Dolor
Neurofisiología y Fisiopatología (Guyton; Argente; Porth):
Bases del dolor:
La organización del sistema sensitivo del dolor depende de la embriología. A lo largo del
desarrollo, cada segmento de crecimiento arrastra su inervación original hasta su ubicación
final. Los somitas (segmentación perpendicular al eje del cuerpo del embrión) son bloques de
mesodermo constituido por: un dermatoma (originara la piel), un miotoma (originara
músculos) y un esclerotoma (originara huesos y articulaciones). Las vísceras (ubicados en la
línea media del embrión) son tubos longitudinales con un mecanismo de crecimiento por
diverticulación (originan las vísceras, ejm: tubo digestivo, hígado, pulmones, páncreas, etc).
Esta organización permite entender las diferencias entre dolor somático y visceral que se
explicará más adelante.
Concepto dolor: es una sensación o experiencia desagradable (molesta) ante una lesión real o
potencial.
El dolor es un mecanismo de protección ya que aparece (en la mayoría de casos) cuando un
tejido resulta dañado o existe un estímulo que a la larga (potencialmente) lo va a dañar;
provocando que el sujeto se aleje del estímulo.
Vías del dolor: dolor rápido y dolor lento.
El dolor rápido se siente en segundos (0,1) después de haber aplicado el estímulo y luego crece
con lentitud a lo largo del tiempo (por ejemplo este dolor se siente cuando se clava una aguja).
El dolor lento suele ir asociado a destrucción tisular; puede propiciar sufrimiento insoportable
y prolongado.
Nota: en Guyton dice que el dolor rápido es igual al dolor agudo; y el dolor lento es igual al
dolor crónico. Pero para semiología veremos que la clasificación de dolor agudo y dolor
crónico es por la duración de este dolor en el paciente, mas no por la vía neural que tiene. Por
lo tanto NO tomarlos como sinónimos.
Receptores para el dolor y su estimulación:
Los receptores para el dolor en la piel y otros tejidos (ejm: periosteo, paredes arteriales,
meninges, pericardio, pleura, etc) son terminaciones libres. Los demás tejidos profundos
reciben terminaciones dispersas para el dolor pero el daño tisular generalizado puede
acumularse y generar dolor lento.
Estímulos dolorosos:
Mecánicos: son captados por mecanorreceptores. Ejm: un trauma; espasmo muscular
Térmicos: son captados por termonociceptores. Ejm: temperatura mayor a 45°C o menor a
5°C.
Químicos: son captados por receptores denominados silenciosos o dormidos; es producido
por mediadores químicos; por ejemplo: bradicinina, histamina, serotonina, iones potasio,
acetilcolina, enzimas proteolíticas. Las prostaglandinas y la sustancia P favorecen la
sensibilidad de las terminaciones para el dolor pero no lo activan.
Nociceptores Polimodales: es una clase de receptores que captan los tres tipos de estímulos
dolorosos.
Los receptores para el dolor (a diferencia de la mayoría de receptores sensitivos) tienen un
escasa (a veces nula) adaptación al dolor. Por ejemplo en el dolor crónico la excitación de las
fibras del dolor crece cada vez más si el estímulo persiste.
Esta falta de adaptación se debe al objetivo mismo del dolor, informar a la persona de la
existencia de un estímulo perjudicial. Si los receptores se adaptaran perderían la capacidad de
captar dolor y por lo tanto se perdía su objetivo.
Velocidad de la lesión tisular como estímulo doloroso:
Por ejemplo, a una temperatura de 45°C los tejidos empiezan a dañarse; el dolor producido
por este calor se relaciona con la velocidad de la lesión tisular y no con el daño total que ya
haya sucedido. La intensidad del dolor también se relaciona con la velocidad de daño tisular; si
existe mayor daño tisular existe mayor liberación de estímulos químicos, principalmente
bradicinina, lo cual aumenta el dolor.
Así mismo, la intensidad del dolor depende de la concentración de iones potasio o de enzimas
proteolíticas que ataquen directamente las fibras nerviosas provocando dolor al volver más
permeables las membranas de los nervios a los iones
Isquemia: el bloqueo de flujo sanguíneo hacia un tejido lo vuelve doloroso. Esto se debe a la
acumulación de ácido láctico (por metabolismo anaerobio); también se debe a la formación de
otras sustancias químicas por el daño tisular (ejm: bradicinina).
Espasmo muscular: probablemente cause dolor debido al efecto directo del espasmo
(contracción involuntaria) sobre la estimulación de los mecanorreceptores. También podría
deberse a una compresión de los vasos sanguíneos y la generación de isquemia. También el
espasmo acelera el metabolismo del músculo, lo cual acentúa la isquemia y provoca liberación
de sustancias químicas inductoras de dolor.
Vías dobles para la transmisión del dolor:
Todos los receptores para el dolor constituyen terminaciones libres; pero estas usan diferentes
vías para la transmisión del dolor hacia el SNC.
Nota: a pesar de que fisiológicamente se tiene esta división; un estímulo doloroso siempre
activa ambas vías. Por lo tanto todo estímulo doloroso provoca un dolor rápido y un lento.
Las terminaciones nerviosas libres son parte de la primera neurona de la vía del dolor; estas
neuronas son pseudounipolares, tienen su soma (cuerpo) en los ganglios de las raíces
posteriores medulares (ganglio de Gasser en caso del par V). Estas vías se relacionan con las
fibras nerviosas simpáticas (base fisiopatológica para el Síndrome de dolor regional complejo o
Distrofia simpática refleja).
Vía dolor rápido: Vía
neoespinotalámica:
Generalmente los receptores de esta
vía son para estímulos mecánicos y
térmicos.
Las fibras nerviosas de la primera
neurona en la vía rápida son de tipo
Aδ (mielínicas), estas transmiten el
impulso a una velocidad de 6-30m/s.
Estas fibras son predominantes en
estructuras somáticas.
Una vez que estas fibras ingresan a la
médula hacen sinapsis con la segunda
neurona (realmente son varias) en las
astas posteriores, específicamente en
la lámina 1 de Rexed (al mismo nivel
de la entrada de la fibra o después de
ascender uno o varios segmentos
medulares por el fascículo de
Lissauer). En estas sinapsis participa
como neurotransmisor el glutamato.
Nota: otros neurotransmisores que
pueden participar: sustancia P,
somatostatina, péptido relacionado
con el gen de calcitonina, galanina,
factor de crecimiento neural.
A partir de la médula comienza la vía neoespinotalámica propiamente dicha. Una vez hecha la
sinapsis en la lámina 1 del asta dorsal, el estímulo se trasmite a través de la segunda neurona.
Las fibras de la segunda neurona se cruzan por la comisura anterior, en el mismo segmento
medular, al lado opuesto; y luego giran en sentido ascendente dirigiéndose hacia el encéfalo
por las columnas (cordones) anterolaterales.
Estas fibras terminan en el núcleo ventral-posterolateral (o ventrobasal), complejo nuclear
posterior y núcleos intralaminares del tálamo.
Los estímulos dolorosos que activan la vía rápida del dolor son capaces de estimular receptores
táctiles que activan la columna dorsal-lemnisco medial. Con esto la localización del dolor
rápido es más sencilla y exacta.
Vía dolor lento: Vía paleoespinotalámica:
Los receptores para esta vía generalmente son para estímulos químicos; aunque también para
estímulos mecánicos y térmicos persistentes.
Las fibras nerviosas que llegan a la médula (primera neurona) en esta vía son de tipo C
(amielínicas), estas transmiten el impulso a una velocidad de 0,5-2m/s. Estas fibras son
predominantes en estructuras viscerales.
Una vez que estas fibras ingresan a la médula hacen sinapsis con la segunda neurona en las
astas posteriores, específicamente en la lámina 2 y 3 de Rexed que en conjunto se denomina
sustancia gelatinosa (en la entrada de la fibra o después de ascender por el fascículo de
Lissauer). En estas sinapsis participa como neurotransmisor la sustancia P. Luego las fibras
hacen sinapsis en la lámina 5 de Rexed.
En la segunda neurona empieza la vía paleoespinotalámica propiamente dicha (a partir de la
lámina 5). Las fibras de la segunda neurona se cruzan por la comisura anterior, en el mismo
segmento medular, al lado opuesto; y luego giran en sentido ascendente dirigiéndose hacia el
encéfalo por las columnas anterolaterales.
Estas fibras terminan en la formación reticular pontobulbar y a través de ella se conecta con el
cerebelo, núcleo coeruleus, núcleos del rafe medio, formación reticular mesencefálica,
sustancia gris periacueductal, hipotálamo y sistema límbico (estas conexiones explican la
relación del dolor con la coordinación, estado de ánimo, sueño-vigilia y activación del sistema
de analgesia endógeno [explicado más adelante]). Luego las fibras de la vía
paleoespinotalámica llegan al tálamo.
Las conexiones difusas polisinápticas de esta vía explican porque la localización del dolor lento
se limita a una zona amplia del cuerpo y no a un sitio exacto (a diferencia de la vía rápida).
Diferencias Vías del Dolor
Vía rápida Vía lenta
Primera neurona Fibras mielínicas Aδ: velocidad de Fibras amielínicas C: velocidad
transmisión = 6-30m/s de transmisión = 0,5-2m/s
Sinapsis lámina 1 (lámina marginal) Sinapsis lámina 2 y 3 (sustancia
Principalmente en estructuras gelatinosa); posteriormente en
somáticas lámina 5
Principalmente en estructuras
visscerales
Segunda neurona Vía neoespinotalámica: fibras nerviosas Vía paleoespinotalámica: fibras
terminan en el tálamo (núcleo ventral- nerviosas terminan en formación
posterolateral, posterior, reticular (conecta con otras zonas
intralaminares) del cerebro) y tálamo
Principal Glutamato Sustancia P
neurotransmisor
Localización Bastante exacto Difuso
Función de la corteza en la apreciación del dolor:
La estimulación eléctrica de la corteza puede generar la percepción de un dolor muy leve. Por
lo tanto la corteza no influye en la percepción del dolor (función principal de centros inferiores
[ejm: tálamo]) pero si tiene un papel importante en la interpretación de las cualidades del
dolor.
Mecanismos a nivel medular (sinapsis primera y segunda neurona):
Ante un estímulo doloroso se activan las fibras del dolor lo cual provoca modificaciones
fisiológicas y bioquímicas a nivel de los núcleos de las astas posteriores de la médula. A este
nivel actúan los neurotransmisores: glutamato y sustancia P.
La sustancia P se une a un receptor NKI y el glutamato se une a un receptor NMDA. El
glutamato al unirse al receptor NMDA provoca la apertura de canales para la entrada de Ca 2+ a
la neurona postsináptica (2da neurona). El Ca 2+ activa la proteincinasa C (PKC) y la NO sintetasa
[sintetiza NO a partir de arginina], que a su vez activa la guanilatociclasa (forma GMPc).
El NO y el glutamato liberados en el espacio sináptico puede actuar sobre autorreceptores
presinápticos facilitando la ampliación y perpetuación de la respuesta.
Regulación de la sensación dolorosa:
Umbral del dolor: es el punto mínimo en el que un estímulo nociceptivo se percibe como
doloroso. El umbral del dolor es similar (casi igual) en todas las personas; no cambia.
Tolerancia al dolor: se define como la intensidad o duración máxima de dolor que la
persona está dispuesta a soportar. Está influenciado por factores psicológicos, familiares,
culturales, biológicos, ambientales. Cada persona tiene una tolerancia al dolor diferente.
Teoría de la compuerta: básicamente se refiere a que la estimulación de receptores no
nociceptivos (ejm: receptores del tacto) transmiten sus estímulos a través de fibras no
nociceptivas (ejm: fibras Aβ) que van a interferir con la
transmisión del dolor por fibras Aδ y C. Esta inhibición
podría estar dada por receptores GABAA al regular
presinápticamente la nocicepción y la transmisión del
dolor.
Sistema analgésico endógeno:
El sistema de analgesia sirve para modular los estímulos que
pueden llegar a ser dolorosos (sirve para que podamos hacer
nuestras actividades diarias, si no existiera todo nos provocaría
dolor). Se activa ante la presencia de estímulos que pueden
llegar a ser dolorosos o ante estímulos dolorosos en sí (ejm: en
acupuntura).
El sistema de analgesia tiene tres componentes
fundamentales:
1. Región gris periacueductal, áreas periventriculares del
mesencéfalo y parte superior de la protuberancia que
rodean al acueducto de Silvio y porciones del tercer y
cuarto ventrículo. Desde estas zonas las neuronas (1er
orden) envían señales hacia:
Las terminaciones nerviosas de las neuronas de estas zonas liberan el neurotransmisor
encefalina; estas encefalinas estimulan el segundo componente:
2. Núcleo magno del rafe y núcleo paragigantocelular. A partir de estos núcleos, las
neuronas (2do orden) envían señales descendentes por las columnas dorsolaterales hacia:
Las terminaciones nerviosas de estos núcleos liberan serotonina (neurotransmisor) para
estimular el tercer componente:
3. Un complejo inhibidor del dolor localizado en las astas posteriores de la médula. A este
nivel, las señales analgésicas tienen la capacidad de bloquear el dolor antes de su
transmisión al encéfalo.
Las neuronas medulares locales liberan encefalina. La encefalina realiza una inhibición
presinaptica y postsináptica de las fibras para el dolor tipo C y Aδ bloqueando la transmisión de
las señales de dolor hacia el encéfalo.
Sistema de opiodes cerebrales: endorfinas y encefalinas
Se descubrió que en el ser humano existen receptores para opiodes gracias a la morfina. A
partir de este hecho se empezó la búsqueda de opiodes endógenos (formados por el propio
ser humano).
Actualmente se han opiodes cerebrales o opiodes endógenos; los cuales se derivan de tres
moléculas proteicas: Proopiomelanocortina, Proencefalina y Prodinorfina.
La metencefalina y la leuencefalina (derivadas de la Proencefalina) están presentes en el
tronco del encéfalo y en la médula espinal. La β-endorfina (derivadas de la
proopiomelanocortina) se encuentra en el hipotálamo e hipófisis. Y la dinorfina se encuentra
en las zonas de la encefalina pero en menor cantidad.
Clasificación fisiopatológica del dolor:
1. Dolor nociceptivo o funcional: es el dolor que se inicia en la activación de los nociceptores
ante una lesión tisular. Como ya vimos antes puede ser somático y visceral.
Dolor visceral: puede estar dado por:
Isquemia: por aumento de ácido láctico por metabolismo anaerobio y sustancias químicas
(ejm: bradicinina) por daño tisular.
Estímulos químicos: una víscera perforada, por ejemplo el estómago, puede liberar
sustancias químicas que pueden resultar de daño tisular y por lo tanto activación de
receptores nociceptivos.
Espasmo: produce dolor por isquemia, compresión de vasos sanguíneos, estimulación
directa sobre mecanorreceptores. Es típico el dolor tipo cólico el cual se origina cada vez
que una onda peristáltica viaje a lo largo del intestino espástico.
Hiperdilatación de víscera hueca: se provoca dolor por el hiperestiramiento del tejido.
Además la Hiperdilatación es capaz de colapsar los vasos sanguíneos provocando
isquemia.
Nota: Vísceras insensibles: algunas regiones viscerales son completamente insensibles al dolor.
Por ejemplo: parénquima hepático o alveolos hepáticos.
2. Dolor referido:
Se refiere a la sensación de dolor en una
parte del cuerpo situada en un lugar
alejado del tejido que lo origina.
El dolor referido se puede deber a dos
hechos:
La organización embriológica de las
estructuras corporales. Al conservar
su inervación original.
Y porque las fibras para el dolor
visceral hacen sinapsis en la médula
sobre las mismas segundas neuronas
que reciben señales dolorosas de
estructuras somáticas.
3. Dolor psicogénico: dolor de origen psicológico.
4. Tipos especiales de dolor:
- Dolor neuropático: surgen de una afección
directa o una disfunción en los axones
sensitivos de los nervios periféricos o
centrales.
- Neuralgia: tipo de dolor neuropático bastante intenso (crisis breves) que suele ocurrir
por la estimulación de la región cutánea inervada por éste (ejm: neuralgia del
trigémino; neuralgia postherpética).
- Síndrome de dolor regional complejo.
- Dolor del miembro fantasma.
Alteraciones de la sensibilidad al dolor:
Hiperalgesia: una vía nerviosa para el dolor puede volverse demasiado excitable lo cual da
lugar a una hipersensibilidad al dolor (hiperalgesia). Las posibles causas son
- Hiperalgesia primaria: sensibilidad excesiva de los propios receptores para el dolor
(ejm: en quemaduras).
- Hiperalgesia secundaria: facilitación de la transmisión sensitiva del dolor (ejm: lesiones
medulares o en tálamo).
Herpes zóster: cuando el virus del herpes zóster infecta un ganglio raquídeo produce un
intenso dolor en el dermatoma inervado por ese ganglio (dolor segmentario que rodea
media circunferencia corporal). Además el virus puede transportarse al exterior por el flujo
axónico y causar exantema en el dermatoma.
Tic doloroso: ejm: neuralgia del trigémino o del glosofaríngeo.
Síndrome de Brown-Séquard: ante una sección medular de un solo lado la función motora
de ese lado queda bloqueada por debajo del segmento medular donde se realizó la
sección. Sin embargo se pierden modalidades sensitivas del mismo lado y en el otro lado.
Las sensaciones de dolor, calor y frío (vía espinotalámica) se pierden del lado contrario al
de la sección. Las sensaciones cinestésica, posicional, de vibración, de localización puntual
y de distinción entre dos puntos se pierden en el mismo lado; y también el tacto ligero [las
fibras de transmisión de estas sensaciones son las columnas dorsales y dorsolaterales;
estas se cruzan en el bulbo].
Semiología (Guarderas, Argente):
Clasificación del dolor según: Nociceptivo (porque se origina en los nociceptores)
Fisiopatología u origen (con utilidad clínica):
Somático o Parietal: desencadenado por estímulos mecánicos, térmicos y químicos.
Visceral: desencadena por estímulos como: distensión, isquemia, inflamación.
Nota: ambos son desencadenados por los mismos estímulos; es solo una diferenciación como
para ejemplificar.
Diferencias
Dolor Somático Visceral
Fibras predominantes Mielínicas Aδ Amielínicas C
Características del dolor Agudo y punzante; Comienzo y Urente, vago y tardío
finalización rápidas
Límites Precisos; Bien localizado Imprecisos; Mal localizados, en
general referidos a la línea media
Mecanismos generadores Traumatismos; Temperaturas Distensión; Isquemia; Inflamación
extremas; Inflamación
Neuropático: generalmente consecuencia de una lesión tisular. En el lugar donde actuó la
noxa se desencadena un dolor de intensidad variable después de haber cesado su acción y
curado la lesión inicial; suele ser de evolución crónica con repercusión psicológica.
Características del dolor neuropático
Permanente o intermitente; intensidad y duración variada.
Puede originarse por: lesión de las vías nerviosas de una región determinada y coexistir con un déficit
para otros tipos de sensibilidad (polineuritis); la sección de un nervio en un muñón de amputación
(dolor fantasma); la lesión de las vías de conducción o a nivel del tálamo (dolor talámico); la agresión
aparente o desproporcionada con la intensidad del dolor (alodinia).
Carece de utilidad o sentido de alarma o protección.
No requiere de un estímulo externo para originar la señal dolorosa (activación espontánea).
No responde a AINES, o corticoesteroides. Si responde a psicofármacos.
Tiene topografía propia; en ocasiones no respeta la distribución anatómica del nervio, plexo o raíz.
En su génesis y mantenimiento participa el sistema nervioso simpático (comprobado debido a que
intervenciones simpaticolíticas alivian ciertos dolores neuropáticos).
Puede conducir a trastornos tróficos importantes (ejm: distrofia simpática refleja).
Puede estar acompañado por sensaciones anómalas (ejm: alodinia, hiperalgesia e hiperpatía).
- Alodinia: dolor provocado por un estímulo que normalmente es inocuo.
- Hiperalgesia: “disminución del umbral del dolor”; percepción de estímulos dolorosos
aumentada; facilitación en la producción y transmisión del dolor.
- Hiperpatía: la capacidad para percibir estímulos dolorosos está disminuida pero
cuando se empieza a sentir dolor es de intensidad máxima (más de lo esperado) sin
relación con la intensidad del estímulo empleado.
Psicógeno: de origen psicológico. Pueden ser casos aislados que no requieran estudio pero
en ocasiones pueden persistir y afectar el bienestar de los pacientes (ejm: en neurosis,
hipocondriasis, trastornos somatoformes). El sufrimiento de los pacientes es tan real como
el provocado por lesiones anatómicas y por lo tanto debe encontrar una solución
(tratamiento).
Aparición o velocidad de instalación:
Súbito. Ejm: mecanismos vasculares (trombosis, embolia) o rotura de vísceras.
Gradual. Ejm: en inflamación, lesiones degenerativas o tumores
Localización
Localizado.
Referido.
Irradiado: cuando el dolor no queda circunscripto a un punto de origen, sino se extiende a
regiones más o menos distantes. Generalmente la irradiación se presenta en dolores de
origen neural; siguen el trayecto del nervio afectado (ejm: dolor del ciático) [aunque
también hay dolor irradiado en otras circunstancias, por ejemplo la pancreatitis provoca
un dolor epigástrico que parece ir hacia el dorso; la colecistitis suele irradiarse en forma de
hemicinturón sobre el lado derecho].
Dolores propagados: se desplazan señalando la progresión de la noxa (ejm: un cólico renal
mientras baja por el uréter).
Intensidad: depende de la percepción del paciente (fenómeno esencialmente subjetivo);
existen diferentes maneras de medir la intensidad de un dolor:
Escala nominal: si el dolor es leve, moderado o fuerte.
Escala visual análoga: clasificar al dolor entre 1 y 10; siendo 1 la ausencia de dolor y 10 el
dolor máximo.
En niños se puede usar una escala con caritas. Bon Backer
Existen cuestionarios estandarizados para la evaluación del dolor que incluyen diferentes
aspectos. Por ejemplo la Escala de McGill.
Duración: según la OMS:
Agudo: duración menor a 6 meses.
Crónico: duración mayor o igual a 6 meses.
Característica Dolor agudo Dolor crónico
Inicio Reciente Continuo o intermitente
Duración Breve (< 6 meses) 6 meses o más
Respuestas autónomas Respuestas del sistema Ausencia de respuestas
nervioso simpático: autónomas
Aumento frecuencia
cardíaca, respiratoria
Aumento presión arterial
Dilatación pupilar
(midriasis)
Mayor tensión muscular
Menos motilidad intestinal
Disminución secreción
glandular (ejm:
xerostomía)
Sudoración
Componente psicológico Ansiedad relacionada Aumento de la irritabilidad
Depresión relacionada
Preocupación somática
Abandono de intereses
Menor fortaleza de
relaciones
Otros tipos de respuestas Reducción de sueño
Reducción de la libido
Cambios en el apetito
Etiología Generalmente clara No suele tener causas
evidentes que lo expliquen
Carácter: es la característica que el paciente le da al dolor.
Carácter Descripción Ejemplos
Lancinante o Semejante a clavar un objeto Tabes
punzante punzante
Urente o quemante Si parece que quemara Herpes zóster, úlcera
gastroduodenal
Constrictivo u Si apretara Angina de pecho, infarto de
opresivo miocardio
Transfixiante Si atravesara de lado a lado Pancreatitis
Sordo De escasa intensidad, molesto y Cáncer
prolongado
Exquisito Instantáneo e intenso Neuralgia del trigémino
Fulgurante Si pareciera una llamarada o un Polineuritis
golpe de electricidad
Desgarrante Si diera la sensación de algo que Aneurisma disecante
se rompe
Terebrante o Si fuera como un taladro Odontalgia
taladrante
Pulsátil Si estuviera acompañado de una Absceso, forúnculo
sensación de latido
Cólico Retortijón Cólico biliar o renal
Gravativo De peso Hepatomegalia por hepatitis
Continuo Como su nombre lo indica Neumonía, meningitis
Anamnesis del dolor:
ALICIAMEE:
Aparición (se incluye Fecha aparente; Fecha real; Causa aparente)
Localización
Irradiación
Características
Intensidad
Acompañantes
Modificantes
Evolución
Estado actual
18 preguntas Guarderas para dolor abdominal:
1. Fecha aparente
2. Fecha real
3. Intensidad
4. Causa aparente
5. Sitio
6. Irradiación
7. Tipo
8. Síntomas acompañantes
9. Relación con alimentos
10. Horario
11. Periodicidad
12. Relación con vómito
13. Relación con orina
14. Relación con defecación
15. Relación con posiciones
16. Relación con medicamentos
17. Evolución
18. Estado actual
Tratamiento (Harrison):
Nota: esta parte lo puse bastante general (leerás Harrison); puedes ver las dosis en alguna
guía, vademécum, en el archivo: Farmacología 1, o en Harrison.
El tratamiento del dolor debe ser siempre eliminar la causa del dolor; el tratamiento
sintomático se realiza con:
Para dolor agudo:
AINES; paracetamol: inhibición de ciclooxigenasas por lo tanto no hay producción de
prostaglandinas que pueden desencadenar dolor.
Corticoesteroides: deprimen el sistema inmune; son antiinflamatorios. Por lo tanto
disminuyen el dolor presente en inflamación.
Opiodes: producen analgesia al actuar sobre el sistema nervioso central; estimulan el
sistema analgésico endógeno e inhiben directamente la transmisión de señales dolorosas.
La mayor parte de opiodes se unen al receptor mu (µ).
Combinación opiodes y AINES.
Para dolor crónico:
Antidepresivos: se desconoce el mecanismo pero su acción es rápida y a dosis bajas.
Existen pruebas de que potencian la acción de opiodes.
Anticonvulsivantes y arrítmicos.
Administración prolongada de opiodes.
