TRASTORNOS TUBULOINTERSTICIALES
Enfermedades tubulointersticiales son trastornos que tienen características
clínicas similares a las lesiones tubulares e intersticiales. Existen diferentes
categorías de enfermedades, entre las cuales:
Necrosis tubular aguda Nefropatía por contraste (causada
por medio de contraste yodado)
Nefritis tubulointersticial aguda y Nefropatía por analgésicos
crónica Nefropatía por reflujo
Riñón por miolema
Los trastornos pueden ser causados por alteraciones metabólicas y
exposición a toxinas.
La nefritis tubulointersticial puede ser de causas primarias, al igual se pueden
producir por un daño glomerular o de trastornos renovasculares.
Nefritis tubulointersticial
Nefritis tubulointersticial aguda
primaria Nefritis tubulointersticial
crónica
NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL AGUDA
Etiología
Las principales causas de este tipo de nefritis son:
Fármacos 95%
Infecciones 5-10%
Involucra un infiltrado inflamatorio y edema afectando el intersticio renal la
cual se desarrolla en días o meses.
Causa lesión renal aguda; en los casos graves, y la demora en la terapia o
continuación de la administración del fármaco puede llevar a la lesión
permanente y a la insuficiencia renal crónica.
Signos y síntomas
Pueden ser inespecíficos o incluso pueden estar ausentes, se pueden
desarrollar signos y síntomas de insuficiencia renal. Algunos pacientes
pueden presentar poliuria y nocturia.
El cuadro clínico pueden presentarse varías semanas después de la
exposición inicial al tóxico o de 3 a 5 días después de una segunda
exposición.
Fiebre Manifestaciones tempranasInducidas
Erupción de tipo urticaria por fármacos
Fiebre
Rash Cutáneo Eosinofilia
Tríada clásica presente en < 10% de pacientes
con NTIA inducida por fármacos.
Dolor abdominal
Pérdida de peso
Agrandamiento renal bilateral
Si presenta fiebre puede sugerir erróneamente cáncer renal o enfermedad
poliquística renal.
Edema periférico
Hipertensión
Son menos infrecuentes a menos que aparezca fallo renal.
Diagnóstico
Análisis de orina:
Inflamación activa del riñón (Sedimento urinario activo)
Eritrocitos
Leucocitos
Cilindros leucocitarios
Ausencia de bacterias en el cultivo (piuria estéril)
Hematuria marcada
Poco comunes
Eritrocitos dismorficos
Proteiniuria mínima, puede alcanzar el rango nefrótico con la nefritis
tubulointersticial aguda y la enfermedad glomerular combinadas inducidas por
AINE, ampicilina, rifampicina, interferón alfa o ranitidina.
Ecografías:
Riñones de tamaño muy aumentados
Muy ecogénicos (debido a las células inflamatorias intersticiales)
Edema
Gammagrafia con galio-67:
Ávida captación en los riñones de galio-67
Leucocitos marcados con radionucleídos
Biopsia renal:
Se realizara cuando
Un diagnóstico incierto
Cuando aún quitando el fármaco no hay mejoría
Lesión renal rápidamente progresiva
Los hallazgos serán:
Edema intersticial
Infiltrado compuesto de eosinofilos
Linfocitos T
Macrófagos
Células plasmáticas
Túbulos renales separados entre sí
Pronóstico
NTIA inducida por fármacos, la función renal por lo general se recupera
en 6 a 8 semanas cuando la sustancia causante deja de administrarse,
aunque es común alguna cicatriz residual.
Recuperación puede ser incompleta, con azotemia persistente por
encima del valor basal.
El pronóstico suele ser peor si la NTIA es causada por medicamentos
AINEs
Cambios histológicos suelen ser reversibles si la causa se identifica y se
elimina; sin embargo, algunos casos graves progresan a fibrosis
y enfermedad renal crónica.
Tratamiento
Retirar los medicamentos causantes
Terapia con corticoesteroides (Prednisona 1mg/Kg/Día Vo de 4 -6
semanas)
Sí, el paciente tiene HTA se tendrán que dar medicamentos para la HTA
NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL CRÓNICA
La nefritis tubulointersticial crónica surge cuando un daño tubular crónico
produce infiltración y fibrosis graduales en el intersticio, atrofia y disfunción
tubular y un deterioro gradual de la función renal que, en general, se produce
a lo largo de años.
El compromiso glomerular concurrente (glomerulosclerosis) es mucho más
común en la nefritis tubulointersticial crónica que en la nefritis
tubulointersticial aguda.
Causas de la nefritis tubulointersticial crónico
Trastornos mediados por el sistema inmunitario
Infecciones
Reflujo o nefropatía obstructiva
Fármacos
Otros trastornos.
La nefritis tubulointersticial crónica es debida a:
Toxinas
Desórdenes metabólicos
Hipertensión
Enfermedades hereditarias
Algunas formas bien caracterizados de nefritis tubulointersticial crónica
incluyen:
Nefropatía por analgésicos
Nefropatías metabólicas
Nefropatía por metales pesados
Nefropatía por reflujo
Riñón de mieloma
Sintomas Sintomas avanzados
Poliuria Astenia
Nicturia Adinamia
Anemia Hiponatremia
Hipotensión
Progresión lenta a insuficiencia renal
Diagnóstico
EGO ULTRASONIDO BIOPSIA
Leucocituria estéril Riñón disminuido Atrofia tubular
Orina alcalina >6,5 PH de tamaño Fibrosis poliglomerular
Isostenuria Fibrosis intersticial
Glomérulos
Pronóstico
Muchas causas genéticas (p. ej., enfermedad quística del riñón)
Metabólicas (p. ej., cistinosis)
Tóxicas (p. ej., exposición previa a metales pesados)
Tratamiento
Requiere de medidas sintomáticas, como el control de la presión arterial y el
tratamiento de la anemia asociada con la enfermedad renal.
En pacientes con nefritis tubulointersticial crónica y lesión renal progresiva,
los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) o los
bloqueantes de los receptores de angiotesina II pueden hacer más lenta la
evolución del cuadro pero no deben usarse juntos debido al riesgo aditivo de
hiperpotasemia y aceleración de la progresión de la enfermedad.
Nefritis tubulointersticial Nefritis tubulointersticial
aguda crónica
Causas Fármacos Trastornos mediados por el
1. Antibióticos sistema inmunitario
2. AINEs Infecciones
3. Diureticos Reflujo o nefropatía
4. Otros obstructiva
Infecciones Fármacos
Otros trastornos
Cuadro Fiebre Poliuria
clínico Rash cutáneo Nicturia
Eosinofilia Leucocituria estéril
Astenia Astenia
Dolor en fosa renal Adinamia
Adinamia Hiponatremia
Poliuria Hipotensión
Nicturia Progresión lenta a insuficiencia
renal
Analisis de Hematuria microscopica Leucocituria estéril
orina Proteinuria moderada Orina alcalina > 6.5 pH
(EGO) Eosinofiluria Isostenuria
Isostenuria
Ecografía Riñones de tamaño Riñones disminuidos de
muy aumentados tamaño
Muy ecogénicos
Biopsia renal Edema intersticial Atofria tubular
Infiltrado compuesto de Fibrosis intersticial
eosinofilos
Linfocitos T Fibrosis poliglomerular
Macrófagos Glomeruloesclerosis globar
Polimorfonucleares Engrosamiento fibrointimal
Células plasmáticas agudo
Túbulos renales
separados entre sí
Tratamiento Prednisona 1mg/Kg/Día Vo Medidas sintomáticas
de 4 -6 semanas (ECA)
Retirar medicamento Bloqueantes de los
causante receptores de angiotesina II
NEFROPATÍA AGUDA POR URATOS
Es una uropatía obstructiva intraluminal causada por el deposito de cristales
de ácido úrico dentro de la luz de los túbulos renales; como resultado de esto,
se produce una lesión renal aguda la cual puede ser oligúrica o anúrica.
La causa más común de la nefropatía aguda por uratos es: el síndrome de
lisis tumoral. Este después del tratamiento de un linfoma, leucemia u
trastorno mieloproliferativo.
Otras causas de nefropatía aguda por uratos incluyen convulsiones,
tratamiento de los tumores sólidos, trastornos primarios raros por
hiperproduccion de uratos o excreción aumentada debida a una disminución
de la reabsorción tubular proximal.
En esta nefropatía aguda por uratos los trastornos por hiperproducción e
hiperexcrecion de urato son raros.
Típicamente, no presentara síntomas.
El diagnostico se sospecha cuando se produce una lesión renal aguda en
pacientes con hiperuricemia marcada (>15 mg/dL). En los resultados de
análisis de orina pueden ser normales o mostrar cristales de urato.
En pacientes con función cardíaca y renal normal, el tratamiento se efectúa
por lo general con alopurinol mas una hidratación agresiva con solución
fisiológica normal intravenosa.
La urato oxidasa, que es la que cataliza el urato en un compuesto mucho
mas soluble, suele administrarse en esta patología.
Los pacientes deben ser controlados cuidadosamente para detectar efectos
adversos, como anafilaxia y hemólisis.
Puede recomendarse la hemodiálisis para eliminar el exceso de urato en la
circulación esto en casos graves en los que la diuresis no puede inducirse
con un diurético de asa y solución fisiológica IV.
La prevención de esta nefropatía aguda por uratos esta indicada para los
pacientes con alto riesgo (aquellos con riesgo de síndrome de lisis tumoral).
Se lleva a cabo con la administración de alopurinol 300 mg vía oral, 2 o 3
veces al día, más una carga de solución fisiológica para mantener la
eliminación de orina >2.4 L/día antes de la quimioterapia o las radiaciones.
NEFROPATÍA CRÓNICA POR URATOS
Este cuadro es la nefritis tubulointersticial crónica causada por el depósito de
cristales de urato de sodio en el intersticio medular en pacientes con
hiperuricemia crónica. Las secuelas son la inflamación crónica y la fibrosis
como resultado de esto una insuficiencia renal crónica y falla renal.
La nefropatía crónica por uratos era común en los pacientes con gota
tofácea: La gota es un trastorno causado por hiperuricemia (urato séricos >
6,8 mg/dL [> 0,4 mmol/L]) que conduce a la precipitación de cristales de urato
monosódico en y alrededor de las articulaciones, causando con mayor
frecuencia artritis recurrente aguda o crónica. El ataque inicial crisis de gota
suele ser mono articular y por lo general afecta la primera articulación
metatarsofalángica. Los síntomas de gota incluyen dolor, dolor agudo a la
presión, calor, enrojecimiento y hinchazón. El diagnóstico definitivo requiere
la identificación de cristales en el líquido sinovial. El tratamiento de las
exacerbaciones agudas se realiza con fármacos antiinflamatorios. La
frecuencia de los ataques puede reducirse mediante el uso regular de
antiinflamatorios no esteroideos, colchicina, o ambos más la disminución
persistente del nivel de urato en suero por debajo de su nivel de saturación (<
6,8 mg/dL [< 0,4 mmol/L) con alopurinol, febuxostat, o fármacos uricosúricos,
como el probenecid.
Los hallazgos sugestivos pero inespecíficos incluyen un sedimento de orina
normal e hiperuricemia desproporcionada en relación con el grado de
insuficiencia renal:
Urato > 9 mg/dL (535,4 micromol/L) con una creatinina sérica < 1,5 mg/dL
(132,6 micromol/L)
Urato > 10 mg/dL (594,9 micromol/L) con 1,5 a 2 mg/dL de creatinina sérica
(132,6 a 176,8 micromol/L)
Urato > 12 mg/dL (713,8 micromol/L) con creatinina sérica > 2 mg/dL (176,8
micromol/L)
El tratamiento de la nefropatía crónica por urato es el de la hiperuricosuria:
Disminuir la concentración de urato en suero
Esta disminución se logra mediante
Bloqueo de la producción de urato con inhibidores de la xantina
oxidasa (alopurinol o febuxostat)
Aumento de la excreción de urato con fármacos uricosúricos
(probenecid o losartan)
Aumentar la excreción de urato mediante la conversión del urato en
alantoína, que es más soluble y se excreta con facilidad, con terapia
de reemplazo de uricasa en pacientes como aquellos que tienen gota
tofácea grave o que no respondieron a otra terapia para reducir el
urato
La terapia para reducir la concentración de urato está indicada en pacientes
con
Evidencia de daño articular debido a gota en los estudios de
diagnóstico por imágenes.
Brotes frecuentes o incapacitantes (p. ej., > 2 brotes/año) de artritis
gotosa
Urolitiasis
Pacientes con exacerbaciones infrecuentes pero cuya concentración
sérica de ácido úrico es > 9 mg/dL (> 0,5 mmol/L) o para quienes
cualquier exacerbación plantea una dificultad especial.
Varias enfermedades asociadas (p. ej., úlcera péptica, enfermedad
renal crónica) que son una contraindicación relativa a los fármacos
usados para el tratamiento de los ataques agudos recurrentes
(medicamentos antiinflamatorios no esteroideoso corticoides).
NEFROPATíA HIPERCALCEMICA
Se desarrolla por la afectación del tubulointersticial por hipercalcemia
secundaria a:
Hiperparatiroidismo primario
Mieloma múltiple
Enfermedad ósea metastásica
Sarcoidosis
Intoxicación por vitamina D
Afecta: epitelio tubular de los túbulos colectores y distales, con necrosis y
atrofia, obstrucción, precipitación de calcio e infección.
Deposito: Calcio en el intersticio (nefrocalcinosis).
Evoluciona: Alteración de la concentración de la orina (poliuria y nicturia),
reducción del filtrado glomerular, acidosis tubular renal.
Nefropatía por dos mecanismos
La hipercalcemia grave temporaria (>12mg/dl) y ocasiona una insuficiencia
renal grave esto es debido a la
vasoconstricción renal y la depleción del
volumen inducida por natriuesis
La hipercalcemia y la hipercalciuria Van a producir nefritis tubulointersticial
prolongada crónica con calcificación y necrosis de
las células tubulares fibrosis intersticial y
calcificación.
Grupo: 705
Integrantes:
3. AGUSTINIANO RODRÍGUEZ FÁTIMA VICTORIA
10. CATALÁN ALMAZAN RAÚL
17. HERNANDEZ MORALES OMAR ALEJANDRO
25. MORA CORTEZ HANNIA JATZARI
26. MUÑOZ RAMIREZ BRENDA JAZMIN
27. NAVA OJENDIZ SULAMITA
33. SANCHEZ DIEGO LAURA JUANA
