliminación de
ultravioleta: está muy expuesta a la luz.
los materiales de desecho.
Se contrarrestan con los factores antioxidantes

Parece que la DMAE comienza con el mal

funcionamiento del EPR debido a la edad, lo que
limita su capacidad antioxidante. Se acumula material
de desecho en forma de lipofuscina que forma de
drusas. Esta acumulación produce un estado de
inflamación crónica de bajo grado que desencadena
la activación de factores proinflamatorios y del
complemento, que a su vez produce más daño en el
EPR. Entramos así en un círculo vicioso; cada vez está
todo peor.

En la DMAE exudativa la neovascularización característica se produce por un desequilibrio entre los factores
proangiogénicos, donde el más importante es el VEGF (factor de crecimiento endotelial vascular), y los
antiangiogénicos. Llega un momento en el que predominan los factores angiogénicos y aparecen neovasos,
responsables de hemorragias y otros problemas. A la hora del tratamiento de la DMAE exudativa podremos
actuar a este nivel contrarrestando los factores proangiogénicos.

2.2 Epidemiología

Es la 1º causa de ceguera legal en mayores de 60 años. Los dos criterios de ceguera legal son: tener un campo
visual reducido a los 10 campos centrales y tener una visión menor del 0,1, si los cumples te dejan entrar en
la ONCE.

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Oftalmología Dani y Vic

*Una agudeza visual de 0,1 implica que no puedes leer la letra más grande de los optotipos. ¡¡OJO!! Tener
muchas dioptrías no significa tener poca agudeza visual; si utilizamos unas gafas adecuadas se puede llegar
a tener la máxima agudeza visual.

DMAE es una enfermedad muy prevalente a medida que aumenta la edad:

• 55-65 años 2-7% • 75-85 años 5-25%

• 65-75 años 5- 15% • 85 años 15-30%

2.3 Factores de riesgo

• Edad: es el FR principal, no sospecharemos DMAE por debajo de 55 años.

• Tabaco: 2,2-4,6 mayor riesgo de DMAE en fumadores.
• Genética: antecedentes familiares o personales. Si se sufre DMAE en un ojo hay aproximadamente 50%
de probabilidades de que se acabe afectando también el otro.

Con menor relación también influyen el sexo (más prevalente en mujeres) y la raza (más frecuente en
blancos).

2.4 Clínica

Síntomas

Los pacientes presentan:

• Escotomas centrales: es lo más frecuente. Los escotomas son manchas negras que corresponden con
zonas donde el paciente no ve nada y en este caso es una mancha en la mácula. Afecta a la macula, por
lo que al fijar la mirada el paciente ve un punto negro. No puede mirar al médico directamente a la cara,
tiene que mirar un poco a un lado para que la imagen incida en la zona no afectada y no en la macula,
aunque la nitidez sea menor.
• Baja agudeza visual: disminución progresiva durante meses o años.
• Metamorfopsias: se ven las líneas torcidas (Test de Amsler).

Sobre todo, los pacientes refieren los escotomas y las metamorfopsias porque la pérdida de agudeza visual
es más progresiva y pasa más desapercibida. No son específicas de la DMAE, pero sí muy sugestivos, sobre
todo en pacientes mayores.

En el caso de la DMAE exudativa los síntomas se pueden presentar de forma súbita, suele ser porque se ha
producido una hemorragia. En la atrófica se presentan de forma mucho más progresiva.

La rejilla de Amsler es una hoja de papel con una cuadrícula y un punto en el centro. A los pacientes se les
pide que miren el punto y se tienen que fijar en si ven alguna línea torcida o alguna mancha. Es una prueba
muy sensible (es anómalo ante cualquier alteración de la mácula), pero muy poco específica. Se le da al
paciente para que pueda incluso valorar la progresión en su casa.

Rejillas patológicas

75
Oftalmología Dani y Vic

Signos de la DMAE atrófica

En el fondo de ojo vemos:

• Drusas: son depósitos blanco-amarillentos de pequeño-

mediano tamaño que corresponden a acúmulos de
lipofuscina. Al principio no dan síntomas. Pueden ser de
dos tipos:
→ Duras: con bordes bien delimitados. Generalmente de
menor tamaño y mejor pronóstico pues afectan menos
a la visión.
→ Blandas: con bordes mal delimitados. Pueden confluir
y formar desprendimientos drusenoides: cuando se
juntan varias drusas forman una drusa gigante sobre la
cual la retina está elevada. Tienen peor pronóstico.

En la foto se ven gran cantidad de drusas y de diferentes

tamaños. A veces se pueden confundir con los exudados
duros de la diabetes. En pacientes de larga evolución, las
drusas pueden calcificarse, pero no indica peor pronóstico.

• Atrofia geográfica (porque recuerda al trazado de un mapa): son áreas de atrofia del EPR que permiten
la visualización de los vasos coroideos. Suelen acompañarse de zonas de pigmentación. De manera
fisiológica no deberían observarse los vasos porque el epitelio pigmentario hace de barrera y los tapa.
• Cambios pigmentarios: zonas más oscuras intercaladas con zonas de retina normal.

Estos 3 signos son los típicos de DMAE atrófica, pero no siempre se presentan todos.

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Signos de la DMAE exudativa

• Membranas neovasculares: vasos que proliferan desde el espacio

coriocapilar e invaden el espacio subretiniano y a veces rompen el EPR
y crecen dentro la retina. Según su localización y tamaño pueden dar
diferentes imágenes:
→ Áreas verde-grisáceas poco definidas cuando están más profundas.
→ Hemorragias retinianas o subretinianas cuando están más
superficiales.
→ Exudados duros: son signos indirectos. Es sangre que se extravasa
hacia la retina y una parte se reabsorbe, pero los lípidos se quedan
depositados en la retina.
→ Desprendimientos serosos localizados normalmente entre el EPR y
el resto de la retina.
→ En estadios terminales se forma una cicatriz disciforme (cicatriz de
tejido fibroso). Se caracteriza por una fibrosis extensa de la fóvea
que ha sustituido al tejido retiniano. Tiene forma de disco.

2.5 Pruebas complementarias

• AFG (angiofluoresceingrafía): son fotografías seriadas con filtro del fondo

de ojo tras la infusión endovenosa de fluoresceína que nos permite ver los
vasos de la retina. La aparición de la OCT ha disminuido mucho su utilización
en la DMAE, pero se sigue empleando en diabéticos si hay dudas en el
diagnóstico.
• OCT: es la prueba imprescindible actualmente para el diagnóstico y en el
seguimiento de toda la patología retiniana y macular
→ OCT en DMAE atrófica (seca): solo se ven pequeñas ondulaciones en la banda externa de la retina
(correspondiente al EPR) que son las drusas subyacentes que levantan el epitelio.

→ OCT en DMAE exudativa (húmeda): mucho más frecuentemente se ven signos indirectos de actividad
que la visualización de la membrana neovascular (no se ve bien la coroides por lo que las membranas
tampoco). Dichos signos indirectos son:
- Edema difuso (espongiforme): se ven agujeros difusos por toda la retina que son acúmulos de
líquido por exudación de la membrana neovascular.

77
Oftalmología Dani y Vic

- Edema cistoide (quístico): cuando se forman quistes de líquido. Es bastante evidente que con este
quiste el paciente no va a poder ver nada por la mácula.

- Desprendimiento neurosensorial: a veces ese líquido se sitúa entre el EPR y el resto de la retina.
Esto se llama desprendimiento neurosensorial. En el desprendimiento del EPR se ve la elevación de
esta capa y no es un signo de actividad, pues no sabemos si por debajo hay líquido ya que en la OCT
no se ve bien la coroides. Criterio de actividad es que haya líquido y aquí no sabemos que hay por
debajo de la elevación.

- Disciforme: masa heterogénea que se forma por debajo de la retina, se ve como una cicatriz.

2.6 Tratamiento

Al tratarse de una enfermedad degenerativa, no hay ningún tratamiento eficaz para revertir la situación, sólo
podemos aspirar a frenar la evolución.

DMAE atrófica

El estudio AREDS ha probado los efectos beneficiosos de los antioxidantes en la disminución de la progresión
a DMAE exudativa, pero no mejoran la sintomatología ya existente

Se produce una disminución del riesgo de progresión a DMAE húmeda con la ingesta de altas dosis de beta
caroteno y zinc (AREDS 1) o de luteína/zeaxantina (el beta caroteno aumenta el riesgo de cáncer de pulmón
en fumadores por lo que se sustituyó por luteína/zeaxantina) y zinc (AREDS 2). En pacientes con formas de
alto riesgo de progresión (drusas grandes y alteraciones pigmentarias bilaterales o DMAE exudativa en ojo
contralateral) se observó una disminución del riesgo de progresión a DMAE exudativa de un 25% aprox.

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Oftalmología Dani y Vic

Existen una serie de controversias de acuerdo con esto pues es un estudio de USA y muchos oftalmólogos
dicen que no se puede comparar con Europa/España porque los americanos tienen una dieta diferente. El
profesor reconoce el efecto limitado de los antioxidantes y dice que solo los prescribe a pacientes con drusas
grandes y alteraciones de la pigmentación y que además son muy pesados y preguntan mucho.

DMAE exudativa

Es una forma más rara y más agresiva, pero disponemos de recursos terapéuticos más potentes.

La terapia fotodinámica fue la primera terapia eficaz, actualmente muy poco utilizada por menor eficacia
que los antiangiogénicos. Fue descubierta en el 2007 y antes no existía tratamiento para la DMAE exudativa,
fue una verdadera revolución. Se infunde por vía intravenosa un compuesto que se activa al incidir sobre él
el láser y produce trombosis. Solo se emplea en los casos en los que no hay una buena respuesta a los
antiangiogénicos.

Actualmente el tratamiento de elección y el más eficaz son los antiangiogénicos (anti-VEGF) intravítreos
(inyecciones): más eficaces y menos agresivos para la retina. Son:

• Bevacizumab (Avastin): es un anticuerpo antiVEGF que se empezó a usar en el cáncer de colon

metastásico.
• Ranibizumab (Lucentis): es la misma molécula que el Avastin, pero sin la fracción cristalizable del
anticuerpo, tiene un tamaño y peso molecular menor lo que le confiere una serie de ventajas.
• Aflibercept (Eylea): es un anticuerpo antiVEGF y además bloquea otra serie de factores del crecimiento.

Tienen alta eficacia, evitan la progresión en el 90-95% (evitan que crezca más la membrana neovascular),
además se produce la mejoría visual en 20-25% pues la membrana vascular deja de crecer y regresa lo crecido
sin dejar cicatriz. Su principal problema es que requieren de tratamientos mantenidos a lo largo del tiempo,
con el consiguiente aumento de presión asistencial.

Existen diferentes formas de tratamiento:

• Pauta fija: inyecciones mensuales, es impracticable.

• Treat and extend y PRN: al principio le pinchas 3 veces y le controlas a lo largo de los meses. Muchas
veces requiere reinyección pues se suele reactivar la membrana neovascular y vuelven a ver mal.

79
Oftalmología Dani y Vic

La eficacia del tratamiento ha cambiado por completo el pronóstico de los pacientes. La necesidad de
numerosos retratamientos y revisiones ha colapsado las consultas de retina y lleva a la búsqueda de nuevos
patrones de tratamiento que optimicen los resultados disminuyendo las visitas.

TTO

Consideraciones prácticas

• Enfermedad altamente prevalente y primera causa de pérdida de visión en países desarrollados

• Gran número de pacientes y aumentará en el futuro.
• Gran afectación en la vida del paciente (tienen miedo de salir solos a la calle porque no ven). Además,
suelen ser pacientes que la afectación ocular es la única patología que presentan.
• ¿Mejor la DMAE atrófica? Es más progresiva y da tiempo a que haya una adaptación, pero el
tratamiento disponible es menos eficaz.

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Oftalmología Dani y Vic

TEMA 10: DESPRENDIMIENTO DE RETINA

Dr. Torresano

El desprendimiento de retina (DR) es la separación entre la retina neurosensorial y el epitelio pigmentario

retiniano, de forma que se forma un espacio virtual entre ambas capas que se llena de líquido. Existen tres
tipos de DR:

• Exudativo
• Regmatógeno: el más frecuente y en el que debemos pensar cuando alguien nos dice que ha tenido un
desprendimiento de retina.
• Traccional

1. DESPRENDIMIENTO DE RETINA EXUDATIVO

Es el menos frecuente de los tres. Se produce por la acumulación

excesiva de líquido (exudación) entre coroides y retina sin que
haya roturas retinianas o tracción.

El exceso de producción de líquido puede ser secundario a:

• Procesos inflamatorios: escleritis, coroiditis, colagenosis…

• Tumorales: melanoma coroideo, hemangiomas, metástasis.
• Degenerativos: DMAE (degeneración macular asociada a la
edad).

El tratamiento será el de la causa subyacente, pero no hay un

tratamiento quirúrgico específico.

2. DESPRENDIMIENTO DE RETINA REGMATÓGENO

Proviene del griego rhegma, que significa «rotura». Es el más frecuente y se produce tras una rotura en la
retina, a través de la cual penetra líquido y se produce el desprendimiento.

2.1 Patogenia

Podemos distinguir 4 fases en este tipo de desprendimiento de retina:

1) Licuefacción del vítreo: se produce fisiológicamente con la edad y también en ojos muy miopes. Hay una
fragmentación de fibras de colágeno y agregación de proteoglucanos. Aparecen “lagunas” de componente
líquido en el vítreo.
2) Desprendimiento posterior del vítreo (DVP): el líquido licuado se acumula en el espacio prerretiniano y
se provoca el DVP, normalmente como consecuencia de los movimientos oculares. Puede llegar a
romperse la membrana hialoidea posterior.
3) Rotura de la retina por tracción vítrea: en algún punto en el que no se haya producido desprendimiento
del vítreo y siga habiendo contacto vítreo-retiniano. Se produce como un “tirón” de la retina por la parte
del vítreo que sigue en contacto.
4) Paso de líquido a través de la rotura al espacio subretiniano: es entonces cuando se produce el DR
regmatógeno (no se muestra en la imagen).

81
Oftalmología Dani y Vic

Lagunas de componente
Desprendimiento
líquido en el vítreo
posterior del vítreo

En ocasiones no llega a
Rotura de la retina por
romperse la retina, lo
tracción vítrea. Lo rojo es
que ocurre es que se
sangre de vasos retinianos
rompe un vaso cera del
que pueden romperse por
borde interno de la retina
la tracción

Tras el paso de líquido a través de la rotura, este se acumula detrás de la retina (amarillo) y la retina
acabaría desprendiéndose.

2.2 Epidemiología y factores de riesgo

El DR regmatógeno es relativamente frecuente, la incidencia es de 1/10 000 habitantes por año. En nuestro
hospital se opera uno a la semana de media.

Los factores de riesgo: para un DR regmatógeno son:

• Miopía magna.
• Cirugía de cataratas previa
• DR en ojo contralateral
• Antecedentes familiares de DR

2.3 Clínica

¿Qué nos va a contar un paciente con desprendimiento de retina regmatógeno?

• Síntomas precursores: presentes en hasta el 60% de los pacientes y aparecen cuando se desprende el
vítreo (fase 2):
→ Miodesopsias: visión de “moscas volantes”, una manchita que se mueve. Se debe a la agrupación de
colágeno en filamentos. Es un síntoma poco específico y pueden darse hasta cuando el vítreo está bien
por cambios de la estructura del vítreo con la edad.
→ Fotopsias: visión de “relámpagos”, “destellos de luz”. Son un poco más específicas y se deben a la
estimulación retiniana que supone la tracción vítrea.
• Síntomas propios del DR: una vez ha ocurrido el desprendimiento.
→ Sensación del telón/cortina en el campo visual: hay una parte del ojo por la que no veo nada.
→ Gran disminución de la visión central (hasta movimiento manos-percepción de luz): si se afecta la
mácula. Si la mácula no está afectada puede incluso mantenerse una agudeza visual perfecta, así que
no porque un paciente vea bien debemos descartar DR.

Por otra parte, en el examen de fondo de ojo observaremos signos, principalmente bolsa retiniana con
líquido. También podemos ver la rotura, aunque no siempre que hay rotura hay desprendimiento.

82
Oftalmología Dani y Vic

2.4 Tratamiento
2.4.1 Prevención

Las medidas de este punto tienen cabida cuando ya hay lesión en la retina, pero aún no se ha desprendido.
Lo más usado es la fotocoagulación láser (retinopexia) de lesiones predisponentes: se utiliza el láser para
producir dos o tres filas de quemaduras alrededor de la lesión, con lo que se forma una cicatriz que impide
la entrada de líquido la retina a través de la lesión.

Ahora bien, ¿qué entendemos por lesión predisponente?:

• Desgarros en herradura: factor predisponente más importante. Son los que más capacidad tienen de
producir DR (hasta un 50% de los casos sin tratamiento de prevención con láser).
• Degeneraciones reticulares o en empalizada: áreas de degeneración retiniana (retina más delgada) con
unión fuerte del vítreo a sus bordes (unión más fuerte entre retina e hialioides) y habitualmente con
sinéresis (condensación) vítrea suprayacente. A veces son pigmentadas y otras son blancas.
• Agujeros atróficos: áreas de pérdida total de espesor retiniano, se ve como un agujero.
• Otras lesiones

Desgarros en herradura Desgarros en empalizada Agujeros atróficos

Además de estas lesiones, se debe tener en cuenta otros factores a la hora de decidir si tratar o no una lesión
predisponente:

• Tipo de lesión: desgarros > rejas > agujeros. El riesgo de DR en los desgarros es mayor.
• Tamaño: grandes >>> pequeñas.
• Síntomas: presentes >>> no presentes
• Localización: superiores >>> inferiores. Por efecto de la gravedad, las lesiones superiores tienen más
riesgo.

83
Oftalmología Dani y Vic

• Fáquicos <<< pseudofáquicos o afáquicos: cirugía de cataratas previa

• Miopía: es un FR
• Antecedentes de DR en ojo contralateral
• Antecedentes familiares de DR
• Pigmentación de la lesión: indica cronicidad y por lo tanto no es una situación urgente.
• Ojo único
• Enfermedades sistémicas (Stickler, Ehler-Danlos).

Con estas ideas resumimos que se debe aplicar láser como urgencia a desgarro superior sintomático SIEMPRE
y agujero atrófico pigmentado inferior NUNCA Y entre medias según la valoración de todos los factores.

Los “agujeros” son las zonas de retina que hemos

quemado alrededor del desgarro; puntos de impacto
del láser. Por ahí ya no va a pasar vítreo al espacio
subretiniano. Pero el paciente va a seguir con visión de
moscas volantes y fotopsias porque el desgarro sigue
ahí.

Consideraciones prácticas

• Miodesopsias no significa DVP y fotopsias sí es signo de riesgo

• 15% de los DVP (en las series más exageradas) presenta desgarros retinianos.
• En caso de miodesopsias o fotopsias de reciente aparición acudir a urgencias de oftalmología.

2.2 Tratamiento del DR establecido.

¿Cuáles tratamos? en general debemos tratar urgentemente cualquier DR sintomático, en especial el que
aún no ha afectado a la mácula, pues el riesgo de que acabe afectándola (con la pérdida de visión que supone)
es muy grande.

Los objetivos del tratamiento son disminuir o eliminar la tracción vítrea sobre la retina y cerrar la/s rotura/s.
Si no cerramos el agujero, va a seguir pasando líquido ya que esta zona tiene mucha potencia de absorción.

El único tratamiento posible es la cirugía:

• Cirugía escleral (cerclaje +/- explante). Desde fuera.

• Vitrectomía. Desde dentro.
• Retinopexia neumática

2.2.1 Cirugía escleral

Se basa en la colocación de dispositivos externos al ojo que crean una indentación hacia dentro de la esclera.
Se trata todo por fuera, no entramos al ojo. Trata de cerrar las roturas mediante la aposición de retina y
epitelio pigmentario, así como reducir la tracción vitreorretiniana en los focos de adhesión

Existen dos tipos:

84
Oftalmología Dani y Vic

• Cerclaje: banda circunferencial de silicona que rodea el globo 360º en sentido radial (es como un cinturón)
y reduce el diámetro ocular. Disminuye la tracción del vítreo sobre la retina y puede taponar las roturas.
Tienen un problema y es que al aumentar la longitud del ojo puede causar miopía y astigmatismo.
• Explante: fragmento que se coloca justo bajo las roturas. Trata de taponar las roturas al juntar el desgarro
y la retina. Actúa como un parche, pero sólo si el desgarro está justo a la altura en la que has puesto el
parche y esto es bastante difícil de conseguir.

Habitualmente se asocian explante y cerclaje en la misma cirugía salvo casos de lesiones que por su situación
son indentadas, que se tratan directamente sólo por cerclaje.

Son tratamientos poco agresivos, pero sólo son válidos si hay un único desgarro. La verdad es que se hacen
poco; de todos los desprendimientos de retina hay en este hospital un 10-15% se tratan con cirugía escleral.

2.2.2 Vitrectomía

Se usa bastante más que la cirugía escleral, bien porque no se identifica el desgarro, bien porque hay más de
uno. Es un proceso de eliminación del vítreo (en especial de las zonas de tracción, para que deje de tirar de
la retina), que se acompaña de fotocoagulación intraquirúrgica de las lesiones y colocación de un tampón
que ayuda a fijar la retina (gas o aceite de silicona).

• Gas:
 El paciente tiene que estar los días posteriores (hasta 2-3 semanas) con la cabeza hacia abajo (el aire
va hacia arriba y la retina está en posterior) para que haga presión sobre la retina. Requiere pacientes
muy colaboradores y tranquilos.
✓ Acaba reabsorbiéndose y no hay que intervenir de nuevo.

Queremos que se pegue la parte de Solución: ojo hacia abajo

atrás y el aire va hacia arriba. (cabeza hacia arriba)

85
Oftalmología Dani y Vic

• Aceite de silicona:
✓ El paciente no necesita mantener ninguna postura.
 Requiere otra intervención quirúrgica para retirarlo y produce hipermetropía.

Se debe poner una bomba de

infusión mientras haces la operación
para que no disminuya PIO

2.2.3 Retinopexia neumática

Es un procedimiento ambulatorio en el que se usa una burbuja de gas intravítreo junto con crioterapia o láser
para sellar una rotura retiniana y reaplicar la retina sin necesidad de explantes esclerales. Los gases más
utilizados son el hexafluoruro de azufre (SF6) y el perfluoropropano (C3F8), de mayor duración. Tiene la
ventaja de ser una operación relativamente rápida, mínimamente invasiva y ambulatoria. Sin embargo, las
tasas de éxito suelen ser peores que las de la cirugía escleral convencional. Normalmente se reserva para
tratar DR no complicados con una rotura retiniana pequeña.

3. DESPRENDIMIENTO DE RETINA TRACCIONAL

Tracción directa del vítreo sobre la retina sin roturas retinianas ni paso de líquido hacia el espacio
subretiniano. En el tipo anterior se producía una rotura y a partir de ella entraba el líquido que producía el
desprendimiento, en este lo que ocurre es que el vítreo tracciona tanto que la retina se desprende sin rotura.

Se produce por la existencia de membranas fibrovasculares que crecen desde la retina y se anclan en el vítreo.
La posterior contracción de esas membranas y/o del vítreo arrastra a la retina produciendo el DR.

Se asocia a otras patologías retinianas (retinopatías proliferativas) que cursan con isquemia y posterior
neovascularización:

• Retinopatía diabética (EX): hay neovasos (serían las membranas fibrovasculares comentadas) que al estar
anclados a la retina la acaban desprendiendo.
• Retinopatía de la prematuridad: por isquemia también hacen neovasos.

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Oftalmología Dani y Vic

• Anemia de células falciformes.

En general en todas hay una enfermedad de base que produce una isquemia y neovasos y secundario a ello
se produce el desprendimiento de retina. También puede aparecer de forma secundaria a traumatismos
perforantes.

La vitrectomía es el tratamiento más efectivo en este caso porque permite eliminar el vítreo y todas las zonas
de proliferación fibrovascular responsables del DR.

4. DR COMBINADOS REGMATÓGENOS-TRACCIONALES

En algunos casos pueden combinarse ambos mecanismos con presencia de tracción y rotura retiniana.

• Retinopatía diabética proliferante: cuando la tracción producida

por los vasos es muy grande se acaba rompiendo la retina. Habría
que quitar el vítreo y tratar las roturas.
• Proliferación vítreo-retiniana (PVR) / vitreorretinopatía
proliferativa (VRP): en algunos DR regmatógenos se produce
formación de membranas fibrosas (por respuesta inflamatoria)
en la superficie interna o externa de la retina que impiden la
correcta aposición de la misma tras la cirugía o provocar nuevos
desprendimientos al tiempo. Podemos considerarlo una
complicación que explica el 100% de los fracasos de la cirugía de
DR regmatógeno. En estos casos hay que quitar también las
membranas.

87
Oftalmología Dani y Vic

88
Oftalmología Dani y Vic

TEMA 11: GLAUCOMA

1. DEFINICIÓN

El glaucoma engloba a un conjunto de enfermedades que presentan una neuropatía óptica progresiva
irreversible (asintomática) con pérdida de células ganglionares que produce:

• Daño estructural: el daño característico es de la papila óptico (anillo neuro-retiniano) y de la capa de

fibras nerviosas de la retina.
• Daño funcional: defecto del campo visual con patrón específico que se relaciona con la alteración de la
estructura.

Podemos decir que se da una lesión anatómica y correspondiendo con ella una lesión funcional. Hay muchos
factores que intervienen en el desarrollo del glaucoma (es multifactorial), pero en la mayoría de los casos
hay uno determinante que es la hipertensión ocular. Pero, cuidado, HT ocular y glaucoma no son sinónimos
y no siempre van juntos.

1.1 Epidemiología

En un país desarrollado el 50% de los glaucomas no están diagnosticados; estadísticamente hay 2 millones
de afectados en España, pero la mitad no está diagnosticada. ¿Por qué? Esta enfermedad no avisa y no da
síntomas hasta fases muy avanzadas que es cuando se diagnostica.

Lo más preocupante es que el glaucoma es irreversible, al contrario de otras causas de ceguera como las
cataratas que no lo son. En las cataratas da igual cuanto tiempo lleve el paciente sin ver; el día que le
operemos va a recuperar totalmente la visión porque quitamos el obstáculo que la impedía. El glaucoma, por
su parte es como un “incendio en el bosque”; dependiendo del número de árboles (fibras) quemadas antes
de extinguirlo (tratarlo) nos quedaremos con más o menos visión. Lo quemado ya no va a recuperarse y
confiamos en el que el resto de bosque esté bien y permita aún ver algo.

El glaucoma es la primera causa de ceguera irreversible en el mundo, la catarata es la primera causa de

ceguera en general. En los países desarrollados el glaucoma es la segunda causa de ceguera y la primera es
la DMAE. Si un paciente tiene una catarata y un glaucoma al mismo tiempo, no tiene sentido operar la
catarata porque el nervio que conecta el ojo con el cerebro está fastidiado y no se va a recuperar la visión.
Esto es relativamente frecuente en los países en vías de desarrollo; un oftalmólogo voluntario va a operar la
catarata y de repente se encuentra con un glaucoma que hará que el paciente siga ciego.

La prevalencia del glaucoma aumenta con la edad; en pacientes de unos 40 años es del 2%, mientras que si
analizamos los mayores de 80 años comprobaremos que hasta un 15% pueden tenerlo.

En el mundo 67 000 000 glaucomas → 6 700 000 ciegos

1.2 Fisiopatología

La fisiopatología del glaucoma guarda relación con el humor acuoso, una sustancia imprescindible para la
nutrición de estructuras avasculares del ojo como el cristalino y la córnea (recuerda que deben permanecer
trasparentes por eso no pueden nutrirse por vasos). El humor acuoso se fabrica en los procesos ciliares y
luego pasa por el espacio que hay entre el iris y el cristalino que normalmente ofrece poca resistencia. A
través de la pupila llega a la cámara anterior desde donde puede seguir dos caminos:

• Vía trabecular: el humor acuoso se reabsorbe por la red trabecular a través del canal de Schlemm hacia
las venas epiesclerales. Es la vía clásica y supone el 90% del drenaje total.
• Vía uveoesclerar: se lleva a cabo por el iris, la úvea y el músculo ciliar. Por aquí sólo se evacua el 10% del
total, aunque existen determinados fármacos que pueden activar más esta vía.

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Oftalmología Dani y Vic

Normalmente existe un equilibrio entre la producción y la salida del humor acuoso. Si este equilibrio se
desajusta y aumenta la producción o se reduce la eliminación, habrá una presión intraocular (PIO) alta.
Cuando PIO es alta suele haber glaucoma, aunque no siempre ocurre así y además también puede haber
glaucomas con PIO normales. Vamos a definir distintas posibilidades de relación de PIO y nervio óptico, que
recordemos es la estructura afectada en el glaucoma:

• PIO normal sin alteraciones del nervio óptico → Es lo normal, todo va bien.
• PIO alta sin alteraciones del nervio óptico → Hipertensión ocular. En principio no hay enfermedad, el ojo
funciona adecuadamente. ¿Por qué decimos entonces que hay HT? La determinación del valor normal de
la PIO es un dato estadístico, a alguien se le ocurrió determinar una presión “normal” y decir que el resto
eran “anormales”. Es como si decimos que la media de altura de los hombres españoles es de 175 cm y
catalogamos a Pau Gasol como enfermo porque se sale de la media. ¡¡NO!! Pau solo es más alto que el
resto, no tiene enfermedad (que sepamos). Lo mismo le ocurre a un ojo con PIO alta si alteración del
nervio óptico.
• PIO alta con neuropatía óptica → Glaucoma. Lo más habitual cuando hay PIO alta es que el nervio no
aguante la presión, así que los axones se van muriendo y se desarrolla un glaucoma.
• PIO normal con neuropatía óptica → Glaucoma normotensivo. Las cifras de tensión ocular son normales,
pero al hacer un escáner del nervio óptico vemos que está alterado como un glaucoma. Son ojos con
mayor labilidad que no aguantan presiones que son normales.

1.3 Clasificación

Existen demasiadas clasificaciones de los glaucomas:

• La clasificación etiológica de los glaucomas tiene en cuenta si se conoce la causa que lo provoca
(secundario) o si no se conoce (primario).
• La clasificación evolutiva tiene en cuenta el tiempo que llevan evolucionando: crónicos o agudos.

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Oftalmología Dani y Vic

Pero la clasificación más importante de los glaucomas es según su etiopatogenia. Tienen un pronóstico
diferente y en realidad son dos enfermedades totalmente distintas que comparten nombre.

• Glaucoma de ángulo abierto: el ángulo irido-corneal permanece abierto, pero los músculos de los canales
de drenaje de la malla trabecular no filtran de manera adecuada. Es el más frecuente en nuestro país y el
que el profesor quiere que aprendamos mejor. La mayoría de las consideraciones iniciales que hemos
hecho hasta ahora son para este glaucoma.
• Glaucoma de ángulo cerrado: el ángulo irido-corneal está cerrado por un problema mecánico que genera
un punto de fricción entre la cara anterior del cristalino y la posterior del iris, que se va levantando. El
humor acuoso no puede salir del todo y se va acumulando antes del ángulo mencionado. Es muy raro que
la obstrucción sea total; siempre sale algo de líquido. Es típico en China y Taiwán.

Ahora vamos a ver cada tipo de glaucoma según su etiopatogenia. Vemos primero el de ángulo cerrado
porque es el que el profesor quiere que olvidemos, el importante es el de ángulo abierto.

2. GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO

Dentro del glaucoma de ángulo cerrado hablamos de dos tipos según si conocemos o no la causa:

• Glaucomas primarios: no conocemos la causa. A su vez puede ser agudo o crónico.

• Glaucomas secundarios: glaucoma facomórfico, inflamatorio (sinequias irido-corneales) o neovascular
(con cierre angular).

Cuando oímos a alguien decir que un paciente ha venido por un glaucoma de ángulo cerrado, lo más
frecuente es que sea uno primario agudo, de instauración brusca, aunque también puede darse alguno
cerrado subagudo casi crónico (suele resolverse solo, es autolimitado). Los glaucomas crónicos son más
frecuentes, pero no hacen perder la visión repentinamente y no suelen venir a urgencias.

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Oftalmología Dani y Vic

Todo lo que comentaremos a continuación es del glaucoma de ángulo cerrado agudo.

2.1 Fisiopatología

Se da sobre todo en ojos pequeños (longitud axial corta o hipermétropes) con cámaras anteriores estrechas,
de manera que no hay mucho hueco en el ojo, todo está bastante apretujado. Los niños con este tipo de ojos
no van a tener glaucoma de ángulo cerrado, porque las estructuras oculares aún son pequeñas en
comparación con el tamaño del ojo. Sin embargo, con el paso del tiempo, las estructuras como el cristalino
van aumentando tamaño en relación con el tamaño total del ojo. Esto explica porque este glaucoma, como
todos en general, se da más en gente mayor.

Imagen de la derecha: ojo con

predisposición a glaucoma cerrado por
cristalino grande y cámara anterior
estrecha.

Pero con esta predisposición anatómica de los ojos hipermétropes no es suficiente para que se produzca el
glaucoma de ángulo cerrado, tiene que haber un factor desencadenante que normalmente es la midriasis. Si
la pupila es pequeña va a haber menos roce, pero si es grande la parte posterior del iris se aprieta contra el
cristalino siendo la fricción máxima en midriasis media. Se levanta el iris, se cierra el ángulo y es entonces
cuando se da un ataque de glaucoma; el humor acuoso no puede acceder a la cámara anterior y se acumula
el posterior aumentando la PIO.

Estas crisis de glaucoma agudo pueden autorresolverse si el causante es efectivamente la midriasis. Imagina
un taxista hipermétrope que conduce por la noche y se le dilata la pupila; hará una crisis de glaucoma y no
verá nada. En cuanto entre en un bar, la luz hará que se produzca miosis y la crisis desaparece. Se pueden
dar casos repetidos de glaucoma.

Teniendo en cuenta la fisiopatología del glaucoma podemos definir unos factores predisponentes o de riesgo:

• Edad avanzada: porque el cristalino se va haciendo más grande y reduce el tamaño de la cámara anterior.
• Sexo: es más frecuente en mujeres en una relación 4 a 1.
• Raza: es frecuente en China, Sudeste asiático y esquimales porque tienen los ojos pequeños. Es raro en
raza negra porque sus ojos son muy grandes.
• Factores familiares
• Factores anatómicos: tamaño del cristalino, diámetro corneal y longitud axial del ojo.
• Influencia psíquica: si se dilatan los ojos porque nos gusta alguien se puede dar una crisis si tenemos un
ojo anatómicamente predispuesto.
• Factores físicos: la luz-oscuridad tienen relación con la miosis/midriasis.
• Vasodilatación
• Yatrogenia: post-cirugía, post-láser, farmacológica (vía tópica o vía sistémica). Se puede crear un ataque
de glaucoma en un paciente predispuesto al dilatarle la pupila o al darle parasimpaticolíticos, relajantes
musculares, etc.

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Oftalmología Dani y Vic

En un paciente que tiene ataques de glaucoma repetidos o que tiene un ojo predispuesto, debemos valorar
el riesgo de crisis de glaucoma agudo. Contamos con 3 métodos para valorar el ángulo camerular/irido-
corneal; profundidad cámara anterior, gonioscopia y OCT.

Para valorar la profundidad de la cámara anterior contamos con la técnica de Van Herick. Con una lámpara
de hendidura comparamos el grosor de la córnea (normal 600 micras) con la profundidad de la cámara
anterior periférica. Se establecen 3 grados.

• Grado 0: contacto iridocorneal.

• Grado I: espacio libre entre el iris y el endotelio corneal de menos de ¼ del espesor corneal.
• Grado II: espacio libre mayor de ¼, pero menor de ½ del espesor corneal.
• Grado III: considerado no ocluible, espacio mayor de ½ del espesor corneal.

El método que acabamos de comentar no es del todo fiable, porque presupone que una buena cámara va a
tener un buen ángulo. Aunque generalmente es así, podemos encontrarnos con ángulos “traicioneros”, que
no vayan acorde a la profundidad de la cámara anterior. Para estos casos tenemos la gonioscopia. Se usa de
la siguiente manera:

1) Se coloca un anestésico tópico en un paciente sentado frente a la lámpara de hendidura.

2) Colocación de lubricante, dependiendo del radio de curvatura del gonioprisma.
3) Visualización de la cámara anterior. Lo que veo abajo es el iris y lo de arriba es la córnea, lo que se ve más
oscuro es el trabeculum.

La clasificación de Shaffer tiene en cuenta las estructuras que vemos con la gonioscopia para definir el riesgo
de que haya glaucoma de ángulo cerrado.

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Oftalmología Dani y Vic

Esta clasificación sí nos dice directamente como está el ángulo

La OCT (Tomografía Coherencia Óptica) es la técnica más sofisticada de las tres porque prácticamente hace
un corte histológico de la cámara anterior. Podemos medir la separación entre el cristalino y el endotelio, el
grosor de la córnea, el ángulo irido-corneal. Aunque esta técnica es el gold standard, los oftalmólogos tienen
a usar el gonioscopio para tener una visión directa y no digital de la cámara anterior.

Este es uno de los ángulos “tramposos”

que hemos comentado. La cámara
anterior es muy buena, casi perfecta,
pero el ángulo es estrechísimo.

2.2 Clínica

La instauración de la sintomatología es muy brusca y en ocasiones el paciente refiere síntomas similares

autolimitados.

Los síntomas más comunes son: ojo rojo, dolor intenso, visión borrosa,
signos de inflamación intraocular secundaria, percepción de “halos”
alrededor de las luces y cuadro vegetativo asociado con malestar, náuseas,
vómitos…El paciente llega hecho polvo.

En el ojo de la foto vemos una característica esencial de este cuadro; la

midriasis media. Si llega un paciente igual, pero miótico, es uveítis anterior.

También habrá edema en la córnea porque su endotelio no puede retener el humor acuoso
que se va acumulando. Para que podamos ver bien, la córnea debe ser transparente y si entra
humor acuoso pasará a ser como un “cristal con vaho”; no se ven detalles y los colores
cambian. Cuando nace un niño con glaucoma congénito lo primero que llama la atención es
que sus ojos tienen diferente color, es porque estamos viendo un ojo normal y otro con una
córnea edematizada.

2.3 Diagnóstico

• Historia clínica:
→ Antecedentes generales: medicación, otros desencadenantes. Es típico que te cuenten que esa misma
mañana le han dilatado la pupila para verle el fondo de ojo y de repente ha tenido un ataque de pérdida
de visión en casa. En la dilatación máxima no ocurre nada, pero conforme va bajando y llega a midriasis
media pasa todo el follón.

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Oftalmología Dani y Vic

→ Antecedentes oftalmológicos: hipermetropías, medicación previa, episodios previos, catarata

evolucionada.
• Exploración oftalmológica:
→ Agudeza visual, refracción
→ PIO: suele ser mayor de 40 mmHg, el ojo está duro.
→ Biomicroscopia: trasparencia corneal, valoración del iris, profundidad de la cámara, inflamación,
cristalino, reactividad pupilar.
→ Gonioscopia: no tiene mucho sentido hacerla en el ojo enfermo porque el edema de córnea impide
una buena visualización. Sí lo haremos en el ojo contralateral.
→ Papila: para ver si ya hay daño en el nervio. Si la papila está atrófica me voy a dar mucha prisa en el
tratamiento, si está bien y no tiene pinta de que haya habido episodios previos me tranquilizo.

2.4 Tratamiento

Es principalmente quirúrgico para deshacer el estado de

bloqueo pupilar y evitar su reinstauración. Las posibilidades
son:

• Iridectomía (foto): se hace un tajo en la córnea y el ayudante

con unos puntos de tracción la abre. Una vez la córnea está
abierta se hacen incisiones lo más limitadas posibles para
abrir el ángulo. Se hacía más antes, ahora se prefiere el láser.
• Iridotomía láser Nd-YAG: se hace un agujero con laser que
atraviesa el espesor del iris y comunica la cámara anterior
con la posterior.

El láser no tiene ningún efecto en tejidos trasparentes como la

córnea y el cristalino, sólo lesiona los tejidos opacos. Así que, si
hay edema de córnea, no se puede hacer láser, porque
lesionaríamos esta capa que está algo opacificada por el humor
acuoso acumulado. Antes habría que bajar la tensión del ojo
para recuperar la transparencia de la córnea y esto se consigue
con tratamiento médico.

Entonces, el tratamiento médico tiene como objetivo establecer las condiciones que permitan llevar a cabo
el tratamiento definitivo (quirúrgico) de la forma más favorable. Podremos conseguir:

• Control del dolor y la sintomatología asociada: analgésicos sistémicos, AINEs tópicos o sistémicos, reposo
en decúbito supino, antieméticos.
• Reducción de la presión intraocular: hipotensores oculares tópicos (BB, imhibidores tópicos de la
anhidrasa carbónica, alfa-2-agonistas, prostaglandinas), osmohipotensores (manitol 20% vía intravenosa
1,5 gramos/Kg), diuréticos (acetazolamida 250-500 mg, es además un inhibidor de la anhidrasa carbónica
que impide la formación del humor acuoso y en esto se basa su uso en el glaucoma cerrado).
• Resolver la situación de isquemia iridiana
• Contracción pupilar: parasimpaticomiméticos (pilocarpina 1-2%). Antes de usarlo se debe bajar la tensión
para que la pupila sea reactiva.
• Romper temporalmente el bloqueo pupilar
• Lograr transparencia corneal: soluciones tópicas hipertónicas como CINa o glicerol que aspiran el agua
de la córnea porque la atraen. Deben usarse solo a nivel hospitalario por la posible sobrecarga vascular.
• Tratar el cuadro inflamatorio secundario: corticosteroides tópicos.

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Oftalmología Dani y Vic

Entonces, ¿cuál es el plan de tratamiento? Primero se prepara el tratamiento quirúrgico con diferentes
fármacos si es necesario. Se procede a la iridotomía del ojo malo y también del contralateral si este tiene
riesgo de glaucoma cerrado. Si por ejemplo el otro ojo está operado de cataratas, no hará falta la iridotomía
porque la lente sustituida es muy fina y hay mucho hueco en la cámara anterior. Si falla la iridotomía puedo
hacer una cirugía filtrante.

Preparación con tratamiento médico → Iridotomía, valorar el contralateral → Si falla iridectomía

3. GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO

En el glaucoma de ángulo abierto el ángulo irido-corneal permanece abierto, pero los minúsculos canales de
drenaje de la malla trabecular no filtran de manera adecuada.

3.1 Tipos de glaucoma de ángulo abierto

En los glaucomas primarios no conocemos la causa.

• Glaucoma primario de ángulo abierto (glaucoma crónico): es el más frecuente. Una alteración de origen
desconocido que viene “de fábrica” con el ojo hace que el trabeculum deje de filtrar humor acuoso
adecuadamente a partir de los 40-45 años. La alcantarilla falla y se empieza a acumular humor acuoso en
el ojo. El ojo no es elástico de manera que empieza a aumentar la PIO*. Las fibras del nervio óptico no
pueden aguantar la presión y mueren, ocurriendo una atrofia progresiva del nervio óptico.
*En niños de hasta 3 años el ojo tiene fibras elásticas que determinan que frente a un incremento de
volumen y presión se produzca un buftalmos (macroojo).
• Glaucoma normotensivo: es menos frecuente y ocurre por una vulnerabilidad especial del nervio óptico.
Puede deberse por ejemplo a problemas carotídeos que hacen que el nervio esté mucho peor irrigado y
sea menos resistente a las presiones oculares que en un principio son normales.

Al contrario, en los glaucomas secundarios sí conocemos la causa.

• Glaucoma pseudoexfoliativo: es el más frecuente de los glaucomas secundarios y también el más traidor.
Se dan bastantes casos en Galicia y países nórdicos como Finlandia.
→ Etiología: el cristalino suelta una especie de caspa con cada apertura y cierre de la pupila. Este material
altamente corrosivo va por el humor acuoso y se deposita en diferentes tejidos del ojo como el
trabeculum, que ve alterada su función. Se alcanzan PIO muy altas. También hay afectación de los
ligamentos de la zónula que sujetan el cristalino así que cada vez la acomodación es peor.

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Oftalmología Dani y Vic

→ Diagnóstico: es bastante sencillo. Consiste en identificar el material corrosivo en la cápsula anterior

del cristalino, esfínter iridiano y en ángulo irido-corneal (con gonioscopía).
→ Tratamiento: idéntico a glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA), pero más agresivo porque este
tipo tiene peor pronóstico.
• Glaucoma pigmentario: suele darse en jóvenes, miopes y varones.
→ Etiopatogenia: en ojos grandes con cámara anterior enorme el iris puede pasar a ser cóncavo cuando
normalmente es convexo. La concavidad hace que la parte más hundida del iris roce con la cápsula
anterior del cristalino y libere parte del epitelio pigmentario. Las células pigmentarias pueden llegar a
muchas estructuras del ojo, entre ellas el trabeculum e impedir una correcta filtración del humor
acuoso.
→ Clínica: similar a GPAA, con la pérdida de visión característica.
→ Diagnóstico: el epitelio se pega al endotelio de la córnea e impiden el
paso de la luz cuando iluminamos el ojo, es como un telón. La atrofia en
ruedas de carro (imagen) al iluminar el iris es patognomónica.
→ Tratamiento: similar a GPAA. Puede hacerse también iridotomía (no hay
evidencia científica).
• Glaucoma neovascular: es el de más difícil manejo.
→ Etiología: por un fenómeno de isquemia, generalmente en la retina, se liberan factores
vasoproliferativos en un intento por resolver la situación. Los nuevos vasos generados en el iris y en el
ángulo son de mala calidad, así que dan lugar a edemas, hemorragias y fibrosis. La cámara anterior se
llena de material y acaba afectando al ángulo irido-corneal y consecuentemente al drenaje del humor
acuoso.
→ Clínico: glaucoma muy agresivo y refractario.
→ Diagnóstico: neovasos en el iris (rubeosis) y en el ángulo.
→ Tratamiento: destrucción de la retina isquémica con
oanfotocoagulación, anti VEGF y cirugía para colocar un dispositivo de
drenaje.
• Glaucoma postraumático: la sangre que sale por la rotura de algún vaso se deposita, sedimenta y
obstruye el sistema de drenaje de humor acuoso.
• Glaucoma uveítico: las uveítis hipertensivas pueden acompañarse de crisis de glaucoma.

La vía final común de todos estos glaucomas es la alteración del nervio óptico. Por la disposición de las fibras
nerviosas en este nervio, la pérdida de visión es inicialmente periférica y el paciente no se da cuenta porque
es progresiva, lenta y hay una adaptación. Es muy frecuente que en esta fase inicial los pacientes lleguen a
un cruce y miren a los dos lados girando la cabeza por esta pérdida periférica de visión.

También es característico perder el campo visual superior, algo de lo que tampoco nos damos cuenta en la
mayoría de las ocasiones. Nuestro mundo es para abajo, hacia arriba tenemos la ceja y el reborde orbitario
así que podemos considerar normal no ver tan bien hacia arriba.

En los siguientes apartados ya nos centraremos únicamente en el glaucoma crónico primario de ángulo
abierto.

3.2 Diagnóstico

El diagnóstico del glaucoma se apoya en 3 signos clínicos fundamentales:

• PIO elevada: se considera normal hasta 21 mmHg, aunque recordemos que es un dato puramente
estadístico.
• Aumento de la excavación del disco óptico: reflejo del daño estructural.

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Oftalmología Dani y Vic

• Defectos del campo visual: daño funcional. Inicialmente la pérdida de visión es periférica.

Si sólo existe aumento de la PIO no hablamos de glaucoma, sino de hipertensión ocular.

Para encontrar los signos comentados es necesario llevar a cabo un procedimiento diagnóstico concreto:

1) Realización de anamnesis e historia familiar: para conocer antecedentes con relevancia en el glaucoma
como retinopatía diabética, por ejemplo.
2) Presión intraocular: el método más fiable es la tonometría de aplanación. El tonómetro es un instrumento
que va montado en la lámpara de hendidura y mide la presión necesaria para aplanar la córnea (se supone
que esta fuerza es igual a la PIO). Se debe instilar previamente un colirio anestésico y fluoresceína. Los
valores normales se sitúan entre 8-10/21-22 mmHg.
✓ Rápido, sencillo, indoloro.
 Requiere la colaboración del paciente, las apneas típicas de los pacientes que van
con miedo a la consulta aumentan la PIO y dan falsos positivos, el sistema
presupone que todos tenemos un grosor de córnea parecido cuando en realidad
no es así. Esto último es especialmente relevante en pacientes que han sido
operados de miopía, ya que se les quita aproximadamente 12 micras por dioptría.
Decimos que el tonómetro infravalora las presiones tomadas en córneas finas y
sobrevalora las gruesas.
3) Estudio de papila óptica (análisis estructural):
→ Oftalmoscopia: podemos ver la papila, con una forma ovalada y un diámetro vertical promedio de 1,6-
1,9 mm. El nervio óptico en la papila es como un donut, en la masa están los axones y en el agujero
(excavación) no hay axones. Cuando veamos el fondo de ojo debemos tener en cuenta la relación entre
el centro y la papila, porque cuanto mayor sea el centro peor es la situación pues implica que los axones
del borde han ido degenerando. Un índice excavación papila superior a 0,6 es sugestivo de glaucoma.

La papila de la izquierda está fatal, hay mucho agujero y poca masa

→ OCT: analiza las células ganglionares de la retina (se expanden como un abanico desde la papila) y
también en la papila. Mide su espesor y densidad y guarda los datos obtenidos para compararlos con
la población de la misma edad y con otros estudios previos del mismo paciente.

OCT normal OCT patológico, hay

adelgazamiento de
retina

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Oftalmología Dani y Vic

4) Estudio del campo visual: perimetría computerizada que construye un mapa en blanco y negro del
espacio que el paciente ve. Se hace con estímulos luminosos que aparecen en diferentes puntos del
espacio en torno al paciente y la máquina posteriormente mide los puntos del espacio que es capaz de
ver un ojo. Se busca la presencia de escotomas (puntos sin visión), diferencias entre ambos ojos y entre
los hemicampos superior e inferior.

Este paciente no ve bien por arriba.

Además, el mapa obtenido se compara con
población de la misma edad y con mapas
anteriores del mismo paciente. Podemos
conocer la evolución y prever cuando el
paciente se quedará ciego.

Lo que da la certeza en el diagnóstico del glaucoma es la congruencia papila óptica/campo visual. ¿Esto que
quiere decir? Existe una relación topográfica entre las fibras del nervio óptico y la retina, de manera que cada
fibra está encargada de inervar a una parte de la retina y por lo tanto de una parte del campo visual. Si con
OCT vemos que hay unas fibras alteradas que se corresponden con las alteraciones del campo visual
obtenidas con campimetría, podemos decir casi seguro que hay glaucoma.

¡CADA PARTE DEL NERVIO TIENE SU CORRESPONDENCIA EN EL CAMPO VISUAL!

Existen aparatos que incluyen ambas técnicas y te dicen si la lesión en el nervio se corresponde con la
alteración del campo visual.

Resumiendo, ante un paciente con sospecha de glaucoma…

• Medir PIO: debe ser superior a 21 mmHg en al menos dos topas y considerando siempre el espesor
corneal con paquimetría.
• Papila con índice excavación papila > 0,6
• Excavación de la papila en sentido vertical: el adelgazamiento empieza en el polo inferior (primero se
altera el campo superior) y acaba en el polo superior.
• Asimetría papilar entre ambos ojos: no justificada por otras causas como anisometropía.
• Historia familiar de glaucoma

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Oftalmología Dani y Vic

• Características sospechosas de glaucoma secundario: síndrome de pseudoexfoliación, síndrome de

dispersión pigmentaria, antecedente traumático.
• Analizar factores de riesgo: HTO, historia familiar, raza negra, mayores de 40 años, miopía elevada,
espesor corneal central <555 um, HTA, diabetes, patología vascular (migraña, Raynaud), síndrome de
Apnea Obstructiva del Sueño.

3.3 Tratamiento

Para poder dar un tratamiento es muy importante dar un diagnóstico precoz de esta enfermedad es
progresiva, irreversible y asintomática. Puede ser difícil de lograr por:

• Comienzo insidioso, la enfermedad pasa desapercibida.

• No hay síntomas hasta fases avanzadas de la enfermedad.
• Es indoloro, el paciente no se queja.
• La determinación de PIO es variable.

El tratamiento actual del glaucoma está focalizado en reducir la PIO y sus fluctuaciones. Los fármacos, la
cirugía o ambos pueden, con gran frecuencia, mantener una presión intraocular controlada y evitar la
progresión del daño en el nervio óptico. El objetivo va a ser mantener la calidad de vida, con un
mantenimiento del campo visual siempre que sea seguro, tolerable y con un coste razonable.

3.3.1 Tratamiento médico

Vamos a distinguir 3 grupos de fármacos según su mecanismo de acción.

Fármacos que disminuyen la producción de humor acuoso por el cuerpo ciliar (1)

Son antifisiológicos, pero funcionan.

• Betabloqueantes: timolol, Betaxolol y Carteolol. Se administran cada 12 horas.

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Oftalmología Dani y Vic

→ Acción: disminuyen la producción/secreción de humor acuoso al bloquear los receptores beta en el

cuerpo ciliar.
→ Eficacia: reducen PIO en un 20-30%.
→ Seguridad: producen broncoconstricción (contraindicados en asma/EPOC), bradicardias (CI en
bloqueos y arritmias a ritmos lentos), depresión y desorientación.
• Agonistas alfa-adrenérgicos: Brimonidina cada 8 u 12 horas.
→ Acción: reducen PIO mediante la inhibición de la formación del humor acuoso.
→ Eficacia: reducción PIO similar al timolol (27%).
→ Seguridad: problemas de intolerancia (alergia o toxicidad local en 14% de los tratados), boca seca,
astenia e hipotensión.
• Inhibidores de la anhidrasa carbónica: Dorzolamida, Brinzolamida. Se administran cada 8-12 horas.
→ Acción: reducción de la formación de humor acuoso por la inhibición de la enzima anhidrasa carbónica
por el cuerpo ciliar.
→ Eficacia: baja en monoterapia, reduce PIO menos de un 20%.
→ Seguridad: produce ardor ocular y sensación de quemazón (11%), sabor amargo (26%), queratitis
superficial punteada y reacciones alérgicas.

Fármacos que aumentan la salida de humor acuoso por la vía úveo-escleral (3)

Se usan derivados de las prostaglandinas como Latanoprost, Bimatoprost,

Travoprost y Tafluprost. Son los más empleados ya que se administran 1 vez
al día así que su cumplimiento es mayor. Reducen PIO por aumento del
humor acuoso a través de la vía uveoescleral. Reducen PIO basal en un 25-
32%.

Sus efectos adversos son: oscurecimiento de los ojos por

hiperpigmentación iridiana en ojos claros mixtos (no usar en glaucomas
monoculares), oscurecimiento de la piel del párpado, aumento del espesor
y número de pestañas e hiperemia conjuntival.

*En USA usan cosméticos con prostaglandinas para hacer crecer las pestañas.

3.3.2 Tratamiento láser

La trabeculoplastia láser consiste en abrir con láser una vía de salida del humor acuoso. Su efecto hipotensor
es discreto y limitado en el tiempo, pero es poco agresivo, bien aceptado y aplicable en consulta. Es más
eficaz en ancianos y glaucomas moderados.

3.3.3 Tratamiento quirúrgico

Se usa si la enfermedad progresa a pesar del tratamiento médico (bien por efecto insuficiente o gravamiento
de la enfermedad de base) o si hay intolerancia o incumplimiento del tratamiento médico, que se da hasta
en el 65% de los pacientes glaucomatosos. Podemos usar:

• Cirugía filtrante:
→ Trabeculectomía (imagen) que crea un acceso directo entre la
cámara anterior y el espacio subconjuntival. Tiene bastantes efectos
secundarios pues deja al ojo con presión baja y pierde su forma.
→ Esclerectomía profunda no penetrante (EPNP-lo más usado), que
consiste en reducir el espesor de la esclera hasta que llega un punto
que el humor acuoso sale a través de ella.

101
Oftalmología Dani y Vic

• Dispositivos de drenaje: microimplantes (micro Incisional Glaucoma Surgery) o implantes valvulares, que
como su nombre indica son una especie de válvulas que se abren a determinada presión para dejar salir
el humor acuoso excedente al espacio subconjuntival y de ahí al sistema venoso del ojo. Si dejáramos la
válvula abierta siempre, el ojo se quedaría a presión 0, como un balón deshinchado.

• Procedimientos ciclodestructivos: láser diodo y frío.

102
Oftalmología Dani y Vic

TEMA 12: PARÁLISIS OCULOMOTORAS

Dra. Gómez de Liaño

1. GENERALIDADES

Antes de nada, debemos diferenciar dos conceptos; en la parálisis hay una pérdida total de la función
muscular y en la paresia hay pérdida parcial de la función. Tanto parálisis como paresia implican que hay una
limitación del movimiento, total o parcial. Puede producirse por alteraciones en distintos niveles de los
elementos que participan en el movimiento;

• Ausencia de núcleo: si están alterados los

núcleos del par craneal correspondiente no
puede haber movimiento.
• Ausencia de la orden: aunque el núcleo y el
músculo estén bien, si el nervio se afecta no se
puede transmitir la señal.
• Lesión muscular: el núcleo manda la orden y
el nervio la conduce, pero el músculo no
puede responder.

No es fácil determinar cuáles son las parálisis más frecuentes, ya que los estudios realizados dependen de
muchos factores. En nuestro hospital hay pocas diferencias entre una y otra porque tenemos muchos
pacientes, pero en consultas privadas por ejemplo la parálisis del IV par craneal es mucho más frecuente.

¿Por qué se producen las parálisis? Existen muchos factores que intervienen e incluso pueden ser idiopáticas
(en un 30% de los casos):

• Vascular: debemos pensar en esta causa en pacientes diabéticos con parálisis oculomotoras.
• Inflamatoria: principalmente por infecciones virales.
• Traumática: caso de un piloto de iberia que sube a la montaña, le sube la tensión y en consecuencia
presenta una parálisis.
• Tumoral: sospechamos este origen en pacientes con antecedentes neoplásicos.
• Neurológica
• Iatrogénica: es el único caso en el que la causa de la parálisis es ocular, en el resto es extraocular.
• Intoxicaciones
• Jaquecas oftálmicas: en niños.

Según la edad y la historia clínica podremos orientar la parálisis hacia una causa u otra. Repetimos que la
causa de las parálisis no es ocular (salvo las iatrogénicas), pero la consecuencia sí, así que el diagnóstico y
tratamiento de estas entidades son responsabilidad del oftalmólogo.

Las características clínicas de las parálisis oculomotoras son bastante claras:

• Diplopía: es casi siempre el primer motivo de consulta “veo doble”. Los pacientes ven la imagen dos veces.
Debemos investigar sobre esta diplopía preguntando si ocurre en horizontal, en vertical o si es mixta.

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Oftalmología Dani y Vic

• Confusión: se ven los objetos pegados unos encima de otros. No suele pasar, es mucho más frecuente la
diplopía.

Diplopía Confusión
• Estrabismo: alteración de la visión binocular que se produce cuando existe una pérdida del paralelismo
de los ojos.
• Tortícolis: como el paciente ve doble, puede desarrollar una actitud compensadora de la cabeza en la que
disminuya o haga desaparecer la diplopía.
• Supresión: como el cerebro se vuelve loco porque ve dos imágenes, acaba eliminando la información del
ojo patológico. Es algo involuntario, lo hace el cerebro y es mucho más frecuente en niños que en adultos.
• Post-pointing o falsa percepción: no reconoce bien la posición de los objetos. Cuando le pones un dedo
enfrente para que lo coja con su mano, no atina.
• Síntomas generales: dolores de cabeza si la causa es neurológica o tumoral, náuseas, vómitos… Pueden
ayudar a encontrar la causa de la parálisis.

Antes de comenzar a estudiar las parálisis de los nervios, vamos a hacer un recordatorio de las funciones de
los músculos. La profesora ha creado una diapositiva para explicarlo y está entusiasmada:

La musculatura ocular extrínseca y sus funciones son:

• Recto medio: aduce el globo ocular y está inervado por el III par craneal.
• Recto lateral: abduce el globo ocular y está inervado por el VI par craneal.

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• Recto superior: eleva, aduce y rota medialmente el globo ocular (incicloducción). Está inervado por el III
par craneal.
• Recto inferior: desciende, aduce y rota lateralmente el globo ocular (excicloducción). También está
inervado por el III par.
• Oblicuo inferior: aduce, eleva y rota lateralmente el globo ocular. Está inervado por el III par craneal.
• Oblicuo superior: aduce, desciende y rota medialmente el globo ocular. Está inervado por el IV par
craneal.

2. PARÁLISIS DEL VI PAR

El VI par inerva al recto lateral, de manera que el ojo afectado no puede mirar hacia lateral, algo que se
exacerba con la mirada lejana. Se produce una diplopía horizontal que es mayor hacia el lado paralizado y
también es característica la tortícolis de cara u horizontal; la cara gira hacia el lado parético..

Pueden aparecer otros síntomas dependiendo de la causa, por ejemplo, los trastornos tumorales que
aumentan la presión dentro del cráneo pueden causar un fuerte dolor de cabeza y visión borrosa temporal
cuando el sujeto mueve la cabeza.

El ojo izquierdo presenta una limitación en la abducción.

2.1 Diagnóstico

Cuando nos encontremos con una parálisis del VI par es importante hacer una buena historia clínica, teniendo
en cuenta síntomas acompañantes, para conocer la causa. También conviene ahondar sobre el momento de
aparición; si ha sido brusco es probable que la causa sea traumática, pero si ha sido progresiva
sospecharemos de un tumor.

La exploración de los movimientos oculares es muy importante, habrá que establecer el grado de limitación
del movimiento de abducción. Un grado -3 ni siquiera es capaz de llevar el ojo afectado a la línea media,
mientras que un grado -2 sí.

Además, habrá que estudiar TODOS los movimientos oculares en todas las parálisis (las 9 posiciones de la
mirada), no solo en esta. Una parálisis del VI par puede asociarse a una del IV, así que si exploramos sólo la
mirada horizontal podemos pasar por alto otra lesión.

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La desviación ocular puede cuantificarse mediante las siguientes técnicas:

• Prismas: se van poniendo prismas de distintas dioptrías en el ojo afectado hasta que se encuentra la
graduación ideal con la que el paciente no ve doble mirando al frente y sin que el ojo se le desvíe. Se
podrán hacer unas gafas con esta graduación como tratamiento, y si no va bien habrá que pasar a cirugía.
• Pantalla de Lancaster: se hace colocando un filtro rojo sobre el ojo derecho y un filtro verde sobre el ojo
izquierdo, registrando el ángulo de alineación de los ojos del paciente al mirar una luz de color rojo y otra
de color verde proyectadas por el examinador sobre una pantalla enfrente del paciente. En las prácticas
de oftalmo se aprende a hacer esto.
• Sinoptómetro: aparato que cuantifica el ángulo de desviación horizontal y vertical tanto en posición
primaria de la mirada como en cada una de las posiciones diagnósticas. Aporta mucha más información
que la pantalla de Lancaster.
• VOG: los movimientos oculares se analizan mediante una imagen monitorizada por ordenador, a través
de dos cámaras de infrarrojos. Es importante ver como es el movimiento del ojo; suave, escalonado, con
nistagmos…

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A veces tendremos que apoyarnos en otras exploraciones diagnósticas además de las oftalmológicas:

• Pruebas de imagen: para descartar lesión muscular, miositis, fractura orbitaria… Las RMN las suelen pedir
los neurólogos, pero los oftalmólogos también para descartar fractura de suelo de órbita.
• Exploración intraoperatoria: será en la cirugía cuando veamos verdaderamente la afectación del músculo.
Antes de operar siempre hay que hacer algunas maniobras para conocer el grado de contractura muscular
al que los enfrentamos.
• Interconsulta con otras especialidades: según la causa de la parálisis habrá que llamar a los
traumatólogos, endocrinos, neurólogos, oncólogos…

Puede resultar difícil distinguir una parálisis de VI par de otras entidades así que es importante un buen
diagnóstico diferencial:

• Orbitopatía de Graves: no saca el ojo fuera, se mete hacia dentro. Podríamos diagnosticar una parálisis
cuando en realidad no la tiene.
• Miopía magna (más de 6-8 Dp o 26,5 de longitud axial): pueden tener dificultado el movimiento del ojo
hacia fuera.
• Esotropía asociada a la edad: hay cuadros de fibrosis que impiden el correcto movimiento del músculo.
• Miopatías: dificulta el movimiento, pero el músculo no está paralizado.

2.2 Tratamiento

El pronóstico de la parálisis del VI par va a depender del tiempo de evolución, del grado de limitación del
movimiento, de la etiología y de la bilateralidad. Lo peor que podemos encontrarnos es una parálisis bilateral
de grado -3 por un tumor del cerebelo. Estamos perdidos.

Lo fundamental del tratamiento es que sea precoz, porque no podemos permitir que una persona (que puede
estar en edad laboral) esté viendo doble mucho tiempo. Antes de los 2 meses de evolución no vamos a hacer
tratamientos agresivos, empezaremos con medidas “ligeras”:

• Tratamiento prismático: los pacientes usarán unas gafas con lentes de prismas.
• Oclusión: tapamos el ojo afectado para que el paciente esté más cómodo y no vea doble.
• Ejercicios musculares: para intentar que el músculo paralizado coja fuerza.
• Toxina botulínica: es muy efectiva, se puede curar la parálisis con una sola inyección a dosis mínimas si la
administramos en la fase aguda de la enfermedad, es decir, en los primeros tres meses. Se inyecta toxina
en el músculo que antagoniza al paralizado, impidiendo así su función. El músculo paralizado empieza a
tomar fuerza porque no tienen ninguno que se le oponga.

La toxina puede no funcionar por muchas razones; causa tumoral, causa traumática que ha seccionado el
nervio, actuación tardía… En estos casos podemos recurrir a un tratamiento quirúrgico, que también se
puede hacer de primeras si la parálisis lleva mucho tiempo de evolución. Dependiendo del grado de
contractura del músculo usaremos distintas técnicas quirúrgicas:

• Cirugía de debilitamiento-refuerzo muscular: es la más utilizada. El principio es el mismo que el de la

toxina botulínica; debilitar el músculo antagonista del afectado.
• Cirugía inervacional de los dos ojos: se basa en intervenir el ojo contralateral al afectado para provocar
una inhibición o un refuerzo inervacional en los músculos afectados. Se intenta que el cerebro ponga las
imágenes de los ojos juntas.
• Trasposición muscular: cojo un músculo de otro lado y lo pongo en lugar del afectado. Es una alternativa
en los casos complicados, pero verdaderamente ninguna técnica de trasposición es demasiado buena (hay
hasta 39 distintas, lo que quiere decir que son todas bastante mediocres).

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Para el tratamiento quirúrgico se usan suturas ajustables y anestesia tópica

3. PARÁLISIS DEL IV PAR

La parálisis del IV par afecta al músculo oblicuo superior, que recordemos deprime el ojo,
hace inciclorotación y abduce. Como el oblicuo es principalmente depresor, si se paraliza,
el ojo quedará mirando hacia arriba y habrá diplopia vertical y ligeramente horizontal
porque este músculo también hace abducción.

En este caso hay tortícolis con cabeza sobre el hombro del ojo sano (¡¡EXAMEN!! → En la parálisis del VI era
hacia el lado enfermo). También puede haber asimetría facial en los casos congénitos.

Maniobra de Bielschwosky

Consiste en inclinar la cabeza unos 45° sobre un

hombro o sobre otro. Un paciente sin alteración en
los músculos al inclinar la cabeza sobre el hombro
derecho, el ojo derecho realiza un movimiento de
inciclotorsión mediante la contracción de los
músculos Oblicuo Superior (OS) y Recto Superior
(RS). En un paciente con afectación del OS sólo se
contraerá el RS derecho produciendo la acción de
elevar el ojo

Para diagnosticar la parálisis del IV par habrá que realizar la maniobra de Bielschwosky y analizar las 9
posiciones diagnósticas de la mirada. También recurrimos a la cuantificación con prismas, pantalla de
Lancaster, estudio de la torsión, examen del fondo del ojo. El diagnóstico de todas las parálisis es bastante
parecido.

El tratamiento más eficaz en la fase aguda es la toxina botulínica (1,25-5UI/0,1 mL con posibilidad de
reinyección), Mejora mucho la pantalla de Lancaster como vemos en estas imágenes.

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El tratamiento quirúrgico debilita los músculos elevadores y refuerza los depresores.

4. PARÁLISIS DEL III PAR

La parálisis del III par afecta prácticamente a todos los músculos extraoculares (RM, RS, RI, OI, elevador del
párpado), además de la pupila (hay midriasis media arrefléxica) y a la acomodación. Encontraremos:

• Afectación variable de los movimientos oculares: exotropía, hipotropía, hipertropía, limitación en las
ducciones.
• Ptosis
• Midriasis por afectación pupilar
• Acomodación afectada
• Tortícolis (es muy raro que con una desviación del cuello se pueda compensar la afectación ocular en este
caso). Es muy difícil compensar un ojo que ni sube ni baja, ¡¡no hace nada!! Si es una parálisis parcial igual
sí puede conseguirse.

Casi todos los movimientos están alterados

Esta parálisis tiene el peor pronóstico de todas, sobre todo la forma total. Los tratamientos médicos son poco
eficaces y se puede tapar el ojo afectado para que no haya visión doble. La toxina botulínica se puede usar
en fase aguda para intentar reducir el estrabismo, pero siempre con un complemento quirúrgico.

Las técnicas quirúrgicas para el tratamiento de la parálisis del IV par son muy sofisticadas y de alto nivel; no
están disponibles en todos los hospitales. Hay muchas opciones; cirugía clásica, terapia de anclaje del recto
medial/lateral, terapia de suplencia, sutura de tracción, sutura de la caráncula… Realmente ninguna sirve
para nada.

*También pueden darse parálisis incompletas de los músculos del ojo. La afectación es ligera y para
diagnosticarla nos deberemos fijar en ligeros matices en los movimientos.

Mensaje para el MIR

• La diplopia es una situación de urgencia clínica. La historia clínica y la edad pueden ayudar a dirigir la
situación.
• Los neurólogos deben manejar en un principio las parálisis y pedir las pruebas de imagen, pero es
fundamental la derivación a un oftalmólogo para un tratamiento precoz.
• La parálisis del VI da tortícolis horizontal hacia el lado enfermo, hay limitación de la abducción y la
toxina botulínica es la primera opción de tratamiento en la fase aguda.

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• La parálisis del IV par da tortícolis torsional hacia el lado contrario (lado sano) y la maniobra de
Bielschwosky es positiva hacia el lado enfermo.
• La parálisis del III par afecta a todos los músculos, párpados y visión de cerca.
• La mayoría de las causas de tortícolis son oculares: la de cara (girar cabeza hacia los lados) es por
afectación del recto lateral o recto medio, la del mentón (cabeza hacia arriba y hacia abajo) por
afectación de los rectos verticales y la de cabeza (acercar cabeza al hombro) por los músculos
oblicuos.

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TEMA 13: UVEÍTIS

Dr. Ismael Nieva

1. GENERALIDADES DE LAS UVEÍTIS

La úvea es la capa intermedia de la pared del globo ocular y está

formada por iris, cuerpo ciliar y coroides. Recordamos que la capa
externa la forman la córnea y la esclera y la capa interna la retina.

La uveítis se define como la inflamación del tracto uveal. Actualmente

el término se utiliza para describir muchas formas de inflamación
ocular que afectan a la úvea (iris, cuerpo ciliar y coroides) y a
estructuras subyacentes.

1.1Clasificación de las uveítis

La clasificación anatómica establece tres tipos de uveítis en función de la zona de la úvea inflamada, cada
una de ellas con unos signos, síntomas y tratamiento diferentes.

• Uveítis anterior: inflamación del iris y cuerpo ciliar que da síntomas de ojo rojo. Es sin duda la más
frecuente y la que debemos recordar.
• Uveítis intermedia: por inflamación de la porción posterior del cuerpo ciliar, no produce ojo rojo.
• Uveítis posterior: inflamación de la coroides y de la retina (por vecindad) que no da ojo rojo, pero sí
problemas visuales.

La clasificación clínica tiene en cuenta el tiempo de evolución:

• Uveítis aguda: inicio brusco, menos de 3 meses.

• Uveítis aguda recurrente: la inflamación reaparece después del ataque inicial. Es bastante frecuente;
ponemos un tratamiento y si lo quitamos la uveítis vuelve a aparecer.
• Uveítis crónica: inicio insidioso, más de 3 meses.

La clasificación etiológica separa las uveítis según su causa:

• Uveítis sistémica: se debe a una enfermedad sistémica inmunológica o no inmunológica. La uveítis

sistémica secundaria a enfermedad autoinmune es la segunda causa más frecuente de uveítis.
• Uveítis infecciosa: por bacteria, virus u hongos.
• Uveítis por infestación: protozoos o nemátodos.
• Uveítis específica idiopática: no está asociada a una enfermedad sistémica de base, pero tiene unas
características propias (como la uveítis de Fuchs).
• Uveítis traumática

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Oftalmología Dani y Vic

• Uveítis inespecíficas idiopáticas: en el 25% de las uveítis no encontraremos la causa.

• Uveítis iatrogénica: al operar una catarata o tras desprendimiento de retina puede aparecer una uveítis.

¡IMPORTANTE PARA EL EXAMEN!

La uveítis anterior es el tipo más frecuente, seguido por la intermedia, posterior y panuveítis. La causa
más frecuente de uveítis es la idiopática, seguida de la asociada a enfermedad sistémica autoinmune.

1.2 Síntomas y signos de la uveítis

1.2.1 Uveítis anterior

Los síntomas de la uveítis anterior difieren si es aguda (menos de 3 meses) o crónica (más de 3 meses):

• Uveítis anterior aguda: los síntomas son los típicos de ojo rojo, que también puede estar producido por
conjuntivitis, queratitis, cuerpos extraños intracorneales, glaucoma agudo… Hay 5 síntomas típicos que
son la fotofobia (el más característico), dolor, enrojecimiento, pérdida de visión y lagrimeo.
*Para diferenciar una uveítis anterior aguda de otras entidades que causan ojo rojo, debemos fijarnos en
las alteraciones típicas de estas últimas. Por ejemplo, en la conjuntivitis encontraremos el párpado
inflamado, en la uveítis no.
• Uveítis anterior crónica: lo más común es que sea asintomática, en ocasiones con leve enrojecimiento o
moscas volantes.

Los signos propios de la uveítis anterior son:

• Inyección ciliar: el ojo se pone rojo, sobre todo en la zona cercana al iris. En la conjuntivitis o blefaritis el
ojo se pone rojo en la zona cercana al párpado y en el saco conjuntival.

Inyección ciliar Conjuntivitis

• Células inflamatorias en cámara anterior (Tyndall): con la lámpara de hendidura veremos como un polvo
flotando en la cámara anterior; son células inflamatorias. En función del número de células que se
observan en un haz oblicuo de 3 mm de largo por 1 de ancho se clasifica el Tyndall:
→ Menos de 5 células Tyndall +/- → 21-50 células Tyndall +++
→ 5-10 células Tyndall + → Más de 50 células Tyndall ++++
→ 11-20 células Tyndall ++

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Si hay muchos linfocitos estos caen por gravedad y crean lo que se llama hipopion, que se ven como un
polvo acumulado en la parte inferior del iris. Otras veces se puede llegar incluso a crear fibrosis y a ocluir
la pupila si es muy severa la inflamación.

Hipopion Fibrosis en pupila

• Precipitados corneales: el flujo fisiológico del humor acuoso hace que las células inflamatorias se muevan
por el interior del ojo y acaben depositándose formando precipitados en el endotelio corneal. Ocurre
sobre todo en la zona media e inferior de la córnea, excepto en el síndrome de Fuchs, en el que el depósito
celular es mayor en la zona central. En función de las características del precipitado podemos hacernos
una idea del tipo de uveítis y de su causa.

• Nódulos de iris: son exclusivos de las enfermedades granulomatosas, no aparecen en uveítis de ninguna
otra causa. Hay dos tipos:

Si la uveítis anterior no se trata, puede dar lugar a una serie de complicaciones:

• Sinequias posteriores: es la complicación más frecuente. Se forman adherencias entre el iris y el cristalino
secundarias a la inflamación. Si estas sinequias cierran 360º la pupila (seclusión pupilar), el humor acuoso
no podrá pasar a la cámara anterior y se producirá un glaucoma agudo. Esto no ocurre en el primer
episodio, sino tras muchos episodios de uveítis con muchas sinequias.
• Otras menos importantes y frecuentes: queratopatía en banda, catarata, glaucoma, membranas cicliticas
y ptisis bulbi. Ni siquiera las ha mencionado así que pasad.

Para acabar este apartado de uveítis anteriores, vamos a comentar la relación que tienen con la presión
intraocular. Lo normal es que PIO no se modifique, pero en ocasiones el humor acuoso deja de producirse y
baja PIO y en otras se obstruye la maya trabecular y aumenta PIO. Así que:

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• Uveítis normotensiva: es lo más frecuente, PIO no sube ni baja.

• Uveítis hipotensiva: por inflamación del cuerpo ciliar que hace que el humor acuoso deje de producirse.
• Uveítis hipertensiva: por oclusión de la malla trabecular por células inflamatorias que se mueven con el
humor acuoso. Al obstruirse el drenaje aumenta PIO. Suelen ser uveítis víricas causadas por VHS o VHZ.
• Glaucoma agudo: lo que acabamos de comentar que ocurre por sinequias posteriores.

1.2.2 Uveítis intermedia

Son bastante raras y sus características se parecen más a las de las uveítis posteriores que anteriores.

1.2.3 Uveítis posterior

Se inflama la coroides y secundariamente los vasos sanguíneos y la

retina. Los síntomas son:

• Moscas volantes
• Afectación de la visión: si la afectación de la retina es central, la
pérdida de visión será muy evidente. Sin embargo, si la inflamación
es periférica, se irá perdiendo campo visual periférico y el paciente
puede no darse cuenta de nada, de manera que diagnosticaremos la
enfermedad cuando el ojo ya está bastante dañado.

Los signos de la uveítis posterior son:

• Signos de uveítis anterior (por contigüidad): Tyndall, inyección ciliar, precipitados corneales…
• Vitritis: inflamación del humor vítreo.
• Coroiditis: si la uveítis es activa veremos por detrás de los vasos de la retina una mancha amarilla de
bordes definidos. Si es inactiva la mancha tendrá un aspecto atrófico.

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Oftalmología Dani y Vic

• Retinitis: se ve parecido a la coroiditis, pero en este caso la mancha es más blanquecina y no está tan bien
definida. Además, está en el mismo plano de los vasos sanguíneos (en la coroiditis la mancha estaba por
detrás).
• Vasculitis: inflamación que sigue el patrón de los vasos sanguíneos de la retina. Es algodonosa, brumosa
y localizada en el segmento de un vaso que ha extravasado.

Retinitis Vasculitis

Como complicaciones de la uveítis posterior podemos encontrar:

• Afectación macular directa por placa de atrofia • Membrana epirretiniana

si la uveítis se cronifica. • Neovascularización coroidea
• Edema macular cistoide • Desprendimiento de retina
• Isquemia macular • Neuropatía óptica

1.3 Diagnóstico de las uveítis

Se basa en la clínica y en el estudio con lámpara de hendidura. Correlacionaremos lo que nos dice el paciente
que le pasa con lo que vemos nosotros al examinarle. En algunos casos será necesario pedir también estudios
sistémicos:

• Sospecha de enfermedad de base: si por ejemplo el paciente te cuenta que le duele la espalda,
sospechamos una espondilitis anquilosante y pedimos pruebas específicas. Lo mismo si nos encontramos
con una serología positiva para toxoplasma en un paciente con síntomas de uveítis.
• Uveítis anterior aguda que no responde al tratamiento habitual: ocurre muy pocas veces y cuando pasa,
suele ser porque la uveítis se debe a enfermedad sistémica.
• Uveítis anterior crónica
• Todas las uveítis intermedias y posteriores: ya que son menos frecuentes.

1.4 Tratamiento de las uveítis

Los objetivos del tratamiento de la uveítis son prevenir las complicaciones asociadas, aliviar las molestias y
tratar la enfermedad de base en la medida de lo posible. En muchas ocasiones la uveítis es el primer síntoma
de una patología más grave que se desarrolla con el paso del tiempo.

Existen 5 grupos farmacológicos que podemos emplear; midriáticos, corticoides, inmunosupresores, agentes
biológicos y anti-infecciosos, siendo los dos primeros los más usados por los oftalmólogos, los otros son
manejados por los reumatólogos o inmunólogos. Nos debe quedar claro que a pesar de que usemos estos
fármacos el riesgo de recidiva de la uveítis es elevado.

Dentro de los midriáticos son 3 los fármacos más empleados, que se diferencian por su tiempo de acción:
tropicamida (horas), ciclopléjico (horas) y atropina (semanas). Usaremos uno u otro según el grado de
inflamación presente; lo normal es usar el ciclopléjico, reservando atropina para inflamaciones muy graves y

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y tropicamida para lesiones residuales. Los tres pueden asociarse o no a fenilefrina, un agonista del SNS que
ayuda a dilatar. Las indicaciones de estos fármacos son:

• Aliviar el dolor: ya que evitamos las contracciones del músculo ciliar.

• Prevenir sinequias posteriores: al dilatar la pupila impedimos que el iris se pegue al cristalino y que haya
sinequias posteriores. Como la complicación comentada es típica de la uveítis anterior, podemos deducir
que los midriáticos son importantes en el tratamiento de la uveítis anterior.
• Romper sinequias: al dilatar la pupila rompes las adherencias entre cristalino e iris.

Los corticoides son la base del tratamiento de las uveítis, aunque si la causa es infecciosa habrá que dar un
antibiótico antes. Se administran dosis altas que deben reducirse progresivamente en un margen que suele
ser de 5 semanas. Existen varias formas de administración:

• Corticoides tópicos: Dexametasona, betametasona o prednisolona

sólo son útiles en uveítis anteriores agudas. Lo más habitual es que se
resuelvan la uveítis, aunque hay un mínimo riesgo de aumento de PIO
y catarata que debemos asumir. La frecuencia de las gotas depende
de la gravedad, en la imagen adyacente vienen algunos ejemplos de
pautas que podemos seguir.
• Corticoides perioculares: se pinchan en el borde palpebral inferior.
Tienen efecto prolongado y no dañan la córnea, pero la verdad es que
no se usan mucho. Están indicados en uveítis anterior aguda grave,
uveítis anterior crónica resistente, y en uveítis intermedia y posterior,
principalmente si hay mal cumplimiento de las formas tópicas.
• Corticoides perivítreos: se pone un dispositivo (es como una esponja)
en la esclera que libera Triamcinolona de manera prolongada. Suele
usarse en el edema macular cistoide crónico.
• Corticoides sistémicos: se inicia con 1 mg/kg/día y se reduce semana a semana cuando la inflamación
esté controlada. Está indicada en uveítis anteriores agudas con mala respuesta, uveítis intermedia sin
respuesta al tratamiento periocular, uveítis posterior bilateral y panuveítis. En estos dos últimos casos
damos corticoides sistémicos directamente sin intentar tratamientos locales antes.

El uso de inmunosupresores corresponde

más a los inmunólogos, los oftalmólogos se
mantienen al margen. Se usan
principalmente en uveítis bilaterales no
infecciosas que no responden a corticoides o
en caso de que aparezcan muchos efectos
secundarios con el tratamiento con
corticoides. El fármaco más usado dentro de
este grupo es la ciclosporina.

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Por su parte, los agentes biológicos, que se obtienen mediante procesos biológicos y no químicos, están
funcionando fenomenal, ya que son muy específicos y tienen pocos efectos secundarios al contrario que los
fármacos que se han usado hasta ahora. Tienen pocas contraindicaciones, son seguros, se ajustan a la
fisiopatología de la enfermedad, actúan rápido y su eficacia está demostrada.

Dentro de este grupo encontramos:

• Anticuerpos monoclonales: se usan infliximab y adalumumab en uveítis causadas por cuadros sistémicos
inmunológicos. Mejora la afectación ocular y también la sistémica.

También se puede administrar

directamente en la cavidad vítrea.

*Otros Ac monoclonales disponibles son Alemtuzumab (anti CD52), efalizumab (anti CD11a), daclizumab (anti
CD25, anti IL2R) y rituximab (anti CD20). No son importantes de cara al examen.

• Interferones: la OMS los define como “proteína formada por la interacción de células animales y virus,
capaz de conferir resistencia a virus en células animales”. Pueden dar síntomas pseudogripales (mialgias,
artralgias, febrícula) y existen dos tipos principales:
→ Interferón α-2a: para la enfermedad de Behçet y el edema macular.
→ Interferón β: en esclerosis múltiple.
• Proteínas recombinantes de fusión

2. UVEÍTIS ESPECÍFICAS

Ahora vamos a comentar distintas uveítis específicas, diferenciando entre uveítis asociadas a enfermedades
inmunológicas, infecciosas, sistémicas y uveítis con nombre propio. La uveítis anterior suele asociarse a
enfermedades autoinmunes y la uveítis posterior a infecciones.

2.1 Uveítis inmunológicas

• Espondiloartropatías:
→ Espondilitis anquilosante (EA): típica de varones jóvenes que presentan dolor matutino en la parte
baja de la espalda por afectación de la articulación sacroilíaca. El 90% de quienes la sufren son HLA

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Oftalmología Dani y Vic

B27+ y el 30% van a asociar uveítis anterior aguda en algún momento, sin estar relacionado con los
brotes de actividad articular.
→ Síndrome de Reiter: artritis periférica de más de un mes junto a uretritis/cervicitis y afectación
oftalmológica, lo más frecuente conjuntivitis mucopurulenta bilateral, pero también uveítis anterior
aguda y queratitis epitelial puntiforme. El 70% son HLA B27+.
→ Artritis psoriásica: representa el 7% de las psoriasis y se asocia a HLA B17 además de HLA B27. Puede
aparecer afectación oftálmica; uveítis anterior aguda, conjuntivitis, queratitis y síndrome de Sjögren
secundario.
→ Artritis idiopática juvenil: aparece una uveítis anterior crónica no granulomatosa, bilateral y con muy
poco enrojecimiento ocular (uveítis blanca) que le hace ser prácticamente asintomática. Siempre que
se diagnostique esta enfermedad a un niño debemos revisar el ojo para ver si está afectado ya que, en
caso de estarlo, no dará síntomas y puede pasar desapercibido. La afectación ocular es más frecuente
en afectación poliarticular, inicio precoz de la enfermedad, HLA DR+ y ANA+.

¡¡IMPORTANTE!! La artritis reumatoide NO se asocia a uveítis, SÍ se asocia a ojo seco. Ha sido pregunta MIR
tres años seguidos.

• Enfermedad inflamatoria intestinal: para resolver la uveítis tratamos la enfermedad de base con
Infliximab, Adalimumabm etc.

¡¡EXAMEN!! CU y Crohn se asocian a uveítis anterior aguda y Whipple a anterior crónica.

• Nefritis: la intersticial se relaciona con uveítis anterior recurrente bilateral y la glomerulonefritis con
anterior aguda.

2.2 Enfermedad sistémica no infecciosa

• Sarcoidosis: puede debutar con una uveítis:

→ Uveítis anterior aguda granulomatosa: se parece mucho a la uveítis por tuberculosis. Tiene
características típicas de la uveítis anterior; nódulos en iris, precipitados corneales gruesos. La uveítis
aparece independientemente de la actividad y gravedad sistémica; esta afirmación es aplicable a la
uveítis relacionada con cualquier enfermedad sistémica.

118
Oftalmología Dani y Vic

→ Uveítis posterior (25%): hay vasculitis en gotas de cera,

granulomas coroideos (masas que parecen tumorales y empujan
la coroides-imagen) y papiledema con afectación del SNC sin otras
lesiones oculares.
• Enfermedad de Behçet: hay afectación ocular en el 90% de los
hombres y en el 70% de las mujeres, que precede a los síntomas
sistémicos. Se da uveítis anterior recurrente y menos frecuentemente
uveítis posterior, ambas se tratan maravillosamente bien con
infliximab.
• Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada: se da una panuveítis granulomatosa bilateral (uveítis anterior+
posterior que produce edema de papila y desprendimiento de retina). El periodo de convalecencia es de
4 semanas y aparecen cicatrices coriorretinianas residuales. Con haber sido capaz de leer el nombre de la
enfermedad es suficiente.

2.3 Uveítis infecciosa

• Uveítis viral:
→ Herpes zóster: la afectación ocular es simultánea a la cutánea y hay más riesgo de uveítis si hay
afectación de la punta de la nariz (signo de Hutchinson-recuerda el tema de párpados). En función del
dermatoma alterado podemos saber si hay afectación corneal, que es lo más peligroso; si hay vesículas
en párpado inferior no hay afectación corneal y si hay vesículas en el ala de la nariz o en el párpado
superior SÍ.

Uveítis anterior aguda del Herpes Zóster

• Precipitados corneales pequeños

• Poco Tyndall (poca inflamación)
• Atrofia del iris
• Uveítis hipertensiva (MUY característico)
• Sinequias posteriores

→ Citomegalovirus: es la infección ocular más frecuente en SIDA y no

suele ocurrir en inmunocompetentes. Da una imagen en “pizza de
queso y tomate” por la cantidad de hemorragias interretinianas que
hay (el profesor nunca ha visto una retina tan fea). También hay
vitritis, vasculitis y áreas geográficas de retinitis. Se trata con
ganciclovir intravenoso e intravítreo.
• Uveítis parasitaria:
→ Toxoplasmosis: es la causa más frecuente de retinitis infecciosa en inmunocompetentes (uveítis
posterior). Ocurre en adultos en los que se reactiva la infección adquirida cuando eran fetos, en
primoinfecciones la uveítis posterior es rara. Aparece un foco inflamatorio solitario con vitritis (lesión
nueva) adyacente a una cicatriz pigmentada antigua (lesión antigua). Actualmente el tratamiento
consiste en cotrimoxazol (trimpetoprina + sulfametoxazol) vía oral.
→ Toxocariasis: causada por Toxocara canis, un gusano redondo intestinal de los perros. Aparece un
granuloma único en polo posterior, sólido, redondo y blanco-amarillento. Hay que plantear un
diagnóstico diferencial con toxoplasmosis; en esta última hay una lesión nueva asociada a una antigua,
mientras que en la toxocariasis hay una única lesión. A veces puede ser difícil diferenciar aún teniendo
esto en cuenta y hay que pedir serologías.

119
Oftalmología Dani y Vic

Toxoplasmosis: lesión nueva (blanco) Toxocariasis: lesión nueva (blanco).

asociada a vieja (negro)

• Uveítis fúngica: bastante raras, se ven en inmunodeprimidos.

→ Histoplasmosis: lesiones asintomáticas: manchas pequeñas blanco-amarillentas, redondeadas,
irregulares y periféricas.
→ Candidiasis: coroiditis multifocal en bolas de algodón y endoftalmitis crónica. Siempre que hay
candidemia se debe hacer un fondo de ojo por si apareciesen estas lesiones. El tratamiento es el propio
de Candida albicans.

Histoplasmosis Candidiasis

• Uveítis por micobacterias:

→ Tuberculosis: puede dar uveítis anterior granulomatosa (parecida a
sarcoidosis), granuloma coroideo solitario, periflevitis y pauveítis.
Por lo tanto, causa tanto uveítis anterior como posterior.
→ Lepra: es la enfermedad sistémica con la mayor incidencia de
complicaciones oculares. Puede dar uveítis anterior aguda
granulomatosa o cónica, en la que el signo de perlas brillantes en el
iris en forma de collar es patognomónico (imagen). Esta última
entidad es devastadora y las complicaciones son tremendas.
• Uveítis por espiroquetas:
→ Sífilis: en la sífilis secundaria puede aparecer uveítis anterior aguda con capilares iridianos dilatados.
→ Enfermedad de Lyme: Borrelia burgdorferi puede causar uveítis anterior granulomatosa que se trata
con doxiciclina oral.

2.4 Uveítis con nombre propio – Síndrome de Fuchs

Es una uveítis anterior no granulomatosa y crónica. Es unilateral, se da en pacientes jóvenes y suele asociar
heterocromía del iris. El ejemplo típico es un joven con un ojo de cada color que de forma unilateral tiene
inflamaciones poco llamativas del ojo que se van al poco tiempo.

120
Oftalmología Dani y Vic

La uveítis no es lo que va a alarmar a los pacientes y lo que les va a hacer ir al

médico. Sí lo son las complicaciones que pueden aparecer. El paciente lleva
años de evolución de la uveítis y por la inflamación se acaba formando una
catarata que provoca una visión gradualmente borrosa y moscas volantes.
Debemos sospechar síndrome de Fuchs en pacientes con heterocromía de iris
que empiezan a ver mal.

Los signos típicos de este síndrome son los típicos de uveítis anterior no
granulomatosa con poca actividad:

• Precipitados corneales pequeños y centrales

• Tyndall leve
• Vitritis

Además de la catarata, pueden aparecer otras complicaciones muy graves a largo plazo que deben tratarse
siempre:

• Edema macular cistoide: es la causa más frecuente de pérdida de visión en estos pacientes y asocia
pérdida de peso. Puede aparecer incluso después de operar la catarata.
• Membrana epiretiniana
• Desprendimiento de retina traccional
• Membranas ciclíticas

El tratamiento del síndrome de Fuchs es bastante poco eficaz. Se suele dar corticoides tópicos durante largo
tiempo a dosis bajas. Implica usar dos gotas cada dos días, así que es poco frecuente que los pacientes lo
cumplan, sobre todo cuando a ellos “no les pasa nada”. Otra solución es la inyección periocular de corticoides
o administrarlos vía sistémica. Pero recuerda que los corticoides pueden dar cataratas, así que estos
pacientes van a tener cataratas sí o sí, bien por el propio progreso de la enfermedad, bien por su tratamiento.

Probablemente lo más importante es sentarse con el paciente y explicarle la gravedad de su situación;

aunque él no note nada y sólo tenga el ojo rojo de vez en cuando, con el paso del tiempo puede desarrollar
complicaciones irreversibles que le van a hacer perder la visión. Así nos aseguraremos de que va a cumplir el
tratamiento.

Este profesor dijo al acabar la clase que “no cambiaba mucho las preguntas”, así que os copio las preguntas
de uveítis del examen del año pasado:

Una mujer de 40 años que padece soriasis con afectación articular presenta hiperemia inyección ciliar en ojo
izquierdo, visión borrosa, miosis irregular y dolor ocular, con tensión ocular normal. ¿Cuál es el diagnóstico
correcto?

a) Desprendimiento de retina
b) Glaucoma crónico simple
c) Conjuntivitis aguda
d) Uveítis anterior
e) Escleritis nodular

¿Cuáles de los siguientes signos son típicos de las uveítis anteriores granulomatosas?

a) Secreciones conjuntivales amarillentas e infiltrados corneales

b) Queratitis lamelar difusa y crecimiento epitelial

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Oftalmología Dani y Vic

c) Precipitados corneales gruesos y nódulos en iris

d) Proliferación vítreo-retiniana y desprendimiento retiniano
e) Hemianopsia bitemporal y defecto pupilar aferente relativo

Indica el tratamiento de primera elección en un primer episodio de uveítis anterior aguda:

a) Hipotensor tópico y pilocarpina al 2%

b) Ciclopléjico 1% y corticoide tópico
c) Tobramicina atópica
d) Inmunodepresor sistémico
e) Anticuerpo monoclonal vía subcutánea

¿Cuál es la uveítis posterior más frecuente en los pacientes con SIDA?

a) La necrosis retiniana externa progresiva por virus de varicela zoster

b) La retinopatía en sal y pimienta por rubéola
c) Las estrías periféricas corio retinianas lineales por histoplasma
d) La coriorretinitis multifocal por sífilis
e) La retinitis por citomegalovirus

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Oftalmología Dani y Vic

TEMA 14: EXPLORACIÓN FUNCIONAL DEL ESTRABISMO

Dra. Pilar Merino

1. INTRODUCCIÓN

El estrabismo es una alteración de la visión en la que el eje visual de ambos ojos no confluye en el objeto de
fijación, de forma que la imagen no se proyecta como debería sobre ambas fóveas y la percepción visual es
defectuosa.

Pérdida de paralelismo entre ambos ojos

En muchos casos la causa no puede determinarse, pero esta desviación puede ser debida a un intento de
adaptación a problemas de refracción en uno de los ojos (miopía, hipermetropía, astigmatismo), catarata
congénita, glaucoma, problemas de la musculatura extrínseca y su inervación o defectos a nivel supranuclear
de los mecanismos que controlan la mirada conjugada.

En condiciones no patológicas existe un reflejo de fusión que permite que la fijación sea bifoveolar (los dos
ejes visuales coinciden en el punto de fijación y la imagen se proyecta en la fóvea de ambos ojos). La imagen
de ambos ojos se integra como una sola en la corteza visual y permiten la visión binocular estereoscópica (en
relieve)

Se puede diagnosticar entre los 3 y los 6 meses de vida, cuando ya se ha desarrollado la fijación y el
seguimiento de la mirada. Un diagnóstico y tratamiento temprano previene complicaciones graves.

1.1 Músculos extraoculares

Los músculos extraoculares son seis: 4 rectos y 2 oblicuos:

• Recto superior: elevador, aductor, inciclo

• Recto inferior: depresor, aductor, exciclo
• Recto lateral: abductor
• Recto medial: aductor
• Oblicuo inferior: excicloductor, elevador, abductor.
• Oblicuo superior: incicloductor, depresor, abductor

En la imagen musculatura ocular extrínseca del OI que

predomina en cada una de las 6 posiciones cardinales de la
mirada.

Inervación

• El III par craneal o motor ocular común: recto superior,

medio e inferior además de al oblicuo inferior.
• El IV par craneal o nervio patético: oblicuo superior.
• El VI par o motor ocular externo: recto lateral.

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Oftalmología Dani y Vic

1.2 Movimientos oculares

Movimientos monoculares: ducciones

Son movimientos con un solo ojo. Se exploran tapando un ojo al paciente y pidiendo que siga un objeto con
el otro en cada dirección de la mirada

• Movimientos horizontales: aducción y abducción.

• Movimientos verticales: elevación/supraducción y depresión/infraducción.
• Movimientos torsionales: incicloducción/intorsión y excicloducción/extorsión.

Movimientos binoculares

• Versiones: son movimientos binoculares simultáneos y conjugados (ambos ojos y en la misma dirección,
el ángulo entre ambos permanece constante y la imagen puede fijarse en ambas fóveas):
→ Supraversión/elevación: hacia arriba.
→ Infraversión/depresión: ojos hacia abajo.
→ Dextroversión: hacia la derecha.
→ Levoversión: hacia la izquierda.
→ Levosupraversión y levoinfraversión
→ Dextrosupraversión y dextroinfraversión

Estos 8 movimientos más la posición primaria nos dan las 9 posibles posiciones de la mirada

Posiciones diagnósticas de la mirada. No son el resultado de la acción del músculo, sino la posición en la
que más ponemos de manifiesto la hipofunción del músculo que queremos valorar

• Vergencias: son movimientos binoculares simultáneos y no conjugados. Disyuntivos, cambia el ángulo

entre ambos ojos. Se desplazan en la misma dirección, pero en distinto sentido. Puede ser voluntaria o
refleja (reflejo de fusión, reflejo de acomodación)
→ Convergencia: aducción
→ Divergencia: abducción, desde una situación de convergencia previa

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Oftalmología Dani y Vic

1.3 Aspectos sensoriales

La fijación bifoveal simultánea con los dos ojos que se produce en la visión normal es lo que permite la visión
binocular estereoscópica; la visión de ambos ojos se solapa y se percibe en el cerebro como una imagen
tridimensional (fusión). Es lo que nos da sensación de relieve (estereopsia).

Debido a que en el estrabismo los ejes visuales no confluyen en el punto de fijación se pierde la visión
estereoscópica. Se producen alteraciones sensoriales:

• Confusión: percepción simultánea de dos imágenes superpuestas debido a que dos objetos distintos
estimulan la fóvea del ojo fijador y la fóvea del ojo desviado.

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Oftalmología Dani y Vic

• Diplopía: percepción simultánea de dos imágenes del mismo objeto en

posiciones diferentes ya que estimula a la vez la fóvea del ojo fijador y
un área retiniana no correspondiente en el ojo desviado.

En los niños el sistema sensorial tiene capacidad de adaptarse a estas

alteraciones sensoriales gracias a la plasticidad del sistema visual
inmaduro. A los 10-12 años la maduración es completa y la plasticidad
mínima, por lo que debemos de actuar lo antes posible. Cuanto más tarde
se desarrolla el estrabismo y antes iniciamos el tratamiento mejor es el
pronóstico.

Mecanismos de adaptación a las alteraciones sensoriales

• Supresión: la corteza visual inhibe la imagen que llega de uno de los dos ojos
• Correspondencia retiniana anómala (CRA): elementos retinianos no correspondientes adquieren una
dirección visual subjetiva común. La fóvea del ojo fijador se empareja con una zona extrafoveal del ojo
desviado. Se presenta en desviaciones pequeñas y permite cierto grado de visión binocular

Por eso es tan importante detectar y tratar el estrabismo lo antes posible, si no el sistema visual del niño
madurará adaptándose a este defecto. Aunque de mayor intervengamos quirúrgicamente y eliminemos la
desviación, habremos solucionado el componente estético, pero ya no será capaz de desarrollar visión
estereoscópica

Consecuencias del estrabismo:

• Se suprime la fóvea del ojo desviado para evitar el fenómeno de confusión

• Puede haber diplopía, ya que elementos retinianos correspondientes reciben imágenes diferentes
• Para evitar la diplopía, el paciente puede desarrollar supresión del ojo desviado o CRA.
• Si se produce supresión unilateral constante, esta dará lugar a ambliopía (pérdida de agudeza visual en
uno de los ojos, ojo vago)

Ponemos parches a los niños y se los vamos cambiando de ojo para que no se produzca supresión y se pierda
AV en ese ojo. El profe dijo que aquí en España nos metemos en el colegio con los niños que llevan parche
mientras que en Estados Unidos los niños están encantados porque hacen clubs de piratas.

Desarrollo de la visión binocular en el bebé

• El reflejo de fijación se desarrolla a partir de la 4º semana

• El reflejo de seguimiento entre el 2º y 3º mes.
• La convergencia a partir del 1º mes.
• La acomodación aparece a partir del 6º mes.
• El reflejo de la fusión (capacidad de ver con los dos ojos a la vez) a los 3 meses.
• La estereopsis (capacidad de ver en relieve) aparece entre los 3-6 meses.

Con estos datos de desarrollo concluimos que no podemos diagnosticar el estrabismo antes de los 3-6
meses, hasta que no se han desarrollado los reflejos que mantienen la confluencia del eje visual en el punto
de fijación.

Los estrabismos que se producen antes del desarrollo de la estereopsis son los que peor pronóstico tienen y
con frecuencia requieren cirugía, que puede corregir el componente estético, pero no siempre el defecto de
visión no estereoscópica.

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Oftalmología Dani y Vic

2. TIPOS DE ESTRABISMO

En primer lugar, encontramos los estrabismos esenciales, en los que la desviación está presente en todas las
posiciones de la mirada. Pueden ser:

• Horizontales:
→ Endotropias/estrabismo convergente/esotropía (desviación hacia dentro). Es la forma más frecuente
de estrabismo.
− Factores de riesgo: hipermetropía, herencia multifactorial y un cociente de convergencia
acomodativa-acomodación alto (para compensar la hipermetropía ese produce una acomodación
excesiva y el ojo converge)
− Tipos: congénita, infantil adquirida, acomodativa, microtropía
→ Exotropías/estrabismos divergentes (desviación hacia fuera). Se dividen en exotropias intermitentes
y permanentes.
− Tipos: congénitas, adquiridas, consecutivas y sensoriales.
− Síntomas y signos: astenopia (fatiga ocular, visión borrosa, cefaleas y diplopías) y fotofobia.
• Verticales
→ hipertropía (desviación hacia arriba)
→ hipotropía (desviación hacia abajo)

Los mecanismos causantes de los estrabismos esenciales pueden ser:

• Hiperacciones o hipoacciones primarias de los músculos oblicuos.

• Síndromes alfabéticos: en V o en A, aparecen cuando es anormal la contribución relativa del recto
superior y el oblicuo inferior a la elevación, o la contribución relativa del recto inferior y el oblicuo superior
a la depresión.
• DVD: desviación vertical disociada.
• Alteraciones de la fusión: es el mecanismo sensorial por el cual un objeto es percibido distinto a pesar de
provocar dos estímulos similares, uno en cada ojo.
• Alteraciones de la correspondencia retiniana: las áreas retinianas cuya estimulación determina
direcciones visuales y valores motores semejantes se denominan áreas o puntos correspondientes.

Además de los estrabismos esenciales podemos encontrar:

• Parálisis óculo-motoras: del III, IV, VI, y supranucleares. Son un tipo de estrabismo, pero solo se presenta
en ciertas posiciones de la mirada.
• Síndromes especiales y fibrosis muscular: oftalmopatía tiroidea, síndromes iatrogénicos, S.Duane,
S.Brown, fibrosis congénitas de los músculos extraoculares.

3. EXPLORACIÓN
3.1 Exploración sensorial

• Agudeza visual: es lo que más nos preocupa ya que como resultado del fenómeno de supresión por el
estrabismo el niño puede desarrollar ambliopía y perder mucha agudeza visual en un ojo que si no
actuamos a tiempo no podrá recuperar. Tenemos que ajustar la exploración a las capacidades del niño
que vamos a explorar. Siempre debemos valorar la AV monocular en cada ojo, si midiéramos solo la
binocular el ojo sano puede suplir el defecto del otro:
→ Niños que todavía no hablan (<2 años): mayor dificultad en la valoración. Podemos fijarnos en los
movimientos que haga de seguimiento y fijación al presentarle un objeto, taparle el ojo sano para

127
 Oftalmología Dani y Vic

forzarle a fijar con el desviado y valorar si inmediatamente vuelve a fijar con el sano cuando se
destapa, lo que sugiere AV disminuida en el ojo desviado
→ Niños que ya hablan
- Entre 2 y 4 años es recomendable usar test con dibujos como el Test de Pigassou
- Con niños mayores de 4 años podemos usar el Test de Landolt o el Test E
- En niños mayores de 7 años ya podemos usar letras, Test de Snellen

Test de Pigassou: niños entre 2 y 4 Test E: útil para niños entre 4 y 7 No se debe usar tests con letras
años ´ años como el Test de Snellen en
niños menores de 7 años

Podemos diagnosticar ambliopía cuando existe una diferencia de 2 o más líneas de optotipos entre
ambos ojos

• Pruebas de estereopsia: evalúan la capacidad de percibir la

profundidad. La estereopsia se mide por convención en segundos
de arco y el valor normal es de 60 segundos de arco
→ TNO: el paciente se pone unas gafas rojo-verde (gafas
anaglifas) con las que si tiene visión estereoscópica debería ser
capaz de ver una figura en relieve en las distintas láminas que
se le presentan (Tiene que poder fusionar lo que ve por el
cristal rojo y lo que ve por el cristal azul para que formen una
única imagen con sensación de profundidad)
→ Otras pruebas: prueba de Frisby, prueba de Lang
• Pruebas de anomalías sensoriales: se usa la prueba de los cuatro puntos de Worth, que nos permiten
valorar si existe supresión. El paciente se pone unas gafas anaglifas (como las del TNO) con el cristal verde
en el ojo derecho (solo ve el color verde) y el cristal rojo en el ojo izquierdo (solo ve el color rojo). Delante
de él se proyecta una pantalla con cuatro luces: una roja, dos verdes y una blanca
→ Si la visión binocular es normal verá las cuatro luces

128
Oftalmología Dani y Vic

→ Si existe supresión derecha solo verá con el ojo izquierdo, que tiene el cristal rojo que solo permite ver
el color rojo → verá 2 luces rojas (la roja y la blanca que ve como roja)
→ Si existe supresión izquierda solo verá con el ojo derecho, que tiene el cristal verde que solo permite
ver el color verde → verá 3 luces verdes (las dos verdes y la blanca que ve como verde

¿Cuántas luces ves? ¿De qué color son? ¿Dónde se

sitúan? ¿Parpadean?

• 4: dos verdes a los lados, una roja arriba y una

mezcla de verde y rojo abajo → no hay supresión
• 2: veo dos luces rojas una encima de otra →
supresión derecha
• 3: veo tres luces verdes, dos a los lados y una
debajo → supresión izquierda
• 5 → no hay supresión, pero sí diplopia
• 3. Ah no, 2. Espera, 3. No, ahora 2 otra vez →
Supresión alternante

3.2 Exploración motora Mira aquí, bonito

• Estudio de versiones y ducciones: exploramos todas las posiciones de la mirada

→ Ducciones: movimientos monoculares, tenemos que tapar el otro ojo
→ Versiones y vergencias: exploramos el movimiento conjugado de ambos ojos
• Test de la ducción forzada: nos permite valorar si es la fuerza del músculo la que está limitando su función,
o es por ejemplo un exceso de función del antagonista; diagnóstico diferencial entre estrabismo paralítico
y no paralítico. Tras aplicar anestesia tópica en el ojo apoyamos una pinza en el ojo con la que podremos
notar la fuerza ejercida por el músculo.
→ Ejemplo; para valorar la función del recto lateral colocamos la pinza en el lateral del ojo y pedimos al
paciente que mire hacia el lateral. Si no notamos fuerza será una parálisis, si la fuerza está disminuida
será una paresia y si la fuerza nos parece normal sospecharemos una restricción de otro tipo
• Gráficas de Hess-Lancaster: permite medir la función de los músculos extraoculares, especialmente útil
en pacientes con estrabismo por causa parética o limitación mecánica o miopática. Nos da de una forma
muy visual (nunca mejor dicho) información sobre los músculos afectados. Podemos comparar las gráficas
antes y después del tratamiento para ver la evolución

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Oftalmología Dani y Vic

3.3 Cuantificación de la desviación

• Cover test: exploración de la desviación tanto horizontal como vertical, pero no la torsional. Precisa
fijación de la mirada por lo que no es útil ante disminuciones importantes de la visión. Ponemos un objeto
delante del niño y le pedimos que fije en él la mirada (la profesora tiene en su consulta un palito con un
dibujo de un pez en el extremo). A continuación, tapamos el ojo sano del niño de forma que le obligamos
a fijar con el que sospechamos que padece la desviación → si observamos que se produce algún
movimiento para adaptar el ojo a esta fijación ya podemos confirmar que estaba desviado → existe
estrabismo. Debemos explorarlo no solo en posición primaria de la mirada.
→ Ej. Al tapar el ojo derecho observamos que el ojo izquierdo se mueve hacia afuera (Cuando fija está
recto, así que para que veamos ese movimiento hacia afuera quiere decir que cuando miraba por los
dos ojos ese estaba desviado hacia dentro) → endotropía izquierda
• Cover test con prismas: una vez el cover test nos indica la dirección y
magnitud aproximada de la desviación podemos ir poniendo prismas
cada vez más potentes delante del ojo desviado mientras cubrimos y
destapamos el ojo hasta que ya no apreciemos movimiento cuando
lleguemos al prisma con la potencia necesaria para compensar la
desviación; la potencia del prisma con el que logramos compensar la
desviación equivale a la magnitud de esta.
• Test del reflejo corneal (Hirschsbeg): iluminamos los ojos con
una linterna y pedimos al paciente que fije la mirada en la luz.
El reflejo corneal de la luz estará centrado en el ojo fijador pero
descentrado en el ojo desviado en dirección opuesta a la de la
desviación
→ Test de Krimsky: Nos permite hacernos una idea del grado
de desviación en el Test del reflejo corneal al colocar
prismas delante del ojo fijador hasta que el reflejo esté
centrado en ambos ojos.

• Sinoptóforo: es una prueba muy completa. Nos permite cuantificar el ángulo de desviación, valorar la
visión binocular (percepción simultánea, fusión y estereopsia) y comprobar si hay supresión. Es un buen
estudio prequirúrgico.

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Oftalmología Dani y Vic

• Videooculografía: permite una medición muy precisa del ángulo de desviación y de los movimientos
oculares. Son registrados en tiempo real y reflejados en diagramas y cuadros de resultados
• Varilla de Maddox: consiste en un cristal rojo especial a través del que se ve un punto de luz blanca como
una línea roja vertical u horizontal según cómo pongamos el cristal. Cubrimos solo un ojo con el cristal de
forma que con el otro ojo de verá el punto de luz y con el cubierto se verá la línea roja. Si la fusión se
produce correctamente la línea y el punto estarán alineados. También nos permite valorar alteraciones
de la torsión, si está afectada se verá la línea torcida, como en afectación de los oblicuos

3.4 Estudios de refracción y oftalmoscopia:

Son imprescindibles en el estrabismo para descartar cualquier causa subyacente (cicatrización macular,
retinoblastoma) y valorar defectos de la refracción (hipermetropía, miopía, astigmatismo). Tenemos que
valorar la refracción en las consultas de seguimiento de los niños porque la refracción cambia con la edad y
puede que necesitemos ajustar la graduación de las lentes que tenga prescritas.

• Dilatación con ciclopéjicos para anular la capacidad de acomodación (puede enmascarar la hipermetropía,
que está asociada frecuentemente con estrabismo), estudio de refracción con la pupila dilatada
• Lámpara de hendidura.

A modo de resumen, lo que vi yo que la profesora hacía en su consulta para una revisión de estrabismo:

• Toma de agudeza visual: sin gafas y monocular. Solo usar letras (test de Snellen) si el niño tiene
más de 7 años. Valoramos si existe ambliopía (2 o más líneas de diferencia entre ambos ojos)
• Test de las luces de Asworth: valoramos si existe supresión y en qué ojo
• TNO: valoramos si existe estereopsia
• Cover test con prismas: para valorar si se ha reducido el grado de desviación
• Dilatación con cicloplejía y estudio de la refracción
• Lámpara de hendidura
• “Estás mejorando mucho, ya solo tienes que llevar el parche 2 horas al día”. Y el niño se va muy
contento

4. SÍNDROMES PARTICULARES

• Síndrome de Duane: se produce por una ausencia de inervación del recto lateral por hipoplasia del núcleo
del VI pc, con lo que compensa recibiendo inervación anómala por el III pc. Es frecuentemente bilateral y
asociado a otros defectos generales:
→ Restricción parcial de la aducción (afectación del recto lateral) o normal (compensación por el IIIpc)
→ Restricción completa o parcial de la abducción (antagonista)
→ Retracción del globo ocular en la aducción
→ Deficiencia de convergencia
• Síndrome de Brown: restricción mecánica, típicamente del oblicuo superior. Suele ser congénito.
→ Ojos alineados en posición primaria de la mirada
→ Limitación de la elevación en aducción (pero prueba de ducción forzada positiva, no es que le falte
fuerza al músculo), elevación normal en abducción
→ Suele encontrarse posición compensadora de la cabeza (como en la parálisis del IV pc)

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Oftalmología Dani y Vic

5. TRATAMIENTO

Las indicaciones dependerán de muchos factores: de la edad de aparición, de la edad del paciente, del grado
y tipo de estrabismo, de la agudeza visual, de la refracción, de las alteraciones sensoriales etc. En cualquier
caso, las opciones terapéuticas que tenemos son:

• Oclusiones con parche: en la ambliopía. La idea es tapar el

ojo sano para forzar a que el otro también se use y no quede
con un déficit de agudeza visual
• Gafas: corrección de defectos de refracción. Con las lentes se
puede compensar la desviación en muchos casos
• Cirugía: muchas veces no es necesario operar en la infancia
si podemos corregir con gafas. Primero tratamos de
conseguir la máxima AV corrigiendo con parches y gafas y si
posteriormente no se corrige totalmente la desviación
podemos plantear una cirugía en la que podemos reforzar o
debilitar un músculo o también modificar su dirección de
acción (ajuste de vector)
• Toxina botulínica: podemos usarlo como efecto transitorio
para valorar cómo quedará la visión tras la operación y si
merece la pena, en pacientes en las que la cirugía no ha sido
efectiva o en parálisis oculomotoras para aliviar los síntomas

132
Oftalmología

TEMA 15A: CÓRNEA I

Dra. Lucía Ibares Frías

Esta profesora nos dio los apuntes y dijo que todo lo que iba a preguntar está aquí. Son dos clases (I y II).

1. ANATOMÍA CORNEAL
1.1 Anatomía macroscópica de la córnea

La superficie ocular se define como una unidad funcional, formada por los párpados, conjuntiva y limbo
esclero-corneal.

• Los párpados limitan el espacio de superficie ocular expuesto al medio ambiente. Su estructura y
motilidad son fundamentales para la protección frente agresiones externas, para el mantenimiento y
dinámica de la película lagrimal y barrer con cada parpadeo el epitelio corneal de células descamadas
superficiales que han terminado su ciclo vital y de cuerpos extraños que hayan podido entrar en la
superficie ocular.
• La conjuntiva en condiciones normales es un epitelio poliestratificado no queratinizado, con células
caliciformes secretoras. Este epitelio descansa sobre un tejido conectivo muy laxo, bien vascularizado y
en el que se encuentran agrupaciones linfoides tipo MALT (Mucosa associated lymphoid tissue) y
diferentes glándulas lagrimales accesorias que vierten su contenido a la superficie ocular.
• La película lagrimal se podría considerar la capa más superficial del epitelio corneal y de la córnea. Aunque
no forma parte estrictamente de la córnea. Está constituido por tres capas; la capa más interna es la capa
de mucina, la capa acuosa, capa media y más abundante y la copa más extrema que es la capa lipídica.
Esta película lagrimal tiene varias funciones relacionadas con el mantenimiento de la salud de la superficie
ocular, la prevención de posibles infecciones y la formación de una interfase con el aire de alta calidad
óptica para permitir una buena visión.
• La córnea recubre una sexta parte de la superficie total del globo ocular y la esclera las cinco partes
restantes.

La córnea constituye una estructura transparente, avascular y ricamente inervada. La interfase entre el aire
atmosférico y el film lagrimal precorneal constituye, en términos generales a los 2/3 del poder refractivo del
ojo humano (40 a 44 dioptrías de las 60 dioptrías).

Por su carácter avascular, necesita nutrirse del exterior. Los requerimientos de oxígeno para su actividad
metabólica provienen de dos vías: del aire atmosférico que se disuelve en la película lagrimal y de los vasos
sanguíneos ubicados en el limbo. En relación con los nutrientes, la mayoría de ellos, alcanzan la córnea

133
Oftalmología

mediante dos mecanismos: a través del endotelio y en menor medida, desde las arcadas vasculares limbares.
Algunos factores de crecimiento, elementos inmunes son segregados por la glándula lagrimal y alcanzan la
córnea a través de la lágrima. El CO2 y otros productos de desecho metabólico pueden eliminarse a través
del endotelio vía cámara anterior, a través del film lagrimal y en último término, a través de los vasos
limbares.

La cornea cuando es observada a simple vista tiene una forma ligeramente elíptica, siendo más largo su
diámetro horizontal (11,7mm) que el vertical (10,6mm). Este aspecto elíptico se debe a que la esclera se
extiende como una banda opaca tanto en la zona superior como en la inferior. La córnea es más delgada en
su centro (520 y 550 µm), aumentando hacia el limbo hasta alcanzar unas 700 µm.

1.2 Anatomía microscópica de la córnea

Clásicamente, la córnea está estructurada en capas y es heterogénea en cuanto a su composición. Está

compuesta principalmente por tres capas celulares y tres interfases: epitelio, capa de Bowman, estroma,
cada de DUA, membrana de Descemet y endotelio (Fig.1).

Figura 1.1: Imagen de una córnea humana teñida con hematoxilina eosina mostrando cada una de las capas. E:
Epitelio, CB: Capa de Bowman, S: Estroma, MD: Membra3na de Descemet, E: Endotelio 2

A. El epitelio corneal

El epitelio corneal tiene fundamentalmente dos funciones: Barrera frente al medio exterior y junto a la
lágrima, constituye una superficie homogénea fundamental para la refracción. Consiste en un epitelio
escamoso, estratificado, no queratinizado y transparente. Recubre de forma uniforme la superficie anterior

134
Oftalmología

de la córnea. Tiene un grosor aproximado de 50 µm, lo que constituye el 10% del grosor corneal total. Está
formado por 5 a 7 capas de células bien diferenciadas que se continúan desde el epitelio de la conjuntiva tras
su transición en el limbo.

Se pueden diferenciar tres tipos de células que forman a su vez las 3 capas del epitelio corneal

• Capa basal
• Capa media de células aladas
• Capa superficial: Está formada por dos o tres capas de células aplanadas.

El epitelio corneal se encuentra en permanente renovación y sus células más superficiales se descaman y
caen en la película lagrimal, que las elimina. Se estima que un ciclo completo de estas células tiene una
duración de 7 a 10 días. Para ello, las células del estrato basal, que son las únicas del epitelio que proliferan,
realizarían mitosis. Posteriormente maduran hasta células aladas y finalmente se transforman en células
aplanadas superficiales. Otro mecanismo fundamental para el mantenimiento del epitelio corneal es la
migración de nuevas células basales a partir del limbo corneal. Esto constituye la hipótesis XYZ ya descrita de
Thoft.

El limbo corneal constituye la zona de transición ricamente vascularizada, inervada y pigmentada entre la
esclera, la córnea y la conjuntiva. En el limbo existen unas estructuras fundamentales denominadas
empalizadas de Voght. El limbo presenta múltiples e importantes funciones relacionadas con la nutrición de
la córnea periférica, la cicatrización corneal, la inmunovigilancia y respuestas de hipersensibilidad. Las células
madre limbares (stem cell) se encuentran en esta zona anatómica. Su papel fundamental es la repoblación
centrípeta del epitelio corneal e impedir que el epitelio conjuntival invada la superficie corneal.

Cuando existen alteraciones asociadas del estroma corneal, el epitelio intentará restaurar una buena
superficie mediante el crecimiento e hiperplasia celular, aumentando el número de capas.

Tanto en humanos como en animales se han encontrado en el epitelio otros tipos celulares como las células
presentadoras de antígenos, células de Langerhans, células dendríticas y linfocitos.

B. La membrana basal epitelial

C. La capa de Bowman

La capa de Bowman es una capa localizada entre el estroma corneal y la membrana basal formada
fundamentalmente por fibras de colágeno.

D. Estroma corneal

El estroma corneal constituye el 90% del grosor corneal y proporciona a la córnea sus propiedades mecánicas
gracias a su especial composición de fibras de colágeno de tipo I entrelazadas en capas y a su vez embebidas
en una matriz hidratada rica en proteoglicanos, otras proteínas solubles y sales inorgánicas. El estroma tiene
un alto contenido de agua (78% de hidratación).

135
Oftalmología

Las células fundamentales en el estroma son los queratocitos distribuidos por todo el espesor; formando una
red interconectada que contribuye al mantenimiento de la estructura corneal.

Estas células están quiescentes en la córnea normal, pero en

respuesta a un daño al estroma pueden activarse y
transformarse en miofibroblastos producen matriz
extracelular, metaloproteinasas de matriz y citocinas.

Los nervios de la córnea son nervios sensoriales que derivan

de la rama oftálmica del nervio trigémino y responden a
estímulos mecánicos, térmicos y químicos. Pierden la vaina de
mielina cuando entran en la córnea.

E. Capa de Dua

Ha sido descrita recientemente por Dua en 2013 como una capa acelular de aproximadamente 10-15µm de
grosor y menor diámetro que la membrana de Descemet. Está formada fundamentalmente por lamelas de
colágeno. Algunos autores creen que se trata de una continuación del estroma posterior que ya había sido
descrito previamente.

F. Membrana de Descemet

Es una membrana muy elástica y fuerte, compuesta primariamente por colágeno de tipo IV.

G. Endotelio corneal

El endotelio constituye una capa corneal de gran importancia debido a que es fundamental para la nutrición
del estroma corneal. Permite el correcto aporte de carbohidratos, vitaminas y aminoácidos y participa en la
excreción hacia el humor acuoso de sustancias como el dióxido de carbono y otros productos finales del
metabolismo. Además, contribuye al mantenimiento de la hidratación y transparencia de la córnea mediante
un mecanismo de bombeo.

La córnea es transparente por:

• La regularidad epitelial
• Adecuada ordenación de las fibras de colágeno de la matriz estromal
• Una determinada tasa de hidratación regulado por el endotelio (extrae el exceso de agua que se acumula
en el estroma)
• Ausencia de vasos y linfáticos
• Los nervios carecen de mielina

2. TÉCNICAS DE EXPLORACIÓN CORNEAL

2.1 Biomicroscopia con lámpara de hendidura

Mediante la magnificación de las estructuras nos permite la evaluación de los distintos planos de la superficie
ocular, concentrando el haz de luz en un punto específico gracias al uso de una hendidura, y así visualizar con
detalles mediante verdaderas «secciones ópticas» las distintas alteraciones que no son evidentes con la
simple observación.

2.2 Las tinciones vitales

Las tinciones vitales permiten evaluar el grado y la localización del deterioro del epitelio corneal y conjuntival,
facilitan la medición del menisco lagrimal, hacen visibles las irregularidades de la superficie y resaltan las
hebras de moco y los filamentos de epitelio. Además, pueden hacer evidentes la presencia de fugas de humor

136
Oftalmología

acuoso por perforación corneal (Seidel) permiten evaluar en el sellado de heridas operatorias y la extensión
y profundidad de los traumatismos oculares. Existen varias tinciones vitales, siendo las más usadas la
fluoresceina y vede de lisamina.

• Fluoresceina: es un colorante con propiedades de fluorescencia cuando recibe un haz luminoso de

longitud de onda en el espectro del color azul cobalto. Debido a su afinidad con membranas basales se
utiliza en el diagnóstico de erosiones y úlceras de la superficie ocular con pérdida del epitelio. Se suele
usar sobre todo para la valoración del epitelio corneal.
• Rosa de Bengala: es un derivado de la fluoresceína que se caracteriza por teñir células muertas o
desvitalizadas que no tienen capa mucosa o con una capa mucosa alterada y moco. El mayor problema
que tiene es que es muy irritante y produce un escozor intenso.
• Verde de lisamina: Como el rosa de bengala tiñe las células degeneradas y los filamentos de moco, no
tiñe las células sanas. Se suele usar para la valoración del epitelio conjuntival.

2.3 Otras pruebas

• Paquimetría: medición del espesor corneal. El paquímetro ultrasónico es el instrumento más usado se
considera el gold standard en la determinación del grosor corneal.
• Topografía corneal: reconstruye la forma original de la cara anterior y posterior de la córnea a través de
procesos digitales, lo cual se traduce en mapas de colores
• Queratometría: evalúa la curvatura corneal.
• Aberrometría: permite identificar la calidad óptica de la superficie corneal y determina las aberraciones
ópticas corneales.
• Microscopia confocal: en vivo permite visualizar las estructuras de todas las capas corneales. Mediante
un ajuste anteroposterior se localiza el plano focal correspondiente a la capa de células que se desea
medir.
• Microscopia endotelial: aporta información acerca del estado del endotelio corneal (viabilidad), la forma
y tamaño de las células endoteliales y es útil en el seguimiento de algunas patologías específicas de esta
capa y el control postoperatorio en queratoplastias penetrantes y lentes intraoculares fáquicas.
• Tomografía de coherencia óptica: es un instrumento en el que no existe contacto y que permite observar
la forma, las distintas capas corneales y la evolución de cirugía de anillos intraestromales y de cirugía
lamelar de queratoplastia corneal.
• Medición de la sensibilidad corneal: en la medición de la densidad corneal el método más usado es el
estesiómetro de Cochet- Bonnet. Se toca la córnea en distintas áreas con un filamento de nailon de
longitud variable y así se realiza una valoración de la sensibilidad mecánica. Existen también prototipos
de estesiómetros a gas para la medición de la sensibilidad térmica.

137
Oftalmología

3. SIGNOS DE ENFERMEDAD CORNEAL

Existen varios signos de enfermedad de la superficie ocular que se pueden diferenciar en superficiales y
profundos en función de que afecten solo al epitelio (signos superficiales) o a causa más profundas como la
capa de Bowman y estroma corneal.

3.1 Superficiales

• Queratitis punteada superficial: se caracteriza por células epiteliales

opalescentes, tumefactas y granulares con infiltración intraepitelial focal.
Se puede visualizar sin teñir, pero se tiñen bien con rosa de bengala y de
forma variable con fluoresceina. Causas: infecciones por adenovirus,
chlamydia herpes zoster, infecciones sistémicas viricas, procesos
autoinmunes… Cada causa tiene una localización específica:

• Erosiones epiteliales punteadas: Suelen ser un signo precoz de afectación epitelial, En función de dónde
se localicen pueden indicar la causa. Tiñen bien con rosa de bengala y fluoresceina.
• Infiltrados subepiteliales: son focos de infiltrados inflamatorios subepiteliales que no tiñen con tinciones
vitales. Suelen estar relacionados con procesos infecciosos o inflamatorios. Son muy típicos de las
conjuntivitis adenovíricas.
• Filamentos (imagen): son acumulo de hebras de moco con epitelio
adheridas por un extremo a la superficie corneal que se tiñen con rosa
de bengala. El extremo no unido se mueve con cada parpadeo y al
despegarse suelen dejar una úlcera Corneal por lo que suelen ser muy
dolorosos. Están sobre todo relacionados con ojo seco.
• Edema corneal: es aumento de líquido en la córnea sobre todo en
patologías donde este afectado el endotelio. En función de la
localización del edema se dan unos signos u otros. A nivel del epitelio
se observan quistes- vesículas ampollas de líquido que se llaman bullas.
• Neovascularización superficial: es una manifestación de la irritación
crónica de la superficie ocular o hiposa como ocurre por uso
prolongado de lentes de contacto.
• Pannus: es la neovascularización superficial acompañada de cambios
degenerativos del epitelio que se extienden desde el limbo hacia el
centro.

138
Oftalmología

3.2 Profundos

• Infiltrados: son zonas focales de inflamación

aguda del estoma formadas por células
inflamatorias y desechos celulares y
extracelulares que incluyen necrosis. Pueden
ser por causas infecciosas o estériles, para
diferenciarlo hay que recordar la regla
mnemotécnica que describe los infiltrados
infecciosos: “SEDAL”, Secreción, defectos
Epiteliales, Dolor, reacción en la cámara
Anterior y Localización central.
• Absceso: cuando un infiltrado estromal rompe el epitelio y hay tinción positiva se denomina absceso.
• Ulceración: es la excavación del tejido por defecto epitelial.
• Vascularización estromal- profunda: se pueden ver en la lámpara de
Hendidura los canales venosos, mientras que los arteriales nutricios
son más pequeños y requieren más aumentos. Como están formados
por vasos con paredes de músculo liso, cuando se trata la causa que
los ha generado, no desaparecen manteniéndose como vasos
fantasmas sin hematies. Se producen como respuesta a una gran
variabilidad de estímulos crónicos que produzcan hipoxia o
inflamación.
• Depósito de lípidos: surge como consecuencia de una inflamación crónica que ha generado neovasos,
estos lípidos son liberados de los neovasos.
• Estrías- pliegues en la membrana de Descemet: se deben al edema estromal cuando el endotelio supera
la capacidad de mantener la turgencia normal, generalmente se producen como consecuencia de
enfermedades endoteliales ya sea por distrofias (distrofia de Fuch), traumatismo quirúrgico o infecciones
que afecten al endotelio).
• Signo de Seidel: es la visualización de una fístula de humor acuoso cuando existe una perforación Corneal.
Se muestra cuando se aplica una gota de fluoresceina y el humor acuoso al salir produce una dilución de
la misma que pasa de naranja obscuro a amarilla en su visualización con azul cobalto.

4. DISGENESIAS CORNEALES

Una disgenesia es una alteración del desarrollo que termina en una malformación congénita. Son trastornos
infrecuentes.

4.1. Microcórnea

Se define como una córnea de diámetro inferior a 10mm. La herencia suele ser AD. El defecto puede ser
unilateral o bilateral. La córnea pequeña es clara y de grosor normal, rara vez constituye una anomalía aislada

139
Oftalmología

y se asocia con hipermetropia, cámara anterior plana, colobomas, microftalmos,

glaucoma, nanoftalmos y otras disgenesias del segmento anterior.

*Coloboma: defecto congénito definido como un orificio, fisura o hendidura por cierre
incompleto de hendiduras embrionarias.

4.2 Megalocórnea

Se caracteriza por un diámetro corneal superior a 13 mm, con

grosor corneal e histología normales. La anomalía no es progresiva;
generalmente es simétrica, con herencia ligada al cromosoma X y
más frecuente en hombres. Se asocia con miopía alta, con cámara
anterior profunda y cristalino aumentado de tamaño. SEl
diagnóstico diferencial es con el buftalmos, que se produce en el
glaucoma congénito.

*Buftalmos: agrandamiento del globo ocular en niños como consecuencia de distensión de las paredes del
ojo por aumento de presión intraocular.

4.3 Otras alteraciones

• Córnea plana (A): es aquella de curvatura igual o menor a la escleral. El limbo está poco definido y la
cámara anterior es estrecha.
• Queratocono posterior: consiste en un adelgazamiento corneal central. Existe una opacidad corneal
estromal leve subyacente. La mayoría de los casos son esporádicos y usualmente bilaterales. Tiene buen
pronóstico visual, sólo rara vez está indicada la queratoplastia penetrante.
• Anomalia de Peters (B): se caracteriza por la presencia de leucoma corneal central y bandas de iris que
atraviesan la cámara anterior y se insertan en el borde de la opacidad corneal. Esto ocurre con cristalino
claro y ausencia de otras anormalidades oculares o sistémicas. La herencia suele ser esporádica.
• Embriotoxon: es el desplazamiento hacia delante y engrosamiento de la línea de Schwalbe, que se ve
como un cordón irregular y circunferencial en la superficie posterior de la córnea por el interior del limbo.
• Anomalia de Axenfeld: corresponde a la asociación de embriotoxon posterior y bandas de iris adheridas
a la línea de Schwalbe.
• Anomalia de Rieger (C): se encuentran las características de la anomalía de Axenfeld asociadas con
hipoplasia de la estroma iridiana es característico ver corectopia. Se asocia con glaucoma en el 60% de los
casos.

*Corectopia: anomalía de la posición de la pupila que no está situada en el centro del iris sino desplazada.

A B C

5. DISTROFIAS CORNEALES

Las distrofias son una serie de alteraciones primarias de la córnea, generalmente hereditarias, bilaterales y
simétricas. No suelen tener manifestación sistémica y generalmente aparecen en la primera o segunda
década de la vida. La clasificación actual usada es la publicada en 2015.

140
Oftalmología

Se dividen en función de la capa corneal afectada en:

• Distrofias epiteliales y subepiteliales,

• Distrofias epiteliales-estromales TGFB1 (factor de crecimiento transformante beta)
• Distrofias estromales
• Distrofias endoteliales

Existen varias descritas, pero se exponen las más frecuentes.

5.1 Distrofias epiteliales y subepiteliales

• Distrofia de la membrana basal epitelial: es la más frecuente en la clínica diaria. Se trasmite con herencia
ESPORÁDICA aunque se han descrito también casos de herencia autosómica dominante. Aparece en la
adolescencia y se caracteriza por erosiones corneases recidivantes ante el mínimo traumatismo o
espontáneas. Clínicamente se observan lesiones subepiteliales en forma de punto, huella o mapa.
Histológicamente son depósitos de proteína fibrilar entre la membrana basal, la capa de bowman y las
células epiteliales.

5.2 Distrofias epiteliales-estromales

• Distrofia de Reis-Buckers: también se hereda con herencia

autosómica dominante. Es un trastorno que afecta a la capa de
Bowman la cual es reemplazada por tejido conectivo celular que
contiene colágeno y material fibrilar o granular. Clínicamente la
córnea presenta opacidad subepiteliales grises en panal de miel en la
capa de Bowman. Los pacientes presentan erosiones recidivantes.
Progresa lentamente.
• Distrofia granular 1 y 2: se transmiten por herencia autosómica dominante.
Se caracteriza por la aparición de lesiones blanquecinas, finas y granulares
en la zona central de la estroma anterior de la córnea, progresando hacia la
periferia y las capas más posteriores. Histológicamente puede verse un
depósito uniforme de material hialino que tiñe con tricrómico de Masson y
en el tipo 2 además deposito de amiloide. Aparece de forma precoz (es
Tipo 1 frecuente su inicio durante la infancia). La de tipo uno es más grave,
evolucionando a una opacidad corneal que requiere la realización de un
transplante de córnea en la quinta década de la vida. Sin embargo, la de tipo
2 es asintomática y de evolución mucho más lenta, de manera que solamente
afecta a la visión de forma tardía.

Tipo 2

141
Oftalmología

• Distrofia reticular o de Lattice: se transmite por herencia autosómica

dominante. Se caracteriza por la existencia de unas estriaciones lineales de
coloración amarillenta que se entrecruzan en forma de enrejado. Están
localizadas en la zona central, afectan a las capas anteriores del estroma y se
diseminan hacia la periferia. El examen histológico revela depósitos amiloides
en las fibras de colágeno.

5.3 Distrofias Estromales

• Distrofia macular: se transmite por herencia autosómica recesiva. Se

caracteriza por la presencia de depósitos blanquecinos mal delimitados
que confluyen entre sí, de aspecto turbio y que ocupan todo el espesor
de la estroma corneal, respetando la zona prelímbica. Histológicamente
puede verse un depósito de mucopolisacáridos ácidos en la estroma y
degeneración de la capa de Bowman. Es una degeneración rara, bilateral
y simétrica. Aparece en la primera década de la vida y provoca una
disminución profunda y precoz de la agudeza visual.

5.4 Distrofias endoteliales

• Córnea guttata- Distrofia de Fuch: puede ser transmitida por herencia autosómica dominante. Se
caracteriza por la aparición de unas excrecencias de material hialino en la membrana de Descemet que
se extienden desde el centro hacia la periferia. Puede ser unilateral o bilaeral, se observa a menudo entre
los 40 y 50 años, afecta tanto al hombre como a la mujer y es de carácter progresivo. Cuando la córnea
guttata se encuentra muy avanzada provoca una disfunción de las células endoteliales que ocasiona un
edema corneal. Esto se manifiesta con visión borrosa, más acentuada por la mañana. Es una causa
frecuente de trasplante de córnea.

• Distrofia endotelial hereditaria congénita: es infrecuente. Se debe a la ausencia focal o generalizada del
endotelio corneal. El inicio es perinatal. Se caracteriza por edema corneal difuso, simétrico y bilateral.
Distrofia Distrofia Distrofia Distrofia
epitelial/mb epitelial/ estromal endotelial
estromal

Distrofia Distrofia de Distrofia reticular Distrofia Distrofia macular Distrofia

membrana basal Reiss-Buckers granular 1 y 2 endotelial Fuch

Anatomia Depósito de Sustitución de la Depósito en Depósito en Depósito en todo Escrecencias de

patológica proteína fibrilar capa Bowman estrofa anterior estrofa anterior el estroma de la membrana de
en la mb basal por un tejido de sustancia que de sustancia que muco descemet y
epitelial y entre fibrocelular tiñe con rojo tiñe con polisacáridos perdida de
células congo tricrómico de células
epiteliales. ( amiloidosis) Masson y rojo endoteliales
Alteracion congo
adherencia de (amiloidosis)
las células
epiteliales

Herencia Esporádico/ AD AD AD AD AR

Edad de Pubertad Infancia Infancia Infancia Infancia 142

Adulto
aparición

Clínica Erosiones Erosiones Pérdida de la Pérdida de Perdida de Edema corneal

corneales corneales aguda visual agudeza visual agudeza visual Pérdida de la
 en la mb basal por un tejido de sustancia que de sustancia que muco descemet y
epitelial y entre fibrocelular tiñe con rojo tiñe con polisacáridos perdida de
células congo tricrómico de células
epiteliales. ( amiloidosis) Masson y rojo endoteliales
Alteracion congo
Oftalmología adherencia de (amiloidosis)
las células
epiteliales

Herencia Esporádico/ AD AD AD AD AR

Edad de Pubertad Infancia Infancia Infancia Infancia Adulto

aparición

Clínica Erosiones Erosiones Pérdida de la Pérdida de Perdida de Edema corneal

corneales corneales aguda visual agudeza visual agudeza visual Pérdida de la
recidivantes recidivantes agudeza visual
Sobre todo por
la mañana

Pronóstico Bueno Queratoplastia Queratoplastia Queratoplastia Descompensaci

ón cirugía de
cataratas

Tabla 1: Cuadro resumen de las distrofias corneales

6. DEGENERACIONES CORNEALES

Las degeneraciones son alteraciones generalmente unilaterales o asimétricas que suelen ocurrir a partir de
la edad media de la vida sin un patrón hereditario y que progresan. Pueden estar asociadas a la edad o a
determinadas enfermedades.

6.1. Arco senil (gerontoxon)

Es una degeneración corneal periférica, generalmente simétrica y bilateral,

bastante común y que se produce en personas de edad avanzada como
parte del proceso de envejecimiento. Se debe a la infiltración de la estroma
corneal periférico por partículas lipídicas (colesterol, triglicéridos y
fosfolípidos). En los menores de 40 años se denomina arcus juvenile o
embriotoxon anterior, y puede indicar hipercolesterolemia y ser un factor
de riesgo coronario. Normalmente es asintomática.

6.2. Queratopatia lipídica

Esta producida por la acumulación de lípidos en la córnea superficial o

profunda. La forma primaria se observa en ausencia de vascularización. La
secundaria se observa en áreas vascularizadas de la córnea, se debe a la
extravasación de lípidos desde los vasos y aparece después de una
inflamación prolongada.

6.3. Queratopatia en banda

Se caracteriza por el depósito de sales de calcio en la membrana basal, capa

de Bowman y estroma anterior. Clínicamente aparece como un depósito
fino, comienza en la periferia de la zona interpalpebral. El tratamiento
consiste en la eliminación mediante raspado bajo anestesia local aplicando
EDTA tópico (ácido etilendiaminotetraacético). Las causas pueden ser:
hereditaria, por inflamación crónica, hipercalcemia, hiperfosfatemia,
exposición crónica a vapores mercuriales, gota e hiperuricemia, uso de
aceite de silicona en pacientes afáquicos y melanoma de iris.

6.4. Degeneración nodular de Salzman

Es un depósito de material hialino y fibrilar que se ubica entre el epitelio y la capa de Bowman, en forma de
nódulos grises blanquecinos. Puede ser unilateral o bilateral y los síntomas característicos son el
enrojecimiento, la irritación, la vascularización y la visión borrosa.

143
Oftalmología

Arco senil Queratopatia Queratopatia Degeneración

lipídica en banda nodular de
Salzman
In:iltración por Lípidos Lípidos Calcio Material hialino
y 4ibrilar
Capa afectada Estroma Estroma Mb basal Epitelio y capa
periférico anterior y Capa de de Bowman
posterior Bowman
Estroma
anterior
Clínica Asintomática Pérdida de AV Pérdida de AV Fotofobia, ojo
rojo
Relacionada a 1º O 2º Multiples causas In4laamación
veces con crónica de la SO
hipercolesterole
mia

Tabla 2: Tabla resumen de las degeneraciones corneales

Distrofias Degeneraciones

Edad de aparición Infancia Adulto/ edad media

Patrón hereditario Frecuentemente No

Uni/ bilateral Bilateral Unilateral/ bilateral

Simetría Simétrica Asimétrica

Enf sistémicas asociadas No si

Tabla 3: Diagnóstico diferencial distrofias/ degeneraciones

144
Oftalmología

TEMA 15B: CÓRNEA II

Dra. Lucía Ibares Frías

7. ECTASIAS CORNEALES

Son deformidades progresivas de la córnea que cursan con adelgazamiento, aumento de curvatura y
reducción de la agudeza visual variable.

*Ectasia: dilatación o distensión de una estructura tubular. Normalmente secundaria a un proceso

patológico.

7.1. Queratocono

Es la ectasia corneal más frecuente (prevalencia 54,5/100.000 e incidencia 1/2.000), de carácter progresivo,
en la que la córnea se adelgaza y adquiere una forma cónica e irregular. Se afectan los dos ojos en la mayoría
de los casos, aunque de forma asimétrica.

Se inicia alrededor de la pubertad y después progresa lentamente, aunque puede estacionarse en cualquier
momento. Se ha propuesto una transmisión autosómica dominante con penetrancia incompleta que
afectaría sólo al 10% de los pacientes. La mayoría de los casos son esporádicos sin herencia clara.

• Patogenia: no está clara. Pudiera deberse a una combinación de factores intrínsecos que destruyen el
colágeno y otros extrínsecos ambientales, por traumatismo o frotamiento. Se ha relacionado
directamente con la alergia por el frotamiento que realizan estos pacientes por el gran picor ocular que
sienten.
• Síntomas: Los pacientes con queratocono habitualmente consultan por
→ Disminución progresiva de la agudeza visual.
→ A veces relatan que ven las imágenes con sombras o hay diplopIia monocular.
→ También pueden relatar deslumbramiento.
→ Desde el punto de vista refractivo, el astigmatismo en el queratocono es miópico, alto e irregular. El
paciente refiere aumento de la miopía y astigmatismo que se vuelve irregular. ( El astigmatismo no
suele progresar a diferencia de la miopía que suele aumentar y la hipermetropía disminuir desde la
infancia)
→ El examen retinoscópico puede revelar sombras «en tijeras».
• Signos clínicos: el signo característico del queratocono es un adelgazamiento central o paracentral del
estroma, protrusión apical en la misma localización y astigmatismo irregular. Por queratometría puede
graduarse según la intensidad en leve (<48 D), moderado (48-54 D) y grave (>54 D). Otros signos clínicos
que se pueden encontrar en los pacientes afectos de queratocono:
→ Nervios corneales prominentes.
→ La oftalmoscopia directa desde muestra un “reflejo en gota de aceite” bastante
bien delimitado.
→ Anillo de Fleischer (imagen): depósito de hierro en el epitelio en la base del cono.
Es más frecuente el hemianillo inferior. Tiene color café. Se observan mejor con
filtro azul cobalto.
→ Líneas de Vogt o de estrés: pliegues apicales, verticales de la membrana
de Descemet que desaparecen con la presión del globo ocular.
→ Signo de Munson (imagen): al pedirle al paciente que mire hacia abajo el
cono corneal deforma el párpado inferior.
→ Queratocono agudo o hydrops corneal: es la entrada de humor acuoso
en el interior de la córnea a causa de la rotura de la membrana de

145
Oftalmología

Descemet que produce edema corneal. La rotura suele curar en semanas y el edema desaparece
dejando una opacidad estromal.
→ En la topografía corneal se muestra un astigmatismo irregular (imagen de pajarita asimétrica). Es el
método más sensible para detectar un queratocono precoz y monitorizar la progresión.

Tratamiento:

• Tratar de forma farmacológica los posibles trastornos alérgicos que sufra el paciente. Recomendar al
paciente que evite frotarse los ojos.
• Gafas o lentes de contacto blandas en casos precoces para corregir el astigmatismo regular e irregular
leve.
• Se necesitan lentes de contacto rígidas para grados más altos de astigmatismo para aportar una superficie
de refracción regular. También existen lentes de contacto esclerales que favorecen la mejoría de visión
en estos pacientes.
• Crosslinking para incrementar las uniones del colágeno, con el objetivo de frenar la progresión. Es una
técnica donde se combina instilación de vitamina B2 (rivoflabina) como fotosensibilizador y radiación
ultravioleta A (UVA A) para crear una fotopolimerización (unión) de las fibras de colágeno y así aumentar
la rigidez corneal.
• El implante de segmentos corneales busca regularizar la curvatura corneal para permitir la corrección
óptica y la mejoría visual. Consiste en la implantación de unos segmentos de PMMA en la periferia corneal.
• La queratoplastia, penetrante o lamelar profunda, está indicada en pacientes con enfermedad progresiva
avanzada, especialmente con cicatrización corneal significativa.

7.2. Degeneración marginal pelúcida

Es un adelgazamiento corneal periférico, progresivo y raro que habitualmente afecta a la porción inferior. Es
bilateral.

La forma de aparición es similar al queratocono, el paciente comienza a ver

mal por un astigmatismo progresivo, en este caso bien definido y en contra de
la regla. A diferencia del queratocono:

• Se presenta más tarde, cuarta y quinta década de la vida.

• La DMP suele tener un fenotipo específicamente a diferencia del
queratocono que puede tener varios fenotipos. El mapa de la topografía
corneal muestra un patrón clásico «en MARIPOSA O CROISSANT».
• Es una ectasia más periférica situada en la córnea inferior

146
Oftalmología

• La zona adelgazada está ubicada por debajo de la zona ectásica y el astigmatismo es contra la regla.
• No suelen producirse anillos de Fleischer ni estrías de Vogt. Se observa una banda en forma de semiluna
de adelgazamiento progresivo de 1-2mm que se extiende de 4-8 horas a 1mm del limbo. La córnea por
encima está ectásica.

Degeneración marginal pelúcida vs queratocono

El tratamiento será similar al del queratocono, sin embargo, como la ectasia es más periférica, las opciones
quirúrgicas serán mucho más complejas por su cercanía al limbo corneal.

7.3. Ectasia secundaria a cirugía láser

Tras cirugía refractiva láser sobre todo LASIK puede aparecer una ectasia corneal. Factores de riesgo son
corneas delgadas, patrones topográficos sospechosos de queratocono y ablaciones grandes (de muchas
dioptrías).

Se produce por un aumento de la debilidad corneal tras la cirugía.

8. QUERATITIS PUNTEADA SUPERFICIAL

Son defectos focales del epitelio corneal debidos a múltiples causas y con diferente tipo de progresión.

• Enfermedad de ojo seco

• Exposición a la radiación ultravioleta (queratitis actínica).
• Utilización prolongada de colirios.
• Asociada a afecciones alérgicas como la queratoconjuntivitis vernal.
• Infecciones (queratoconjuntivitis bacterianas, víricas…).

147
Oftalmología

• Lentes de contacto
• Triquiasis.
• Traumatismos.
• Exposición del globo ocular por cierre incompleto de la hendidura palpebral.
• Defecto en la inervación sensitiva (queratitis neurotrófica).

Los síntomas son:

• La mayor parte de los pacientes refieren molestias oculares del tipo

sensación de cuerpo extraño, escozor y frecuentemente dolor o
pinchazos (la córnea es uno de los órganos más ricamente inervados
del organismo).
• La visión puede estar disminuida o ser normal en función del grado y
de la localización de la queratitis.

En cuanto a los signos- exploración, idealmente se debe explorar la superficie ocular con lámpara de
hendidura (biomicroscopio). Si no, se puede utilizar una linterna (preferiblemente con filtro de luz azul) y, si
se puede, una lupa. Deben visualizarse todas las estructuras que componen la Unidad Funcional Lagrimal
desde la más superficial a la más profunda (párpados, conjuntiva, lágrima, limbo corneal y córnea cada una
de las capas) con la idea de establecer tanto la causa como la patología.

Debe aplicarse un poco de fluoresceína sobre la superficie ocular. El colorante tiñe la zona en la que está
ausente el epitelio. En estos casos se observa una tinción en forma de punteado — queratopatía punteada—
más o menos extensa, con punteado más fino o grueso, aislada o confluyente, sobre la superficie de la córnea
Interpretación de los resultados: La zona de tinción de la córnea varía dependiendo de la causa, pero el
diagnóstico debe basarse no solo en la morfología de las lesiones, sino en la anamnesis y en otras pruebas
complementarias. En general,

• Si ocupa la banda interpalpebral, debe pensarse en un ojo seco o en una queratitis actínica o por
exposición.
• Si afecta a la parte inferior de la córnea, podría estar originada por una blefaritis o triquiasis,
• Sí afecta a la parte superior de la córnea hay que pensar en queratoconjuntivitis alérgicas vernales o
cuando existe un cuerpo extraño albergado en la conjuntiva tarsal.
• La localización central o límbica sugiere asociación al uso de las lentes de contacto.
• La afectación difusa de toda la córnea suele aparecer por toxicidad o conjuntivitis infecciosa.

Ante una queratitis, habrá que intentar establecer la causa para instaurar el tratamiento adecuado. Es
importante diferenciar estos procesos de las infecciones corneales, que se analizarán a continuación.

148
Oftalmología

El tratamiento de las queratitis depende de la etiología.

• En la mayoría de los casos se recomienda la utilización de lágrimas artificiales.

• Las queratitis o las erosiones epiteliales no infecciosas por lentes de contacto o de origen traumático se
tratan con medicación ocular tópica antibiótica para evitar las sobreinfecciones bacterianas. Además,
puede asociarse un colirio ciclopléjico (ciclopentolato, homatropina)por su efecto analgésico al eliminar
la contractura espasmódica del músculo ciliar que aparece de forma refleja en procesos del segmento
anterior, sobre todo si existe algún grado de reacción inflamatoria en cámara anterior. También puede
ser útil ocluir el ojo durante 24-48 horas.
• Las queratitis actínicas curan sin dejar secuelas en unas 12-24 horas; se pueden tratar con medicación
ocular tópica antibiótica a la que se asocian antiinflamatorios no esteroideos tópicos para aliviar el dolor,
o un colirio ciclopléjico.

9. QUERATITIS NO INFECCIOSAS-ÚLCERA CORNEAL NO INFECCIOSA

Son pérdidas de sustancia que pueden afectar al epitelio y a veces también al estroma corneal. Las causas
pueden ser cualesquiera de las que se han incluido en las queratitis superficiales, sobre todo:

• La exposición de la superficie ocular por problemas de los párpados

• las formas neurotróficas
• El uso inadecuado de lentes de contacto
• Los traumatismos.
• Otra forma de ulceración es la erosión corneal recidivante que se ha visto en la parte de las distrofias
corneales por la distrofia epitelial-subepitelial/ de la membrana basal mapa punto huella de Cogan y
distrofia epitelio estromal de Reis-Buckers.

En general, todas las úlceras cursan con dolor y disminución de la agudeza visual, además de lagrimeo,
fotofobia y blefaroespasmo.

Definimos tipos de úlceras en función de la causa que lo provoca:

• Las úlceras por exposición se producen en casos en los que los

párpados no se cierran totalmente para proteger los ojos
adecuadamente (lagoftalmos; incapacidad para cerrar
completamente los párpados): Las causas pueden ser neuropáticas
(en la parálisis facial- queratitis neuroparalítica), por tono muscular
disminuido (como en el coma, cirugías con anestesia general o
párkinson en donde el ritmo de parpadeo esta disminuido),
mecánicas por conjuntiva fibrótica, piel facial tensa, ectropion y
por posición anormal del globo en proptosis grave de la
oftalmopatia tiroides o tumor ordinario o enoftalmos grave, .
• Las úlceras neurotróficas son indoloras. Se producen por deprivación sensorial al lesionarse el trigémino
por sección quirúrgica o traumática, radioterapia, herpes virus, diabetes, diabetes, cirugías corneales
donde se afecten los nervios (lasik prk) etc.
• La erosión corneal recidivante o queratalgia recidivante son lesiones debidas a una síntesis incorrecta de
la membrana basal del epitelio ya sea traumática o secundaria a una distrofia corneal. Suele presentar el
antecedente de una herida corneal producida por el borde de una hoja de papel, un arañazo o similar.
Estas lesiones cicatrizan, pero permanece una mala adherencia entre el epitelio de la córnea y su
membrana basal, por lo que, ante cualquier mínimo traumatismo, el epitelio se vuelve a desprender.
Como consecuencia, se produce una erosión corneal brusca y el paciente siente un dolor muy intenso,
acompañado de lagrimeo y fotofobia. Lo característico es que estos síntomas se produzcan con la apertura

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Oftalmología

palpebral matinal, ya que los párpados pueden quedar adheridos a la superficie corneal durante la noche
y el movimiento de apertura suponer un trauma.
• Las úlceras corneales pueden ser también de origen inmunitario, se localizan generalmente en la periferia
corneal y deben ser tratadas con antiinflamatorios tópicos o vía oral
→ Queratitis ulcerativa periérica: que ser centrales o periféricas (queratitis ulcerativa periférica) y suelen
asociarse a enfermedades como artritis reumatoide, enfermedad de Wegener o poliarteritis nodosa.
Se tratan con antinflamatorios vía orales que complementen o aumenten su tratamiento de base.
→ Úlcera de Mooren: Es similar a la queratitis ulcerativa periférica, úlcera periférica, pero sin enfermedad
de base, suele ser muy grave y en muchos casos conduce a la perforación del ojo.

→ Queratitis marginal- Infiltrados catarrales: son infiltrados en la córnea periférica que pueden calecer
y extenderse circunferencialmente ocasionados por una reacción de hipersensibilidad frente a
exotoxinas estafilocócicas con infiltración linfocítica secundaria. El cultivo de las lesiones es negativo,
aunque a menudo se asocian con Blefaritis estafilocócica.
→ Flictenulosis: Son lesiones blanquecinas sobre elevadas con hipertermia
conjuntiva o corneal como resultado de una reacción de hipersensibilidad
retardada a un antígeno estafilocócico, chlamydia o M. tuberculosis.
Generalmente están asociadas a rosácea palpebral.

Se debe explorar la presencia de inyección ciliar por simple inspección con buena luz. Además, se observará
la superficie ocular, si es posible, con una lámpara de hendidura y tiñendo la úlcera con fluoresceína.

Debido al dolor y al blefaroespasmo, se puede instilar previamente un colirio anestésico para facilitar la
exploración (esta administración se considera diagnóstica, no terapéutica). En caso de traumatismos, si se
sospecha que la lesión pudo ser causada por un cuerpo extraño, se debe explorar la conjuntiva tarsal superior
para descartar que continúe estando allí.

La tinción con fluoresceína permitirá realizar el diagnóstico y comprobar el alcance de la lesión. Es importante
averiguar si el resto de la córnea se mantiene transparente o con un ligero edema y no presenta ningún tipo
de infiltración.

El diagnostico diferencial se debe hacer sobre todo con las úlceras infecciosas, que presentarán un infiltrado
inflamatorio (de color blanquecino), y con las de origen inmune que con frecuencia afectan a la zona límbica
de la córnea.

En cuanto al tratamiento:

• El mismo que el indicado en las queratitis superficiales.

• En ocasiones juega un papel beneficioso la adaptación de una lente de contacto terapéutica.
• Otras medidas para favorecer el cierre de estas úlceras son cierres temporales con puntos de
aproximación o tiras, cierres permanentes del párpado ( tarsorrafias).
• Cuando la lesión es profunda y hay riesgo de perforación se puede cerrar con parches de conjuntiva
autóloga, parches de membrana amniótica suturados o con adhesivos tisulares.

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Oftalmología

• Además, hay que abordar el tratamiento de la causa que origina la patología corneal. En caso de causas
inmunológicas habrá que tratar con fármacos inmunomoduladores o corticoides a pesar de que por regla
general produzcan un retraso de la cicatrización.

10. QUERATITIS INFECCIOSAS

Suelen dar lugar a úlceras que afectan al epitelio y al estroma corneal.

Los agentes infecciosos que las originan pueden ser bacterias, virus, hongos o protozoos. Para que se
produzcan (sobre todo en el caso de las bacterianas) suele ser necesario que se altere el epitelio previamente
al contacto con el microorganismo, lo que ocurre ante determinados factores predisponentes como la
utilización de lentes de contacto (principal causa), el ojo seco, las blefaritis crónicas, etc. También son más
frecuentes en pacientes inmunodeprimidos.

• Síntomas: la clínica es similar a la de las úlceras no infecciosas con dolor y disminución de agudeza visual.
Además de existir fotocopia y lagrimeo, En estos casos es frecuente que exista bastante componente
inflamatorio de los párpados y conjuntiva.
• Exploración: al igual que en las úlceras no infecciosas, el diagnostico se hará explorando la superficie
ocular por simple inspección o, fundamentalmente con lámpara de hendidura utilizando los colorantes
vitales expuestos anteriormente. Es importante recordar su localización central o paracentral de la úlcera
e infiltrado en la mayoría de los casos.
• Interpretación de los resultados:
→ En las infecciones bacterianas, la lesión suele presentar un infiltrado blanco-amarillento en el estroma
y edema en los bordes de la lesión. Con frecuencia se acompaña de una reacción inflamatoria en la
cámara anterior con presencia de hipopión (material blanquecino, habitualmente fibrina, que forma
un nivel en la parte inferior de la cámara anterior) y en la superficie ocular (ojo rojo y grados de
secreción variables). La causa más frecuente son los estafilococos. Estas infecciones pueden ser muy
agresivas, sobre todo las ocasionadas por Pseudomonas spp. y Streptococcus spp.

→ La afectación corneal por herpes simple suele producirse en las recurrencias de la enfermedad, ya que
el virus permanece en el ganglio del nervio trigémino en estado de latencia después de la
primoinfección, que se suele manifestar como una conjuntivitis folicular o con lesiones vesiculosas en

151
Oftalmología

los párpados. En las recurrencias, lo habitual es que se afecte el epitelio de la córnea, aunque también
puede afectar al estroma, el endotelio o producir un cuadro de iridociclitis.
La lesión epitelial más frecuente es la llamada úlcera dendrítica (su forma recuerda a las células
nerviosas) que es debida a una infección activa por el virus herpes. También puede producir queratitis
estromales (queratitis disciforme o queratitis intersticial), endotelitis y uveítis. Como secuela de las
queratitis por herpes es frecuente encontrar leucomas (opacidades relativamente densas) o nubéculas
corneales (opacidades menos densas).
→ El virus varicela-zoster también puede alterar la córnea cuando afecta a la
rama nasociliar del trigémino (signo de Hutchinson). La afectación más
frecuente consiste en una conjuntivitis, acompañada o no de úlceras
dendríticas similares a las del herpes simple, pero de menor tamaño. No
obstante, puede producir también graves lesiones en córnea, úvea, retina
(necrosis retiniana aguda) y nervio óptico.
→ Las úlceras producidas por hongos tienen un aspecto grisáceo y plumoso.
Con frecuencia se asocian con pequeñas lesiones satélite y se acompañan
de hipopión. Además, suelen tener una evolución más lenta que las
queratiitis bacterianas. Suelen ser más frecuentes en países cálidos y
húmedos. Los principales factores de riesgo son los traumatismos
especialmente vegetales.
→ Las queratitis por Acanthamoeba suelen aparecer en
portadores de lentes de contacto blandas, particularmente
si la higiene es deficiente (uso de agua del grifo en vez de
soluciones desinfectantes estériles). Son difíciles de
diagnosticar en las fases iniciales, puesto que no tienen un
aspecto característico, pudiendo aparecer como una
queratitis punteada o adoptando un aspecto parecido al de
la infección herpética, habitualmente con mucho dolor
(típicamente desproporcionado con respecto a la lesión
observable). En ocasiones, en los primeros estadios se
pueden observar infiltrados perineurales; posteriormente,
suele aparecer un infiltrado de forma anular que evoluciona
hacia un absceso.

Se trata de procesos muy graves que requieren un tratamiento específico urgente, por lo que es importante
no confundirlas con úlceras no infecciosas o con las de origen inmune.

Tratamiento:

• Constituyen una urgencia oftalmológica.

• Precisan un tratamiento antimicrobiano intensivo y específico, en muchas ocasiones no solo tópico, sino
también sistémico.
• Antes de empezar dicho tratamiento es conveniente tomar muestras para tinción y cultivo, y realizar
antibiogramas con el objeto de conocer el germen responsable del cuadro.
• Estos pacientes deben ser tratados por un oftalmólogo directamente, evitando la instilación de colirios
previa a la toma de las muestras.
• En pacientes en tratamientos con corticoides estos deben de suspenderse. Si existen infiltrados que
afectan al eje visual pueden emplearse corticoides tras 2-3 o más días de mejoría del cuadro, examinando
al paciente cada 1-2 días después de iniciar el tratamiento.

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Oftalmología

Tabla 1: tabla resumen de las queratitis infecciosas

11. QUERATOPATIAS METABÓLICAS- ALTERACIONES CORNEALES EN ENFERMEDADES TÓXICO

METABÓLICAS Y OTRAS ENFERMEDADES SISTEMICAS

Son un grupo de enfermedades caracterizadas por la acumulación de sustancias intermedias del

metabolismo, debido a una anomalía enzimática, generalmente hereditaria.

• Enfermedad de Wilson o degeneración hepatolenticular: es una enfermedad

autosómica recesiva donde falla un enzima que provoca acumulación de cobre en
tejidos. En la córnea aparece en la periferia corneal, el anillo de Kayser- Fleischer,
que es una franja oscura de color dorado-verdoso. Se debe a la acumulación de
cobre en la membrana de Descemet. Además, se asocia con enfermedad
neurológica y hepática.
• Enfermedad de injerto contra huésped: se manifiesta como ojo seco grave. En la córnea se observan
queratopatía punteada superficial o lesiones más graves con queratinización.
• Artritis reumatoide: se asocia con queratoconjuntivitis sicca (síndrome de Sjögren), queratitis ulcerativa
periférica o queratitis estromal.
• Córnea verticilata: depósitos corneases en forma de circunvolución sobre la capa de Bowman y estroma
adyacente. Aparece en la enfermedad de Fabry (esfingolipidosis) y en pacientes en tratamiento con
amiodarona.
• Mucopolosacaridosis: son defectos combinados del metabolismo de los
hidratos de carbono y de los lípidos. Se acumulan glicosaminoglicanos en la
córnea y vísceras, así como esfingolípidos en la retina y sistema nervioso
central. En la forma de Hurler son más graves y se presentan como
opacificación corneal ya desde el parto.
• Hiperlipoproteinemias e hipolipoproteinemia: aparición temprana de arco
corneal y opacidad estromal difusa.

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Oftalmología

12. TRATAMIENTO

El tratamiento de la patología corneal como se ha visto en cada apartado es el de la propia etiología que haya
generado el trastorno, como por ejemplo hidratación en caso de queratitis superficiales no infecciosas,
antiinflamatorios por vía oral o sistémica en caso de las queratitis de causa inmune y antibióticos tópicos o
por vía general, aciclovir u otros fármacos antiinfecciosos en caso de queratitis infecciosas.

Sin embargo, cuándo existe una pérdida de la transparencia corneal por opacidad corneal ya sea infecciosa,
secundaria a traumatismos o enfermedades degenerativas o distrofias es necesario el tratamiento quirúrgico
mediante transplante corneal. Siempre y cuando se hayan tratado las causas etiológicas.

12.1 Trasplante de córnea o queratoplastia

Consiste en sustituir una córnea enferma por otra sana de un donante. Se realizan para

• Finalidad óptica: mejorar la visión en pacientes cuyas córneas presentan opacidades (leucomas): o
cuando tienen alteraciones en su forma, como es el caso del queratocono
• Finalidad terapeútica: en caso de queratitis infecciosas que no respondan al tratamiento bantimicrobiano
• Finalidad tectónica: cuando se ha perforado la córnea para preservar la integridad del globo ocular. El
tejido donante debe retirarse en las 12-48 horas después de la muerte. La mayoría de las córneas se
guardan en bancos de ojos antes de trasplante donde se validan (sobre todo el número de células
endoteliales) y se conservan en condiciones hipotérmicas hasta 7-10 días o en medio de cultivo hasta 3-4
semanas. También se descartan enfermedades sobre todo infecciosas en el donante.

En general no se necesita compatibilidad HLA ni ABO entre donante y receptor, solo se realiza en casos de
córneas receptoras con alto riesgo de rechazo del injerto como;

• Vascularización grave del estroma

• Ausencia de sensibilidad corneal
• Alteraciones en los párpados, conjuntiva, lágrima (unidad funcional lagrimal)
• Sinequias anteriores
• Glaucomas no controlados
• Uveitis

En estos casos se tratarán de forma intensiva estas patologías previamente al trasplante.

Existen diferentes tipos de queratoplastia. La más habitual es la llamada queratoplastia

penetrante en la cual se trasplanta todo el espesor de la córnea. Sin embargo, en los
últimos años se tiende a realizar trasplantes lamelares, es decir, a sustituir solo la parte
de la córnea que presenta alteraciones. Este tipo de queratoplastias pueden ser
anteriores (siglas DALK-Deep anterior camelar keratoplasty) en las que se cambia toda la
córnea anterior ( epitelio, capa de Bowman, estroma) excepto la membrana de Descemet
y el endotelio, o bien posteriores, cuando solo se trasplantan estas estructuras
posteriores (corresponde a las siglas DSAEK- Descemet´s stripping automated
keratoplasty o bien más profunda como DMEK- Descemet`s membrane endothelial
keratoplasty, donde solo se recambia la membrana de descemet y endotelio).

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Oftalmología

Un paciente sometido a una queratoplastia penetrante requiere un periodo de baja laboral prolongado, pues
la rehabilitación visual es lenta y las suturas se mantienen durante aproximadamente un año. La
queratoplastia lamelar anterior permite empezar antes la retirada de sutura, por lo que la baja laboral se
puede reducir de forma significativa. La ventaja de la queratoplastia endotelial es que la recuperación visual
es más rápida, por lo que suele ser suficiente una baja de unos tres meses. Además, cuanto menos tejido
donante se trasplante menos riesgo de rechazo habrá. En la cirugía de las queratoplastias lamelares no se
abre completamente el ojo por lo cual son de menor riesgo quirúrgico.

12.2 Implante de segmentos (de anillos) intracorneales

Se utilizan para el tratamiento del queratocono y otras ectasias corneales, en especial cuando la tolerancia
al porte de la lente de contacto rígida gas permeable es mala. La técnica quirúrgica consiste en colocar unos
arcos de material plástico en el espesor de la córnea para regularizar la superficie central de la córnea y
mejorar la visión. Se considera que la agudeza visual se estabiliza aproximadamente a los tres meses de
realizada la intervención, pero al mes el paciente ya podría empezar a trabajar en la mayoría de los casos.

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Oftalmología

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Oftalmología Dani y Vic

TEMA 16: VÍA LACRIMAL

Dr. Riba García

1. RECUERDO ANATÓMICO

En la vía lacrimal podemos diferenciar dos partes:

• Porción secretora: en ella se produce la lágrima, cuyas funciones son mantener la córnea hidratada y
lubricada y nutrir el interior corneal. A su vez tiene dos partes:
→ Glándula lagrimal principal: segrega el 80% de la lágrima, principalmente el componente líquido. Se
encuentra en el ángulo superoexterno de la órbita, en una pequeña fosita. Se divide en dos lóbulos
(palpebral y orbitario) por medio de la aponeurosis del elevador del párpado superior.
→ Glándulas accesorias: responsables de la producción del componente mucinoso y lipídico de la
lágrima, importante para que ésta no se evapore. Son las glándulas de Zeiss, Meibomio y Moll del
párpado, las células caliciformes de la conjuntiva y las células de Wolfring y Krause.

• Porción excretora: en esta porción la lágrima producida en la porción secretora se drena hacia las fosas
nasales. Está formada por varias partes por las que va drenando la lágrima:
→ Puntos lacrimales: son dos, uno superior y otro inferior.
→ Canalículos lagrimales: superior e inferior.
→ Saco lagrimal: en él desembocan los canalículos, bien independientemente o bien formando un único
conducto porque previamente se han unido. Tienen dos partes, el fundus y el cuerpo.
→ Conducto nasolagrimal: está en la cara externa anterior del hueso lacrimal o unguis, anterior a la
apófisis descendente del frontal y tiene una Proción membranosa y otra ósea. Se abre en el meato
inferior de la nariz por medio de la válvula de Hasner; con cada parpadeo la lágrima se va moviendo

157
Oftalmología Dani y Vic

por la porción excretora y acaba en la nariz. Así se evita que se acumule la lágrima y que se produzcan
infecciones.

Para acabar este apartado de anatomía, conviene recordar la irrigación, drenaje e inervación del conducto
lacrimonasal:

• Irrigación: por ramas de la arteria carótida interna y externa que forman un importante circuito
anastomótico:

• Drenaje venoso: por un plexo venoso que termina en la vena angular y oftálmica, que tienen conexión
directa con el seno cavernoso. Las infecciones lacrimales pueden tromboflebitis del seno cavernoso por
esta relación anatómica tan importante.
• Drenaje linfático: importante para saber dónde palpar en sospecha de infecciones lacrimales.
→ Los ¾ superiores de la vía lacrimal drenan a ganglios preauriculares y submaxilares.
→ El ¼ inferior a ganglios retrofaríngeos y laterales del cuello.
• Inervación: por el nervio trigémino. No hace falta saber nada más.

A continuación, vamos a estudiar por separado las patologías que afectan a cada una de las dos porciones de
la vía lacrimal (secretora y excretora).

2. PATOLOGÍA DE LA GLÁNDULA LAGRIMAL

Estudiaremos la dacrioadenitis, quistes y tumores de la glándula lagrimal.

2.1 Dacrioadenitis

No es muy frecuente. Es un proceso inflamatorio a nivel de la glándula lagrimal, infeccioso o no.

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Oftalmología Dani y Vic

• Dacrioadenitis infecciosa: generalmente por tuberculosis, también por algunos parásitos. A veces es
necesaria la biopsia y el estudio microscópico.
• Dacrioadenitis inflamatoria: idiopática o por sarcoidosis.

Se manifiesta con calor, rubor, edema y dolor

localizado en el tercio externo de del párpado
superior. El proceso inflamatorio local produce
rectificación del pliegue superior del párpado. El
edema, si es muy importante, puede producir un
desplazamiento del globo ocular que irá hacia
delante (proptosis), hacia abajo y hacia medial. Esta
afectación de la posición del ojo causa a su vez
diplopía, porque la imagen que llega a la retina del
Rectificación del pliegue ojo afectado va a ser anormal y porque hay
alteración del movimiento ocular

*Si nos fijamos en la dirección de la proptosis, podremos hacernos una idea de la causa que lo origina,
acotamos mucho la patología. Un tumor etmoidal desviará el ojo hacia lateral y una inflamación de la
glándula lacrimal hacia medial y hacia abajo. Piensa que la estructura “patológica” empuja el globo ocular
desde donde está.

2.2 Quistes

Se produce una obstrucción del conducto de drenaje y empieza a dilatarse la glándula a expensas de lágrima.
En estos casos la solución es drenar, pero en caso de recidiva habrá que quitar el quiste entero, con cápsula
incluida.

2.3 Tumores de la glándula lagrimal

Dos tipos:

• No epiteliales:
→ Hiperplasia linfoide: relacionada con inflamaciones crónicas.
→ Linfomas:
- Linfoma B no Hodgkin (tipo MALT) es el más frecuente (80% de los linfomas de la glándula lagrimal).
Se asocia a la infección por Chlamydia psitacci (MIR) y se diagnostica con biopsia y estudio AP con
inmunohistoquímica, siendo necesario siempre un estudio sistémico del paciente. Se trata con
radioterapia, con unos resultados de curación excelentes.
- Otros: linfoma B de células grandes, linfoma de Burkitt.
• Epiteliales (20-40%):
→ Benignos: el más frecuente es el adenoma pleomorfo (50%), un tumor encapsulado perfectamente
definido. Si rompemos la cápsula en la intervención quirúrgica el tumor puede malignizar. También
aparece en este grupo el tumor de Whartin y oncocitoma.
→ Malignos: carcinoma adenoide quístico (25%), adenocarcinoma (5-10%) y tumor mixto (adenoma
pleomorfo) malignizado.

La clínica es muy parecida en todos los tumores y depende de:

• Velocidad de crecimiento: si crece rápidamente en un periodo de tiempo corto aparecerá desplazamiento

del globo ocular y párpado edematizado, así que el diagnóstico es relativamente sencillo. Si, por el
contrario, crece lento, hasta que la masa no alcance el volumen suficiente no podrá desplazar el ojo y no
habrá síntomas.

159
Oftalmología Dani y Vic

→ En cuadros hiperagudos (crecimiento MUY rápido) hay necrosis y hemorragia masiva que puede dar
lugar a un síndrome compartimental orbitario.
• Tamaño y consistencia de la lesión: los tumores pétreos (más duros) causan proptosis temprano, los
blandos tardan mucho más.

Para concretar diremos que los tumores de la glándula lagrimal se presentan con diplopía por la proptosis y
perdida de la agudeza visual por deformación del globo ocular. El momento de aparición y la intensidad de
los síntomas dependerá de las características del tumor.

El diagnóstico debe tener en cuenta la clínica, pero es imprescindible una

prueba de imagen para conocer el tipo y localización del tumor. TAC
permite valorar hueso y RMN es de elección para la valoración de partes
blandas.

Se trata con cirugía asociada a RT en estadio I y a RT-QT en el resto de los

casos.

A la hora de hacer el diagnóstico diferencial de los tumores de glándula lacrimal, hay que tener en mente
otras patologías que producen una clínica parecida:

• Herniación de grasa orbitaria a través del espacio

subtenoniano: no tiene repercusión clínica. Se opera sólo si
supone un defecto estético.
• Quiste dermoide: típico en niños. Aparece una bola en la ceja
y con el estudio AP veremos que es un tumor que deriva de
las 3 líneas embrionarias. Puede producir reacción
inflamatoria importante que tenga consecuencias dentro de
la órbita.
• Ptosis de la glándula lacrimal (imagen): la glándula se
descuelga de su fosa y cae hacia el párpado produciendo un
bulto. Se hace una biopsia para tomar muestras y en esta
misma intervención se recoloca la glándula.
3. PATOLOGÍA DE LA VÍA LAGRIMAL

La obstrucción de la vía lagrimal es la patología que más frecuentemente nos vamos a encontrar. La clínica
fundamental es fácilmente deducible; si el sistema de drenaje no funciona, la lágrima se acumula en la zona
anterior y hay ojo lloroso (epifora). En función de la localización de la obstrucción puede asociar o no un
cuadro infeccioso, que puede tener consecuencias nefastas como celulitis orbitaria o paraseptal.

• Obstrucción en puntos lagrimales o canalículos lagrimales: no hay sitio para que se retenga la lágrima,
no hay un depósito posterior, así que la lágrima va hacia fuera y sólo hay ojo lloroso.
• Obstrucción en conducto lacrimonasal: anterior a él encontramos el saco, donde la lágrima puede
acumularse. Es un caldo de cultivo perfecto para gérmenes.

Así que → Obstrucción presacular no da infección, obstrucción postsacular sí da infección.

Existen dos tipos de obstrucción de la vía lacrimal: congénitos y adquiridos.

3.1 Obstrucción lacrimal congénita

El 99% de los casos ocurren por falta de permeabilización del conducto lacrimonasal en su desembocadura a
nivel del meato inferior.

160
Oftalmología Dani y Vic

Para el diagnóstico se pone fluoresceína en ambos ojos y

posteriormente se da una luz. En el ojo sano veremos que la fluoresceína
no se acumula, sino que sale por la nariz ya que sigue el trayecto de la
vía lacrimal. En el ojo enfermo no aparece fluoresceína por la nariz, se
queda toda en el ojo.

Muchos permeabilizan espontáneamente, así que lo normal, salvo casos de infección repetida es no hacer
nada agresivo hasta pasados 4-6 meses (sólo damos antibiótico tópico como profilaxis). Si pasado este tiempo
no se ha solucionado el problema, pasamos a sondar el conducto, es decir, meter una sonda romper la
obstrucción que hay a nivel del meato inferior. Si este método no funciona, podemos probar a introducir un
balón hinchable con una sonda.

En muchos casos podemos encontrar unos bultos cerca del ojo como
consecuencia de la obstrucción. La lágrima se solidifica y forma una
especie de mucocele, dando una dilatación de las vías lagrimales. Se
palpan perfectamente y podemos intuir que están llenas de moco por el
tacto. El riesgo de infección en este caso es alto, así que se intenta sondar
con cierta premura.

3.2 Obstrucción lacrimal adquirida

Puede ocurrir a distintos niveles de la vía lacrimal:

• Puntos lacrimales: se cierran sobre todo por procesos cicatriciales (infecciones, inflamación o trauma). Se
hace una estricturectomía, es decir, ampliamos quirúrgicamente los puntos lacrimales con una técnica de
3 cortes. Si no corregimos al mismo tiempo el factor desencadenante, es probable que el punto lacrimal
vuelva a cerrarse a pesar de la intervención.
• Canalículos lacrimales: lo más frecuente es la obstrucción canalicular secundaria a traumatismos; esta
estructura tiene una sección de 1 mm y es bastante fácil su afectación. También encontramos causas
infecciosas e inflamatorias.
→ La canaliculitis aguda por Actinomyces israelli, una bacteria que se cuando alcanza el canalículo lo
inflama y se depositan gránulos. No mejoran con antibióticos y el paciente tendrá siempre el ojo rojo
y con legañas. La solución es abrir el canalículo con tijeras y drenar su contenido, de forma que el
paciente se recuperará en una semana.
• Sáculo: la obstrucción sacular es bastante rara (0.1% de toda la patología de la vía lacrimal) y en caso de
presentarse habrá que descartar tumores, dacriolitos, pólipos e infecciones.
• Conducto naso-lagrimal: su obstrucción es la más frecuente de todas. Diferenciamos dos tipos:
→ Obstrucciones secundarias: el conducto naso-lacrimal es una estructura bastante expuesta y cualquier
cosa que afecte a la región cercana puede cerrarla. NO hay que saber lo que viene ahora.
- Traumatismos faciales: por compresión y por la inflamación local.
- Tumores: papilomas, hemangipericitomas, vasculares…
- Inflamaciones: sarcoidosis, granulomatosis de Wegener
- Infecciones: tuberculosis, lepra, tracoma.
- Yatrogenia: rinoplastias, descompresión orbitaria.
- Patología nasal: hipertrofia de cornetes y cicatrización de la mucosa nasal (infecciones, inflamación
o tóxicos).
→ Obstrucción primaria adquirida del conducto naso-lacrimal: es más frecuente que las obstrucciones
secundarias. Aparece más frecuentemente en mujeres blancas de 40-50 años con nivel socio-
económico bajo. Lo único que podemos comprender es que aparezca más en mujeres, por los cambios
inflamatorios de la menopausia, para el resto de los factores de riesgo no hay explicación.

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Oftalmología Dani y Vic

Como ya sabemos, la obstrucción de cualquiera de las estructuras comentadas va a dar lugar a una retención
de la lágrima en la vía anterógrada y a una inflamación de la misma. Podemos diferenciar dacriocistitis aguda
y crónica.

Dacriocistitis crónica

Nos encontraremos frente a un paciente que llora (porque la lágrima

no se drena a la nariz y se acumula en el ojo), con secreciones
oculares, pero sin asociar un cuadro inflamatorio florido. El ojo
estará rojo, le picará, y tendrá una sensación de que hay “arenilla”
en su interior.

Para el diagnóstico de esta entidad:

• Clínica: tenemos en cuenta los síntomas del paciente y en la exploración observaremos un ojo rojo, lloroso
y un aumento de tamaño del saco lagrimal.
• Test de Jones I/II: se instilan unas gotas de fluoresceína en el ojo y después se explora la fosa nasal para
evaluar el paso de la fluoresceína (es la prueba del bebé).
• Exploración de la vía lacrimal: necesitamos un dilatador, una sonda y una cánula. Si no se puede pasar la
sonda por la vía sabremos que hay una obstrucción, más aún si intento lavar y salen legañas.
• Pruebas de imagen: no se piden salvo casos excepcionales en los que sospechemos tumores. Son útiles
la endoscopia nasal (en colaboración con ORL) para conocer el estado de los cornetes, TAC y RMN.

El tratamiento depende del paciente y de su estado. Si sólo hay lagrimeo no haremos nada, pero si hay
infecciones de repetición es conveniente pasar a la acción:

• Dacriocistectomía: escisión de la vía lacrimal, completa o parcial. Dejaremos un ojo lloroso, pero ya no
habrá infecciones.
• Colocación de un stent: para permeabilizar la vía. Ya no se hace.
• Cirugía repermeabilizadora: se comunica el saco lagrimal con la nariz por una vía alternativa a la lacrimal
que creamos artificialmente. Suele hacerse una osteotomía en el hueso de la nariz. Puede realizarse un
abordaje externo (incisión cutánea al lado de la nariz-imagen), transcanalicular con láser o endonasal.

Dacriocistitis aguda

Ocurre cuando en una dacriocistitis crónica se desarrolla un absceso empastado o fluctuante a nivel del saco
lacrimal. Cursa con dolor, calor, rubor de la zona y clínica oftalmológica como hiperemia, quemosis y
secreciones.

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Oftalmología Dani y Vic

Puede complicarse:

• Celulitis: preseptal (si la infección se extiende al párpado) u orbitaria (si la

infección pasa detrás del septum).
• Trombosis del seno cavernoso: recuerda la relación entre las venas del ojo
y el seno cavernoso.
• Osteomielitis

La dacriocistitis aguda no tiene por qué ser grave ya que la localización del absceso es preseptal. Sin embargo,
si hay expansión de la lesión hacia el septum orbitario sí que hay que preocuparse. Para conocer si esto ha
ocurrido son imprescindibles unas preguntas:

¿Hay fiebre?, ¿se ha alterado la motilidad ocular extrínseca o los reflejos pupilares?, ¿hay proptosis?, ¿hay
hipoestesia en la primera rama del trigémino?, ¿se altera la agudeza visual? En dacriocistitis aguda no
complicada la respuesta es NO, en complicadas por expansión es SI (a alguna de las preguntas, no todas). Por
ejemplo, si se da tromboflebitis del seno cavernoso del seno cavernoso habrá hipoestesia del trigémino.

El diagnóstico siempre es clínico, sólo si sospechamos extensión posterior de la inflamación por respuesta
afirmativa a alguna de las preguntas comentadas pediremos una prueba de imagen, concretamente TAC
orbitario.

¿Cómo se trata?

• Tratamiento médico:
→ Antibiótico oral: de amplio espectro. En niños amoxicilina/clavulánico o cefalosporina de 3ª
generación y cefalosporina de 3ª generación en adultos.
→ Analgésicos/antiinflamatorios orales
→ Antibióticos tópicos
• Fistulización quirúrgica: se realiza sólo en casos en los que se observe fluctuación de material purulento
en el saco lagrimal y tejidos perisaculares. Se drena mediante una incisión inferior al tendón, se lava con
Betadine y se deja una mecha para evitar el cierre precoz de la herida.

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TEMA 17: PAPILA ÓPTICA

Dra. Gema Franco Iglesias

En este tema vamos a estudiar patologías no glaucomatosas que afectan al nervio óptico, que como sabemos
forma la papila óptica.

1. INTRODUCCIÓN

En primer lugar, debemos conocer algunos aspectos generales sobre la papila:

• Deriva del neuroectodermo, al igual que la retina, el músculo esfínter y dilatador del iris, el epitelio iridiano
posterior y el epitelio del cuerpo ciliar.
• Su diámetro normal es de 1,5-1,9 mm, aunque las papilas hipermetrópicas son más pequeñas y las
miópicas son más grandes (2,5 mm).
• Está constituida por 1,2 millones de axones que se dividen por tabiques en unos 1 000 fascículos.
• Los cuerpos celulares de los axones que forman el nervio óptico se encuentran en la capa de células
ganglionares de la retina y la sinapsis de estos axones se produce en el cuerpo geniculado lateral.
• Encontramos dos tipos de células cuyos axones envuelven al nervio óptico (¡¡EXAMEN!!):
→ Parvicelulares: más numerosas. Son sensibles a la información del color y del detalle.
→ Magnocelulares: son sensibles a cambios de luminosidad, siendo más susceptibles a la degeneración
glaucomatosa.

También hay que recordar ciertos aspectos sobre la anatomía del nervio óptico, que se origina en la capa de
células ganglionares retinianas y llega hasta el quiasma óptico.

• Fibras nerviosas retinianas: tienen una disposición concreta tanto en la retina como en la cabeza del
nervio óptico:
→ Retina: las fibras se disponen en haces. Las fibras que van de la papila a la retina nasal siguen un
trayecto rectilíneo, al igual que las fibras que van a la mácula (haz papilomacular). El resto de las fibras
siguen trayectos curvos y no atraviesan la línea horizontal.
→ Cabeza del nervio óptico: las fibras que proceden de la parte anterior y profunda de la retina van
superficiales en el nervio óptico y las de la parte posterior y superficiales son más profundas.

• Cabeza del nervio óptico: es la parte más distal del nervio óptico, en la que confluyen las fibras retinianas
y la que sale por la porción posterior del globo ocular. Está formada por cuatro capas y atraviesa varias
estructuras oculares que la profesora NO va a preguntar.

Para acabar este apartado de introducción repasamos lo que hemos comentado en el tema de glaucoma
sobre la estructura en “donut” del nervio óptico en la papila. La masa del donut son los axones y en el agujero

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(finamente se llama excavación) no hay axones. Midiendo la relación entre la excavación y toda la papila
podremos saber si hay degeneración del nervio óptico.

Excavación normal Excavación patológica

2. EVALUACIÓN DE LA ENFERMEDAD NO GLAUCOMATOSA DEL NERVIO ÓPTICO

Los pacientes con enfermedad del nervio óptico no glaucomatosa van a presentar una serie de síntomas que
deben hacernos sospechar:

• Disminución de la agudeza visual

• DPAR (Defecto Pupilar Aferente Relativo): diferente respuesta miotica de una pupila a otra ante el mismo
estímulo luminoso.
• Discromatopsia rojo-verde: los pacientes ven con más intensidad los colores por el ojo sano.
• Disminución de la sensibilidad al brillo de la luz y al contraste
• Alteraciones del campo visual: son los denominados escotomas, que pueden ser centrales, centrocecales,
altitudinales.

Tras establecer una sospecha clínica con estos síntomas del paciente, el siguiente paso será valorar los
cambios del disco óptico.

• Disco normal (A): vemos la estructura del donut

perfectamente. Esto puede pasar en la neuritis retrobulbar,
fases iniciales de la neuritis óptica de Weber y lesión
compresiva.
• Disco tumefacto (B): el disco está inflamado, pierde su
A B
definición normal. Ocurre en papiledema, NOIA, papilitis, Leber
agudo y les compresiva.
• Shunts optociliares (C): aparecen asas vasculares nuevas que son
característicamente más finas que los vasos normales. Se da en el
meningioma del nervio óptico (muy típico) y en el glioma del nervio
óptico.

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Oftalmología Dani y Vic

• Atrofia óptica: implica que existe una enfermedad avanzada del nervio óptico.
Se pierde la disposición típica en donut.

3. PAPILA EDEMATOSA

La papila edematosa es un signo neurooftalmológico frecuente que puede presentarse principalmente en

dos situaciones clínicas distintas; papiledema y neuritis óptica anterior.

3.1 Papiledema

Es el edema de papila originado por hipertensión intracraneal; aumenta la presión del espacio que rodea al
nervio óptico, interrumpiendo el flujo axoplásmico de las fibras nerviosas y edematizándose la papila. Por lo
tanto, el papiledema no es lo mismo que edema de papila, es un subtipo de ésta causada por HTIC
(¡¡EXAMEN!!).

Normalmente es bilateral, salvo en atrofia óptica previa y en miopes magnos, en los que la papila es tan
diferente de por sí, que puede parecer que no está inflamada, aunque en realidad sí lo está. Aparece a los 4-
5 días de que se dé la HTIC y tarda 2 meses en desaparecer desde que se normaliza la presión.

Lo más normal es que el papiledema sea por HTIC idiopática, seguida de HTIC por tumores, abscesos
intracraneales, tumores, aneurismas o hemorragias cerebrales.

El paciente presentará los siguientes síntomas:

• Episodios de visión borrosa aguda transitoria y cefalea matutina que aumenta con Valsalva y al
inclinarse: son los síntomas más característicos y que deben hacernos sospechar.
• SIN pérdida de agudeza visual, salvo si el edema se cronifica, ni de los músculos oculares intrínsecos.
• Puede asociar náuseas y vómitos
• Diplopía del VI par, que es horizontal (¡¡EXAMEN!!).
• Aumento de mancha ciega en el campo visual

En el fondo de ojo veremos la papila elevada, hiperémica, con bordes rugosos y congestiva. Además, puede
asociar hemorragias en la retina, que junto al edema da una imagen característica de estrella. Con estos
hallazgos, junto a un campo visual y una prueba de imagen (RMN) que nos permita ver alguna causa de HTIC,
podremos establecer una muy elevada sospecha clínica. El siguiente paso será hacer una punción lumbar
para comprobar que existe HTIC; el líquido saldrá a mucha presión.

FO + CV + RM → Punción lumbar con aumento presión de apertura

El tratamiento depende del estado del paciente y puede variar entre:

• Observación y dieta
• Tratamiento oral con Acetazolamida 500 mg/ 12 horas que disminuye la producción de LCR.
• Fenestraciones de la vaina del nervio óptico (es el último recurso).
• Shunt neuroquirúrgico que ya no se hace.

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3.2 Neuritis óptica anterior o papilitis

Es un edema de la cabeza del nervio óptico unilateral y agudo. En el fondo de ojo veremos la papila
hiperémica, elevada, con bordes borrosos y hemorragias intarretinianas.

El paciente con esta patología va a presentar:

• Afectación de la agudeza visual: recuerda que en el papiledema no había afectación de AV.

• DPAR: puede aparecer o no.
• Escotoma en el CV: lo más frecuente es que sea central, pero dependerá de la zona de afectación del
nervio óptico (recuerda que cada parte lleva las fibras de una zona de la retina).
• Dolor ocular: si un paciente nos dice que le duele al mirar hacia los lados debemos pensar siempre en una
papilitis por EM. En el resto de las causas de papilitis NO hay dolor ocular con los movimientos oculares.

La causa de la papilitis va a ser diferente en función de la edad del paciente:

• Niños: suele ser vírica, así que no hay que dar tratamiento.
• Adulto joven: idiopática o por enfermedad desmielinizante, generalmente EM. El 20% de los pacientes
con EM debutan con papilitis (anterior o posterior, que veremos más adelante), así que es probable que
los 5-10 años de una papilitis aparezca EM. ¡Siempre debemos pensar en esta posibilidad!
• Adulto y senil: neuritis óptica isquémica anterior (OIA) que puede ser de dos tipos:
→ Arteriosclerótica: típica de los 55-65 años y es unilateral en el 70% de los casos (si es bilateral no ocurre
en ambos ojos a la vez). Se relaciona con HTA, DM y tabaco. Se afecta la agudeza visual, no hay dolor
y en CV aparece un escotoma altitudinal. No responde a corticoides, pero se puede dar AAS para
disminuir el riesgo en el ojo contralateral, aunque no está demostrado su beneficio.

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Oftalmología Dani y Vic

→ Arterítica: en personas más mayorees (65-75 años) y bilateral si no se trata. Hay disminución de la AV
rápida y profunda, junto a claudicación mandibular, sensibilidad del cuero cabelludo y aumento VSG.
La arteria temporal es dolorosa a la palpación, y debe biopsiarse para dar un diagnóstico de certeza.
Se trata con corticoides en bolo durante 3 días y luego se pasa a vía oral, aunque los pacientes NO
recuperan la agudeza visual (se usa para evitar progresión). Es imprescindible un tratamiento rápido,
incluso antes de disponer de los datos de la biopsia, porque si no actuamos a tiempo el paciente va a
quedarse con una AV nula en ambos ojos.

Arteriosclerótica Arteritis
Edad 55-65 años 65-75 años
Uni/Bilateral 70% unilateral 75% bilateral
FR HTA, DM, tabaco
AV Disminución indolora y súbita Disminución súbita y profunda
Otras Defecto altitudinal campo visual (no ve arriba o Hipersensibilidad cuero cabelludo,
características abajo) claudicación mandibular
Fondo de ojo Edema pálido sectorial con pequeñas Edema papilar pálido y difuso con
hemorragias peripapilares (oclusión arterias pequeñas hemorragias
ciliares cortas) peripapilares

Tratamiento ¿AAS? Corticoides

Otras causas de edema de papila

• TVCR: asocia otros síntomas como edema de • Uveítis posterior HTA

mácula. • Discrasias sanguíbeas
• Fase aguda de nueropatía óptica de Leber. • Insuficiencia cardiaca
• Hipotonía ocular (tras cirugía de glaucoma) • Enfermedad infecciosa
• Neurorretinitis • Tumor, hematoma o absceso orbitario

En todos estos casos podremos establecer un diagnóstico por el contexto clínico.

4. NEUROPATÍA ÓPTICA POSTERIOR

“Ni el médico ni el paciente ven nada”

Presenta los mismos síntomas que la neuritis óptica anterior (DPAR, disminución AV, pérdida de la
sensibilidad al contraste, pérdida de CV), pero en este caso el fondo de ojo es completamente normal.

Se dividen en:

• Crónicas:
→ Hereditarias: la más frecuente es la neuropatía óptica de Leber. Se da en hombres jóvenes, es bilateral
y se asocia a lesiones en el DNA mitocondrial.
→ Toxicometabólicas: son mucho más frecuentes que las hereditarias. Se deben a alcohol y tabaco.
• Agudas: volvemos a encontrar la esclerosis múltiple, que puede dar tanto papilitis anterior como posterior
(¡¡EXAMEN!!). También ocurre en meningitis, sinusitis por contigüidad y enfermedad de Devic.

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Papilitis en EM

La papilitis es la forma de presentación de la EM en el 20% de los pacientes. Es típico encontrarse a mujeres

jóvenes que cuentan una disminución brusca de la agudeza visual con alteración de la sensibilidad al
contraste, discromatopsia y DPAR (puede estar presente o no). Pero, sin duda, lo más característico es el
dolor con los movimientos oculares.

En la exploración oftalmológica vamos a encontrar:

• Fondo de ojo: en 1/3 de los pacientes veremos la papila edematosa (papilitis anterior) y en el resto
veremos la papila normal (papilitis posterior).
• Otros: parálisis oculomotora del VI par, disociación luz convergencia por alteración de los reflejos
pupilares, oftalmoplejía internuclear, nistagmus (por lesión en el tronco del encéfalo).

Con estos hallazgos ya podemos sospechar, pero para el diagnóstico definitivo es necesaria una RMN. No hay
que fijarse en el nervio óptico, ya que su lesión es muy sutil, lo que debemos hacer es buscar lesiones en la
sustancia blanca. En función de lo que encontremos, junto a la clínica del paciente, podremos saber (con
más o menos certeza) si el paciente tiene o no esclerosis múltiple.

• Síntomas y signos sugestivos sin lesiones en sustancia blanca: por el momento no podemos decir que
tiene EM (16% de probabilidades), pero debemos seguir de cerca a este paciente.
• Síntomas y signos sugestivos con dos o más lesiones en sustancia blanca: el 50% de los casos serán
esclerosis múltiple.
• Lesiones en sustancia blanca sin síntomas: lo más probable es que sea una EM que aun no se ha
manifestado clínicamente.

¿Qué podemos hacer por estos pacientes? Va a depender de la AV que presentan y de lo que hemos visto en
RMN:

• AV mayor de 0,5 o sin lesiones en sustancia blanca: dejamos a los pacientes en observación, ya que la
inflamación suele ceder sola.
• AV menor de 0,5 o lesiones en sustancia blanca: bolos de metilprednisolona intravenosa durante 3 días
seguido de 1 mg/kg/día por vía oral durante dos semanas. Acelera la recuperación del brote, pero no evita
que aparezcan nuevos ni evita la progresión de la enfermedad.
• Más de dos lesiones en sustancia blanca: habría que dar un tratamiento para la EM con IFN 1ª, pero eso
ya es cosa de los neurólogos.

En general, el 75% de los pacientes que han tenido un brote de papilitis por EM recuperan su visión. El 25%
queda con un defecto leve.

5. NEUROPATÍA ÓPTICA TÓXICO-METABÓLICA (NO SABER)

El paciente cuenta que no ve bien, ve los colores alterados y tiene el campo visual afectado. Puede deberse
a:

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Oftalmología Dani y Vic

• Fármacos: etambutol, isoniacida, amiodarona.

• Tóxico: metanol, metales pesados, etilenglicol y alcohol-tabaco. En Rusia las personas destilan su propio
alcohol en casa y crean compuestos tóxicos que les hacen entrar en acidosis metabólica y quedarse ciegos.
• Déficits nutricionales: vitamina B1, folatos y vitamina B12.

6. ALTERACIONES CONGÉNITAS DEL NERVIO ÓPTICO

Son importantes porque son relativamente frecuentes, se pueden confundir con papiledema y asocian (a
veces) malformaciones en el SNC y otras malformaciones oculares.

6.1 Sin asociaciones neurológicas

• Disco inclinado: el nervio óptico se inserta de manera oblicua. Asocia miopía y da alteración del campo
visual en el cuadrante temporal superior.
• Drusas del nervio óptico: se deposita un material hialino calcífico. Son bilaterales y tiene una gran
asociación familiar. Normalmente son asintomáticas, se podría decir que es hasta fisiológico porque lo
presenta el 15% de la población. En algunos casos (muy pocos), puede complicarse y dar
neovascularización de coroides. En la exploración oftalmológica encontraremos:
→ Signos: AV normal.
→ FO: ausencia de depresión óptica.
- En niños veremos el disco rosado
con margen grumoso o sano si las
drusas están enterradas y vasos
sanguíneos con ramificaciones
prematuras anómalas.
- En adultos veremos irregularidades
perladas y céreas.
→ AFG: autofluoreseína antes de la inyección de contraste.
→ ECO ocular y TAC: lo pedimos para descartar hipertensión intracraneal. Podremos ver drusas en la
papila (al fin y al cabo son depósitos de calcio) y confirmamos el diagnóstico

AFG TAC con drusas en papila

6.2 Con asociaciones neurológicas

• Coloboma del nervio óptico: provocado por el cierre incompleto o anormal de la fisura fetal. Hay una
reducción de AV y en FO veremos un disco con excavación discreta, brillante, blanca y descentrada. El
coloboma (que recordemos es una falta de tejido) suele situarse inferonasal en el nervio, de manera que
hay un defecto superior del campo visual.

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Oftalmología Dani y Vic

→ Se asocia a otros colobomas, desprendimiento de retina seroso, síndrome de Patau y agenesia del
cuerpo calloso.

• Morning glory: es unilateral y da una disminución muy importante de la AV.

En FO veremos un disco grande con excavación en forma de embudo con zona
central de tejido glial blanco con disco rodeado por pigmento retiniano con
vasos sobresaliendo en patrón radial.
→ Se asocia a desprendimiento de retina seroso, aniridia, labio leporino y
ausencia de cuerpo calloso.

7. ATROFIA ÓPTICA

Consiste en la incapacidad permanente del nervio óptico que puede ser de varios tipos:

• Primaria: por proceso que afecta a la vía visual directamente.

• Consecutiva: por enfermedad de la retina interna o de su
vascularización.
• Secundaria: por tumefacción de la papila por edema, isquemia o
inflamación. Todas las patologías comentadas en este tema pueden
acabar en atrofia óptica.
• Hereditaria primaria

8. TUMORES DEL NERVIO ÓPTICO

• Tumores primarios: melanocitoma, astrocitoma (“mora autofluorescente”).

• Tumores secundarios: por infiltración leucémica (dar RT para salvar AV), de granuloma sarcoideo, de
toxocara…

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Oftalmología Dani y Vic

TEMA 18: VÍA ÓPTICA

Dra. Gema Franco Iglesias

1. RECUERDO ANATÓMICO

La vía óptica es la red que transmite los impulsos nerviosos desde la retina al cerebro, donde se interpreta la
imagen. Dentro de ella podemos distinguir varias partes que iremos comentando a continuación; nervio
óptico, quiasma óptico, cintilla óptica, cuerpo geniculado externo y radiaciones ópticas y áreas visuales.

1.1 Nervio óptico

Está formado por axones de las células ganglionares de la retina y por células gliales. Tiene cuatro porciones:

• Intraocular: fibras amielínicas que forman la papila.

• Orbitaria: atraviesa el cono muscular y el anillo de Zinn. Es frecuente que el nervio se inflame en esta
zona.
• Intracanalicular: en el canal óptico. Estas 3 porciones están compuestas por fibras
mielinizadas y recubiertas por meninges
• Intracraneal: termina en el quiasma.

Durante su trayecto, el nervio óptico se relaciona con el VI par, el II par, el V par y con la arteria carótida
interna.

Como ya dijimos en el tema anterior, las fibras nerviosas que forman parte del nervio óptico tienen una
disposición concreta dentro de la retina y dentro de la cabeza del nervio óptico:

• Dentro de la retina:
→ Las fibras procedentes de la mácula siguen un trayecto recto al nervio óptico
en forma de huso (haz papilomacular).
→ Las fibras procedentes de la retina nasal siguen un trayecto recto al nervio
óptico.
→ Las fibras procedentes de la retina temporal hasta la mácula rodean el haz
papilomacular. No cruzan el rafe horizontal, es decir, la línea desde la fóvea
a la periferia retiniana que limita mitad superior e inferior retiniana.

173
Oftalmología Dani y Vic

• Dentro de la cabeza del nervio óptico:

→ Las fibras procedentes de la profundidad (cerca del epitelio pigmentario)
dentro de la capa de fibras nerviosas retinianas ocupan una porción más
periférica (superficial) del nervio óptico.
→ Las fibras más superficiales dentro de las fibras nerviosas retinianas (cerca
del humor vítreo) ocupan la porción más central del nervio óptico.

1.2 Quiasma óptico

Está adherido por la duramadre y la aracnoides al diencéfalo. Se relaciona lateralmente con la arteria carótida
interna e inferiormente con el diafragma de la silla turca, donde se encuentra la hipófisis. Cualquier lesión en
la hipófisis va a dar problemas oculares,

En el quiasma se produce la decusación de las fibras de la retina nasal, mientras que las de la retina temporal
siguen por el mismo lado (¡¡EXAMEN!!).

1.3 Cintilla óptica

La mayoría de las fibras sinaptan en el cuerpo geniculado

externo/lateral, y un pequeño porcentaje abandona antes la cintilla
para dirigirse hacia el área pretectal para los reflejos pupilares.

1.4 Cuerpo geniculado externo

Se produce la sinapsis de los axones de las células ganglionares. Hay

cierto procesamiento de información así que podemos decir que es
la zona donde “empezamos a ver”.

1.5 Radiaciones ópticas y áreas visuales

Las radiaciones ópticas pueden seguir dos caminos:

• Cintillas ópticas superiores: viajan por el lóbulo parietal. Llevan información de los campos visuales
inferiores.
• Cintillas ópticas inferiores: viajan por el lóbulo temporal (asa de Meyer) y llevan información de los
campos visuales superiores. Pueden verse afectadas en lobectomía temporal que se practica en
convulsiones intratables.

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Oftalmología Dani y Vic

Ambas cintillas van (por caminos distintos) del cuerpo geniculado al área 17 (forman la pared externa de los
ventrículos laterales) que se encuentra en el córtex occipital (cisura calcarina). Existen también conexiones
con áreas 18 y 19 (y otros centros de asociación) para elaborar la percepción binocular final.

2. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS PARA DEFECTOS DE LA VÍA ÓPTICA

La prueba fundamental es la campimetría, que se utiliza para valorar las alteraciones del campo visual. Hasta
ahora hemos visto que esta prueba se usa en glaucoma, pero la alteración de la vía óptica también se puede
detectar mediante del examen del campo visual.

*Si en nuestro lugar de trabajo no disponemos de campimetría, podemos hacer una prueba muy sencilla para
ver si hay alteraciones del campo ocular. Nos ponemos de frente a nuestro paciente y a él le tapamos el ojo
derecho y a nosotros del izquierdo, de manera que quedan enfrentados los ojos tapados y los descubiertos.
Con la mano cogemos un boli y lo vamos moviendo, indicando al paciente que diga cuando lo ve aparecer.
En función de cuando lo vemos nosotros (suponemos que es lo normal) y cuando lo ve él, podemos saber si
hay alteración en el campo visual.

En la campimetría se pueden detectar escotomas; disminución de la sensibilidad a la luz en cualquier punto

del campo visual. Hay muchas formas de clasificarlos:

• Absoluto (pérdida de visión completa en esa área) o relativo (visión disminuida con respecto a zonas
cercanas).
• Positivo (referido por el paciente) o negativo (aparece tras la exploración).
• Central (afecta a mácula y perimácula), centrocecal (entre mácula y mancha ciega), paracentral (en la
zona central, sin afectar la mácula) o anular (segmento circular entre centro y periferia).

Los defectos del campo visual se relacionan directamente con el nivel de alteración de la vía óptica. Los
defectos que podemos encontrarnos son:

• Cuadrantanopsias: afectan a un cuadrante completo del campo visual (nasal o temporal/superior o

inferior).
• Hemianopsia: afecta sólo a un hemicampo. A su vez pueden ser:
→ Homónimas: afecta al mismo lado del campo visual en los dos ojos. Se debe a lesiones
retroquiasmáticas, es decir, entre el quiasma y el área 17. Pueden ser:
- Congruentes: el defecto del campo visual de ambos ojos es superponible. Las lesiones son más
congruentes cuanto más posteriores se localizan en la vía óptica.
- Incongruente: el defecto visual no es superponible.
→ Heterónimas: afecta a la mitad izquierda del campo visual de un ojo y a la mitad derecha del campo
visual de otro ojo. Puede ser:
- Bitemporal: por lesiones quiasmáticas. Recuerda que en el quiasma decusan las fibras nasales que
son las que llevan la información del campo temporal, así que una afectación del quiasma va a hacer
que se pierda la visión de ambos campos temporales.
- Binasal: es muy rara.

Ahora que ya conocemos los distintos defectos del campo visual, vamos a relacionarlos con las distintas
lesiones que pueden ocurrir en la vía óptica:

a) Retina: defecto ipsilateral (de ese ojo) opuesto al área de retina afectada. Recuerda que el campo
temporal lo ve la retina nasal, así que si hay una lesión en la retina nasal del ojo derecho el paciente no
verá el hemicampo temporal derecho.
b) Nervio óptico: defecto ipsilateral cuya forma depende de las fibras afectadas.
c) Quiasma: lesiones heterónimas (hemianopsias o cuadrantanopsias) que pueden ser:

175
Oftalmología Dani y Vic

→ Bitemporales: si se afecta la zona central porque en el quiasma cruzan las fibras nasales que llevan
información de los campos temporales. Puede ocurrir en:
- Tumor de la hipófisis: comprime las fibras inferiores al principio, dando cuadrantopsia bitemporal
superior.
- Craneofaringioma: comprime las fibras superiores al principio, dando cuadrantopsia bitemporal
inferior.
→ Binasales: son muy raras, ya que deben afectarse ambas paredes laterales (por donde van las fibras
temporales). Podría ocurrir por ejemplo en un aneurisma carotídeo, pero debería ser gigante y además
va a dar síntomas de otro tipo antes de poder expandirse tanto.
d) Cintilla óptica y cuerpo geniculado: alteraciones homónimas poco congruentes. A este nivel las fibras
llevan ya información de un solo lado del campo visual, así que la alteración en ambos ojos será del mismo
lado.
e) Radiaciones ópticas: hemianopsia o cuadrantopsia homónima congruente.
f) Corteza visual: escotoma o alteración homónima congruente en la lesión total de la cisura calcarina (a
veces, con respeto macular; es como si miraran por un telescopio ya que sólo ven lo del centro, lo mismo
que ocurre en un glaucoma terminal).

3. VÍA SIMPÁTICA

Esta vía está formada por tres tractos de fibras nerviosas:

• Tracto I o central: comienza en el hipotálamo posterior (núcleo de Karplus-Kreidl) y baja por el tallo
cerebral hasta sinaptar en el centro cilioespinal de Budge, localizado entre las vértebras C8 y D2, en la
médula espinal.
• Tracto II o preganglionar: estas fibras abandonan la médula para buscar a la cadena cervical ganglionar,
subiendo hasta el ganglio cervical superior en el cuello.
• Tracto III o posganglionar: este tracto de fibras nerviosas sale del ganglio cervical superior y asciende por
el plexo neural de la arteria carótida interna hasta penetrar en el cráneo, donde se une a la rama oftálmica
nasociliar del nervio trigémino. Las fibras simpáticas eferentes inervan el cuerpo ciliar y los músculos
dilatadores de la pupila a través de esta rama nasociliar y de los nervios ciliares largos. También inervan
la cápsula de Tenon y la glándula lagrimal.

176
Oftalmología Dani y Vic

Teniendo en cuenta las estructuras que inerva la vía parasimpática podemos definir sus funciones:

• Midriasis: por el músculo dilatador de la pupila.

• Acción vasomotora y secreción de lágrima: por la glándula lagrimal y los vasos.
• Elevación del párpado superior y mantenimiento del tono: por el músculo de Müller.

Si hay una lesión en la vía simpática nos encontraremos miosis, alteración lagrimaly de la sudoración y una
pequeña ptosis palpebral. Es típico en el síndrome de Horner, que estudiaremos más adelante.

4. VÍA PARASIMPÁTICA

Esta vía es un circuito cerrado de cuatro tractos de fibras nerviosas:

• Tracto I: conecta la retina con los núcleos preceptales en el colículo superior a nivel del cerebro medio. El
reflejo es mediado por los fotorreceptores de la retina y sigue la vía óptica decusándose en el quiasma
hacia el cuerpo geniculado lateral, sinaptando únicamente el 1% de las fibras en los núcleos preceptales.
Este recorrido constituye la vía aferente parasimpática.
• Tracto II: conecta los núcleos preceptales con los dos núcleos de Edhinger-Westphal (gracias a esta
conexión homo e ipsilateral se produce una reacción bilateral pupilar, aunque el estímulo luminoso sea
unilateral).
• Tracto III: aquí se inicia la vía eferente parasimpática. Estas fibras conectan el núcleo de Edhinger-
Westphal con el ganglio ciliar a través del III par.

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Oftalmología Dani y Vic

• Tracto IV: conecta el ganglio ciliar con el esfínter pupilar (3% de fibras) y el cuerpo ciliar (97% de fibras) a
través de los nervios ciliares cortos, atravesando la esclera.

Las funciones de la vía parasimpática son:

• Contracción pupilar: por el esfínter pupilar.

• Acomodación del cristalino: por el cuerpo ciliar.

5. PUPILA
5.1 Reflejos pupilares normales

Los reflejos pupilares son dos:

• Reflejo fotomotor: reacción de la pupila ante el estímulo de la luz. Es decir, es la contracción o la dilatación
de la pupila en función de la cantidad de luz.
→ Directo: contracción de la pupila del ojo que se ilumina.
→ Reflejo consensuado: contracción de la pupila del ojo contralateral al iluminado.
• Reflejo a la visión próxima: contracción de la pupila al mirar un objeto cercano, acompañado de
convergencia ocular y acomodación del cristalino.

5.2 Trastornos pupilares

A continuación, estudiaremos alteraciones de los reflejos pupilares.

A) Defecto pupilar aferente (DPA)

Puede ser de dos tipos:

• Absoluto: hiporreactividad de ambas pupilas al iluminar el lado lesionado con respecto al lado sano. Es
prácticamente un ojo ciego.
• Relativo (DPAR-pupila Marcus Gunn): al estimular la pupila del ojo afecto, las dos se dilatan en lugar de
contraerse. Asocia importante disminución de la agudeza visual.

También hay defectos pupilares en el reflejo de la visión próxima. No hay anisocoria, el tamaño de las pupilas
es igual. Indica afectación del nervio óptico o de la retina.

178
Oftalmología Dani y Vic

Al iluminar el ojo afectado no hay reflejo directo ni

consensuado porque lo que falla es la vía aferente. Al
iluminar el ojo sano sí que hay reflejo directo y
consensuado (en el enfermo) porque la vía eferente
funciona bien.

B) Disminución luz-convergencia

Hay abolición de la reacción pupilar fotomotora con reflejo de cerca normal. Encontraremos miosis bilateral
y pupilas difíciles de tratar. A veces es unilateral, como en el herpes zóster oftálmico o regeneración
aberrante del III par craneal.

Se debe a lesiones del mesencéfalo posterior superior (tumor pineal, enfermedad desmielinizante,
encefalitis, neurosífilis: pupila de Argyll-Robertson), DM juvenil o alcoholismo crónico.

C) Midriasis paralítica o arreactiva

No funciona la vía eferente del ojo afectado, pero la aferente sí, así que se mantendrá el reflejo consensual
al iluminar el ojo afecto. Se debe a lesiones del núcleo de Edinger-Westphal, tronco del III par craneal, ganglio
ciliar o colirios anticolinérgicos.

Funciona la vía aferente del ojo afectado, así que al

iluminarlo habrá miosis del sano (reflejo consensuado),
pero no del afecto (no funciona eferente). Cuando
iluminamos el sano ocurre lo mismo, este se contrae y el
enfermo permanece midriático.

D) Pupila de Adie

Se debe a una denervación parcial postganglionar parasimpática idiopática.

Suele ocurrir en mujeres jóvenes y sanas que de repente presentan anisocoria
y midriasis del lado afecto. Presentan respuesta pobre al reflejo fotomotor,
estando menos afectado el reflejo a la visión próxima.

TÍPICO → Mujer joven con contracción pupilar irregular tónica y movimientos vermiformes del iris (se
intentan contraer, pero no pueden por pobre inervación PS) +/- hiporreflexia generalizada.

Para confirmar el diagnóstico daremos pilocarpina al 0,125% (parasimpáticomimético); la pupila sana no se

contrae y la alterada sí porque presenta hipersensibilidad al neurotransmisor por la denervación. (Como ya
no está acostumbrada al estímulo parasimpático, si le doy pilocarpina va a reaccionar intensamente).

E) Síndrome de Horner (¡¡EXAMEN!!)

Se debe a una alteración en el sistema nervioso simpático, así que en el ojo enfermo habrá miosis, ptosis,
enoftalmos (por ptosis, no por hundimiento del globo ocular) y sudoración disminuida (si la lesión ocurre por

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Oftalmología Dani y Vic

debajo del ganglio cervical superior). No hay alteraciones de los reflejos pupilares, ya que estos se llevan a
cabo por el SNP que sigue funcionando.

*En el síndrome de Horner congénito hay también heterocromía del iris.

La lesión puede ocurrir a distintos niveles de la vía simpática:

• Primera neurona (central): ACV, siringomielia, tumor del tronco encefálico, tumor medular.
• Segunda neurona (preganglionar): tumor de Pancoast (en el ápex del pulmón), aneurisma o disección
carotídea.
• Tercera neurona (postganglionar): disección carotídea interna, cefalea en racimos, tumor nasofaríngeo,
otitis media, masa en el seno cavernoso.

Para el diagnóstico de esta entidad:

• Cocaína al 4%: la pupila sana se dilata por el efecto simpático, pero la enferma no porque no funciona la
vía simpática.
• Radiografía de tórax y TAC de cabeza y cuello: para valorar la causa del síndrome. También pueden
hacerse pruebas con hidroxianfetamina y adrenalina para saber si la lesión es preganglionar o
postganglionar, pero la profesora dijo que no había que saberlo.

Por último, decir que a la profesora le encanta el dibujo que viene a continuación sobre las lesiones de la vía
óptica y sus defectos del campo visual asociados.

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Oftalmología Dani y Vic

TEMA 19: TRAUMATISMOS OCULARES

Dr. Enrique del Río

-¿Cree entonces que perderé el ojo, doctor?

+Bueno, yo se lo he dado en un frasco. Si lo pierde es culpa suya

1. IMPORTANCIA DE LA EXPLORACIÓN INICIAL

De la mayoría de los problemas oftalmológicos se encarga el oftalmólogo, pero en el caso de los

traumatismos oculares una correcta valoración inicial del médico de urgencias, el médico de familia etc. es
fundamental por varios motivos:

• La inflamación y la hemorragia irán aumentando y complicarán una exploración posterior. La información

obtenida en el primer momento es fundamental
• En casos como causticaciones tenemos que actuar lo antes posible. Cuanto más esperemos más daño se
producirá
• La información que nos da el paciente al principio es más fiable. Luego puede adornar la historia por temas
de seguros, laborales etc.
• Importante acordarse del ojo en los politraumatizados. No vaya a ser que le intubemos, sedemos y todo
fantástico y se nos pase que tiene un estallido del globo ocular.

Los materiales necesarios para la exploración son:

• Escala de agudeza visual

• Fuente de luz y lupa
• Colirios:
→ Anestésico: podemos poner una gota si el dolor no nos permite explorar, pero intentaremos no
ponerlo. Nunca lo usaremos como tratamiento medicamentoso pautado
→ Fluoresceína: para ver úlceras.
→ Midriático: para ver fondo de ojo, descongestionar el ojo.
→ Antibiótico: profilaxis de infección.
• Suero: para lavar en caso de causticaciones.
• Placas de cultivo: en absceso de córnea y para cualquier proceso infeccioso.
• Retractores de párpado: ganchos que se introducen por debajo del parpado y nos permiten tirar sin
presionar el ojo.
• Gasa y esparadrapo: para tapar el ojo

La exploración debe ser coherente con la historia clínica, que debe ser muy completa. Si es posible tenemos
que ver el objeto del traumatismo (por ejemplo, vemos la lentilla que se ha roto y nos damos cuenta de que
falta un trozo. Es probable que siga incrustado en el ojo). Si sospechamos que existe perforación del globo,
no usaremos ni colirios ni pomadas.
*
Shaken baby syndrome: importante sospecharlo, muchas veces son los médicos los primeros en detectar
casos de maltrato infantil. Incluye hematoma subdural, hemorragia subaracnoidea y manifestaciones
oculares (hemorragias retinianas en la región macular).

2. EPIDEMIOLOGÍA

Son más frecuentes en hombres en una proporción de 3:1 y el pico de incidencia ocurre entre los 21-30 años,
con lo que es la principal causa de ceguera unilateral en pacientes jóvenes. De mayor a menor frecuencia la

181
Oftalmología Dani y Vic

etiología es: accidentes laborales (22%), en el hogar (21%), ocio (17%), tráfico (15%), deporte (12%),
agresiones (10%), otros (3%).

3. MECANISMOS DEL TRAUMATISMO

El ojo se puede lesionar por varios procesos que tienen lugar durante el impacto:

• Golpe: es el impacto en sí.

• Contragolpe: por la inercia de las estructuras del ojo como el
cristalino y el vítreo.
• Expansión ecuatorial: como resultado del impacto el ojo se
deforma enormemente y se pueden producir desgarros de la
zónula, del iris etc.

4. EXPLORACIÓN DE UN TRAUMATISMO

• Conjuntiva-esclera: detectar heridas, quemosis, hemorragia subconjuntival, cuerpos extraños. Tinción

con fluoresceína y eversión palpebral. Debemos ver siempre toda la conjuntiva, no solo en posición
primaria de la mirada, por lo que habrá que pedir que mire hacia todos los lados.
• Córnea: Lo mismo, teñir con fluoresceína y en caso de herida hacer un test de Seidel para ver si esa herida
está filtrando (Si está filtrando al teñir con fluoresceína en la herida se verá un reguero teñido ya que el
líquido que sale arrastra la fluoresceína).
• Cámara anterior: evaluar profundidad, células o fibrina, hipopion o hipema, cuerpos extraños.
• Iris: desgarro, rotura de esfínter, iridodiálisis (separación del iris del cuerpo ciliar), desviación pupilar,
cuerpo extraño.
• Cristalino: opacificaciones (la rotura de la cápsula anterior permite la entrada del humor acuoso al
cristalino, se hidrata y se opacifica), cuerpos extraños, facodonesis (temblor del cristalino por rotura de
algunas fibras de la zónula), subluxación o luxación.
• Vítreo: pigmento en polvo de tabaco, hemorragia, vitritis, cuerpo extraño, tracción vítrea (puede provocar
desprendimiento de retina).
• Fondo de ojo: desprendimiento de retina, edema de papila, desgarro etc.

Exploraciones complementarias

Muchas veces requeriremos de pruebas de imagen para valorar el alcance de la lesión.

Radiografía orbitaria, ecografía, TC, RMN. Potenciales evocados visuales, son útiles para
cuando el paciente no ve por hemorragia por ejemplo y queremos comprobar si la vía
visual está afectada.

5. TIPOS DE TRAUMATISMOS
5.1 Hematomas palpebrales

Aunque en principio no reviste gravedad hay que descartar que haya:

• Lesiones del globo: comprobar que no hay perforaciones.

• Fractura orbitaria: enoftalmos, dificultad de la elevación, hipoestesia
V2. Palpar el reborde orbitario por si notamos un escalón.
• Fractura de base de cráneo: sobre todo en hematomas palpebrales
bilaterales (ojos de mapache). Conveniente descartarlo con estudio
radiológico.
• Fístula carótido-cavernosa

182
Oftalmología Dani y Vic

5.2 Laceraciones palpebrales

Según la afectación del párpado, actuaremos de manera diferente:

• Si no afecta el borde libre: sutura simple (puede ser intradérmica, con puntos sueltos etc.)
• Si afecta el borde libre: primero debemos reponer perfectamente el borde y luego sutura simple.
• Si afecta a los canalículos lagrimales: hay que intubar la vía lagrimal. Si no se trata bien, ese canalículo se
va a estenosar y queda con lagrimeo para toda la vida. Para evitarlo metemos un tubito de silicona para
dejar un fiador llamado en cola de cerdo y que no cicatrice obturando el canalículo.

5.3 Fracturas orbitarias

El suelo de la órbita es muy fino y la presión dentro de la órbita aumenta, pudiendo romperlo. Esperaremos
encontrar enoftalmos, anestesia del nervio infraorbitario (V2), diplopía, dificultad en la elevación y escalón
en el reborde orbitario.

5.4 Traumatismos de la superficie ocular

Conjuntiva

• Equímosis conjuntival: el ojo se pone rojo y no tiene por qué doler. La mayor parte es por causa
traumática aunque sea inadvertiva, se ropen capilares al frotarse, especialmente en personas mayores
anticoaguladas. Si no hay antecedente traumático haremos bien en tomar la TA porque estos vasos
pequeños pueden romperse por subidas de la tensión. Si se acompaña de sangrado de otras mucosas la
cosa ya es más seria, puede ser un problema sistémico de la coagulación y enfermedades como leucemia.
• Erosión conjuntival: valoramos con la tinción de fluoresceína. Podemos recurrir a una gota de anestésico
si el dolor complica la exploración.
• Cuerpo extraño conjuntival: la mayoría pueden extraerse sin dificultad con una torunda de algodón. Si es
un cuerpo caliente como una esquirla metálica de una soldadura o sierra radial, está pegado a la
conjuntiva y hay que raspar un poco para despegarlo y quitar el óxido que ha dejado.
• Causticación: lo más importante es lavar con suero a chorro, sin miedo, y en todas las posiciones de la
mirada. Si es un ácido se va a afectar la capa superficiar pero un álcali puede penetrar más y tendremos
que volver a lavar en una media hora cuando se haya desprendido la capa superficial. Nunca debemos
tratar de neutralizar químicamente. Lo que sí podemos hacer es mirar el pH después de lavar para ver si
hay que seguir lavando. Lo más importante es lavar bien y en el menor tiempo posible, por eso en
empresas que trabajan con químicos y laboratorios siempre hay fuentes especiales para lavado de ojos
en caso de emergencia.

Córnea

• Erosión corneal
• Fototraumatismo (UV): habitual en esquiadores si no utilizan la protección adecuada.
• Cuerpo extraño corneal

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Oftalmología Dani y Vic

• Causticación corneal: es especialmente agresivo el amoniaco.

5.5 Traumatismos contusos del globo ocular

• Hipema/hifema traumático: presencia de sangre en la cámara anterior. En la mayoría de los casos el

origen del sangrado se encuentra en la rotura del esfínter iridiano y/o cuerpo ciliar, se despega el iris del
ángulo al estirarse este debido a la deformación del ojo a causa del golpe. Si la sangre no ocupa toda la
cámara (hifema completo) veremos un nivel líquido al depositarse la sangre en la parte inferior. Si no
tratamos puede aparecer glaucoma por aumento de la PIO y producirse impregnación hemática de la
córnea, con lo que pierde su transparencia.

• Iridodialisis: el iris se separa de la raíz, se desgarra, debido a la deformación del ojo.

• Recesión angular: el ángulo iridocorneal por donde se drena el humor acuoso puede afectarse por el
traumatismo y provocar aumento de la PIO, incluso mucho tiempo después.
• Catarata traumática: la rotura de la cápsula del cristalino provoca la hidratación del cristalino debido a la
entrada de humor acuoso y su opacificación.
• Luxación de cristalino por rotura de la zónula: un golpe fuerte puede hacer que el cristalino se suelte de
su sitio. Cuando el cristalino se rompe puede desencadenar una reacción autoinmune ya que las proteínas
del cristalino actúan como autoantígenos.

Catarata traumática Luxación del cristalino

• Contusión retiniana.
• Agujero macular. Los agujeros de mácula y edemas maculares son frecuentes.
La onda mecánica del golpe se transmite y golpea en la mácula, por lo que no
es raro que en las contusiones haya daños maculares.
• Desgarro o desprendimiento retiniano
• Rotura coroidea
• Avulsión de nervio óptico. El nervio óptico se puede llegar a arrancar de su
sitio si el golpe es muy fuerte.

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Oftalmología Dani y Vic

5.6. Traumatismos perforantes de globo ocular:

Es fundamental poder detectar cuando existe perforación porque puede dar lugar
a numerosas complicaciones potencialmente muy graves.

Criterios de perforación:

Lo que nos hace sospechar que el ojo está perforado

• Hipotonía ocular: ojo como una pasa. Al tocarlo se advierte que ha perdido consistencia y queda el dedo
marcado. Estará perdiendo humor acuoso o vítreo por algún lado.
• Atalamia: contacto entre la córnea y estructuras de la cámara anterior como el iris
o el cristalino. Se pierde el espacio de la cámara anterior por la bajada exagerada
de PIO debido a la salida del humor acuoso por la perforación.
• Corectopia: la pupila se encuentra desplazada. Al haber una herida, el acuoso sale
por esta y arrastra al iris con él modificando la pupila.

Otros signos de alerta que nos obligan a descartar perforación:

• No visualización de la retina: no se ve el fondo de ojo.

• Descenso de agudeza visual
• Defecto pupilar aferente

Como complicaciones pueden aparecer

• Heridas corneales, esclerales o a nivel del limbo

• Hernia uveal
• Catarata traumática
• Hifema vítreo
• Desprendimiento de retina
• Cuerpo extraño intraocular: descartamos con prueba de imagen.
• Endoftalmitis

6. TRATAMIENTO

• Toma de muestras: generalmente del fondo de saco con hisopo

• Profilaxis antibiótica (y en discusión también antitetánica): va a aparecer endoftalmitis en hasta 1 de cada
10 traumatismos perforantes. El pronóstico empeora cuanto más tiempo pase y si existe un cuerpo
extraño retenido en el interior del ojo (debemos retirarlos lo antes posible). A partir de las 6h
consideramos la herida infectada, así que deberíamos actuar y reparar la lesión antes de ese plazo.
→ Todo lo que se produzca en ambiente rural o con material biológico
tiene peor pronóstico.
→ Son más frecuentes si existe cuerpo extraño intraocular, hernia de
tejido ocular o rotura del cristalino
→ Cuadro clínico: dolor intenso, edema palpebral, secreción
purulenta, quemosis, edema corneal, hipopion (nivel de pus),
vitritis.
→ Microorganismos involucrados
- Gram +: S. epidermidis, Bacillus. Profilaxis antitetánica (?), Vancomicina intravítrea y sistémica y
quinolona iv (ciprofloxacino, moxifloxacino)

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Oftalmología Dani y Vic

- Gram -: Pseudomonas, Proteus (más agresivo). Profilaxis antitetánica (?), Ceftazidima intravítrea y
sistémica, Quinolona iv, Aminoglucósido.
- Tratamiento tópico: vancomicina + ceftazidima cada hora.

En caso de causticaciones:

• Lavar a chorro lo antes posible y en todas las posiciones de la mirada, también en eversión palpebral
• Tratar de averiguar la composición del producto (ácido o álcali)
• Nunca intentar neutralizar
• Controlar pH hasta que esté cercano a 7

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Oftalmología Dani y Vic

TEMA 20: OJO ROJO

Dr. Enrique del Río

La consulta oftalmológica más frecuente en atención primaria

Son un conjunto de entidades clínicas caracterizadas por la presencia de hiperemia conjuntival localizada o
difusa. Las estructuras implicadas pueden ser

• Sistema lagrimal • Epiesclera y esclera

• Párpados • Iris y cuerpo ciliar
• Conjuntiva • Cristalino.
• Córnea

Es necesario que el médico de familia esté capacitado para tratarlo en aquellas patologías que no precisan
ser derivadas al especialista y reconocer los criterios de derivación en aquellas otras que precisen de atención
especializada.

1. EXAMEN OCULAR DEL PACIENTE CON OJO ROJO

1.1 Anamnesis

• Lateralidad: ¿Bilateral o unilateral? ¿Primero en uno y luego también el otro o en los dos a la vez? Ciertas
patologías como orzuelos o glaucoma agudo será raro que aparezcan en los dos ojos al mismo tiempo.
• Tiempo de duración: algo muy agudo siempre deberá alarmarnos más en el primer momento.
• Evolución: ¿Ha ido mejorando o empeorando? ¿Hay días mejores y días peores?
• Síntomas asociados: principalmente el dolor. Siempre debemos caractrizar muy bien lo que el paciente
define como dolor y darle varias alternativas ¿Es dolor o es más bien escozor, sensación de arenilla,
fotofobia…? Si verdaderamente es dolor nos orienta a glaucoma, uveítis, escleritis etc. mientras que si es
otra cosa puede ser una simple conjuntivitis.
• Secreción: un glaucoma no cursa con secreciones, pero sí los eventos infecciosos. Algo vírico será más
seroso y algo bacteriano será más mucopurulento.
• Antecedentes traumáticos: uso de lentes, contusiones, químicos, lumínicos etc.
• Antecedentes de enfermedades oculares y/o sistémicas: en el caso de un paciente con artritis
reumatoide juvenil deberemos pensar en uveítis. En el caso de un paciente operado de glaucoma o con
brotes de uveítis sospecharemos de recidivas.
• Presencia en el entorno de casos similares (transmisión): refuerza la sospecha de algo infeccioso,
especialmente virus que se contagian con mucha facilidad. No haríamos mal en limpiar el picaporte de
nuestra consulta si entra un paciente con sospecha de conjuntivitis vírica.

1.2 Exploración

• Toma de agudeza visual: no es un dato útil en todos los casos ya que en pacientes con glaucoma, uveítis
o conjuntivitis con abundantes secreciones y lágrima espesa es difícil de determinar
• Examen con luz oblicua y lupa, incluida la eversión: observaremos tanto la córnea como el párpado,
dándole la vuelta al mismo con dos dedos. La presencia de papilas o folículos en la eversión del párpado
apoya la sospecha de conjuntivitis. Lo mejor sería usar la lámpara de hendidura si disponemos de ella.

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Oftalmología Dani y Vic

Fotos (de derecha a izquierda):

a) Vasos enrojecidos en la superficie palpebral.

b) Erosión corneal con cuerpo extraño en párpado por lo que al friccionar ulcera la córnea. Esta
traducción en forma de erosión corneal podremos visualizarla mediante la tinción de fluoresceína
(ver más adelante).
c) Papilas gigantes: surgen a raíz de conjuntivitis alérgicas sobre todo en niños en forma de
mamelones. Si no evertimos el párpado no seremos capaces de verlo.

• Toma de tensión ocular digital: es una forma rápida y sencilla de tener

una aproximación acerca de si la PIO está elevada o no en situaciones
en las que carezcamos de más medios (tonómetro). Realizaremos la
toma poniendo dos dedos sobre el globo ocular con los párpados
cerrados y comprimiendo suavemente con uno de los dedos mientras
sentimos el rebote de la presión en el otro.
→ Cuando la presión ocular está alta (>40mmHg) la onda de rebote
no es percibida por el dedo sensor
→ Cuando la presión ocular está baja (<10mmHg) el globo ocular es
fácilmente depresible y tarda en recuperar su forma
• Tinción con fluoresceína sódica: la fluoresceína es un colorante vital con afinidad por las membranas
basales, las células muertas y la lágrima. Al iluminarse con luz azul de cobalto veremos en color verde
manzana las áreas de erosión y la película lagrimal, que siempre se acumulará más en el borde del
párpado. Nos permite, por tanto, diagnosticar erosiones y ulceraciones. También podemos usarla para
ver si hay perforaciones del globo, en cuyo caso el humor acuoso arrastrará la fluoresceína y veremos un
reguero teñido.

Múltiples rayas en la córnea que traducen la presencia de un cuerpo extraño, localizado posiblemente en el
párpado, que está arañando la córnea con cada parpadeo.

Gran abrasión corneal

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Oftalmología Dani y Vic

1.3 Evaluación de las pupilas

• Isocoria: igualdad de diámetro entre ambas pupilas.

• Anisocoria: diferencia de diámetro entre ambas pupilas. No tiene por qué ser patológico, aunque:
→ Miosis: asociada a miosis, ptosis palpebral y anhidrosis puede hacernos sospechar de síndrome de
Horner. Asociada a ojo rojo puede sugerir una uveítis.
→ Midriasis: asociada a ojo rojo puede corresponder a una a un glaucoma agudo.
• Irregularidad: uveítis o traumatismo perforante.

2. TIPOS DE ENROJECIMIENTO OCULAR:

Hay que prestar especial atención a la localización del enrojecimiento:

2.1 Hiperemia palpebral o periocular

• Orzuelo (A) absceso de una glándula de Zeis (externo) o de Meibomio (interno) con infección
estafilocócica. Aparece como un bulto doloroso en el ojo con los signos clásicos de inflamación.
• Chalazión/Calacio/Quiste de Meibomio (B): se trata de la obstrucción de la salida de la glándula de
Meibomio, con lo que puede aparecer como un bulto indoloro y sin mucha inflamación asociada. Puede
sobreinfectarse y dar lugar a un orzuelo. Lo fundamental para prevenirlos es la higiene. Personas
especialmente proclives a padecerlos por exceso de secreción grasa podrán usar productos como jabones
neutros.

• Blefaritis: seborreica (exceso de grasa), infección estafilocócica, reacción al ácaro Demodex.

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Oftalmología Dani y Vic

• Celulitis preseptal: inflamación del tejido subcutáneo del párpado por lesión directa (traumatismo,
picadura de insecto etc.). El septo es una membrana fibrosa que va del periostio de la órbita hasta los
párpados y funciona como barrera. En este caso no se atraviesa (preseptal), por lo que son de menor
gravedad. Hay ojo rojo, inflamación, edema.
→ Debemos descartar que no se trate en realidad de celulitis orbitarias/postseptales: extensión de
infección por contigüidad desde senos paranasales. Habrá exoftalmos, edema, disminución de la AV,
alteración de la motilidad extraocular, diplopia. Puede dar lugar a complicaciones muy graves como
abscesos.
• Dacriocistitits

2.2 Hemorragia subconjuntival / hiposfagma

Se produce una rotura de los finos capilares de la conjuntiva

y se acumula la sangre en el espacio subconjuntival dando
lugar a una mancha de sangre más o menos homogénea y de
color rojo intenso. Suele tener antecedente traumático
(frotarse, algo que se mete en el ojo) y es muy frecuente en
pacientes mayores anticoagulados. Conviene tomar la TA ya
que estos capilares pueden romperse por picos de subida de
la tensión y podemos preguntar por sangrados frecuentes de
otras mucosas (epistaxis, sangrado de encías etc.) ya que
puede ser el debut de defectos de la coagulación o
enfermedades como la leucemia.

2.3 Hiperemia localizada

• Pterigion: lesión fibrovascular subepitelial de tejido degenerativo de la conjuntiva bulbar que crece sobre
la córnea en forma de triángulo desde el limbo. Relacionada con la exposición UV.
• Pinguécula: lesión asintomática inocua por degeneración del estroma conjuntival. Se ve como una
elevación blanco amarillenta cercana al limbo corneal.
• Epiescleritis: corresponde a la inflamación de la epiesclera. Se manifiesta por episodios únicos o
recurrentes autolimitados de ojo rojo localizado y la presencia de un nódulo subconjuntival, asociado a
dolor. Ojo rojo doloroso, pero no hay disminución de AV,
• Escleritis: edema e inflamación de todo el espesor de la esclera. Implica necrosis y colagenolisis. Está muy
asociado a enfermedades autoinmunes sistémicas del colágeno. Aparece ojo rojo localizado y muy
doloroso. La esclera afectada se observa de color violáceo. Puede comprometerse la agudeza visual, y
acompañarse de uveítis y queratitis. Debe realizarse un estudio exhaustivo de la causa, ya que puede
existir riesgo vital por la patología subyacente (vasculitis, por ej.).

Pterigion Escleritis Epiescleritis

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2.4 Hiperemia periquerática (inyección/congestión ciliar)

Enrojecimiento alrededor de la córnea. A nivel del limbo esclerocorneal

existen anastomosis entre los vasos ciliares intraoculares y los vasos
conjuntivales superficiales → la inflamación intraocular se manifiesta como
hiperemia pericorneal.

• Queratitis: ojo rojo periquerático, baja agudeza visual, y una disminución de la transparencia localizada o
difusa de la córnea. Si la queratitis presenta un defecto epitelial o ulceración asociada será posible
detectarla con fluoresceína. Suelen ser muy sintomáticas, con mucho dolor, fotofobia y epifora. Una
queratitis infecciosa herpética presentará un patrón característico de úlcera dendrítica y en las
bacterianas podremos encontrar infiltrados corneales y hasta nivel de pus en la cámara anterior
(hipopion), con riesgo de que progrese a endoftalmitis.
• Uveítis: podemos encontrar la pupila miótica o en forma de trébol, precipitados…
• Glaucoma agudo: dolor muy intenso (trigeminal), pupila suele estar en midriasis, pérdida de AV,
opacificación del cristalino.

Queratitis Uveítis

2.5 Hiperemia periférica de la conjuntiva

• Conjuntivitis infecciosa
• Conjuntivitis alérgica
• Síndrome de ojo seco

Las conjuntivitis se acompañarán de sus

signos característicos: folículos, papilas,
seudomembrana y/o equímosis.

3. CRITERIOS DE DERIVACIÓN

Habrá que mandar al paciente con ojo rojo al oftalmólogo para una valoración más exhaustiva si…

• Antecedentes de enfermedad ocular

• Traumatismo ocular (incluye el uso de lentes de contacto): cuando la lentilla o un trozo de la misma se va
hacia arriba y tras estar horas intentando sacarla a veces se puede ir con el parpadeo natural.
• Si en la exploración se encuentra
→ Disminución de agudeza visual: echarle un poco de suero para ver si de verdad ha disminuido o así
mejora. Si de verdad no ve es motivo de derivación para estudio

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→ Dolor
→ Ojo rojo periquerático: sugestivo de inflamación intraocular
→ Alteración del reflejo pupilar
• Si se sospecha glaucoma o queratitis
• Si no responde al tratamiento

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