AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO

• AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO:

Cuadro clínico caracterizado por la presencia de contracciones uterinas regulares con modificaciones cervicales
que se producen entre la semana 20 + 1 día y 36 semanas + 6 días de gestación, en gestantes con membranas
amnióticas integras.
El parto pretérmino es la principal causa de morbilidad y mortalidad neonatal.

Clasificación de parto pretérmino:

1. Espontáneo: representa el 31 – 45% de los partos pretérminos, 15% de los pacientes tiene antecedentes
de parto pretérmino.
2. Iatrogénico: inducido por indicación médica ante la aparición de una complicación del embarazo que
impide continuar con la gestación al poner en riesgo la vida de la madre, el feto o ambos.

Clasificación en función de la edad gestacional en el momento del parto

1. Extremadamente prematuro: 20 semanas + 1 día – 25 semanas.

2. Muy prematuro: 25 semanas + 1 día – 34 semanas.
3. Prematuro tardío: 34 semanas + 1 día – 36 semanas + 6 días.

FACTORES DE RIESGO DE AMENAZA D E PARTO PRETÉRMINO

Conocer los factores de riesgo para esta patología, es parte del buen control prenatal. Lo podemos lograr con un buen
interrogatorio y una exploración física haciendo hincapié en la valoración del cuello uterino en la primera mitad del
embarazo.

1. OBSTÉTRICOS
• HISTORIA DE PARTO PRE TÉRMINO:
Es el factor de riesgo más importante para la amenaza de parto pretérmino. Se ha demostrado que mayor
número de partos pre término y a menor edad gestacional el riesgo es mayor.
Es importante conocer si la paciente tiene antecedentes de cirugías ginecológicas como conización de cuello,
legrados con dilatación cervical o presencia de malformaciones de útero como: útero bicorne, hipoplasia
uterina o presencia de miomas, sobre todo miomas submucosos que deforman la cavidad uterina.
También se relacionan factores autoinmunes, (particularmente patologías asociadas con anticuerpos
antifosfolípidos).

• SOBREDISTENSIÓN UTERINA:
Este factor de riesgo está presente en embarazadas con polihidramnios, fetos macrosómicos y en embarazos
múltiples. En estas condiciones se presenta una distensión uterina patológica lo que desencadena la aparición
de contracciones uterinas, modificaciones del cérvix, rotura de membranas ovulares y el parto pretérmino.
La sobre distensión aumenta la contractilidad del miometrio, se produce una secreción de prostaglandinas y
un aumento de los receptores de oxitocina activando las contracciones del miometrio.

• SANGRADO GENITAL:
Se debe generalmente a hemorragia decidual. Estas pacientes tienen riesgo elevado de rotura de membranas
ovulares y desprendimiento prematuro de placenta y por consiguiente parto pretérmino por el riesgo elevado
de hemorragias.

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 • ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS OVULARES:
Las membranas ovulares (amnios y corion) presentan una matriz de colágeno que le genera resistencia. En
condiciones de infección, inflamación y sobre distensión se produce ruptura de estas membranas ovulares
condicionando un trabajo de parto pretérmino.

2. MATERNAS
• ANOMALÍAS UTERINAS CONGÉNITAS:
El desarrollo anormal de los conductos de Müller durante el período embrionario generando malformaciones
congénitas, útero bicorne, hipoplasia uterina, útero septado o dismórfico, son factores de riesgo en la
amenaza de parto pretérmino debido a su capacidad de albergar el embarazo hasta el término.

• HISTORIA DE CIRUGIAS UTERINAS:

Antecedente de legrado uterino, conización de cuello uterino, miomectomía sobre todo miomas submucosos
que deforman la cavidad uterina.

• INFECCIONES:
Infecciones adquiridas durante el embarazo o previo al embarazo. (malaria, pielonefritis, neumonía,
enfermedad periodontal) Adquiridas por vía ascendente (desde la vagina), hemática (transplacentaria), por la
cavidad peritoneal (por las trompas de Falopio) y por la introducción de gérmenes en procesos invasivos
como la amniocentesis.

Los procesos infecciosos representan un 40% de las causas de parto pretérmino, pueden presentarse de forma
subclínica. Los gérmenes implicados en su mayoría son Mycoplasma, Ureoplasma, Estreptococcos del grupo B y E.
Coli. Las endotoxinas bacterianas presentes en el líquido amniótico estimulan la producción de prostaglandinas y
citocinas estimulando la aparición de contracciones uterinas.

• HIPERTENSIÓN ARTERIAL:
Los trastornos hipertensivos asociados al embarazo donde hay un compromiso en el bienestar materno fetal
conlleva a la interrupción del embarazo antes del término por el riesgo de muerte tanto materna como fetal.

• DIABETES GESTACIONAL:
Cerca del 40% de estas pacientes presentan parto pretérmino. Las complicaciones que obligan a la
interrupción del embarazo antes del término son los trastornos hipertensivos. El desarrollo de fetos
macrosómicos puede desencadenar trabajo de parto por la sobredistensión uterina.

• MIOMATOSIS UTERINA:
Los miomas o tumoraciones benignas del útero sobre todo las ubicadas en la submucosa generan deformidad
en la cavidad uterina. Su afección en el embarazo depende del número, localización y tamaño. Puede
desencadenar hemorragias durante el embarazo y necrosis con compromiso materno fetal.

3. SOCIODEMOGRÁFICOS
• HÁBITO TABÁQUICO:
Las embarazadas fumadoras tienen riesgo tanto materna como fetal. Se asocia con trastornos hipertensivos,
desprendimiento de placenta, hemorragias y afectación fetal como restricción de crecimiento. La nicotina
tiene efectos adversos, estimula los receptores a nivel del sistema nervioso central y periférico
desencadenando vasoconstricción, taquicardia, hipertensión y taquipnea.

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 • PERÍODO INTERGENÉSICO CORTO:
El riesgo de parto pretérmino aumenta cuando este período es menor a 6 meses y disminuye cuando es
superior a los 18 meses.

• RAZA AFROAMERICANA:
Tiene un mayor riesgo, 1,5 veces más que la raza caucásica. Se asocia un factor genético, mayor posibilidad
a inflamación, mayor exposición a estrés, estado nutricional deficiente y mayor tasa de infecciones del tracto
genital.

• EDAD MATERNA:
Los extremos de la vida reproductiva (adolescentes entre 14-18 años y gestantes tardías, mayores de 40 años).
Estas edades se asocian con inmadurez, estrato socioeconómico bajo como es el caso de las adolescentes y
en las gestantes tardías se asocian las enfermedades crónicas pre existente y obesidad.

• ESTRÉS MATERNO:
Comprende el estrés social, laboral, económico y actualmente el estrés generado por la violencia doméstica.
El mecanismo por el cual el estrés induce trabajo de parto pretérmino aún no se conoce. SE LE ATRIBUYE EL
FACTOR DE SECRECION DE LA CORTICOTROPINA (CRF), lo cual induce a la producción de cortisol y
prostaglandinas desencadenantes del trabajo de parto.

4. FETALES
• MALFORMACIONES CONGÉNITAS.
• RESTRICCIÓN DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO.

AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO Y PARTO PRETÉRMINO. (diferencias y similitudes)

• AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO (APP):

Es la aparición de contracciones uterinas propias de un trabajo de parto en pacientes con membranas ovulares
integras, cuya edad gestacional se clasifica entre la semana 20 + 1 día hasta la semana 36 + 6 días.
Las contracciones uterinas deben ser clínicamente palpables, de 30 segundos o más de duración y una
frecuencia de 1 o más contracciones en diez minutos, durante un período mínimo de una hora. Dichas
contracciones deben ser capaces de producir modificaciones cervicales: < de 3 cm de dilatación.
Nos referimos a modificaciones cervicales cuando ya el cuello está central, corto, blando permeable pero lo
más importante es que sea menor a 3 cm de dilatación. Es decir, cualquier modificación cervical que no haya
entrado en la fase activa de la curva de Friedman asociado a la edad gestacional, se conoce como amenaza de
parto pretérmino o prematuro (APP).

• PARTO PRETÉRMINO (PP):

La dinámica uterina está presente, puede ser igual o mayor que en la descrita en amenaza de parto pretérmino,
es decir, contracciones uterinas sin un número específico, pero asociadas a modificaciones cervicales, es decir
una dilatación mayor a 3 cm. Todo lo que sea capaz de preparar el útero, segmento y cuello para desencadenar
el inicio de trabajo de parto.

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 Relación de APP y PP con la curva de Friedman:

La fase activa de la curva de Friedman, inicia a los 3 cm. En ambos casos la edad gestacional es de 20 semanas + 1 día
hasta las 36 semanas + 6 días, existe dinámica uterina y la única diferencia entre APP y PP es que, en APP: la paciente
tiene una dilatación menor a los 3 cm por ende se encuentra en la fase latente de la curva; mientras que, en el parto
pretérmino por tener una dilatación mayor a esos 3 cm, ya se ubica en la fase activa de la curva de Friedman.

FISIOPATOLOGÍA DE LA APP

La amenaza de parto pretérmino no está dada por una entidad específica, es decir, existen múltiples factores de riesgo
que pueden asociarse a ella y posteriormente terminar desencadenando el mecanismo de trabajo de parto. Entre ellas:

• INFECCIONES:
Se han asociado diferentes tipos de infecciones con la APP, desde ascendente, intrauterinas y en otros órganos, que pueden
dar origen a esta patología. En especial las que se producen por bacterias responsables de infecciones urinarias como la
Escherichia coli ó como gérmenes que ascienden desde la vagina y ocasionan vaginosis bacteriana, como Gardnerella
vaginalis, Mycoplasma hominis y Ureoplasma urealyticum. Todas las bacterias que estimulen la producción de citoquinas y
mediadores inflamatorios bioquímicos (factor activador de plaquetas o PAF, prostaglandinas E2 y F, leucotrienos y especies
reactivas de oxígeno) y pueden desencadenar una respuesta inflamatoria que genera cambios en el útero, y con ello dar
inicio a una amenaza de parto pretérmino e inclusive causar infección fetal.

• SOBREDISTENSIÓN UTERINA:
Las pacientes con anomalías de los ductos müllerianos, polihidramnios y embarazo múltiple tienen riesgo
aumentado para trabajo de parto pretérmino. La presión intraamniótica permanece relativamente constante
durante la gestación, a pesar del crecimiento del feto y la placenta. Esto ha sido atribuido a la relajación
miometrial progresiva, debido a los efectos de progesterona y de otros relajantes miometriales, como óxido
nítrico. Sin embargo, la distensión miometrial puede aumentar la contractilidad miometrial, liberación de
prostaglandina y expresión de conexina-43, proteína de unión de brechas (gap junction protein), así como
aumentar la expresión del receptor de oxitocina en el miometrio.
• DESÓRDENES HORMONALES:
La progesterona es importante para el mantenimiento del embarazo. Esta hormona promueve relajación
miometrial, limita la formación de gap juctions, inhibe la maduración cervical y disminuye la producción de
quimioquinas, como la IL-8, que participa en la activación decidual y de las membranas. Es considerada
importante ya que la inhibición de su acción, podría causar el parto.
En contraste a los efectos de la progesterona, los estrógenos aumentan la contractilidad miometrial y han sido
implicados en la maduración cervical.

¿En qué casos podría estar disminuida la progesterona y su acción?

1. Reducción de la biodisponibilidad de la progesterona, debido a su unión a una proteína de alta
afinidad.
2. Conversión de progesterona a una forma inactiva dentro de la célula, antes de su unión con el receptor.
3. Cambios cualitativos y cuantitativos en las isoformas del receptor de progesterona (PR-A, PR-B, PR-C).
4. Retirada funcional de la progesterona.
• ESTRÉS:
La tensión materna es un factor de riesgo para parto pretérmino. La naturaleza de los estímulos estresantes
incluye que la gestante tenga trabajos pesados y disturbios emocionales.
El factor estresante podría ocurrir durante el embarazo o en el período preconcepcional. Se ha propuesto un
rol para el factor de secreción de la corticotropina (CRF). El comportamiento de la concentración de CRF en el
suero materno podría identificar a pacientes con riesgo de parto pretérmino y postérmino. Esta hormona es
producida no solo por el hipotálamo sino también por la placenta, los mecanismos que regulan su producción
han sido atribuidos a un ‘reloj placentario’. Los mecanismos precisos por los cuales CRF induce el parto implican
la producción de cortisol y prostaglandinas.
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CICLO DEL ÁCIDO ARAQUIDÓNICO -INFECCIONES Y SU RELACIÓN CON LA AMENAZA PARTO PRETÉRMINO

El factor de riesgo con mayor asociación con el parto pretérmino es la presencia de infección durante el embarazo,
por ello se ha propuesto de manera directa o indirecta la existencia de un proceso infeccioso en la mujer embarazada
en cualquier región anatómica lo que explicaría el nacimiento pretérmino. Dicha infección sea bacteriana, micótica, es
decir, cuyo germen sea capaz de liberar toxinas y causar modificaciones del cérvix, serán capaces de activar la cascada
del ácido araquidónico (AA), el cual se encuentra en la bicapa fosfolipídica de las bacterias, la cual se rompe por acción
de dichas toxinas. La principal enzima que se encarga de la liberación del AA, se conoce como FOSFOLIPASA A2. Las dos
principales rutas oxidativas enzimáticas del araquidónico son:

1. Vía de la 5-lipooxigenasa (LOX), cuyos productos principales son leucotrienos, HETE y lipoxinas.
2. Vía de la ciclooxigenasa (COX), cuyos productos principales son prostaglandinas, prostaciclinas y tromboxanos.

Diferentes investigaciones han sugerido que el inicio del trabajo de parto normal está asociado a la activación de la
fosfolipasaA2 tisular (FLA2), la cual hidroliza los fosfolípidos de las membranas celulares locales, produciendo un
incremento en el araquidonato libre, que al difundir a las células vecinas induce aumento en la síntesis de
prostaglandinas por diferentes células, como las del epitelio amniótico, que son especialmente ricas en un tipo de
ciclooxigenasa inducible y cuyo mRNA aumenta hasta en dos órdenes de magnitud en la etapa periparto. Las
prostaglandinas producidas por esta ruta difunden de manera paracrina hacia la musculatura lisa del miometrio e
inducen su actividad contráctil. La presencia de ciertos microorganismos que colonizan y/o infectan el tracto genital
femenino puede aumentar la actividad local de la FLA2 en etapas intermedias de la gestación y provocar desde irritación
uterina hasta trabajo de parto pretérmino. Tal es el caso de la Gardnerella vaginalis que cuenta con una FLA2 ligada a
membrana y que, mediante el mecanismo mencionado, produce la liberación de prostaglandina E2 (PGE2) con efecto
uterotónico.

DIAGNÓSTICO

1. Clínico:
- Presencia de contracciones uterinas persistentes (al menos 4 en 20-30 minutos y 8 en una hora)
- Modificaciones cervicales (borramiento en >80% o una dilatación > 3cm)
- Exploración física con el objetivo de descartar otro posible foco que de origen al dolor y/o a la dinámica uterina
(ejemplo: fiebre, peritonismo, puño percusión...)
- Exploración obstétrica:
✓ Comprobar frecuencia cardiaca fetal positiva.
✓ Valoración del abdomen (altura uterina, estática fetal).
✓ Espéculo: visualización del cérvix (descartar amniorrexis, metrorragias).
✓ Tacto vaginal: valoración cervical mediante las características del Índice de Bishop.

2. Ecográfico:
• Valoración cervical ecográfica:

La medición ecográfica de la longitud cervical es un método eficaz para detectar la población de riesgo de
parto prematuro. En pacientes asintomáticas, la presencia de un cérvix <25 mm incrementa el riesgo de
parto prematuro < 34 semanas un 35%; a pesar de que la prevalencia de cérvix corto en la población de
bajo riesgo es muy baja, del 1-2%

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 ✓ Longitud cervical >30mm: es un “cérvix largo” que descarta la posibilidad de parto pretérmino.
✓ Longitud cervical <15 o 20 mm: parto pretérmino probable. Se pueden utilizar dos puntos de corte según la
edad gestacional: 25 mm hasta 32 semanas y 15 mm a partir de las 32 semanas de gestación.

La longitud cervical tiene una capacidad pronostica más limitada cuando el cérvix tiene una dilatación igual o superior
a 3 cm. La cervicometría puede realizarse por las vías abdominal, transperineal, transcervical y transvaginal (la primera
y la última generalmente más empleadas).

• Ecografía abdominal: No deviene la prueba evaluadora ideal por las siguientes desventajas:
1. Mala reproductibilidad (requiere que la vejiga esté llena).
2. Difícil evaluación cuando la presentación está encajada.
3. Dificultad para proceder en placentas anteriores, bajas y previas, así como para evaluar en el caso de
pacientes obesas.
4. Insatisfactorio en muchos casos el examen del orificio cervical interno y canal endocervical, aun cuando las
condiciones sean favorables.
5. Detección sistemática del funneling (túnel), que puede pasar inadvertida.

• Ecografía transperineal: Se realiza en condiciones de riesgo: infección y sangrado vaginal. Al respecto se ha

demostrado que existe una gran correlación entre las medidas vaginal y perineal, aunque las imágenes son más
nítidas en la primera, pues en la segunda, 80 % del cérvix pueden ser medidos adecuadamente, en 10 % no se
identifican y en otro 10 % los orificios cervicales interno (OCI) y externo (OCE) no se pueden observar por la
presencia de sombras.
• Ecografía transvaginal:
1. Resulta la ideal, pues no necesita que la vejiga esté llena.
2. Es la técnica adecuada para visualizar el cuello uterino, el funneling y todas las estructuras cervicales (por
mayor cercanía del transductor a este).
• Ecografía fetal básica:
Estática fetal, líquido amniótico, biometría.

Pruebas complementarias:

• Cardiotocografía en reposo: Dinámica uterina y descartar signos de pérdida del bienestar fetal.
• Analítica: Hemograma, bioquímica básica, coagulación y PCR.
• Frotis endocervical: SÓLO se realiza en caso de en mujeres portadoras cerclaje cervical o síntomas sugestivos
de vaginosis o vaginitis (ej. Candidiasis).
• Amniocentesis diagnóstica: Se propondrá en gestaciones únicas y ≤32.0 semanas la conveniencia de realizar
una amniocentesis para descartar la infección intraamniótica en casos en los que no exista otra etiología que
justifique la dinámica uterina. Se realizará, previo consentimiento informado y evaluando el estado serológico
materno, con aguja de 22G (o 20G). Se extraerán 20cc para determinar:
-Glucosa
-Tinción de Gram
-Cultivo de líquido amniótico aerobios y anaerobios
-Cultivo de micoplasmas
En gestaciones únicas >32.0 semanas o gestaciones múltiples no se propondrá la amniocentesis de forma
sistemática, ya que la prevalencia de infección intraamniótica en estos casos es baja, aunque deberá ser
valorada si existe sospecha clínica de infección (ej. PCR en aumento, febrícula).
• Fibronectina: En nuestro medio, el uso de la fibronectina se reservará para los casos de diagnóstico dudoso. En
el manejo clínico diario, tanto la ecografía como la fibronectina tienen una eficacia similar. La fibronectina una
proteína de la matriz extracelular que se localiza entre el corion y la decidua y es marcador de disrupción
coriodecidual. En condiciones normales está ausente de las secreciones cérvico-vaginales por encima de las 24

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 semanas de gestación. Presenta una predicción de parto pretérmino del 48%. Lo más importante es su alto valor
predictivo negativo: sólo el 1% de las mujeres con un test negativo parirán en los 7 días siguientes.
• Cribado y tratamiento de la bacteriuria asintomática: El tratamiento con antibióticos en las mujeres embarazadas
con bacteriuria asintomática es efectivo en la reducción del riesgo de pielonefritis y parto prematuro. No existe
evidencia sobre la duración del tratamiento (monodosis o terapia larga).
• Detección y tratamiento de la vaginosis bacteriana en el 2º trimestre: En estas gestantes, la vaginosis bacteriana
incrementa el riesgo de parto pretérmino más de dos veces, llegando hasta multiplicarse por cuatro si la
vaginosis se detecta antes de la semana 20. El tratamiento oral con Clindamicina ha demostrado ser más eficaz
que el tratamiento con metronidazol. La administración oral durante 5 días de 600mg al día conlleva la
erradicación del 90% de los casos. No se realizará cultivo tras tratamiento si la gestante permanece asintomática.
No se cribará la vaginosis en el 3º trimestre ya que el tratamiento antibiótico durante el 3º trimestre ha
demostrado tratar la infección, pero no disminuir el riesgo de parto prematuro. Sólo estará indicado el cribado
en estos casos si clínica sugestiva.

EVALUACIÓN DE RIESGO

Se considerarán pacientes de alto riesgo las que acudan a urgencias con dinámica uterina y presenten 1 o más de los
siguientes criterios:

Criterios clínicos:
1. Parto pretérmino anterior espontáneo antes de la semana 34.0
2. Pérdida gestacional tardía (≥ 17.0 semanas).
3. Gestación múltiple.
4. Portadora de cerclaje cervical en gestación actual.
Cérvix corto:
1. Bishop mayor o igual a 5
2. Criterios ecográficos en gestaciones únicas:
• Longitud cervical < 25 mm antes de las 28.0 semanas.
• Longitud cervical < 20 mm entre las 28.0 y 31.6 semanas.
• Longitud cervical < 15 mm a las 32 semanas o más

Se considerarán pacientes de bajo riesgo cuando no esté presente NINGUNO de los criterios citados anteriormente.

TRATAMIENTO DE LA APP

• ÚTEROINHIBIDORES (TOCOLÍTICOS)

Los Úteroinhibidores son sustancias dirigidas a inhibir las contracciones del miometrio.

Dado que el riesgo de un parto prematuro reside en las complicaciones asociadas a una insuficiente maduración de los
órganos fetales, el objetivo de prolongar la gestación persigue lograr una ventana de tiempo suficiente para la
administración de corticoides o trasladar a la paciente a un centro de referencia para mejorar la supervivencia y la
morbilidad neonatal. Por este motivo, el uso de Tocolíticos debe considerarse entre las semanas 24 y 34 de gestación
y, excepcionalmente, en la semana 23. A pesar de que hasta la fecha no se ha logrado demostrar de forma consistente
que los Tocolíticos disminuyan la tasa de partos prematuros, estos han demostrado prolongar la gestación más de 48
horas y 7 días. A considerar:

✓ No mejoran prematuridad.
✓ No mejoran resultados perinatales.
✓ Prolongan gestación > 48 h

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Clasificación:

a. ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE OXITOCINA (Atosibán)

b. AGONISTAS DE LOS RECEPTORES BETAADRENÉRGICOS (Ritodrina)
c. BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO (Nifedipina, Nicardipina)
d. INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE PROSTAGLANDINAS (Indometacina)
e. DONANTES DE ÓXIDO NÍTRICO (Nitroglicerina)
f. SULFATO DE MAGNESIO
• PRIMERA LÍNEA DE TOCOLISIS: * INDOMETACINA, * NIFEDIPINA *ATOSIBAN
• SEGUNDA LÍNEA DE TOCOLISIS: En los casos en los que no haya respuesta al tratamiento o intolerancia a los
Tocolíticos de primera línea, cambiar a Tocolíticos de segunda línea: * ATOSIBAN *RITODRINE

INDOMETACINA:
Nombre Genérico: Indometacina
Nombre Comercial: Indocid cápsulas 25mg y 50mg, Romazulan cápsulas 25mg
Dosis: Dosis inicial de 100 mg vía rectal + 50 mg vía oral; posteriormente 50 mg/6h vo.
Mecanismo de Acción: inhibidor no selectivo de COX-1 y COX-2. La COX es una enzima que convierte el ácido
araquidónico en prostaglandinas y al disminuir su producción bloquea el flujo de calcio intracelular, la interacción del
complejo actina-miosina y el estímulo a la formación de uniones espaciadas (gap junction) quienes coordinan la
actividad muscular uterina, por lo tanto, inhiben las contracciones miometriales.
Indicaciones: Útil sobre todo en APP precoces <26 semanas aunque en este protocolo (Clinic Barcelona) será el
Tocolíticos de elección en gestaciones < 24.0 semanas.
Contraindicaciones: enfermedad ulcerativa gastrointestinal, asma y no tener más de 32 semanas de gestación.
Efecto adverso: Fetales :Cierre precoz del ductus arteriosus, Oligohidramnios, Insuficiencia renal
Maternos: náuseas, reflujo gastroesofágico y gastritis, antiagregante plaquetario.

NIFEDIPINA:

Nombre Genérico: Nifedipino.

Nombre Comercial: ADALAT cap. 10MG, ADALAT OROS tab (LP) 20MG, 30MG Y 60MG, NEMODIME comp 30mg y
40mg, TENSOPIN gotas 20MG/ ML (SOLUCIÓN ORAL), TENSOPIN comp 10MG, TENSOMAX(LP) cap. 30 Y 60MG,
NIFELAN tab 30 Y 60MG (LP)
Dosis: Existe amplia literatura con la utilización de nifedipina en cápsulas orales. No existe literatura disponible, por su
reciente salida a mercado, sobre la efectividad de nifedipina en solución oral (1 ml contiene 5 mg nifedipina).

Pauta solución oral: 2 ml (10 mg) vo inicial seguido de pauta de 3 ml/6h (15 mg) durante 48h (autorizado hasta 72h).

Si no existe respuesta al tratamiento inicial: añadir dosis de rescate 1.5 ml (7.5 mg) cada 15 min la primera hora (hasta
un máximo de 4 dosis de rescate). La pauta convencional es pues 3 ml (15mg) /6h, pero puede ser 3 ml/6-8h.
No superar 32 ml (160 mg) al día.
Pauta cápsulas orales: 20mg vo inicial seguido de pauta de 20mg/6h. durante 48h. Si no existe respuesta al
tratamiento inicial: añadir 10mg vo. de dosis de rescate a los 20 minutos de la primera dosis y 10mg vo. más a los 20
minutos (máximo 40mg durante la primera hora). Si después de esta segunda dosis de rescate no hay respuesta, está
indicado cambiar a un Tocolítico endovenoso. La pauta convencional será de 20mg/6h pero existe un margen de
20mg/4-8h, sin sobrepasar una dosis máxima de 120mg/ día.
Mecanismo de Acción: Estos agentes impiden la afluencia de los iones de calcio bloqueando literalmente su flujo
transmembrana a través de los canales de calcio ubicados en el músculo liso no vascular del miometrio. Sin embargo,
se encuentran también en otras localizaciones como el musculo liso de los bronquios, del tracto gastrointestinal y del
tracto urinario, así como en el musculo liso tanto de arterias como venas. Se describen su presencia también otros
tejidos como páncreas, hipófisis, glándulas adrenales, glándulas salivales, mucosa gástrica, células blancas, plaquetas
y tejido lagrimal.

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Por otra parte, inhiben la liberación de depósitos intracelulares de calcio desde el retículo sarcoplásmico, lo que
conduce a una reducción en la concentración de calcio citoplasmático y un aumento en el flujo de calcio de la célula.
Esto interfiere con las interacciones actina-miosina, inhibiendo así las contracciones miometriales y conduciendo a la
relajación miometrial.

Contraindicaciones: En pacientes con disfunción renal, hepática o cardiaca, uso concurrente de medicación
antihipertensiva, alergia al fármaco o hipotensión arterial menor de 90/50mmhg, combinado con otros Tocolítico.
Efectos adversos: cefalea e hipotensión (principalmente si >60mg/d), mareos y rubor facial.
Efecto secundario fetales: estudios en animales mostraron disminución en el flujo sanguíneo al útero conduciendo a
disminución en la saturación de oxígeno fetal con el uso de nifedipina, sin embargo, esto no ha podido probarse en
humanos

ATOSIBAN:
Nombre genérico: Atosiban
Nombre comercial: Tractocile solución inyectable 6,75 mg/ 0.9ml
Dosis: Se administra en forma de bolo intravenoso de 6.75 mg en un minuto, seguido inmediatamente de 18 mg/h
(300 g/min) en infusión intravenosa por tres horas y, finalmente, 6 mg/h (100 g/min) hasta por 45 horas. La dosis
total no debe exceder 330 mg. La infusión se continuará por lo menos seis horas después del cese de las
contracciones uterinas hasta un máximo de 12 horas.
Mecanismo de Acción: su mecanismo de acción es mediante la competencia con la oxitocina por los receptores de
esta, que se encuentran en el miometrio y la decidua.

El Atosiban, es un nonapéptido que bloquea selectivamente los receptores de oxitocina del miometrio y decidua,
inhibiendo la liberación mediada por la oxitocina de inositol trifosfato a partir de la membrana celular del miometrio,
por lo que se reduce la liberación intracelular de calcio almacenado desde el retículo de las células miometriales y la
reducción de la entrada de calcio desde el espacio extracelular. Además, suprime la liberación mediada por la oxitocina
de prostaglandinas E y F por parte de la decidua, en ambas situaciones, con la consecuente disminución de la
contractilidad miometrial. Los receptores de oxitocina aumentan en el miometrio con la edad gestacional y son
relativamente muy pocos a una edad gestacional menor de 28 semanas.

Indicaciones: Fármaco de elección en gestaciones múltiples, cardiópatas y aquellas con tratamiento antihipertensivo
de base.
Contraindicaciones: no hay ninguna contraindicación absoluta para su uso durante el embarazo
Efectos secundarios maternos: el más común es la hipersensibilidad y dolor torácico.
Efectos secundarios fetales: no se han podido comprobar efectos adversos

RITODRINE:

Nombre comercial: Miolene amp 50mg/5ml, Pre par amp10mg/ml

Dosis: Adaptar la dosis de ritodrine (2 ampollas de 50 mg) en 500cc de S. Glucosado al 5% (dilución 200 mcg/ml)
hasta eliminar las contracciones con la mínima dosis efectiva. Iniciar a 50 mcg/min (5 got/min), aumentando en 50
mcg/min cada 10 minutos hasta dosis mínima necesaria o aparición de efectos secundarios; dosis usual 150-350
mcg/min; Máxima 400 mcg/min.
Mecanismo de Acción: Se ligan a los receptores B-2 adrenérgicos en el músculo liso uterino, activan la enzima
adenilatociclasa y hacen que aumente el nivel de AMPc, disminuyendo el calcio libre y fosforila la cinasa de cadena
ligera de miosina, inhibiendo así la contracción muscular.
Contraindicaciones: Patología cardiovascular (incluye hipertensión, cardiopatía isquémica previa), pulmonar o tiroidea
materna, diabetes pregestacional o gestacional, migrañas de repetición o gestación múltiple, amenazas aborto 1º y 2º
trimestre.

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• INDUCTORES DE MADUREZ PULMONAR:

Aceleración farmacológica del proceso fisiológico de maduración pulmonar en aquellas gestantes entre 24 y 34
semanas que presenten alguna condición materna y/o fetal que amenace o determine interrumpir el embarazo.

La formación del pulmón fetal se divide en cinco estadios: embriogénesis, pseudoglandular, canalicular, sacular
terminal y alveolar. El surfactante pulmonar comienza a producirse entre la semana 22 y 24. Sin embargo, su función
activa es adecuada a partir de las 35 y 36 semanas. Al momento de un nacimiento pretérmino, el pulmón fetal no ha
alcanzado un completo crecimiento y desarrollo, además de presentar un déficit cualitativo y cuantitativo de surfactante
que lo predispone al SDR1

Efectos de los corticosteroides sobre el pulmón fetal:

1. Estimulan la síntesis de ARN y proteínas (estructurales y proteínas de surfactantes)

2. Disminuyen el líquido en alvéolos e intersticio pulmonar
3. Estimulan la maduración y producción de surfactante pulmonar
4. Favorecen la diferenciación celular del epitelio alveolar
5. Propician la condensación del mesénquima
6. Disminuyen el paso de proteínas hacia el interior de los alvéolos
7. Activan las enzimas antioxidantes
8. Incrementan la distensibilidad del alvéolo y el volumen máximo pulmonar
9. Aumentan la respuesta al surfactante exógeno

Betametasona y Dexametasona son los corticosteroides prenatales más estudiados y usados para acelerar la
maduración de los órganos fetales. En su forma activa, ambos cruzan la placenta, tienen casi idéntica acción biológica,
carecen de actividad mineralocorticoide y poseen débil actividad inmunosupresora si se usan a corto plazo. Aunque
difieren tan sólo en un grupo metilo, se observa que la betametasona tiene una farmacocinética diferente: vida media
más larga, excreción disminuida y mayor volumen de distribución.

BETAMETASONA:

✓ Requiere menos inyecciones intramusculares y su uso ha sido asociado con una disminución transitoria
significativa en los movimientos fetales y en la variabilidad de la frecuencia cardíaca.
✓ El agente sulfito de la dexametasona es potencialmente neurotóxico. Por consiguiente, altera la movilización de
calcio a la neurona, lo cual pudiera ocasionar una lesión neurológica.

Indicaciones: Se recomienda el uso del esquema único de corticosteroides prenatales en toda paciente, cuya edad de
gestación esté comprendida entre las 24-34 semanas y 6 días, con riesgo de parto pretérmino en los 7 días siguientes.
Se sugiere incluir mujeres entre 35 y 36 semanas de gestación, con cualquier condición que requiera la resolución
obstétrica inmediata, en ausencia de madurez pulmonar fetal comprobada bioquímicamente.

Dosificación:

• Esquema único: - Betametasona: 12mg vía intramuscular cada 24h/ 2 dosis.

- Dexametasona: 6mg vía intramuscular cada 12h/ 4 dosis.
• Esquema repetido: administración de corticosteroides en ciclos semanales.

Nota: No se sugiere el esquema repetido de administración de corticosteroides, en vista de que los datos de la literatura son
insuficientes. Riesgo de: Infección neonatal y materna, disminución del crecimiento cerebral, hemorragia intraventricular, somático
fetal y neonatal, infarto placentario y un aumento en la mortalidad perinatal.

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 • Esquema de rescate: administración de un segundo esquema único, en caso de nueva amenaza de parto
pretérmino (No se recomienda este esquema, hasta que se realicen estudios aleatorios y controlados)
Contraindicaciones: Desde el punto de vista obstétrico, las contraindicaciones para el uso del esquema único
de corticosteroides prenatales son:
1. Infección fetal, placentaria o materna severa.
2. Tratamientos con psicofármacos, drogas cardiovasculares y antiepilépticas.
3. Cualquier contraindicación para el uso general de Corticosteroides.

Las mujeres con epilepsia que requieren esteroides prenatales deben ingerir este fármaco en 2 dosis de 24mg cada
12h, debido a que las enzimas del antiepiléptico interfieren con el metabolismo de los esteroides.

Uso en casos especiales:

✓ GESTACIÓN MÚLTIPLE:
En toda embarazada con gestación múltiple, que tenga entre 24-34 semanas y 6 días, más riesgo de parto
pretérmino en los próximos 7 días, se recomienda el uso de un esquema único de corticosteroides, aunque no
se cuenta con evidencia que valide si su beneficio es similar al obtenido en el embarazo simple.

✓ ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO CON COMPROMISO MATERNO Y/O FETAL QUE REQUIERA LA
INTERRUPCIÓN INMEDIATA DE LA GESTACIÓN O CON RIESGO DE PARTO PRETÉRMINO: se recomienda el
uso de un esquema único de corticosteroides: estudios recientes reportan que el uso de corticosteroides es
seguro en los hijos de las embarazadas con síndromes de hipertensión arterial.

✓ DIABETES MELLITUS: Se sugiere el uso del esquema único de corticosteroides en embarazadas diabéticas, con
riesgo de parto pretérmino, bajo un estricto control metabólico.

✓ ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS: ensayos controlados han demostrado que el uso de corticosteroides
reduce significativamente la incidencia de SDR en los casos de rotura prematura de membranas sin
corioamnionitis, que se encuentren entre las 24 y 32 semanas de gestación.

MANEJO AMENAZADA DE PARTO PRET ÉRMINO

• Abordaje inicial: En paciente con amenaza de parto pretérmino con dinámica uterina y sin modificaciones
cervicales:
1. Reposo en cama del lado izquierdo en el área de observación para mejorar la perfusión
uteroplacentaria.
2. Administrar en un lapso de dos horas hidratación parenteral aproximadamente de 1.500 a 2.000 cc de
solución 0,9 % alter- nada con solución Ringer.
3. Si no cede la dinámica uterina y no existen modificaciones cervicales, valorar ingreso hospitalario en
observación durante 12-24 h, pudiéndose administrar una dosis única de nifedipina: 10 mg vía oral cada
20 minutos por tres dosis, previa toma de tensión arterial ya que el mismo tiene efecto hipotensor.
4. En el caso de haber mejoría, se dará alta médica con recomendaciones básicas como reposo por siete
días en cama y de sus actividades laborales, aminorar el estrés y el tiempo de bipedestación durante las
primeras 24 h, además de suspender relaciones sexuales y actividades físicas rigurosas del hogar.
5. Verificación lo antes posible de que pruebas de laboratorio y examen de orina sean normales, para
decidir si tiene indicación de antibioticoterapia.

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INGRESO HOSPITALARIO

El ingreso incluye reposo absoluto 24 h (permitiendo higiene personal si el cuadro clínico lo permite) y control
materno-fetal.

1. Pruebas complementarias:
✓ Ecografía fetal básica: estática fetal, líquido amniótico, biometrías.
✓ Analítica: Hemograma, bioquímica básica, coagulación y PCR. - Cultivo vagino-rectal SGB (1/3 externo
de vagina) si no se había realizado en las cinco semanas anteriores.
✓ Urinocultivo.
✓ Frotis endocervical: solo se realizará en caso de en mujeres portadoras cerclaje cervical o síntomas
sugestivos de vaginosis o vaginitis (ejemplo: candidiasis).
✓ Amniocentesis diagnóstica: Se propondrá en gestaciones únicas y ≤32.0 semanas la conveniencia de
realizar una amniocentesis para descartar la infección intraamniótica en casos en los que no exista otra
etiología que justifique la dinámica uterina.

2. Corticoides: Entre las 24 y las 34 semanas: Betametasona (Celestone Cronodose ) 12 mg/24h durante 2 días.
En casos muy seleccionados y consensuado con los padres se puede considerar entre las 23.0-23.6 semanas.

3. Tocolisis: El objetivo de los tocolíticos es la inhibición de la dinámica uterina para completar la tanda de
maduración pulmonar fetal y/o la neuroprofilaxis (siempre que no existan motivos para dejar evolucionar el
parto). Si se reinicia dinámica uterina, se valorará su reintroducción.

Gestaciones < 35.0 semanas:

1. Primera línea de tocolisis:
• < 24.0 semanas: Indometacina
• ≥ 24.0 semanas: Nifedipina

Si hay riesgo cardiovascular/medicación antihipertensiva: ATOSIBAN.

2. Segunda línea de tocolisis:

• En los casos en los que no haya respuesta al tratamiento o intolerancia a los tocolíticos de primera línea,
cambiar a tocolíticos de segunda línea: ATOSIBAN.
• En gestaciones únicas/no riesgo cardiovascular/no diabetes puede contemplarse la utilización de
RITODRINE.

MANEJO DE PARTO PRET ÉRMINO

Recordar iniciar la siguiente medicación en la paciente en trabajo de parto en la que se prevé progresión del parto:

1. SULFATO DE MAGNESIO: si la edad gestacional es menor a 32.0 semanas, o 34.0 semanas en caso de feto
CIR. Introducir o reintroducir el sulfato de magnesio (MgSO4) ante riesgo de parto inminente o progresión
imparable de condiciones cervicales (o bien porque progresa a pesar de tocólisis, o bien porque no está
indicada la tocólisis) en una paciente previamente estable.
2. ANTIBIÓTICO: si la paciente no recibía antibioterapia previa, valorar inicio de antibiótico si:
• Cultivo vaginorrectal para SGB positivo o desconocido.
• Sospecha clínica de corioamnionitis.
• Rotura prematura de membranas (RPM).

-Contactar con neonatología: contactar con neonatología con la máxima antelación posible, dado que el escenario
óptimo implica que el neonatólogo pueda estar presente en la sala de partos durante la asistencia al parto y para
realizar una valoración inmediata del neonato.
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ASPECTOS A TENER EN CUENTA DURANTE EL TRABAJO DE PARTO:

✓ Recomendamos la posición de litotomía para el parto para las actuaciones que deberemos realizar durante y
tras el nacimiento del neonato.
✓ Recomendamos la monitorización cardiotocográfica continua, a pesar de la escasa evidencia sobre el efecto
de la monitorización continua versus intermitente en los resultados perinatales en prematuros, y teniendo en
cuenta que un registro cardiotocográfico correcto tiene un alto valor predictivo negativo (VPN), pero un
registro poco satisfactorio no traduce necesariamente hipoxia ni acidosis fetal (especialmente en partos
prematuros)
✓ Si el parto requiere de una instrumentación, el fórceps o las espátulas de Thierry son los instrumentos de
elección en partos prematuros. El vacuum es una contraindicación absoluta si edad gestacional <34.0
semanas, y relativa entre 34 y 36 semanas (existe poca evidencia)

Elección de la vía del parto:

- Parto de 26 semanas o más:

• Presentación cefálica: recomendaremos el parto vaginal como vía de elección (en ausencia de
contraindicaciones materno fetales a la vía vaginal).
• Presentación no cefálica: recomendaremos la cesárea como vía del parto de elección.

- Parto entre la viabilidad (según centros: 23.0 o 24.0 semanas) y < 26.0 semanas:

• Presentación cefálica: parto vaginal como vía de elección (en ausencia de contraindicaciones materno fetales
a la vía vaginal).
• Presentación podálica: existe controversia en relación con la vía del parto de elección por el número de
complicaciones que se pueden presentar en los neonatos (distrés respiratorio, necesidad de surfactante y de
soporte respiratorio con presión positiva), así como también la morbilidad materna por aumento de
hemorragia posparto y de infección puerperal.
• Situación no longitudinal: Cesárea como vía de parto de elección.

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