La valoración analítica de los niveles de hormonas tiroideas en sangre nos

aporta una prueba directa de la actividad funcional de la glándula. Sin

embargo y paradójicamente en las situaciones límites, hipotiroidismo
subclínico o hipertiroidismo subclínico resulta de mas valor la medida
indirecta de la función tiroidea por medio del estudio del nivel sanguíneo
de TSH. El mecanismo de regulación hipofisario de la función tiroidea es
de tal precisión, que modificaciones mínimas en su situación se reflejan,
podríamos decir que incluso amplificadas, en la concentración de TSH en
sangre. También es cierto que para la valoración de la TSH disponemos de
técnicas de tercera generación de exquisita precisión a las que se denomina
"ultrasensibles".

Con carácter general debemos señalar que la concentración de las

hormonas tiroideas y de la TSH en sangre se encuentra en niveles de
microgramos ( 0.000001 gramos ó 0.001 miligramos ) y de nanogramos
( [Link] gramos ó 0.000-001 mg ) y esto requiere para su
determinación la utilización de técnicas de radioinmunoanálisis o en
general de inmunoanálisis competitivo de un elevado nivel de sofisticación.

TIROXINA (T4)

Deberíamos llamarla Tiroxina Total (TT4), y en algunos libros se encuentra

ese nombre, ya que en esta cifra se engloba tanto la Tiroxina Ligada a las
Proteínas, como la Tiroxina Libre.

La Tiroxina circula en su casi totalidad ( 99.97% ) transportada o ligada a

las proteínas, fundamentalmente la TBG ( Tiroxin Binding Globulin –
Globulina Fijadora de Tiroxina- insisto en que los bioquímicos no se
calientan mucho el "tarro" buscando nombres y es mejor así).

Hemos dicho, e insistimos en ello, que la Tiroxina Ligada a la TBG (ahora

que lo conocemos vamos a usar el nombre específico de la proteína) es
inactiva, es decir no tiene actividad hormonal. Solo el 0.03 % de la T4 que
medimos, y que corresponde a la T4 Libre tiene actividad hormonal. La
cifra de tiroxina total en sangre puede estar influencia por alteraciones de
las proteínas transportadoras, pero tiene que ser una alteración muy
importante para que llegue a alterar los niveles sanguíneos de T4 . ¿Porqué
medimos entonces la T4? Yo diría que por dos motivos: En principio no
disponíamos de métodos para valorar la insignificante cantidad de T4 Libre
y sí los teníamos para medir la T4 y nos hemos acostumbrado a ella; pero
hay un segundo motivo, las valoraciones de hormonas tiroides son bastante
delicadas, si se dispone de los dos datos, T4 y T4L, el clínico y el propio
analista tienen dos factores a ponderar y en caso de divergencias se realiza
una comprobación del estudio.
Una divergencia que se repite en la comprobación ya es una pista para
buscar alteraciones de la TBG o en la cuantía de las Proteínas
Transportadoras (la albúmina también tiene alguna participación). Y estas
alteraciones son relativamente frecuentes en algunas circunstancias,
embarazo por ejemplo, o en algún tipo de tratamientos.

Hay un tercer motivo también importante. En el tratamiento del

Hipertiroidismo, para el ajuste de dosis de medicación antitiroidea es más
fácil seguir las variaciones de la Tiroxina que las de la T4 Libre. Tiene un
rango de normalidad más amplio, y por ser una técnica menos sensible se
influencia también menos por las ligeras variaciones que inevitablemente
se producen en la realización analítica.

Pero si su médico le pide solamente T4L y TSH, en Estados Unidos y en

otros muchos países se hace así, no se preocupe. Es absolutamente
correcto.

Los niveles normales de T4 se encuentran entre 4.5 y 12.5 ug/dl

(microgramos/decilitro) o expresado en otras unidades entre 55 y 160
nmol/L (nanomoles/Litro).

Debemos de señalar que tanto en el caso de la T4 como del resto de las

hormonas tiroideas cada laboratorio puede dar los resultados en unidades
diferentes, por lo que siempre junto a los resultados se indican los niveles
de normalidad en la unidad correspondiente. Esto no es debido a ninguna
maldad achacable a los analistas: Hay varias casas que elaboran y
comercializan los reactivos y cada una de ellas da sus resultados y tiene sus
controles con una unidad específica. Y cada analista está acostumbrado a
trabajar con determinadas casas comerciales.

Tiroxina Libre (T4-L)

La valoración de la Tiroxina Libre en sangre ha planteado dificultades

porque tenemos que detectar cantidades tan bajas de esta hormona, ya
hemos dicho que el 0.03% , es decir, tres centésimas de la cantidad de
tiroxina total y esta ya es baja, que se han tenido que desarrollar procederes
inmunológicos extraordinariamente sutiles. Bien, el problema ya está
resuelto, que es lo que a nosotros nos interesa. Las casas comerciales que
trabajan en esta línea preparan un conjunto de reactivos de alta fiabilidad a
un precio que resulta relativamente razonable.

Las cifras de Tiroxina Libre reflejan ya exactamente la actividad la cuantía

de esta hormona disponible para actuar a nivel periférico, dentro de las
células. Una T4L alta es signo de hiperfunción tiroidea y una T4L baja de
hipofunción tiroidea. Pero, cuidado, una T4L normal no significa que todo
vaya del todo bien. Hay que afinar más y hay forma de hacerlo. Ya hemos
adelantado, y repetimos ahora (la base de la enseñanza, y esto es enseñar,
es la reiteración de los conceptos y la vamos a emplear hasta el
aburrimiento), que los receptores hipotálamo-hipofisários son de una
sensibilidad extraordinaria y podemos encontrar una elevación de la TSH,
moderada pero significativa, con niveles normales de hormonas tiroideas
en sangre. Esto ocurre en lo que ahora denominamos Hipotiroidismo
Subclínico. Volveremos a insistir varias veces sobre este tema, el
Hipotiroidismo Subclínico es realmente muy frecuente. Ampliaremos este
tema.

Para los valores normales en las distintas unidades también aquí remitimos
al cuadro resumen.

Triyodotironina (T3) y Triyodotironina Libre (T3-L)

También, como en el caso de la Tiroxina, La Triyodotironina se encuentra

en sangre ligada a la globulina TBG y también en este caso en una
proporción igualmente elevada (99.7%), circulando en forma libre solo el
0.3 %. Realmente esta última es la fracción hormonal realmente activa.
Pero a efectos prácticos ya hemos comentado que la situación se encuentra
en un equilibrio muy dinámico en el que siempre hay T4 convirtiéndose en
T3 y esto ocurre tanto en el tiroides, como en la sangre, como a nivel
intracelular.

La valoración analítica de la T3 no es mucho más compleja que la de la

T4L y se realiza por los mismos métodos. La cuantía de esta hormona en
sangre es mucho mas baja que la de T4 y los técnicas analíticas son algo
mas imprecisas que las e valoración de T4 o T4L. La valoración de la T3
Libre es bastante compleja y en la práctica se realiza solamente en centros
de investigación. Tampoco, por lo que más adelante comentaremos, resulta
imprescindible.

La valoración de T3 en sangre puede no ser imprescindible y muchas veces

no se solicita, pero es la única forma de descubrir lo que se denomina
"Hipertiroidismo-T3" que es una forma muy poco frecuente de
Hipertiroidismo en el que sólo hay elevación de esta hormona. Lo
comentaremos en su apartado específico.

Hormona Estimulante del Tiroides (TSH)

Hasta 1980 en que se pudo disponer de tecnología que permitía la
preparación comercial de anticuerpos monoclonales, no hemos dispuesto de
un método realmente fiable para la valoración de la TSH, primeramente por
técnicas de RIA y mas adelante por técnicas de quimiofluorescencia. Entre
1960 y 1980 utilizamos técnicas también de inmunoanálisis pero poco
sensibles ( técnicas de 1ª generación ). En 1980 se incorporaron las técnicas
de 2ª generación. A partir de 1990 disponemos ya de técnicas denominadas
"ultrasensibles" que permiten valorar niveles de TSH en sangre de 0.01
microunidades/mililitro, son las técnicas de 3ª generación.

Con este nivel de sensibilidad, la valoración de TSH se ha convertido en el

método mas valioso para el estudio de las alteraciones funcionales
tiroideas, Tanto en lo que respecta a las situaciones de hiperfunción, como
a las de hipofunción. La importancia de este tema hace conveniente
estudiar el tema en una apartado específico.

Valoración de los Niveles Sanguíneos de TSH

Disfunciones Tiroideas Preclínicas.

Aunque nos rompa todos los esquemas y aunque se los rompa a los lectores
y a los libros clásicos de Tiroides, tenemos que incluir dentro del apartado
de Valoraciones Hormonales Tiroideas el estudio de las Disfunciones
Tiroideas Preclínicas. El motivo es muy sencillo, si definimos la "situación
de disfunción tiroidea preclínica" como una fase en la que se aprecian
alteraciones en las valoraciones hormonales en sangre, sin que el paciente
llegue a advertir ninguna alteración que le resulte extraña, aunque cuando
el clínico profundiza las encuentra, es lógico que analicemos esta situación
en este apartado.

Hemos hecho referencia anteriormente a que el nivel de sensibilidad del

sistema de regulación hipotálamo-hipofisario es tan exquisitamente preciso
que las variaciones del nivel de TSH en sangre reflejan con absoluta
precisión la demanda o saturación del organismo en hormonas tiroideas.
Mientras que no dispongamos de nuevos marcadores el elemento más útil y
nos permite disfunciones tiroideas antes de que el paciente llegue a sentirse
mal, a veces incluso antes de que llegue a preciar ninguna molestia. Es el
diagnostico de lo se ha denominado como "Estados Preclínicos".

No hay confusión con las unidades en las que se mide la TSH. Se utiliza
únicamente la valoración en microunidades/mililitro ( uU/ml) o
miliunidades/litro (mU/l), es la misma cifra.
Se han considerado durante tiempo como valores normales de 0.1 a 5.0
uU/ml. Todavía muchos laboratorios dan este rango de normalidad, pero si
queremos diagnosticar Estados o Situaciones Preclínicas tenemos que
afinar un poco más. Consideramos como valores normales entre 0.4 y 4.0
uU/ml. Quizá haya que establecer el límite superior de la normalidad en 3.0
uU/ml y Wickham en un estudio de seguimiento de pacientes durante años
encuentra un aumento de riesgo de hipotiroidismo en personas con niveles
séricos de TSH > 2.0. Nuestra experiencia está de acuerdo con esta idea: Si
se sigue durante años a las personas con niveles de TSH > 2.0, un
porcentaje muy significativo de ellas acabará desarrollando un
hipotiroidismo franco. Otro grupo puede permanecer estabilizado y por ello
en estas circunstancias los clínicos prefieren mantener al paciente bajo
control, sin ningún tratamiento.

En el nivel bajo un valor de 0.1 uU/ml es ya sospechoso de una situación

de Hipertiroidismo subclínico aunque el resto de los valores hormonales
sean normales.

Estableceríamos, por tanto, la siguiente tabla de valores para la TSH

NIVELES DE TSH EN DIVERSAS SITUACIONES

FUNCIONALES

TSH uU/ml (microunidades/cc) Situación Funcional

0.1 o menor Probable Hiperfunción

0.2 a 2.0 Rigurosamente Normal

2.0 a 4.0 Situación Dudosa (mantener control)

4.0 a 10.0 Hipotiroidismo Subclínico

mayor de 10.0 Hipotiroidismo Clínico

Advertencia: Esto es un cuadro orientativo. Que nadie intente

establecer un diagnóstico basado en estos datos. Es preciso el conjunto
de pruebas y el estudio médico. Si pudiéramos hacer los diagnósticos
con unas cifras, los médicos nos dedicaríamos a pescar.

Vale la pena comentar este cuadro. Tenemos que insistir que esta es
aproximadamente la Situación Funcional del Tiroides en el momento del
estudio, independientemente del Diagnóstico del Paciente.

Concretemos:

Una TSH de 0.1 uU/ml o inferior puede indicar un Hipertiroidismo, si se

acompaña de elevación de las hormonas tiroideas, o un Hipertiroidismo
Subclínico si estas son normales. También podemos encontrar estas cifras
en pacientes hipotiroideos que estén tomando mas medicación de la que
realmente precisan. Seria en este caso un Hipertiroidismo Yatrogénico, es
decir, inducido artificialmente por la medicación. Pero pueden encontrarse
también estos valores en personas con un "Nódulo Inhibidor" en una
Hiperplasia Multinodular o con un Adenoma Funcionante Inhibidor. ¿Ven
como no es tan fácil? Ya iremos hablando de estos problemas.

Al hablar de Situaciones Preclínicas nos referimos a circunstancias en que

los niveles de hormonas tiroideas en sangre son normales o límites. Cuando
los niveles de hormonas tiroideas son anormales ya hablamos de
Situaciones Clínicas, pues generalmente se acompañan de síntomas ( las
molestias que siente el pacientes ) y signos ( los datos que recoge el médico
por observación o exploración ) de carácter anormal.

Utilidad de la TSH en el Control del Tratamiento de Disfunciones

Tiroideas

Hemos dicho que el disponer de valoraciones de TSH de alta sensibilidad y

especificidad había abierto muchas puertas. Su aplicación en el control del
tratamiento de las Disfunciones Tiroideas es uno de ellos.

La actuación médica, tanto en el control del Hipertiroidismo, como en el

del Hipotiroidismo, pretende mantener los niveles de hormonas tiroideas
dentro de sus límites normales. Y venimos repitiendo que las variaciones
de la TSH son un índice más sensible que la propia determinación de las
hormonas. En el tratamiento de un Hipertiroidismo con medicación
antitiroidea (que ya podemos adelantar que actúa bloqueando la
organificación del yodo en el tiroides), lo ideal es mantener la TSH entre
0.2 y 2.0 uU/ml. Si la TSH persiste en 0.1 uU/ml o por debajo de esto, el
bloqueo de la producción hormonal tiroidea es insuficiente. Una elevación
de la TSH por encima de 2.0-3.0 uU/ml indica que el bloqueo puede ser
excesivo y permite rebajar la dosis de antitiroideos. El tratamiento del
Hipertiroidismo, lo adelantamos también, es para el Endocrinólogo o el
Medico General un fino trabajo de artesanía, y no nos parece injusto decir
que es un arte, manteniendo el equilibrio de la función tiroidea con suaves
movimientos de timón en la dosis de medicación antitiroidea. Y la brújula
que permite ajustar el rumbo es la TSH. Nunca se debe de prescindir de la
valoración de la TSH en el control del Hipertiroidismo. Y nunca, nunca, lo
remacho, puede el paciente considerase curado hasta que su médico no le
da de alta. Abandonar el tratamiento prematuramente solo conduce a una
recidiva y a un volver atrás.

En el tratamiento del Hipotiroidismo la situación es parecida, solo que a la

inversa. Aquí se trata de complementar al paciente con hormona tiroidea
también en la medida justa, si la dosis de L-Tiroxina es baja la TSH
persistirá elevada y si es excesiva la TSH se aproximará a 0.1 uU/ml
indicando que se esta produciendo una situación de sobredosificación y
pueden aparecer un Hipertiroidismo Yatrogénico o Inducido, que
anteriormente hemos citado.

Y para terminar de una manera informal este apartado, que es

indudablemente duro, digamos que en el tratamiento de las disfunciones
tiroideas es preciso mantener un equilibrio difícil con la dosis de
medicación, que sólo el médico con la ayuda de los datos clínicos y
analíticos está capacitado para establecer. Podría compararse con el juego
de las siete y media, del que un comediógrafo español decía en una cuarteta
infame: Las siete y media es un juego en el que o te pasas o no llegas " si
no llegas da dolor/ porque indica que mal tasas, /pero hay de ti si te
pasas, /si te pasas es peor". Que no se le ocurra a ningún paciente con
Disfunción Tiroidea modificar por su cuenta la medicación o suspenderla.
Es sencillamente arriesgado.

La función de la hormona TSH

 La hormona estimulante de la tiroides (TSH) es una hormona

sintetizada por la hipófisis.
 La tiroides es una glándula situada en la base del cuello, delante de la
tráquea.
 La hormona TSH es la principal reguladora de la glándula tiroides.
 El análisis de TSH es el examen de referencia para el diagnóstico de
una anomalía del funcionamiento de la tiroides.
 En la mayoría de los casos los resultados de un análisis de TSH son
suficientes para detectar una anomalía en el funcionamiento de la
tiroides.
  Sin embargo, existen otros exámenes complementarios como por
ejemplo el análisis de las hormonas T3 y T4 (hormonas tiroideas) o
una ecografía de la tiroides.

Valores normales

 Los valores normales de TSH varían según la técnica utilizada en

cada laboratorio.
 Los valores normales varían entre 0,15 y 5 mUI/l.

Los cambios fisiológicos

 El índice de TSH en la sangre es mucho más elevado en los recién

nacidos.
 El índice de TSH disminuye durante los 3 primeros meses de
embarazo.

¡ATENCIÓN! Los resultados de un análisis de sangre no son

suficientes para confirmar un diagnóstico

 Ningún resultado de ningún análisis de sangre es suficiente para

confirmar el diagnóstico de una enfermedad.
 El médico que ordenó el análisis de sangre es el único que puede
confirmar un diagnóstico al confrontar los resultados con el examen
clínico, el interrogatorio al paciente y los resultados de otros análisis.

Un índice bajo de TSH

 Un índice bajo de TSH indica que la tiroides produce demasiadas

hormonas tiroideas.

Hipertiroidismo

 En la mayoría de los casos, una disminución del índice de TSH

evidencia un cuadro de hipertiroidismo.
Síntomas del hipertiroidismo

 La persona pierde mucho peso rápidamente

 Nerviosismo
 Sofocos (bochornos)
 Palpitaciones cardíacas

Un índice alto de TSH

Un índice alto de TSH indica que la glándula tiroides no está funcionando

adecuadamente y que no produce una cantidad suficiente de hormonas
tiroideas.

Hipotiroidismo

Un índice alto de TSH es el síntoma precoz de un hipotiroidismo.

Síntomas del hipotiroidismo

 Una gran sensación de fatiga

 Palidez
 Desgana, astenia, cansancio
 calambres
 dolor muscular
 Estreñimiento
 Hinchazón del rostro

Tratamiento de las enfermedades de la tiroides

El análisis de sangre de TSH también es utilizado para evaluar la eficacia

del tratamiento de las enfermedades de la tiroides.

Los valores normales son de 0.4 a 4.0 ml U/L (miliunidades internacionales

por litro).

Sin embargo, aquellas personas sin signos ni síntomas de una actividad

tiroidea baja que tengan un valor para hormona estimulante de la tiroides
por encima de 2.0 m lU/L, pero niveles normales de T4, pueden desarrollar
hipotiroidismo en algún momento en el futuro. Esto se denomina
hipotiroidismo subclínico (tiroides levemente hipoactiva) o hipotiroidismo
en etapa temprana. Cualquier persona con un valor para hormona
estimulante de la tiroides por encima de este nivel debe estar bajo estricta
observación médica.

Si usted está bajo tratamiento para un trastorno tiroideo, el nivel de la

hormona estimulante de la tiroides debe estar entre 0.5 y 3.0 ml U/L.

Los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre

diferentes laboratorios. Hable con el médico acerca del significado de los
resultados específicos de su examen.

Los ejemplos anteriores muestran las mediciones comunes para los

resultados de estas pruebas. Algunos laboratorios usan diferentes medidas o
podrían evaluar diferentes muestras.

Los niveles por encima de lo normal pueden indicar:

• Niveles altos de una proteína que transporta T3 en la sangre (puede
ocurrir con el embarazo, el uso de píldoras anticonceptivas o estrógenos,
enfermedad hepática, o como parte de una afección hereditaria)
• Hipertiroidismo (por ejemplo, enfermedad de Graves)
• Tirotoxicosis por T3 (poco común)
• Cáncer tiroideo (poco común)
Los niveles por debajo de lo normal pueden deberse a:
• Enfermedad prolongada
• Hipotiroidismo (por ejemplo, enfermedad de Hashimoto)
• Inanición
Otras afecciones por las cuales se puede realizar el examen:
• Tiroiditis indolora (silenciosa)
• Parálisis periódica tirotóxica
• Bocio nodular tóxico

El embarazo y la enfermedad hepática elevan falsamente el nivel de T3.

En estos casos, es útil medir ya sea el nivel de T3 libre o llevar a cabo el
examen de captación de T3 por resina.
Los niveles de TSH se miden en la sangre de pacientes sospechosos de
sufrir de exceso (hipertiroidismo), o deficiencia (hipotiroidismo) de la
hormona tiroidea. Si bien el rango normal para TSH está entre 0,4 y 4
mIU/mL, con valores mayores a 2 mIU/mL (con valores normales de T4)
se podría sospechar de predisposición a desarrollar hipotiroidismo en un
futuro. Esto se considera hipotiroidismo subclínico y debe estar bajo
observación médica. La hormona T3 también debe ser tenida en cuenta.

nivel nivel de
Fuente de la
de hormona Condiciones para enfermar
patología
TSH tiroidea
benigno tumor de la pituitaria,
resistencia a hormonas tiroideas
hipotálamo/pituitaria alto alto
o anticuerpos contra hormonas
tiroideas
hipotálamo/pituitaria bajo bajo hipopituitarismo
hipertiroidismo o Enfermedad de
Tiroides bajo alto
Graves Basedow
hipotiroidismo congénito
Tiroides alto bajo (cretinismo), hipotiroidismo o
resistencia a la hormona tiroide

Claramente, tanto TSH como T3 y T4 deberían medirse para aseverar

donde la disfunción específica tiroides es causada por la pituitaria o por la
enfermedad tiroide primaria. Si ambas suben (o bajan) luego el problema
esté probablemente en la pituitaria. Si el componente (TSH) está alto, y los
otros (T3 y T4) están bajos, luego la patología esté probablemente en la
tiroides. Lo mismo ocurre para un bajo TSH, alto T3 y T4.

Valores normales de la hormona estimulante del tiroides en suero

Los valores de referencia de T4 se deben establecer en cada laboratorio,

pero generalmente oscilan entre 4 y 12 µg/dl. Su determinación se realiza
por radioinmunoanálisis y además se puede cuantificar por inmunoanálisis
de multiplicación enzimática (EMIT) y por fluoroinmunoanálisis.

Diagnósticos posibles en valores anormales

Puede aparecer niveles altos de T4 en suero en:

 Enfermedad de Graves
 Enfermedad de Plummer
 Adenoma tóxico tiroideo
  Tiroiditis aguda
 Estruma ovárico
 Embarazo
 Hepatitis
 Hiperproteinemia congénita

Puede aparecer niveles bajos de T4 en suero en:

 Cretinismo
 Extirpación quirúrgica
 Mixedema
 Insuficiencia hipofisaria
 Deficiencia de Yodo
 Insuficiencia renal
 Síndrome de Cushing
 Cirrosis

Un rango normal y típico oscila va de 4.5 a 11.2 microgramos por decilitro

(mcg/dL).

Los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre

diferentes laboratorios. Hable con el médico acerca del significado de los
resultados específicos de su examen.

Los ejemplos anteriores muestran las mediciones comunes para los

resultados de estas pruebas. Algunos laboratorios usan diferentes medidas o
podrían evaluar diferentes muestras.

Significado de los resultados anormales:

Los niveles de T4 superiores a lo normal junto con niveles bajos de

hormona estimulante de la tiroides pueden deberse a afecciones que
involucran una hiperactividad de la tiroides, como:

 Enfermedad de Hashimoto temprana

 Enfermedad de Graves
 Tumores de células germinativas
 Niveles altos de una proteína que transporta T4 en la sangre (puede
ocurrir con el embarazo, el uso de píldoras anticonceptivas o
estrógenos, enfermedad hepática, o como parte de una afección
hereditaria)
 Hipertiroidismo inducido por yodo
  Tiroiditis subaguda o crónica
 Bocio multinodular tóxico
 Enfermedad trofoblástica

Los niveles de T4 inferiores a lo normal pueden indicar:

 Hipotiroidismo (incluyendo enfermedad de Hashimoto y algunos

otros trastornos que involucran hipoactividad de la tiroides)
 Enfermedad
 Desnutrición o ayuno
 Uso de ciertos medicamentos

El hipertiroidismo es un tipo de tirotoxicosis caracterizado por un

trastorno metabólico en el que el exceso de función de la glándula tiroides
conlleva una hipersecreción de hormonas tiroideas (tiroxina (T4) libre o de
triyodotironina (T3) libre, o ambas) y niveles plasmáticos anormalmente
elevados de dichas hormonas.1 Como consecuencia aparecen síntomas tales
como taquicardia, pérdida de peso, nerviosismo y temblores. En los seres
humanos, las principales causas de este padecimiento son la enfermedad de
Graves o bocio tóxico difuso (etiología más común con 70–80%), el
adenoma tiroideo tóxico, el bocio multinodular tóxico, la tiroiditis
subaguda y los efectos de algunos medicamentos.2 Se diferencia del
síndrome de tirotoxicosis o tormenta tiroidea porque en esta última hay una
exacerbación del hipertiroidismo, a tal grado que pone en peligro la vida
del paciente, fundamentalmente por insuficiencia cardíaca.1 Por su parte, la
tirotoxicosis engloba al hipertiroidismo y a otras patologías que cursan con
una elevada concentración de hormonas tiroideas, causada por la glándula
tiroideos o no.3

El diagnóstico y tratamiento adecuado del hipertiroidismo depende del

reconocimiento de los signos y síntomas de la enfermedad y la
determinación de la etiología. El estudio diagnóstico comienza
determinando los niveles de la hormona estimulante de la tiroides (TSH).
Cuando los resultados de la prueba son inciertos, la medición de la
absorción de radionucleidos ayuda a distinguir entre las posibles causas.
Cuando la tiroiditis es la causante, el tratamiento sintomático por lo general
es suficiente porque el hipertiroidismo en este caso suele ser transitorio. La
enfermedad de Graves, bocio tóxico multinodular y el adenoma tóxico
puede tratarse con yodo radiactivo, medicamentos antitiroideos o cirugía.
La tiroidectomía es una opción cuando otros tratamientos han fallado o
están contraindicados, o cuando un bocio está causando síntomas
compresivos. Algunas nuevas terapias están bajo investigación. Se debe
considerar tratamientos especiales en pacientes que están embarazadas o
amamantando, así como los que cursan con oftalmopatía de Graves o
hipertiroidismo inducido por amiodarona.2

Contenido

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 1 Signos y síntomas
 2 Diagnóstico
 3 Tratamiento
o 3.1 Cirugía
o 3.2 Yodo radiactivo
o 3.3 Medicamentos
 4 En otras especies
 5 Referencias
 6 Véase también
 7 Enlaces externos

[editar] Signos y síntomas

Las principales características clínicas de este padecimiento en los seres

humanos son:

 Gastrointestinales: pérdida de peso o aumento de peso (en

ocasiones en extremo), hiperfagia (aumento desmesurado del
apetito), dolor y/o calambres intestinales, náuseas, vómitos.

 Piel y pelo: intolerancia al calor, pelo fino y quebradizo, perdida de

cabello, aumento de la pigmentación, piel caliente o enrojecida.

 Neuromusculares: fatiga, debilidad muscular, temblor fino en las

manos.

 Cardiovasculares: taquicardia, palpitaciones, hipertensión sistólica,

disnea de esfuerzo.

 Psicológicos: ansiedad, nerviosismo, irritabilidad, insomnio y

despertar precoz, problemas de concentración, disminución del
umbral del estrés.
  Sexuales/reproductivos: oligorrea o amenorrea (disminución de la
cantidad de sangrado o falta total de la menstruación), disminución
total o parcial de la libido.

 Oculares: exoftalmos, retracción del párpado superior, edema

periorbitario, diplopía, enrojecimiento de la conjuntiva, bocio
(tiroides visiblemente agrandada) o nódulos tiroideos .

La semiología típica de este síndrome hormonal es variable, ya que

depende del individuo que lo padece y del grado de afectación sistémica de
esta patología (duración, evolución, detección precoz, etc.). En los
pacientes mayores, estos síntomas clásicos podrían no presentarse y darse
sólo fatiga y pérdida de peso, que conduce al llamado hipertiroidismo
apático. En los niños se produce un retardo de maduración ósea, por lo que
tienden a ser de talla baja.

En cuanto a otros trastornos autoinmunitarios asociados a tirotoxicosis, se

ha establecido una relación entre la enfermedad tiroidea y la miastenia
grave. En este caso, la enfermedad tiroidea es frecuentemente una
enfermedad autoinmune que aparece aproximadamente en un 5 por ciento
de los pacientes con miastenia grave. Rara vez la miastenia grave mejora
tras el tratamiento del hipertiroidismo, por lo que los detalles de la relación
entre las dos enfermedades son todavía desconocidos. Algunas
manifestaciones neurológicas a las que se atribuye una dudosa relación con
la tirotoxicosis son: el pseudotumor cerebral (pseudotumor cerebri), la
esclerosis lateral amiotrófica y el síndrome similar al de Guillain-Barré.

[editar] Diagnóstico

Se realiza a través de un análisis de sangre, midiendo los niveles de T4. Un

alto nivel de esta hormona indica la presencia de hipertiroidismo (valores
normales de T4: 4.5 - 11.2 μg/dl;4 y T4 libre: 0.8 - 1.9 ng/dl). Si el índice
de sospecha es bajo, muchos doctores prefieren medir hormona estimulante
de la tiroides (TSH). Si la TSH se suprime, puede haber una producción
descontrolada de T4, mientras que una TSH normal generalmente descarta
una enfermedad tiroidea. La medición de anticuerpos, como el anti-receptor
TSH, contribuye al diagnóstico. El hipertiroidismo por lo general es
curable y sólo rara vez es potencialmente mortal. Algunas de sus causas
pueden desaparecer sin tratamiento.

El hipertiroidismo causado por la enfermedad de Graves generalmente

empeora con el tiempo. Tiene muchas complicaciones, algunas de las
cuales son graves y afectan la calidad de vida.
[editar] Tratamiento

El tratamiento del hipertiroidismo es crucial para la prevención de

complicaciones derivadas, como pueden ser enfermedades cardíacas o
incluso dar lugar a una situación de altísima gravedad llamada tirotoxicosis
(crisis hipertiroidea). Los posibles tratamientos de los que se dispone para
esta patología son tres: cirugía, fármacos y el yodo radiactivo.

[editar] Cirugía

Artículo principal: Tiroidectomía.

La tiroidectomía (extirpar la glándula en su totalidad o parcialmente) es un

tratamiento muy común para tratar el hipertiroidismo. Se basa en la
extirpación de la fuente de producción de hormonas tiroideas con la
finalidad de restablecer los valores plasmáticos normales de éstas. Es una
intervención sencilla y segura, aunque puede dar lugar a ciertas
complicaciones por consecuencia directa de la "inhabilitación" de la
glándula, pudiendo dar lugar a hipotiroidismo, o por algún error durante el
procedimiento, como la extirpación accidental de las glándulas
paratiroides.

[editar] Yodo radiactivo

Artículo principal: Yodo radiactivo.

También se puede hacer frente utilizando diferentes métodos menos

agresivos como puede ser el tratamiento con yodo radiactivo (todo
dependerá del caso concreto del paciente).

El yodo radiactivo se administra oralmente (líquido o en pastillas), en una

sola toma, para eliminar la glándula hiperactiva. El yodo administrado es
distinto al que se usa para el examen radiológico. El tratamiento con yodo
radiactivo se realiza una vez se ha confirmado el tiroides hiperfuncionante
por medio de una radiografía con yodo marcado (estándar oro). El yodo
radiactivo es absorbido por las células tiroideas y se destruyen. La
destrucción es específica, ya que sólo es absorbido por estas células, por lo
que no se dañan otros órganos cercanos. Esta técnica se emplea ya desde
los años 50'. No debe administrarse durante el embarazo ni tampoco
durante la lactancia.

La dosis exacta es difícil de determinar, por lo que frecuentemente, debido

al exceso de administración, puede desencadenarse un hipotiroidismo. Este
hipotiroidismo será tratado con levotiroxina, que es la hormona tiroidea
sintética.

[editar] Medicamentos

Artículo principal: Antitiroideo.

Los fármacos no son utilizados para su tratamiento y en su contra son los

denominados fármacos antitiroideos, los cuales bloquean la acción de la
glándula tiroides y, por consiguiente, impiden la producción de hormonas
tiroideas. Dentro de este grupo de medicamentos, los que principalmente se
utilizan son: el carbimazol, el metimazol y el propiltiouracilo. También se
utilizan antagonistas de los receptores beta-adrenérgicos, como el
propranolol. Otros beta bloqueantes son también útiles para controlar los
síntomas, como profilaxis antes de la cirugía de tiroides o de la
administración de antitroideos.

Los bloqueadores de la conversión de T3 - T4 producen una rápida

disminución de los niveles circulantes de las hormonas tiroideas, antes de
la intervención quirúrgica, cuando otros medicamentos son ineficaces o
están contraindicados, durante el embarazo cuando los medicamentos
antitiroideos no sean tolerados; con fármacos antitiroideos para el
tratamiento del hipertiroidismo inducido por amiodarona.

[editarEn otras especies

En veterinaria, el hipertiroidismo es una de las enfermedades endocrinas

más comunes, que afecta principalmente a los gatos domésticos más viejos.
Esta enfermedad comenzó a reportarse en los años setenta. En los gatos,
casi siempre es causado por un adenoma tiroideo benigno.

Los síntomas característicos son: repentina pérdida de peso, ritmo cardiaco

acelerado (taquicardia), vómito, diarrea, aumento en el consumo de agua y
orina abundante.

La cirugía no es una opción recurrente en casos de hipertiroidismo felino.

Un tratamiento radiactivo o metimazol es lo recomendable para tratar los
síntomas.

El síndrome de hipofunción tiroidea es bastante frecuente aunque

muchas veces resulta subdiagnosticado debido a su escasa
expresividad clínica razón por la cual el paciente no consulta o bien
lo hace con algunos signos no característicos que llevan al médico
a pensar en otras patologías como sucede en la ganancia de peso
que equivocadamente diagnostica obesidad o por la apatía, astenia,
hiporexia, inmovilidad (no quieren levantarse de la cama) y torpeza
mental evocan una demencia o una depresión. Se calcula que
afecta alrededor del 10% de la población anciana en los países del
hemisferio norte, y de este porcentaje, alrededor del 7% son
mujeres.
 

Etiopatogenia :
    Teniendo en cuenta las causas y mecanismos por las que se
puede llegar al fallo tiroideo es posible clasificarlo en tres
categorías:

1- Hipotiroidismo primario:
    Producido porenfermedades propias de la glándula tiroides que
destruyen los folículos tiroideos.
    La histopatología evidencia lesiones variadas con reemplazo de
los folículos por inflamación, esclerosis u otras. Cursa con elevación
de la tirotrofina hipofisaria por liberación del freno ejercido por la
tiroxina y la triiodotironina que están disminuidas o ausentes. La
tiroides puede afectarse por diferentes causas:

a) Trastornos de la embriogénesis: Aplasia e hipoplasia

tiroidea: Hipotiroidismo congénito que produce el cretinismo
(patología de la infancia).
b) Deficiencia de la biosíntesis hormonal:
    b1) Por falla heredofamiliar de enzimas que intervienen en
la producción de hormonas tiroideas: generalmente ocasionan
cretinismo por atacar al recién nacido o bien si lo hacen
después del desarrollo del sistema nervioso llevan al
hipotiroidismo infantil.
    b2) La producción hormonal puede fallar por déficit de yodo
en el agua y/o los alimentos agravados por sustancias
bociógenas en ellos la cual puede manifestarse a cualquier
edad entre la niñez, adolescencia o juventud. Ocasiona el
hipotiroidismo endémico (solo en la zonas geográficas
bociosas).
    b3) Extirpación o destrucción de la glándula: El tratamiento
quirúrgico de un cáncer tiroideo con tiroidectomía total o de un
hipertiroidismo con tiroidectomía mayor que 3/4 o 4/5 partes
del órgano. La destrucción radiante de la misma con yodo 131
 o con cobaltoterapia en estas patologías produce el mismo
efecto que la cirugía.
    b4) Enfermedades autoinmunes: La tiroiditis autoinmune
atrófica y la crónica linfocitaria (Enfermedad de Hashimoto)
reemplazan las células funcionantes por infiltrados
linfoplasmocitarios y fibrosis.
    b5) Misceláneas: Tiroiditis crónica fibrosa de Riedel,
tuberculosis o micosis tiroideas, amilodosis. Hipotiroidismo
medicamentoso: yodo, amiodarona, antitiroideos, ácido
paraaminosalicílico, litio, etionamida.
2- Hipotiroidismo secundario:
    Tiroides sana que por enfermedades destructivas de la
adenohipófisis se ve privada del estímulo de la tirotrofina y
secundariamente se atrofia y deja de secretar T3 y T4. Cursa con
tirotrofina y ambas hormonas tiroideas bajas. La adecuada
estimulación tiroidea con TSH restablece la secreción glandular.
Como la hipófisis está destruida, su estimulación con TRH exógena
no logra respuesta. La Anatomía patológica de la tiroides solo
muestra atrofia de los folículos tiroideos y en la hipófisis hay
destrucción del parénquima. Diversas lesiones de la hipófisis
pueden llevar a la destrucción: tumores primarios o metastáticos,
infartos, hematomas, granulomas, abscesos.

3- Hipotiroidismo terciario:
    La adenohipófisis y la tiroides son sanas pero sufren las
consecuencias de enfermedades del hipotálamo que resulta
anulado y no produce hormona liberadora de tirotrofina. Este hecho
altera el sistema de retroalimentación glandular con el consiguiente
déficit de tirotrofina que a su vez lleva al déficit de hormonas
tiroideas. Es decir que hay carencia de TRH, TSH, T3 y T4. La
estimulación del sistema con TRH restablece la normalidad. Lo
mismo se puede lograr con TSH para la secreción tiroidea. El
estudio histológico muestra destrucción del hipotálamo con atrofia
de la hipófisis y tiroides. El mismo tipo de enfermedades y lesiones
que atacan la hipófisis pueden hacerlo con el hipotálamo.

                        Primario
Hipotiroidismo : Secundario
                        Terciario

Sintomatología:
Hipotiroidismo primario:
    Es la variedad más frecuente de todas. Fue descrito por Gull en
1873 con el nombre de mixedema por este signo cutáneo muy
llamativo. Su causa más frecuente en la actualidad es la tiroiditis
atrófica autoinmune. Anteriormente, la causa más frecuente era la
carencia de yodo en el agua y los alimentos pero en virtud de la
profilaxis de la carencia yódica con el agregado de este metaloide
en la fabricación de la sal de cocina esta etiología cedió el primer
lugar. En segundo término siguen las alteraciones de la síntesis
hormonal, por alteraciones enzimáticas (variedad no endémica del
hipotiroidismo), luego sigue en orden de frecuencia el hipotiroidismo
por carencia yódica o sustancias bociógenas en la dieta en las
zonas endémicas.
    El aspecto general del hipotiroideo primario es de un individuo,
generalmente mujer, obeso (falsa obesidad pues el aumento de
peso se debe al mixedema), con tinte pálido amarillentode la piel y
mucosas (el mixedema separa los vasos dérmicos de la superficie
cutánea, hay vasoconstricción de los mismos y por falta de
utilización de los carotenos de la dieta para la síntesis de vitamina A
se acumulan en la sangre). Es apático e indiferente, con cara
redondeada y ojos entrecerrados por el mixedema palpebral que
comunica aspecto somnoliento y cierta expresión de estupidez. El
paciente es friolento y se abriga en exceso, aun en verano.
    Por la falta de hormonas no se metaboliza los mucopolisacáridos
proteicos de la sustancia fundamental del tejido conjuntivo de la piel
y otros órganos. Dicho compuesto atrae agua y sodio del
compartimento vascular y esta mezcla glucoproteica con agua y
sodio produce el mixedema. Este se presenta como una infiltración
que "hincha" la piel pero como es elástico, luego de ser comprimido
por el dedo no deja la fovea como el edema común. Se lo ve donde
existe abundante tejido celular subcutáneo laxo como los párpados,
dorso de la manos y pies, parte superior del dorso e inferior de la
nuca. El mixedema de la lengua lleva a la macroglosia y esta lengua
grande queda comprimida contra las arcadas dentarias con lo que
se imprime la marca de los molares o incisivos en sus bordes. El
mixedema de las cuerdas vocales junto con el de la lengua
comunica a la voz un tono áspero y grueso. Hay otras alteraciones
en la piel y faneras como la frialdad (por el hipometabolismo y la
vasoconstricción), sequedad (hiposecreción sudoral y sebácea) y
aspereza (descamación e hiperqueratosis perifolicular). El pelo y
vello corporal se vuelven secos y quebradizos con caída pero no
hay alopecia porque queda un corto tallo sobresaliendo del folículo.
    El hipometabolismo e infiltración del sistema nervioso central
origina disminución de la actividad mental con bradipsiquia, astenia,
torpeza mental, somnolencia, indiferencia; el paciente no solo
puede simular un cuadro de demencia o depresión sino que muchas
veces lo padece.
    El mixedema e hipoactividad del músculo esquelético ocasiona
hipo y bradiquinesia con escasa tendencia a la actividad física, el
paciente pasa todo el día en cama o sentado y se duerme con
frecuencia. El pellizco de un músculo superficial (como el bícep)
muestra un rodete miotónico evidente y de gran duración (10
segundos o más) en lugar de uno pequeño pero que no dura más
de 2 o 3 segundos. Es típico que el reflejo aquiliano o rotuliano sea
lento (la contracción muscular es normal pero la relajación es lenta).

    Las mismas alteraciones en el miocardio ocasionan bradifigmia

con cardiomegalia, a lo que suele agregarse un derrame
pericárdico.
    Estas alteraciones más la eventual hipertensión arterial por la
vasoconstricción pueden llevar a la insuficiencia cardíaca.
    En hipotiroidismos severos puede verificarse hidrotórax y ascitis
además del derrame pericárdico.
    La hipomotilidad de la fibra muscular lisa digestiva junto con la
hiposecreción de sus glándulas produce costipación.
    En el cuello se puede encontrar bocio en los casos en los casos
de alteraciones de la hormonogénesis y en las tiroiditis inmunitarias
en periodo de actividad pero que desaparece o se reduce cuando
llega a la fibrosis. En los casos de hipotiroidismo postoperatorio se
verá la cicatriz cervical correspondiente. En los casos de terapia
radiante del cuello, en los primeros meses se verá eritema difuso y
luego melanodermia.
 

Hipotiroidismo secundario:
    A este cuadro de fallo tiroideo se agrega manifestaciones de
insuficiencia adenohipofisaria global pues raramente sus
enfermedades afectan selectivamente la secreción de tirotrofina y
por ello se verificará manifestaciones de falla de gonadotrofinas y
corticotrofina. El problema en el anciano es que los efectores de las
gonadotrofinas ya no responden (testículos y ovarios) razón por la
cual no se verá sintomatología de esta esfera. En cuanto a la
insuficiencia suprarrenal secundaria habrá marcada astenia,
hipotensión ortostática, síntomas de hipoglucemia y crisis de shock
e hipoglucemia en cualquier situación de alarma. Habrá pérdida
total del vello corporal y anorexia con desnutrición. La piel es blanco
pálida, no amarillenta, sin hiperqueratosis, es decir suave ( por falta
de androcorticoides). El mixedema en sus diversas localizaciones
es menos marcado que en los casos primarios. Si existe patología
tumoral con crecimiento hacia arriba, al cerebro, se comprimirá la
vía óptica (quiasma) con producción de hemianopsia heterónima
(pérdida de las mitades de los campos visuales de lados opuestos)
y signos de hipertensión intracraneal (cefalea, vómitos y edema de
papilas ópticas).
    Una causa frecuente de insuficiencia hipofisaria en la mujer es el
síndrome de Sheehan o necrosis hipofisaria postparto en que el
mismo se complicó con shock hemorrágico que ocasionó la
isquemia hipofisaria. El paciente con este tipo de hipotiroidismo se
caracteriza porque luego del accidente no pudo desarrollar la
lactancia (por falta de prolactina), quedó con amenorrea definitiva y
sufrió atrofia de la mama y genitales externos (por falta de
estrógenos debido a la anulación de gonadotrofinas FSH y LH).
 

Hipotiroidismo terciario:
    El enfermo agregará manifestaciones hipotalámicas, neurológicas
focales e hipertensión intracraneal a las tiroideas e hipofisarias. Así,
tendremos diabetes insípida (poliuria de más de 5 litros por día con
hipostenuria: orinas con densidad 1,005 o menor en lugar 1,015 o
más como sucede en el normal, y polidipsia intensa). Secreción
exagerada de hormona antidiurética (cefalea, cambios de carácter,
anorexia y náuseas, convulsiones, edema de papilas ópticas).
Hiperfagia, trastornos del sueño, hiperglucemia, obesidad,
hipertermia.

Laboratorio:
    Existe algunos datos, que si bien no son exclusivos de este
síndrome ayudan en la sospecha diagnóstica. Ellos son:
Anemia: la falta de hormonas tiroideas suprime un estímulo para la
eritropoyesis. La anemia será normocítica normocrónica. En
oportunidades será microcítica. En los hipotiroidismos autoinmunes,
especialmente en el Hashimoto, hay también inmunidad contra las
células parietales gástricas con la consiguiente falta de secreción
del factor intrínseco que permite la absorción intestinal de la
vitamina B12 lo que conducirá a la anemia perniciosa (anemia
macrocítica).
Glucemia: hay enlentecimiento de la absorción intestinal de la
glucosa lo que puede llevar a hipoglucemias y curvas planas de
tolerancia a la glucosa. En la variedad secundaria la hipoglucemia
en ayunas es constante y severa, con manifestaciones clínicas por
la falta de cortisol secundaria a la de ACTH.
Lípidos sanguíneos: hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia.
Suero sanguíneo con aspecto lechoso en ayunas en la variedad
primaria. En la secundaria por el déficit de cortisol y desnutrición
hay hipocolesterolemia.
Enzimas musculares: por el mixedema intersticial e intrafibrilar con
fragmentación de las miofibrillas se puede encontrar elevación de la
GOT, CPK y LDH.

Análisis específicos de hipotiroidismo:

    El dosaje de tiroxina y de tirotrofina son fundamentales para el
diagnóstico de hipotiroidismo y para diferenciar si éste es primario o
secundario. La determinación de la triiodotironina no aporta mejores
datos que las dos anteriores sino que puede llevar a confusión pues
a veces sus niveles no coinciden con ellos. Por otra parte, más de
las dos tercios de la T3 no provienen de la glándula tiroides sino de
la conversión periférica de la T4 no siendo un índice fiel de su
función y dependiendo de otros factores como la actividad de las
desyodinasas periféricas. Por estas razones sus determinación es
prescindible. La tiroxina en sangre es de 4,5 a 12 microgramos por
ciento y este nivel disminuye en todos los tipos de hipotiroidismo.
Como la tiroxinemia depende de la cantidad de proteínas
plasmáticas fijadoras de tiroxina, en caso de sospecharse un déficit
de ellas (desnutrición, síndrome nefrótico, hepatopatías), se debe
cuantificar los niveles de tiroxina libre (el 0.03% de la que produce
la glándula y que es la metabólicamente activa) para evitar un falso
diagnóstico de hipotiroidismo. Sus valores oscilan entre 0,8 y 2,8
nanogramos por ciento de plasma. La tirotrofina oscila entre 0,5 y 6
microunidades internacionales por ml. En el hipotiroidismo primario,
al suprimirse el mecanismo de retroalimentación negativa de la
hipófisis, asciende a cifras superiores a las 10 microunidades. En
los hipotiroidismos secundario y terciario baja a menos de 0,20 o no
se la detecta en la sangre.
    ¿Cómo diferenciamos el hipotiroidismo secundario del terciario?.
Utilizamos la prueba de la TRH-TSH basados en el siguiente
razonamiento: en el hipotiropidismo terciario existe lesiones
hipotalámicas que anulan la secreción de hormona liberadora de
tirotrofina razón por la cual la adenohipófisis deja de producir
tirotrofina pero como solo está hipotrófica y aun es capaz de
responder al estímulo trófico, al inyectarse la TRH por vía
intravenosa, los niveles basales que estaban en cero o menores
que 0,20 microunidades, se elevan a más del 100%. En el
hipotiroidismo secundario existe lesiones hipofisarias que anulan las
células secretoras de TSH, el hipotálamo es normal y funcionante
pero no hay respuesta de TSH por falta de células efectoras de
modo que si se inyecta la TRH no se producirá modificación de los
valores bajos o nulos de la tirotrofina. Debemos recordar que en el
hipotiroidismo primario, la hipófisis se encuentra liberada del freno
tiroideo de modo que su estimulación con TRH producirá un
aumento aun mayor de los valores de TSH basales, es decir que
habrá una hiperrespuesta, superior a la que se verifica en la
variedad hipotalámica. El dosaje de gonadotrofinas da valores bajos
en la variedad secundaria y normales o altos en la primaria.
    Prueba de la descarga de yodo radiactivo con perclorato o
tiocianato de potasio: sirve para explorar la capacidad de la
glándula para utilizar el yodo alimentario para la síntesis hormonal
para lo cual debe captarlo, reducirlo a ión metálico y organificarlo
(incorporarlo al aminoácido tirosina). La organificación es un paso
crucial sin el cual no hay producción hormonal. El perclorato o el
tiocianato tienen la capacidad de desplazar el yodo no organificado
de la célula folicular. Si se determina la captación del I 131 y a
continuación se administra oralmente 1 g. de cualquiera de estos
dos compuesto orgánicos y una hora después se vuelve a
determinar la captación del isótopo, se verá que en el paciente
eutiroideo no hay desplazamiento del mismo desde la glándula lo
que se evidencia porque la radiactividad del plasma sigue
disminuyendo debido a que continua la captación del mismo. En
algunas formas de hipotiroidismo (bocios por trastornos de la
síntesis hormonal por alteraciones enzimáticas o bocios por
enfermedades autoinmunes) existe un fallo de la incorporación del
metaloide a la tirosina de modo que la administración de los aniones
orgánicos desplazan el yodo radiactivo captado por la glándula de
su interior y la radiactividad del plasma en lugar de disminuir porque
se debiera seguir captando el isótopo, aumenta por su expulsión
desde el folículo.
    La serología es útil en el diagnóstico de la tiroiditis autoinmune
atrófica y en la linfocitaria crónica. Dosa los niveles de anticuerpos
antitiroglobulina y los microsomas de células tiroideas (estos últimos
actuan contra la enzima peroxidasa de los microsomas).
Normalmente no los hay o existen en muy baja cantidad (diluciones
del suero sanguíneo menores a 1/ 100). En el Hashimoto hay
niveles de ambos a títulos por encima de 1 / 1.000. En la variedad
atrófica pueden estar elevados los antimicrosomales solamente o
ambos pero los antitiroglobulina no llegan a valores mayores de 1 /
300.
Otros estudios:
    Los estudios radiactivos, salvo en el caso anterior
( hipotiroiodismo por defectos de organificación, u otros especiales),
no son de utilidad debido a la casi superposición de los valores
mínimos normales con los anormales por descenso.
Diagnóstico por imágenes: En los hipotiroidismos secundario y
terciario la Rx. del cráneo y la TAC o la RNM son útiles para
estudiar los agrandamientos hipofisarios o hipotalámicos por
tumores o su reemplazo por inflamación o necrosis.
    La punción biopsia de la tiroides con aguja fina (PAF) es útil para
diagnosticar las formas autoinmunes pero pueden ser
reemplazadas ventajosamente por los estudios de laboratorio que,
además, no son cruentos.

Diagnóstico diferencial:
    La infiltración palpebral y de otras zonas junto con la palidez
amarillenta y aspereza al tacto pueden confundir con un síndrome
nefrótico con insuficiencia renal crónica (glomerulopatía). Más aun
si se verifica hipertensión arterial e hipercolesterolemia. En general
en el hipotiroidismo los valores de urea y creatinina son normales o
bajos debido a la disminución del catabolismo. No hay antecedentes
de enfermedad renal. El examen de fondo de ojo no muestra
hemorragias ni exudados y las arterias podrán estar estrechadas
pero nunca en hilos de plata por no ser intensa la esclerosis. Los
dosajes hormonales aclaran el diagnóstico.
    La signosintomatología cognitiva y afectiva pueden simular una
demencia degenerativa (Alzheimer) o vascular o una depresión. En
general estos cuadros cursan con desnutrición y atrofia muscula,
puede haber edema por hipoproteinemia debido a falta de ingesta
alimentaria pero no mixedema y la colesterolemia suele estar
disminuida. El laboratorio hormonal es definitivo.
    Las anemias graves con o sin desnutrición como la anemia
perniciosa o las parasitarias en los desnutridos, se manifiestan por
palidez amarillenta con marcado edema por hipoalbuminemia
además que en ocasiones el fallo tiroideo se manifiesta por una
anemia macrocítica o microcítica en lugar de normocítica. La
existencia de signos de los cordones medulares o el hallazgo de
parásitos adultos, sus larvas o huevos junto con las
determinaciones de hormonas diferencian los cuadros.

Síndrome de resistencia periférica a las hormonas tiroideas:

    En 1967 se describió, en niños, un cuadro clínico caracterizado
por un síndrome hipotiroideo con bocio difuso, TSH, T3 y T4
elevados. Es decir sintomatología clínica de hipotiroidismo con
signología de laboratorio de hipertiroidismo. Además se halló
numerosas malformaciones o defectos congénitos (sordomudez,
deformaciones de las epífisis óseas con defectos del crecimiento y
deformaciones de los miembros). Se comprobó que existía
resistencia de los receptores de membrana nuclear de T3 y T4 con
defecto del ingreso de ellas a los núcleos celulares. Ello explica la
sintomatología hipotiroidea con hipersecreción de TSH que a su vez
estimula la producción de T3 y la T4. Es un síndrome raro del cual
se ha descrito solo 60 casos hasta el presente.

Hipotiroidismo subclínico:
    Existe ciertos pacientes asintomáticos u oligosintomáticos pero
con manifestaciones inespecíficas para hipotiroidismo como cierta
ganancia del peso corporal, piel algo pálida y fría o seca, o con
cierta astenia y laxitud, costipación, algo de hipersensibilidad al frío
y en los cuales las mediciones hormonales dan valores normales de
tiroxina libre y de triiodotinina pero con niveles de TSH altos. Ello
significa que la función tiroidea está disminuida pero compensada
por una sobreestimulación hipofisaria que es suficiente para
mantener valores de T3 y T4 cerca de lo normal con un estado
metabólico normal. Esta situación se podrá mantener o virar a un
hipotiroidismo franco. El caso se suele verificar en la enfermedad de
Hashimoto, la enfermedad de Basedow sometida a cirugía o yodo
radiactivo u otras enfermedades autoinmunes como la diabetes tipo
I, vitiligo y cirrosis biliar primaria. Es útil efectuar una prueba de la
TSH-TRH que, como la adenohipófisis está liberda de la tiroides,
dará una respuesta exagerada de la TSH.

Síndrome del enfermo eutiroideo:

    Una parte de la tiroxina (con cuatro átomos de yodo), el 33%,
sufre una desyodación en la posición 5’ (anillo externo)
transformándose en triiodotironina (tres átomos de yodo) a nivel de
la mitrocondrias celulares rtisulares por desyodinasas y este
compuesto es el que ejerce la acción hormonal. Otro porcentaje,
40%, por la mismas enzimas pierde un átomo de yodo en la
posición 3 (anillo interno) originando la T3 reversa o inversa (rT3)
que es inactiva y no ejerce acción alguna. Ambas moléculas
prosiguen su metabolismo intracelular al continuar perdiendo el
metaloide halogenado originando la diiodo y monoiodotirosina para
luego liberar yodo y tirosina. Todos ellos vuelven a la sangre y son
reutilizados por los folículos glandulares para nueva síntesis
hormonal.
    En diversas circunstancias clínicas se produce una modificación
de estos procesos del metabolismo hormonal que se caracterizan
por disminución de los niveles séricos de T3, aumento de los de
rT3, normalidad o leve disminución de la T4 y sin modificación de la
TSH, todo ello con una situación metabólica de normotiroidismo. En
esto consiste el síndrome del enfermo eutiroiodeo. Las
enfermedades en las que se verifica esta anomalía `son graves,
agudas o crónicas como hepatopatías o nefropatías con fallo
parenquimatoso, infarto de miocardio, diabetes mellitus
descompensada, sepsis, procesos febriles no infecciosos graves,
desnutrición calórico proteica, ayuno prolongado, traumatismos
extensos, cirugía amplia, fármacos (propranolol, amiodarona,
dexametasona).
    Se cree que la inhibición de la 5’ desiodinasa en el hígado y
riñón, normalmente responsable de los niveles de T3 circulante,
originaria la hipotriiodotironinemia y como ella se encarga también
de la desyodación de la rT3, su menor actividad originaría la
elevación de esta última. Otros afirman que existe una captación
hepática y renal reducidas para tiroxina con lo que hay poco
substrato para la conversión a T3. Algunos afirman que en esta
situaciones existe inhibidores plasmáticos de unión de T4 a las
proteínas transportadoras con lo que habría transporte insuficiente
de ella al hígado y riñones.
    Además de la disminución de los valores plasmáticos de T3 y
elevación de los de rT3, la T4 total puede estar normal con ligera
elevación de T4 libre, T4 total baja pero fracción libre normal y T4
total alta con leve elevación de la libre. Los paciente con T4 total
baja pueden simular un hipotiroidismo pero al determinar la fracción
libre se observa su normalidad. En caso de que ésta también
descienda se medirá la TSH que estará normal y la rT3 que también
será normal o alta. En caso de hipotiroidismo la TSH estará elevada
y la rT3 disminuida. En los casos de T4 total y libre altas la medición
de T3 libre y rT3 dan valores bajos o normales.
    Se interpreta que estas variaciones de los valores hormonales
sanguíneos con función tiroidea suficiente son intentos del
organismo para disminuir las oxidaciones tisulares en situaciones
de emergencia en las que las necesidades energéticas deben
emplearse para otros fines o en determinados órganos en
detrimento de otros que para ese momento no son esenciales. Por
estas causas no se tratan dichos síndromes en lo que se refiere a
las variaciones de los valores plasmáticos de las hormonas
tiroideas.
Coma hipotiroideo:
    Es un cuadro grave con alta mortalidad a pesar de los adelantos
farmacológicos con la síntesis de las hormonas tiroideas por la
industria farmacéutica y la disponibilidad de la asistencia
respiratoria mecánica para la administración del oxígeno.
    Se instala en un paciente con severa insuficiencia hormonal
desencadenado por factores como infecciones, exposición al frío,
traumatismos, cirugía, uso de tranquilizantes u otros depresores del
sistema nervioso, enfermedades respiratorias o de otro tipo que
alteran la ventilación pulmonar.
    Se caracteriza por un coma de grado variable con depresión de la
respiración, bradicardia, hipotensión arterial, hipotermia (menos de
35º rectal), hiporreflexia o arreflexia osteotendinosa. En los casos
de hipotiroidismo primario la piel está seca, gruesa y áspera
conservando algo del vello corporal, en el secundario es fina, suave,
con arrugas y sin vello corporal.
    El laboratorio muestra hipoxemia con hipercapnia y acidosis
respiratoria, hiponatremia dilucional, hipoglucemia (especialmente
en el hipotiroidismo secundario). El dato importante es la
disminución de los valores de T4 y T3 totales y libres. Estas
determinaciones tardan algunos días en efectuarse razón por la
cual, una vez extraída la sangre para su realización debe iniciarse el
tratamiento.
 

Crisis hipertiroidea:
    A pesar de que en este ejemplar de nuestra revista nos
ocupamos del hipotiroidismo haremos referencia a este cuadro
hipertiroideo por no haberlo tratado en el volumen anterior que se
refería a los hipertiroidismos.
    Es una complicación propia de la enfermedad de Graves
Basedow que no se ve en las otras formas de hiperfunción tiroidea.
Se le denomina, también, crisis tirotóxica, y, por lo aparatoso de sus
manifestaciones se le llama tormenta tiroidea. Es un cuadro grave
con una mortalidad del 20% aunque afortunadamente se lo ve poco
en la actualidad gracias a la selección de los pacientes que van a
ser operado del Graves, a la mejor preparación llevándolos a la
cirugía eutiroideos o por lo menos betabloqueados. Antiguamente la
causa principal era la tiroidectomía en pacientes aun hipertiroideos
por falta de drogas antitiroideas, en menor proporción los que se
trataban con yodo radiactivo también sin estar normotiroideos.
Actualmente los casos que aparecen lo hacen en pacientes no
tratados o deficientemente tratados que sufren un stress (infección,
traumatismo, cirugía no tiroidea, deshidratación, etc.). El cuadro se
produce por liberación de grandes cantidades de T3 y T4 y por la
gran estimulación simpática en un paciente que ya tiene
aumentados los receptores beta adrenérgicos. La sintomatología se
instala bruscamente y consiste en ansiedad, temblor fino distal,
inquietud, sudoración caliente, taquicardia u otra taquiarritmia,
diarrea, confusión mental, fiebre, postración progresiva y coma. Hay
marcada atrofia muscular con debilidad de las contracciones con
rápido agotamiento.
    El diagnóstico se sospecha en el contexto de un paciente con
sintomatología hipertiroidea que sufre una intercurrencia aguda y se
establece con el hallazgo de valores altos de T4 y bajos o ausencia
de TSH en la sangre. Con la sospecha clínica, sin esperar el
resultado del análisis hormonal, debido a lo grave del cuadro, se
debe iniciar el tratamiento. Se debe frenar la secreción tiroidea con
los antitiroideos conocidos, preferentemente el propiltiouracilo que,
además, inhibe la transformación de T4 en T3, desafortunadamente
el exceso de hormonas secretados y liberados no pueden ser
influenciados por esta medicación y además no se dispone del
mismo en nuestro país, solo hay metimazol que se administra a la
dosis de 20 mg. por vía oral cada 4 a 6 hs. También se puede dar
yodo por vía oral: 10 gotas c/8 hs. o i.v. 1 g.c/ 8 hs, este elemento
actúa por efecto de Wolf-Chaicoff que inhibe la captación y
organificación del yodo iónico lo que frena la producción hormonal.
Algunos autores aconsejan iniciarlo varias hs. después de
comenzar con el antitiroideo para que no sea utilizado en la síntesis
hormonal hasta que ejerza su acción. El efecto periférico hormonal,
en cierto modo de tipo estimulación simpática, se puede
antagonizar con propranolol, 40 a 80 mg. por boca cada 6 hs, si es
preciso, por vía i.v. a razón de 1 mg. por minuto en goteo rápido
hasta totalizar 10 mg. Se debe usar hidrocortisona: 100 mg. i.v. c / 6
hs. porque inhibe la conversión de T4 a T3, además baja la fiebre y
mantiene el volumen intravascular. Se debe combatir la fiebre con
compresas frías en las axilas, zonas inguinales y partes laterales
del cuello. Se debe reponer la volemia con soluciones glucosalinas.
Si se sospecha que la infección desencadenó el proceso, se debe
administrar antibióticos. Toda esta terapéutica requiere internación
en una unidad de cuidados intensivos.
 

Tratamiento:
    El tratamiento del hipotiroidismo en sus tres formas
etiopatogénicas consiste en la sustitución de la secreción glandular
insuficiente con hormonas tiroideas exógenas naturales o
sintetizadas por la industria farmacológica. No se utiliza la
estimulación glandular con TSH o TRH por ser muy caras y por
crear resistencia por anticuerpos luego de un tiempo de su
aplicación o determinar fenómenos de hipersensibilidad.
    Antiguamente se utilizaba extracto de glándula tiroides de cerdo o
tiroglobulina del mismo origen que contienen T3 y T4 aunque no en
la proporción en que las produce la glándula humana creando
problemas de dosificación. Con la síntesis de tiroxina y de
triiodotironina artificiales en la industria se solucionó estos
problemas. La tiroxina actúa en forma lenta, comienza a las 48 hs. y
llega a su máximo en 7-8 días para agotar su efecto en 30 días. La
triiodotironina comienza a actuar a las 6 hs. y llega al máximo a las
48 agotándose a la semana. De estas características surge que
para el tratamiento de un hipotiroidismo establecido crónico es
suficiente con la tiroxina mientras que para un coma hipotiroideo
está indicada la triiodotironina. En cuanto a las dosis debe
considerarse que la producción diaria de T4 es de alrededor de 100
microgramos y la T3 de 25. También debe tenerse en cuenta la
situación clínica del paciente y la etiología del hipotiroidismo. En
cuanto a la situación clínica debe considerarse que en el anciano
frecuentemente existe ateroesclerosis coronaria y que en cierta
forma el hipometabolismo del déficit glandular lo protege de la
agravación de la cardiopatía isquémica por lo que el tratamiento
debe iniciarse con dosis bajas y aumentarlas muy lentamente hasta
llegar al eutiroidismo sin por ello llevar una cardiopatía hasta
entonces asintomática a etapa sintomática descompensada. Lo
mismo para la insuficiencia cardíaca y las arritmias. En todo caso, si
el eutitroidismo significa aparición de angor o su rebeldía al
tratamiento es preferible dejar al paciente con cierto grado de
hipotiroidismo. En el caso de hipotiroidismo secundario, es
conveniente, antes de iniciar la administración de hormona tiroidea,
administrar cortisol unos pocos días previamente para evitar que se
desencadene una crisis suprarrenal. En el hipotiroideo crónico,
estable, sin cardiopatía, se inicia el tratamiento con 50 microgramos
diarios de tiroxina en una sola toma controlándolo cada 10 días y
aumentando la dosis en 25 microgramos hasta llegar a 150 o 175,a
veces 200 como dosis diaria. La tiroxina viene en comprimidos con
25-50 y 100 microgramos de la droga (Levotiroxina de Laboratorios
Glaxo). También existe el preparado T4 de Laboratorios Montpellier
en que un comprimido con 100 ug. está dividido en cuatro porciones
con 25 c / u. Los parámetros a controlar son el peso , frecuencia del
pulso y concentración del colesterol y CPK en sangre. Luego del
mes de iniciado el tratamiento se solicita un dosaje de TSH y T4 en
plasma para ajustar la dosis. En caso de antecedentes de infarto de
miocardio, angina de pecho, arritmias o insuficiencia cardíaca, se
debe comenzar con 12,5 ug. de la hormona modificándola cada
quince días en la misma proporción y no pasando de 75 a 100 ug.
de dosis total diaria. No tiene objeto utilizar triodotironina pues su
corta acción exige varias tomas diarias lo cual expone al olvido de
tomas e incomodidad que llevan al abandono del tratamiento.
Algunas personas prefieren utilizar un preparado con T3 y T4 para
conseguir un efecto que al comenzar rápido, se mantenga todo el
día con una sola toma pero no supera a la tiroxina sola en sus
efectos beneficiosos y es más cara porque tiene las dos hormonas
en el comprimido. Además, vuelve más difícil la dosificación de
cada una de ellas. El preparado existente es el Levotrin (Glaxo) que
tiene 10 ug. de T3 y 90 de T4. La dosis es de 1- 2 comprimidos
diarios.
    Un paciente bien tratado es aquel que tiene un peso acorde a la
talla, pulso entre 60 y 100 x ’, colesterol y CPK normales, T4 entre 4
y 10 ug % y TSH entre 0,5 y 5 uUI/ml.
    En el coma mixedematoso el tratamiento de elección es la
triiodotironina por vía intravenosa lo cual es imposible en nuestro
país por no contarse con preparados inyectables de manera que se
utiliza esta hormona administrándola por sonda nasogástrica. La
dosis es de 12,5 ug. cada 6-8 hs. El preparado comercial es Tri-
ioido-tironina Glaxo con 10 y 20 ug. de la droga. El paciente debe
ser internado en Terapia Intensiva, abrigado para combatir la
hipotermia, antes de iniciar la hormona tiroidea inyectar 100 mg. de
hidrocortisona i.v. y seguir con la misma dosis y vía c/8 hs. No darle
más de 1000 a 1500 ml. de agua i.v. por día por la hipoosmolaridad
plasmática. Darle sodio y glucosa hipertónicos para restablecer la
tonicidad plasmática y combatir la hipoglucemia. Si hay hipovolemia
indicar dextran o albúmina humana. Si hay signos de infección
indicar antibióticos de amplio espectro como cefalosporinas de
tercera generación hasta aislar el germen. Cuando el paciente sale
del coma darle T3 y T4 juntas(Levotrin 1 comp. por día más Triiodo
tironina de 25 mg. 1 comprimido diario)durante 7 días y luego
continuar con T4 sola 100 ug. por día que se irá ajustando
periódicamente como en un caso crónico.
 
 
 Fig.1

PBO y BEI: bajos; no aumentan Bajos, pero aumentan después del

después de TSH TSH
I133 :captación de 24 horas baja, no Baja, pero aumenta después del TSH
aumenta después de TSH
Colesterol: elevado (normalmente) Normal (corrientemente)
Acido úrico: elevado en los hombres y Igual
mujeres posmenospáusicas
Gonodotropinas urinarias: positivas Ausentes
17- Cetosterioides: bajos Menores
MB: normalmente bajo; aunque muy Igual
variable

 
Fig. 2: Facies característica del mixedema: rasgos duros; labios
gruesos; piel seca; párpados entumecidos; expresión letárgica y
melancólica; pelo grueso
Fig. 3: Megaloglosia; la lengua muestra impresiones dentales
 

Fig. 4: Manos regordetas; uñas mordias; piel agrietada y seca;

hiperqueratosis del codo