CARDIOLOGIA

MEDICINA INTERNA I

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO

 ESTENOSIS MITRAL
DEFINICION / FISIOPATOLOGIA

Ocurre una obstrucción / estrechamiento al flujo de sangre que entra al VI; Como resultado, hay menos flujo
de sangre hacia el cuerpo.
La cámara superior del corazón se hincha a medida que la presión se acumula y suele latir rápidamente y
seguido de un patrón irregular (FA). Como resultado, la eficacia del bombeo del corazón se reduce, dado que
la aurícula en fibrilación tiembla en lugar de bombear. En consecuencia, la sangre no fluye con rapidez a través
de la aurícula y pueden formarse coágulos de sangre dentro de esta cámara. Si un coagulo se libera, es
bombeado fuera del corazón y puede obstruir una arteria, lo que podría producir un ACV u otros danos.
Si la estenosis es grave, aumenta la presión en los vasos sanguíneos pulmonares, lo que da lugar a una
insuficiencia cardiaca con acumulación de liquido en los pulmones y un bajo nivel de oxigeno en la sangre.

CAUSAS
Congénitas Adquiridas
- Válvula mitral “en paracaídas” (un solo - Secuela de fiebre reumática
musculo papilar que recibe a todas las - LES
cuerdas tendinosas) - Asociada a radiación
- Persistencia de tejido mitral accesorio - Calcificación valvular
- Artritis reumatoide

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MANIFESTACIONES CLINICAS
Disnea, hemoptisis, palpitaciones y émbolos.
Disnea: Hay un aumento de la presión de la AI, esa se traslada a las venas y capilares pulmonares, lo que
provoca pasaje de liquido a los alveolos y causa la disnea. Al principio a grandes esfuerzos, llegando a disnea
de reposo. Puede tener disnea paroxística nocturna y edema agudo de pulmón.
Hemoptisis: ocurre porque el aumento de la presión de los capilares puede afectar a las venas bronquiales,
que pueden sangrar. *Es la única valvulopatía que da hemoptisis
Palpitaciones: cuando aumenta mucho la presión en la AI, se hipertrofia y después se dilata. Se pierde el ritmo
sinusal y el paciente pasa a tener un pulso desigual e irregular. Personas con FA.
Émbolos: la AI dilatada pierde su capacidad contráctil y la sangre se puede estancar y formar trombos, que
pueden se fragmentar y formar émbolos que salen hacia la aorta.

EXPLORACION FISICA
Facies mitral: rubor malar, cara congestionada y cianótica, por el bajo nivel de oxigeno en la sangre y una
presión arterial alta en los pulmones.
Pulso venoso: ondas “a” prominentes en pacientes con ritmo sinusal e hipertensión pulmonar.
Pulso arterial: Parvus
Signo de Dressler positivo; Primer ruido aumentado; se ausculta un chasquido de apertura de la válvula mitral
después del 2do ruido (durante la espiración en la punta) y antes del soplo.
Soplo mesodiastólico eyectivo in crescendo-decrescendo, irradia a la axila.
R1 aumentado.

ESTUDIOS
- ECG: onda P muestra signos de agrandamiento de la AI -> P mitral; signos de hipertrofia de VD.
- Ecocardiograma Doppler color transtorácico: tamaño del orificio valvular, gravedad de la afección,
tamaño de las cavidades cardiacas, calcular la función del VI, presión de la arteria pulmonar.
- Radiología: signo del doble contorno (dilatación de la AI en el borde cardiaco derecho) y signo de 4º
arco (en el borde cardiaco izquierdo). Bronquio izquierdo elevado por el agrandamiento de la AI.
- Cateterismo cardiaco y angiografía: permite detectar lesiones obstructivas en las arterias coronarias.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Insuficiencia mitral, insuficiencia aortica, CIA, mixoma de aurícula derecha.

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COMPLICACIONES
Infecciones pulmonares, bronquitis, bronconeumonía, neumonía lobar. Endocarditis bacteriana.
Engrosamiento fibroso de las paredes de los alveolos y de los capilares pulmonares. Insuficiencia cardiaca
congestiva.

TRATAMIENTO
Medico
Asintomáticos: profilaxis con ATB para evitar endocarditis.
Leve: disminución de la ingesta de Na+ junto con la administración de diuréticos orales.
Si asociada a fibrilación auricular: administrar digitálicos para reducir la frecuencia ventricular.
Paciente debe ser anticoagulado con anticoagulantes orales para reducir su riesgo de embolismo sistémico.
Invasivo: indicado a pacientes con disnea de dos o mayor. Pacientes con HT pulmonar o fibrilación auricular.
o Valvuloplastia mitral percutánea, valvulopatía mitral quirúrgica, recambio valvular mitral.

OBSERVACIONES
25% al 30% de los pacientes cursan con depresión de la función ventricular izquierda, que se atribuye a severa
disminución de la precarga y al llenado ventricular incompleto. En caso de estenosis severa, el gasto cardiaco
bajo produce hipoperfusión y vasoconstricción periférica, lo que aumenta la postcarga y puede deteriorar el
funcionamiento del ventrículo izquierdo.

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 INSUFICIENCIA MITRAL

DEFINICION / FISIOPATOLOGIA
Afección en la que la válvula mitral no cierra bien, lo que hace que la sangre regrese al corazón (AI). Eso
aumenta la presión en dicha cámara y la dilata, por otra parte, supone una sobrecarga de volumen para el VI,
que ahora debe manejar la sangre que expulsa hacia la aorta en cada sístole, más que regurgita a la aurícula.
En un primer momento el incremento de precarga – llenado ventricular – hace que aumente la contracción
del ventrículo en virtud del mecanismo de Frank Starling, por lo que se incrementa la fracción de eyección.
Pero cuando la situación es lo suficientemente severa y se prolonga en el tiempo, el ventrículo llega a fracasar,
la fracción de eyección disminuye y el grado de dilatación aumenta.

CAUSAS
Aguda: ocurre por necrosis de musculo papilar en el contexto de un infarto agudo de miocardio o por ruptura
de cuerdas tendinosas en pacientes con enfermedades con colágeno deficiente. Produce edema pulmonar
agudo (cuando presión de los capilares pulmonares sea >18mmHg) debido al brusco aumento de la presión
en la AI.
Crónica
- Secuela de fiebre reumática (común en - Secuela de IAM
varones) - Miocardiopatía hipertrófica
- Congénita - Calcificación del anillo mitral
- Endocarditis - Enfermedad del colágeno deficiente
- Agrandamiento del VI - Artritis reumatoide

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MANIFESTACIONES CLINICAS
Disnea de esfuerzo, luego de reposo; disnea paroxística nocturna y ortopnea. Astenia, palidez.
Desdoblamiento amplio del R2
Soplo Holosistólico regurgitativo, “en banda”. Irradia a la axila.
Pulso venoso: onda a prominente
Pulso arterial: Parvus celer

ESTUDIOS
- ECG: agrandamiento de la AI con ensanchamiento de la onda P
- Ecocardiograma: valora la función del VI. Con Doppler color es más precisa para detectar y determinar
la insuficiencia mitral. Permite clasificarla en 4 estadios según su gravedad. AI aumentada de tamaño
y VI es hiperdinamico.
- Radiología: dilatación de la AI y VI; imágenes de congestión pulmonar, edema intersticial y líneas “B”
de Kerley.
- Cateterismo cardiaco y Angiografía: permite cuantificar las presiones medias en la aurícula y la presión
telediastólica del VI. Permite cuantificar el grado.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Prolapso de la válvula mitral.

TRATAMIENTO
Aguda
Se usará Nitroglicerina IV o Nitroprusiato para disminuir la postcarga en pacientes que mantiene una tensión
arterial adecuada. Si paciente está descompensado puede requerir balón de contrapulsación aórtico y cirugía
valvular de emergencia.
Crónica
Tratamiento medico: restricción de actividades físicas que producen fatiga excesiva y disnea, reducción de la
ingestión de sodio y aumento de su eliminación con diuréticos. Profilaxis ATB para evitar endocarditis.
Tratamiento quirúrgico: cirugía cuando la disfunción VI es progresiva, la fracción de eyección está por debajo
de 60%, el diámetro telesistólico es >45mm, la fracción de acortamiento es <31%, un ecostress que demuestre
pobre capacidad funcional.

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 ESTENOSIS TRICUSPIDEA

DEFINICION
Obstrucción parcial al paso de sangre desde la aurícula al ventrículo derecho.

CAUSAS
- Reumática (90%) - Trombo o tumor en AD
- Síndrome carcinoide - Trauma valvular
- Endocarditis tricúspide (drogadictos) - Fármacos

FISIOPATOLOGIA

MANIFESTACIONES CLINICAS
Edemas periféricos, fatiga fácil por bajo gasto cardiaco, aleteo de las venas del cuello por las ondas a gigantes
del pulso venoso y dolor en hipocondrio derecho por la congestión hepática por dilatación de la capsula
hepática.
Aumento de la presión venosa yugular.
Soplo mesodiastólico eyectivo que aumenta con la inspiración, por aumento del retorno venoso.

ESTUDIOS
- ECG: ondas P picudas pulmonares en las derivaciones DII.
- Ecocardiografía con Doppler color transtorácico

TRATAMIENTO
Medico: Estricta restricción de la sal y tratamiento diurético
Cirugía: comisurotomia, valvuplastia

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 INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA

DEFINICION
Afección en la que la válvula que se encuentra entre las dos cavidades cardíacas derechas (ventrículo y aurícula
derechos) no se cierra correctamente.

CAUSAS
Es casi siempre funcional y secundaria a una dilatación notable del VD y del anillo tricúspide de cualquier
causa.
- Enfermedad de Epstein - Trauma cardiaco
- Anomalías congénitas de la válvula - Endocarditis por adictos
- Síndrome carcinoide - Miocarditis
- Calcificación del anillo de la válvula - ICC
- Prolapso de la válvula - HT pulmonar primaria
- Infarto del VD - EPOC con HT pulmonar
- Miocardiopatías con compromiso de VD

FISIOPATOLOGIA

MANIFESTACIONES CLINICAS
Distención de las venas del cuello, onda v prominente, hepatomegalia pulsátil con reflujo hepato-yugular,
edemas, ascitis, derrame pleural, astenia, fatiga fácil.
Signo de Dressler positivo.

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Soplo Holosistólico regurgitativo silbante, que puede intensificarse durante la inspiración y disminuir
durante la espiración o durante la maniobra de Valsava.

ESTUDIOS
- Radiografía: cardiomegalia
- ECG: fibrilación auricular, con una desviación del eje eléctrico a la derecha. Puede haber hipertrofia
acentuada del VD y bloqueo incompleto de rama derecha.
- Ecocardiografía: dilatación del VD, movimiento paradójico del tabique interventricular.
- Cateterismo cardiaco: permite cuantificar el grado de la insuficiencia.

TRATAMIENTO
En ocasiones de gravedad aconsejan su corrección mediante anuloplastia o el recambio valvular.

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 ESTENOSIS AORTICA
DEFINICION
Estrechamiento anormal del orificio de la válvula aórtica del corazón. 25%; más frecuente en los varones.

CAUSAS
Congénita: debido a un desarrollo inadecuado de la válvula aortica en las primeras 8 semanas de crecimiento
fetal. Pueden ser unicúspide (producen obstrucción severa en la infancia), bi (alrededor de los 30 a 40 años) o
tricúspide, y aun cuadricuspide.
Secundaria a fiebre reumática: la insuficiencia valvular infantil que presentan estos pacientes es reparada a lo
largo de los años con fibrosis lo que determina primero una fusión de las comisuras y, posteriormente, su
calcificación.
Calcificada del anciano y del adulto mayor: se produce por calcificación progresiva a lo largo de años de la
válvula en pacientes >65 años. La lesión inicial es una zona de engrosamiento endotelial del lado aórtico de
las valvas con acumulación de lípidos, con células inflamatorias y una matriz extracelular que puede
calcificarse.
Hipertrofia del septum

FISIOPATOLOGIA
La resistencia a la eyección ventricular provocada por la estrechez provoca la aparición de un gradiente
sistólico de presión entre el VI y la aorta. Hay hipertrofia del VI por la sobrecarga de presión siendo este el
mecanismo de compensación que mantiene el gasto cardiaco. La hipertrofia predispone a la aparición de
arritmias ventriculares y al ángor. Esa masa muscular incrementada del VI provoca un desbalance entre el
aporte del O2 al miocardio y su consumo. En estadios avanzados aparece disnea por ICI.

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MANIFESTACIONES CLINICAS
Disnea, ángor, sincope de esfuerzo.
Disnea: aparece en estadios avanzados por ICI sistólica.
Ángor: ocurre por la severa hipertrofia del VI con disbalance entre el aporte de O2 al miocardio y su consumo.
El sincope de esfuerzo se produce porque durante el ejercicio muscular hay normalmente vasodilatación y
para que la presión arterial no descienda el corazón debe ser capaz de aumentar el volumen minuto.

EXAMEN FISICO
Pulso arterial: Parvus et tardus – muestra un ascenso lento; es un pulso pequeño y con duración incrementada
Pulso venoso: onda a prominente, que refleja la reducción de la distensibilidad del VD x la hipertrofia del
septum.
El latido de punta es enérgico y puede hallarse desplazado por el crecimiento ventricular.
En el foco aórtico suele palparse un frémito sistólico.
Soplo mesosistólico de eyección, rudo e intenso, de forma romboidal. El foco de máxima intensidad del soplo
es el segundo espacio intercostal a la derecha del esternón, desde allí irradia a los vasos del cuello. En 30% de
los casos puede irradiar al foco mitral lo que se conoce como Fenómeno de Gallabardin.

ESTUDIOS
- Radiografía: cardiomegalia
- ECG: hipertrofia del VI. Ondas R altas en las derivaciones DI, aVL y en precordiales izquierdas.
- Ecocardiograma con Doppler: revela la hipertrofia del VI. La técnica de Doppler permite determinar el
gradiente de presión entre el VI y la aorta.

TRATAMIENTO

** El paciente con disnea, ángor o sincope tiene siempre indicación quirúrgica. Una vez que aparecen los
síntomas el paciente fallece en 3 años en caso de angina o sincope y en 2 años cuando aparece la disnea.
**

Digitálicos que contribuyen a evitar la fibrilación auricular.

Previo a la cirugía siempre se efectuará un cateterismo coronario para detectar si hay oclusiones coronarias.
Prótesis mecánica que requerirá anticoagulación de por vida.
Prótesis biológicas tienen duración de unos 10 años, pero no requieren anticoagulación.
Valvuloplastia aortica con catéter balón: eficaz para dilatar la válvula estenótica.
Cirugía en pacientes asintomáticos solamente si es severa.
Criterios para decidir la intervención incluyen:

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 - Respuesta anormal al ejercicio con desarrollo de síntomas, descenso de la tensión arterial, ascenso
inadecuado de la tensión arterial o mala tolerancia al ejercicio
- Calcificación moderada o severa de la válvula
- Disfunción del VI FE <50%
- Hipertrofia VI severa
- Arritmias ventriculares severas

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 INSUFICIENCIA AORTICA

DEFINICION / FISIOPATOLOGIA
Es una válvula que no cierra bien y la sangre vuelve hacia atrás (regurgita desde la Aorta al VI).
El ventrículo izquierdo recibe en diástole más sangre de lo habitual, pues a la que le entra a través de la válvula
mitral debe sumarse la que regurgita desde la aorta, de esta manera existe un aumento de la precarga y
postcarga del VI (por aumento del volumen de fin de diástole y aumento del volumen eyectivo – este genera
una HTA sistólica).
Forma aguda: el VI no tiene tiempo de adaptarse incrementando su distensibilidad. El mayor volumen
diastólico se traduce en una mayor presión telediastolica que puede producir IC aguda y EAP.
Forma crónica: puede ocurrir hipertrofia del VI y posterior dilatación, por lo que se mantiene las presiones
normales en el VI y el gasto cardiaco. Pero se desarrolla descompensación, que genera arritmias, compromiso
del VI e insuficiencia cardiaca.

CAUSAS
Aguda Crónica
- Endocarditis infecciosa - Aorta bicúspide
- Disección aortica aguda - Enfermedades que presentan tejido
- Disfunción valvular de una válvula conectivo defectuoso (Marfan, Ehlers
protésica aortica Danlos, osteogénesis imperfecta)
- Trauma torácico severo - Fiebre reumática
- Válvula aórtica laxa, prolapso de válvula
aórtica, aneurisma de seno de Valsava,
fistula anular aórtica
- Dilatación de la raíz aortica por aortitis
- Aneurismas de la aorta proximal

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MANIFESTACIONES CLINICAS
Puede ser asintomático, el síntoma precoz son palpitaciones y luego tienen disnea de esfuerzo, ortopnea,
disnea paroxística nocturna, y sudoración excesiva; pueden presentar ángor con coronarias sanas, por el
aumento de consumo del miocardio; pueden presentar edema agudo de pulmón y shock cardiogénico.

Soplo de Graham Steel: Soplo diastólico por una insuficiencia de la válvula pulmonar, secundario a una P. de
la Art Pulmonar mayor a 70mmHg. (“La dilatación de la arteria acaba que abre la válvula la dejando
insuficiente’’).
Soplo de Austin Flint: Soplo diastólico de llenado causado por una Estenosis funcional de V. Mitral. Ocurre por
una Insuficiencia de la V. Aortica grave

Signo en martillo de agua de Corrigan: rápida elevación y rápida caída

Signo de Quincke: oscilación del lecho capilar subungueal con cada latido de la arteria humeral.
Signo saltatorio de Musset: movimientos de la cabeza hacia arriba y abajo sincrónicos con los latidos
cardiacos.
Signo de Hill: la presión arterial medida en el hueco poplíteo excede en 40mmHg a la medida en el brazo.
Signo de Durozies: es un soplo aórtico que suena como pistolazos sobre la arteria femoral cuando ésta se
comprime con el estetoscopio, tanto en sístole como en diástole.
Signo de Traube: es un sonido doble que se oye sobre la arteria femoral al comprimirla distalmente.
Signo de Rosenbach: hígado que late
Signo de Gerhard: Bazo pulsátil.
Signo de Müller: pulsación de la úvula
Signo de Mayne: caída de >15mmHg en la presión arterial al subir el brazo
Signo de Landoifi: constricción y dilatación alternante de la pupila
Cúpula de Bard: se percibe el choque de la punta como si una pelota golpeara la mano en cada sístole, es
decir, hay un aumento de la amplitud y duración del choque, identificable en la hipertrofia del VI.

ESTUDIOS
Electrocardiograma, Ecocardiograma, radiología.

TRATAMIENTO
Digitálicos, restricción salina, diuréticos, vasodilatadores, IECA, quirúrgica, reemplazo valvular.

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 ESTENOSIS PULMONAR

DEFINICION
Disminución del diámetro valvular de la arteria pulmonar.

CAUSAS
Cardiopatías congénitas, secuela de fiebre reumática, síndrome carcinoide, tumor en tronco de salida del
ventrículo derecho.

FISIOPATOLOGIA

MANIFESTACIONES CLINICAS
Estos pacientes presentan un soplo sistólico eyectivo y signo de Dressler positivo

ESTUDIOS
El diagnostico se confirma con ecocardiograma Doppler

TRATAMIENTO
Se trata con valvuloplastia con balón por cateterismo, pero solo en casos severos para evitar que se
deteriore la función ventricular derecha. En casos de síndrome carcinoide se recurre a reemplazo valvular.

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 INSUFICIENCIA PULMONAR

DEFINICION
Incapacidad de producir el cierre completo de la válvula

CAUSAS
- Endocarditis (adictos)
- Secuela de fiebre reumática
- Síndrome carcinoide
- Síndrome de Marfan por dilatación de la arteria pulmonar
- Lesiones por colocación de catéter de Swan Ganz

FISIOPATOLOGIA

MANIFESTACIONES CLINICAS
El paciente se presenta con insuficiencia cardiaca derecha, y disnea de esfuerzo, soplo regurgitativo
diastólico en forma romboidal.

ESTUDIOS
Se confirma con ecocardiograma bidimensional con Doppler.

TRATAMIENTO
Reparación quirúrgica del anillo valvular o reemplazo valvular.

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 PACIENTE CON VALVULA PROTESICA
Se utilizan dos tipos de prótesis valvulares de reemplazo: las mecánicas (duración de 20 a 30 años) y las
biológicas (10 años).

Evaluación no invasiva de una válvula protésica: fonocardiograma, cinerradiografia, ecocardiograma

transtorácico, transesofágico, bidimensional, con Doppler continuo, pulsado y codificado en color.
Disfunción valvular protésica: la aparición de un soplo indicara disfunción de la válvula o fuga paravalvular.
Es evidente a partir de los primeros días o semanas después de la intervención quirúrgica.
Alteraciones estructurales protésicas: en las prótesis biológicas puede ocurrir calcificación, degeneración
acelerada del tejido protésico en pacientes con insuficiencia renal con calcificación precoz, o en pacientes
jóvenes. Otra complicación es la endocarditis protésica, causando la ruptura de uno o más de sus velos o
frecuentemente, estenosis valvular. En las mecánicas, puede ocurrir el desgaste y fractura del material de
fabricación.
Obstrucción extrínseca: se relaciona con una mala técnica quirúrgica, debida a una sutura inadecuada o a
restos de tejido como músculos papilares y cuerdas tendinosas que impiden el correcto movimiento de la
válvula.

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Endocarditis de válvulas protésicas: la sospecha clínica se basará en la aparición de un soplo diastólico aórtico
o un soplo sistólico mitral. Síndrome febril sin causa reconocible con duración de 10 días o más.
Las infecciones en la etapa post operatoria temprana (dentro de los 60 días) son difíciles de tratar y tienen
una mortalidad elevada del 85%. Cursan con fracaso multiorgánico con sepsis; los gérmenes más comunes
son: S. aureus, E. epidermidis, GRAM negativos intrahospitalarios.
Para los que no responden al tratamiento medico o tienen evidencia de ICC, invasión anular, embolismo
séptico, disfunción protésica o infección por GRAM negativos, estafilocócica, hongos o Serratia, la válvula
infectada deberá ser reemplazada de inmediato. La importancia de una adecuada terapia antibiótica
profiláctica para la prevención de endocarditis deberá ser enfatizada en todos pacientes portadores de una
prótesis valvular cardiaca.

(*) VANCOMICINA 2g/día + GENTAMICINA 80mg cada 8hs + RIFAMPICINA 300mg cada 12 hs

Embolia calcificada: proviene de una bioprótesis en posición aortica y la embolización es hacia la circulación
coronaria. Se presenta con un cuadro de IAM.
Trombosis de la válvula protésica: ausencia de sonidos característicos de apertura y cierre. Al existir limitación
al movimiento protésico (apertura y/o cierre), la situación clínica se torna una urgencia. Se produce una ICI
rápidamente progresiva con edema agudo pulmonar y shock cardiogénico llevando a la muerte del paciente.
Todas las prótesis valvulares mecánicas son trombogénicas por tratarse de un cuerpo extraño en contacto con
el torrente sanguíneo circulatorio. Las prótesis en posición mitral tienen más posibilidad de formar trombos
que las aorticas. Las prótesis valvulares modifican la hemodinámica provocando zonas de flujo turbulento que
pueden activar la cascada de coagulación y favorecer la formación de un trombo. Las prótesis mecánicas
colocadas en posición tricúspidea pueden producir embolismo pulmonar y tienen alto riesgo de fenómenos
trombóticos.
El lugar más frecuente de embolización es el cerebro seguido por la circulación coronaria.
Cuando la obstrucción protésica está localizada en posición tricúspidea, las manifestaciones clínicas son: TEP
e ICD, que puede culminar en shock cardiogénico por falla del VD.

- Ecografía cardiaca transesofágica con Doppler: permite detectar trombos y vegetaciones.

- Técnicas radionucleares utilizando plaquetas autólogas marcadas con Indio-111: permiten visualizar
el sitio de la trombosis.
- Cateterismo cardiaco
- Angiografía

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TRATAMIENTO MEDICO: Administración de drogas trombolíticas para provocar la disolución del trombo
adherido a la prótesis. Más utilizadas: estreptoquinasas y el activador tisular del plasminógeno recombinante.
El efecto adverso más peligroso son las hemorragias, sobre todo las cerebrales.

TRATAMIENTO QUIRURGICO: recambio valvular y trombectomía.

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 ESTENOSIS PULMONAR INSUFICIENCIA PULMONAR

Soplo Mesosistólico eyectivo (3º 4º EIC izquierdo) in creciente – decreciente en Soplo Protodiastólico regurgitativo decreciente (3º 4º EIC izquierdo), aumenta
forma romboidal con la inspiración; irradia hacia la base del xifoides.
Signo de Dressler positivo (Hipertrofia del VD) Desdoblamiento amplio del R2
Intensifica con inspiración (Rivero Carvallo positivo) Intensifica con inspiración (Rivero Carvallo positivo)
R2--------------------R1
R1--------------------R2
Pulso venoso:
Clínica: disnea de esfuerzo, ángor, sincope; signos y síntomas de ICD Pulso arterial:
Clínica: ICD, disnea de esfuerzo
Causas: congénita, secuela FR, síndrome carcinoide
Causas: endocarditis (pacientes adictos), secuela de FR, síndrome carcinoide,
Marfan (por dilatación de la arteria pulmonar)

Soplo diastólico de Graham Steel in decrescendo (indica hipertensión Pulmonar

>70mmHg)
ESTENOSIS TRICUSPIDEA INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA

Soplo Mesodiastólico eyectivo, aumenta con inspiración; in decreciente – Soplo Holosistólico regurgitativo silbante (en forma de banda), aumenta con la
creciente (en forma de moño) inspiración y disminuye con la espiración o con la maniobra de Valsava
Chasquido de apertura de la tricúspide Latido transversal en Balancin; Intensifica con inspiración (Rivero Carvallo
Intensifica con inspiración (Rivero Carvallo positivo) positivo)
R1--------------------R2
R2--------------------R1
Pulso venoso: onda v prominente, ausencia de vale x
Pulso venoso: onda a gigante Clínica: distensión de las venas del cuello, hepatomegalia pulsátil (reflujo
Clínica: edema periférico, fatiga, aleteo de las venas del cuello por ondas a hepato yugular positivo), edemas, ascitis, derrame pleural, astenia, fatiga
gigantes, dolor en hipocondrio derecho por congestión hepática Signo Dressler positivo
Examen físico: aumento de la presión venosa yugular Causas: congénita, síndrome carcinoide, IAM de VD, calcificación del anillo de
la válvula tricúspide, anomalías genéticas del colágeno (Marfan), endocarditis
Causas: FR (90%), síndrome carcinoide, endocarditis, enfermedad de Whipple, en adictos, HT pulmonar 1ª, EPOC con HT pulmonar, prolapso de la válvula,
fármacos, trauma valvular trauma cardiaco

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 ESTENOSIS MITRAL INSUFICIENCIA MITRAL

Soplo Mesodiastólico Eyectivo Descrecendo-Crescendo (punta del corazón) – Soplo Holosistólico regurgitativo (punta del corazón, irradia a la axila); en forma
en forma de moño, irradia a la axila. de banda

R2--------------------R1 R1--------------------R2

Pulso venoso: onda a prominente Pulso venoso: onda a prominente

Pulso arterial: Parvus Pulso arterial: Parvus celer
Clínica: disnea, hemoptisis, palpitaciones, émbolos Clínica: disnea, astenia, palidez.
Facie mitral Desdoblamiento amplio del R2
Signo Dressler positivo R1 disminuido
Causas
Aguda: necrosis del musculo papilar (IAM), ruptura de cuerdas tendinosas
Causas: Secuela de fiebre reumática, LES, AR, Calcificación valvular (paciente colágeno deficiente)
Crónica: secuela de FR, endocarditis, AR, secuela de IAM, miocardiopatía
hipertrófica
ESTENOSIS AORTICA INSUFICIENCIA AORTICA

Soplo Mesositólico eyectivo, con forma romboidal (2º EIC derecho: foco Soplo Protodiastolico regurgitativo (decreciente), clic de apertura
aórtico, irradia al cuello – 30% de los casos irradia al foco mitral: fenómeno de R2--------------------R1
Gallabardin)
En foco aórtico se palpa un frémito sistólico Pulso arterial: Magnus celer
Clic de apertura Clínica: asintomático, palpitaciones y disnea. Puede presentar ángor con
coronarias sanas, edema agudo de pulmón y shock cardiogénico.
R1--------------------R2 Causas: Aguda: endocarditis infecciosa, disección aortica, disfunción valvular
de una válvula protésica / Crónica: aorta bicúspide, enfermedades con tejido
Pulso venoso: onda a prominente conectivo defectuoso, FR
Pulso arterial: Parvus tardus
Clínica: disnea, ángor, sincope de esfuerzo Signo en martillo de agua de Corrigan, Signo de Quincke, Signo saltatorio de
Causas: congénita, 2ª a fiebre reumática, calcificación en anciano y adulto Musset, Signo de Hill, Signo de Durozies, Signo de Traube, Signo de Rosenbach,
mayor Signo de Gerhard, Signo de Müller, Signo de Mayne, Signo de Landoifi, cúpula
Bard

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 COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR

DEFINICION
Defecto del cierre de la parte alta del tabique interventricular

FISIOPATOLOGIA

Los que son de mayor tamaño provocan el pasaje de sangre del VI al VD por diferencia de presiones, ello
incrementa el flujo pulmonar y la tensión incrementada que sufre la arteria pulmonar provoca fibrosis en su
pared. Ello aumenta la presión pulmonar, lo que en forma retrograda aumenta la presión en el VD y cuando
ella supera la presión del VI se produce la inversión del shunt (síndrome de Eisenmenger) con la aparición de
cianosis.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Disnea de esfuerzo, y el cansancio fácil, soplo holosistolico en el lado izquierdo, cardiomegalia en la
radiografía, pueden tener prolapso valvular en casos severos

ESTUDIOS
- Radiografía: cardiomegalia
- Ecocardiograma bidimensional con eco Doppler
- Cateterismo cardiaco: en casos de duda diagnostica o ante la sospecha de HT pulmonar asociada.

COMPLICACIONES
Endocarditis del foramen oval, insuficiencia cardiaca congestiva, síndrome de Eisenmenger

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TRATAMIENTO
Cirugía para cerrar el conducto anormal.
Si ya tiene síndrome de Eisenmenger, requiere trasplante cardiopulmonar.

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 COMUNICACIÓN INTERAURICULAR

DEFINICION
Comunicación anormal entre la aurícula izquierda y la derecha.

FISIOPATOLOGIA
Hay tres variantes:
- Por persistencia del ostium secundum
- Por persistencia del ostium primum
- Defecto en la parte superior del septum
La comunicación anormal provoca la dilatación de la AD por sobrecarga de volumen, luego se dilata el VD y
ello provoca la llegada de una gran masa sanguínea a la arteria pulmonar. El vaso responde al exceso de
volumen desarrollando HT pulmonar. La pared de la arteria se torna rígida y ello provoca en forma retrograda
un aumento de las presiones en el VD hasta que se produce la inversión del shunt (Síndrome de Eisenmenger),
lo que provoca la aparición tardía de cianosis.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Disnea de esfuerzo, ICC, latido pulmonar intenso. Arritmias supraventriculares (aleteo, fibrilación auricular).
2º ruido palpable, ampliamente desdoblado y fijo a la auscultación.
Soplo sistólico eyectivo en el 2do o 3er EIC paraesternal izquierdo.

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ESTUDIOS
- ECG: desviación del eje a la derecha por la hipertrofia del VD, hipertrofia de la AD y bloqueo A-V de
1er grado. Bloqueo incompleto o completo de rama derecha, FA, aleteo auricular.
- Radiografía: aumento del diámetro de la arteria pulmonar, aumento de la trama vascular pulmonar,
aumento del tamaño de la AD y VD, botón aórtico pequeño.
- Ecocardiografía bidimensional con Eco Doppler.
- Estudio radio isotópico de flujo cardiaco: permite cuantificar el shunt.
- Resonancia magnética cardiaca: permite identificar el tipo de defecto.
- Arteriografía: se solicita para antes de la cirugía.

COMPLICACIONES
Embolias sistémicas paradójicas; endocarditis con contaminación del orificio anormal entre las aurículas.

TRATAMIENTO
SIEMPRE se efectuará profilaxis de la endocarditis.
Cierre del defecto con colocación de un parche oclusivo con cateterismo.
En otros casos, hay que efectuar cirugía a corazón abierto, el defecto se repara con parche de pericardio del
propio paciente.

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 DUCTUS PERSISTENTE

DEFINICION
Permanencia del vaso embrionario que comunica la arteria pulmonar con la aorta en el feto.

FISIOPATOLOGIA

Cuando el niño nace se produce el cierre a los pocos días del nacimiento al incrementarse las presiones del
lado izquierdo. En caso de permanecer abierto y detectarse dicha anomalía a los pocos días a semanas se
puede administrar INDOMETACINA IV 2mg/kg la cual al inhibir a las prostaglandinas induce el cierre del ductus.
Si ello pasa desapercibido, el paciente puede llegar a la adultez con el ductus permeable. Ello provoca que
parte del flujo aórtico se desvía hacia la arteria pulmonar por el hiperflujo. Ella genera aumento de las
presiones del lado derecho del shunt y cuando ella supera a las presiones del lado izquierdo se produce la
inversión del shunt (síndrome de Eisenmenger) y la aparición de cianosis.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Disnea y fatiga fácil. Pulso saltón periférico.
ESTUDIOS
- Radiografía de tórax: aumento de tamaño de ambos ventrículos.
- ECG: aumento del ventrículo izquierdo
- Eco Doppler: permite ver las cavidades cardiacas y el grosor de la pared.
- Resonancia magnética: permite ver la anomalía anatómica.
- Estudio centellográfico y angiografía: permiten cuantificar el flujo.
TRATAMIENTO
Cierre del conducto mediante cateterismo con colocación de muelles de acero inoxidable elásticos.
Ligadura quirúrgica: antes que ocurra la SD de Eisenmenger. Si ya se ha producido: trasplante cardiopulmonar.

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 ENFERMEDAD DE EPSTEIN

DEFINICION
Malformación de la válvula tricúspide. Se ha asociado al consumo materno de litio durante el embarazo.

FISIOPATOLOGIA

MANIFESTACIONES CLINICAS
Disnea, fatiga fácil, sincope o palpitaciones. Soplo sistólico regurgitativo tricuspideo con galope derecho y
desdoblamiento amplio del segundo ruido.

COMPLICACIONES
Riesgo de muerte súbita por arritmias.

ESTUDIOS
- Radiografía: cardiomegalia con una mega aurícula derecha y un VD muy pequeño.
- ECG: PR prolongado, bloqueo de rama derecha.
- Ecocardiograma bidimensional con Doppler: examen confirmatorio.

TRATAMIENTO
Cirugía con reparación de la válvula o directamente con reemplazo valvular.

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 COARTACION DE LA AORTA

DEFINICION
Anomalía embrionaria de la arteria aortica por la cual aparece un tabique impidiendo el normal flujo sanguíneo
hacia la aorta distal. El tabique se suele localizar justo por debajo del origen de la arteria subclavia izquierda.

FISIOPATOLOGIA

MANIFESTACIONES CLINICAS
El paciente se presenta con una tensión arterial muy elevada en miembros superiores y una tensión arterial
disminuida en miembros inferiores (se mide en el hueco poplíteo con un manguito especial).
Se desarrollan vasos colaterales que intentan llevar la irrigación a las zonas distales a la oclusión a través de
las arterias subclavias, intercostales y tirocervicales. Los pulsos en miembros inferiores están francamente
disminuidos.
Se ausculta un soplo eyectivo en la espalda y soplos continuos en todo el precordio por el hiperflujo de las
arterias intercostales.
Pueden tener un soplo de insuficiencia aortica.

ESTUDIOS
- Radiografía: muescas en la parte inferior de la costillas por aumento de grosor de las arterias
intercostales
- Ecocardiograma Doppler: evaluar el flujo en la aorta descendente
- Resonancia magnética torácica: permite ver la zona estenosada de la aorta
- Cateterismo cardiaco: si el gradiente sistólico > 20-30mmHg se aconseja intervención

TRATAMIENTO
Angioplastia con balón seguida de colocación de stent.
*** Se sospecha en todo niño, adolescente o adulto joven con severa hipertensión arterial

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 ENDOCARDITIS

DEFINICION
Es la inflamación del endocardio que recubre a las válvulas cardíacas.
- Endocarditis infecciosa
- Endocarditis no infecciosa

NO INFECCIOSAS
↪ Marántica: Metástasis en la válvula provenientes de los tumores de pulmón, páncreas y próstata (3P). (*)
↪ Inmune: Es la lesión del endocardio producida por inmunocomplejos. Se produce en la fiebre reumática,
LES (endocarditis de Libman Sachs) y artritis reumatoide. Muy raro que embolise.
↪ Endocarditis derecha: Fundamentalmente en la válvula tricúspide. En general se ver en los adictos a drogas
intravenosas.

INFECCIOSAS
Endocarditis Aguda: Provocada por el Staphylococcus aureus. Que evoluciona rápidamente, en pocos días se
destruye la valvula, produce IC severa y requiere cirugías de emergencia.

Endocarditis Subagudas: Provocada sobre todo por el Estreptococo viridans, que muchas veces proviene de
la boca (tto dental sin cobertura con ATB). Que evoluciona a lo largo de semanas o meses.
CASO CLINICO: Paciente de 40 años que empiezo con soplo, fiebre y en pocos días esta con ICC descompensado
con EAP. Que piensa? Es un S. aureus y tiene que operar.

FISIOPATOLOGIA

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 MANIFESTACIONES CLINICAS: (*)

Séptica Cardiacas Inmune Embólicas

￫ Bacteremia: 95% se manifiestan con Artralgias y Corazón izquierdo:
Fiebre alta, soplos de insuficiencia artritis Sistema nervoso: ACV isquémico con infarto
escalofríos, valvular
broncoespasmos, Glomerulonefr cerebral que evoluciona al absceso
5% puede ocurrir estenosis
taquicardia y valvular itis pos Meningoencefalitis bacteriana
taquipnea con infecciosa con
tendencia a la Ruptura de las valvas Émbolos en los vasa vasorum de los vasos
cardíacas que producen IC síndrome cerebrales produciendo los aneurismas
hipotensión. Puede
evolucionar a la nefrítico micóticos.
Invasión del tabique
sepsis, Laboratorio: interventricular, ello
Esplenomegali Piel: Nódulo de Osler y manchas de Janeway
leucocitosis, provoca perforación del
neutrofilia, tabique con aparición de un a que se localiza en los dedos
desviación a la soplo continuo
izquierda de la sistodiastólico en Manchas a
forma leucocitaria, maquinaria nivel de la
eritrosedimentació retina en el
Ruptura del Haz de His que
n ­. Anemia de fondo de ojo
provoca bloqueo A-V
trastornos crónicos (Manchas de
asociada a Se el proceso infeccioso se
Roth)
infección. propaga hacia el miocardio
Subagudas: puede puede generar abscesos
manifestarse con miocárdicos.
FOD
Si se extiende hacia el Hemorragia en astilla en las uñas
pericardio genera Petequias en paladar blando y en
pericarditis purulenta conjuntivas.
Émbolos en miembros inferiores u órganos
abdominales como bazo, hígado, riñón,
intestino produciendo infarto de ellos
órganos.
Embolia coronaria generando IAM
Aortitis con lumbalgias
Corazón derecho:
Embolias a nivel pulmonar generando TEP y
CLASIFICACION
infarto pulmonar con abscesos
Adictos a drogas intravenosas: Afecta con mayor frecuencia la válvula triscuspidea. Los gérmenes más
comunes son el Estafilococo aureus, el E. Epidermidis, los GRAM -, hongos (Cándida). Provocan cuadros
similares al TEP, pero como contiene germenes se produce luego la aparición de abscesos.
Nosocomial: Ocurre luego de 48 horas de la internación, o luego de algún procedimiento efectuado en el
hospital las 4 semanas previas. Los factores predisponentes son: internación en terapia intensiva, catéteres
IV, alimentación parenteral, las cirugías, la hemodiálisis, los grandes quemados y inmunodeprimidos.

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 30

ESTUDIOS
- Rutina de Laboratorio: Presenta → anemia de trastornos crónicos, leucocitosis, neutrofilia, desviación
a la izquierda, eritrosedimentación ↑, urea y creatinina. Orina se tiene hematuria o proteinuria
- Hemocultivo: 3 muestras. Por lo menos 2 tiene que ser positivo. En cuadros agudos se saca los
hemocultivos a cada 15 min. En cuadros subagudos lo ideal es sacar los hemocultivos cuando hacen
la bacteriemia o a cada 4-6 horas.
- Radiografía de tórax
- Ecocardiograma transesofágico* que permite una mejor visualización de las vegetaciones. O se no
posee se puede utilizar ecocardiograma bidimensional convencional o ecoDoppler cardíaco. 25% de
los pacientes con endocarditis no son visibles, pero ello no descarta el diagnóstico.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Endotelitis: Endotelio infectado. Se ve en las fistulas arteriovenoso de los pacientes renales. El cuadro es
similar a la endocarditis, pero no tiene manifestaciones cardiológicas y no tiene manifestaciones embolicas.
Tiene manifestaciones infecciosas e inmunes.
Endocarditis con cultivo negativo:
• Se puede tener un germen común y la bacteriología no agarro
• Hongos
• Germenes raros (Coxiella Burnetti y chlamydia) organismos intracelulares (Brucella y Legionella)
• Bacterias del grupo HACEK.

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TRATAMIENTO (*)
Requiere tratamiento 4 a 6 semanas de administración endovenosas de ATB. El paciente debe esta internado.

↪ Endocarditis Aguda: Vancomicina 2g/dia IV + Rifampicina 300 mg cada 12hs. Si opera (se trata como
meticilino resistente).

↪ Endocarditis subaguda: Penicilina 16.000.000 U/día + Gentamicina 80 mg/8hr. La Gentamicina se deja

solo 2 semanas. 2° Opción: amoxicilina/8h

Estreptococo resistente a penicilina: se lo trata con vancomicina 2g/día.

Subaguda con Estafilococo aureus, se es sensible a penicilina, se usa Cefalotina 1g/6hr + Gentamicina 80
mg/8hr. Si es S. aureus meticilino resistente se usa Vancomicina 2g/día + Rifampicina 300/12hr
Estreptococo faecalis o enterococo en general proviene de la orina, más común en ancianos: Ampicilina 14
g/día + Aminoglucocidos (Amikacina 500 mg/12 hr o Gentamicina 80 mg/8 hr)
GRAM-: Puede ser provenientes del tubo digestivo o de la orina. Se tiene que tratar con dos ATB contra GRAM-
.
En general se usa Ceftazidime 1g/8hr + Amikacina 500 mg/12.
Pseudomonas: Es considerada siempre quirúrgica.
Cándida: Es siempre quirúrgica. Se trata con Anfotericina B y Fluconazol
Coxiella burnetti: Tetraciclina (doxiciclina) asociadas a rifampicina o quinolonas durante un mínimo de 3 años.
Brucella sp.: Doxicilina + Estreptomicina o Gentamicina
Corynebacterium: Vancomicina
Quirúrgico: (*) Endocarditis Agudas (evoluciona a IC descompensada), ruptura del tabique, absceso
miocárdico (que no se controló con la medicación), si está con el tratamiento ATB, pero continúa haciendo
complicaciones de la endocarditis como por ejemplo embolias, Pseudomonas, Cándida y a veces gérmenes
raros como la Brucelosis.

PROFILAXIS (*)
ATB antes de procedimientos que tiene riesgo de bacteremia, fundamentalmente los procedimientos
dentarios.
- Amoxilina 2g oral 1 hora antes del procedimientos y 2 comprimidos más durante del día. ALERGICO:
Macrólidos: Claritromicina, Eritromicina, Roxitromicina
Gastrointestinal o genitourinario:
- GRAM-: Aminoglucosidos o Cefalosporina de 3ª generación

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 - Ampicilina 2g + Gentamicina 80 mg 30 min antes del procedimiento. Alérgicos a la penicilina:
Vancomicina
Piel:
- Cafalexina (1° generación) 1 g oral 1 hora antes del procedimiento.
- Alérgicos a la penicilina: Clindamicina o vancomicina.

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 33

 HIPERTENSION ARTERIAL
DEFINICION
Se considera tensión arterial optima a valores de tensión sistólica menores de 120mmHg y diastólicas menores
de 80mmHg.
Normal cuando la sistólica oscila entre 120-129mmHg y la diastólica de 80-84mmHg.
Una tensión arterial normal alta es cuando la sistólica esta entre 130-139mmHg y la diastólica de 85-89mmHg.
La hipertensión arterial es la elevación los valores de la TA por encima de los valores normales.

*Tensión: presión que los vasos sanguíneos ejercen sobre la sangre circulante.

*Presión: fuerza que hace la sangre sobre la pared.

Grado 1: 140-159/90-99mmHg

Grado 2: 160-179/100-109mmHg

Grado 3: sistólica > o igual a 180 y diastólica < o igual a 110mmHg

Sistólica aislada: sistólica >140 y diastólica <90mmHg

FACTORES QUE INFLUYEN SOBRE LA HIPERTENSION ARTERIAL

Herencia genética: Los hijos de padres hipertensos suelen tener cifras de tensión más elevadas que los hijos
de padres normotensos.
Raza: Mas frecuentes en personas de raza negra.
Obesidad: HTA es 6 veces más frecuentes en hombres y mujeres obesos con respecto a los no obesos y el
riesgo de hacerse hipertenso aumenta a medida que lo hace el exceso de peso.
Consumo de sal: Hay más hipertensos en zonas con abundante ingesta de sal.
Consumo de alcohol: La mayor ingesta de alcohol mayor son las cifras tensionales.
Ejercicio físico: Presión sistólica disminuye en los hipertensos sometidos a un programa de ejercicio ya que
disminuye la resistencia periférica.
Personalidad: Ansiedad y depresión, conflictos de autoridad, perfeccionismo son factores habituales en los
pacientes hipertensos.
Factores ambientales: Inducen un mayor riesgo de HTA actividades profesionales que conlleven estrés o un
ambiente laboral hostil.

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 NOTA: LA HIPERTENSION ES SILENCIOSA Y SOLO 10% GENERA SINTOMATOLOGIA COMO CEFALEA,
EPISTAXIS, IRRITABILIDAD, ESTADO DE NERVOSISMO.
DAÑA EL CORAZON, ACELERA LA ARTEROESCLEROSIS CORONARIA, OCURRE HIPERTROFIA, QUE PUEDE
GENERAR ANGOR, ARRITMIAS, Y MORTE SUBITA. AFECTA LA AORTA GENERANDO ANEURISMA Y
DISECCION.

HIPERTENSION DEL ANCIANO

Se da en pacientes mayores de 60 años de edad, con aumento aislado de la presión arterial sistólica. Se
produce por la pérdida con el correr de los años de la normal elasticidad vascular (reemplazo por colágeno)
provocando una mayor resistencia a la onda de pulso, se debe medicar cuando la presión sistólica supera
160mmHg. El objetivo terapéutico es llevar su tensión arterial sistólica a niveles menores de 150mmHg
mediante al uso de Hidroclorotiazida-Amiloride o betabloqueantes de calcio taquicardizantes como la
Amlodipina o combinar ambas drogas.

HIDROCLOROTIAZIDA ES UN DIURETICO QUE PERMITE LA ELIMINACION DE AGUA, SODIO Y POTASIO.

AMILORIDE ES UNA DROGA QUE RETIENE EL POTASIO (Ahorrador de Potasio).

NOTA: SI SE BAJA MUCHO LA TENSION PUEDE GENERAR HIPOFLUJO CEREBRAL

1. HIPERTENSION PRIMARIA / ESSENCIAL – 85% IDIOPATICA

Grupo de pacientes en que los cuales no se conoce por qué se produce su tensión arterial.
- Hipertensión de causa genética.
- Un grupo de pacientes tendría renina baja, aumento de la actividad de la angiotensina II y cierto
exceso de efecto mineralocorticoide.
- Excesiva descarga simpática crónica a nivel de los núcleos simpáticos hipotalámicos.

2. HIPERTENSION SECUNDARIA
Es aquella en la cual se puede determinar con exactitud la causa de la hipertensión arterial y puede suprimirse
con el tratamiento eficaz. Son producidas por causa renal, endocrina y por fármacos. Se busca
preferentemente en:
- Pacientes hipertensos menores de 30 años.
- Pacientes que comienzan su hipertensión más allá de los 55 años.
- Hipertensos refractarios al tratamiento.
- Hipertensión arterial de aparición brusca.

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 35

 - Hipertensión arterial de grado importante.
- Hipertensión maligna.

a. HIPERTENSION ARTERIAL RESISTENCIA A INSULINA

Los efectores hipertensores de la insulina pueden deberse a:
- Estimulación del sistema nervioso simpático: Los niveles altos de insulinemia aumenta los niveles
plasmáticos de noradrenalina aumentando la frecuencia cardiaca y la presión arterial.
- Aumento de la retención renal de sodio: La insulina produce retención renal de sodio por mayor
actividad del intercambiador tubular Na2+/H.
- Hipertrofia del musculo liso vascular: Aumenta la capa íntima y media de los vasos por su acción
mitógena y actúa de forma directa a través de la estimulación de receptores del factor de crecimiento
IGF-1.

b. HIPERTENSION ARTERIAL POR MEDICAMENTOS

- Glucocorticoides: Se produce retención de agua y sodio por los efectores mineralocorticoides.
- Mineralocorticoides: Provoca un incremento en la reabsorción de sodio en los túbulos distales.
- Eritropoyetina recombinante humana: Se produce por aumento de la resistencia periférica.
- Ciclosporina: Se produce por una vasoconstricción de la arteriola renal aferente produciendo una
disminución del flujo plasmático renal y la fracción de filtración glomerular. Es nefrotóxica.
- Otros: Agentes simpaticomiméticos (antidepresivos tricíclicos como Venlafaxina),
antidopaminergicos, antagonistas de los receptores alfa 2 adrenérgicos, anestésicos y antagonistas
narcóticos, sobre activación adrenérgica, inhibidores de la monoaminooxidasa, antidepresivos
tricíclicos, antiserotoninergicos.
- Anticonceptivos orales: Los estrógenos estimulan la síntesis hepática de angiotensinógeno.

c. HIPERTENSION SECUNDARIA DE CAUSA RENAL

CAUSAS: estenosis de la arteria renal, riñón poliquístico, síndrome nefrítico, insuficiencia renal con tendencia
a la oliguria, las glomerulonefritis que cursan con síndrome nefrítico, pielonefritis, nefritis intersticial crónica,
tumor productor de renina, vasculitis.
El compromiso renal en la esclerodermia, la poliarteritis nudosa y el lupus eritematoso se asocian a menudo
a hipertensión.
Hipertensión renovascular: el estrechamiento de una arteria renal principal o de una de sus ramas. (90%
estenosis ateromatosa; displasia fibromuscular)

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 36

 SE SOSPECHA EN PACIENTES CON: soplo abdominal por estenosis de la arteria renal, HTA en menor de 35
años o en mayor de 55 años, HTA maligna sin etiología conocida, HTA refractaria a la terapia.

Es común que estos pacientes se presenten con hipertensión arterial y deterioro de las cifras de uremia y
creatininemia, que indican un deterioro de la función renal.

DIAGNOSTICO
- Prueba de captopril.
- Radiorrenograma con DTPA-99 sensibilizado con captopril - se administra un radioisótopo que se
elimina por filtrado glomerular.
- Eco Doppler color - útil para detectar la arteria ocluida. S91%, E95%
- Angiorresonancia magnética nuclear. S/E100%
- Arteriografía renal selectiva

TRATAMIENTO
- Angioplastia con stent – se insufla un balón restableciendo el flujo
- Tratamiento quirúrgico – utiliza un bypass
- Tratamiento médico – se utiliza el medio terapéutico, la droga de 1ª elección es IECA.

d. CAUSAS ENDOCRINAS DE HIPERTENSION SECUNDARIAS

- Hiperaldosteronismo primario – por una secreción excesiva de aldosterona.
- Feocromocitoma – tumores benignos de la glándula suprarrenal, que fabrican catecolaminas,
adrenalina y noradrenalina.
o Diagnóstico: tomografía para evaluación de la suprarrenal, dosaje de hormonas, medición de
ácido vainillin mendelico.
- Síndrome de Cushing – principal causa es la retención hidrosalina renal porque los corticosteroides
tienen cierto efecto mineralocorticoideo
- Acromegalia – producirá resistencia periférica a la acción de la insulina
- Hiperparatiroidismo – exceso de calcio en la pared vascular
- Hiperplasia suprarrenal congénita – déficit de 11-hidroxilasa o de 17-hidroxilasa. Hay trastornos en la
síntesis de cortisol u aldosterona y aumento del cortisol.

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 37

HIPERTENSION MALIGNA
Son hipertensos refractarios a todo tipo de tratamiento antihipertensivo, con cifras tensionales muy elevadas
con sistólicas que pueden superar los 200mmHg y diastólicas superiores a 120mmHg a pesar del uso de
medicación. En el fondo de ojo se ve edema de papila, exudados y hemorragias retinianas.

HAY HIPERPLASIA DE LA INTIMA ACOMPAÑADA DE CAPAS CONCÉNTRICAS DE COLAGENO

*CATAFILA DE CEBOLLA*

Se produce en el lecho vascular enfermo una destrucción microangiopática de los glóbulos rojos con una
anemia hemolítica con esquistocitos circulantes.
A nivel cardiaco genera ICI con EAP y coronariopatías.

CAUSAS
Endarteriris proliferativa en las pequeñas arterias y arteriolas renales, cerebrales, pancreáticas hepáticas,
intersticiales y cardiacas.

CLINICA
Fatiga, cansancio, malestar general y pérdida de peso.

COMPLICACIONES
La causa de muerte puede ser renal, cardiaca o cerebral.

(*) LESIONES CRONICAS CON DANO DE ORGANO BLANCO

- CARDIOPATIA HIPERTENSIVA: una HTA mal controlada provoca una sobrecarga del trabajo del VI que
genera hipertrofia ventricular izquierda. Aparición de arritmias ventriculares, ángor, ICI.
- REPERCUSION VASCULAR: aterosclerosis, oclusiones vasculares en MMII, carótidas y otras arterias.
Aneurisma de aorta, disección de aorta.
- REPERCUSION CEREBRAL: ACV isquémico, demencia, hemorragia cerebral.
- NEFROPATIA HIPERTENSIVA: nefroesclerosis, insuficiencia renal crónica.
- RETINOPATIA HIPERTENSIVA
§ Leve: angostamiento arteriolar generalizado, con arterias en hilo de cobre (de color
amarillo cobrizo) y cruces arteriovenosos patológicos con compresión vascular.
Presentan vasoespasmo por aumento del tono arteriolar en la retina. Si persiste,

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 38

 produce engrosamiento de la pared con hiperplasia de la capa media y degeneración
esclerótica hialina, lo que produce las arterias en hilo de cobre.
El aumento del grosor de la pared arterial provoca que la vena que esta por debajo
comprima en la zona del cruce generando los cruces arteriovenosos patológicos.
§ Moderada: presentan hemorragias, microaneurismas, manchas algodonosas y
exudados duros.
§ Severa: igual a moderada pero se agrega edema de papila.

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 39

TRATAMIENTO
Se considera que el paciente es hipertenso cuando se registran cifras elevadas en 2 o más ocasiones separadas
en el tiempo. En estas ocasiones el paciente debe estar calmo, sin haber fumado, ni consumido drogas que
pueden elevar la tensión arterial, ni cafeína.
1º) Restricción de la sal (2gr por día)
2º) Restricción del alcohol
3º) Pesar el paciente – obeso: plan para lograr bajas de peso con dieta y ejercicios.
4º) Dejar de fumar

LEVE
En general el tratamiento es mono droga. Se suele utilizar Hidroclorotiazida-Amiloride a una dosis de ½
comprimido de 25mg/día y se va aumentando según necesidad (hasta una dosis máxima de 50mg/día).

1. HIDROCLOROTIAZIDA (Diurex: 25-30mg)

Indicado en tratamiento de insuficiencia cardiaca, HTA y osteoporosis.
Vida media: 6-12 horas
Eliminación: Renal
Mecanismo de acción: Inhibe la reabsorción de Na y Cl en el túbulo contorneado distal renal, aumentando la
diuresis y bajando la volemia.
Efectos adversos: Hipopotasemia, hiperuricemia, hipomagnesemia (produce calambres), hiperglucemia
(porque disminuye la liberación de insulina por el páncreas), dislipidemia (aumento de TAG y colesterol),
hipercalcemia.
Pacientes diabéticos: se puede indicar Indapamida (5mg/día), la cual no altera los niveles de glucemia y
lípidos.

2. AMILORIDE (diurético ahorrador de potasio)

Mecanismo de acción: actúa bloqueando los canales de Na epiteliales, lo que produce la perdida de agua y
sodio por la orina sin provocar un descenso en los niveles de potasio en la sangre.
Efectos adversos: sequedad de boca, sed, náuseas, vómitos, cansancio, somnolencia, confusión, debilidad
muscular, dolor o calambres, ritmo cardiaco irregular o lento, ictericia, urticaria, picazón.

3. AMLODIPINA (Amloc: comprimido de 5 y 10mg): Bloqueante cálcico taquicardizante

Metabolización hepática. Dosis diaria entre 5 y 10mg.
Es un bloqueador de los canales lentos de Calcio, del musculo liso y cardiaco.

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 40

Mecanismo de acción: se unen a la subunidad alfa 1 del canal de calcio. Ejercen un efecto inhibidor sobre el
musculo liso vascular sobre el miocardio, produciendo el consumo de O2 del miocardio.
Efectos adversos: cefalea, rubicundez de la cara, fatiga, edema, mareo, dolor abdominal, náuseas,
palpitaciones, somnolencia.

MODERADA
Se recurre al uso combinado de drogas.
- Amlodipina asociado a Hidroclorotiazida-Amiloride
- IECA asociado a Hidroclorotiazida
- Inhibidores del Receptor AT1 (ARAII) asociados a Hidroclorotiazida
- Puede recurrir a un IECA o a un inhibidor de AT1 como monodroga, ya que su acción antiHTA se
ejerce en varios sitios y suele ser intensa.
- Puede recurrir al Verapamilo (E.A.: constipación), que por su efecto bradicardizante disminuye la
Presión sistólica al disminuir la FC. Suele ser necesario su combinación con Hidroclorotiazida-Amiloride

1. ENALAPRIL (IECA)
Es la droga que más se utiliza dentro de los IECA. Se comienza con una dosis baja de 2,5mg; la dosis habitual
es de 10 a 15mg/día. Puede utilizarse por vía intravenosa para el tratamiento de la emergencia hipertensiva a
una dosis de 0,625 a 1,25mg en 5 minutos, pudiendo repetirse dicha dosis a las 6 horas.
Metabolizada en hígado y riñón.
Vida media: 5-7 horas.
Indicación farmacológica: ICI, evita la remodelación miocárdica post infarto adversa en la cual el VI se dilata,
HTA, regresan la hipertrofia del VI en pacientes hipertensos disminuyendo el riesgo de muerte súbita,
nefropatía diabética.
Mecanismo de acción: inhiben a la ECA que convierte a nivel pulmonar la angiotensina I en angiotensina II.
Tienen efecto vasodilatador, inhibe centro hipotalámico adrenérgico, normaliza la FC, inhibe centro de la sed
(disminuye la volemia), inhibe la hormona ADH, inhibe la aldosterona (diuresis, perdida de H2O y sal, retiene
potasio, disminuye la fibrosis del miocardio)
Efectos adversos: tos seca, irritativa, intensa y crónica (la asociación con nifedipina disminuye la tos);
hipotensión, insuficiencia renal, hiperkalemia, angioedema.

2. LOSARTAN (inhibidor del receptor AT1 de la Angiotensina II) – son contraindicados a embarazadas.
Paciente toma este medicamento cuando tiene intolerancia al Enalapril por tos o edema angioneurotico.
Dosis: de comienzo es de 50mg/día, y puede aumentarse hasta un máximo de 100mg por día. Vía oral.

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Vida media: 6-9 horas
*** Ventajas comparativas respecto a los IECA: al inhibir la síntesis de angiotensina II no se produce un
aumento de la bradicinina como ocurre con los IECA, ello evita los efectos adversos de estas drogas que son
la tos persistente y el edema angioneurotico. Además, la conversión pulmonar de angiotensina I en II no es la
única vía metabólica de síntesis de angiotensina II ya que existen diferentes tejidos vías alternativas que
comprometen a la catepsina G, la elastasa, el activador de plasminógeno, la enzima quimostatina sensible y
la quimasa.
Mecanismo de acción: bloquea los efectos de la angiotensina II actuando en el receptor AT1. Estos se
encuentran en gran cantidad en el musculo liso vascular, en la capa glomerular de la corteza adrenal, el
mesangio y las células epiteliales tubulares del riñón, en el tejido neuronal y en el plexo coroideo.
Efectos adversos: hipotensión, falla renal, mareos, cefalea, hiperkalemia, aumento de la incidencia de
infecciones respiratorias.

SEVERA
Se combina dos drogas de diferentes mecanismos de acción junto con un diurético tipo tiazídico.
a) IECA + Amlodipina + Hidroclorotiazida
b) Inhibidor del receptor AT1 de la Angiotensina II + Amlodipina + Hidroclorotiazida

REFRACTARIA AL TRATAMIENTO
Cuando el paciente recibe tres drogas, una de ellas diurético y las otras con diferente mecanismo de acción y
a pesar de ello continua con escapes hipertensivos.
Se debe descartar: Pseudohipertension (son ancianos con arterias esclerosadas), Hipertensión de guardapolvo
blanco, no cumplimiento del tratamiento indicado, uso de sustancias exógenas que aumentan la tensión
arterial, dosis de medicamento insuficiente, hipertensión secundaria inadvertida, hipertensión vasculo-renal.
1. Aumentar la dosis de diuréticos tiazídicos
2. Usar beta bloqueantes con efecto alfa y beta bloqueante como el CARVEDILOL
Mecanismo de acción: beta bloqueante no selectivo, vasodilatador (bloqueo selectivo de
adrenoreceptores alfa 1) con propiedades antioxidantes.
Efectos adversos: cefalea, mareo, fatiga, astenia, depresión, ICC, bradicardia, edema, hipervolemia,
sobrecarga de fluidos, hipotensión, hipotensión postural, trastornos de la circulación periférica.
3. Agregar RILMENIDINA
Mecanismo de acción: es una droga que ejerce sus efectos por ser un agonista parcial alfa 2 central
reduciendo las descargas simpáticas y actuando en la periferia en los receptores alfa 2 presinápticos.

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 Actuando a nivel del túbulo contorneado proximal, inhibe la reabsorción de sodio y agua, con efectos
diurético.
Efectos adversos: palpitaciones, picazón, sequedad bucal, diarrea, constipación, insomnio, ansiedad.
Contraindicados: insuficiencia renal severa, embarazadas y lactantes.
4. Asociar bloqueantes cálcicos taquicardizantes o bradicardizantes
5. Asociar IECA con inhibidores del receptor AT1 de la angiotensina II

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DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 44
 URGENCIA Y EMERGENCIA HIPERTENSIVA
Urgencia hipertensiva: Elevación aguda y severa de la tensión arterial sin compromiso agudo de órganos
blancos. Se trata en la guardia y envía a casa.
Se utiliza hidroclorotiazida-amiloride 25g o amlopidina 5mg.
Emergencia hipertensiva: Elevación aguda y severa de la tensión arterial acompañada de compromiso agudo
de órganos blancos. (Corazón, riñón, cerebro). Presenta una o más crisis hipertensivas en el transcurso de su
vida. Tiene mayor incidencia en ancianos, drogadictos, alcohólicos.

CAUSAS
1. Disección aortica: lograr el descenso sistólico a valores inferiores a 110-100mmHg, intentando no
incrementar la fuerza de eyección ventricular para evitar la progresión de la disección. Se utiliza beta-
bloqueantes endovenosos (propranolol, atenolol = disminuyen la FC) + Nitroprusiato de Sodio
(disminuyen la TA).
2. ICI con EAP: Se da por el aumento excesivo de la TA, generando un incremento en la postcarga del
ventrículo izquierdo. Se incrementa el uso de vasodilatadores endovenosos (nitroprusiato de sodio o
nitroglicerina), además se utiliza furosemida.
3. ACV: En estos pacientes, cifras tensionales demasiado elevadas luego del evento pueden generar una
lesión vascular directa en el área perinfartada, o un nuevo evento de sangrado. Por otro lado, valores
bajos de tensión arterial tienen el riesgo de hipoperfusión, isquemia y extensión de la lesión por lo
cual el manejo de esta emergencia hipertensiva debe realizarse con suma precaución. Isquémico: Beta
bloqueantes por vía parenteral.
4. Encefalopatía hipertensiva: presenta cefaleas, vómitos de origen central, convulsiones, trastornos
visuales y encefalopatía que puede llegar al coma y muerte. Se utiliza nitroprusiato de sodio y el
labetalol.

Procurar no descender la tensión arterial más de 20% en las primeras horas, para que no
genere isquemia cerebral secundaria sobre todo en ancianos e hipertensos previos.

De ser necesario el descenso de la TA, ya sea por compromiso hemodinámico, profundización del foco
neurológico o TAD > de 120-130mmHg, debe realizarse en forma progresiva sin exceder el 25% de la TAM
inicial en las primeras 24 horas.

5. Hipertensión en síndromes coronarios agudos: El objetivo es disminuir la demanda miocárdica de

oxígeno, limitar el área isquémica proteger el tejido viable y mejorar la perfusión coronaria, para eso

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 se administra nitroglicerina (elección) por vía endovenosa que permite el descenso del pre y
postcarga. Otros fármacos son beta-bloqueantes (atenolol, esmolol y propranolol) por vía parenteral.
6. Eclampsia: En casos de emergencia con presiones superiores a 180-120mmHg.
- Hidralazina: intravenosa 10mg lento, hasta bajar <160-110mmHg.
- Labetalol: intravenoso 50mg, cada 10 minutos, hasta bajar <160-110mmHg.
- Clonidina: intravenosa 0,9mg en 500 cm3 de dextrosona al 5%.
- Nitroprusiato de sodio: se utiliza en periodos muy corto, porque pasa a placenta y genera toxicidad
para el feto.

ESTUDIOS
- Laboratorio: hemograma, urea, creatinina ionograma y orina completa.
- Electrocardiograma
- Telerradiografía de tórax para observar el tamaño de las cavidades cardiacas.
- Ecocardiograma
- Tomografía de cerebro.

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 ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA
DEFINICION
Disminución súbita de la perfusión de un miembro, normalmente, inferior.

CAUSAS
- Embolias: el embolo puede venir de - Trombosis arterial aterosclerótica
endocarditis, FA, miocardiopatía dilatada, - Ergotismo: intoxicación con ergotamina
infarto masivo - Síndrome de diátesis trombótica
- Ateroembolias: tabaquistas, obesos, - Trauma arterial
diabéticos - Disección aortica

FISIOPATOLOGIA
Se tapa una arteria: normalmente poplítea, femoral, tibial posterior, pedia.

CLINICA
Dolor distal en la extremidad, déficit de pulso en la extremidad afectada, frialdad, palidez, cianosis periférica,
parestesias y disminución de la sensibilidad, perdida de la función motora, hormigueos.
• Síndrome del dedo gordo azul: brusca aparición de un dedo cianótico o de la planta del pie cianótica,
con pulsos pedios intensos y pie caliente.

COMPLICACIONES
Puede aparecer zonas de necrosis teniendo que amputar.

ESTUDIOS
Eco Doppler: confirmatorio; a principio solo tiene detención arterial; cuando tiene detención venosa se va a
la amputación.
Arteriografía: diferencia si la lesión es embolica o trombótica, y permite precisar su localización.
TRATAMIENTO
1. Anticoagulación: heparina sódica IV (30000/día ; 10000 en bolo ; 20000 a pasar en 24h con bomba)
(*)
2. Tromboliticos: estreptoquinasa y uroquinasa (endovenoso) – para repermeabilizar la arteria tapada
3. Cirugía: casos con amenaza de amputación
4. Angioplastia con colocación de stent
5. Amputación del miembro

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 ANEURISMA DE AORTA
DEFINICION
Dilatación patológica de la aorta, que supera en 50% el diámetro normal del vaso, y que afecta a las 3 capas
(endotelio, media, adventicia). Más común en varones hipertensos mal controlados entre 60-70 años y en
pacientes con factores de riesgo cardiovasculares.

CAUSAS
- Sífilis terciaria* - Válvula aortica bicúspide
- Degeneración quística de la media - Síndrome de Turner
- Ateroesclerosis - Aortitis inmunes
- Aortitis infecciosa - Coartación de la aorta

FISIOPATOLOGIA
- Fusiforme: dilatación simétrica, afectando toda la circunferencia de la pared del vaso.
- Sacular: abombamiento asimétrico con un parte de la pared de la aorta (más común).
Localización: aorta ascendente (60%), arco aórtico, aorta descendente a la subclavia, toracoabdominales.

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MANIFESTACIONES CLINICAS
Dolor opresivo, dilatación del anillo valvular aórtico, soplo de insuficiencia aortica, voz bitonal (cuando
comprime el nervio laríngeo recurrente), parálisis diafragmática por compresión del nervio frénico, tos, disnea
y hemoptisis por compresión bronquial, disfagia por compresión esofágica, síndrome VCS, dolor torácico y/o
espalda.
COMPLICACIONES
IAM, falla de bomba con soplo continuo, hemotórax, hemopericardio con taponamiento cardiaco, fistula
aortoesofagica con HDA, shock hipovolémico, tromboembolismo sistémico, disección aortica, ACV isquémico.
Muerte: la ruptura es la causa de muerte en 40% de los casos, por shock hipovolémico en 3 minutos.
ESTUDIOS
- Radiografía de tórax: ensanchamiento de la silueta mediastínica, agrandamiento del botón aórtico y
desplazamiento de la tráquea de la línea media.

- Ecocardiograma transesofágico o convencional: si el diámetro de la aorta ascendente es >4cm se

deben efectuar ecocardiogramas seriados en el tiempo y TC o RM anual para evaluar el crecimiento
del aneurisma.
- Aortografia ; RM ; Angiotomografia de tórax ; Laboratorio: VDRL para ver si es un aneurisma sifilítico

TRATAMIENTO
- Pacientes asintomáticos: seguido con ECO y TC; se medica su hiperlipidemia y su HTA. Se usan Beta
bloqueantes para que su TA sistólica no supere a los 120mmHg.
- Cirugía: pacientes con síntomas o los que tienen >5,5cm en aorta ascendente o >6,5cm en aorta
descendente. Además, los que crecen rápidamente de tamaño.
OBS: si paciente tiene Marfan, estas cifras bajan 0,5cm.
- Colocación de un stent por hemodinamia.

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 DISECCION DE AORTA

DEFINICION
La disección aortica es un cuadro agudo, una emergencia. Más frecuente en varones entre 60-70 años.
TIPO A: afectan la aorta ascendente. Es una emergencia quirúrgica.
TIPO B: afectan a la aorta descendente (67% de los casos); cirugía solo si presentan complicaciones. Se puede
poner un stent si afecta a una zona pequeña.

CAUSAS
- Ateroesclerosis - Presencia de valvula aortica bicúspide
- HTA - Coartación de la aorta
- Aneurisma de aorta preexistente - Trauma que afecta a la aorta
- Enfermedad del colágeno - Cocaína
- Casos genéticos

FISIOPATOLOGIA
Ocurre cuando se produce un desgarro en la íntima de la arteria, con ello se produce el pasaje de sangre hacia
la capa media disecándola en forma progresiva y formando una falsa luz. Dicha disección puede propagarse
en sentido distal y proximal, pudiendo comprometer a su paso y ocluir a la luz de los vasos que salen de la
aorta, provocando isquemia coronaria medular, cerebral, visceral, insuficiencia aortica y taponamiento
cardiaco.

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CLINICA
El paciente llega al hospital muy hipertenso, normalmente 200/120mmHg.
Dolor desgarrante y lacerante localizado en las partes anterior y posterior del tórax que se irradia hacia la
espalda y a veces se extiende hasta las caderas si es distal.
Paciente se presenta pálido, sudoroso. Puede presentar sincope, pérdida de conocimiento, ACV.
Pueden presentar un soplo de insuficiencia aortica que no tenían previamente.

COMPLICACIONES
ACV, IAM (raro), infarto en distintos órganos, hemotórax, taponamiento cardiaco, hematoma periaórtico,
shock, muerte, fracaso de múltiples órganos.

ESTUDIOS
- Radiografía de tórax F/P izquierdo: ensanchamiento de la silueta aortica, signo de Calcio (calcificación
del botón aórtico)

- ECG
- Dosaje del dímero D (cifra <400ng/ml excluye disección): aumento de la degradación de fibrina.
- Aortografia por vía femoral, TC (90% de sensibilidad y especificidad – se observa un flap (pedacito de
endotelio que se rompió donde pasa la sangre)).
- Ecocardiografía transesofagica: mejor estudio

*** No se descarta disección aortica con ECG y enzimas normales ***

La Ecocardiografia trans-esofagica es la primera técnica a utilizar en la valoración de sospecha de disección

aortica, dada su precisión, seguridad, rigidez y ventajas. Otra prueba eficaz es la Tomografía computada.
La RM se dejará para el seguimiento del paciente, para identificar las posibles complicaciones a largo plazo.

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TRATAMIENTO
- UTI
- Terapéutica: eliminar el dolor y reducir la PA sistólica a cifras de 100 a 120mmHg para disminuir la
propagación de la disección y FC entre 60-65/minuto.
1º) B-bloqueantes: Atenolol (VO); si paciente tiene contra indicación, Verapamilo (bloqueante cálcico
bradicardizante)
2º) Si no disminuye la PA con B-bloqueantes: Nitroprusiato de Sodio (IV) (microgotero)
Empieza con 20 microgotas por minuto y toma la PA a cada 2 minutos.

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 PATOLOGIA VENOSA CRONICA
INSUFICIENCIA VENOSA CRONICA
DEFINICION
Predomina en mujeres. Incapacidad de las venas para realizar el adecuado retorno de la sangre al corazón, lo
que provoca la acumulación de esta en las piernas.

CAUSAS
- Insuficiencia valvular primaria
- Secundaria a trombosis venosa profunda
- Sobrepeso, obesidad, embarazo, pie plano, uso de estrógenos.

CLINICA
Dolor sordo en la pierna que empeora con la posición de pie prolongada y desaparece con la elevación de las
piernas. Varices, eritema, dermatitis, hiperpigmentación, edema.
• Síndrome ortostático: pesadez, cansancio, dolor a la bipedestación, calambres, parestesias en
extremidad inferior

EXAMEN FISICO
Maniobra de Shwartz: se efectúa con el paciente en bipedestación. Consiste en percutir con los dedos de una
mano las varices del tronco que se palpe o se vea, y se formará una onda transmisible que percibirá el dedo
explorador.
Maniobra de Perthes: el paciente en bipedestación. Se coloca un manguito elástico subrotuliano y haciendo
que el paciente se mueva, realice ejercicios de dorsiflexion plantar. Si las varices colapsan y desaparecen indica
buen funcionamiento de las venas perforantes y competencia vascular del sistema venoso profundo.
Maniobra de Trendelemburg: se realiza en dos tiempos, primero se eleva la extremidad en decúbito para
vaciar los trayectos venosos dilatados; a continuación se colocan manguitos por debajo de la unión safeno
femoral en el muslo o por debajo de la unión safeno poplítea en la pantorrilla y en un segundo tiempo se
coloca el paciente en bipedestación. Si los paquetes varicosos permanecen colapsados y aparecen al retirar
los maguitos, es indicativo de insuficiencia en las uniones safenofemorales o safenopopliteas.

COMPLICACIONES
Varicoflebitis, varicorragia, alteraciones de la piel, ulceras venosas.

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ESTUDIOS
Eco Doppler
TRATAMIENTO
1) No permanecer muchas horas en pie; intercalar descansos con los pies elevados
2) Tratamiento fisioterápico y terapia de compresión: favorece el bombeo de la masa muscular soleo-
gemelar y evita el edema
3) Tratamiento médico: Diuréticos tiazidicos (25mg/24hs) en pacientes con edema
Drogas flebotropicas para paliar os síntomas de síndrome ortostaticos
4) Tratamiento quirúrgico: safenectomia y flebectomía

SINDROME DE LA VENA CAVA INFERIOR

Ocurre cuando la vena cava inferior esta ocluida.

CAUSAS
- Cáncer renal - Riñón poliquístico
- Seminomas y teratomas - Pancreatitis aguda
- Cáncer adrenal - Fibrosis retroperitoneal
- Aneurisma de aorta abdominal - Trauma
- Abscesos hepáticos - Secundaria a trasplante hepático

CLINICA
TEP, edema bilateral severo en miembros inferiores, circulación colateral visible en el abdomen, insuficiencia
renal por alteración de las venas renales, síndrome de Budd Chiari* (HT portal con hepatomegalia causada por
obstrucción venosa del sistema de drenaje del hígado).

ESTUDIOS
Estudio completo de la coagulación, plaquetas y factores, TC con contraste IV, venografia, eco Doppler.
TRATAMIENTO
1. Anticoagulación con heparina 30000 U/día
2. Tromboliticos: estreptoquinasa o uroquinasa
3. Colocación de filtro en la VCI
4. Ligadura de la VCI
5. Cirugía con tromboectomia y construcción de fistula arteriovenosa
6. Arteriografía y colocación de stent

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 TUMORES CARDIACOS

MIXOMA
Representa el 30,5% de los tumores cardiacos benignos. Más frecuente en mujeres entre 30 y 70 años.
Localización habitual: aurícula izquierda (75%) con pedículo de implantación en el tabique interauricular,
aurícula derecha, ventrículo izquierdo, ventrículo derecho.
Histológicamente deriva de las células mesenquimatosas multipotenciales del subendocardio.

CLINICA
Pueden producir insuficiencia cardiaca, disfunción y obstrucción valvular mitral, sincope y muerte súbita.
Pueden presentar también FOD, pérdida de peso, fenómeno de Raynaud, astenia, artromialgias, rash cutáneo
y dedos en palillo de tambor. Se puede auscultar un “plop” tumoral después del R2 generado por la colisión
del tumor con la pared endocárdica o por su desaceleración brusca al descender en las cámaras cardiacas.
Embolismo sistémico, embolismo pulmonar, obstrucción válvula, interferencia con el funcionamiento
ventricular (pueden producir compromiso del llenado ventricular con disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea
paroxística nocturna y edema agudo de pulmón), y cuadro de astenia, anorexia, pérdida de peso, febrícula,
leucocitosis, anemia, aumento de la velocidad de sedimentación, caquexia, malestar general, artralgias,
hipergammaglobulinemia, policitemia, trombocitosis, trombocitopenia y síndrome de Raynaud.

DIAGNOSTICO
- Ecocardiograma (mejor método)
- Laboratorio: un tercio de los pacientes presentan anemia con aumento de la eritrosedimentacion y
aumento de las inmunoglobulinas.

TRATAMIENTO
Quirúrgico

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 TUMORES VASCULARES

HEMANGIOMA
Tumor benigno, más frecuente en niñas y prematuros. Compuestos por células endoteliales, pericitos,
fibroblastos, células intersticiales y mastocitos. Se caracteriza por un comportamiento biológico en tres fases:
una rápida proliferación (8-12 meses de vida), un periodo involutivo (1-12 años), y finalmente un estadio
residual fibroadiposo.

TIPOS HISTOLOGICOS
- Hemangiomas Capilares
- Hemangiomas Capilares Juveniles
- Hemangiomas Cavernosos
- Hemangiomas Capilares Lobulares

CLINICA
Lesiones pequeñas, aisladas y no complicadas. Un 60% se encuentran en cuello y cabeza. También puede
aparecer en tronco, extremidades, genitales, y vísceras (hígado, intestino y pulmón). Suelen ser de color rojo,
elevadas y fluctúan. Tienen dimensiones de 0,5 a 5 cm de diámetro. Puede complicarse durante la etapa de
crecimiento, incluyendo ulceración local, hemorragia y compromiso de la vía aérea.

ESTUDIOS
- Eco Doppler
- Angioresonancia o angiografía.

TRATAMIENTO
Las indicaciones de tratamiento se basan en la existencia de destrucción tisular, sangrado importante,
obstrucción y compromiso de órganos vitales, coagulopatía, insuficiencia cardiaca o deformidad cosmética de
importancia.

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 SARCOMA DE KAPOSI
Neoplasia multicéntrica de origen endotelial. Se caracteriza por una intensa angiogénesis, infiltración de
células inflamatorias y proliferación de células fusiformes típicas. Mas frecuente en los hombres; es la
neoplasia mas frecuente en pacientes con SIDA.
Agente etiológico: Virus Herpes humano tipo 8 (HHV-8).

CLINICA
Maculas, pápulas, placas o nódulos cutáneos o mucosos. Tienen una coloración que va desde el rosa pálido
hasta un rojo violáceo intenso y se distribuye en toda la piel. Las lesiones sueles comprometer en especial la
punta de la nariz, la región retroauricular y el dorso de los pies.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Angiomatosis bacilar, seudosarcoma de Kaposi y dermatofibroma.

ESTUDIOS
Histología
Detección del genoma del virus mediante PCR, a partir de una biopsia de las lesiones.

TRATAMIENTO
- Antirretrovirales para tratar el HIV.
- Tratamientos tópicos en pacientes con pocas lesiones y solo cutáneas: radiación local, quimioterapia
intralesional con vinblastina o alitretinoina tópica.
- Quimioterapia sistémica en pacientes con enfermedad avanzada.
- Drogas de primera elección: dexorrubicina pegilada liposomal o daunorrubicina.

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 TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

DEFINICION
La presencia de un trombo en una vena superficial o profunda y la respuesta inflamatoria que la acompaña se
denomina trombosis venosa o tromboflebitis.
Es común en pacientes hospitalizados y suele estar limitado en los vasos de la pantorrilla, pero cuando
progresan a otros vasos como las venas poplíteas, femoral o iliacas pueden producir embolias pulmonares.

CAUSAS
- Procedimientos quirúrgicos torácicos, abdominales, ortopédicos
- Pacientes con cáncer de pulmón, páncreas, vías urinarias, estómago y mama
- Traumatismos de pelvis, fémur, tibia, fractura de columna
- Inmovilizaciones, viajes prolongadas en micro o avión
- Hipercoagulabilidad, tromboangitis, obesidad, tratamiento con estrógenos, IAM, uso de
anticonceptivos orales, varices previas.

MANIFESTACIONES CLINICAS
- Trombosis venosa superficial: solo produce disconfort local y una zona indurada en el trayecto venoso
afectado, el riesgo es que se propaguen a venas profundas*.
- Trombosis venosa profunda: aumento del grosor de la circunferencia de uno de los miembros, hay
tumefacción (hinchazón, inflamación) asimétrica de la pantorrilla, puede haber dolor, frialdad o
aumento de la temperatura en el miembro, palpando la parte posterior se puede sentir en trayecto
indurado de las venas. Es necesario realizar todos los días prueba de HOMANS* (flexionar la pierna
sobre el muslo y hacer dorso flexión del pie), si hay TVP provocará dolor en la pantorrilla del paciente.
Cuando la trombosis se localiza en los plexos soleos el edema y dolor en las masas gemelares son más
frecuentes.

La trombosis de vena femoral, iliaca o cava presentan edema en toda la extremidad y dolor localizado en el
muslo. Los cambios de coloración, con piel destendida y brillante, y dilatación de venas superficiales son signos
sugestivos de TVP.

(*)
Flegmasía – forma más grave de la enfermedad, por obstrucciones extensas del sector íleo femoral.
Flegmasía Alba – palidez del miembro, por rápido edema con dolor difuso

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 58

Flegmasía cerulio dolens – miembro cianótico se manifiesta con dolor intenso en toda la extremidad, se
produce por espasmos reflejos de las arterias iliacas y femoral, por lo que desaparecen de manera transitoria
los pulsos arteriales de los miembros afectados, lo que puede confundir con trombosis arterial (se diferencia
por la ausencia de edema). En la flegmasía dolens hay riesgo de amputación por la isquemia aguda.

COMPLICACIONES
- TEP
- Embolismo venoso paradojal
- Síndrome post flebitico
- Disposición a nuevas TVP

ESTUDIOS
- Determinar Dímero D
- Ultrasonografía con Doppler S97% E98%
- Flebografía convencional
- Estudio hematológico de la coagulación

TRATAMIENTO
1. Prevenir la embolia pulmonar y nuevos episodios.
2. Iniciar con
o 30.000 U/día de heparina sódica
o 10.000 U/día en bolo
o 20.000 U/día en goteo
Su control se hace por el KPTT, elevar 1,5 a 2,5 del valor normal (27-41 seg). Se controla a cada 8hs. Al día
siguiente se agrega anticoagulantes orales como acenocumarol, 1 comp 4mg/día, se controla por el QUICK
elevando 2 o 3 veces su valor normal (12 seg).
3. Tratamiento quirúrgico: trombectomía mecánica percutánea, trombectomía quirúrgica
convencional, filtro de vena cava.

PROFILAXIS
Ejercicios de movilización del miembro inferior, medias elásticas, compresión neumática, dosis bajas de
heparina subcutánea.

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 PULSO ARTERIAL
Para evaluar las características se utiliza la arteria carótida o la humeral.

(AFRITAFS)
Ø ANATOMÍA ARTERIAL: blanda, lisa, percurso rectilíneo
Ø FRECUENCIA: normal, acelerado o disminuida
Adulto 60-100 bpm
Niño: 80-120 bpm
Neonato: 100-150 bpm
Ø REGULARIDAD: Que haga pausas diastólicas entre latidos sucesivos
Ø IGUALDAD: de la amplitud de la onda. La sucesión de latidos individuales es igual entre si.

(*)Paradójico: se define como una caída superior a 10mmHg en la PA sistólica durante la inspiración. Se ve en
taponamiento cardiaco.
Siempre que inspiramos profundamente ocurre una reducción de la presión intratorácica y un aumento de
retorno venoso para las cavidades derechas del corazón, o sea, llega más sangre al VD. Esto provoca un
movimiento del septum interventricular en dirección a la cavidad del VI. En un taponamiento cardiaco, este
movimiento disminuye la cavidad del VI transitoriamente, pues el VI no tiene para donde expandirse: es
comprimido de un lado por el septum y por otro lado por la sangre que lo envuelve. La disminución de la
cavidad del VI lleva a la caída del debito sistólico, disminución de la PA sistólica >10mmHg durante la
inspiración.

(*)Alternante: pulso en el cual se alternan los latidos fuertes con los débiles, sin que haya cambios en la
duración del ciclo. Secuencia de un pulso de amplitud normal seguido por otro de menor amplitud, en el
contexto de un ritmo regular. Se ve en la ICI severa.

Seudo alternante respiratorio: La onda aumenta en inspiración. Causa: arritmia respiratoria.

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 60

 Ø TENSION: depende de la presión ejercida por la sangre y capacidad elástica arterial. Durus; Molis o
blando.
• Durus: ateroesclerosis. Cuanto mayor es la fuerza necesaria para comprimirlo más alta es la tensión
arterial sistólica.

Ø AMPLITUD: altura de la onda. Magnitud del movimiento de expansión de la pared arterial.

• Magnus: aumento de amplitud de la onda – Hiperquinesia (motilidad excesiva) cardiaca
(hipetiroidismo, beri beri, anemia), insuficiencia aortica.
• Parvus: disminución de la amplitud de la onda – Estenosis aortica, estenosis mitral,
miocardiopatía congestiva severa.

Ø CALIDAD: sostenido o tardus; celer o saltón.

• Celer: onda de descenso y ascenso rápido
• Tardus: onda de descenso y ascenso lento
• Magnus Celer (Pulso Saltón)

• (*)Pulso Filiforme: pulso muy acelerado y débil, casi imperceptible. Paciente con shock.

Ø FORMA
• Bisferiens: pulso con dos picos palpables en sístole, de igual magnitud. Se ve en la insuficiencia
aortica grave.
• Iglesia de campana o dedos en guantes: La onda es normal en comienzo y después disminuye
o aumenta. Se ve en la estenosis aortica.
• Dicrótico: Ondas que aparecen en diástole (presenta dos picos, el segundo ocurre durante la
diástole). Enfermedades febriles; indica bajo volumen minuto, taponamiento cardiaco o
miocardiopatía congestiva severa.

OTROS PULSOS
Déficit de pulso: latido cardiaco audible en el precordio en ausencia de pulso arterial palpable, se observa en
fibrilación auricular.
Anacrotico: estenosis aórtica

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 61

(*)Irregular y desigual: se produce cuando el tiempo entre los latidos cardiacos sucesivos es variable. Se ve
en pacientes con fibrilación auricular.

Ø SIMETRÍA: igualdad derecha e izquierda

SITIOS

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 PULSO VENOSO
El examen se efectúa colocándose el observador del lado izquierdo del paciente. El pulso es visible pero no
palpable. La cama debe estar a 30º. La vena que se evalúa es la yugular interna.
El pulso venoso:
a) No se palpa
b) Desciende con la inspiración
c) Asciende al comprimirse el abdomen
ONDAS NORMALES
Onda a: contracción auricular
Onda c: contracción ventricular
Valle x: relajación de la aurícula derecha, entre R1 y R2 durante la sístole
Onda v: final de la sístole ventricular y en la diástole temprana. Se produce por el llenado auricular
Valle y: apertura de la válvula tricúspide y el vaciamiento precoz de la aurícula derecha

ONDAS PATOLOGICAS
Onda a gigante: estenosis tricúspidea, estenosis pulmonar, hipertensión pulmonar, TEP; hipertrofia del VI, lo
que dificulta el llenado del VD (efecto Bernheim)
Onda a cañon: bloqueo A-V de 3º grado, taquicardia ventricular
Ondas a ausentes: fibrilación auricular
Valle x más profundo de lo habitual: taponamiento cardiaco, sobrecarga del VD
Valle x ausente: insuficiencia tricúspidea
Onda v prominente: insuficiencia tricúspidea
Valle x más profundo: pericarditis constrictiva, asociado a un R3 (signo de Friedreich)
Valle y menos profunda: taponamiento cardiaco, estenosis tricúspidea
Ondas a y v iguales: comunicación interauricular
Valles x e Y muy profundos: pericarditis constrictiva y miocardiopatía restrictiva

SIGNO DE KUSSMAUL
(*)Es un aumento de la presión venosa yugular en la inspiración. Se encuentra en:
- ICD
- Pericarditis constrictiva severa - Estenosis tricúspidea
- Miocardiopatía restrictiva - Síndrome de la VCS
- Infarto del VD
- Crisis asmática severa

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 63

 RUIDOS CARDIACOS

PRIMERO RUIDO - R1

§ Cierre de las válvulas A-V

§ Duración: 0,08 – 0,16seg
§ Foco mitral
§ Componentes: mitral, tricúspide”
§ Más grave; se oye un “Dum”
§ Mayor duración, menor tono

Desdoblamiento del R1: Aumentado:

- Falso: ruido auricular patológico + clic - Estenosis mitral o tricúspidea
sistólico - Engrosamiento de las valvular M o T
- Real: bloqueo completo de rama derecha; - PR corto
- Ruido “vela de barco”: cierre más intenso - Anemia, beri beri, hipertiroidismo
y tardío de la tricúspide - Mixoma auricular
- Fisiológico: En inspiración
Disminuido:
- Rigidez de las válvulas mitral y tricúspidea
- Insuficiencia mitral y tricúspidea
- ICC
- Insuficiencia aortica aguda
- Bloqueo rama izquierda
- Bloqueo A-V

SEGUNDO RUIDO – R2

§ Cierre de las válvulas sigmoideas

§ Duración: 0,06 – 0,12 seg
§ Más agudo; “tac”
§ Menor duración, mayor tono
§ Componentes: aórtico, pulmonar

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 64

Desdoblamiento del R2 Aumentado
- Permanente y fijo: CIA - Hipertensión arterial
- Permanente no fijo: retorno - Hipertensión pulmonar
venoso anormal, CIV, BCRD, insuficiencia - Coartación aortica
mitra - Insuficiencia aortica
- Paradójico: se produce en
espiración y atenúa en inspiración
Disminuido
- Bajo volumen minuto
- Calcificación o estenosis aortica o
pulmonar

TERCER RUIDO – R3

§ Atribuye a vibración de los músculos cardiacos (Sonido que se produce al chocar la sangre en la pared
ventricular).
§ Duración: 0,04 – 0,08 seg
§ Raro después de los 40 años
§ Tono bajo
§ Fisiológico en niños, adultos jóvenes y atletas jóvenes; en pacientes mayores de 45 años es patológico.
Desdoblamiento R3
- Foco mitral: Patológico; Insuficiencia mitral y aórtico, CIV y Miocarditis
- Foco tricúspide: Patológico; insuficiencia tricúspide, CIA

CUARTO RUIDO – R4

§ Causado por la aceleración del llenado (patada auricular = contracción auricular)

§ Duración: 0,04 – 0,08 seg
§ Siempre patológico
§ Tono bajo, diastólico
Causas: HTA, estenosis aortica, coartación de la aorta, miocardiopatía hipertrófica, IAM, PR prolongado.
Desdoblamiento R4
- Foco mitral: estenosis aórtica, hipertensión arterial
- Foco tricúspide: estenosis pulmonar, hipertensión pulmonar

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 RITMO DE GALOPE
Ritmo con 3 ruidos, FC 90-120
Galope ventricular o protodiastolico: exacerbación del R3; foco mitral; insuficiencia cardiaca descompensada
Galope auricular o presistolico: exacerbación del R4; hipertrofia ventricular y isquemia miocárdica aguda
Galope de suma: exacerbación R3 y R4; conducción A-V prolongada y dosis excesivas de beta bloqueantes.

RUIDOS AGREGADOS PATOLOGICOS

CLIC
- Estenosis: Aortica y pulmonar; Posterior a R1
- Insuficiencia: Aortica; Posterior a R2
CHASQUIDO:
- Estenosis: Mitral y Tricúspide; Posterior a R2

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 PALPACION Y PERCUSION DEL PRECORDIO
AREA PRECORDIAL: Área del tórax donde se proyectan y son más cercanos el corazón y los grandes vasos

LATIDOS CARDIACOS
Latido positivo: una propulsión sincrónica del latido y del pulso.
Latido negativo: lo contrario

LATIDOS LOCALIZADOS
(*)Choque de la punta / Choque apexiano: localizado en el 4º y 5º espacio intercostal izquierdo, línea
hemiclavicular. Es anormal no percibirlo en personas hasta 20 años. Entre 25 y 40 años, 50% de los pacientes
lo presenta.
Palpación: Se palpa con el paciente en decúbito dorsal, si no es posible percibillo, sin sacar la mano del
paciente, se lo pone en decúbito lateral izquierdo (Posición de Pachon).

Componentes del choque de punta: latido sistólico y palpación del R1

Alteraciones:
1) Aumento de intensidad:
Fisiológico: esfuerzo, emoción.
Patológico: hipertrofia, si es marcada produce el choque de “cúpula de Bard”
2) Duración: Aumenta en estenosis y disminuye cuando el VMC está más lento
3) Desplazamiento:
Lateral o medial: neumotórax, atelectasia, derrame pleural
Arriba y derecha: elevación del diafragma
Abajo: paciente con habito longilíneo (pacientes altos)

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 67

 4) Cambios de “forma” o carácter:
Choque en punta de resorte: estenosis mitral
En espejo: pericarditis

Latido del 2º y 3º espacio paraesternal izquierdo: generado por la actividad pulsátil de la arteria pulmonar.
Se debe a un ventrículo derecho dilatado e hipertrofiado con una dilatación idiopática de la arteria pulmonar.
• Complejo pulmonar de Chávez:
o Matidez percutoria en esta zona
o 2 º Ruido palpable y auscultable
o Latido localizado en el 2 º y 3 º EIC PE Izquierdo

Latido del 4º y 5º espacio paraesternal izquierdo: Expresión de una sístole de un ventrículo derecho
hipertrofiado y dilatado.
Maniobra de Dressler: Con el talón de la mano de presiona la zona y se percibe el latido (cuanto mayor presión,
mayor la intensidad que sentís).

LATIDOS DIFUSOS
Transversal (“en Balancín”): es lo más común se ve en la insuficiencia
tricúspide.
Ascenso sistólico de la base hemitórax derecho y descenso de la base
del hemitórax izquierdo. Esto analizando desde los pies del paciente.
Se agrega una protrusión de la pared toracoabdominal lateral debido
al aumento del tamaño del hígado.

Sagital o anteroposterior: segundo más común; Desplazamiento hacia delante de

toda la pared anterior del tórax, con depresión de ambas caras laterales y aun en
base izquierda.
Causas: Hipertrofia del VD > grado; Tetralogía de Fallot: CIV, Hipertrofia del VD,
Estenosis pulmonar, cabalgamiento AO (CHEC)

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 68

Diagonal directo: 3º más común; Desplazamiento hacia fuera de la área
precordial y base lateral izquierda del tórax, simultáneamente con
depresión de la porción anterior y latero superior de hemitórax derecho.
Causa: Hipertrofia del VI
“Forma final del choque de la punta”

Diagonal invertida: 4º más común; Movimiento reverso a la

diagonal directo.
Causa: mega aurícula izquierda con F.A. y una regurgitación
sistólica ventricular por insuficiencia mitral.

VIBRACIÓN VALVULAR: expresión palpatoria de los ruidos cardiacos.

• R1: se palpa en área apexiana formando parte del choque apexiano.
• R2: <25 años con tórax delgado; integra el complejo pulmonar de Chávez.

FRÉMITOS: Expresión palpatoria de los soplos. Tienen mayor ciclo por segundo que la vibración

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PERCUSION
MATIDEZ ESTERNÓN: hipertrofia del VD o derrame pericárdico
MATIDEZ POR FUERA DEL CHOQUE APEXIANO: derrame pericárdico

ÁREAS Y FOTOS AUSCULTATORIOS:

1) Mitral: 4º EIC línea hemiclavicular
2) Tricuspideo: 5º EIC paraxifoideo
3) Aórtico: 2º EIC paraesternal derecho
4) Accesorio de Erb: 3º EIC paraesternal izquierdo
5) Pulmonar: 2º EIC paraesternal izquierdo
6) Mesocardio: 4º EIC paraesternal izquierdo
7) Aorta descendente: 3º a 12º vertebra dorsal
izquierda

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 70

 HIPOTENSION ARTERIAL
DEFINICION
Mujeres: tensión sistólica menor a 100mmHg (más común)
Hombres: tensión sistólica menor a 110mmHg

CAUSAS
- Enfermedad de Addison (por déficit de mineralocorticoides y glucocorticoides)*
- Embarazo
- Mastocitosis sistémica por excesiva producción de histamina*
- Cirrosis por tendencia a mayor concentración de NO por falla hepática*
- Enfermedad de Parkinson
- Amiloidosis
- Neuropatía alcohólica
- Insuficiencia renal crónica en diálisis
- Fármacos: diuréticos, bloqueantes cálcicos, nitratos, IECA, antidepresivos*

MANIFESTACIONES CLINICAS
Fatiga, mareos, cefalea, lipotimia, sincope, frialdad en los miembros y disminución de la capacidad cognitiva.

TRATAMIENTO
Se aconseja al paciente evitar el calor excesivo y los ejercicios muy rigorosos, evitar descansar con la cabeza
en posición plana, uso de medias elásticas, ingesta de 2,5L de agua diaria y aumento de la ingesta de sal a 10-
20g por día, evitar exceso de café y alcohol por sus efectos vasodilatadores.

TRATAMIENTO TERAPEUTICO
- Fluorhidrocortisona: mineralocorticoide – vía oral
- Estimulante adrenérgico: Fenilefrina
- Midodrine: efecto vasoconstrictor, además sube la T.A.

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 HIPOTENSION ORTOSTATICA
DEFINICION
Ocurre cuando la tensión arterial sistólica disminuye 20mmHg o más al pasar de la posición acostado a la
posición parado (luego de esperar 3 minutos con el paciente parado).
Aguda: la más común es que el paciente tenga una hemorragia, generalmente digestiva. Siempre se debe
hacer tacto rectal.
Crónica: otras causas, principalmente la DBT.

CAUSAS
- Sangrado externo o interno severo
- Neuropatía diabética
- Parkinson
- Amiloidosis
- Shy Dragger: variante del Parkinson que tiene mayor compromiso autonómico
- Hipotensión post pradial
- Incapacidad cardíaca para aumentar el volumen minuto
- Insuficiencia suprarrenal aguda a crónica
- Hipovolemia por perdida de agua y sal
- Medicamentos que producen hipotensión
- Insuficiencia venosa crónica severa

FISIOPATOLOGIA
Al incorporarnos bruscamente hay un traslado de 500 a 1000ml de sangre hacia los miembros inferiores y la
circulación esplácnica. En una persona normal provoca una respuesta simpática que aumenta la resistencia
vascular periférica de los vasos de los MMII, lo que aumenta a su vez el retorno venoso al corazón y el volumen
minuto. Esto provoca una disminución de la tensión arterial sistólica de 5-10mmHg, aumento de la tensión
diastólica de 5-10mmHg y un aumento de la frecuencia cardiaca de 15-20 latidos por minuto.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Mareos, visión borrosa, debilidad, sensación nauseosa, palpitaciones, cefalea.

TRATAMIENTO
Medias elásticas
Hidrocortisona

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 72

 SINCOPE
DEFINICION
Sincope: es la perdida brusca y transitoria del conocimiento de varios minutos de duración, acompañada de
perdida de tono postural, lo que provoca la caída al piso del paciente; luego de algunos minutos los enfermos
recuperan el sensorio y no tienen secuelas.
Lipotimia: hay una perdida brusca y transitoria de la conciencia que solo dura unos segundos, por ello rara vez
el paciente se desploma al suelo ya que suele recuperarse tan rápido que alcanza a tomarse de algún objeto
o persona para evitar la caída.

CAUSAS
1 a cada 4 pacientes no queda claro la causa de la sincope.
El interrogatorio del paciente y de su acompañante (que presencio el episodio) es lo más importante para
tratar de determinar la causa del mismo.

- Sincope vasovagal
- Sincope cardiaco
- Hipotensión ortostática
- Fármacos: antihipertensivos, beta bloqueantes, nitratos, antiarrítmicos, bloqueantes cálcicos,
diuréticos, digitálicos, insulina, Sildenafil – todos los medicamentos que disminuyen la volemia,
bradicardizantes, que prolongan lo QT (antipsicóticos y antidepresivos tricíclicos)
- Otras causas: hipoglucemia*, arritmias ventriculares y supraventriculares, hemorragia digestiva,
estenosis aortica, bloqueos A-V, HT pulmonar, IAM, TEP, disección aortica, cocaína, robo de la
subclavia, neuralgia del glosofaríngeo.

FISIOPATOLOGIA
Hipoflujo que afecta al tronco encefálico, donde se encuentra el sistema reticular activador ascendente
(SARA), responsable de nuestro estado de conciencia.

EXAMEN FISICO
Toma de la TA en ambos brazos en posición acostado y luego en posición de pie para detectar si hay
hipotensión ortostática; tacto rectal para descartar melena; auscultación cardiaca y evaluación del pulso y de
la FC.

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 73

TEST DE LA MESA INCLINADA (TILT TABLE TEST)
Acosta paciente en una camilla y le pone una vía con Isoproterenol (bradicardizante); bruscamente mueve la
camilla en diversos grados. Es positivo si el paciente se marea, se queda nauseado.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
1. Crisis epiléptica: el mejor hallazgo discriminatorio entre sincope y crisis epiléptica es la desorientación
tras el episodio. Por las dudas, se pide un electroencefalogramo.
2. Accidente isquémico transitorio: isquemia cerebral que dura menos de 24 horas
3. Sincope histérico o por ataque de angustia

ESTUDIOS
- Electrocardiograma: bradicardia, bloqueo A-V completo, taquicardia supraventricular, taquicardia o
extrasístole ventricular, hipertrofia del VI.
- Ecocardiograma bidimensional con Doppler: detecta la hipertrofia del VI y VD, valvulopatías, derrame
pericárdico.
- Holter o Registro ECG de 24 horas (cinturón en el pecho): registra arritmias, bloqueo AV, bradicardia
sinusal;
- Loop recorder (Grabador de ECG continuo cardíaco): registra el ritmo en el momento de la sincope.
- Promediado de señales del ECG de alta resolución: pacientes propensos a FA y taquicardia ventricular
- Estudio electrofisiológico: estudia el automatismo del nódulo sinusal. Catéter en AD que estimula la
conducción.

SINCOPE VASOVAGAL O NEUROGENICO

Más común en pacientes jóvenes, sexo femenino o en individuos más añosos.

CAUSAS
- Defecación por maniobra de Valsava
- Sincope tusígeno: estimulación prolongada del vago
- Miccional
- Por coito anal violento
- De causa emocional: sincope de velorio
- Ataque de risa
- En aglomeraciones
- Síndrome (compresión) del seno carotideo

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 74

 - Por estimulación laberíntica intensa
- Inducido por maniobras invasivas medicas: colocación de sonda nasogástrica, endoscopia digestiva
alta y baja, endoscopia respiratoria, laringoscopia, punción de derrame pleural…
o ***antes de efectuar estas maniobras, se aconseja administrar por vía intramuscular media
ampolla de atropina, que tiene efecto taquicardizante a los 3 minutos de su aplicación y
protege de la aparición del sincope vagal***

FISIOPATOLOGIA
Producido por un fallo súbito del control autonómico cardiovascular. Se produce simultáneamente un
incremento parasimpático con bradicardia y una inhibición simpática que provoca vasodilatación arterial.
Tanto la TA como el flujo sanguíneo cerebral caen y se produce la perdida de conciencia.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Precedido por nauseas, debilidad, sudoración, mareo, visión de luces, visión borrosa, cefalea, sensación de
calor o de frio, palidez facial, bostezos, dilatación pupilar, nervosismo, hipotensión con intensa vasodilatación.

ESTUDIOS
Tilt Table Test

TRATAMIENTO – SINCOPE VASOVAGAL MALIGNA: no precedido por los síntomas

- Tranquilizar el paciente
- Cambios de estilo de vida
- Teofilina
- Midodrine
- Modafinilo
- Fluoxetina: 20-40mg
- En casos severos y reiterados: marcapasos definitivos

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 75

 SINCOPE DE CAUSA CARDIACA

CAUSAS
Conocer las causas para evitar la muerte súbita y descartar caso no sea cardiaco.
1. Asociado a bradicardia:
o Puede deberse al uso aislado o asociado de drogas bradicardizantes como digitálicos,
amiodarona, bloqueantes cálcicos (Verapamilo y Diltiazem) y Beta bloqueantes
o Enfermedad del nodo sinusal
o Bloqueo A-V de 2º o 3º grado: suelen tener sincope con caída sobre sus propias rodillas (drop
attack o síndrome de Stockes Adams)
2. Asociado a taquicardia:
o Taquicardia supraventricular paroxística
o Aleteo y FA: la diferencia entre ellos es la irregularidad y la cantidad que despolariza por
minuto
Aleteo: hasta 300 contracciones auriculares por minuto
FA: entre 300 y 600 contracciones auriculares por minuto
o Síndrome de preexcitación: Wolf Parkinson White
o Miocardiopatía hipertrófica
o Taquicardia ventricular: causada por insuficiencia cardíaca, cardiopatía isquémica, hipertrofia
VI, miocardiopatía hipertrófica, cocaína, miocarditis infecciosa, Chagas, miocarditis inmune,
hipoxia, anorexia.
o Síndrome del QT largo: congénito, secundario a drogas, disturbios hidroelectrolíticos,
enfermedad del SNC o isquemia miocárdica
o Displasia del VD
o Síndrome de Brugada y Brugada

3. Asociado a valvulopatías
o Prolapso de la válvula mitral
o Estenosis aortica: más frecuente; da sincope de esfuerzo (tiene tapada la válvula aortica, así
que no oxigena bien)
o Estenosis valvular mitral critica

COMPLICACIONES
Muerte súbita

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 76

 CONCEPTOS GENERALES
Precarga: Presión que sufre la pared del ventrículo al final de la diástole.
Postcarga: Presión necesaria para que el ventrículo consiga superar la presión aortica y eyectar la
sangre. A mayor postcarga, más presión debe desarrollar el ventrículo, lo que supone más trabajo y menor
eficiencia de la contracción.
Contractilidad: capacidad de acortamiento de las fibras miocárdicas durante la sístole.
Resistencia periférica: resistencia al flujo sanguíneo impuesta por la fuerza de fricción entre la
sangre y las paredes de los vasos sanguíneos.
Gasto cardiaco: volumen sanguíneo eyectado por el corazón por minuto.
Ley de Starling: establece que el corazón posee una capacidad intrínseca de adaptarse a volúmenes
crecientes de flujo sanguíneo, es decir, cuanto mayor se llena de sangre un ventrículo durante la diástole,
mayor será el volumen de sangre expulsado durante la contracción sistólica. Esto significa que la fuerza de contracción
aumentara a medida que el corazón es llenado con mayor volumen de sangre y ello es consecuencia directa del efecto que
tiene el incremento de carga sobre la fibra muscular. Dicho aumento de la carga en el ventrículo, estira al miocardio e
intensifica la afinidad que tiene la troponina C por el calcio, aumentando así la fuerza contráctil.
Fracción de eyección: es la medición del porcentaje de sangre que expulsa el corazón cada vez que
se contrae.
Factor natriurético atrial: es un polipéptido con efecto vasodilatador potente secretado por las
células del músculo cardíaco. Está estrechamente relacionado con el control homeostático del agua
corporal, sodio, potasio y tejido adiposo. Es liberado por las células musculares de la aurícula
cardíaca (miocitos auriculares), como respuesta al aumento de la presión arterial. El ANP actúa con el fin de
reducir el agua, sodio y grasa del tejido adiposo en el sistema circulatorio reduciendo así la presión arterial.

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 77

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 78
DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 79
 INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA SISTOLICA EN CONSULTORIO
DEFINICION
Incapacidad del corazón para proveer los requerimientos metabólicos del organismo y/o la necesidad de
mantener unas presiones de llenado anormalmente elevadas para poder producir un gasto cardiaco
adecuado.
El gasto cardiaco esta disminuido, o sea, el volumen de sangre eyectado por minuto es inadecuado y el corazón
no puede abastecer correctamente a los tejidos.
Parámetros definitivos para diagnosticar insuficiencia cardiaca:
o Presión elevada en la AI > 12mmHg
o Fracción de eyección < 45%

MANIFESTACIONES CLINICAS

RETROGRADO
La acumulación de sangre en el VI vuelve a la AI, con aumento de la presión en ambas cavidades y dilatación
de la AI.
Además, la presión aumenta en las venas pulmonares, las cuales están en comunicación con los capilares
pulmonares (>7mmHg) y produce edema en los bronquios, que provoca broncoespasmo y sibilancias (asma
cardiaco) y aparición de la tos seca, a predominio nocturno.
El síntoma más sugestivo es la disnea, que comienza a grandes esfuerzos y progresa a la disnea de reposo:
- Disnea grado 1 y 2: tratamiento en consultorio
- Disnea grado 3 y 4: internación
La disnea cardiaca se diferencia de disnea por EPOC por la presencia de ortopnea (empeora la disnea cuando
el paciente está acostado – por reabsorción de edemas en MMII que aumenta el volumen minuto) y por la
presencia de disnea paroxística (súbita) nocturna (paciente está durmiendo y súbitamente se despierta sin
aire).
La persistencia crónica de presiones capilares pulmonares elevadas genera un aumento de la presión de la
arteria pulmonar, y ello provoca hipertrofia del VD y luego INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA (Insuficiencia
cardiaca GLOBAL o CONGESTIVA).
La claudicación del lado derecho se manifiesta con la aparición de un 3º ruido en el área tricúspidea y signo
de Dressler positivo; ya en el corazón izquierdo aparece un 3º ruido en el área mitral (ritmo de galope a 3
tiempos).
Además, un pulso alternante y luego un pulso irregular y desigual.
En la AD hay la presencia de la vena cava superior e inferior, las cuales dan clínicas características:
- VCS: aumenta ingurgitación yugular

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 80

 - VCI
o Hepatomegalia congestiva (la cual dilata la capsula de Glisson y produce dolor en hipocondrio
derecho)
o Aumento de la presión portal
o Ascitis
o Edema en miembros inferiores
o Reflujo hepatoyugular

ANTEROGRADO
En el paciente insuficiente el volumen minuto está disminuido (< 2,4L/min paciente muere), así el organismo
intenta reducir la irrigación de ciertos órganos para mantener otros órganos indispensables para la vida. Hace
una vasoconstricción en los músculos; que provocan fatiga muscular y cansancio.
También disminuye la irrigación cutánea con piel pálida, fría y cianosis periférica (por sacar mucho oxigeno).
Riñón: este órgano “piensa” que falta volemia (menor perfusión renal con descenso del filtrado glomerular),
y la macula densa detecta que está llegando menos sodio y manda información al aparato yuxtaglomerular
que va a producir más renina, la cual sale a la circulación.
El hígado produce angiotensinógeno que junto a renina forman la Angiotensina I.
En los capilares pulmonares, la ECA convierte Angiotensina I en Angiotensina II, además, transforma
bradiquinina en quinina.
La Angiotensina II se une a su receptor AT1 y produce los siguientes efectos:
1. Vasoconstricción: aumento de la resistencia periférica
2. Estimulación de los núcleos adrenérgicos del hipotálamo: liberación de adrenalina y noradrenalina en
gran cantidad; ello aumenta la frecuencia cardiaca y provoca taquicardia; además, estimula la
producción de renina, y el aumento de noradrenalina produce la necrosis en los miocardiocitos y down
regulation de los receptores de las células cardiacas.
3. Estimulación del centro de la sed: paciente toma más agua y empeora los edemas
4. Estimulación de la hormona antidiurética: esta hormona es producida por el hipotálamo y depositada
en la neurohipófisis. Actúa en el túbulo colector, lo que produce es la retención de agua libre.
5. Estimulación de la liberación de aldosterona (estimulada por ACTH y AgII y producida en la corteza
suprarrenal): esta hormona ejerce sus efectos en el túbulo colector, reteniendo agua y sodio (produce
edemas) y provocando perdida de potasio (produce debilidad muscular, calambres, arritmias).
Además, actúa en el miocardio produciendo fibrosis y remodelación patológica, lo que produce la
cardiomegalia.

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 81

 INSUFICIENCIA EN FASE AVANZADA

Las aurículas dilatadas se fibrilan y pierden su capacidad de contracción (se pierde la patada auricular, lo que
provoca una caída del volumen minuto en 30%). – Bolsa de gusano.
La sangre se estanca en la aurícula y forma trombos y émbolos. Los émbolos que se originan en la AD van al
pulmón y provocan TEP, mientras si se originan en la AI van por la aorta y provocan una embolia sistémica.
- Hipoperfusión en otros órganos:
o Hígado: produce necrosis hepatocitaria con aumento de las transaminasas; se repara con
fibrosis y puede provocar una cirrosis cardiaca (hígado de noz moscada).
o Intestino: paredes edematosas que afectan la absorción de los medicamentos.
o Cerebro: encefalopatía por bajo volumen minuto con respiración irregular tipo Cheyne Stokes.

INSUFICIENCIA EN ESTADO TERMINAL

Hay un aumento de 50% de los niveles circulantes de TNF alfa, que aumenta el catabolismo muscular,
induciendo caquexia y anorexia (para “achicar” el cuerpo al tamaño del volumen minuto que tiene).

La muerte sobreviene por:

- Edema agudo de pulmón e insuficiencia respiratoria
- Arritmias ventriculares con muerte súbita
- Complicaciones infecciosas (más común neumonía)
- Shock cardiogénico y fracaso multiorgánico (Presión sistólica <60mmHg)

Pacientes menores de 65 años van a trasplante cardiaco. Otra alternativa: corazón artificial.

CAUSAS
Más comunes:
- Hipertensión arterial
- IAM
- Valvulopatías izquierdas
- Miocarditis por Chagas

Más raras:
- Miocarditis infecciosa: Trichinosis, HIV
- Miocarditis inmunes: LES, AR, fiebre reumática, esclerodermia

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 82

 - Miocardiopatías (no inmune, no infecciosa, no isquémica): alcoholismo, sarcoidosis, amiloidosis*,
cocaína, hemocromatosis
- Causa pericárdica: derrame pericárdico, taponamiento cardiaco
- Cardiopatías congénitas
- Sepsis
- De alto gasto: enfermedades que por muchos anos el paciente tuvo VM mayor de los normales, lo que
provoca claudicación del corazón.
o Anemia crónica sostenida
o Hipertiroidismo no tratado sostenido por muchos anos
o Beri Beri: déficit de B1
o Fistulas arteriovenosas*
o Enfermedad de Paget
- Por exceso de volumen
- Arritmias: bradiarritmias, taquiarritmias (no alcanza llenar el ventrículo porque el corazón está muy
rápido)
- Medicamentosa: fármacos tóxicos cardiacos*, taquicardizantes
- Rechazo de trasplante cardíaco

ESTUDIOS
- Rutina de laboratorio: mirar se tiene anemia, eritrocitosis, aumento de las transaminasas
- Dosaje de factor natriurético: aumentado (efectos contrarios a los de la angiotensina II)
- ECG: ver se tiene hipertrofia, dilatación, arritmia, fibrilación
- Radiografía de tórax F/P
o Cardiomegalia (se hace el índice cardiotorácico)
o Corazón en forma de patito: a predominio izquierdo
o Signo del IV arco: AI muy agrandada
o Signo del doble contorno: AI muy agrandada
o Redistribución del flujo hacia los tejidos
- Ecocardiograma
- Centellograma con Talio: cuando sospecha de isquemia
- Coronariografía
DEBEMOS DESCOBRIR EL DIAGNOSTICO, LA CAUSA DE
- Biopsia miocárdica LA INSUFICIENCIA Y SABER POR QUE EL PACIENTE SE
- Serología de Chagas DESCOMPENSO: hay un factor desencadenador de la
descompensación (abandono del tratamiento, comer
- Serología de HIV mucha sal, engordar mucho, neumonía, infección
oculta, TEP, arritmia, crisis HTA, anemia,
hipertiroidismo…).

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 83

 INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA DIASTOLICA

30-40% de los pacientes con insuficiencia cardiaca izquierda presentan una función sistólica normal, pero
presentan una incapacidad cardiaca durante la diástole (frecuente en ancianos con hipertensión arterial)
Factores: Sexo femenino, HTA, sobrepeso, diabetes, deterioro da función renal.

CAUSAS
- Relajación anormal del ventrículo izquierdo durante la diástole con poco compliance cardiaco.
- Miocardiopatía restrictiva
- Miocardiopatía hipertrófica
- Afectación de la relajación por isquemia (relajación isovolumétrica requiere consumo de o2)
- Hipertrofia del ventrículo izquierdo
- Compresión cardiaca por patología pericárdica constrictiva.

Estos pacientes tienen un ingreso repetido a áreas de internación por presentar comúnmente EAP. Toleran
muy mal cualquier sobrecarga de volumen.

DIAGNOSTICO (CRITERIOS)
Vasan y Levy
Diagnostico definitivo Evidencia clínica definitiva de insuficiência
(se precisa la presencia de los 3 criterios.) cardíaca.
Función sistólica VI normal, con fracción de
eyección mayor 50%, determinada en las 72
horas siguientes a la descompensación
clínica.
Evidencia objetiva de la disfunción diastólica
en el estudio hemodinámico.
Diagnostico probable Evidencia clínica definitiva de insuficiência
(se precisa de ambos criterios.) cardíaca.
Función sistólica VI normal, con fracción de
eyección mayor 50%, determinada en las 72
horas siguientes a la descompensación
clínica.

Diagnostico posible Evidencia clínica definitiva de insuficiência

(se precisa de un solo) cardíaca.
Funcion sistólica VI normal, con fracción de
eyección mayor 50%, determinada en las 72
horas siguientes a la descompensación
clínica.

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 84

FISIOPATOLOGIA
Como la relajación es un proceso activo y necesita energía, algunas alteraciones pueden resultar en la
incapacidad de esta función.
- Alteración de la relajación – La isquemia explica la disfunción diastólica. La edad,
hipotiroidismo y la hipertrofia ventricular también alteran la relajación.
- Incremento de la rigidez pasiva – Con la edad, de forma fisiológica, aumenta la fibrosis
miocárdica. La cicatriz o un aneurisma tras un infarto provocan también una pérdida de elasticidad.
Hipertrofia primaria (miocardiopatía hipertrófica) o secundaria (HTA, estenosis aortica). La activación
del SRAA, constituye un estímulo para la producción de mayor hipertrofia y fibrosis ventricular por la
acción de la aldosterona a nivel cardiaco.

ESTUDIO
- Electrocardiograma
- Radiografía de tórax
- Eco Doppler
- resonancia magnética
- Biopsia endocárdica

TRATAMIENTO
- Control estricto de la HTA
- Control de la frecuencia ventricular en paciente con FA
- Diuréticos
- Revascularización coronaria
- Restauración del ritmo sinusal en paciente con FA
- Uso de beta bloqueantes antagonista de Ca, IECA

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 85

 INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA
El corazón no tiene fuerza suficiente para mandar la sangre a la arteria pulmonar – pulmones – venas
pulmonares – corazón izquierdo.
El volumen minuto disminuye porque no llega pre carga al VI.

CAUSAS
- ICI: el aumento crónico de las presiones en los capilares pulmonares por la insuficiencia cardiaca
izquierda termina provocando hipertensión en la arteria pulmonar, y esta desemboca en la
insuficiencia del ventrículo derecho.
- Cor pulmonar – Hipoxemia crónica: insuficiencia que ocurre secundariamente a EPOC por la
hipertensión pulmonar que lo caracteriza; a EPIC; hipertensión pulmonar de cualquier otra causa e
idiopática; apnea del sueño obstructiva y síndrome de Pickwick, fibrosis quística a estadios terminales.
- TEP agudo y crónico.
- Infarto del VD (se asocia a IAM de cara inferior), displasia arritmogenica del VD, síndrome carcinoide
que puede producir fibrosis en la válvula derecha, hipertensión pulmonar en colagenopatías,
valvulopatías derechas, endocarditis derechas (drogadictos endovenosos).

MANIFESTACIONES CLINICAS
Disnea de esfuerzo
Cansancio, fatiga
Sincope de esfuerzo
Ángor de esfuerzo: ocurre por un aumento de la demanda de O2 del miocardio hipertrófico del VD
- Se producen por la incapacidad del VD para aumentar el volumen sistólico por su insuficiencia durante
el ejercicio.
- Puede tener anorexia y dolor en hipocondrio derecho por la congestión pasiva hepática y la distensión
de la capsula de Glisson.

EXAMEN FISICO
- Aumento de la intensidad del componente pulmonar del R2 por la hipertensión pulmonar.
- Signo de Dressler positivo
- R3 y R4: del lado derecho en foco tricúspideo (galope derecho)
- Hepatomegalia congestiva, ascitis, reflujo hepatoyugular positivo y edemas marcados em MMII,
hipertensión portal, ligera esplenomegalia
- Soplo de insuficiencia tricúspidea o pulmonar (soplo de Graham Steel)

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 86

ESTUDIOS
Radiografía de tórax: corazón en forma de sueco
ECG: R altas en V1 y V2, S profundas en V5 y V6
Ecocardiograma con Doppler: para ver el funcionamiento de las válvulas cardiacas, fracción de eyección del
VD, si hay endocarditis
Laboratorio

TRATAMIENTO
Cor pulmonar: el mejor vasodilatador de la arteria pulmonar es la administración crónica de oxígeno
domiciliario con cánula nasal.
- Si la causa es por hipertensión pulmonar: tratar con O2 domiciliario + drogas
El aumento del tamaño del VD desplaza el septum cardiaco a la izquierda y comprime el VI, impidiendo una
correcta función diastólica al VI. Ello puede mejorar con dosis ajustadas de diuréticos.
- Si la causa es por ICI: diuréticos a dosis bajas
Trasplante cardiaco

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 87

 TRATAMIENTO
Tratamiento no farmacológico: Restricción de la sal – 2g/día

1º) IECA O INHIBIDORES AT1

Los IECAS están indicados en todos los estadios de la IC sintomática. A los pacientes que no toleran los IECAS
se emplean antagonistas AT1 de angiotensina II ya que han demostrado reducción en la mortalidad de
pacientes con insuficiencia cardiaca.
El más usado es el Enalapril: Lotrial o Glioten. Se administran 2,5mg a 15mg (con 5mg normalmente el paciente
ya presenta una mejora). Estos medicamentos inhiben a la enzima que convierte AG1 en AG2, además de
bradiquinina (su aumento produce tos y edema angioneurotico) en quinina.
Los IECA producen vasodilatación, inhiben los centros simpáticos disminuyendo la FC, inhiben los centros de
la sed, inhibe a la ADH, inhiben a la aldosterona (elimina Na+ y agua, y retiene potasio), inhibe la fibrosis y
remodelación patológica del miocardio.
Efectos Adversos de los IECA: Retención de potasio (hiperkalemia), hipotensión severa, hiponatremia, tos, y
edema angioneurotico.
El inhibidor AT1 más usado es el Losartan, y menos comúnmente el Valsartan (comprimidos de 80mg y 160mg;
no produce tos ni edema angioneurotico).

2º) AGREGAR BETA BLOQUEANTES

Los beta bloqueantes disminuyen los efectos de la adrenalina y noradrenalina en pacientes con insuficiencia
cardiaca, además produce mayor tolerancia al esfuerzo, enlentecen la evolución de la enfermedad y mejoran
la calidad de vida de estos pacientes.
Son contra indicados en pacientes: hipotensos, bradicardia, bloqueos AV de II o III grado, asma, EPOC,
depresión, claudicación de MMII.
OBS: se lo agrega cuando el paciente está asintomático.

• Beta bloqueante con acción vasodilatadora alfa (no cardio selectivo)

CARVEDILOL
Dosis: ¼ dentro de un mes pasa a ½ y pasado otro mes ¾. La dosis máxima es 1 comprimido de 25mg/dia.
Mecanismo de acción: actúa como antagonista de los receptores beta-adrenérgicos no selectivo y que
también induce vasodilatación periférica mediado, al menos en parte, por bloqueo de receptores alfa-1.

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 88

El Carvedilol podría ser uno de los beta bloqueadores preferidos para los pacientes diabéticos después de un
IAM o con falla cardiaca, debido a su efecto favorable en la sensibilidad a la insulina, y el perfil de lípidos
plasmáticos en pacientes con diabetes mellitus tipo 2.
Efectos adversos: Mareos, fatiga, baja presión sanguínea, diarrea, debilidad, ritmo cardíaco más lento,
aumento de peso, disfunción eréctil (motivo de abandono del tratamiento).

3º) AGREGAR TIAZIDAS (DIURETICO TIAZIDICO que actúa en el túbulo contorneado distal)
Hidroclorotiazida: Diurex 25mg y 50mg
Por la enfermedad ser incurable continuará su progresión y llegará un momento en que mismo con el
tratamiento de IECA y beta bloqueantes el paciente vuelve a presentar síntomas. Se usan diuréticos tiazídicos
solos, una vez que los IECA o AT1 cumplen con la función de los ahorradores de potasio.
A los diabéticos se lo sustituí por Indapamida, por no tener el efecto de aumento de la glucosa.

Efectos adversos: hipopotasemia, hipomagnesemia, aumento de glucosa, aumento de acido úrico, aumento
de TAG y colesterol.

4º) AGREGAR DIGOXINA (DIGITALICO)

Es una droga inotrópica: mejora la fuerza de contracción del corazón.
Vida media: 36hs
Niveles tóxicos: 2ng/ml o mayores.
Digoxinemia: 0,5 a 1,5ng/ml
La eliminación renal es exponencial eliminándose diariamente un 1/3 de la digoxina corporal total.
Atraviesa la placenta y se excreta por la leche materna.

Mecanismo de acción: inhibe la bomba Na2+/K de la membrana del cardiocito, aumentando la concentración
de sodio intracelular y favoreciendo el ingreso de calcio y mejorando la contracción cardiaca. Además, tiene
acción inhibitoria sobre el nódulo AV lo que disminuye la taquicardia habitual de la insuficiencia cardiaca.
Producen un efecto inotrópico positivo, aumentando la fuerza de contracción tanto en el musculo auricular
como ventricular en el paciente con IC.
Acortan la duración del potencial de acción de la fibra cardiaca.
Inhibe a los nervios simpáticos y) la liberación de renina.
Efectos adversos
Cardiacos: bradicardia, bloqueo AV, aleteo, taquicardia de la unión AV, sístoles ventriculares con riesgo de
muerte súbita.

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 89

Extra cardíacos: anorexia, pérdida de peso, náuseas, vómitos, aros verdes o amarillos al mirar las luces,
confusión mental, ginecomastia, isquemia intestinal por vasoconstricción.

Digitalización: impregnación tisular cardiaca necesaria para que se manifiesten sus efectos farmacológicos
benéficos. Para dar digitálico a un paciente, se debe digitalizarlo.
Digitalización lenta: administra 0,25 mg de digoxina por día, alcanzando la digitalización en 6 días.
Digitalización rápida: se busca alcanzar una dosis total acumulada de 1,5mg de digoxina en 48hs. Se puede
administrar 0,25mg cada 6hs, de esta manera en 5 dosis se logra la digitalización. El 1º y 2º día antes de cada
dosis se hará un ECG buscando signos de intoxicación digitálica. IV o VO.
A partir de ahí se empiezan las dosis de mantenimiento: es de 0,25 mg día, con 2 días de descanso en la
semana.
Si el paciente tiene más de 70 años o deterioro de la función renal la dosis de mantenimiento es la mitad 0,125
mg día, con 2 días de descanso en la semana.

En situaciones agudas como el shock cardiogénico o el edema agudo de pulmón de causa cardiaca debe
evitarse el uso de digoxina porque aumenta el peligro de aparición de arritmias ventriculares.

TOXICIDAD DIGITALICA
a) La droga produce una sobrecarga intracelular de calcio que predispone a despolarizaciones
dependientes del calcio en la fibra muscular cardiaca, lo que desarrolla automaticidad ventricular y
riesgo de arritmias ventriculares y muerte súbita.
b) La excesiva estimulación vagal con inhibición del nodo AV lo que predispone a la bradicardia sinusal y
a los bloqueos A-V.
c) El aumento de la automaticidad en el Haz de His – Purkinje.
d) Incremento de la descarga de marcapasos ectópicos y un automatismo anormal.

Factores predisponentes: hipocalemia, edad avanzada, falla renal, hipomagnesemia, hipercalcemia, acidosis,
trastornos tiroideos, hipoxia, miocardiopatías, miocarditis.
La causa más frecuente de intoxicación es la administración asociada con diuréticos que expolian K+.
Síntomas y signos: anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, malestar general, astenia, confusión mental, dolor
facial, insomnio, depresión, vértigo, cefalea, fatiga, desorientación, confusión, afasia, rash cutáneo, disfunción
sexual, dolor abdominal por vasoconstricción intestinal, palpitaciones, sincope.

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 90

Efectos tóxicos: provoca
- Arritmias cardiacas rápidas: más frecuentes; extrasistolia ventricular, extrasistolia ventricular
bigeminada, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular.
- Bradicardias: severa, bloqueos A-B de 2º o 3er grado.
- Bloqueo A-V
Causas de muerte: hipercalemia muy severa por el bloqueo generalizado de la ATPasa Na-K celular, fibrilación
ventricular, bloqueo A-V o bradicardia extrema.
Tratamiento de intoxicación digitálica: suspender la droga, reposición de potasio (la administración de K+
disminuye la fijación de digital al miocardio y antagoniza en forma directa efectos cardiotóxicos).
• Las arritmias ventriculares inducidas por el digital se tratan con Difenilhidantoína 100mg IV a cada 5
minutos (hasta 1g). esta droga disminuye la fijación del digital en la célula cardiaca.
• En la bradicardia o el bloqueo A-V: atropina o isoproterenol para aumentar la FC.
• Intoxicación severa: anticuerpos ligadores de digoxina. Forman un compuesto digoxina-Ac que se
elimina rápidamente por vía renal. Su nombre comercial es Digibind.
Efectos adversos: hipokalemia, edema, enrojecimiento facial.

5º) CAMBIAR TIAZIDICOS POR FUROSEMIDA (DIURETICO DE ASA)

Lasix 40mg
Vida media: 90 minutos; su efecto dura de 4 a 6 horas. La diuresis comienza a los 15 minutos de su
administración por vía IV y a los 75 minutos si es administrada por vía oral.
Se metaboliza 40% en el hígado y la parte no metabolizada se elimina por orina, siendo excretado por el tubulo
proximal.
Uso por vía oral: dosis de carga es de 1 comprimido por día y la de mantenimiento es de ½ comprimido a 1
comprimido por día.

Mecanismo de acción: actúa en la rama ascendente gruesa del asa de Henle e inhibe la reabsorción de
electrólitos al bloquear el transportador de Na2+, K+ y 2Cl-. Disminuye también la reabsorción de cloruro sódico
y aumenta la excreción de potasio en el túbulo distal.
Efectos adversos:
- Frecuentes: hipotensión ortostática
- Ocasionales: hiponatremia, hipopotasemia, alcalosis hipoclorémica, anorexia, náuseas, diarreas,
dermatitis, urticaria, visión borrosa, fotosensibilidad.
- Raras: ototoxicidad, reacciones alérgicas, hiperuricemia, leucopenia, agranulocitosis, pancreatitis,
trombocitopenia.

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 91

6º) AGREGAR ESPIRONOLACTONA (DIURETICO AHORRADOR DE POTASIO)
Aldactona A 100mg
Se absorbe 70% por vía oral, metabolizada em el hígado. Tienen una vida media corta. La dosis es de 100 a
300mg por día, comenzar con dosis de 100mg, aguardar 5 a 6 días antes de aumentar.

Mecanismo de acción: es un diurético ahorrador de potasio que inhibe los receptores renales de aldosterona
en el túbulo colector y en el miocardio, provocando mayor pérdida de agua y sal y retención de potasio.
Deben ser usados a bajas dosis ya que su efecto ahorrador sumado a los IECAS o AT1 pueden producir
hiperpotasemias severas.

Efectos adversos: hiperkalemia, acidosis metabólica, ginecomastia, impotencia, disminución de libido,

hirsutismo, diarrea, gastritis, hemorragia digestiva, ulcera péptica, letargia, somnolencia, ataxia, confusión,
cefalea, rash cutáneo.

7º) AGREGAR MONONITRATO DE ISOSORBIDE (NITRATO)

Medocor 20mg – vasodilatador venoso (venodilatación que disminuye la poscarga)
Vida media de 5 horas; hay formas farmacéuticas de liberación prolongada, cuyos efectos duran hasta 12hs.
Son excretados por el riñón. Se utilizan solo por vía oral. La dosis es de 20mg cada 12hs y en comprimidos de
liberación prolongada de 40mg cada 24hs.
Mecanismo de acción: Es un nitrato que produce vasodilatación venosa disminuyendo la precarga del
ventrículo izquierdo.

Efectos adversos: cefalea pulsátil por aumenta la presión intracraneana por vasodilatación de los vasos
meníngeos, enrojecimiento facial, hipotensión, sincope, taquicardia, metahemoglobinemia.

8º) AGREGAR HIDRALAZINA

25mg – 1 comprimido por día
Es un potente vasodilatador de las arteriolas, produce intensa disminución de la postcarga.
Puede producir hipotensión.

9º) ANTICOAGULAR
En estadios avanzados de insuficiencia cardiaca es común que los pacientes presenten fibrilación auricular,
eso causa estasis sanguínea y trombos con riesgo de TEP, para disminuir el riesgo se anticoagula el paciente
con dicumarínicos.

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 92

ACENOCUMAROL (Sintrom) ***
Vida media: 9 horas. En el plasma circulan unidos a albumina en un 98%.
Mecanismo de acción: Impide la formación en el hígado de los factores activos de la coagulación II, VII, IX y X
y de la proteína C, mediante inhibición de la gamma carboxilación de las proteínas precursoras mediada por
la vitamina K.
Efectos adversos: alopecia, malformaciones congénitas, hipercoagulabilidad paradójico con trombosis de los
vasos pequeños, necrosis cutánea por isquemia*, sangrado en distintos órganos.

WARFARINA (Aldocumar)
Vida media: 36 horas. En el plasma circulan unidos a albumina en un 98%.
Mecanismo de acción: impide la acción de la enzima hepática HEPOXREDUCTASA que reduce el 2,3 epóxido
de vitamina K, un paso clave en la formación de ciertos factores de coagulación.
Efectos adversos: alopecia, malformaciones congénitas, hipercoagulabilidad paradójico con trombosis de los
vasos pequeños, necrosis cutánea por isquemia*, sangrado en distintos órganos.

10º) ANTIARRITIMICOS
AMIODARONA
Se absorbe de forma lenta y se elimina muy lentamente. Es excretada por las glándulas lacrimales, piel y tracto
biliar.
Dosis vía intravenosa: 5mg/kg en 20 minutos, seguida de 500 a 1000mg en 24hs y luego se continua por VO.
Dosis vía oral: 1200 a 1600mg/día en 2 a 4 tomas durante 7 a 14 días. Luego se reduce a 400 a 800mg/día
durante 1 a 3 semanas.
Mantenimiento: 200 a 400mg/día en una única toma.
Vida media: 25 a 110 días.

Mecanismo de acción: actúan alargando la duración del potencial de acción y el periodo refractario efectivo
causando prolongación del QT.

Efectos adversos pulmonares: neumonitis (disnea, tos no productiva, fiebre, crepitantes, hipoxemia)

Efectos adversos extrapulmonares: hepatitis con elevación de las transaminasas, bradicardia, bloqueo A-V,
arritmias ventriculares, debilidad muscular, neuropatía periférica, cefaleas, ataxia, temblores, insomnio,
trastornos de la memoria, hipo o hipertiroidismo, náuseas, vómitos, constipación, anorexia, fotosensibilidad,
visión borrosa.

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 93

ACTUALIDAD
La tendencia es usar menos los digitálicos y más precozmente la Espironolactona.

NUEVAS DROGAS

IVABRADINA
Corlentor o Procoralan
La Ivabradina es un inhibidor específico de la corriente eléctrica If (Funny current (Corriente funny) en el
nódulo sinoauricular, cuyo único efecto es disminuir la frecuencia cardiaca sinusal.
En la Insuficiencia Cardíaca, el tratamiento sólo debe iniciarse en pacientes en situación
estable. Los comprimidos de Ivabradina deben administrarse por vía oral, dos veces al día,
uno por la mañana y otro por la noche, con el desayuno y la cena, respectivamente; siendo
la dosis inicial recomendada 5 mg dos veces al día.
Indicación: paciente insuficiente que no tolera Beta bloqueantes, asmáticos.

Efectos adversos: fibrilación auricular, bradicardia, bloqueo AV, efectos visuales como fosfenos, extrasístoles
ventriculares, cefalea, náuseas, vómitos, vértigo, hiperuricemia, calambres, erupción cutánea.

La Ivabradina actúa mediante la inhibición selectiva y específica de la corriente If del marcapasos cardiaco
que controla la despolarización diastólica espontánea en el nodo sinusal y regula la frecuencia cardiaca.

SACUBRITIL + VALSARTÁN
Valsartán: inhibidor AT1 AgII

Actúan en el riñón aumentando los niveles de péptidos natriuréticos (inducen perdida de Na+) e inhibiendo la
enzima Neprilisina.

Péptidos Natriuréticos Enzima Neprilisina Degrada Péptidos Natriuréticos

Sacubritil

Efectos adversos: hipotensión, fala renal

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 94

 INSUFICIENCIA CARDIACA DESCOMPENSADA
Es un síndrome caracterizado por la descompensación aguda del VI. Paciente interna cuando presenta disnea
grado 3 y 4, disnea paroxística nocturna.

EDEMA AGUDO DE PULMON

El EAP se produce como consecuencia del desequilibrio de las fuerzas de Starling, entre los capilares
pulmonares y el intersticio pulmonar lo que produce la acumulación patológica de liquido en el intersticio
pulmonar y el espacio alveolar. Esto generalmente ocurre cuando la presión capilar pulmonar excede los 20 a
25mmHg secundario a falla VI.

ETAPAS EN LA FORMACION DEL EDEMA AGUDO PULMONAR

EPATA 1: el incremento del pasaje de liquido hacia el intersticio pulmonar es compensado por el aumento del
drenaje linfático. Los síntomas son escasos solo hay disnea de esfuerzo.
ETAPA 2: el pasaje del líquido hacia el intersticio pulmonar supera la capacidad de drenaje del sistema
linfático.
Posteriormente se compromete la pequeña vía aérea con broncoespasmo. Se produce una discordancia entre
la ventilación y la perfusión que resulta en hipoxemia.
ETAPA 3: se produce el pasaje del liquido hacia el espacio alveolar. La hipoxemia es severa, inicialmente se
acompaña de hipocapnia, se desarrollan shunts de derecha a izquierda intrapulmonares.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: distress respiratorio del adulto

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 95

 IC DESCOMPENSADA CON EAP TIPO FLASH
Es una forma de evolución rápida y dramática del EAP por la rápida elevación de las presiones diastólicas del
VI.

INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA AGUDA

CAUSAS
ü Progresión de la IC de base
ü Abandono de la medicación MANIFESTACIONES CLINICAS
ü Neumonía Disnea de reposo a esfuerzos mínimos (3 y 4)
ü Anemia Disnea paroxística nocturna
ü Aumento de la ingesta de sal Ortopnea
ü Fibrilación auricular (cae 30% del vol min) Broncoespasmo con sibilancias por asma cardiaca
ü Pico hipertensivo Taquicardia
ü Presencia de valvulopatías: rompimiento Taquipnea, tiraje, aleteo nasal
de una válvula por endocarditis o ruptura Edemas periféricos o generalidades
espontanea de la válvula mitral) o Crepitantes en las bases pulmonares: al aumentar
estenosis critica mitral las presiones capilares, aumenta el liquido
ü IAM intersticial pulmonar. Los crepitantes aparecen
ü Taponamiento cardiaco, derrame cuando el liquido invade a los alveolos.
pericárdico Presencia de R3
ü Síndrome de Tako Tsubo: gran descarga de Pulso alternante
adrenalina masiva por stress/emocional.
ü Agregado de drogas inotrópicas negativas

ESTUDIOS
• ECG: para descartar IAM o ángor inestable, FA rápida y arritmias rápidas
• Dosaje de Troponina, CPK, CPK-MB
• Radiografía de tórax
• Gases en sangre
• Laboratorio
• Medición del factor natriurético
• Eco Doppler

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 96

TRATAMIENTO: El manejo ulterior se relaciona con la tensión arterial del paciente.
Mascara de O2 al 40%; en EPOC no toleran >28% Monitoreo cardiaco
Si persiste la hipoxemia: uso de CIPAP con Efectuar ECG
ventilación a presión positiva Colocas dos vías, si se puede una de ellas central
Colocar saturómetro Colocar sonda urinaria
Poner al paciente en posición semisentado Tomar signos vitales

TRATAMIENTO DE EDEMA AGUDO DE PULMON

HIPERTENSIVO: la prioridad es disminuir la TA. Se usará Nitroprusiato de Sodio: 1 ampolla con 50mg diluido
en suero – Microgotero: 20 microgotas por minuto. Se pueden administrar diuréticos tipo Furosemida IV
40mg.
NORMOTENSIVO: usar Furosemida IV 40mg; se puede usar un goteo a dosis bajas de Nitroglicerina 1 ampolla
en 250cm de Dextrosa, con microgotero; se colocarán drogas inotrópicas como la Dopamina o la Dobutamina
a las dosis usuales.
HIPOTENSIVO: si hay hipotensión se considera EAP con shock cardiogénico. El volumen minuto es incapaz de
sostener la tensión arterial. El objetivo es mejorar la contractilidad cardiaca, administrándole Inotrópicos.

TERAPIA DE MANTENIMIENTO EN LOS DIAS SUCESIVOS

[Link] dosis de furosemida puede mantenerse administrando 40 mg cada 12hs o cada 8hs con control de función
renal y ionograma.
[Link] pacientes pueden requerir la colocación de un catéter de Swan Ganz para medir las presiones de los
capilares pulmonares. La presión normal es de 7mmHg. Si persiste elevada por encima de 15 mm Hg hay
persistencia de la insuficiencia cardíaca severa.
[Link] el sodio a menos de dos gramos por día.
[Link] puede potenciar y ampliar el efecto diurético con el agregado de aminofilina (actúa en el túbulo
contorneado proximal) o hidroclorotiazida (actúa en el túbulo contorneado distal o con espironolactona (actúa
en el túbulo colector).
[Link] el paciente no los está ya recibiendo se pueden agregar IECA o inhibidores AT1 de la angiotensina II
siempre y cuando el paciente no esté hipotenso. Controlar función renal y niveles de potasio en sangre.
[Link] apoyo con drogas inotrópicas a veces debe ser mantenido a lo largo de varios días Efectuar profilaxis para
evitar la trombosis venosa profunda con heparina subcutánea 5000 U cada 12hs.
[Link] está evaluando la eficacia del péptido natriurético exógeno en la insuficiencia cardíaca aguda
descompensada (Nesiritide (Natrecor®)).

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 97

Actúa mediante unión a receptores intracelulares de guanilato ciclasa del músculo liso y endotelio celular. Esta
unión incrementa los niveles intracelulares de guanilato ciclasa, lo que genera una serie de eventos que llevan
a la relajación de las células musculares lisas produciendo vasodilatación. Los metabolitos se eliminan por
orina. La dosis inicial es de 2 µg/Kg en bolo; seguido de una infusión continua de 0.01 µg/kg/minuto.

Los efectos adversos más comunes son: hipotensión, taquicardia ventricular, extrasístoles ventriculares, dolor
anginoso, bradicardia, taquicardia, fibrilación auricular, alteraciones de la conducción AV. Además, puede
provocar cefalea, mareos, insomnio, ansiedad, confusión, somnolencia, parestesias, prurito y rash, náuseas,
dolor abdominal, vómitos, anemia, lumbalgia, calambres en miembros inferiores: No se puede usar en
paciente hipotenso.

CATETER DE SWAN GANZ EN LA IC DESCOMPENSADA

Es un catéter que se suele introducir por la vena yugular, la subclavia o las venas de los miembros superiores.
El catéter llega por la vena cava superior a la aurícula derecha, pasa la válvula tricúspidea y llega al ventrículo
derecho, y de allí atraviesa la válvula pulmonar y llega a la arteria pulmonar hasta alcanzar los capilares
pulmonares.
Su utilidad es que permite medir las presiones de la aurícula derecha, ventrículo derecho y arteria pulmonar.
Valores por encima de 15mmHg indican insuficiencia cardíaca izquierda, y cuando los valores superan 20 a
25mmHg hay edema agudo de pulmón. En caso de hipovolemia la presión capilar pulmonar estará disminuida,
menor de 7 mm de Hg.
El catéter permite además la medición del volumen minuto. Un volumen minuto normal es de 5 litros, valores
cercanos a 2 litros por minuto indican que el paciente está en shock cardiogénico. El volumen minuto puede
estar disminuido también por hipovolemia, pero en este caso las presiones capilares pulmonares son menores
a 7mmHg.
El Catéter de Swan Ganz permite diferenciar el edema agudo de pulmón de causa cardíaca con presiones
capilares pulmonares elevadas del distress respiratorio del adulto con presiones capilares pulmonares
normales.

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 MIOCARDIOPATIA
Son enfermedades que en las que está afectado el musculo miocárdico que no son de etiología isquémica ni
están producidas por infecciones activas (miocarditis).

MIOCARDIOPATIA DILATADA

Agrupa pacientes con marcadas diferencias desde el aspecto etiológico:

- Paciente con insuficiencia cardiaca izquierda de cualquier etiología que llegan a estadios avanzados de la
enfermedad y presentan severa claudicación biventricular.
- Paciente con miocardiopatías que evolucionan a la dilatación cardiaca generalizada e insuficiencia global.
- Paciente con miocarditis virales que pasaran desapercibidas y que evolucionaron a lo largo de años a la
dilatación miocárdica severa e insuficiencia cardiaca izquierda severa.
- Casos familiares de miocardiopatía dilatada producidos por la herencia de determinados genes.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Presentan insuficiencia cardiaca global, síntomas derivados de la congestión venosa gastrointestinal son la
sensación de plenitud gástrica, náuseas, vómitos, estreñimiento y anorexia. Oliguria por hipoperfusión renal.
Puede presentarse con cianosis periférica, y tiene un pulso alternante.

CAUSAS
- Miocarditis idiopática aguda y crónica - Miocarditis por drogas
- Miocardiopatía por Chagas - Miocardiopatía alcohólica
- LES - Miocardiopatía del feocromocitoma
- PAN – poliartritis nudosa - Miocardiopatía acromegálica
- Fiebre reumática - Miocardiopatía por distrofias musculares
- Miocardiopatía eosinofilia secundaria a drogas

ESTUDIO TRATAMIENTO
- Electrocardiograma Es el tratamiento de ICI de consultorio o el de la IC
- Ecocardiograma bidimensional con Doppler aguda descompensada.
- Ventriculografía isotópica
- Cateterismo cardiaco
- Biopsia Endomiocárdica

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 99

 MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA
Se caracterizan por rigidez, alteración del llenado, aumento de las presiones diastólicas del VI y disminución
del volumen diastólico del VI o VD.

MANIFESTACIONES CLINICAS
disnea de esfuerzo, infecciones recurrentes del tracto respiratorio, cansancio, astenia, dolor torácico,
palpitaciones.

CAUSAS - Mucopolisacáridos
- Amiloidosis - Linfomas
- Sarcoidosis - Fibrosis por irradiación
- Esclerodermia - Idiopática
- Hemocromatosis - Idiopática de células gigantes
- Enfermedad de Fabry - Miocardiopatía esclerodermia

MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA
Es una enfermedad del miocardio caracterizada por hipertrofia ventricular izquierda peculiar de causa
genética. Es la afección que más frecuentemente se asocia a muerte súbita sobre todo en menores de 35 anos
y atletas.
Es una enfermedad autosómica dominante causada por mutaciones en las proteínas sarcomericas. El aumento
en el grosor de la pared ventricular es una respuesta adaptativa a la menor capacidad contráctil de los miocitos
genéticamente defectuosos.
Generalmente es segmentaria y asimétrica y si se localiza en el tabique interventricular puede originar
obstrucción en el tracto de salida del VI (miocardiopatía obstructiva septal asimétrica).

MANIFESTACIONES CLINICAS
Muerte súbita
ICI diastólica por la reducción de la distensibilidad ventricular izquierda
Sincope ocurre por la reducción del gasto cardiaco durante el ejercicio.
Arritmias ventriculares con palpitaciones
Ángor

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 100

Factores de riesgo de muerte súbita: episodio previo de parada cardiaca o de taquicardia ventricular
sostenida, historia familiar de muerte precoz, episodios sincopales, respuesta tensional anormal durante el
ejercicio, hipertrofia extrema (30mm) especialmente en jóvenes y adolescentes.
TRATAMIENTO
Se tratan con Beta bloqueantes o con Verapamilo oral: estas drogas por su efecto inotrópico negativo
aumentan el tiempo de relajación diastólico.
Si hay obstrucción severa del tracto de salida del VI puede ser necesario recurrir a procedimientos invasivos si
no se controla con medicación.
Miectomia septal quirúrgica: remueven entre 3 a 15 gramos del tejido muscular septal.
Ablación septal con etanol: consiste en inyectar en la pared del musculo hipertrófico etanol. Mejora
significativamente la obstrucción.

La Amiodarona permite disminuir la incidencia de episodios de fibrilación auricular, que son mal tolerados por
los pacientes con miocardiopatía hipertrófica, y también se utiliza para intentar controlar las arritmias
ventriculares cuya presencia se asocia a un aumento del riesgo de muerte súbita.

MIOCARDIOPATIA CHAGASICA
El mal de Chagas es una enfermedad endémica causada por el Trypanosoma cruzi.

FORMAS DE CONTAGIO
1. Por picadura de la vinchuca: la infección es transmitida por insectos hematófagos comúnmente
llamados vinchucas. La picadura es indolora y produce intenso prurito, y cuando el paciente se rasca
la zona produce excoriaciones en la piel por las cuales se introducen los tripanosomas, que también
pueden ingresar por el orificio de la picadura
2. Vía transplacentaria
3. Por leche materna
4. Chagas transfusional
5. Por contaminación accidental en laboratorio
6. Por alimentos contaminados

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 101

MANIFESTACIONES CLINICAS
El 60% de los pacientes no presentan sintomatología alguna. 27% manifestaciones cardiovasculares, 6% del
aparato digestivo, 3% alteraciones del sistema nervioso y un 4% pueden tener dos o más de las alteraciones
citadas.

PERIODO AGUDO
El periodo de incubación de alrededor de una semana, fiebre, escalofríos, cefaleas, mialgias, malestar general
y anorexia. Suelen tener adenomegalias diseminadas.
Signo de Romaña: hinchazón indolora de uno de los parpados, con adenomegalias y conjuntivas rojas.
Chagomas: tienen forma nodular y color anaranjado, con elevada temperatura local.
Durante este periodo puede haber dos complicaciones severas:
a) Aparición de una miocarditis aguda
b) Aparición de una meningoencefalitis aguda a liquido claro con convulsiones.

CRONICO SIN PATOLOGIA DEMONSTRABLE

Superada a la etapa aguda que dura como máximo 3 a 4 meses, el paciente ingresa en un periodo de latencia
que puede durar años.

CRONICO CON PATOLOGIA DEMONSTRABLE

Agresión parasitaria directa
Agresión mediada por una neuraminidasa
Por daño en la microvasculatura tisular
Por daño inmunológico
Por daño neural

Se ha detectado la presencia de anticuerpos contra los receptores beta adrenérgicos o muscarínicos. El

compromiso cardiológico produce ICI que evoluciona a la miocardiopatía dilatada.
En el tracto gastrointestinal, las lesiones clásicas son el megacolon y el megaesófago por la destrucción de las
neuronas de los plexos de Auerbach y Meissner. El megacolon produce una constipación severa con aparición
de fecalomas, ulceraciones de la pared intestinal con riesgo de perforación intestinal. En el esófago el cuadro
clínico semeja a una acalasia, hay disfagia con retención de los alimentos en el esófago alto y riesgo de
regurgitaciones con neumonías aspirativas.

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 102

CHAGAS E INMUNODEPRESION
En los pacientes HIV positivos puede haber manifestaciones clínicas graves como por ejemplo la presencia de
chagomas en diferentes órganos como el SNC.

ESTUDIOS
Aguda: Estudio en fresco, con extendido grueso (método de Strout en el adulto y micrométodo en los recién
nacidos).
Crónica: se deben buscar anticuerpos contra el T. cruzi en el suero por las técnicas de hemoaglutinación,
fijación de complemento e inmunofluorescencia. La técnica más sensible y especifica es la prueba de Elisa.
Se recomienda solicitar tres de estas pruebas para confirmar la positividad del diagnóstico.

TRATAMIENTO
a) Nifurtimox 8 a 10mg/kg/día durante 60 días
b) Benznidazol 5mg/kg/día durante 30 a 60 días

Efectos adversos: anorexia, intolerancia digestiva, exantema, fotodermatitis, anemia hemolítica

En los estadios finales del tratamiento: insomnio, alucinaciones, psicosis.

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 103

 SHOCK

Estado fisiopatológico caracterizado por una reducción grave de la perfusión sistémica con disminución de la
oferta de oxígeno a los tejidos, generando hipoxia celular lo que produce disfunción de las bombas iónicas a
la membrana celular, edema intracelular, inadecuada regulación del PH celular con lo cual la perpetuación de
este estado lleva a un estado irreversible con muerte celular, falla multiorgánica y muerte.
El corazón es incapaz de mantener su volumen minuto, tiene vasodilatación generalizada, disminución brusca
de la volemia o obstrucción de la circulación.

Cuadro clínico: se toma como base el shock hipovolémico

Taquicardia, taquipnea, hipotensión, oliguria o anuria, frio, pulso filiforme, estimulación del centro de la sed,
sensación de desasosiego, de muerte súbita, confusión mental, convulsiones, coma y muerte.

SHOCK HIPOVOLEMICO

Paciente tiene una volemia muy disminuida y no puede sostener la tensión arterial.
Por hemorragia externa: heridas, hemoptisis masiva, hematemesis, proctorragia, melena, epistaxis,
metrorragia.
Por hemorragia interna: estallido de bazo, estallido renal, estallido hepático, ruptura de embarazo tubárico,
fractura de pelvis, ruptura de aneurisma aórtico, ruptura de la mesentérica por pancreatitis.
Por perdida de plasma: pacientes quemados que pierden gran cantidad de plasma.
Por perdida excesiva de agua y sal: sudoración excesiva, vómitos, diarrea o poliuria, por déficit de la hormona
anti diurética o por incapacidad renal de concentrar la orina, insuficiencia supra renal aguda o crónica por
excesiva perdida renal de agua y sal, cursa con hiperkalemia.
Por rápida formación de tercer espacio: Se produce cuando en algún lugar del organismo se concentra en
pocos minutos una cantidad importante de líquido proveniente del espacio vascular, peritonitis, íleo,
pancreatitis y ascitis de rápida aparición (por síndrome de Budd Chiari = oclusión de la vena supra hepática).
o (PIPA): Peritonitis, Íleo, Pancreatitis, Ascitis

COMPLICACIONES
- Necrosis tubular aguda con insuficiencia renal aguda
- Coagulación intravascular diseminada por las excesivas transfusiones
- ACV isquémico por hipo flujo cerebral

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 104

TRATAMIENTO
Colocar 2 o 3 vías se posible una central que permite pasar mayor cantidad de líquido en menor tiempo.
Solicitar grupo y factor RH del paciente al paciente si esta lucido o a los familiares, pasar sangre entera, cada
4 unidades de sangre entera pasar una ampolla de gluconato de calcio para evitar hipocalcemia.
Si se trata de un quemado se puede expandir con plasma
¡Mientras aguardamos la llegada de la sangre se puede usar expansores que pueden ser cristaloides o
coloides! (suero fisiológico enriquecido con Na+ o Dextran 40mg o 70mg, la albumina poco se usa por su alto
costo).

SHOCK CARDIOGENICO

Este shock esta producido por la claudicación cardiaca. El corazón es incapaz de sostener un volumen minuto
adecuado.
CAUSAS
Infarto masivo, nuevo IAM en pacientes con infartos previos, estadio terminal de la insuficiencia cardiaca
izquierda, infarto del ventrículo derecho, taponamiento cardiaco, bradicardia extrema, taquiarritmia extrema,
estadio final de la sepsis, insuficiencia valvular aguda, ruptura de tabique interventricular.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Este paciente se presenta con severa vasoconstricción periférica, con frialdad generalizada y cianosis
periférica, con edema agudo de pulmón por la claudicación del ventrículo izquierdo. Pueden presentar fracaso
multiorgánico con falla renal, falla hepática, encefalopatía.

TRATAMIENTO (depende de la causa)

El taponamiento se hará drenaje pericárdico
En el infarto del ventrículo derecho se trata con expansores
En las bradiarritmias extremas se usa atropina, isoproterenol y un marcapaso transitorio
En las taquiarritmias se usa cardioversión (si esta descompensado) con distinta potencia
En las otras causas se usan drogas inotrópicas cardiacas como Dobutamina y Dopamina.

SI NO LOGRA COMPENSAR AL PACIENTE LUEGO DE 30 MIN DE TRATAMIENTO FARMACOLOGICO OPTIMO

A DOSIS MAXIMAS, DEBE INDICARSE EL CATETER DE CONTRAPULSACION AORTICA.

JAMAS SE DEBE EXPANDIR UN SHOCK CARDIOGENICO

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 105

 SHOCK SEPTICO

Paciente generalmente presenta septicemia (foco infeccioso en algún lado).

El paciente en sepsis con hemocultivos positivos podemos distinguir en 2 momentos diferentes de su
evolución.
Shock séptico temprano o caliente: ocurre al comienzo del cuadro séptico se produce por una vasodilatación
(por aumento del NO) generalizada con apertura de las uniones arteriovenosas sistémicas y aumento de la
permeabilidad capilar eso provoca hipotensión, el paciente esta vaso dilatado y caliente, el tratamiento es la
expansión con un plan de hidratación amplio (con buen plan de Na+) lo que permite recuperar la tensión
arterial y sacar el paciente del shock. Si no mejora con expansor: Fenilefrina o Noradrenalina
Shock séptico tardío o frio: se produce en etapas avanzadas de la sepsis, debida a que el cuadro séptico afecta
el propio funcionamiento cardiaco con falla de bomba, el paciente esta frio con severa vasoconstricción y
cianosis, este tipo de shock tiene mortalidad de 90% y se trata con inotrópicos como dopamina y
dobutamina.

SHOCK OBSTRUCTIVO
Se produce por oclusión total al pasaje de la sangre en algún sector del aparato vascular, eso impide que la
sangre llegue al ventrículo izquierdo y consecuente bajo volumen minuto.

CAUSAS
- Tromboembolismo pulmonar masivo - Embolismo tumoral
- Embolia grasa masiva - Oclusión valvular critica por estenosis de la
- Embolismo del líquido amniótico masivo mitral o aortica
- Embolismo aéreo - Neumotórax hipertensivo

En casos de tromboembolismo masivo se recurrirá a los trombolíticos intravenosos, el neumotórax

hipertensivo debe ser tratado en forma inmediata con colocación de tubo de drenaje torácico y oclusión de
cualquier herida abierta en el tórax.

SHOCK ANAFILÁCTICO

Se produce por la liberación masiva de histamina de los mastocitos, con vasodilatación severa y aumento de
la permeabilidad vascular, en la vía aérea produce edema de la mucosa con asfixia por edema de glotis y
muerte.

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 106

CAUSAS
Picadura de insectos, hormiga, avispa, abeja.
Medicamentos sobre todo Penicilina, Dipirona y medios de contraste intravenosos
Alérgenos ambientales o comidas que precipiten reacciones alérgicas (frutos del mar).

TRATAMIENTO
Colocar 2 a 3 vías se posible una central
Asegurar la permeabilidad de la vía aérea (intubación, cricotiroideotomia, traqueostomía)
Expansión del paciente con Dextran o Solución fisiológica a altas dosis
Administración de adrenalina intravenosa hasta que el paciente salga del shock.
Hidrocortisona 300 mg, pero tardan algunas horas para actuar
Antihistamínicos, pero tardan en actuar.

SHOCK POR ACIDOSIS METABÓLICA

Una acidosis severa con pH menor a 7,10 puede dañar la contractilidad cardiaca bajando el volumen minuto
y vaso dilatación eso puede llevar al paciente a la hipotensión y shock. Se trata corrigiendo la acidosis con
bicarbonato (alcalinizar el plasma con Bicarbonato de Na+ y expansores).

SHOCK POR HIPOXIA

Se produce cuando la PO2 se mantiene por un tiempo considerable en cifras menores de 45mmHg, este
paciente no responde a ionotrópicos ni a expansores, mejora con niveles de oxigenación sanguínea colocando
el paciente en asistencia ventilatoria mecánica. Ejemplo: pacientes con EPOC terminal.

SHOCK POR DOLOR

Ocurre por liberación masiva de péptidos endógenos opioides provocando severa vasodilatación, se produce
en pacientes con dolor extremo, politraumatizados, por ejemplo. Requiere dosis altas de analgésicas
intravenosas y expansión.

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 107

 SHOCK NEUROGENICO

Se produce por traumatismos medulares, sección medular o mielitis transversa. Hay perdida de la regulación
autosómica simpática, produce vaso dilatación y se logra tratar con expansión, solo dura unos días y luego los
vasos recuperan cierto automatismo motor y el shock desaparece.

SHOCK TOXICO

Se produce por infecciones de Estafilococo productoras de toxinas, también en heridas quirúrgicas, la herida
produce severa reacción cutánea con descamación, shock y fracaso multiorgánico. El tratamiento es con
expansores y antibióticos (Vancomicina + Rifampicina).

SHOCK MIXTO

Se produce cuando hay combinación de los tipos anteriores, son mui comunes en los politraumatizados.

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 INOTROPICOS NO DIGITALICOS
DOPAMINA
Mecanismo de acción: La dopamina provoca la liberación de noradrenalina en las terminaciones nerviosas del
miocardio, además actúa sobre los receptores beta 1, beta2, y alfa adrenérgicos estimulando el inotropismo
cardíaco.
Esta droga solo se la utiliza en emergencias, shock carcinogénico, falla de bomba en shock séptico, insuficiencia
cardiaca descompensada con normotensión.
A bajas dosis 2-3 microgramos/kg/min tienen efecto dopaminergico sobre los receptores D1A y D1B (TCP),
producen una vasodilatación renal, a una dosis de 4-10 microgramos/kg/min predominan los efectos
inotrópicos sobre los receptores beta. A dosis mayor que 10 microgramos se agrega su efecto sobre los
receptores alfa 2 periféricos, que producen vasoconstricción con aumento de pos carga, por ello se suele
asociar con un vaso dilatador sistémico como el nitroprusiato de sodio o nitroglicerina, los cuales anulan el
efecto alfa.
La droga es metabolizada en minutos por la monoaminooxidasa si se extravasa en una vía periférica puede
producir necrosis tisular.

Efectos adversos: taquicardia, arritmias, hipertensión a altas dosis

- Puede empeorar la isquemia miocárdica por aumento del consumo de o2
- Necrosis tisular (administrar 5mg de fentolamina en el local en 9 ml de solución fisiológica).

DOBUTAMINA
Mecanismo de acción: Es un análogo sintético de la dopamina, actúa principalmente sobre los receptores
beta1, incrementa la contractilidad y la frecuencia cardiaca y atreves de los beta 2 produce vasodilatación
arterial.
Es el inotrópico preferido de los cardiópatas ya que no aumenta ni la postcarga ni la precarga, tiene menor
efecto sobre la frecuencia y por lo tanto consume menos o2 del miocardio.
Se utiliza en: shock cardiogenico, disfunción ventricular derecha con hipertensión pulmonar, insuficiencia
mitral aguda.
Efectos adversos: taquicardia, arritmias supraventriculares y ventriculares, e hipotensión arterial.

Es el inotrópico más usado en el IAM ya que tiene menor potencial arritmogeno y no aumenta la zona
infartada.

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 109

 ADRENALINA

Mecanismo de acción: Es una droga que estimula los receptores beta 1, beta2, y alfa 1 produciendo
estimulación cardiaca con relajación del musculo liso bronquial y de la musculatura lisa vascular.
Se la utiliza en:
- Paro cardiaco a una dosis de 1mg IV cada 3 o 5 min
- Shock anafiláctico o hipotensión refractaria a dopamina o dobutamina
- Broncoespasmo y en el asma
- Para nebulización 8-15 gotas
- A nivel ocular para inducir la vasodilatación, 1 o 2 gotas.
Efectos adversos: Taquicardia, arritmias cardiacas, e hipertensión arterial, hiperexcitación, insomnio con
hiperactividad, sudoración, nauseas, vómitos, cefalea, temblores, mareos.
En cualquier nivel de dosis produce vasoconstricción renal, esto obliga a asociarla con dopamina en dosis
vasodilatadoras para protección renal y esplénica.

NORADRENALINA
Mecanismo de acción: Actúa sobre los receptores alfa 1 y beta 1, produciendo vaso constricción y un
incremento del volumen minuto, se la utiliza en el manejo del shock séptico en su fase hiperdinamica (shock
caliente)
Su efecto puede agravar condiciones isquémicas del miocardio, renal o visceral, suele asociarla con dopamina
para contrarrestar este efecto.
Efectos adversos: isquemia tisular, miocárdica, bradicardia refleja, disfunción ventricular izquierda y derecha.

FENILEFRINA
Mecanismo de acción: Agonista Alfa, produce vasoconstricción con mínimo aumento de la frecuencia cardiaca
y del inotropismo. Droga de 1 elección para el manejo del shock séptico (caliente).

ISOPROTERENOL
Mecanismo de acción: Tiene efectos beta 1 y beta2, inotrópico positivo con vaso dilatación arterial periférica,
relajante significativo del musculo liso bronquial y gastrointestinal, ideal para pacientes bradicardicos debido
a su efecto altamente taquicardizante.
Se la utiliza en el shock y la hipotensión severa, en bradicardias junto con atropina, en asma y EPOC.
Efectos adversos: palpitaciones, arritmias, taquicardia, cefalea, temblor, y rubor fácil, pueden desencadenar
ángor por aumento del consumo de o2.

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 110

 AMRINONA

Mecanismo de acción: Inhibidor competitivo de la PDE 3, aumenta los niveles de AMPc que produce un efecto
vasodilatador con aumento de la contractilidad cardiaca, sus principales efectos son: disminuye el periodo
refractario del nodo sinusal y AV y mejoran la conducción auriculo ventricular, reduce resistencia vascular
periférica y la presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo, aumenta el flujo renal coronario y vascular,
mejora contractilidad cardiaca.
Efectos adversos: nauseas vómitos y dolor abdominal, trombocitopenia, hipertermia, disfunción hepática,
hipotensión arterial, arritmias ventriculares, miositis.
Indicaciones: shock cardiogenico sin respuesta inicial a las catecolaminas, disfunción del ventrículo derecho
asociada con resistencias elevadas de la arteria pulmonar, pacientes con IC descompensada que están
recibiendo beta bloqueantes.

NUEVAS DROGAS IONOTROPICAS

PIMOBENDAM Y LEMOSIMENDAN
Compuestos que incrementan la respuesta miocárdica contráctil frente a un nivel determinado de calcio.

EXPANSORES PLASMATICOS
Son soluciones formadas por partículas de un tamaño suficientemente grande para no atravesar la membrana
capilar y que poseen poder osmótico capaz de atraer agua hacia la luz vascular.
se dividen en:
- Cristaloides: solución fisiológica 0,9% o 3%; Dextran; Ringer Lactato
- Coloides: Albumina, Gelatinas, Hezaschart

COLOIDES
ALBUMINA
Se distribuye rápidamente por todo el espacio intravascular, tiene una vida media de 16h, actualmente esta
preparada para evitar la transmisión de la infección por HIV o hepatitis, son raras las reacciones alérgicas por
su uso.

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 111

 GELATINAS
Son macro-proteínas sintéticas modificadas del colágeno, no interfieren en la coagulación ni con la agregación
plaquetaria, se degradan a aminoácidos, su vida media es mui variable de 1- 16h, gran parte se elimina por via
renal por su bajo peso molecular.
Efectos adversos: aumentan eritrosedimentacion y pueden aumentar la uremia.

CRISTALOIDES

Se puede utilizar solución fisiológica que contiene 0.9% con 70meq de Na+ por frasco, se puede lograr mayor
efecto con soluciones hipertónicas al 3% (277meq de Na+) o 7%, estas soluciones generan un rápido
movimiento de el agua del extra al intravascular, se las usan en el shock hipovolémico y para disminuir el
edema cerebral, se evitara que el Na+ plasmático aumente por encima de 155meq/L ya que dichas cifras
pueden producir una severa deshidratación neuronal con mielinosis pontina y muerte cerebral.

DEXTRAN
Son polímeros de la glucosa, hay dos tipos Dextran: 40 o 70.
El Dextran 40 es una solución hiperoncotica, su efecto de expansión máxima se pone en evidencia a la hora
de administrado. El Dextran 70, además del efecto expansor, posee un efecto antiagregante plaquetario ya
que aumenta la electronegatividad de las plaquetas.
Efectos adversos: alteración de la función renal por formación de tapones tubulares, altera procedimientos
químicos para determinación del grupo sanguíneo, anafilaxia raro, alteración en los mecanismos de la
coagulación.

SOLUCION RINGER LACTATO

Es una solución que contiene cloruro de sodio, cloruro de potasio, cloruro de calcio, y lactato de sodio, se
utiliza para expansión en paciente con shock hipovolémico. .

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 112

 ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL
El ECG es una representación gráfica de la actividad eléctrica del corazón y sirve para diagnosticar
enfermedades cardiológicas.
El complejo Sistema de Conducción Eléctrica se traduce en las diferentes ondas que hay en el ECG.
El impulso eléctrico se genera en el Nodo Sinusal (AD) y va despolarizando las aurículas hasta llegar al Nodo
Auriculoventricular (en el septo interauricular), lo cual permite el paso del impulso eléctrico a los ventricular,
con cierto retraso (milisegundos) para que los ventrículos no sean contraídos al mismo tiempo que las
aurículas.
Después, el impulso sigue por el Haz de His que se divide en ramas derecha e izquierda, distribuyéndose por
las paredes de los ventrículos mediante las fibras de Purkinje, contrayéndose los ventrículos.

DERIVACIONES

DI: brazo izquierdo positivo y derecho negativo

DII: pierna izquierda positivo y brazo derecho negativo
DIII: pierna izquierda positivo y brazo izquierdo negativo
AVR, AVF y AVL: representadas por la derivación negra del pie derecho
V1 y V2: actividad eléctrica del septo interventricular
V3 y V4: cara anterior del corazón
V5 y V6: cara ínfero lateral

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 113

TIEMPO
5 cuadrado grandes = 1 segundo
1 cuadrado grande = 0,2 segundos
1 cuadrado pequeño = 0,04 segundo = 1mm = 1mV

Onda P: despolarización auricular

Intervalo PR: impulso viaja por el nodo auriculoventricular – Haz de His
Segmento PR: isoeléctrico
Onda Q: 1ª onda negativa después de una onda P
Onda R: 1ª onda positiva después de la onda P
• más de una se llamará R prima (R’)
Onda S: onda negativa tras la R
Segmento ST: isoeléctrico
Intervalo QT: despolarización y repolarización ventricular
Onda T: repolarización ventricular
Segmento TP: isoeléctrico

Como calcular la Frecuencia Cardiaca

Ritmo regular: 300
Numero de cuadrados grandes que hay entre dos ondas R

Ritmo irregular: número de R em 3 segundos x 20

3 segundos = 15 cuadrados grandes

ONDA P (0,12 segundos)

Normal: redonda y positiva en DI, DII, DIII, AVL, AVF y negativa en AVR
Si es negativa en DI: origen en Aurícula izquierda

Onda P mitral: onda P con picos em DII y DIII; duración >3 cuadrados
pequeños
Onda P pulmonar: onda P asimétrica, >2 cuadrados pequeños en V1

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 114

INTERVALO PR
0,12 a 0,20 segundos (3 a 5 cuadrados pequeños), se miden en DII
>0,20 segundos: bloqueo A-V

COMPLEJO QRS
Normal: positivo DI, DII, DIII, AVF
negativo em AVR
Tiempo: >0,12 segundos Preexcitación, bloqueo de rama, foco ectópico ventricular
<0,12 segundos (3 cuadrados pequeños) normal

ORIENTACION DEL EJE CARDIACO

SEGMENTO ST: normalmente es isoeléctrico, o máximo de 1 cuadrado pequeño (1mm) arriba o abajo.
Patologías como en síndromes coronarios aparecen con o sin elevación del ST.
ONDA T: debe tener el mismo signo que el QRS. Positivo: DI, DII, V4-V6
Negativo: AVR, V1
INTERVALO QT: tiempo que hay desde el inicio del QRS hasta el final de la onda T. Normal: 0,44 segundos.
Disminuido en Taquicardia o aumentado en Bradicardia.
INTERPRETACION DEL ECG
1. Calcular la FC y el ritmo
2. Medir el intervalo PR en DII
3. Medir el intervalo QRS
4. Calcular el eje QRS
5. Mirar el ST y descartar elevación o depresión de >1mm
6. Comprobar que la onda T sea positiva en todas las derivaciones, excepto AVR y V1

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 115

 ELECTROCARDIOGRAMA PATOLOGICO

HIPERTROFIAS

VENTRICULAR IZQUIERDA: VENTRICULAR DERECHA:

R muy elevada en V5-V6 R muy elevada en V1-V2
S muy negativa en V1-V2 S muy negativa en V5-V6
Índice de Sokolow: suma de onda R em V5-V6 com
S en V1-V2 mayor o igual a 35mm (3,5mV).

BLOQUEOS DE RAMA

DERECHA IZQUIERDA
QRS con pequeña onda R inicial en V1+ S+ R (rSR) R positiva más alta en V5 y V6
ST y T pueden tener polaridad contraria al QRS QS negativa en V1 y V2
QRS >0;12 segundos En V1 no hay onda positiva
Onda S ancha T y ST con polaridad contraria al QRS
QRS ancho
RR´ en V5 y V6
T invertida

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 116

 BRADICARDIAS

BLOQUEO A-V DE PRIMER GRADO

Ondas P normales seguidas de QRS; intervalo PR alargada (>0,20s)

BLOQUEO A-V 2º GRADO

MOBITZ I MOBITZ II
Algunas ondas P no conducen (no seguidas de QRS) Ondas P constantes sin alargamiento PR; a veces P
Fenómeno de Wenckebach: PR se ve alargando no conduce QRS
progresivamente hasta que no va seguido de QRS

BLOQUEO A-V 3er GRADO / COMPLETO

Ritmo auricular independiente del ventricular.

TAQUICARDIAS

EXTRASISTOLE AURICULAR EXTRASISTOLE VENTRICULAR

QRS estrecho (menos de 0,12s). QRS ancho (>3 cuadrados pequeños) y no
Se produce una pausa de una duración menor precedido de onda P
al doble del intervalo PP normal.

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 117

FIBRILACION AURICULAR FLUTTER AURICULAR / ALETEO AURICULAR
Las aurículas no contraen más, se comportan como 300 ondas F por minuto
bolsas de gusanos Distancia entre QRS regular
nódulo sinusal se anula y no hay ondas P
Ondas F: entre 500 y 600 ondas irregulares
Distancia entre QRS irregular

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXISTICA

FC: 200lpm aproximadamente
QRS estrecho (menos de 0,12s)
La taquicardia aparece y desaparece repentinamente

SINDROME DE WOLF PARKINSON WHITE

Estos pacientes tienen una vía accesoria que une aurícula con ventrículo. Por esta vía rápida, sin el freno del
nodo AV, el impulso pasa a los ventrículos y puede excitarlos antes que el impulso que viaja por la vía normal.
Es el llamado fenómeno de Preexcitación típico del WPW. Este síndrome es caracterizado por preexcitación +
taquicardias por reentrada por vía accesoria.
QRS empastado (onda Delta) y ancho
PR acortado (<0,12s)

TAQUICARDIA AURICULAR TAQUICARDIA VENTRICULAR

Ondas P iguales entre ellas, pero diferente a la P QRS ancho (>0,14s >3,5 cuadrados pequenos)
normal. Las ondas P van independientes a los QRS
FC 150-250lpm FC >100lpm

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 118

FIBRILACION VENTRICULAR
En la FA no hay contracción eficaz del ventrículo
(el corazón está en parada)
No hay QRS, tampoco ondas P

PERICARDIOPATIAS

PERICARDITIS AGUDA PERICARDITIS CONSTRICTIVA

Elevación del ST cóncava hacia arriba QRS bajo voltaje
Esta elevación es difusa en las derivaciones en T aplanadas o invertidas
general, excepto aVR Hipertrofia auricular, FA o Bloqueo A-V
Descenso PR

ISQUEMIA INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

ANGINA DE PECHO IAM SIN ELEVACION DEL ST

Depresión del ST Descenso del ST
Ondas T pueden hacerse negativas Onda T invertida
ECG normal

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 119

IAM CON ELEVACION DEL ST
o Elevación del ST
o Ondas T positivas, picudas y simétricas en al menos
dos derivaciones
o Progresivamente ST se normaliza y aparecen
ondas T negativas + ondas Q
o La elevación del ST indica daño miocárdico grave que
abarca todo el grosor del musculo.

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 120

 PERICARDITIS
Se define como la inflamación del pericardio que tenga asociado o no aumento del líquido pericárdico
(derrame pericárdico).
a) PERICARDITIS AGUDA (<6 semanas): la mayoría son de origen viral
Pericarditis agudas secas o sin derrame
Pericarditis agudas con derrame
b) PERICARDITIS CRONICA (>6 meses)
Pericarditis constrictiva
Pericarditis crónica con derrame
Pericarditis crónica con derrame o mixta

CAUSAS
Secundaria a IAM transmural Nocardiosis, toxoplasmosis, amebiasis
Síndrome de Dressler Virales: Coxsackie B, Influenza, ECHO
Traumatismo cardiaco Tumores primarios del pericardio
Síndrome post toracotomía o postcardiotomia Tumores metastásicos
Enfermedades del tejido conectivo: AR, FR, LES, Radiaciones
Esclerodermia, Sjögren Ruptura o fisura de aneurismas
Vasculitis Drogas
Infecciones bacterianas Lesión del conducto torácico
Endocarditis infecciosa Uremia y hemodiálisis
TBC y micobacteriosis Idiopática
Infecciones por hongos

PERICARDITIS SECA AGUDA

MANIFESTACIONES CLINICAS
El dolor pericárdico es de comienzo súbito y tiene características pleuríticas, aumenta al rotar el tronco, con
la deglución, con la respiración profunda y la tos, aumenta en decúbito supino y desaparece o se atenúa al
contener la respiración o con la respiración superficial y al sentarse y/o inclinarse hacia adelante.
Generalmente, se ubica en la zona media del tórax. Puede irradiar a mandíbula, cuello, hombro izquierdo.
El enfermo presenta fiebre y síntomas de virosis aguda.

Hallazgo explorado patognomónico: auscultación de un frote pericárdico.

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 121

Esta originado por el frotamiento de las dos capas del pericardio. Se escucha con facilidad utilizando la
membrana del estetoscopio colocada firmemente sobre la piel, en la zona paraesternal izquierda, ápex y
mesocardio.
Es clave auscultar el paciente conteniendo la respiración (espiración) y respirando. Se ausculta mejor cuando
el individuo está sentado e inclinado hacia adelante o al hacerle elevar ambos brazos por encima de la cabeza.
Se describe como un ruido trifásico, es decir, con tres componentes: sincrónico con la sístole auricular, sístole
ventricular y diástole ventricular.

ESTUDIOS
- Laboratorio: aumento de la viscosidad de sedimentación globlular, leucocitosis, linfocitosis.
- ECG
o Estadio I: elevación de ST en “guirnalda” en todas las derivaciones menos en aVR y V1, con T
positiva en las derivaciones en que ST está elevado. Depresión de PR. A diferencial del IAM,
donde el supradesnivel ST solo aparece en la cara infartada.

o Estadio II: normalización de ST con aplanamiento de la onda T. fase denominada de

“normalización”.
o Estadio III: inversión de las ondas T en la mayoría de las derivaciones en que previamente
estuvo elevado ST.
o Estadio IV: normalización de las ondas T. Puede ocurrir semanas o meses después del inicio
del dolor.

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 122

 o Se ha descrito en 80% de los casos el signo de Spodick: descenso progresivo del segmento
TP.
- Ecocardiograma: para descartar derrame pericárdico
- Radiología: aumento de la silueta cardiaca si hay derrame pericárdico

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: IAM, ángor

TRATAMIENTO
Reposo 48h a 72h
Administración de ácido acetil salicílico a altas dosis (500-650mg orales cada 4-6 horas) o Ibuprofeno a dosis
de 400mg cada 6 horas. Se aconseja la protección gástrica con Ranitidina.
En casos de que no ceda el dolor en 1 semana, puede utilizarse corticoides: Meprednisona 20mg a cada 6-8
horas durante 5-6 días.

PERICARDITIS RECURRENTE
Aparición de un dolor torácico de causa pericárdica después de haber pasado un periodo libre de síntomas
desde la pericarditis previa de por lo menos 4 a 6 semanas.

CAUSAS
Idiopática Pericarditis bacterianas (staphylococos)
TBC* Aspergilosis y Cándida
Pericarditis virales Toxoplasmosis y Equinococosis
Inmunes

MANIFESTACIONES CLINICAS
Reaparición del dolor pericárdico, presencia de frote pericárdico.

ESTUDIOS
- Laboratorio: aumento de la proteína C reactiva, aumento de la eritrosedimentación
- Ecocardiograma: permite confirmar la presencia de líquido en el pericardio, y aseverar si el derrame
es pequeño, moderado o severo.
- Tomografía cardiaca
- Resonancia magnética cardiaca

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 123

TRATAMIENTO
Aspirina o antiinflamatorios no esteroideos asociados a la colchicina
- Dosis de colchicina: 0,5mg dos veces por día en pacientes de 70kg o más, si pesan menos de 70kg se usa la
misma dosis una sola vez por día.
Si no responde al tratamiento:
Meprednisona: 0,2 a 0,5mg por día durante 1 mes y luego descenderlo lentamente.
Azatioprina: se reserva para los casos resistentes a los corticoides a una dosis de 1,5 a 2,5mg/kg.
Dosis altas de Inmunoglobulinas intravenosas 400 a 500mg/kg durante 5 días.
Anakinra: 1 a 2 mg/kg diariamente.

En los que no responden a nada hay que efectuar pericardioectomia.

PERICARDITIS CONSTRICTIVA

Enfermedad poco frecuente consistente en un engrosamiento del pericardio visceral, parietal o de ambos (su
grosor normal es de 1 a 2mm – patológicamente puede llegar a medir 1 a 2cm). Es secundario a un proceso
inflamatorio o autoinmunitario que puede evolucionar a la fibrosis y/o calcificación y generalmente es crónica.
El resultado es una ‘coraza’ pericárdica limitante que impide el adecuado llenado de las cavidades cardiacas
en la etapa de la diástole tardía.

La causa más frecuente en los países en vías de desarrollo es la tuberculosis.

FISIOPATOLOGIA
El engrosamiento del pericardio provoca la compresión cardiaca afectando su normal distensibilidad, con la
consecuente dificultad para el llenado ventricular.
La protodiástole (primera fase de la diástole cardiaca, luego del R2) está poco o nada afectada, manteniendo
valores normales de presión (cercanos a 0mmHg), lo que se traduce en un colapso y profundo en el flebograma
yugular o en la curva de presión auricular.
Al llegar el volumen, la presión de sangre a la mesodiástole y debido a que la distensibilidad se encuentra
reducida, la presión pasa con rapidez de 0 a 15-25mmHg, lo que se grafica como “signo de la raíz cuadrada”
o “dip-pleateau” (patrón de “colapso-meseta”).

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 124

MANIFESTACIONES CLINICAS
Dolor torácico, disnea, ortopnea, tos seca, ingurgitación yugular intensa (signo de Kussmaul), pulso paradójico,
hepatomegalia congestiva con anorexia, molestias en hipocondrio derecho, sensación nauseosa, perdida de
apetito y peso, ascitis, bazo palpable por la hipertensión portal, edemas en MMII.

EXAMEN FISICO
Choque de la punta de intensidad reducida
Ruidos cardiacos apagados

En todo paciente que parezca tener una cirrosis pero que presente venas del cuello muy distendidas hay
que descartar mediante radiografía, ecocardiograma y TC que no haya calcificaciones del pericardio ya que
puede corresponder a una pericarditis constrictiva.

ESTUDIOS
- ECG: ondas T aplanadas o negativas, fibrilación auricular o flutter, QRS de bajo voltaje.
- Radiografía de tórax: 50% tienen calcificaciones pericárdicas; cardiomegalia.
- *RMN y TC torácica: mayor precisión. Pericardio engrosado (sensibilidad del 80%).

- Ecocardiograma transesofágico
- Ecocardiografía Doppler: establece diagnostico diferencial con miocardiopatía restrictiva.
- Pericardiocentesis: cultivo del líquido pericárdico

COMPLICACIONES
Calcificación pericárdica extensa, arritmias, shock cardiogénico, adherencias con o sin calcificaciones,
infiltración cálcica miocárdica, EAP.

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 125

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Cirrosis hepática, ICC, miocardiopatía restrictiva, dilatada e isquémica, estenosis mitral, tumor de AD, cor
pulmonale crónica, síndrome de la VCS.

TRATAMIENTO
*Pericardioectomia: decorticación del pericardio
Diuréticos: solo en los que no puedan someterse a cirugía
Corticoesteroides

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 126

 DERRAME PERICARDICO

Acumulación excesiva de líquido en el saco pericárdico. En condiciones normales, el pericardio contiene hasta
50ml de líquido seroso. El liquido puede ser exudado, trasudado, quiloso, sanguinolento, purulento.

CAUSAS
- Infecciosa (exudado): bacteriana, tuberculosa, virósica, micóticas o parasitaria
- Metabólica: Urémica (insuficiencia renal crónica), colesterol, hipotiroidismo (el líquido pericárdico es
de color pajizo o claro con proteínas y colesterol elevado)
- Neoplásica (exudado o exudado hemorrágico): CA pulmón, mama, esófago, linfomas
- Síndrome de Dressler: complicación de un IAM
- Traumática
- Fiebre reumática, colagenopatías (LES, AR, FR, Sjogren, Esclerodermia), vasculitis (Wegener, arteritis
de la temporal)
- Síndrome postpericardiotomia: debido a una cirugía cardiaca con pericardio abierto. Es la aparición
de fiebre, pericarditis y pleuritis luego de una semana de una cirugía cardiaca en la cual el pericardio
fue abierto y manipulado. Hay un aumento de los anticuerpos antimiocardio en estos pacientes.

CLASIFICACION
1. SEROSA
Inflamación de las superficies epicárdicas y pericárdicas con leucocitos PMN, linfocitos e histiocitos. Su
volumen oscila entre 50 y 200ml. Sueles deberse a una infección vírica por Coxsackie y ECHO.
2. FIBRINOSA O SEROFIBRINOSA
Produce un exudado inflamatorio.
Causas: fiebre reumática, IAM, bacterias o virus, uremia, neumonía o pleuresías supuradas graves,
mediastinitis.
Clínica: frote pericárdico, que se acompaña de fiebre y dolor.
3. PURULENTA O SUPURADA
Se debe casi siempre a invasión bacteriana, micótica o parasitaria. Mas frecuente en varones jóvenes entre
10-40 años de edad. La invasión de la cavidad pericárdica ocurre por tres mecanismos:
- Extensión directa de inflamaciones vecinas
- Diseminación hematógena
- Diseminación linfática

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 127

El líquido puede ser acuoso y turbio, pus cremoso, exudado espeso, caseoso como en el caso de la TBC. El
volumen puede alcanzar hasta 500ml.
Clínica: signos de infección generalizada (fiebre en agujas, escalofríos)
4. HEMORRAGICA
Exudado compuesto por sangre mezclada con derrame fibrinoso o pus.
5. CRONICA O CURADA
Es la etapa curada de cualquiera de las formas de inflamación. Formas:
- Placas epicardicas: semejantes a perlas, engrosadas y no adherentes, o placas delicadas y delgadas
adherentes.
- Mediastinopericarditis adhesiva: el saco pericárdico esta obliterado, adherencia de la superficie
externa del pericardio a tejidos vecinos.
- Pericarditis constrictiva: la causa más frecuente son los S. piógenos y el bacilo tuberculoso. La cavidad
pericárdica está borrada y se transforma en una capa calcificada de tejido cicatrizal de 0,5-1cm de
espesor.
• La combinación de pericarditis constrictiva con compresión de las cavas se denomina Síndrome de
Pick, cursa con congestión hepática (cirrosis cardiaca), esplenomegalia y ascitis.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Dolor precordial, disnea frecuente e intensa, puede irradiar a la mandíbula, brazo izquierdo y región
epigástrica. El dolor puede exacerbarse con los golpes de tos.

EXAMEN FISICO
Frote pericárdico y palpable a la izquierda del esternón en su porción más baja, más audible cuando el paciente
se inclina hacia delante.
Los ruidos cardiacos no se auscultan o son muy débiles. El choque de la punta puede no palparse.
La base del pulmón izquierdo puede resultar comprimida por el líquido pericárdico produciendo el signo de
Ewart, una zona de matidez por debajo del ángulo de la escapula izquierda.

ESTUDIOS
- Radiología de tórax: agrandamiento masivo de la silueta cardiaca con forma de botellón o cantimplora.

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 128

 - ECG: complejos QRS de bajo voltaje; alternancia eléctrica (se mira una derivación y se ve una
alternancia de los complejos – ondas más altas y otras más chiquitas).

- Ecocardiografía bidimensional y Eco Doppler *

- Pericardiocentesis: fin diagnóstico y terapéutico. Se efectúa en la cama del paciente a 30º y bajo
control ecográfico. Se introduce la aguja por el extremo inferior del esternón dirigida hacia el hombro
izquierdo. Se extrae el líquido para físico químico, bacteriológico y anatomopatológico y luego se
coloca un catéter para drenaje del todo el contenido del pericardio.

TRATAMIENTO
En general se drena: paciente acostado a 45º, agarra una jeringa con catéter largo, se mete a la punta del
esternón apuntado al hombro izquierdo; si posible lo hace con control ecocardiográfico.
3 tubos de ensayo
- Físico químico: trasudado o exudado
- Bacteriología: cultivo
- Anatomía patológica: si hay células neoplásicas

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 129

Se trata la causa:
- Tumoral: quimioterapia intrapericardio
- Hipotiroidismo: con hormonas tiroideas
- Síndrome post pericardiotomia: AINES o dosis bajas de esteroides por 15 días.
- Autoinmunes: corticoides y eventualmente con inmunosupresores
- Insuficiencia renal crónica: hemodiálisis

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 130

 TAPONAMIENTO CARDIACO
Implica la acumulación de líquido pericárdico bajo presión que produce la compresión de todas las
cavidades cardíacas. Ello dificulta el llenado de las cavidades y el logro de un volumen sistólico normal
produciendo shock cardiogénico acompañado de una severa ingurgitación yugular. Durante el taponamiento
el septum interventricular se desplaza hacia la izquierda disminuyendo aún más el volumen sistólico del
ventrículo izquierdo.
Si la llegada del líquido al pericardio es aguda, la presión intrapericárdica aumenta rápidamente y la
claudicación ocurre en minutos, sin dar tiempo a que ocurra el aumento de tamaño de la silueta cardíaca.
Si la acumulación de líquido es lenta y crónica el pericardio se distiende y puede acumular hasta dos litros de
líquido, en este caso hay aumento de tamaño de la silueta cardíaca con forma de cantimplora.

CAUSAS
Traumáticas: Heridas cardiacas por arma blanca o de bala
Todas las causas de derrame pericárdico:
• Infecciosa: bacteriana, tuberculosa, virósica, micóticas o parasitaria
• Metabólica: Urémica, colesterol, hipotiroidismo
• Neoplásica
• IAM / Síndrome de Dressler
• Fiebre reumática, colagenopatías, vasculitis
• Síndrome postpericardiotomia
Hemorragia pericárdica
Procedimientos con catéteres intracardiacos por ruptura cardiaca
Anticoagulación en pacientes con pericarditis
Hemodiálisis
Disecciones de la aorta tipo A

MANIFESTACIONES CLINICAS
Taponamiento cardíaco agudo: dolor torácico, taquipnea, disnea, shock cardiogénico, con ingurgitación
yugular y distensión de las venas de las sienes y del cuero cabelludo. Los ruidos cardíacos son inaudibles.
Taponamiento cardíaco subagudo: disnea, disconfort torácico, edemas periféricos, gran fatigabilidad,
hipotensión, pulso pequeño, e ingurgitación yugular.
Taponamiento cardíaco de baja presión: ocurre en pacientes que están hipovolémicos por hemorragia,
hemodiálisis o hemofiltración.

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 131

Taponamiento cardíaco regional: es una efusión o hematoma localizado que comprime una o varias cavidades
cardíacas. Se ve con frecuencia en el infarto agudo de miocardio o como secuela de una pericardiotomía.
EXAMEN FISICO
- Taquicardia: Frecuencia cardiaca muy elevada (120-130lpm)
- Aumento de la presión de las venas yugulares: Ingurgitación yugular bilateral
- Pulso paradojal: es el descenso anormal de la TA sistólica mayor de 10mmHg al inspirar
- Frote pericárdico
- Ruidos cardiacos inaudibles
- Ausencia de choque de la punta
- Pulso de Kussmaul: disminución de onda de pulso en inspiración

ESTUDIOS
- ECG: alternancia eléctrica con disminución de la amplitud del QRS (patognomónico)
- Radiografía de tórax: la acumulación del liquido en el pericardio es lenta, en el tiempo se ve una
cardiomegalia con corazón en forma de cantimplora.
- Ecocardiograma: se observa el derrame pericárdico y el colapso de las cavidades cardiacas. Se puede
observar el desplazamiento del septum interventricular hacia la izquierda en la inspiración. Hay
dilatación de la VCI y disminución de su diámetro menor al 50% de lo normal en inspiración.

TRATAMIENTO
1. Drenaje del pericardio bajo control ecocardiográfico
2. Drenaje quirúrgico
3. Expansión controlada: suele aumentar el volumen minuto en 50% de los casos. Se puede usar
dopamina para aumentar la contractilidad del miocardio.

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 132

 ANGOR
Dolor isquémico de origen cardiaco que ocurre como una consecuencia de un desbalance entre la demanda
de O2 del miocardio y el aporte de O2 que le llega al miocardio a través de las coronarias.

95% de los casos son por oclusión de coronarias por ateromas, los cuales pueden ocluirlas de 3 formas:
- Crecimiento progresivo de la placa
- Accidente en la placa (contenido graso queda expuesto y forma trombos)
- Hematoma en el interior de la placa

5% de los casos se dan por:

- Vasculitis
- Embolias de las coronarias
- Síndrome Coronario X
- Disección de coronaria (espontanea y provocada al colocar stent o efectuar angioplastia)
- Malformaciones congénitas
- Espasmo coronario (Angina de Prizmetal): desencadenado por el frio, el stress o el tabaquismo. Puede
ocurrir tanto en coronarias sanas como en una con ateromas.
- Ángor con coronarias sanas: en general ocurre por un aumento exagerado del consumo de miocardio
(hipertrofia ventrículo izquierdo, estenosis aortica, miocardiopatía hipertrófica y taquiarritmias muy
severas). Factores concomitantes que facilitan la aparición de ángor: anemia, hipoxemia, hipotensión
severa, el ejercicio, el frio, el uso de drogas taquicardizantes y el hipertiroidismo.

CARACTERISTICAS DEL DOLOR ANGIONOSO: MANIFESTACIONES CLINICAS

Dolor opresivo que se ubica en el centro del pecho, dura algunos minutos, e irradia a la mandíbula, brazo
izquierdo, antebrazo izquierdo, mano izquierda, y menos comúnmente a hombro y brazo derecho, espalda, y
epigastrio.
Los síntomas acompañantes son sudoración, astenia, pesadez de la cabeza, palpitaciones, disnea (por
claudicación transitoria del ventrículo izquierdo de la denomina disnea como equivalente anginoso), confusión
mental, nauseas, vómitos, dispepsia, sincope y sensación de muerte inminente.

DIAGNOSTIOS DIFERENCIALES
Pericarditis aguda, miocarditis, disección aortica, TEP, patología esofágica, gastritis y ulcera, pancreatitis
aguda, colecistitis aguda, fractura costal, neuritis intercostal, desgarro del musculo intercostal, ataque de
pánico, crisis de angustia, herpes Zoster, derrame pleural, pleuritis seca, neumonía, costocondritis.

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 133

EVALUACION EN GUARDIA DEL PACIENTE CON ANGOR
3-10% de los pacientes que concurren a la guardia con ángor de causa coronaria, son desestimados por una
mala evaluación medica.
- Evaluar factores de riesgo
- Antecedentes de cardiopatía isquémica
- Consumo de drogas taquicardizantes
- Evaluación de dx diferenciales
- ECG de 12 derivaciones
- Solicitar al laboratorio el dosaje de la CPK MB seriada cada 6 horas (92% de sensibilidad y 98% de
especificidad), y de la Troponina T o I.
- Ecocardiograma bidimensional
- Gammagrafia con Talio 201
- Gammagrafia con Tc 99m sestamibi

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 134

 ANGINA ESTABLE
Se trata de un paciente que presentan lesiones coronarias fijas y estables en el tiempo que presentan
sintomatología anginosa que ocurre por lo general siempre ante el mismo estimulo y el mismo grado de
estimulación.
El diagnostico clínico se basa en:
• El cuidadoso interrogatorio acerca de las características del dolor anginoso (localización del dolor,
intensidad, irradiación, síntomas acompañantes). Se pregunta al paciente se el dolor es opresivo,
algunos pacientes pueden describirlo como una sensación de tirantez, pesadez, plenitud, incluso frio
o calor.

El dolor suele persistir de 3 a 10 minutos, y mejora con el reposo.

Si la etiología no queda clara, se puede recomendar la prueba terapéutica con dinitrato de

isosorbide, donde el paciente en una crisis se siente y coloque un comprimido de dinitrato de
isosorbide bajo de la lengua, por lo cual se absorbe rápido y hace efecto vasodilatador en las
coronarias.

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 135

 ERGOMETRIA
Es una prueba de esfuerzo que se efectúa sobre una cinta rodante o una bicicleta ergométrica. Nos permite
evaluar la respuesta cardiaca ante un esfuerzo reglado.
El paciente debe concurrir con ropa y calzado cómodo, evitar actividad física doce horas antes, y no debe
ingerir café ni fumar 3 horas antes. La prueba es progresivamente creciente.

Resultados patológicos de la prueba

Si el paciente no es capaz de alcanzar una frecuencia de 120lpm implica mayor riesgo de mortalidad cardiaca.
Aparición de la hipotensión durante su realización por descenso del volumen minuto es considerado un
indicador indirecto de cardiopatía isquémica.
Aparición de tercer rudo durante el esfuerzo se considera compatible con isquemia miocárdica.
Incapacidad de alcanzar 5 metros es indicador de mal pronóstico.
Se presenta arritmia ventricular se considera como positivo para cardiopatía isquémica.
La prueba tiene para el diagnóstico de cardiopatía isquémica un 67% de sensibilidad y un 72% de especificidad.
La sensibilidad es mayor para enfermedad de 3 vasos coronario, pero cae cuando hay dos o un solo vaso
coronario enfermo.

CENTELLOGRAMA DE ESFUERZO
Estudio destinado a investigar la presencia de enfermedad coronaria. Se inyecta por vía intravenosa una
pequeña cantidad de material radioactivo que se deposita en el músculo cardíaco en proporción al flujo
sanguíneo coronario. El estudio consta en general de dos partes, una en la cual la inyección se realiza en
condiciones de reposo y otra durante un ejercicio, habitualmente en días separados. También puede realizarse
bajo efecto de fármacos que simulan las condiciones de esfuerzo en el corazón. De esa forma se puede ver
cómo está prefundido el músculo cardíaco en cada situación y detectar la presencia de obstrucciones
coronarias, su gravedad, la existencia de infartos y su localización.
Se utiliza para diagnóstico de enfermedad coronaria, evaluación de infarto de miocardio, control de
angioplastia o cirugía de revascularización, entre otras aplicaciones.

ECOSTRESS
Es una ecocardiografía combinada con una prueba de esfuerzo o de stress farmacológico para detectar
patología coronaria. Se compara imágenes obtenidas en reposo y durante el stress.

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 136

Durante el ejercicio puede detectarse una disminución de la motilidad en algún sector de la pared del
ventrículo, puede detectarse además el deterioro o falta de incremento de la fracción de eyección del
ventrículo izquierdo.
En pacientes que no puede hacer ejercicio, se administra taquicardizantes como Dobutamina asociada a la
atropina.
Se hace el esfuerzo:
- Cinta rodante con imágenes en máximo esfuerzo y postesfuerzo a los 90 segundos de cesado el
esfuerzo.
- En bicicleta
- Cicloergómetro con el paciente acostado

CINECORONARIOGRAFIA
La sensibilidad al compararlo con el cateterismo es del 80 a 85% con una especificidad de 85-90%.
Permite documentar las obstrucciones coronarias que presenta el paciente. Hemodinamista decidirá si las
lesiones encontradas son angioplastiables. La angioplastia es una técnica relativamente segura y efectiva en
el tratamiento de la angina refractarias y permite la colocación de stents con siromilus u otra droga inhibitoria
de la proliferación celular que permiten mantener permeable el vaso afectado a lo largo del tiempo.

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 137

 ANGINA INESTABLE
Síndrome coronario sin elevación del ST: Se incluye a este cuadro los pacientes con ángor inestable mismo
con elevación de la troponina y a los pacientes con infarto no transmural, o infarto con infradesnivel del ST
(infarto no Q).

DEFINICION
Todo el primer episodio anginoso, que ocurre con el paciente en reposo, al cuadro de angina de reciente
comienzo en individuos asintomáticos, aquellos con cuadro anginoso crónicos estables que ha variado la
intensidad, duración o frecuencia de los episodios, al dolor anginoso que se presenta dentro de los 30 días
posteriores a un IAM, todo episodio anginoso en un paciente que ya se sabe de cardiopatía isquémica.

PATOGENIA
Vaso constricción coronaria intensa, con o sin aterosclerosis
Hiperplasia de la capa intima arterial causando obstrucción del flujo
Ruptura parcial de placa, con inicio de la agregación plaquetaria generan oclusiones transitorias que se
expresan como angina inestable

PACIENTE CON RIESGO ELEVADO

ü Ángor con mas de 20 min de duración que persiste a pesar del tratamiento con NTG
ü Angina con soplo de insuficiencia mitral nuevo o que se incrementa
ü Angina con elevación del ST mayor a 1 mm
ü Angina con R3 o crepitantes
ü Angina con hipotensión
ü Angina post IAM con cualquier cambio isquémico en el ECG

PACIENTES CON RIESGOS MENORES

ü Edad superior a 65 anos
ü Ángor post IAM sin cambios del ECG
ü Aumento de la frecuencia, severidad o duración de las crisis anginosas
ü angina provocada con un umbral menor
ü Ángor con ECG normal

LOS PACIENTES CON RIESGO MAYOR E INTERMEDIARIO SIN DUDAS DEBEN SER INTERNADOS EN UNIDAD
CORONARIA, LOS DE RIESGO MENOR PUEDEN SER CONTROLADOS EN SALA DE MENOR COMPLEJIDAD
(TERAPIA INTERMEDIA).

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 138

Infarto subendocardico o no Q con infradesnivel del ST
Para este diagnostico se requiere la presencia de ángor, la elevación de la troponina y la presencia de
alteraciones electrocardiográficas compatibles con alguna de las caras donde se localiza el infarto, las
alteraciones son:
Ø Infradesnivel del ST (injuria subendocardica)
Ø Inversión de la onda T (isquemia) simétrica

TRATAMIENTO IAM SIN SUPRA ELEVACION DEL ST

El objetivo es evitar la progresión de la angina al IAM o muerte.

ASPIRINA
Dosis: (acido acetil salicílico): 100 a 300mg/día
Mecanismo de acción: La aspirina inhibe de forma irreversible la COOX2 previniendo la formación de TXA2
que es un potente agregante plaquetario.
Se demostró que la utilización de 300 mg/día de aspira en la fase inicial de la angina inestable reduce en 54%
el riesgo de IAM y muerte.

CLOPIDOGREL
Mecanismo de acción: Antagonista del receptor de ADP de las plaquetas, impide la expresión de las
glucoproteínas IIb/IIIa actuando como anti agregante plaquetario.
La droga se metaboliza en el hígado través del citocromo P450 y en pacientes con insuficiencia hepática se
requiere ajuste de la dosis.
Efectos adversos: trastornos abdominales, sangrado, purpura, edema, agranulocitosis, alteraciones en el
hepatograma, disnea, rinitis, bronquitis
Uso clínico: Angina inestable y el infarto con infradesnivel del ST, se usa dosis inicial de 300 mg/día seguido
luego de 75 mg/día una vez por día combinada con aspirina.
En el IAM con supra ST se usan 75 mg/día una vez por día en combinación con aspirina
En caso de trombolisis se usan 300 mg/día seguido de 75 mg/día por 30 días
En caso de colocación de stent metálico se lo mantiene con clopidorgel + aspirina por 1 mes, la interrupción
de dicha indicación puede provocar trombosis y oclusión del stent con infarto y muerte.
En la prevención post quirúrgica de l oclusión de los puentes en el bypass coronario con vena safena se usan
300 mg/día de dosis de carga, luego 75 mg/día.

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 139

 HEPARINA
El paciente con ángor inestable debe ser anticoagulado, la heparina inhibe los factores IX, X, XI y XII, se utilizan
30000 UI/día, siendo 10000 UI en bolo y 1000 UI/hora, a cada 6h se efectúa un dosaje del KPTT hasta lograr
su elevación a 80-120 segundos (2 o 3x el valor normal)

NITROGLICERINA
Se la utiliza por vía intravenosa con microgotero por sus efectos beneficiosos al producir vaso dilatación
coronaria, la dosis usual es de 5-20 micro gramos/kg/min por un lapso de 24h.

BETA BLOQUEANTES
Se los administra de rutina para disminuir el consumo de O2 del miocardio, no se puede utilizar si el paciente
esta hipotenso, bradicardico o si tiene antecedentes de asma o EPOC, el mas utilizado es el Atenolol en una
dosis entre 50-100 mg/día

OXIGENO
Se coloca una mascara de oxigeno para obtener una concentración de 40% con flujo de 6L por minuto, el
objetivo es mejorar la oxigenación del miocardio. (si el paciente es un EPOC no superar los 28%).

MANEJO DEL DOLOR

La persistencia del dolor indica que aún hay zonas isquémicas con riesgo de necrosis, una vez que el tejido
necrosado deja de doler, por eso la presencia de dolor es un indicador clínico muy valioso de isquemia
persistente, si el paciente tolera el dolor se prefiere no medicarlo, si se torna insoportable puede ser necesario
administrar derivados de morfina como la Nubaina.

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 140

 INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
DEFINICION
Es la muerte de células cardíacas provocada por la isquemia resultante del desequilibrio entre la demanda y
el aporte de riego sanguíneo por la circulación coronaria.

FACTORES DE RIESGO
La causa más común de IAM es la complicación de una placa de ateroma, el IAM sigue un ritmo circadiano en
su presentación con mayor incidencia por la mañana, por el aumento de los niveles de cortisol y adrenalina
plasmáticos y al menor flujo coronario en este horario. La utilización de antiagregantes plaquetarios y
anticoagulantes pueden evitar la oclusión total del vaso, esta formación se relaciona con el cuadro clínico de
angina inestable no Q, la progresión en la formación del trombo con mayor tiempo de isquemia y liberación
de sustancias vaso activas llevaría al IAM, si dicha oclusión se resuelve en menos de 1h, mediante
administración de drogas fibrinolíticas podrá determinar un IAM no Q, en cambio la formación de un trombo
persistente y fijo llevaría a un IAM transmural con aparición de la onda Q patológica en el ECG.
Los ataques cardíacos pueden ocurrir en cualquier momento, pero la gran mayoría sucede entre las 4 de la
madrugada y las 10 de la mañana, a causa de los niveles más elevados de adrenalina en sangre liberada de las
glándulas suprarrenales durante las primeras horas del día. El aumento de adrenalina puede contribuir a la
ruptura de las placas de colesterol.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Dolor anginoso y presencia de antecedentes personales y familiares de enfermedad coronaria, así como
factores de riesgo coronario (tabaquismo, obesidad, hiperlipidemias, sedentarismo, diabetes). Se tendrán en
cuenta grupos de personas no clásicas como mujeres que suelen presentar dolor torácico atípico, ancianos en
los que la disnea muchas veces predomina como síntoma y los diabéticos que pueden tener infarto sin dolor
anginoso por la neuropatía diabética.
• Recordar que en el infarto de cara inferior el dolor suele ser epigástrico.

Dolor opresivo, disnea, excesiva sudoración, debilidad, mareos, palpitaciones, náuseas de origen desconocido,
vómitos y desfallecimiento, fiebre.
Los signos más graves incluyen la pérdida de la conciencia debido a una inadecuada perfusión cerebral y shock
cardiogénico, e incluso muerte súbita.
Las mujeres tienden a experimentar síntomas marcadamente distintos de los típicos en varones: en ellas los
más comunes son la disnea, la debilidad, la fatiga e incluso la somnolencia.

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 141

DIAGNOSTICO
El diagnostico de IAM se basa en 3 pilares establecidos por la OMS
• Cuadro clínico compatible
• Cambios electrocardiográficos compatibles
• Elevación persistente de las enzimas indicadoras de necrosis (troponina y CPK)
Ecocardiograma: La detección mediante el ecocardiograma de trastornos segmentarios de la motilidad
parietal se relaciona con un evento isquémico permitiendo inferir cual es la arteria responsable, especialmente
en caso de que el ECG no sea concluyente.

ELECTROCARDIOGRAMA
De acuerdo a las derivaciones del ECG en las que se aprecian los cambios citados se clasifica el infarto según
su topografía en:
o Infarto septal V1 y V2
o Infarto cara anterior V3 y V4
o Infarto antero septal V1, V2, V3, V4
o Infarto lateral V5, V6, AVL y D1
o Infarto lateral bajo V5 y V6
o Infarto lateral alto D1 y AVL
o Infarto anterior y lateral o anterior extenso V1,V2,V3,V4,V5,V6, AVL y D1.
o Infarto de cara inferior DII-DIII y AVF
o Infarto de la cara posterior V7-V8-V9-V10-V11, V12
o Infarto de la punta del corazón: es infero-latero-posterior: AVF, DII, DIII, V5, V6, AVL, D1 + V7-V8-V9-
V10-V11-V12

Recordar que en el infarto de cara posterior provocará además R muy altas en V1 y V2, y que en los infartos
de la cara inferior hay que hacer las precordiales derechas V1, V2, V3 y V4 ya que se suele asociar con infarto
del ventrículo derecho que se ve mejor en V3 y V4.
En los infartos en los que se afecta la cara anterior y septal la lesión suele estar en la descendente anterior
y suelen ser más graves con mayor mortalidad en el momento agudo y al año.
Los infartos de la cara inferior, de cara posterior o de la punta suelen afectar la arteria circunfleja o la coronaria
derecha, son de mejor pronóstico, salvo los infartos de cara inferior con compromiso del ventrículo derecho
que suelen ser mortales.

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 142

 MARCADORES SERICOS
CREATINFOSFOKINASA MB (CPK-MB): Constituye una de las isoformas de la enzima CPK, la cual se encuentra
preferentemente en el músculo cardíaco, aunque también puede ser hallada en otros tejidos, para evitar
resultados falsos positivos, tradicionalmente se afirma que el dosaje de esta isoforma representa el 2.5 al 5%
de valor de CPK total.

TROPONINAS: La troponina es un complejo constituido por tres subunidades denominadas troponina T,

troponina I y troponina C, las subunidades T e I presentes en músculo cardíaco, difieren sustancialmente de
las del músculo esquelético, permitiendo ser reconocidas en forma específica.

LACTATO DEHIDROGENASA (LDH): Dicha enzima cayó actualmente en desuso debido a su baja especificidad.
El nivel plasmático pico es alcanzado entre el 3º y 6º día, manteniéndose elevados de 8 a 14 días posteriores
al inicio de los síntomas.

TRATAMIENTO
Todo paciente con IAM debe ser internado en unidad coronaria o terapia intensiva, a su ingreso se colocará
una vía periférica o central para administración de medicación. Se hará el monitoreo cardiaco continuo, la
causa más común de muerte en las primeras horas del infarto son las arritmias.

OXIGENO
Máscara de oxígeno al 40% para un mejor aporte de O2 al miocardio (pacientes EPOC no pasar al 28%).

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
Se administra ASPIRINA para inhibir la agregación plaquetaria, la dosis inicial es de 300mg, debe ser masticada
por el paciente ya que de esta forma se absorberá más rápidamente y alcanzaran los niveles plasmáticos
terapéuticos. Posteriormente la dosis de mantenimiento es de 75 – 200 mg/día. Se administra Clopidogrel 75
mg, por también producir anti agregación plaquetaria.

NITROGLICERINA
Se utiliza por vía intravenosa para producir vasodilatación coronaria, importante para diagnóstico diferencial
de angina inestable. Hay que tener en cuenta los efectos adversos como la hipotensión.
Mecanismo de acción: vía del NO, potente vasodilatador.
Efectos adversos: hipotensión, cefalea, flushing

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 143

 MANEJO DEL DOLOR
Si el paciente presenta dolor anginoso intenso se puede administrar opioides como la NUBAINA, o el
DEXTROPROPOXIFENO, el dolor y la ansiedad del paciente incrementan la descarga adrenérgica que aumenta
el consumo de O2 del miocardio. Si se usa morfina será administrada por vía intravenosa 2 a 4 mg cada 5 min.

BETA BLOQUEANTE
Estudios demostraran que la utilización de beta bloqueantes en el infarto transmural reduce la mortalidad en
14%, el beneficio se relaciona con la disminución del consumo de O2 del miocardio, por la baja de la frecuencia
cardiaca y de la TAM, estos factores producen una menor incidencia de ruptura cardiaca y arritmias fatales.
Se utilizan:
Ø ATENOLOL 10 mg IV, luego de 1h 50 - 100 mg por vía oral
Ø METOPROLOL 15 mg IV en 3 bolos a cada 15 min. Luego de 1h 50 - 100 mg día
Ø ESMOLOL 50-250 microgramos/kg/día, la ventaja es una vida media ultra corta, sus efectos adversos
se pueden revertir rápidamente con la suspensión de la droga.

Efectos adversos: bradicardia, hipotensión, disfunción eréctil, hiperglucemia, acrocianosis, melancolía /

depresión, disminución de la presión ocular, aumento de TAG y colesterol.
Contra indicaciones:
• Absolutas: bloqueo A-V de 2º grado o más
• Relativas: asma, EPOC, DBT

REPERFUSION CORONARIA CON TROMBOLITICOS

Se utilizan exclusivamente en los infartos transmurales o subepicardicos con onda Q, en los cuales la arteria
coronaria está totalmente ocluida.
La decisión de su uso se toma con fuerte sospecha constituida por la presencia de supra desnivel de ST
mayor a 1mm en al menos dos derivaciones electrocardiográficas contiguas, en aquel paciente con cuadro
clínico sugestivo de IAM.
La terapéutica de reperfusión puede ser por fibrinoliticos o bien de forma mecánica mediante angioplastia
translumial coronaria.
La estreptoquinasa STK, es el trombolitico de mayor uso en Argentina, se utiliza por vía intravenosa en dosis
de 1.500.000 U en infusión continua a pasar en 30 – 60 min diluida en 100 ml de dextrosa.
La terapia trombolitica debe efectuarse dentro de las primeras 6h, después de las 18h de aparición de los
síntomas el beneficio es muy escaso.

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 144

EVALUACION DE LA REPERFUSION
Algunos parámetros permiten predecir se la trombolisis ha sido exitosa, se utilizan 3 marcadores que se
evalúan a los 120 min de iniciada la infusión.
1. Desaparición o alivio franco del dolor luego de la infusión.
2. Duplicación del valor enzimático de CK basal, eso se produce por el fenómeno de lavado enzimático
del área infartada.
3. Disminución del 50% del ST, tomando en cuenta la sumatoria de todas las derivaciones que lo
presenten.
4. Será positivo dicho síndrome con e l complimiento de al menos dos criterios.

OTRAS CONSIDERACIONES EN EL TRATAMIENTO DEL IAM CON SUPRADESNIVEL DEL ST

1. Las primeras 48 horas se efectuarán al menos 3 ECG diarios y 3 determinaciones enzimáticas de
troponina y CPK o CPKMB.
2. Se debe revisar al paciente al menos dos veces al día, prestando atención a la aparición de nuevos
soplos.
3. Se debe efectuar una revisión neurológica una vez al día para detectar episodios embolicos o
hemorrágicos cerebrales.
4. Se debe estar alerta al monitoreo cardíaco para detectar arritmias rápidas o lentas.
5. No se usarán antiarrítmicos profilácticos de ningún tipo.
6. Se colocará heparina a dosis profiláctica 5000 U cada 12hs subcutánea para evitar las trombosis
venosas profundas.
7. Se obtendrá el perfil lipídico del paciente y se iniciará la terapia con hipolipemiantes, si estuviera
indicado. Se intenta que el colesterol LDL esté por debajo de 100 mg/dl con el uso de estatinas,
ezetimibe y resinas secuestrantes del colesterol.

DROGAS TROMBOLITICAS O FIBRINOLITICAS

Son fármacos que se utilizan para permeabilizar los vasos ocluidos, en particular las arterias coronarias en el
IAM y la arteria pulmonar en el TEP.
La terapéutica de reperfusión es actualmente el tratamiento más efectivo para el infarto de miocardio en su
etapa aguda. Los resultados positivos más importantes se obtienen con la administración precoz del
trombolítico, dentro de las primeras horas del inicio de los síntomas, ya que la necrosis miocárdica
virtualmente se completa dentro de las 4 a 6 horas, pero aún hasta las 12 horas esta terapéutica puede brindar
resultados favorables.

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 145

CARACTERÍSTICAS DEL TROMBOLÍTICO
Ø Rápida reperfusión arterial (15 - 30 minutos).
Ø Fácil administración, preferentemente en un bolo único.
Ø Vida media plasmática prolongada.
Ø Alta especificidad por la fibrina.
Ø Específica para trombos recientes.
Ø Permeabilidad sostenida del vaso, con baja tasa de reoclusión.
Ø Resistencia a los inhibidores naturales plasmáticos.
Ø Mínimos efectos adversos.
Ø Ausencia de antigenicidad.
Ø Ausencia de interacciones negativas con terapias coadyuvantes.
Ø Bajo costo.

ESTREPTOQUINASA
Vida media: 15 a 35 minutos. Por lo que es necesario mantener una infusión continua intravenosa para lograr
niveles plasmáticos terapéuticos. Ese estado lítico sistémico se hace evidente por la elevación plasmática de
los productos de degradación del fibrinógeno y la prolongación del KPTT.
En el infarto agudo de miocardio la dosis usual es 1.500.000 U en 100 ml de solución fisiológica en 1 hora. No
requiere uso concomitante de heparina, si de aspirina.
Efectos adversos: Puede producir reacciones alérgicas al interactuar con anticuerpos contra el Estreptococo
produciendo fiebre y reacciones de anafilaxia (broncoespasmo y angioedema, rash, prurito), desprendimiento
de émbolos de colesterol de placas ateroscleróticas por la acción de la droga, Al inducir reperfusión coronaria
pueden inducirse arritmias ventriculares.

ANISTREPLASE
Es una combinación de estreptoquinasa y plasminógeno, se administra en una única dosis de 30 U en 4 a 5
minutos intravenosa asociada a 100 mg de hidrocortisona para evitar los efectos alérgicos de la
estreptoquinasa. Su fácil administración permite que se la utilice en el domicilio del paciente lográndose una
trombolisis precoz en el tiempo.

UROQUINASA
La uroquinasa es una serina proteasa, la vida media es de 15 a 20 minutos y se metaboliza en el hígado. Es
muy cara y no tiene especificad por la fibrina. No es antigénica y tendría una menor incidencia de sangrados.
Por su origen, a diferencia de la estreptoquinasa no tiene efecto antigénico.

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 146

 ESTAFILOQUINASA
Es un activador indirecto, no enzimático del plasminógeno.
Es altamente fibrino-específica y puede disolver los coágulos de fibrina sin producir activación del
plasminógeno y degradación del fibrinógeno plasmático. Su capacidad lítica es 5 veces mayor que la mostrada
por la estreptoquinasa en coágulos ricos en plaquetas. A los 90 minutos de la infusión de estafiloquinasa la
permeabilidad arterial con flujo fue del 74%.
A las 2 semanas de la administración todos los pacientes tratados desarrollaron anticuerpos.
Dosis y administración: 20 mg en infusión EV en 30 minutos.

INDICACIONES MÉDICAS DE LOS TROMBOLÍTICOS

• infarto agudo de miocardio con angina típica y elevación del ST de por lo menos 1 mm en dos
derivaciones contiguas, dentro de las 12 horas de comenzado el dolor (lo ideal es dentro de las seis
horas)
• En el tromboembolismo pulmonar, en particular en las formas graves con severa insuficiencia cardíaca
derecha, o shock.
• En la oclusión vascular periférica, en particular la oclusión embólica o trombótica de vasos inaccesibles
a una trombectomía mecánica. En estos casos se recomienda el uso del t-PA por obtener mejores
resultados.
• En el accidente cerebrovascular isquémico: se usa el t-PA por vía sistémica previa constatación por
tomografía que no hay imágenes hemorrágicas dentro de las 3 horas de comenzado los síntomas

EFECTOS ADVERSOS DE LOS TROMBOLÍTICOS

El sangrado es la complicación más frecuente con su uso, en algunos pacientes pueden producir hemorragias
severas por fibrinogenolisis sistémica, pueden producir hemorragias intracraneanas en 1% de los casos. Se
utiliza en estos casos plasma fresco y congelado.

CONTRAINDICACION DEL USO DE TROMBOLÍTICOS

ü Se consideran contraindicaciones absolutas:
ü Hemorragia interna en los 2 meses previos
ü Accidente cerebrovascular en los 2 meses previos
ü Cirugía intracraneal o espinal en los dos meses previos
ü Presencia de una neoplasia intracraneal, malformación intravenosa cerebral o aneurisma intracraneal
ü Hipertensión severa no controlada o difícil de controlar
ü Hemorragia intracraneal actual o sospecha de hemorragia subaracnoidea. g) disección de la aorta.

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 147

Se consideran contraindicaciones relativas :
ü Diátesis hemorrágica
ü Cirugía dentro de los diez días previos
ü Biopsias hepática o renal en los diez días previos
ü Procedimientos intraarteriales diagnósticos en los diez días previos
ü Ulcera gastroduodenal activa
ü Trauma reciente
ü Carcinoma visceral
ü Postparto, dentro de los diez días
ü Colitis ulcerosa, diverticulitis o lesiones genitourinarias con alto riesgo de sangrado.
ü Hipertensión arterial con retinopatía
ü Enfermedad hepática o renal
ü Plaquetopenia
ü Endocarditis o valvulopatía reumática
ü Resucitación cardiopulmonar en los 10 días previos
ü Menstruación.

La reanimación cardiopulmonar que inicialmente fue considerada una contraindicación formal para el empleo
de trombolíticos, actualmente sólo constituye una contraindicación relativa cuando las maniobras han sido
traumáticas, y aún así deberá considerarse la ecuación riesgo-beneficio, antes de descartar su empleo, atento
a la causa más frecuente de muerte súbita en adultos, que es provocada en casi el 60% de los casos por un
evento coronario agudo.

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 148

 COMPLICACIONES ELÉCTRICAS DEL IAM
Los trastornos del ritmo cardiaco representan unas de las complicaciones mas frecuentes que se observan
durante las primeras horas de un IAM, siendo en algunos casos responsables de la muerte súbita del paciente,
por lo cual es fundamental que el paciente con IAM este internado en unidad coronaria y con monitoreo
cardiaco continuo para lograr diagnosticar mas precozmente estas arritmias.

FISIOPATOLOGIA
Por la oclusión del flujo coronario hay acumulación de potasio y calcio, AMPc, radicales libres y
prostaglandinas. El potasio es el principal responsable involucrado en la génesis de las arritmias, ya que se
encuentra elevado a nivel del espacio extracelular, modificando las características del potencial de acción de
la fibra miocárdica.
Los trastornos de la conducción que se observan en el IAM obedecen a tres mecanismos fundamentales: 1)
alteración anatómica producida por la necrosis y/o isquemia del sistema de conducción 2) reflejos
autonómicos anormales precipitados por la anoxia cardiaca 3) aumento de la concentración de adenosina,
liberada durante la isquemia por las células miocárdicas.

BRADICARDIA SINUSAL: Ocurre entre un 15-35% de los pacientes con IAM. Mas frecuente durante las
primeras horas del IAM. Habitualmente se presenta en pacientes con infarto que involucra a la coronaria
derecha, generalmente de localización inferior y transmural. Esta bradicardia es habitualmente bien tolerada.

PARO SINUSAL: Falla del nodo sinusal en producir su descarga, con la consecuente ausencia de activación
auricular de origen sinusal.

TAQUICARDIA SINUSAL: Se presenta aproximadamente en el 30% de los pacientes con IAM. Se produce por
insuficiencia cardiaca generada por infartos extensos.

EXTRASISTOLES AURICULARES: Latidos ectópicos generados por las aurículas.

FIBRILACION AURICULAR: Es considerada como la arritmia auricular sostenida mas frecuente en los pacientes
con infarto agudo. Su prevalencia varia entre un 10-20%. Hay dos consecuencias negativas en el contexto del
IAM: 1) la taquicardia produce un aumento del consumo de O2 del miocardio, y 2) al perderse la contracción
auricular, el volumen minuto cae un 30%.

ALETEO AURICULAR: Habitualmente es transitorio y recurrente.

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 149

ARRITMIAS VENTRICULARES: En el transcurso de un IAM, representan la principal causa de muerte súbita. El
60% de estas muertes ocurren durante la primera hora de iniciados los síntomas. Es para la detección de estas
arritmias que se monitorea continuamente a los pacientes en la unidad coronaria.

EXTRASISTOLES VENTRICULARES: Constituye la arritmia ventricular mas frecuentes en pacientes con IAM. La
mayor densidad de estas se observa dentro de las 24 a 72hs de iniciado el cuadro. Hay ciertas características
que se asocian a alto riesgo de evolución a taquicardia ventricular como: extrasístoles ventriculares
frecuentes; fenómeno R/T; presencia de duplas, tripletas o salvas cortas de taquicardia ventricular.

RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO (RIVA): Taquicardia ventricular lenta ya que es un ritmo generado en
el ventrículo con una frecuencia inferior a 120 l/min.

TAQUICARDIA VENTRICULAR: Se define como la presencia de 3 o mas extrasístoles ventriculares consecutivas,

con una frecuencia mayor a 120 l/min. La prevalencia de esta arritmia en pacientes que cursan con infarto
agudo es alta.
i. Taquicardia Ventricular Polimorfa: se presenta con mayor frecuencia en las primeras 48hs del infarto,
habitualmente es no sostenida, pero puede llegar a derivar a una fibrilación ventricular.
ii. Taquicardia Ventricular Monomorfa Sostenida (TVMS): es una arritmia que se asocia frecuentemente
al IAM, pero suele presentarse luego de las 48hs de iniciados los síntomas. Se considera sostenida
cuando su duración es mayor de 30seg. Requiere para su generación de la presencia de tejido
necrótico, con formación de circuitos de reentrada.

FIBRILACION VENTRICULAR: Se la considera la arritmia mas temida, por ser esta la causa mas frecuente de
muerte en el infarto. Su prevalencia varia entre 10-35% en los pacientes con IAM.

BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES: Estos bloqueos en el IAM obedecen a dos mecanismos: la isquemia o

necrosis del sistema de conducción y/o alteraciones inducidas por el sistema autónomo en el aparato de
conducción cardiaco. De acuerdo a su periodo de presentación pueden ser: 1) Precoces: durante las primeras
6hs de IAM, suelen deberse a hiperestimulacion vagal sobre el nodo AV, son transitorios y responden
favorablemente ala atropina; 2) Tardíos: luego de 6hs, suelen asociarse a isquemia y/o necrosis del nodo, y
tienen buena respuesta a la aminofilina.
i. BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO: prolongación del PR >0,20 mseg, es el tipo de bloqueo AV mas
frecuentes y generalmente se asocia al infarto inferior. Su evolución es benigna.
ii. BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO:

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 150

 iii. Mobitz I o con periodos de Wenckebach: se observa una prolongación progresiva del PR hasta un
momento en el cual falla la conducción y una onda P no logra ser conducida. Se produce por una lesión
isquémica en el nodo AV, habitualmente relacionado con el infarto inferior. Suele ser transitorio (<
72hs).
iv. Mobitz II: presencia de ondas P no conducidas hacia en ventrículo en forma súbita y aislada. Se
produce por una lesión isquémica en el sistema de conducción por debajo del Haz de His. Acompaña
generalmente al infarto anterior y el algunos inferiores.
v. BLOQUEO AV COMPLETO O DE TERCER GRADO: dos tercios corresponden a infartos inferoposteriores,
y un tercio a infartos anteriores. El pronostico depende del sitio anatómico en el que se afecta el
sistema de conducción y del tamaño del infarto.

BLOQUEOS INTRAVENTRICULARES: El compromiso isquémico-necrótico de las ramas del Haz de His se

produce con frecuencia en los infartos extensos, habitualmente anteriores.
i. HEMIBLOQUEO ANTERIOR IZQUIERDO (HBAI): es el trastorno de la conducción intraventricular mas
frecuente, dado que la hemirrama anterior es mas vulnerable a la isquemia. Se asocia a infartos
anteriores. Su pronostico es relativamente bueno.
ii. HEMIBLOQUEO POSTERIOR IXQUIERDO (HBPI): puede progresar a bloqueo AV completo. Su
mortalidad generalmente es elevada.
iii. BLOQUEO COMPLETO DE RAMA IZQUIERDA (BCRI)
iv. La presencia de un nuevo bloqueo bifascicular (ejemplo: BCDR + HBAI, o BCDR + HBPI/BCRI) en el
transcurso de un infarto implica un mal pronostico de altas chances de desarrollar un bloqueo AV de
alto grado.
v. Es importante destacar que si a estos bloqueos de rama, se les asocia a una prolongación del PR
(ejemplo: BCRD + HBAI + PR prolongado), debemos considerarlo como el compromiso de un fascículo
mas, o sea un bloqueo “trifascicular”.

COMPLICACIONES MECÁNICAS DEL IAM

INSUFICIENCIA CARDIACA DESCOMPENSADA: Es una complicación frecuente, siendo mas común en los
infartos mas extensos y sobre todo con compromiso de la cara anterior y lateral. A veces coexiste el EAP con
hipotensión severa provocando un shock cardiogenico. Se recurre a veces a tromboliticos o angioplastia para
tratar de rescatar miocardio isquémico para revertir la gravedad del cuadro.

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 151

ROTURA DE PARED LIBRE: Se han identificado varios factores de riesgo como: Edad superior a 60 anos; sexo
femenino; primer infarto; ausencia de ángor previo; pico de CPKmb cercano a 150UI/L; demora en la
hospitalización (>24hs); actividad física intrahospitalaria indebida; esfuerzos por tos, vómitos o agitación;
angina post infarto; HTA en las primeras horas del infarto. En contraste, la hipertrofia ventricular izquierda,
infartos previos e insuficiencia cardiaca parecen ser factores de protección (gracias al desarrollo de una menor
fuerza contráctil).
Los estudios anatomopatologicos definen 3 tipos de roturas:
- TIPO I: hendidura o desgarro abrupto a través del miocardio infartado
- TIPO II: rotura aun mas ancha debida a erosión de la zona infartada
- TIPO III: relacionada con la ausencia de repercusión.
La cara lateral es la región mas frecuentemente afectada con la ruptura.

MANIFESTACIONES CLINICAS
- Forma Aguda: es mas frecuente, el paciente se presenta con hemorragia masiva hacia la cavidad
pericárdica y muere por taponamiento cardiaco.
- Forma Subaguda: el espacio en el que se produce la rotura queda limitado por el epicardio, por
adherencias pericárdicas y por la formación de trombos, lo cual lleva a que la hemorragia dentro de
la cavidad pericárdica se produzca de forma progresiva (horas, días, anos).

ESTUDIOS
- En las formas agudas no suele haber tiempo de efectuar estudios complementarios.
- En las formas subagudas podemos recurrir a ECG, ecocardiograma, y dependiendo de las condiciones
clínicas del paciente se evalúa la realización de otros estudios.
TRATAMIENTO: El definitivo es la realización de cirugía cardiaca.
PRONOSTICO: Mortalidad mayor al 90%.

INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA: Es un hallazgo frecuente en el contexto de un IAM.

La rotura del musculo papilar posteromedial, es de 6 a 12 veces mas frecuente que la del papilar anterolateral,
ya que presenta una mayor vulnerabilidad por presentar una irrigación única proveniente de la arteria
coronaria derecha o cincunfleja. Por esta razón, la mayor parte de las roturas se producen en los infartos
inferiores.

MANIFESTACIONES CLINICAS: La rotura del musculo papilar se presenta con un EAP que evoluciona
rápidamente al shock cardiogenico.

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 152

ESTUDIOS: Ecocardiograma transtoracico. Mientras se lo prepara para cirugía se debe intentar la estabilización
hemodinámica mediante la reducción agresiva de la poscarga.
El tratamiento es quirúrgico para reparar la válvula mitral. La mortalidad quirúrgica es elevada, pero en caso
de sobrevivir a la cirugía la supervivencia al ano es mayor al 90%.
RUPTURA DEL SEPTUM INTERVENTRICULAR: En el infarto anterior se presenta con una forma simple, de
localización apical semejante a un túnel, con diámetro similar de ambos orificios ubicados a igual nivel. En el
infarto inferior tiene un orificio de entrada en la región septal y posterior del lado ventricular izquierdo, que
diseca parte o toda la extensión del septum con uno o varios orificios de salida dando lugar a un aspecto en
queso suizo.
EXAMEN FISICO: Es característica la presencia de un nuevo soplo intenso, pansistolico con irradiación en
“rueda de carro” o radiada.
ESTUDIOS: En la Rx de Tx puede observarse edema pulmonar.
El diagnostico se confirma con el ecocardiograma doppler color.
TRATAMIENTO: el tratamiento medico consiste en utilizar vasodilatadores y en cuanto sea posible realizar la
reparación quirúrgica.

ANEURISMA VENTRICULAR: Se produce como consecuencia de la dilatación patológica de la zona infartada

los días siguientes al IAM.

PERICARDITIS POST IAM: Suele aparecer en pacientes con infarto transmural, justamente porque la necrosis
se extiende hasta el epicardio e inflama la serosa del pericardio con contigüidad.

SINDROME DE DRESSLER: Es una complicación alejada de los pacientes con IAM ya que aparece a las dos
semanas de su ocurrencia. El paciente presenta dolor pleurítico y pericárdico que aumenta con la inspiración
con aumento de la eritrosedimentacion y leucocitosis. Su etiología seria por una reacción inmune ante la
exposición a ciertos antígenos pericárdicos.

TROMBOSIS Y EMBOLIAS CARDIACAS: las trombosis intracardiacas ocurren en el 33% de los pacientes con
infarto de miocardio de cara anterior. La embolia sistémica secundaria a dicha trombosis puede aparecer en
un 10% de los infartados. Para prevenir se usan anticoagulantes.

ANGOR INTRA IAM: La aparición de ángor durante la evolución aguda de IAM indica nuevas zonas de isquemia
y extensión de la zona infartada.

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 153

 SINDROME CORONARIO AGUDO
ANGINA INESTABLE
ANGINA INESTABLE CON LEVE AUMENTO DE TROPONINAS IAM CON SUPRADESNIVEL DEL ST
(TRANSMURAL)
IAM INFRADESNIVEL DEL ST (SUBENDOCARDICO): no afecta toda la pared
Primer episodio anginoso Muerte de células cardíacas provocada por la isquemia resultante del
Todo ángor que ocurre en situación de reposo desequilibrio entre la demanda y el aporte de riego sanguíneo por la
Angina de reciente comienzo (<3 meses) circulación coronaria.
DEFINICIÓN Angina estable que ha variado intensidad y características del dolor
Paciente con cardiopatía isquémica
30 días posteriores a un IAM
Angina de Prinzmetal: angina por un vasoespasmo
Es clínico. Se interna el paciente por la sospecha clínica + ECG Clínica, ECG
DIAGNOSTICO + Ecocardio: hipoquinesia de la pared del miocardio que está isquémica Laboratorio: enzimas aumentadas (Troponina T, CPK-MB)
ü En el ECG tiene que tener > o igual a 2 derivaciones afectadas
OBJETIVO TTO Evitar que tape toda la arteria Destapar lo que está tapado.

1. Oxigeno 1. Destapar la arteria

2. Aspirina: disminuye las complicaciones, previne que no siga obstruyendo la Opción 1: Tromboliticos – Estreptoquinasa IV
arteria y mejora la sobre vida. Opción 2: Coronariografía con angioplastia en agudo
Mecanismo: inhibe el Tromboxano A2 (agregación plaquetaria) 2. Oxigeno
Dosis en agudo: 300mg
3. B-bloqueante: paciente no puede estar hipotenso
Mantenimiento: 100mg
3. Clopidogrel: 300mg VO / mantenimiento: 75mg/día
4. Nitroglicerina
TRATAMIENTO 4. Heparina IV: 10.000 UI en bolo y 1.000 a cada hora. Se debe controlar su 5. Aspirina
eficacia por el KPTT: llévalo 2 o 3x arriba de lo normal. 6. Clopidogrel: 75mg/día
Mecanismo: inhibe trombina y los factores IX, X, XI, XII de la coagula. 7. Si reperfunde: se administra heparina
5. Nitroglicerina IV: vasodilatador coronario. 1 ampolla en microgotero Si es por vaso espasmo: bloqueantes cálcicos taquicardiazantes
6. B-bloqueante cardio selectivo: Atenolol 50-100mg VO. Disminuye la FC (Amlodipina)
(llegar a 65lpm) para disminuir el consumo del 02 del miocardio Por vida: Aspirina + B-bloqueantes
7. Morfino simil: para un dolor insoportable. No se saca el dolor soportable,
porque cuando el tejido se necrosa no duele más, y si sigo con el dolor es que aún
tengo tejido isquémico.

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 154

 INFARTO DEL VENTRICULO DERECHO
Es una complicación habitual del infarto de cara inferior del ventrículo izquierdo. Mas del 90% de los casos se
produce como una consecuencia de una oclusión proximal de la arteria coronaria derecha.
En general se asocia a oclusión de una coronaria derecha hipoplasica, o a ateroesclerosis de las arterias
marginales agudas, o en ausencia de enfermedad coronaria a hipertrofia del VD, o bien puede ser secundario
a TEP.

FISIOPATOLOGIA
Muchas oclusiones de la arteria coronaria derecha no dan lugar a necrosis ni a disfunción significativa del VD,
ya que hay una mejor relación oferta-demanda de oxigeno por la menor mas muscular del VD.
Un infarto de VD produce tanto falla sistólica como diastólica de esta cavidad.

MANIFESTACIONES CLINICAS
En todos los pacientes con IAM de cara inferior debe sospecharse el compromiso del VD.
Puede presentarse sin sintomatología. En los pacientes con compromiso hemodinámico aparece una triada
clásica: hipotensión arterial, campos pulmonares claros e ingurgitación yugular (especificidad del 96%, pero
solo se encuentra presente en el 25% de los casos). Otros hallazgos son: bradicardia, signo de Kussmaul
venoso, soplo de insuficiencia tricúspidea, R3 y R4 derechos, y pulso paradojal.

METODOLOGIA DE ESTUDIO
Para detectar los signos electrocardiográficos de lesión ventricular derecha se utilizan las derivaciones
precordiales derechas (V3, V4, V5, V6), especialmente V4 colocando el electrodo en el quinto especio
intercostal línea hemiclavicular derecha. El registro de estas derivaciones debe realizarse rutinariamente en
pacientes con IAM de cara inferior.
El supradesnivel del segmento ST mayor o igual a 1mm en V4, tiene una sensibilidad del 70% con una
especificidad del 100% para diagnostico de infarto de VD. Es importante tener en cuenta que la elevación del
segmento ST en estas derivaciones es un fenómeno temprano y transitorio en el infarto de VD.
En la radiografía de tórax hay ausencia de congestión venocapilar pulmonar.
El ecocardiograma permite evaluar la función y dilatación del VD, entre otras cosas.
La utilización del Eco Doppler permite detectar complicaciones.
En el cateterismo cardiaco con Swan Ganz la característica hemodinámica principal, es el aumento de las
presiones del llenado del VD con presiones de llenado del VI normales o ligeramente aumentadas. Una presión
en la AD mayor a 10mmHg, junto con un índice de presión en la aurícula derecha/presión capilar pulmonar,
mayor o igual a 0.86 y un patrón de falta de distensibilidad severa en la curva de presión de la AD (valle y mas

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 155

profundo que el valle x), tienen una sensibilidad del 82% y una especificidad del 97% para diagnosticar infarto
de VD.

COMPLICACIONES
o Bloqueo AV de alto grado (se puede presentar en el 48% de los casos)
o Fibrilación Auricular (ocurre en un tercio de los pacientes)
o Shock cardiogenico
o Embolismo pulmonar
o Insuficiencia tricuspidea
o Pericarditis
o Shunt de derecha a izquierda por un foramen oval permeable

TRATAMIENTO
Una repercusión temprana con tromboliticos o angioplastia primaria, demostraron una recuperación mas
rápida de la función del VD, debiendo intentar elevar la TA durante la administración del trombolitico.
El otro objetivo es mantener una precarga biventriular adecuada. Para mejorar la llegada de un volumen
adecuado al VI debe iniciarse el tratamiento con una sobrecarga de volumen inicial de 300-600 ml de solución
fisiológica en un periodo de 10 a 15 minutos.

PRONOSTICO
Los pacientes mayores de 75 anos son el grupo de mayor riesgo, en los cuales la mortalidad intrahospitalria
asciende a un 47%. El pronostico a largo plaza es bueno, mientras que el pronostico a largo termino esta
determinado por el grado de compromiso concomitante del VI por el infarto.

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 156

 ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
Las taquicardias supraventriculares se definen como aquellas que se originan por encima de la bifurcación
del Haz de His.

TAQUICARDIA SINUSAL
Tienes un ritmo sinusal y una FC por encima de 100lpm. Es un ritmo en el que todas las ondas R están
precedidas por una onda P y los intervalos entre las ondas R son regulares.
CAUSAS: trastornos hidroelectrolíticos, insuficiencia respiratoria, fármacos inotrópicos, salbutamol,
aminofilina, hormona tiroidea, anfetaminas, fiebre, sepsis, TEP, hipertiroidismo, anemia, dolor, ataques de
pánico.

TAQUICARDIA SINUSAL INAPROPIADA

Predomina en mujeres jóvenes y se produce por alteración de los reflejos eferentes vagales e hipersensibilidad
beta adrenérgica.
Tratamiento: drogas para disminuir la FC como los beta bloquenates (Atenolol) o bloqueantes cálcicos
bradicardizantes.

TRAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL

En una derivación se ven ondas P de distinta morfología, y esto obedece a distintos orígenes del estimulo
eléctrico. No nace siempre del mismo lugar, nace en distintas zonas de la aurícula.
Se ve mucho en pacientes con EPOC (por la hipoxia) y en pacientes con trastornos de los electrolitos (K, Mg,
Ca).
Tratamiento: se corrige la enfermedad de base.

EXTRASISTOLE AURICULAR
Son latidos anormales (latidos ectópicos originados en la aurícula). Lo que se ve es que hay intercalado un
latido anormal (QRS finito) que corresponde a extrasístole auricular (la ventricular es un latido ancho).
Tratamiento: solo se tratan en el ataque de pánico (atenolol o verapamilo).

ALETEO O FLUTTER AURICULAR

Es una arritmia donde la aurícula se despolariza 300 veces por minuto aproximadamente, pero la contracción
esta mantenida. Por suerte, contamos con el nodo A-V que frena a la mayoría de los impulsos anormales
provenientes de las aurículas, por lo cual el aleteo siempre se asocia a cierto grado de bloqueo A-V, que puede
ser 2:1, 3:1, 4:1 dependiendo cada cuantos latidos auriculares se produce el pasaje de un latido al ventrículo.

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 157

CAUSAS: ICI, ICD, hipertensión pulmonar, EPOC, estenosis mitral, hipertiroidismo.
* El aleteo 2:1 se ve muchas veces en la intoxicación digitálica (FC 150)

ECG: las ondas P están reemplazadas por ondas A con forma de serrucho en las derivaciones de cara inferior
– DII, DIII y AVF. Los intervalos entre las R son normales y esto permite diferéncialo de la fibrilación auricular
donde no son regulares.

TRATAMIENTO
Flutter [Link] cardioversión eléctrica cuando hace una FA.
Flutter [Link] suspensión del digital si es por intoxicación digitálica.
Cardiovertir el aleteo (regresarlo al ritmo sinusal): se lo puede cardiovertir eléctricamente, pero hay que hacer
un ecocardio para descartar que el paciente no tenga trombos en las auricular. Se aplican 50-100-150-200
joules en UCO. Si no se puede cardiovertir, se puede frenar (tratar que no llegue a 150lpm) y usar:
- Digitálicos: 1 ampolla de 0,25mg cada 6 horas, IV.
- Beta bloqueantes: atenolol, 50 a 75mg por día, VO.
- Verapamilo: 120mg por día, VO.

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 158

El riesgo de formar trombos con el aleteo depende un poco del tamaño de la aurícula. En auricular grandes se
administra anticoagulantes o antiagregantes. Si se forman trombos dentro de la aurícula se pueden
desprender émbolos y el paciente puede tener un AVC (AI) o un TEP (AD).
PREVENCION: Amiodarona.

FIBRILACION AURICULAR
Es la más frecuente de las arritmias supraventriculares. Su prevalencia se incrementa con la edad.

FISIOPATOLOGIA
Se produce una perdida de la activación cíclica y ordenada de las aurículas. Cuando la aurícula está fibrilada
se despolariza unas 600 veces por minuto. La aurícula fibrilada pierde la capacidad contráctil y se mueve como
una “bolsa de gusanos”, ello provoca la perdida del aporte de volumen al ventrículo generado por la llamada
patada auricular. Por ello, todo paciente fibrilado tiene una caída del volumen minuto del 30%. Ello explica
porque muchas veces la FA es causa de descompensación en pacientes con insuficiencia cardiaca previa.

CAUSAS
Hipertensión Cirugía torácica
Cardiopatía isquémica Pericarditis
Miocardiopatías Tumores cardiacos
Cardiopatía valvular mitral Abuso del alcohol
Tirotoxicosis Broncopatía y EPOC
Enfermedad del nodo sinusal Cocaína
Cardiopatía congénita Idiopática

CLASIFICACIÓN
• Primer episodio
• Paroxística: FA (con más de un episodio) autolimitada en menos de 7 días de su inicio. Se incluyen
también las cardiovertidas en 48 horas.
• Persistente: mayor o igual a 7 días o requiere su terminación pasada las 48 horas iniciales
• Permanente: la presencia de la arritmia es aceptada por el medico y el paciente o cuando la
cardioversión no fue exitosa o no se intentará.
• De alta respuesta ventricular: cualquier FA con un ritmo ventricular >100lpm

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 159

MANIFESTACIONES CLINICAS y EXAMEN FISICO
Puede presentarse con taquicardia, bradicardia o FC normal.
Pulso irregular y desigual; si la FC es mayor que el pulso (150 vs 135) a esto se llama “déficit de pulso”.
Desaparece las ondas A; si tenia un R4, este desaparece.
No hay onda P.
Intervalo entre las ondas R desiguales e irregulares.

METODOLOGIA DE ESTUDIO
- ECG: ausencia de onda P antes del complejo QRS, que son sustituidas por oscilaciones de la línea de
base, conocidas como ondas F, y se asocian a una FC irregular. Su máxima amplitud se ve en DII, DIII y
especialmente en V1.
- Ecocardiograma: ausencia de onda A del movimiento valvular mitral, que representa la falta de sístole
auricular coordinada.

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 160

TRATAMIENTO
Si la FA está provocando descompensación hemodinámica, su tratamiento inmediato será la cardioversión
eléctrica con 100 Joules.
Se usan fármacos que enlentecen la conducción a nivel del nodo AV. En general en agudo su administración
es por vía endovenosa.
1. Digoxina: 0,25mg cada 6 horas. Después se pasa a dosis de mantenimiento de 0,25mg por día,
descansando 2 días a la semana y si es paciente >70 anos 0,125mg por día.
2. Atenolol: 50-75mg VO, o 1mg cada 2 a 3 minutos por vía IV hasta 10mg. Descartar insuficiencia
cardiaca o contraindicaciones.
3. Verapamilo: 2,5 a 10mg lento. Es bradicardizante y baja la FC porque inhibe el nodo AV. No usar en
caso de ICI o ancianos, ya que sueles inducir bradicardias severas.

Se puede cardiovertir de 2 maneras: cardioversión eléctrica y cardioversión farmacológica.

• Eléctrica: paciente se pone en UCO con Midazolam para que se duerma y se lo desfibrila con 50-100-
150 joules, se intenta 6 o 7 veces para sacarlo de la FA y vuelva al ritmo sinusal.
• Medicación: quinidina (1 comprimido a cada 6 horas con digital), amiodarona (se puede poner goteo
IV con 4 o 5 ampollas a pasar en 24 horas), propafenona, ibutilide, vernakalant.
Para evitar la recidiva: Amioradona oral o Propafenona oral.

TAQUICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULAR DE LA UNION A-V

En general, son pacientes jóvenes (20-30 anos) que tienen un foco ectópico o un circuito de reentrada en la
zona del nodo A-V. De forma súbita, la FC se va a 160-180lpm. Es de aparición paroxística y por lo común,
recurrente. El paciente se queja de palpitaciones de aparición súbita, a veces con mareos.
La fisiopatología está dada por la existencia a nivel del nodo auriculo ventricular de una vía de conducción
lenta y otra de conducción rápida. Se produce una reentrada que utiliza al nodo A-V y al tejido auricular
perinodal.

TRATAMIENTO
Descompensación: cardioversión eléctrica 50-100 joules. Intentar maniobras vagales (masaje del seno
carotideo, aplicación de una bolsa de hielo en el rostro, maniobra de Valsava).
1ª opción: Adenosina en bolo; 6mg y puede repetir hasta un total de 18 a 24mg.
2ª opción: Verapamilo en bolo de 0,075mg/kg, a los 15 minutos dosis de 0,15mg/kg.
3ª opción: Atenolol 1mg por minuto, hasta un máximo de 10mg.
Recidiva: Atenolol 50 a 75mg oral por día o Verapamilo 120 a 240mg oral

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 161

 TAQUICARDIA DE LA UNIÓN A-V NO PAROXÍSTICA
Hay un foco ectópico situado en el nodo A-V que comanda el ritmo cardiaco. Es transitoria y se espera que
cardiovierta sola.

CAUSAS
Intoxicación digitalica, miocarditis, postoperatorio de cirugía cardiaca, IAM.

TRATAMIENTO
Suspender la digoxina.

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 162

 ARRITMIAS VENTRICULARES
El riesgo de la arritmia ventricular es que evolucione a una fibrilación ventricular y luego a muerte súbita.
Cuando la arritmia ventricular evoluciona el corazón deja de contraerse y late como si fuera una bolsa de
gusanos; el paciente está, técnicamente, en paro cardiaco. Requiere reanimación cardiopulmonar: masaje
cardiaco, respiración boca a boca, respiración artificial.
La mayoría de producen por “fenómenos de reentrada”. Esto significa que hay un estimulo que se divide en 2
y después, uno de los 2 estímulos sufre un proceso de enlentecimiento por presencia de una isquemia. Este
proceso hace que este estimulo persista en el tiempo y que no se agote y, en determinado momento, se
despolariza de nuevo y hace el circuito de reentrada. Es un circuito reverberante.
Otras veces no hay circuito de reentrada, sino que produce un foco ectópico de actividad anormal en algún
lugar del ventrículo. También puede haber factores predisponentes de la arritmia, como el estrés, la hipoxia,
acidosis, alcalosis, anemias, isquemia miocárdica, tono adrenérgico aumentado, hipomagnesemia,
hipertiroidismo, hipopotasemia, hipocalcemia.

CRITERIOS DE PELIGROSIDAD EXTRASISTOLICA DE LOWN y WOLF:

Grado 0: ausencia total de actividad ectópica
Grado 1: presencia de extrasístoles ventriculares monofocales aisladas, inferior a 30 complejos por hora
Grado 2: presencia de extrasístoles ventriculares monofocales, más de 30 complejos por hora
Grado 3: presencia de extrasístoles ventriculares multifocales
Grado 4a: extrasístoles ventriculares en duplas
Grado 4b: para las salvas y los episodios de taquicardia ventricular sostenida y no sostenida
Grado 5: extrasístoles ventriculares muy precozmente acopladas al latido anterior

FACTORES QUE MODIFICAN EL PRONOSTICO DE LAS EV

1. Tipo de cardiopatía: cardiopatía coronaria, valvulopatia, miocardiopatía dilatada
2. Edad
3. Relación al esfuerzo: peor pronostico
4. Relación con la terapia: drogas antiarrítmicas, antidepresivos tricíclicos, fenotiacinas, antipsicóticos,
anfetamina, cocaína, aminofilina

EXTRASISTOLE VENTRICULAR
Es la presencia de estímulos de contracción anticipados de manera abrupta originados en los ventrículos. se
pueden originar en el VD o en el VI, siempre con QRS anchos conducidos como bloqueos de rama, su anchura
es por lo general superior a 0,14 segundos. Si se originan en el VI se conducen como bloqueos de rama

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 163

derecha, si se originan en el VD se conducen como bloqueos de rama izquierda. La onda T tiene polaridad
inversa al QRS.
Intervalo de acoplamiento: periodo transcurrido entre el final de la onda T del complejo norma y la aparición
de la extrasístole ventricular. Cuando el EV se acopla sobra la rama descendente de la onda T se llama
fenómeno R/T.
Pausa compensadora: aparece después de una extrasístole ventricular, que retrasa la aparición de un nuevo
complejo normal. Si esta pausa es de duración doble del RR normal previo, la llamamos de pausa
compensadora completa, mientras que si su duración es inferior la llamamos incompleta.
Las EV aparecen habitualmente aisladas con una cadencia de presentación errática y no predeterminable. En
otras ocasiones aparecen bigeminadas (alternancia de 1 QRS normal con 1 EV) o trigeminados (alternancia
de 2 QRS normales y 1 EV). Las bigeminales son muy comunes en la intoxicación digitalica.
Cuando es grave, pueden aparecer apareadas o en duplas (secuencia de 2 EV seguidos).

CAUSAS
- Cardiopatía isquémica - Condiciones metabólicas: hipoxia, anemia
- Miocardiopatía dilatada por IC en estadios severa, hipercapnia, hipopotasemia,
avanzados hiperpotasemia, hipocalcemia
- Enfermedad de Chagas - Medicamentos: drogas adrenérgicas en
- Miocardiopatía por sarcoidosis, dosis altas como dopamina, dobutamina.
amiloidosis, alcoholismo Antiarritmicos, antidepresivos tricíclicos,
- Miocardiopatía hipertrófica intoxicación digitálica
- Drogas de adicción: cocaína, anfetaminas, - Drogas que prolongan el QT: ketoconazol,
éxtasis antihistamínicos, macrolidos

TRATAMIENTO EN GUARDIA
Lidocaína IV (pura): antiarrítimico anestésico local. Se da un bolo, 2 a 3cm3 de lidocaína pura, y luego se coloca
un microgotero de mantenimiento con 100ml de lidocaína en 400ml de dextrosa a 20 migrogotas por minuto.
Tiene la capacidad de frenar o hacer desaparecer las extrasístoles ventriculares.
2ª opción: amiodarona IV. 5 ampollas en un frasco de dextrosa a pasar en microgotero en 24 horas.
3ª opción: mexitilene VO. 1 comprimido cada 8 horas.

TRATAMIENTO EN CONSULTORIO
Si tiene antecedentes de muerte súbita: se lo deriva al cardiólogo.

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 164

Si no tiene antecedentes de muerte súbita o de cardiopatía isquémica: Amiodarona 1 comprimido al día y se
lo deriva al cardiólogo. Como 2ª opción: Sotalol (beta bloqueante con efecto antiarrítmico – 1 comprimido
cada 8 o 12 horas y se deriva al cardiólogo).

TAQUICARDIA VENTRICULAR
Si hay tres o más extrasístoles ventriculares seguidas decimos que el paciente tiene una taquicardia
ventricular. Si dura menos de 30 segundos hablamos de taquicardia ventricular corta, en cambio si dura más
de 30 segundos, taquicardia ventricular sostenida.
Esta arritmia puede ocurrir en corazones enfermos previamente o en corazones aparentemente sanos.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Palpitaciones, sincope (en la sostenida, por la gran caída del volumen minuto y la mala perfusión del tronco
encefálico) y muerte súbita.
ECG: QRS anchos o angostos; colgajos de taquicardia ventricular: 4 o 5 extrasístoles una al lado de la otra.

EXAMEN FISICO
Signos de bajo gasto cardiaco, FC elevada, onda “a” en el cuello, intensidad variable del R1, ondas en canon
en el pulso venoso yugular.

DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO ESTUDIOS

1. FC 130-220lpm - ECG convencional
2. Ritmo regular - ECG tras-esofágico
3. Duración igual o mayor a 0,16 segundos - Holter
del QRS - Sobreestimulación auricular
4. QRS anchos y aberrantes - Estudio electrofisiológico con ECG del Haz
de His

TRATAMIENTO AGUDO
1ª opción: Lidocaína IV: 1mg/kg por dosis. Luego un goteo de mantenimiento con 1 a 4mg/minuto.
2ª opción: Amiodarona IV: 5 a 10mg/kg por dosis a pasar en 30 a 45 minutos, seguida de un goteo de
mantenimiento de 1000mg por día durante 1 a 3 semanas.
3ª opción: Procainamida 6 a 13mg/kg en bolo seguida de una dosis de mantenimiento de 1 a 4mg/minuto.
También se puede usar Mexitilene VO, un comprimido cada 8 horas.

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 165

Taquicardia ventricular sostenida (200lpm): Descompensación hemodinámica, sincope u riesgo de progresión
a la fibrilación ventricular con paro cardiorrespiratorio: desfibrilación de 400 joules y luego se administrará
lidocaína o amiodarona o procainamida o mexitilene para que la arritmia no se repita.

TRATAMIENTO CRONICO
Los objetivos son la prevención y el control de las recurrencias arrítmicas. Amiodarona o Sotalol.

FLUTTER O ALETEO VENTRICULAR

Es una taquicardia ventricular con una FC de 300lpm, con alto riesgo de rápida conversión a fibrilación
ventricular.

FIBRILACION VENTRICULAR
Suele ser la evolución final de las arritmias ventriculares rápidas. La despolarización del ventrículo ocurre en
forma rápida y totalmente anárquica y descoordinada. Ello provoca perdida de la contracción eficaz del
ventrículo que se mueve como si fuera una bolsa de gusanos. Se acompaña de sincope por la mala perfusión
del tronco encefálico, requiere de la instauración inmediata de medidas de reanimación cardiopulmonar y
aplicar desfibrilación con cardiodesfibrilador. Si se consigue revertir a ritmo sinusal, se debe administrar
Amiodarona o Lidocaína IV para evitar que vuelva a producirse.

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 166

DE SOUZA CARVALHO, DOS SANTOS, FERRAZ, HANSEN, PALERMO 167
 SINDROME DE PREEXCITACION
Son cuadros clínicos en los cuales la activación ventricular se produce antes de lo esperado, debido a que el
estimulo eléctrico es conducido de las aurículas a los ventrículos por un haz anómalo, evitando la conducción
cardíaca normal por el nodo AV y el Haz de His.
Estos síndromes se acompañan con gran frecuencia de taquicardias.
Algunas de las vías accesorias son los haces de Kent, James y Mahaim.

SINDROME DE WOLFF PARKINSON WHITE

La conducción del impulso desde el miocardio auricular hasta el miocardio ventricular se hace por dos vías: la
vía normal (a través del nodo AV, el Haz de His y sus ramas), y por la vía accesoria: el Haz de Kent.
La reentrada cíclica y repetitiva de la conducción al miocardio auricular y ventricular, puede dar origen a una
Taquicardia Paroxística Supraventricular.
Según la posición del Haz de Kent se lo clasifica en Tipo A, Tipo B, y Tipo C.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Muchas veces es asintomático. Cuando no, presentan palpitaciones, mareo leve, sincope y dificultad para
respirar.

Características del ECG:

- Intervalo PR acortado (menos de 0,12”)
- Complejo QRS ensanchado (mayor a 0,10”) con aposición de Onda Delta
- Depresión del segmento ST o inversión de la Onda T

TRATAMIENTO
Evitar los factores desencadenantes, y las bebidas estimulantes.
La droga de preferencia para tratar cualquier arritmia supraventricular en estos pacientes es la Procainamida,
y como segunda elección el Ibutide.
Se evitaran los beta bloqueantes, el verapamilo, el digital, y la amiodarona, ya que pueden aumentar la
conducción a través del haz anómalo al producir bloqueo del nodo AV.
El tratamiento definitivo es la ablación por radiofrecuencia del haz anómalo (indicado en pacientes
sintomáticos o con profesiones de riesgo).

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 SINDROME DE LONG-GANONG-LEVINE
La conducción del estimulo se hace por el haz anómalo de James, evitando el tejido de unión AV.

Características del ECG:

- Intervalo PR acortado (menos de 0,12”)
- Complejo QRS normal, sin Onda Delta

MANIFESTACIONES CLINICAS
Taquicardia paroxística supraventricular.

TRATAMIENTO
No suelen tener dificultades con el uso de drogas antiarritmicas (como ocurre en el WPW).
El tratamiento definitivo es la ablación del haz anómalo con catéter de radiofrecuencia.

SINDROME DE MAHAIM
Las fibras anómalas de Mahaim unen directamente el Haz de His con el miocardio ventricular, el nodo AV no
se elude, y el PR no se modifica.

Características del ECG:

- Intervalo PR normal
- Complejo QRS ensanchado, con Onda Delta

TRATAMIENTO
Al ser muy raro, se conoce poco sobre su tratamiento. El haz anómalo puede ser eliminado con
radiofrecuencia.

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 MUERTE SUBITA
De causa cardiaca: fallecimiento que se produce en forma inesperada, sin síntomas premonitorios o bien
consecutivo a síntomas que se presentaron poco tiempo antes de la muerte. Existen causas extra cardíacas de
muerte súbita, como episodios vasculares cerebrales, obstrucción respiratoria aguda, etc. Patología coronaria
es la principal de las causas cardiacas, además, taquicardia ventricular y fibrilación ventricular.

FACTORES ASOCIADOS
Edad: entre 45 y 54 anos
Más frecuente en el sexo masculino con la mayor incidencia de coronariopatías.
Miocardiopatía hipertrófica, síndrome QT prolongado, síndrome de Brugada y Brugada, disfunción del nódulo
sinusal, arritmias supraventriculares, ritmos de la unión AV, extrasístole supraventricular muy frecuente,
bloqueos de rama y AV, arritmias ventriculares complejas (AVC), hipertrofia ventricular izquierda, estrés
emocional, personalidad tipo A (perfeccionista y competitiva), habito de fumar, alcohol, sedentarismo,
obesidad, uso de drogas de adicción taquicardizantes como la cocaína, anfetaminas, extasis y ketamina.

CAUSAS COMUNES
Cardiopatía isquémica aterosclerótica CAUSAS RARAS
Hipertrofia del VI Anomalías congénitas de la coronaria: aquella que
ICI cursa con un recorrido intramiocardico de una o
Miocardiopatía hipertrófica más arterias coronarias. Otra: origen anormal de la
Enfermedad de Chagas coronaria izquierda.
Estenosis aortica Embolias con oclusión coronaria aguda
Miocarditis Vasculitis
Disección espontanea de las coronarias
Microvasculatura cardiaca
Displasia de la arteria auriculo ventricular y
displasia de la arteria del nódulo sinusal
Prolapso de la válvula mitral
Endocarditis
Cortocircuitos de izquierda a derecha
Síndrome de QT prolongado congénito
Displasia arritmogenica del VD
Wolff Parkinson White
Tumores cardiacos

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ESTUDIOS
- ECG
- Eco Doppler
- Coronariografia: para descartar causa isquémica
- Monitoreo Holter: para los pacientes que han sufrido un IAM
- Variabilidad de la FC: método indirecto de mediación de la actividad vagal. Es definida como el desvío
estándar en un determinado periodo de tiempo, del promedio de los intervalos R-R de los latidos
normales que ocurren en ritmo sinusal.

TRATAMIENTO
Empírico entre los supervivientes de un paro cardiaco: Amiodarona
Cardiodesfibriladores implantables: están siendo utilizados para prevenir la muerte súbita.

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 SINDROME DE BRUGADA
Se caracteriza por la existencia de anormalidades electrocardiográficas (bloqueo de rama derecha, elevación
del segmento ST en V1-V3) con sincopes y/o muerte súbita en un individuo con un corazón estructuralmente
normal.
Trastorno genético del sistema eléctrico del corazón (mutaciones afectando el canal de sodio presente en el
cromosoma 3). Este defecto puede provocar fibrilación ventricular, que consiste en latidos mucho más rápidos
y desorganizados que puede llegar hasta 300lpm. Estos latidos desorganizados hacen que el corazón bombee
poca sangre al cerebro y el resto del cuerpo.
Hay una incidencia mayor en hombres, por lo general se lo diagnostica entre los 25 y 50 anos.

PRONOSTICO
Excelente cuando se les implanta un desfibrilador.

ESTUDIOS
- ECG
- Estudio electrofisiológicos

TRATAMIENTO
Desfibrilador cardioversor implantable, lo cual monitoriza el ritmo cardiaco y envía choques eléctricos.

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 SINDROME DEL QT LARGO
Es una alteración en la repolarización que se identifica por la prolongación del intervalo QT, corregido por la
frecuencia cardiaca, en el ECG, con bradicardia relativa, alteraciones en la onda T y episodios de traquiarritmias
ventriculares.

CAUSAS
- Síndrome de Jervell-Lange-Nielsen: autosómica recesiva. Los pacientes tienen sordera
sensorineuronal y mayor riesgo de muerte súbita. Afecta el cromosoma 11 y al canal de K+.
- Síndrome QTL1: afecta el gen del cromosoma 11, al canal de K+. Dominante o recesivo.
- Síndrome QTL2: gen afectado del cromosoma 7 y afecta el canal de K+. Dominante.
- Síndrome QTL3: cromosoma 3. Dominante. Afecta canal de sodio.
- Síndrome QTL4: cromosoma 4. Dominante.
- Síndrome QTL5: cromosoma 21. Dominante. Afecta el canal de potasio.
- Síndrome QTL6: cromosoma 21. Dominante. Afecta el canal de potasio.

TRATAMIENTO
Administración de beta bloqueantes, ablación quirúrgica del ganglio estrellado izquierdo en casos resistentes
y la implantación de un desfibrilador automático en los casos graves.

SINDROME DEL QT LARGO ADQUIRIDO

La principal causa de QT largo adquirido es la administración de fármacos.
Se produce un bloqueo de la salida de K+ de la célula cardiaca o un ingreso excesivo de Na+ al miocardiocito,
lo que provoca una sobrecarga de iones positivos que es la que produce el alargamiento del QT y favorece la
aparición de arritmias tipo torsión de la punta.
CAUSAS MEDICAMENTOSAS CAUSAS MEDICAS
- Quinidina - Intoxicación con organofosforados
- Sotalol, amiodarona - Hipokalemia
- Eritromicina, claritromicina - Hipocalcemia
- Clincamicina - Hipomagnesemia
- Ketoconazol - Anorexia nerviosa
- Trimetroprima sulfa - Enfermedad celiaca
- Antidepresivos tricíclicos - Bloqueo A-V completo
- Amrinona

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 BRADICARDIA
DEFINICIÓN
Se la define como una frecuencia cardíaca menor de 60 por minuto. Puede ser fisiologicas durante el sueño
por el predominio del tono vagal, y en atletas.

CAUSAS
- Degeneración idiopática del nodo sinusal - Drogas bradicardizantes: amiodarona,
(enfermedad del nodo sinusal) digoxina, ß - bloqueantes, bloqueantes
- IAM, sobre todo de cara inferior cálcicos bradicardizantes.
- Sarcoidosis, amiloidosis, Hemocromatosis, - Hipotiroidismo
por infiltración del nodo sinusal - Hipotermia
- Trauma post cirugía cardíaca - Hipo e hiperkalemia
- Hipersensibilidad del seno carotídeo - Bloqueo A-V
- Apneas del sueño

METODOLOGÍA DE ESTUDIO
- Electrocardiograma
- Holter 24hs
- Ergometría: permite evidenciar si la frecuencia cardiaca se incrementa con el esfuerzo.
- Estudio electrofisiológico del Haz de His: para diagnóstico de la enfermedad del nodo sinusal.
- Tiempo de recuperación del nodo sinusal: se realiza sobre estimulación auricular a intervalos
progresivamente más cortos, calculándose posteriormente el tiempo de recuperación del nodo
sinusal al suspender la estimulación. Valor normal 1200-1500 mseg.

TRATAMIENTO
Suspender toda droga inductora de bradicardia.
Drogas taquicardizantes: sulfato de atropina o isoproterenol IV.
Implantación de marcapaso transitorio o marcapaso definitivo.

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 PARO SINUSAL
En este caso falla el nodo sinusal en emitir una descarga. Esto se traduce en el ECG por ausencia de onda P.

BLOQUEO SINOAURICULAR
Hay un retardo en la conducción del impulso desde el nódulo sinusal hacia el tejido auricular.

CLASIFICACIÓN
1° grado: sólo es evidenciable en el estudio electrofisiológico
2° grado puede ser:
Mobitz I se observa un acortamiento progresivo de los intervalos PP previos a una pausa sinusal
Mobitz II las pausas sinusales son múltiplos de los intervalos PP basales
3° grado: es indistinguible del paro sinusal

SÍNDROME TAQUICARDIA-BRADICARDIA O ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL

Puede presentarse en personas de edad avanzada o jóvenes luego de la cirugía por cardiopatía congénita.
Puede corresponder a una alteración intrínseca o extrínseca del automatismo sinusal o de la conducción
sinoauricular.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Suele comenzar con una FA de aparición brusca, que con el tiempo va enlenteciendo su FC y luego de unos
años el paciente se va poniendo más bradicárdico.
Si le hacemos efectuar al paciente algún esfuerzo leve (handgrip por ejemplo) veremos que la FC no se
incrementa en forma satisfactoria.

El diagnóstico de enfermedad del nódulo sinusal se efectúa cuando se presenta algunas de las siguientes
anormalidades electrocardiográficas:
- Bradicardia sinusal persistente, severa e inapropiada.
- Paro sinusal o bloqueo sinoauricular.

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 - FA con respuesta ventricular lenta espontánea.
- Incapacidad para retomar ritmo sinusal después de cardioversión eléctrica en caso de FA
Síndrome taquicardia-bradicardia.

TRATAMIENTO
Controlar los síntomas derivados de las taqui y/o bradiarritmias y prevenir las complicaciones embólicas por
la FA.
Debe tenerse presente que, todos los antiarrítmicos pueden agravar la disfunción sinusal, esto es más común
que ocurra con el verapamilo, ß bloqueantes sin actividad simpaticomimética intrínseca, y con la amiodarona
y los antiarrítmicos de la clase IC.
Cuando presentan bradicardias sintomáticas se indica la colocación de marcapaso definitivo.

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 BLOQUEO DE RAMA
BLOQUEO DE LA RAMA DERECHA DEL HAZ DE HIS
En este bloqueo se retarda la despolarización del ventrículo derecho.
En el ECG: El QRS es más ancho con una duración mayor de 0,12 seg. En V1 suelen presentar complejos rSr´
con una morfología que simula una letra M. En V5 y V6 el QRS se presenta con una S empastada de inscripción
lenta. El eje se desplaza hacia la derecha. Pueden tener ondas T negativas

En presencia de bloqueo de la rama derecha, no se puede diagnosticar la hipertrofia del ventrículo derecho.
Este bloqueo es de aparición precoz en los pacientes con miocardiopatía chagásica

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 BLOQUEO DE LA RAMA IZQUIERDA DEL HAZ DE HIS
Se retarda la despolarización del ventrículo izquierdo.
En el ECG: El QRS es ancho, con una duración > 0,12 seg. En V1 el QRS es negativo. Hay Qs o Rs en V1 y en V2.
Hay ausencia de la onda Q normal en D1, AVL, V5 y V6. Pueden presentar T negativas en algunas derivaciones.
El eje eléctrico está desviado a la izquierda, alrededor de -30º grados

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 HEMIBLOQUEO ANTERIOR IZQUIERDO DEL HAZ DE HIS
El eje eléctrico se presenta muy desviado a la izquierda a más de -30º.
Se mide la deflexión intrinsecoide, que es el tiempo que va desde el comienzo del QRS hasta el pico de la onda
R. Se observará en estos pacientes que en AVL y en D1 es mayor de 0,02seg. No debe haber evidencias de
infarto agudo de miocardio de cara inferior para poder diagnosticarlo.

HEMIBLOQUEO POSTERIOR IZQUIERDO DEL HAZ DE HIS

El eje eléctrico se ubica a 120º o más allá de los 120º, desviado a la derecha. La deflexión intrinsecoide es en
D2 D3 y AVF mayor que en las otras derivaciones.

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 BLOQUEO AURICULO VENTRICULAR
BLOQUEO AV DE 1º GRADO
Puede deberse a un enlentecimiento de la conducción a nivel auricular, del nodo AV, en las ramas o por una
combinación de las alteraciones mencionadas.
En el ECG presenta intervalo PR > 0,20 seg. Cuando el QRS es angosto, en general el trastorno de la
conducción se localiza a nivel del nodo AV. En pacientes con QRS ancho el diagnóstico preciso de la zona
afectada se realiza mediante estudio electrofisiológico, en el que se observa intervalo HV (His-Ventrículo)
prolongado.

BLOQUEO AV DE 2º GRADO
Se caracteriza por una falla en la conducción de uno o más impulsos auriculares hacia el ventrículo. Al igual
que en el bloqueo de primer grado, el trastorno puede localizarse en cualquier lugar del sistema de
conducción.

CLASIFICACIÓN
MOBITZ I: Son bloqueos de localización suprahisiana. Se caracteriza por un alargamiento progresivo de los
intervalos PR en latidos sucesivos hasta que se detecta la falta de conducción de un latido hacia el ventrículo,
ausencia de QRS. Este fenómeno se conoce con el nombre de “fenómeno de Wenckeback”.
Fisiologico: en los atletas entrenados, arritmias de conducción rápida como respuesta del nodo AV, causado
por drogas (digital, beta-bloqueantes, bloqueantes cálcicos, etc.).
Patologico: Puede producirse en el contexto de los IAM de cara inferior.
Suele ser asintomático. Puede agravarse con drogas bradicardizantes.

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MOBITZ II: Se produce un bloqueo súbito en la conducción, sin prolongación previa de los intervalos PR. Si
bien se ha informado en estudios electrofisiológicos la ocurrencia de este bloqueo a nivel del nodo AV, éste
se localiza en el haz de His en un tercio de los casos y a nivel de las ramas en los dos tercios restantes,
implicando enfermedad más severa del sistema de conducción. Puede evolucionar a un bloqueo A-V de tercer
grado

BLOQUEO AV DE ALTO GRADO

Se caracteriza por la ausencia de conducción de dos o más ondas P consecutivas. Es siempre considerado como
Mobitz II. Puede evolucionar a un bloqueo A-V de tercer grado.

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 BLOQUEO AV DE 3º GRADO
Este ocurre cuando existe una falla completa del nodo AV en la conducción de los estímulos
supraventriculares. Esto determina en el ECG una disociación completa de la actividad auricular y ventricular,
que puede determinarse al observar frecuencias diferentes en la aurícula (que suele latir más rápido, con la
presencia de ondas P identificables) que en el ventrículo (éste al quedar desconectado de la aurícula recupera
su automatismo natural y late sólo a una frecuencia de 40 por minuto). Ese ritmo de escape del ventrículo
ante el trastorno de la conducción suele ser infrahisiano o idioventricular, determinando frecuencias de
aproximadamente 30-40 latidos por minuto.

CAUSAS
- Uso de drogas bradicardizantes como verapamilo, diltiazem, beta bloqueantes, amiodarona o
digitálicos tanto en forma aislada como asociadas.
- IAM cuando compromete el septum ventricular (infarto septal o anteroseptal) por compromiso de la
descendente anterior. Ocurre porque en el septum circula el haz de His.
- Endocarditis mitral con invasión de la infección al tabique interventricular y destrucción del haz de
His.
- Envejecimiento o destrucción del haz de His idiopática
- Enfermedad de Chagas

PRESENTACIÓN CLÍNICA
Las variantes de bloqueo AV de alto grado (Mobitz II) y el bloqueo AV de 3º grado, pueden desarrollar desde
una simple fatiga al síncope.

EXAMEN FISICO
Variación en la amplitud del pulso,
Ondas “a” en cañón en el pulso venoso yugular
Primer ruido variable.

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TRATAMIENTO
En general los pacientes con bloqueo de primer grado o segundo grado Mobitz I no requieren terapéutica
alguna.
En los otros grados de bloqueo, en la etapa aguda, el objetivo del médico tratante es lograr una frecuencia
cardíaca que permita sostener al paciente hemodinámicamente, utilizándose drogas que aumentan la
conducción a nivel auriculoventricular. El paciente con bradicardia severa debe ser internado en Terapia
Intensiva o Unidad coronaria.
Ø 1° paso: suspender toda medicación que puede estar induciendo bradicardia (amiodarona, digital,
beta bloqueantes, verapamilo o diltiazem).
Ø 2° paso: Solicitar ECG y enzimas cardíacas para descartar IAM. Solicitar hemocultivos y
ecocardiograma para descartar endocarditis.

Las drogas para aumentar la frecuencia cardíaca son:

ATROPINA
Mecanismo de acción: Revierte efectos colinérgicos sobre la FC, TA y resistencia vascular periférica. Se la utiliza
en el tratamiento de la bradicardia sinusal sintomática, y puede ser de ayuda en el bloqueo AV y en la asistolia.
Contraindicación: Bloqueos infranodales.
Efectos adversos: sequedad de mucosas, enrojecimiento piel, aumento de la frecuencia cardíaca y de la
tensión arterial, pude aumentar la isquemia en zonas mal perfundidas.

ISOPROTERENOL
Mecanismo de acción: estimulante adrenérgica con efecto ß 1 preferencial. Tiene un efecto inotrópico positivo
muy marcado por aumento de la FC. Se administra con microgotero por vía intravenosa.

Si con dichas medicaciones aisladas o combinadas no se consigue controlar la bradicardia y el paciente está
sintomático (encefalopatía, sincope, falla renal) se deberá colocar un marcapaso transitorio.

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 MARCAPASOS
MARCAPASO TRANSITORIO
El marcapaso transitorio se utiliza como tratamiento en pacientes que:
o Sufren bradicardias que no han respondido a la medicación (atropina e isoproterenol)
o Presentan trastornos hemodinámicas por la baja FC por el deterioro en el volumen minuto
(encefalopatía, deterioro de la función renal).
o Pacientes con taquiarritmias, que requieren llevar la FC del paciente por encima de la FC de la arritmia
para capturar la arritmia y ponerle fin.
o El marcapaso transitorio sólo se deja colocado unas horas o unos días, si la patología de base resuelve,
puede ser eliminado, si persiste el paciente requerirá la colocación de un marcapaso definitivo.

Modalidades de marcapasos transitorio:

a. Marcapasos interno: se logra mediante la inserción de un catéter marcapaso por una vena, se prefiere
el uso de las venas del brazo izquierdo ya que facilita la entrada del catéter al ventrículo derecho. La
punta del marcapaso debe hacer contacto con la punta del ventrículo derecho.
b. Marcapaso epicárdico: Se colocan electrodos en la superficie epicárdica.
c. Marcapaso transesofágico: se usa sobre todo en niños.
d. Marcapaso externo: se usan electrodos con una alta impedancia para atravesar la pared torácica

Indicaciones para la colocación de marcapaso transitorio

- Bradiarritmia con compromiso - Ablación del nodo AV
hemodinámico - Bloqueos AV completos o bradicardia en el
- Post operatorio o post trasplante cardiaco IAM
- Trauma cardíaco - Falla en un marcapaso definitivo
- Bradicardia por drogas o trastornos - Captar arritmias como al torsión de la
electrolíticos punta
- Bloqueo cardiaco por endocarditis

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 MARCAPASOS DEFINITIVO
Las indicaciones usuales para colocación de marcapaso definitivo son:
- Pacientes con bloqueo A-V completo.
- Pacientes con bloqueo A-V de 2do grado tipo Mobitz II
- Pacientes sintomáticos con bloqueos de A-V de primer grado y de segundo grado Tipo I.
- Bloqueo bifascicular: se refiere a bloqueo de rama derecha y una rama (anterior o posterior) de la
rama izquierda. Estos pacientes si tienen historia de sincope.
- El bloqueo trifascicular (de rama derecha y las dos ramas izquierdas)
- Pacientes con bradicardia sinusal, bloqueo sinoatrial o enfermedad del nodo sinusal con síntomas o
con frecuencias menores de 55 por minuto.
- Preveción de taquicardias.
- Para lograr la terminación de arritmias supraventriculares paroxística recurrente o flutter auricular
recurrente que no pueden ser controlados con drogas o con ablación con catéter.
- Pacientes con sincope vasovagal o con síndrome de seno carotídeo, sólo en los casos en los que se
comprueba respuesta de asistolia ventricular durante los episodios.
- En pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada con bloqueo de rama izquierda.
- La técnica de colocación es similar al del marcapaso transitorio, pero la diferencia es que la pila del
marcapaso es pequeña, dura unos 10 años y se coloca en un bolsillo en la piel del paciente en la parte
alta del tórax

CARDIODESFIBRILADOR IMPLANTABLE
Es un dispositivo que actúa como marcapaso y simultáneamente tiene la posibilidad de generar una a cuatro
descargas eléctricas significativas para poner fin a una taquicardia ventricular sostenida o una fibrilación
ventricular.
Está indicado en pacientes que:
- Han sobrevivido a una muerte súbita, o que tienen alto riesgo de morir por muerte súbita secundaria
a arritmia ventricular.
- Pacientes con causas genéticas de muerte súbita (por ejemplo síndrome de Brugada y Brugada, QT
prolongado de causa genética)
- Pacientes con miocardiopatía dilatada con una fracción de eyección menor de 30, o con
miocardiopatías en fase avanzada. Se usan también en miocardiopatía hipertrófica y miocardiopatía
arritmogénica del ventrículo derecho.
- Su batería suele durar alrededor de 4 años

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 FIEBRE REUMATICA
Es una enfermedad pediátrica, afecta niños de 4 a 11 años, que tuvieron faringo-amigdalitis producida por
Estreptococos.
Si el paciente no toma ATB, la angina evoluciona y el cuerpo responde generando una gran cantidad de
anticuerpos que reaccionan de forma cruzada contra los antígenos de tejidos propios, fundamentalmente de
las articulaciones y del corazón. Esta hiperproducción de anticuerpos produce fiebre.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Fiebre, dolor, inflamación de grandes articulaciones como hombros, caderas, rodillas, tobillos y codos.
Presentan artritis migratriz (migra de una articulación a otra).
Algunos casos presentan nódulos subcutáneos en las superficies extensoras de los MMSS, compromiso
cardiaco como endocarditis inmune, miocarditis que puede llevar a insuficiencia cardiaca, falla de bomba,
arritmias, bloqueo A-V de primer grado, pericarditis, pequeño derrame pericárdico, pancarditis.

ESTUDIOS
Laboratorio: anemia de trastornos crónicos, leucocitosis, neutrofilia, eritrosedimentación elevada,
anticuerpos positivos contra estreptococos (prueba de ASTO).

TRATAMIENTO
Corticoides en bajas dosis: 20mg de Meprednisona durante 6 a 12 meses.

COMPLICACIONES
Valvulopatias, trastornos en el SNC.

PROFILAXIS
A partir del primer episodio de FR se le da al paciente Penicilina Benzatinica (2.500.000UI), cada tres semana
por vía intramuscular, hasta los 21 años.
En caso de ser alérgicos a penicilina, se le da macrolido (Roxitromicina o Claritromicina).

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 SINDROME DE TAKO-TSUBO
Son pacientes que presentan de forma aguda una disfunción sistólica transitoria de la punto y/o los segmentos
medios del VI que simula un IAM, pero ocurre sin tener enfermedad coronaria obstructiva.
La enfermedad es gatillada por un intenso stress emocional brusco. Se cree que se produciría por un aumento
brusco de las catecolaminas circulantes con espasmo de la microcirculación cardiaca con atontamiento
isquémico del miocardio o por toxicidad miocárdica directa mediada por las catecolaminas.
Son pacientes que suelen tener trastornos de ansiedad severos de base.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Ángor, disnea, sincope, shock. Pueden tener taquiarritmias y bradiarritmias.

METODOLOGIA DE ESTUDIO
- ECG
- Troponina
- Ecocardiograma
- Coronariografía
- Resonancia magnética con Gadolino

TRATAMIENTO
Beta bloqueantes.
Tratar la ICC, shock, trombos.

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 FACTORES DE RIESGO CORONARIO
FACTORES DE RIESGO CORONARIO CONVENCIONALES
- Obesidad
- Tabaquismo
- Diabetes
- Dislipidemias

NUEVOS FACTORES DE RIESGO CORONARIO

- HOMOCISTEINA: trastornos del metabolismo del aminoácido homocisteina (niveles elevados en la
sangre)
Causas: genética, edad avanzada, menopausia, dieta vegetariana, tabaquismo, alcoholismo,
sedentarismo. Medicamentos que pueden afectar la vitamina B12, al acido fólico o a la vitamina B6;
metformina, teofilina, andrógenos.
- LIPOPROTEINA: variante genética de las LDL. Compite con el plasminógeno por la fibrina y por los
receptores endoteliales del plasminógeno. De esta manera, se altera la fibrinólisis y se favorece el
desarrollo de aterosclerosis.
- FIBRINOGENO: su aumento estimula la aterogénesis, la formación de trombos de fibrina, aumenta la
viscosidad del plasma.
Causas de aumento: edad avanzada, tabaquismo, obesidad, diabetes, menopausia, anticonceptivos
orales, enfermedades inflamatorias crónicas y los canceres.
- FACTOR VII
- INHIBIDOR DEL ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINOGENO: sus niveles aumentan en obesos, DBT II,
tabaquistas, uso de conceptivos orales, niveles aumentados de TAG, cuando aumentan los corticoides
y la insulina.
- PROTEINA C REACTIVA: sus niveles son más elevados en tabaquistas, obesos, pacientes con aumento
de la Homocisteina y con el aumento del fibrinógeno.
- FACTORES EMOCIONALES: personalidad adictiva, hostilidad, depresión, alexitimia, aislamiento social,
conflictos en el área laboral, individuos sobreadaptados, individuos negadores, catástrofes sociales y
económicas.
- SEDENTARISMO

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